Grzybica i pochwy pochwy to schorzenie, z którym kobiety mają problemy od wieków ale tak naprawdę dopiero teraz nie jest to temat tabu. Coraz więcej przeprowadzam konsultacji w tym temacie i coraz częściej narastała też we mnie potrzeba pogłębienia wiedzy na ten temat po to, aby takim osobom pomóc najlepiej jak potrafię. Gdzieś przeczytałem informację, że każda kobieta w swoim życiu przynajmniej 2x będzie miała ten wstydliwy problem. Walka z chorobą jest przeważnie nie przyczynowa, a objawowa i nie zawsze łatwa ze względu na powszechność stosowania typowych syntetyków jak nystatatyna czy flukonazol na które grzyb się szybko uodparnia. Co wogóle powoduje grzybicę pochwy?jak sobie z nią poradzić naturalnie czy też przy wsparciu syntetyków?jak się później wspomagać, aby nie doszło do nawrotów?O tym w poniższym artykule, który jest 'moim powrotem’ po parumiesięcznej przerwie od pisania. PS: skrót VVC (z ang.vulvovaginal candidiasis) to kandydoza sromu i pochwy.
Duża praca przekrojowa odnośnie kwasów tłuszczowych w kandydozie ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8282898/
Duza praca przekrojowa odnośnie układu immunologicznego w kandydozie Ashman, R., B. (2008). Protective and pathologic immune responses against Candida albicans infection. Frontiers in Bioscience, Volume(13), 3334. doi:10.2741/2929
www.zdrowiebeztajemnic.pl/grzyby-candida-przyczyna-wiekszosci-chorob-boroch-ann-recenzja-ksiazki/
www.zdrowiebeztajemnic.pl/candida-dubliniensis-dobra-znajoma-candidy-albicans/
www.zdrowiebeztajemnic.pl/reakcja-disulfiramowa-candida-antybiotyki-zagrozenia-nich-wynikajace/
www.zdrowiebeztajemnic.pl/recenzja-ksiazki-a-janus-nie-daj-sie-zjesc-grzybom-candida/
www.zdrowiebeztajemnic.pl/infekcje-dysku-miedzykregowego-i-trzonow-kregoslupa-wywolane-przez-grzyby-z-rodziny-candida/
www.zdrowiebeztajemnic.pl/candida-bez-tajemnic-leczniczy-protokol-naturalny-eliminacja-grzybicy-cz-4/
www.zdrowiebeztajemnic.pl/candida-bez-tajemnic-fakty-o-ktorych-nie-wiedziales-eliminacja-grzyba-cz-3/
www.zdrowiebeztajemnic.pl/gen-cdr1-a-opornosc-candida-albicans-na-flukonazol/
www.zdrowiebeztajemnic.pl/miramistyna/
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4162170/ |
---|---|
⇧2 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23748505/ |
⇧3 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26690853/ |
⇧4 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27902418/ |
⇧5 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30544194/ |
⇧6 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28255766/ |
⇧7, ⇧12 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4610385/ |
⇧8 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11317173/ |
⇧9 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15570992/ |
⇧10 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19780979/ |
⇧11 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32173268/ |
⇧13 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11921745/ |
⇧14 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19286145/ |
⇧15 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2688924/ |
⇧16 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15310335/ |
⇧17 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8841260/ |
⇧18 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8210296/ |
⇧19 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28920516/ |
⇧20 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7880405/ |
⇧21 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34089837/ |
⇧22 | Bohannon, N. J. V. (1998). Treatment of Vulvovaginal Candidiasis in Patients With Diabetes. Diabetes Care, 21(3), 451–456. doi:10.2337/diacare.21.3.451 |
⇧23 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9914570/ |
⇧24, ⇧25, ⇧26 | Shenoy, A., & Gottlieb, A. (2019). Probiotics for Oral and Vulvovaginal Candidiasis: A Review. Dermatologic Therapy, e12970. doi:10.1111/dth.12970 |
⇧27 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31636409/ |
⇧28 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33364812/ |
⇧29 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20705667/ |
⇧30 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2715985/ |
⇧31 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3442152/ |
⇧32 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3895072/ |
⇧33 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7490047/ |
⇧34 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31212037 |
⇧35 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31446677/ |
⇧36 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15804107/ |
⇧37 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8638082/ |
⇧38 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31254346/ |
⇧39 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27702793/ |
⇧40 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26366412/ |
⇧41 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25183575/ |
⇧42 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23758480/ |
⇧43 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19794324/ |
⇧44 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2447806/ |
⇧45 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19261373/ |
⇧46 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2945436/ |
⇧47 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28052314/ |
⇧48 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31575935/ |
⇧49 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29203543/ |
⇧50 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29714856/ |
⇧51 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16850759/ |
⇧52 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25196575/ |
⇧53 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19646572/ |
⇧54 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19142508/ |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2044548/ |
⇧56 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19204111/ |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3270114/ |
⇧58 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11799373/ |
⇧59 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12164664/ |
⇧60 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15102806/ |
⇧61 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25367916/ |
⇧62 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22715972/ |
⇧63 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32942217/ |
⇧64 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19264152/ |
⇧65 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24146467/ |
⇧66 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33602072/ |
⇧67 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25202127/ |
⇧68 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27830496/ |
⇧69 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28516061/ |
⇧70 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24864227/ |
⇧71 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29517833/ |
⇧72 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30186986/ |
⇧73 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283706/ |
⇧74 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30753486/ |
⇧75 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31803166/ |
⇧76 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31850394/ |
⇧77 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31861805/ |
⇧78 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16169173/ |
⇧79 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16262875/ |
⇧80 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18066429/ |
⇧81 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18173007/ |
⇧82 | Shokri, H., Khosravi, A. R., & Yalfani, R. (2011). Antifungal efficacy of propolis against fluconazole-resistantCandida glabrataisolates obtained from women with recurrent vulvovaginal candidiasis. International Journal of Gynecology & Obstetrics, 114(2), 158–159. doi:10.1016/j.ijgo.2011.02.019 |
⇧83 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20192913/ |
⇧84 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22348910/ |
⇧85 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22955364/ |
⇧86 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27880086/ |
⇧87 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27915337/ |
⇧88 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23758104/ |
⇧89 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12404887/ |
⇧90 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32013047/ |
⇧91 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19067381/ |
⇧92 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15456732/ |
⇧93 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15667363/ |
⇧94, ⇧116 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21355253/ |
⇧95 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21356078/ |
⇧96 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21428248/ |
⇧97 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21830186/ |
⇧98 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22314434/ |
⇧99 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23159370/ |
⇧100 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26007191/ |
⇧101 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29190763/ |
⇧102 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29271161/ |
⇧103 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31659418/ |
⇧104 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31757595/ |
⇧105 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32020877/ |
⇧106 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32035220/ |
⇧107 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32107396/ |
⇧108 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32153156/ |
⇧109 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32237319/ |
⇧110 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26137695/ |
⇧111 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33350274/ |
⇧112 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32248438/ |
⇧113 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32615837/ |
⇧114 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29553834/ |
⇧115 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34561373/ |
⇧117 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307753/ |
⇧118 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19644794/ |
⇧119 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34436203/ |
⇧120 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27610145/ |
⇧121 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26849903/ |
⇧122 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33767795/ |
⇧123 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24746726/ |
⇧124 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14347973/ |
⇧125 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/889704/ |
⇧126 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9764646/ |
⇧127 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32662608/ |
⇧128 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31879636/ |
⇧129 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20186110/ |
⇧130 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25229476/ |
⇧131 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25815029/ |
⇧132 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23856128/ |
⇧133 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29257757/ |
⇧134 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32951733/ |
⇧135 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26153168/ |
⇧136 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29325916/ |
⇧137 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29775695/ |
⇧138 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30256168/ |
⇧139 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29891221/ |
⇧140 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30663184/ |
⇧141 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28299831/ |
⇧142 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21607012/ |
⇧143 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29302986/ |
⇧144 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30890237/ |
⇧145 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3777053/ |
⇧146 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34069257/ |
⇧147 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31373210/ |
⇧148 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34022103/ |
⇧149 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30761844/ |
⇧150 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30689833/ |
⇧151 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28861766/ |
⇧152 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27741168/ |
⇧153 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29364495/ |
⇧154 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30014929/ |
⇧155 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30621597/ |
⇧156 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25291115/ |
⇧157 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22735758/ |
⇧158 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31148560/ |
⇧159 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16130291/ |
⇧160 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556109/ |
⇧161 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25688886/ |
⇧162 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20472091/ |
⇧163 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17965352/ |
⇧164 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31139166/ |
⇧165 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31333606/ |
⇧166 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31547398/ |
⇧167 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29637269/ |
⇧168 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25362524/ |
⇧169 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25028263/ |
⇧170 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19703242/ |
⇧171 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25305660/ |
⇧172 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26335148/ |
⇧173 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34777300/ |
⇧174 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32992877/ |
⇧175 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28157653/ |
⇧176 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30558702/ |
⇧177 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26512149/ |
⇧178 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27465873/ |
⇧179 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26238597/ |
⇧180 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28760590/ |
⇧181 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9145739/ |
⇧182 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7282789/ |
⇧183 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17692922/ |
⇧184 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26866095/ |
⇧185 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21774671/ |
⇧186 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19059942/ |
⇧187 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17259500/ |
⇧188 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18487962/ |
⇧189 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15474248/ |
⇧190 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29112940/ |
⇧191 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31900692/ |
⇧192 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33907432/ |
⇧193 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8389723/ |
⇧194 | sci-hub.st/10.1016/s0002-9378(16)39119-0 |
⇧195 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27548492/ |
⇧196 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33086117/ |
⇧197 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26550521/ |
⇧198 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26235937/ |
⇧199, ⇧207 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11092382/ |
⇧200 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10940573/ |
⇧201 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14615795/ |
⇧202 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22326355/ |
⇧203 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9830943 |
⇧204 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9848442/ |
⇧205 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12668571/ |
⇧206 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12462426/ |
⇧208 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34900651/ |
⇧209 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27751723/ |
⇧210 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15574476/ |
⇧211 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16390816/ |
⇧212 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16178366/ |
⇧213 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32927692/ |
⇧214 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29746162/ |
⇧215 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29354774/ |
⇧216 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21716714/ |
⇧217 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27713382/ |
⇧218 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18670079/ |
⇧219 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10734686/ |
⇧220 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11325551/ |
⇧221 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6463068/ |
⇧222 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1965421/ |
⇧223 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1965420/ |
⇧224 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7783803/ |
⇧225 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11700578/ |
⇧226 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19811615/ |
⇧227 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9987785/ |
⇧228 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22885618 |
⇧229 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28439794/ |
⇧230 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16891541/ |
⇧231 | pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2677716/ |
Trachyspermum ammi (ajwain czyt. ajdżwan) to popularna przyprawa w kuchni arabskiej i indyjskiej, która ułatwia trawienie i uatrakcyjnia smak pieczonych oraz smażonych dań. Doskonała przyprawa łagodząca do roślin strączkowych. Idealny do dań wegetariańskich. Charakteryzuje się silnym ostrym aromatem z nutą korzenną. Zdecydowanie odświeżający smak przypomina połączenie kminku, tymianku i mięty. Warto ją dodawać do ciężkostrawnych potraw, mięs, do warzyw bogatych w skrobię, takich jak ziemniaki, do roślin strączkowych (grochu, soczewicy, fasoli, faloli mung, cieciorki, dalu i innych).
Strączkowe stanowiące ważne źródło białka w diecie indyjskiej to rośliny, które mogą wywoływac dolegliwości układu trawiennego takie jak np. wzdęcia czy zgaga natomiast dodatek ajwanu wpływa na ułatwienie i znaczną poprawę ich trawienia. Przyprawa ta rozpuszcza się w tłuszczach dlatego też warto dodawać go do posilków bogatych w jakiś tłusty produkt lub po prostu dodac co nieco względnie zdrowego oleju.
Trachyspermum ammi słynie ze swojego działania antybakteryjnego i przeciwgrzybicznego, jest on podawany przy biegunkach, nudnościach czy stanach zapalnych układu pokarmowego.
Skład saponiny, glikozydy, związki fenolowe, tymol, gamma terpinen, paracymen, alfa i beta pinen. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654405 p-cymene 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25305209 Owoc zawiera w sobie eugenol, psolaren i umbelliferon. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17628870
Ponadto geranial, isoeugenol, eugenol, metyleugenol. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19259498 alkalodidy, steroidy, glukozydy flawonoidy, 6)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5481744/ (w Olejku) Beta-phellandrene, Sabinene, p-Menth-1-en-1-ol, Cis-beta-terpineol, tymol, Gamma-Terpinolene, Limonene, Alpha-terpinene, p-Cymene, Beta Myrcene, Beta-pinene, Alpha-pinene. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4844891/
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27166709 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22654405 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25305209 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17628870 |
⇧5, ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19259498 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5481744/ |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4844891/ |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10594932 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28097466 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25599053 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28930268 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064492 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27222835 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25982599 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29159657 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28493026 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29333040 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26130938 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26904653 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19781619 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143939 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22620984 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20043262 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21396489 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141935 |
⇧26 | sci-hub.tw/10.1016/j.jep.2015.04.018 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3904763/ |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196098 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27192585 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22633847 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20846336 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569772 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30194320 |
⇧35, ⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2736926/ |
⇧36 | journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2156587214553302?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006802 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25544941 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11054840 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25592881 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30187508 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830147 |
Picrorhiza kurroa (Katuka skorpionowa) czy też kutki lub w TCM nazywana Hu huang lian to roślina lecznicza, rosnąca w Indiach, Nepalu, Tybecie i Pakistanie 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682367/ . Jej znana ze swych właściwości ochronnych i regenerujących podstawowe organy detoksykacyjne w organizmie człowieka – wątroba i płuca, które są wyższe(w przypadku wątroby) niż sławnej sylimaryny, wykazuje działąnie ochraniające układ odpornościowy i regulujący jego czynności zarówno odpowiedzi humoralnej jak i komórkowej. Ma udowodnione właściwości antynowotworowe w przypadku nacięższego (moim zdaniem) nowotworu – wątroby czy też spowalniające najcieższą chorobę na tym świecie – stawrdnienie zanikowe boczne (SLA). Jej właściwości chroniące wątrobe czy płuca potwierdza medycyna Ajurwedyjska 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906 a inne medycyny tradycyjne potwierdzają zastosowanie w leczeniu pasożytów, w zaparciach, gorączce, po ugryzieniu skorpiona czy w astmie(mowa o ekstrakcie z korzenia) 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234049. Innym dość unikatowym działaniem tego zioła/rośliny jest konkretne przyspieszenie przetwarzania metabolitów etanolu(w tym też produktów wytwarzanych przez przerośnietą grzybnię w jelitach powodującą efekt upojenia alkoholowego po wypiciu 1 piwa czy chociażby konkretnej porcji węglowodanów prostych) ze względu na pozytywny wpływ katuki na dehydrogenazę acetyladehydową oraz dehydrogenazą aldehydową a to napewno przyda się autystom,boreliozowcom i tym o po prostu walczą z candidą czy też działąnie chroniące przed jednym z gorszych toksym środowiskowych – aflatoksyną B pleśni aspergillusa. Po przestudiowaniu wszystkich publikacji na temat tego ziółka włączam ją do swojej stałej suplementacji w postaci produktu wymienionego na samym końcu artykułu.
Skład: irydoidy ( picroside I (2), picroside II (3), and 6-feruloyl catalpol (4)) 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395515 glikozyd fenolowy – androsin(androzyna?)5) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906 i ogólnie duża ilość innych glikozydów 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2616673
veronicoside,minecoside, picein i androsin. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17262460 6-vanilloyl-catapol 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5083178kutkin 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5450529, vanilic acid, apocynin sci-hub.tw/10.1055/s-2006-962024 picrorhiza acid (1), picrorhizoside A (2), picrorhizoside B (3), picrorhizoside C (4), (-)-shikimic acid (5), gallic acid (6), ellagic acid (7), isocorilagin (8), 1-O-galloyl-beta-D-glucose (9), 1-O,3-O,6-O-trigalloyl-beta-D-glucose (10), and 1-O,2-O,3-O,4-O,6-O-pentagalloyl-beta-D-glucose (11), 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17191857
triterpenoidy 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15979098
Dla osób dorosłych najbardziej kompleksowy jeśli chodzi o skład jak i korzystną cenę – liver optimizer stąd.
Z kolei dla autystów którzy lepiej aby mieli czysty skład (bez np.maltodekstryny) – szukałbym produktu gdzie jest tylko i wyłącznie katuka – na amazon com(jest kilka produktów).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682367/ |
---|---|
⇧2, ⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234049 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395515 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2616673 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17262460 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5083178 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5450529 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17191857 |
⇧11, ⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15979098 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29938416 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26411104 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15916740 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1289234 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928123 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29254285 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21547049 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19271321 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17165624 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20650752 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29157803 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28990134 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28878669 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23105761 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28713490 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28577513 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28161732 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9567764 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8441780 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9465504 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9715310 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8255934 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406704 |
⇧35, ⇧93 | archive.foundationalmedicinereview.com/publications/6/3/319.pdf |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1506022 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11406853 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248488 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10334634 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2062954 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083419 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1333078 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1359730 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1753788 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1908581 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2062953 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2401541 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19619118 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2339676 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10812054 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10736432 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11199126 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11169162 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8474962 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26032634 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17665974 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8359830 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970425 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23125487 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18237397 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23105349 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10473171 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8693047 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29671236 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29425658 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21074614 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26321737 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8176958 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9324000 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23598922 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3560991 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163229 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556764 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830140 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025145 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26556014 |
⇧77, ⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049349/ |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23504289 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11212361 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081148 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11406836 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11277323 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26557675 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22495535 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29343259 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377128 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28078023 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820126 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17226519 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1484891 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15895483 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21959826 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15937372 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/66204 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315755 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12018531 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10391150 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9990659 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1299626 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17633204 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17191857 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15203187 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17056204 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17318779 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22581361 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17034819 |
⇧111 | Dorsch et al. 1991 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816300/ |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21413048 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081148 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1321626 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24035096 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919373 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443479 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19066289 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18721903 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694604 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19178960 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15133218 |
Vulvodynia – definicja mówi, że vulvodynia to ból sromu lub pochwy przez minimum 3 miesiące, bez wyraźnej przyczyny wraz z towarzyszącymi tej chorobie czynnikami. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613543Z kolei vestibulodynia to ból czasowy, który powstaje poprzez pobudzenie miejsca bólu w pochwie lub sromie(tak pokrótce). Ból przeważnie jest intensywny, długotrwały i w wielu przypadkach uniemożliwia prowadzenie normalnego życia (zwłaszcza seksualnego). Choroba jest bardzo rzadko diagnozowana w Polsce gdyż lekarze nie mają o niej pojęcia,a jeśli ktokolwiek kiedykolwiek Cie zdiagnozuje – będzie to leczenie objawowe powodujące masę skutków ubocznych.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613543 |
---|---|
⇧2, ⇧3, ⇧4, ⇧5, ⇧43, ⇧60, ⇧112 | sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10844257 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523874 |
⇧8 | hub.tw/10.1016/j.bpobgyn.2014.07.008 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040422 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23875698 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22876631 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778699 |
⇧13, ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686502 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214370 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134846 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3023608 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2841460 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10694325 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18357801 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462609 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3784859/ |
⇧22, ⇧54 | sci-hub.tw/10.1016/j.maturitas.2017.11.003 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189832 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3645496/ |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28294284 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424374 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187224 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26132928 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937756 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439537 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870321 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25679469 |
⇧34, ⇧35, ⇧36, ⇧41, ⇧57, ⇧87 | sci-hub.tw/10.1111/papr.12274 |
⇧37 | sci-hub.tw/10.1111/papr.12274 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14987622 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19718938 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18276064 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26111040 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27312009 |
⇧45, ⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4708545/ |
⇧46 | sci-hub.tw/10.1111/j.1464-410X.2010.09843.x |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19308786 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26745618 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778646 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29528864 |
⇧51 | sci-hub.tw/10.1097/GRF.0000000000000135 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059663 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25068559 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29570566 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457118 |
⇧58 | sci-hub.tw/10.1016/j.mehy.2013.04.043 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28364981 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25912132 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4893522/ |
⇧63 | obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/1471-0528.14415 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25174699 |
⇧65 | vulvodynia.pl/cialo/vestibulodynia/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28343553 |
⇧67 | yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-1f8e54ca-07bf-4276-9994-3a9b7fdbca91 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24691823 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26491951 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25900057 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16728964 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179944 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19084092 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25639289 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29686883 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10703496 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25855126 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29202395 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23816491 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18757655 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11860700 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27838536 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12521781 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1816400 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8891022 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7904410 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12522587 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26291799 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25108498 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26912265 |
⇧92 | sci-hub.tw/10.1016/j.sleep.2008.03.006 |
⇧93 | sci-hub.hk/10.1097/01.NPR.0000337200.92563.b5 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9322615 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9015039 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239017 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1476005/ |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22233286 |
⇧99 | pl.wikipedia.org/wiki/Bradykinina |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27544818 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23202905 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11068028 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2203073 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7143219 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14616033 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29271858 |
⇧108 | sci-hub.tw/10.1080/01443615.2017.1328590 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28062309 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27764759 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19912491 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24859843 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24807511 |
Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci Marka Kacińskiego to książka troszkę mniej naszpikowana informacjami z dziedziny genetyki i immunologi tak jak streszczona przeze mnie „Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy ” pomimo to jest to książka zdecydowanie warta polecenia i myślę, że napewno jedna z lepszych na polskim rynku. Standardowo ciekawsze i ważne kwestie poruszane w książce przeczytasz poniżej…
– Hormony nadnerczy wpływają na zmianę dominacji Th1 na Th2
– Układ nerwowy steruje układem immunologicznym poprzez hormony
– NGF wpływa na migrację makrofagów i wytworzenie immunoglobulin
– BDNF produkowany jest także poza mózgiem przez limfocyty i monocyty
– NGF hamuje naciek zapalny na skutek migracji mnocytów i limfocytów przez barierę krew-mózg oraz produkuje i uwalnia cytokiny przez naciekające komórki
– zwiększenie stężenia cAMP = dominacja Th2, obniżenie = Th1
– Zahamowanie receptora cytokiny IL-1 (IL-1R) zmniejsza obszar uszkodzenia po wylewie
– NFkappaB i p38MAPK oraz cytokiny zapalne aktywują ośrodek goaczki w rejonie podwzgórza
– Bakterie uwalniają dipeptyd muramylowy, który oddziałuje na ośrodek snu. Cytokiny zapalne wydłużają fazę snu wolnofalowego. Zmieniają fazę snu REM co prowadzi do uczucia zmęczenia następnego dnia
– IL-2,6 i TNF alfa pomagają tak, że zmniejszają aktywność organizmu oraz nasilają tendencję do odpoczynku. Powodują także zmniejszenie łaknienia, utratę zainteresowania i depresję
– U chorych leczonych interferonem alfa czy cytokiną IL-2 obserwuje się tak mocną depresję, że przeradza się to w tendencje samobójcze
– Układ dopełniacza to 30 białek które regulują stan zapalny
– 3 drogi aktywują powyższy układ – alternatywna, klasyczna i lektynowa
– Biała te aktywowane są w wątrobie(w większości) i uwalniane do krwii
– Tylko składowa C1 syntetyzowana jest w nabłonku jelita a czynnik D przez tkankę tłuszczową
– Uszkodzenie bariery krew-mózg zwiększa przenikanie składowych dopełniacza z krwii do OUN/mózgu
– Astrocyty mogą produkować składowe dopełniacza. Ich liczba wzrasta pod wpływem cytokin zapalnych
– Do regulacji kaskadowej aktywacji dopełniacza służą także inhibitor C1 i czynnik H
– Aktywujaca dopełniacza związana jest z obecnością bakterii, pierwotniaka czy ogólnie pasożyta
– Wirusy wykorzystują białka dopełniacza do przejścia do wnętrza komórki np.EBV wykorzystuje receptor C2, eksprecja MCP zakażenie OUN wirusem ospy
– Obrona przed wirusami to interferon alfa, beta, gamma i komórki NK, makforagi oraz limfocyty T
– Nasilona synteza interferonu gamma?wysokie NK?wirus
– CD4+ identyfikują wirusy w komórkach, CD8+ aktywują cytokiny o ich aktywności wirusobójczej oraz same eliminują zakażone komórki
– Mikroglej prezentuje antygen co doprowadza do aktywacji limfocytów T i ich proliferacji i produkcji cytokin
– Astrocyty prezentują antygen na skutek interferonu gamma i TNF alfa
– Neisseria menigititis posiada lipodigoskorydy na swojej błonie, które zmniejszaja przepuszczalność bariery krew mózg oraz aktywują makrofagi i monocyty
– W wirusowym zakażeniu OUN w płynie mozgowo-rdzeniowym w więkoszści dominują CD8+ oraz podwyższone są immunoglobuliny
– Niedobory białek dopełniacza jak i immunoglobulin prowadzą do bardzo ciężkiego przebiegu zakażeń N.meningitidis
– W HIV subpopulacja monocytów CD14/CD16 i CD14/69 może przechodzić przez barierę krew-mózg i syntetyzuje neurotoksyny. Zakażone makrofagi i mikroglej powodują produkcję (wraz z neuronami) glutaminianu, kwasu arachidonowego, TNF alfa, IL-1b, kwasu chinolinowego, NO, czynnik aktywujący płytki. U chorych z AIDS zmniejszenie poziomu toksyn = zmniejszenie otępienia/zaburzeń poznawczych.
– Choroba autoimmunologiczna może być wywołana przez krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, cytokiny i chemokiny, nacieki komórek immunologicznych, czynniki angiogenezy.
– Zmiany przepuszczalności bariery krew mózg powoduje cytokina TNF alfa
– W stwardnieniu rozsianym aktywowane są limfocyty CD4+ produkujące interferon gamma i TNF alfa oraz osteopontynę. Pojawiają się też alergie i nadaktywacja mastocytów
– Choroba autoimmunizacyjna Guillaina-Barrego – podejrzewa się, że wywołuje ją campylobacter jejuni
– Limfocytarne zapalenie mózgu mogą wywoływać – coxsackie, enterowirusy, ECHO, HSV2, wirus świnki, GIV, LCMV, wirus odry, adenowirusy, borrelia, mycobacterium, cryptococcus neoformans, kiła, toksoplazma, niektóre leki czy zatrucie ołowiem
– Ropne zapalenie mózgu wywołać mogą – paciorkowce z grupy B, e.coli, listeria monocytogenes, klebsiella, citrobacter, neisseria meningitis, streptococcus pneumoniae
– Zarnikowe zapalenie mózgu może wywołać – kiła, candida, cryptococcus, entoamoeba, gruźlica, bartonella henselae
– Wirusy zajmujące istotę szarą to polio i wirus i wścieklizna
– wirusy zajmujące istotę białą to JCV i HIV
– wirusy zajmujące istotę szarą i białą to CMV, HSV1 i 2 oraz VZV
– Kleszcze przenoszą arbowirusy
– Coxsackie A i B oraz ECHO powodują porażenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i kory
– Enterowirusy powodują zaniki mięśni tak samo jak tzw. 'post polio’
– HSV-1 możę nie tylko spowodować stan zapalny mózgu ale i paraliż Bella
– CMV możę być przyczyną Guillaina-Barrego, najczęstrza infekcja w AIDS
– Odra – też może wywołać zapalenie mózgu
– W czasie immunosupresji aktywuje się VZV. Może doprowadzić do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Zakażenie w pierwszych 20tyg. ciąży może spowodować wodogłowie, mikrocefalię, zapelenie naczyniówki i siatkówki
– Różyczka – zapalenie mózgu, problemy oczne, zanik mózgu
– Toksoplazma gondii może wywołać padaczkę lub wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków następuje przez sploty naczyniówkowe i wywołane jest najczęściej paciorkowcem z grupy B,.ecoli lub listerią monocytogenes
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków może wywołać wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu możę wywołać także c.albicans czy mycoplazma hominis jak i ureoplazma ureliticum
– Wirus Borna podejrzany jest o wywoływanie autyzmu
– Zapalenie mózgu i rdzenia może wystąpić po szczepionce MMR
– Ogrom stanów zapalnych mózgu ma podłoże autoimmunologiczne
– Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych jest przez amyloid beta
– Powinowactwo do układu nerwowego wykazuje ogrom wirusów w tym coxsackie, EBV, CMV, ECHO, świnka, VZV, HSV-1 i 2 czy enterowirusy
– Częste zakażenia szpitalne poza p.aeroginosa, e.coli i gronkowcem to chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes. Zakażenie krwii może też wywołać candida.
– Toksoplazma, odra czy CMV wykazuje rózróżnialne w MRI stany zapalne mózgu
– W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych często dochodzi do zapalenia ucha środkowego
– Przewlekłe zapalenie mózgu powoduje między innymi asymetryczne niedowłady wiotkie kończyn i zaniki mięśniowe, porażenie nerwów czaszkowych, niedosłuch. Postaci kliniczne choroby to meningitis i inne
– Nawroty wirusa opryszczki HSV1 i 2 może wywołać miesiączka, stres, światło słoneczne. Zakażenie i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może doprowadzić do padaczki lekoopornej
– Niemowlęta które przeszły infekcje enterowirusami w wpierwszym roku życia , mogą mieć /można u nich stwierdzić deficyty inteligencji i mowy
– W aktywnym zakażeniu polio niedowłady mogą się cofnąć
– Wirus wścieklizny prowadzi do śmierci w bardzo szybkim czasie, zajmuje rdzeń kręgowy i mózg (istotę szarą) a następnie ślinianki. Czas wylęgania w organizmie to nawet rok. Jednym z objawów są zaburzenia przełykania i wodowstręt. U ludzi ektremalnie rzadkie. 1 przypadek na 30 lat.
– Zapalenie mózgu i rdzenia u dzieci do 10 roku życia występuje u 1 do 100 na 4tyś przypadków
– Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych sporadycznie wywołują Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis. Dochodzić do tego może między innymi w radioterapii czy w zakażeniach bakteryjnych lub wirusowych.
– U noworodków ryzykiem jest candida albicans
– Wewnątrzczaszkowe zakażenia grzybicze mogą powodować zapalenie naczyń krwionośnych opon miękkich i miąższu mózgu
– Zakażenia układu nerwowego mogą spowodować – Aspergillus fumigatus, candida albicans, Coccidioides immitis, cryptococcus neoformans
– Najczęstrzy objaw zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych to ból głowy – powikłaniem może być wodogłowie
– Grzybicze zapalenie UN może imitować neuroinflamację gruźliczą
– Cryptococcus neoformans wywołuje neurotropizm
– W kryptokokowych infekcjach mózgu może dojść do porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej około ruchowych, dochodzi też po jakimś czasie do otępień
– Mogą tworzyć się ziarniniaki w rdzeniu kręgowym. Dochodzi do nacieków limfocytów i monocytów na oponach miękkich mózgu
– Candida tropicalis czy krusei także może powodować neuroinflamację
– Do zakażenia OUN przez aspargillus niger dochodzi podczas zapaleń zatok przynosowych. Aspergillus wykazuje wtedy tropiz do naczyń krwionośnych przez które zakażenie szerzy się na układ nerwowy. Dochodzi do ziarniniaków i nacieków oraz ropni w mózgu. Rozwój tej pleśni zmniejsza światło(średnicę) naczyń i czasami ich drożność co może prowadzić do zakrzepów i martwic. Może przez to dojść do tętniaków, niedokrwienia mózgu.
– Mukormikoza to infekcja Mucor pusillus, Mucor rocomosissimua lub rhizopus Nigiricans
– HSV kolonizuje się w zwojach lędzwiowych i zwoju trójdzielnym
– 70% osób z HSV ma 4x zawyżone miana przeciwciał
– Acyklowir w HSV-1 i 2 30mg/kg przez 2tyg. minimum (3x dziennie podzielona dawka)
– HCV u noworodków może spowodować spastykę, padaczkę i opóźniony rozwój psychoruchowy
– W części przypadków mukormikozy może pojawić się niedowład. Może dojść do do porażenia nerwu trójdzielnego i twarzowego
– W zakażeniu candida w płynie mózgowo-rdzeniowym jest przewaga neutrofilów i monocytów oraz niski poziom glukozy
– Jeśli są eozynofile w PMR = możliwa infekcja coccidoides immitis
– Wewnątrzczaszkowe zakażenie grzybicze możę powodować zapalenie naczyń krwionośnych, mózgu i rdzenia
– Kandydoza OUN może powodować mikroropnie
– Liposomalna amfoterycyna B jest mniej toksyczna
– Toksoplazma – powiększenie węzłów chłonnych, często w okolicy ucha, szyi i karku. Ogólne osłabienie, bóle mięśni, głowy – osoby te szybko się męczą. Są zmiany w gardle jak w mononukleozie. W ocznej odmianie są mroczki, światłowstręt i łzawienie. Często zapalenie siatkówki i naczyniówki. Dochodzi do zapalenia drobnych naczyń. Może powodować niedowłady, zaburzenia czynności zwieraczy, porażenia nerwów, nierówność źrenic i słabe widzenie, padaczkę, zaburzenia równowagi
– Największe ryzyko zarażenia dziecka przez matkę w ciąży występuje w 3 trymestrze (ponad 60%)
– objawy u dziecka mogą być po kilkunastu latach
– W malarii objawy występują cyklicznie – co 48h. Stwierdza się niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby
– Malaria mózgowa – ryzyko śmierci 15-50%. Problemem są wtedy niedotlenione tkanki, masowy rozpad erytrocytów
– Zarażone erytrocyty łączą się z komórkami śródbłonka za pomocą ICAM-1 , VCAM-1, CD36 i do nich przylegają. Aktywują cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6
– Może dojść do zwężenia światła naczyń krwionośnych
– Na początku infekcji jest wzrost płytek krwii który stara się nie dopuścic do dojrzewania pasożyta w krwinkach czerwonych
– Może pojawić się padaczka jak i śpiączka, wzmożone lub obniżone napięcie mięśniowe
– U dzieci powikłaniem mogą być porażenie, niedowłady, ślepota, zaburzenia behawioralne
– Cytokiny pobudzają fosfolipazę A2 i czynnik aktywujący płytki krwi, stymulują powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego z błon fosfolipidowych komórek śródbłonka i leukocytów
– Osoby z niedoborem dopełniacza C5, C6, C8 są 800x bardziej wrażliwe na zakażenie N.meningitis niż osoby bez tego niedoboru – infekcja ta przebiega jednak łagodniej u takich osób
– Infekcja pneumokokami do złudzenia przypomina infekcję paciorkowcem (zapalenie kości i szpiku kostnego, jąder , wyrostka robaczkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, osierdzia)
– U niemowlaka BZO(bakteryjne zapalenie opon) to przeczulica dotykowa, słuchowa, wzrokowa, zaburzenia snu
– Pomimo uszkodzonej bariery krew-mózg antybiotyki i tak mają problem z przenikaniem przez nią
– Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego ADH oraz łągodne nadciśnienie tętnicze zmniejszają podwyższone ciśnienie śródoczne oraz utrzymują prawidłowy przepływ mózgowy w BZO
– BZO u noworodków zależy od rodzajów bakterii w drogach rodnych matki
– Paciorkowce z grupy B to 70% zakażeń, e.coli do 30%, l.monocytogenes do 15%. Zakżenie dróg rodnych bakteriami w 40% to bakterie streptococcus z grupy B
– Proteus czy klebsiella także mogą wywołać BZO
– Listerioza powoduje zapalenie mózgu i może spowodować wodogłowie, infekcja u noworodka to 70% ryzyko ryzyko zgonu(w sensie śmiertelność wynosi 70%).
– Są postacie kiły które rozwijają się w organizmie po 5 latach jak i też po 8-12 latach.
– Zakażenie wirusem różyczki dochodzi w połowie ciąży, wtedy ryzyko zakażenia płodu wynosi 7%. Po 16tyg.ciąży ryzyko wrodzonych wad płodu jest znikome. Do infekcji tym wirusem następuje najczęściej zimą i wiosną (PD: niskie poziomy D3!)
– 50% noworodków z CMV zaraża się przez pokarm matki – 6-12% przez wydzielinę z pochwy
– CMV powoduje między innymi małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki
– W przypadku enterowirusów cytokiny prozapalne IL-1 i TNF alfa są na normalnym poziomie, tlenek azotu NO także
– Enterowirusy wykrywa się metodami PCR i hodowlaną
– Arbowirusy dają takie same objawy jak enterowirusy. Ich nosicielami są kleszcze i komary
– Wirus świnki w 65% wywołuje zapalenie mózgu, atakuje ślinianki
– Wągrzyca – zakażenie tasiemcem uzbrojonym. U dzieci pojawiają się dziwne bóle brzucha i zaparcia lub biegunki. Może osadzić się w mózgu i gałce ocznej
– W chronicznej infekcji anemia, brak wzrostu ciała, problem z przybraniem masy ciała. Może doprowadzić do zapalenia opon mózgowych i wodogłowia
– W przypadku zajęcia mózgu podaje się zentel(zatem przekracza on barierę krew-mózg)
– Bąblowica to infekcja tasiemcem wielogłowym. Jaja krążące we krwi dostają się do wątroby, płuc, rzadko do nerek, mięśni, śledziony, kości czy mózgu. W bablowicy mózgu często przeprowadza się operację
– Włośnica – występują dreszcze, gorączka, pocenie, bóle brzucha, biegunka, wymioty i silne bóle mięśni, gdyż pasożyt ten zajmuje mięśnie poprzecznie prążkowane
– Na twarzy widoczny jest obrzęk oczodołów, powiek i wybroczyny na spojówkach
– Pojawia się hipokalcemia, hipoglikemia, hipoalbuminemia oraz krwawe wybroczyny na płytce paznokciowej
– Rzadko wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Stwierdza się wtedy majaczenie, niedowłady, nietrzymanie moczu i kału, drgawki, porażenia nerwów czaszkowych
– Bez leczenia śmiertelność wynosi 50%
– Toksokaroza (glista psia) powoduje powiększenie się wątroby, nudności, wymioty, nietypowe bóle brzucha, zmiany płucne, Może zająć OUN. Mogą być drgawki, naśladuje guza mózgu. Pojawić się mogą powracające zapalenia dróg oddechowych i węzłów chłonnych
– W HIV charakterystyczny jest światłowstręt, wykwity skórne przypominające odrę, gorączka, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i stawów, nocne poty, owrzodzenia w jamie ustnej i na narządach płciowych. Objawy ustępują po 2tyg.
Stwierdza się niski poziom płyutek krwii, leukocytów
– Pojawiać się może drożdżyca jamy ustnej i przełyku, neurotoksoplazmoza, gruźlica
– HIV + CMV = wraz z objawami zapalenia OUN to złe rokowania
– Toksoplazma często wywołuje zapalenie OUN w HIV
– W przypadku zajęcia mózgu występują bóle głowy, gorączka, zaburzenia psychomotoryczne, splątanie czy śpiączka. Niekiedy dochodzą drgawki, ataksja, niedowłady nerwów czaszkowych. W 10% przypadków neurotoksoplazmoza powoduje rozlane zapalenie mózgu
– Chłoniak pierwotny mózgu – występuje w zaawansowanym HIV (CD4+ poniżej 50/mm3)
– W 100% osób w komórkach chłoniaka stiwerdza się genom EBV
– W zaawansowanym HIV dochodzi do splątania, drgawki, bóle głowy, nocne poty, chudnięcie
– SPECT lub PET (badanie) rozpozna neurotoksoplazmozę i rozróżni ją od chłoniaka mózgu
– W nawet 70% przypadków występują poza płucne postacie gruźlicy
– Gruźliczak daje typowe objawy guza mózgu. Może powodować wodogłowie, zaburzenia czucia, niedowład spastyczny kończyn, zaburzenia zwieraczy (mowa o gruźliczaku rdzenia kręgowego)
– CMV powoduje zapalenie mózgu zwłaszcza w HIV. Występują zaburzenia stanu psychicznego, dezorientacja, apatia, otępienie, śpiączka
– W otępieniu związanym z HIV może dojść do spowolnienia psychoruchowego, osłąbienia kończyn dolnych, zespołu piramidowego, utraty kontroli zwieraczy, brak kontaktu słownego czy też objawy psychotyczne
– U dzieci encefalopatia HIV może wywołać małogłowie, powoduje opóźnienie i zacofanie w rozwoju umysłowym. Pojawiają się zespoły piramidowe i drgawki. W końcowym etapie dochodzi do porażenia czterokończynowego i śpiączka
– Otępienie pojawia się przy CD4+ >200/mm3
– Podaje się inhibitory NMDA
– U dzieci HIV szybko się namnaża i zajmuje UN ale zakaża on też mikroglej, makrofagi, astrocyty, oligodendrocyty czy śródbłonek naczyń krwionośnych
– Na wczesnym etapie może dojść do zaburzeń przepływu krwii. Występują objawy pozapiramidowe, niedowład kończyn (związany z demielnizacją rdzenia kręgowego)
– Tężec (clostridium tetani) hamuje neuroprzekaźniki przez neurotoksynę c.tetani
– W 2003 30 zachorowań w Polsce (głównie osoby starsze ze wsi)
– Zakażenie przez przerwanie ciągłości skóry/naskórka/zranienie
– Rozwija się po 3-21 dniach od zranienia. Hamuje acetylcholinę
– Występują prężenia mięśni twarzy, przełyku, krtani oraz szczękościsk. Stałe napięcie mięśni szkieletowych. Śmiertelność do 10%
– Sama obecność C.tetani nie powoduje produkcji przez nie toksyny
– Penicylina to antagonista GABA
– Clostridium botulinum produkuje 8 typów toksyn (7 z nich to neurotoksyny)
– Hamuje uwalnianie acetylocholiny
– Przeważnie zakażenie z żywności
– Skutki zatrucia ustępują po paru tyg.jednak niektóre mogą być trwałe
– zatrucie jadem kiełbasianym u niemowlaków to pogorszenie łaknienia, trudności w połykaniu i ssaniu, cichy płacz, zaparcia, płytki oddech, możliwa hipotonia mięśniowa(wiotkie mięśnie)
– Podaje się antytoksynę botulinową, u noworodków się tego nie robi (ani nie podaje antybiotyków) gdyż dochodzi do wzrostu neurotoksyny we krwii
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) może wywołać EBV, wirusy jak i szczepienia, odra świnka, grupa A i B, WZW a,B i E, HSV, ospa wietrzna, różyczka, CMV, HIV, bakterie – mykoplazma pneumoniae, chlamydia, legionella, campylobacter, streptococcus, szczepienia na wściekliznę, DTP, ospa, odra, polio, WZW B, grypa, japońskie zapalenie mózgu typu B
– Antygen HLA drugiej klasy są związane z wystąpieniem powikłań ADEM (podejrzewa się związek nadmiaru tlenku azotu, cytokin i chemokin),w obumieraniu oligodendrocytów
– Pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, mięśni, objawy neuro, drgawki, zaburzenia ruchowe
– Śmiertelność 10-30%, występuje wzrost gama globulin i białka mieliny
– ADEM często przechodzi po paru latach w SM
– Stosuje się plazmoferezę i immunoglobuliny (to 1 im szybciej tym lepiej)
– Zapalenie mózgu Rosmussena (CMV i HSV-1 może być za to odpowiedzialny). Powoduje drgawki i epilepsje a po czasie niedowłady
– SM – stwardnienie rozsiane – ma związek z infekcjami HSV, CMV, WZW, EBV, wirusem grypy, odry, borrelią czy chlamydią
– U dzieci dochodzi do oczopląsu, zapalenia nerwu wzrokowego, zaburzenia czucia, encefalopatia. Może dojść do uszkodzenia rdzenia oraz napadów padaczkowych
– Szczepienia mogą zaostrzać już trwające SM
– Zapalenie nerwów wzrokowych może być następstwem odry, ospy lub świnki oraz szczepionek żywymi patogenami. Często jest wczesnym objawem SM
– Poprzeczne zapalenie rdzenia poprzedzone jest infekcją wirusową lub szczepieniem
– Przeważnie wywołuje je CMV, HSV, HAV lub adenowirusy. Z bakterii mogą być to toksoplazma,borelia jak i szczepienie przeciwtężcowe
– Limfocyty u dzieci odpowiadają na białko P2 mieliny nerwów obwodowych. Samoistne zapalenie występuje u dzieci powyżej 5 roku życia ale także i u młodszych
– Wyzdrowienie w chorobie Devica = rzadko, często permanentne następstwa choroby
– W zespole antyfosfolipidowym występują zakrzepy tętnicze i żylne. Występują przeciwciała antyfosfolipidowe i antykardiolipinowe
– STR.217
– Krążące kompleksy immunologiczne i przeciwciała przeciwśródbłonkowe aktywują układ dopełniacza
– Fagocytoza i nacieki leukocytarne powodują uwalnianie enzymów wewnątrz komórkowych powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych
– Patogeny uszkadzają śródbłonek poprzez produkcję swoistych przeciwciał dla nich. Aktywują TNF alfa, IL-1, INF gamma oraz powodują uwalnianie substancji zwężających naczynia co prowadzi też do ich skórczu
– Pląsawica Sydenhama – wywołana przez paciorkowce z grupy A
– Powoduje ruchy mimowolne, ruchy twarzy, tułowia i kończyn sprawiające wrażenie tańca. Utrudniona zostaje mowa, ubieranie się czy jedzenie.
– Tiki mięśniowe dotyczą ciągle tych samych grup mięśni
– U dzieci z pląsawicy nie zawsze OB i ASO jest podwyższone a w posiewie brak jest paciorkowca Beta hemolizującego w wymazie z gardła
– Poleca się penicylinę na 3 miesiące. w MRI w obrazach T2 zależnych jest wzrost sygnału w obrębie głowy jądra ogoniastego i skorupy. W PET zwiększenie metabolizmu glukozy w jądrach podstawowych
– 100tyś j / kg penicyliny
– W toczniu dochodzi do okołonaczyniowych nacieków komórkowych i zmian niedokrwiennych oraz zaburzeń małych tętniczek mózgowych- Objawy są związane z przeciwciałami przeciwko rybosomalnym białkom oraz antyfosfolipidom powodujących zakrzepy naczyniowe.
– Pojawiają się też przeciwciała antykardiolipinowe
– Zespół Kawasaki – nieprawidłowa odpowiedź na infekcję gronkowcem lub Riketsjami
– Występują tętniaki naczyń wieńcowych, zapalenie opon, łuszczenie skóry palców, zapalenie spojówe czy dróg oddechowych. Steroidy zwiększają ryzyko tętniaków. Stosuje się 400mg/kg przez 4dni immunoglobuliny.
– Guzkowe zapalenie tętnic – może dojść do padaczki, występują zawały, tętniaki.
– W sarkaidozie ziarniniaki powstają w węzłach chłonnych, płucach, skórze, rzadziej w OUN. U dzieci w neurosarkaidozie dochodzi do drgawek, rzadko zmiany w nerwach czaszkowych, zaburzenia podwzgórza. Pojawiają się też zapalenia nerwu wzrokowego. Dochodzi do neuropatii związanej z zapaleniem naczyń. Stosuje się duże dawki immunoglobulin 2g/kg. Bardzo rzadko zajęty jest rdzeń kręgowy. Zwiększona jest odpowiedz humoralna układu odp.w tej chorobie.
– Zespół Guillaina Barrego – porażenie wiotkie, ataksja, zaburzenia czucia, objawy autonomiczne, czasami dochodzi do porażenia mięśni, do zaburzenia czucia i połykania.
– Choroba na 1-6 tyg. poprzedzona jest infekcją
– Obecność przeciwciał wiąże się z obecnością składowej dopełniacza C1 a w PMR znajdują się duże stężenia C3a i C5a oraz przeciwciała przeciwko gangliozydom GM1 i G1b. Te ostatnie występują zwłaszcza u osób z GBS i infekcją camylobacter jejuni
– Najczęściej chorobę poprzedza infekcja HSV, EBV, CMV, VZV, HBV, HIV lub po szczepionce na grypę lub wściekliznę
– Zakażenia C.jejuni, tężcem, listeriozą, tularemią, gruźlicą są rzadsze
– C.jejuni kojarzone jest z wariantem Millera Fishera zespołu GBS
– U dzieci chorobę wywołać można poprzez zabieg chirurgiczny, szczepienie przeciw grypie, DTP, różyczce i cholerze
– Główny objaw GBS to porażenie wiotkie mięśni, w większości występuje odruch Babińskiego
– Wzrost białka ogólnego IgG jest następstwem uszkodzenia bariery krew-PMR
– Steroidy nie dają poprawy w GBS. Immunoglobuliny oczywiście działają dobrze i muszą być podane w wyższej dawce (5dni minimum 0.4kg/kg)
– 85% odzyskuje dobrą sprawność
– Przewlekłą zapalna polineuropatia demielinizacyjna, często występują antygeny HLA A1,B8.
– Zapalna neuropatia zlokalizowana – stawu barkowego – następstw zakażeń wirusowych EBV, szczepień lub podanie surowicy przeciwtężcowej. Nie stosuje się steroidów. Należy wykluczyć ucisk rdzenia szyjnego
– Zapelenie korzeni krzyżowych i rdzenia kręgowego (choroba Elsberga) przebiega z retencją moczu, zaburzenia czucia w okolicy odbytu i bólami w tym obszarze. Jest to następstwo zakażenia HSV, CMV, ECHO
– Zapalenie mięśni – chorzy nie mogą wstać, trudności z pokonaniem schodów, upuszczają przedmioty. Nie są zajęte mięśnie okołoruchowe tak jak w miasteni. Rozpoznanie ułatwia sprawdzenie kinazy kreatynowej CK
– Zapalenie skórno-mięśniowe wykazuje związek z układem HLA(DqA1 0501) a w zakresie foto wrażliwości z polimorfizmem TNF 308A. Choroba zajmuje naczynia tętnicze, żylne i włosowate w mięśniach i nerwach, skórze i tkance łącznej oraz w przewodzie pokarmowym. Układ dopełniacza jest aktywowany a jego składowe odkładają się w obrębie ścian naczyń. Wokół mięśni tworzą się nacieki limfocytów CD4+. Podejrzewa się wirusy.
– Wykrywa się przeciwciała Mi2
– Możliwe, że powoduje to toksoplazma gondii
– Dochodzi do szybkiego męczenia się, stanów podgorączkowych. Dochodzi także do zaczerwienienia skóry powiek, czasami obrzęk, czasami rumień na łokciach, nad stawami rąk, na kolanach i tułowia. Rumień nasila się po słońcu. Bóle mięśni są od stopnia małego do dużego (głównie mięśni proksymalnych, sztywność i ból oraz deformacje)
– U dzieci mogą być zajęte usta, gardło i przełyk oraz owrzodzenie żołądka
– Osłabienie mięśni oddechowych , zmiany śródmiąższowe są w związku z przeciwciałami przeciw syntetazie tRNA
– Występują zwapnienia podskórne. Dzieci szybko się meczą, są drażliwe, mają rumień na twarzy, często stawiają stopę na palcach (w związku z przykurczami zgięciowymi)
– Steroidy mogą wywołać miopatię
– Zapalenie mięśni może mieć też związek z niedoborem dopełniacza
– Zapalenie mięsniowe – czynnik genetyczny – HLA (allele DRB1 0301)
– Czynnikiem sprawczym mogą być wirusy, borelioza, trombocytopeza
– Występuje razem z RZS, chorobą Behceta, Hashimoto, zespołem Kawasaki
– Wirusowe zapalenie mięśni – czesto przez Coxsackie B i wirusy grypy A i B, rzadziej adenowirusy. Powoduje ból, obrzęk i stwardnienie mięśni
– Zapalenie mięśni pasożytnicze – rzadko toksoplazmoza, częściej włośnica
– Wtrętowe zapalenie mięśni – gromadzi się amyloid beta i białko tau. Zajmuje mięśnie twarzy, karku, serca. IgG czy też immunosupresja czasami pomaga.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”