Choroby

Przewlekły stan zapalny zatok przynosowych – bez tajemnic

Przewlekły stan zapalny zatok przynosowych – różne źródła w literaturze sugerują,iż jest to stan zapalny trwający przynajmniej 3 miesiące. Różne są  zarówno podtypy tego schorzenia jak i czynniki je wywołujące. Sam mam nawracający problem z tym związany (problem z pleśnią który już nie raz zwalczałem i miałem nawroty) i może dlatego się zainteresowałem tym tematem. Mogę także potwierdzić, że większość tego co pomaga w tej chorobie już sprawdzałem na sobie i faktycznie działa (intrakonazol, srebro, LLLT, kwercytyna, witamina B3 najlepiej na noc i wiele innych rzeczy). Praktycy medycyny konwencjonalnej będą próbowali Cię leczyć antybiotykami, kortykosteroidami i lekami przeciwhistaminowymi czy przeciwzapalnymi – da to jakąś poprawę, ale oczywiście może i wpędzić w jeszcze gorsze tarapaty. Jednym z najbardziej popularnych czynników wywołujących to schorzenie to wkońcu gronkowiec złocisty i pałeczka ropy błękitnej – z tym to tak łatwo sobie na pewno nie poradzą antybiotyki zwłaszcza, iż są to patogeny bardzo intensywnie wytwarzające biofilm bakteryjny o czym zresztą nie jedno źródło naukowe mówi. Co się dzieje w stanie zapalnym zatok przynosowych?I najważniejsze – jak sobie pomóc? 

 

Przewlekły stan zapalny zatok a genetyka

  • Polimorfizmy genów COX-2-765 G/C i MET -14C/G to prawdopodobnie zwiększone ryzyko chronicznego stanu zapalnego zatok z polipami w nosie. 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22416915/
  • Polimorfizm genu COX-2 -765G/C to zwiększone ryzyko zachorowania na tą przypadłość wraz z polipami 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22748678/
  • Polimorfizmy genu IL-6 -572G > C CC to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22667128/
  • Sugeruje się iż polimorfizm genu T2R38 jest zaangażowany w podatność górnych dróg oddechowych na infekcje i oporną wersję tej choroby. 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27650657/

 

Przewlekły stan zapalny zatok – czynniki ryzyka w tej chorobie

  • Wilgoć w domu to dodatkowy czynnik ryzyka zachorowania na tą chorobę 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28695715/
  • Palenie czynne ale i również bierne przyczynia się do zachorowania na chroniczny stan zapalny zatok. 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22696460/
  • Może dojść do stanu zapalnego kości, podwyższona jest metyloproteinaza 9 (MMP9) 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23401274/
  • Stan zapalny zatok może pojawić się na skutek alergii czy też może być pochodzenia odgrzybiczego 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23514026/
  • Przyczyną zachorowania może być aspergilloza czyli infekcja pleśnią 9)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3519232/
  • Osoby z tą przypadłością mają zwiększone ryzyko zachorowania na łuszczycę 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23013326/
  • Bezsenność to jeden z czynników ryzyka zachorowania 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31138385/
  • Zatrucie dwutlenkiem tytanu(tutaj akurat mała dziewczynka połykała paste z tym rakotwórczym gównem) może wywołać tą chorobę. Problem ten wykryto poprzez próbkę z jej paznokci które były całkowicie żółte(tzw.zespół żółtych paznokci). 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27940507/
  • Dzieci które mają wycięte migdałki mają zwiększone ryzyko zachorowania na chroniczne zapalenie zatok przynosowych 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27863647/14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27863647/
  • Chłoniak zatokowo-nosowy – to problem zdrowotny często imitujący przewlekłe zapalenie zatok. 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27657899/
  • Stan zapalny zatok związany jest z zaburzeniami snu i powiązany jest z nadmierną sennością w czasie dnia 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31138385/
  • Używanie antybiotyków to potencjalny czynnik ryzyka zachorowania na tą chorobę 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27549904/
  • Refluks-GERD może przyczyniać się do tego schorzenia. 18)sci-hub.se/10.1016/j.pcl.2013.04.001
  • Choroba ta zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego i krwotocznego 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29494700/
  • Osoby z chronicznym stanem zapalnym zatok przynosowych mają podwyższone ryzyko rozwinięcia się jaskry. 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24263380/
  • Osoby leczone inhibitorami TNF alfa mają zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27121598/

Przewlekły stan zapalny zatok – co się dzieje w tej chorobie?

  • Podniesiony jest poziom cytokiny IL-21 we krwii i koreluje one z ciężkością choroby. 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25590304/
  • Białko szoku cieplnego HSP70 jak i cytokina IL-8 odgyrwają pewną rolę w tym schorzeniu 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27456583/
  • Przeważnie osoby te mają podwyższone poziomy IgG4 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27644479/
  • Stan ten może się pogarszać po infekcji rinowirusem (RV). 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27348296/
  • Osoby takie mogą być nadmiernie wrażliwe na aspirynę – także używać z ostrożnością(jeśli potrzeba) 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24980235/
  • Podniesione są poziomy czynnika VEGF u pacjentów dodatkowo z polipami nosa. Sugeruje się iż klarytromycyna (antybiotyk którego naturalnie nie polece) obniża ekspresję tego czynnika 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25185282/
  • Zaburzone są poziomy IgG,IgG1,sIgA i IgE. 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24864628/
  • Sugeruje się iż cytokina prozapalna IL-32 także może odgrywać rolę patogenną w tej chorobie. 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23242112/
  • U osob ze stanem zapalnym zatok przynosowych występuje nadmierny poziom bakterii gram ujemnych i bakterii opornych na antybiotyki. 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22730817/
  • Białka MDR1/p-glikoproteina są nadmiernie aktywne w warstwie nabłonkowej błony śluzowej zatok u osób dodatkowo z polipami w porównaniu do osób zdrowych. 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22223515/
  • Wykrywa się obecność DNA H.pylorii w polipach nosach. 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22222490/
  • Sugeruje się iz toksyna gronkowca złocistego w komórkach śluzówki nosa może zwiększać poziomy cytokiny IL-17A i być zamieszana w patogenezę polipów. 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23765061/ Badania potwierdzają że u osób z tą chorobą poziomy tej cytokiny są podwyższone 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23613503/
  • Sugeruje się, iż białko akwaporyna AQP5 odgrywa ważną rolę w patofizjologii obrzęku błony śluzowej i powstawania polipów 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24612929/36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24612929/
  • U ok 1/4 osób z tą przypadłością występuje przerost flory grzybowej w zatokach. 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22890529/
  • U osób z polipami nosa stwierdza się wadliwą barierę nabłonkową oraz obniżoną ekspresję białek ścisłych. Integralność jest zakłócona przez interferon gamma i cytokinę prozapalną IL-4. 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22840853/
  • Zwiększony jest poziomy cytokiny IL-19 w nabłonku nosa w porównaniu do zdrowego nabłonka. 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22583192/
  • W ponad połowie przypadków wykrywa się wewnątrzkomórkowego gronkowca złocistego (w porównaniu do osób zdrowych). Bakteria ta wytwarza biofilm bakteryjny który oczywiście jest dodatkowo problematyczny w leczeniu tej jednostki chorobowej. 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22549739/
  • Wykrywa się komórki tuczne w polipach nosa także podejrzewam że leki antyhistaminowe i hamujące komórki tuczne będą pomagać w takich przypadkach. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22534535/ Ich ilość w błonie śluzowej zatok jest podwyższona 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22344928/
  • Podwyższony jest także poziom cytokiny IL-32 u osób ze stanem zapalnym zatok z jak i bez polipów 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22486709/
  • Poziomy białka SPA (surfactant protein A) są podwyższone u osób chorych w porównaniu do osób zdrowych (jest to białko odpowiedzi układu odpornościowiego na infekcje bakteryjne) 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28727907/
  • Biofilm bakteryjny przyczynia się do nadmiernej aktywacji układu odpornościowego w błonie śluzowej i prowadzi do chronicznego stanu zapalnego zatok 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23858735/
  • Choroba ta może mieć także pochodzenie odgrzybicze 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30210718/46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23941690/
  • W chronicznym stanie zapalnym zatok podwyższone są cytokiny w błonie śluzowej takie jak IL-2, 4, 6, 10 i 17A natomiast w chronicznym stanie zapalnym zatok z polipami nosa podwyższone są następujące cytokiny – IL-4, 6, 10, 17A i TNF-? 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23852962/
  • Podwyższony jest poziom białka HMGB1 które przyczynia się do patofizjologi tej choroby. 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23883808/
  • W przypadku nabłonkowego eozynofilowego przewlekłego zapalenia zatok przynosowych z polipami nosa wystepuje zmniejszenie poziomu dysmutazy ponadtlenkowej w błonie śluzowej 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23921602/
  • Podwyższone są poziomy IL-17C w komórkach nabłonka nosa 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24013453/
  • To samo poziomy cytokiny IL-13 i immunoglobuliny E (u osób dodatkowo z polipami nosa). Z kolei poziomy interferonu gamma są obniżone a w przypadku nietolerancji aspiryny – podniesione. 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23969075/
  • Inflammasom NLRP3 odgrywa rolę prozapalną w patogenezie tej choroby wraz z polipami w nosie. 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27614764/
  • Za tą chorobę odpowiedzialny jest mix patogennych bakterii S. aureus and anaerobes (Prevotella,
    Porphyromonas, Fusobacterium, Peptostreptococcus spp.), Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
    aureus and Corynebacterium spp. czy też u osób po antybiotykach Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter spp. i Escherichia coli 53)sci-hub.se/10.2217/fmb-2017-0073
  • Obniżone są poziomy PPAR gamma i sugeruje się iż jego agoniści mogą być dobrą opcją lecznicza (tutaj cardaryna może być pomocna) 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25764763/
  • Podwyższone są poziomy GSK-3(Kinaza syntazy glikogenu 3) w polopach nosa jak i małżowinie nosowej dolnej u pacjentów z polipami nosa. 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23352529/
  • Biofilmy bakteryjne powodują zapalenie błony śluzowej zatok przynosowych i uszkodzenie nabłonka co sprzyja namnażaniu się biofilu grzybów. Stwierdza się iż przeleczenie biofilmu bakteryjnego może być kluczowe w celu zmniejszenia oporności grzybiczej u pacjentów z alergicznym odgrzybiczym zapaleniem zatok przynosowych. 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23307805/
  • Utrata węchu występuje bardzo często w tej chorobie. 57)sci-hub.se/10.1016/j.jaci.2020.01.024
  • U osób tych występuje niedobór dopełniacza C4 58)Ogunleye, A.O. & O.G. Arinola. 2001. Immunoglobulin
    classes, complement factors and circulating immune complexes in chronic sinusitis patients. Afr. J. Med. Med. Sci. 30:
    309–312. Seppanen, M. et al. 2006.
    59)Immunoglobulins and complement factor C4 in adult rhinosinusitis. Clin. Exp. Immunol.
    145: 219–227.
    60)sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.2012.06742.x
  • Prawie 1/5 pacjentów ma niedobóry immunoglobuliny G (imunofan się kłania – pisałem już o nim jakiś czas temu) . 61)Chee, L. et al. 2001. Immune dysfunction in refractory sinusitis in a tertiary care setting. Laryngoscope 111:
    233–235.
    62) sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.2012.06742.x
  • Ci co mają infekcje gronkowcem powodującą stan zapalny zatok, są bardziej podatni na alergie pokarmowe. 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22941409/
  • Podwyższony jest status cytokiny prozapalnej IL-33 u pacjentów dodatkowo z polipami nosa (dzieje się to na skutek podwyższonego statusu limfocytów Th1/17). 64)sci-hub.se/10.1136/thoraxjnl-2016-209655
  • Czynniki takie jak IL-6,PI3k,Akt i GSK3beta w śluzówce nosa są nadmiernie podniesione. 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23710862/
  • Metaloproteinazy MMP-1, MMP-2 i MMP-9 są podniesione w tkankach polipowych. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23064462/
  • Poprzez nadmierne wytwarzanie/pobudzanie IL-17A znacząco wzrasta ekspresją amyloidu alfa w tkankach polipów. 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23247332/

Co może pomóc lub wyleczyć chroniczne zapalenie zatok przynosowych?

  • Spray z miodu tymiankowego może także pomóc. Niweluje powstawanie polipów i zmniejsza stan zapalny jak i także pomaga w leczeniu śluzówki. 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25106547/
  • Andrographis i zawarty w nim związek andrografolid wykazują działanie przeciwzapalne(hamują IL-6 i IL-17) co jak stwierdzono może mieć działanie przeciwzapalne u osób z tą chorobą z towarzyszącymi polipami. 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24803294/
  • Nattokinaza zmniejsza polipy w nosie poprzez degradację fibryny. Zmniejsza także lepkość wydzieliny i płwociny u osób z chronicznym stanem zapalnym zatok i z astmą. 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28389065/
  • Płukanki z srebra koloidalnego też mogą pomóc 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25643830/72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24431107/
  • W ajurwedzie pomagaja gugglesterony 73)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27771932/
  • Roztwór 5 lub 10% ksylitolu może pomóc poprzez redukcję biofilmu bakteryjnego 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27394715/
  • Pomocny może być werapamil(bloker kanałów wapniowych) który poprzez modulację limfocytów T (Th2) przyczynia się do poprawy u pacjentów z problemami z zatokami i polipami w nosie. 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25330767/
  • Terapia fotodynamiczna świetnie redukuje biofilm bakteryjny w tej chorobie 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22287461/
  • Lizozym(w postaci peptydu) świetnie sobie radzi z aspergillusem fumigatusem. 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801018/
  • Mieszanka ziołowa , Tsang-Erh-San extract granules and Houttuynia extract powder jest porównywalna z leczeniem erytromycyną tego schorzenia 78)sci-hub.se/10.2500/ajra.2012.26.3778
  • Resweratrol może być przydatny w przypadku eozynofilowego stanu zapalnego zatok z polipami nosa (hamuje on lipogenazę takze ma działanie przeciwzapalne – obniża IL-4,IL-6, syntazę prostaglandyny D i syntazę leukotrientów) 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23751068/
  • Pomaga zimny laser LLLT 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23521568/
  • Na pewno uzupełniłbym niedobory witaminy D3 w tej chorobie 81)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27618536/
  • Irygacje solą fizjologiczną NaCl są pomocne. 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30669208/
  • Terapia immunoglobuliną G przynosi pozytywne rezultaty 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27552393/
  • Bakteriofagi są także pomocne w redukcji biofilmu pałeczki ropy błękitnej 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30615845/
  • Spray do nosa z czarnuszki także poprawia stan zdrowia osób z tą chorobą 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30370173/
  • Częstym problemem u osób z tym schorzeniem jest gronkowiec złocisty i na niego mogą być skuteczne bakteriofagi. 86)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24717868/87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29018773/
  • Irygacje z miodu manuka także wykazują dobre działanie na biofilm gronkowca złocistego i mogą być dobrą opcją u osób z chronicznym stanem zapalnym zatok 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24415444/
  • EDTA redukuje ilość biofilmu bakteryjnego 89)sci-hub.se/10.2217/fmb-2017-0073
  • Ograniczenie spożycia cukru (polecam eliminacje przetworzonej jego formy całkowicie) może poprawić stan w/w osób ze wzgledu na redukcje stanu zapalnego. 90)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29851540/
  • Donosowy olejek lawendowy i herbata z lukrecji(Liquorice Marjoram tea) przez minimum 6tygodni poprawia symptomy. 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30128092/
  • Krioterapia donosowa w spreu niszczy biolfilm w 70% u osób z chronicznym stanem zapalnym nosa wraz z polipami. 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30105583/
  • Soledum to lek zawierający związek 1,8-cineaol – działa przeciwzapalnie i stosowany jest w problemach z zatokami i układu oddechowego. 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23872422/1,8-cineol może faktycznie pomóc 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30081034/ Jako niszczyciel biofilmu bakteryjnego 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31708879/1,8 cyneol zmniejsza nadmierna produkcję śluzu tym samym pomagając w tej jednostce chorobowej 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26207629/
  • Bromelina (z anansa) w postaci 2x500mg tabletek przez 30dni nie tylko przedostaje się do krwii i dociera w obrębie blon sluzowych nosa i zatok ale i działa tam przeciwzapalnie. 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29984799/
  • Lukrecja a raczej kwas glycyrrhetini (redukcja reakcji alergicznych i stanu zapalnego) 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28685526/
  • O dziwo na gronkowca złocistego w nosie i zatokach dobrze działa probiotyk w postaci innego gronkowca – Staphylococcus epidermidis 99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24415658/
  • Xanthium strumarium w tradycyjnej medycynie ludowej leczy infekcje bakteryjne w tym i opisywaną chorobę czy też pokrzywkę, zapalenie oskrzeli czy nieżyt nosa100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27286918/
  • Możliwe że i homeopatia pomoże 101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22487367/
  • Ekstrakt bakteryjny OM-85 BV 102)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4525899/
  • Serrapeptaza jako substancja przeciwzapalna może pomóc 103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32104332/
  • Peptody thymosin ?1 – wykazuje pozytywne działanie na funkcje monocytów które są zaburzone w tej chorobie(ich polaryzacja jest zaburzona). 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23050810/105)sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.2012.06742.x
  • Mieszanka ziołowa o nazwie BNO 1011 składająca się z gentian root (Gentianae radix), primrose flowers (Primulae flos), elder flowers (Sambuci flos), common sorrel herb (Rumicis herba) and vervain herb (Verbenae herba) 106)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6555666/
  • Witamina D3 jest zdecydowanie pomocna 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23183768/ Odmiany z polipami nosa i alergiczny odgrzybiczy stan zapalny zatok charakteryzują się niskimi poziomami d3 u pacjentów 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22627120/
  • Rzucenie palenia poprawia opisywany stan chorobowy ale trzeba miec na uwadze ze im dłużej palisz tym dłużej będzie trwała poprawa. 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28699423/
  • Cokolwiek co zahamuje wytwarzanie leukotrienów – obstawiam ze bromelina sobie poradzi. 110)sci-hub.se/10.1016/j.iac.2016.03.011
  • W TCM najczęściej używa się mieszanki ziołowej Xin-Yi-Qing-Fei-Tang lub pojedyńczego zioła – Baizhi 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25511322/
  • LLLT działa i w tym przypadku 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26644829/
  • Pobudzanie receptorów smaku gorzkiego ma pozytywny wpływ na układ immunologiczny górnego układu oddechowego i działanie bakteriobójcze. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28218655/
  • Możliwe iż podwyższenie poziomów witaminy D3 w organizmie pomoże w tej chorobie 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32083029/
  • Sinupret zdaje egzamin 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28214913/
  • Wywar Zhuyuan może pomóc. 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32086888/
  • Wg.TCM(tradycyjna medycyna chińska) może pomóc owoc Xanthii. Należy jednak uważać na jego toksyczność względem praktycznie wszystkich kluczowych organów. 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32237377/
  • Witamina D3 obniża poziomy metaloproteinaz MMP-2 i 9 w chronicznym stanie zapalnym zatok wraz z polipami nosa. 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25910558/
  • Srebro w jakiejkolwiek tak naprawdę postaci 119)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7014293/
  • Irygacje z minimalnym dodatkiem sodu, chloru i magnezu może promować integralność i poprawę funkcji komórek nabłonka. Magnez zmniejsza metaboliz eikozanoidów poprzez hamowanie 5-lipigenazy co ogranicza stan zapalny. Jeśli da rade warto dorzucic do takich irygacji również i cynk. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7014293/ Czy też kurkuminę która redukuje stany zapalne w błonie śluzowej nosa. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7014293/
  • Propolis – dobrze by było w formie irygacji gdyż wykazuje poprawę gojenia się ran w błonie śluzowej nosa. 122)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7014293/
  • Herbatka chińska Biyan pian także może pomóc 123)sci-hub.se/10.1177/1945892418813079
  • Mieszanka ziołowa Solanum xanthocarpum, Cuminum cyminum, Nigella sativa, Picroihiza kurrupa, Saussurea lappa 124)Ediriweera, 2010
  • Mieszanka ziołowa składająca się z Phyllanthus amarus, Terminalia chebula, Pygmaeopremn, Pipper chavya, Solanum
    trilobatum, Tinospora cordifolia, Zingiber officinalae, Pipper Nigrum, Piper longum 125)Maragalawaththa,
    2010
  • Sugeruje się iż Houttuynia cordata może być pomocna w tej chorobie (obniżenie limfocytów Th2 i przeciwdziałanie reakcji alergicznym)126) (Lee et al., 2008).
  • Manipulacje osteopatyczne mogą zniwelować symptomy 127)sci-hub.se/10.1177/014556131809700305
  • NAC – działanie przeciwzapalne – sugeruje się iż może pomóc 128)sci-hub.se/10.1177/014556131809700305
  • Napewno suplementacja cynkiem by się przydała. W śluzówce nosa wykrywa się jego obniżone poziomy a to on przecież odpowiada za funkcjonowanie układu odpornościowego i funkcjonowanie różnych barier ochronnych. 129)sci-hub.se/10.1111/all.13532
  • Skuteczne są bakteriofagi gronkowcowe 130)sci-hub.se/10.2217/fmb-2017-0073131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28286740/
  • Jad pszczeli pomaga poprzez działanie przeciwzapalne w alergicznym stanie zapalnym zatok 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29532888/

 

Przewlekły stan zapalny zatok – syntetyki

  • Worykonazol to najlepszy lek w przypadku odgrzybiczego pochodzenia tej choroby (intrakonazol i amfoterycyna B także sobie radzą) 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31763315/
  • Dornaza alfa wraz z 5% dodatkiem ksylitolu poprawia stan w tej jednostce chorobowej 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28658521/ A tu inne badanie sugerujące iż ksylitol pomaga 135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28390807/
  • Intrakonazol pomaga u osób z przewlekłym zapaleniem zatok i polipami nosa po operacji. 136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221765/
  • Może być wywołane przez grzyba z gatunku chrysosporium. Worykonazol (mocny syntetyk przeciwpleśniowy i przeciwgrzybiczy) w tym konkretnym przypadku w wersji dożylnej sobie poradził. 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25954641/

 

Przewlekły stan zapalny zatok – dodatkowe informacje

  • Palenie marihuany i papierosów pogarsza stan osób z tą chorobą. 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31109805/
  • Co z tego że nikotyna hamuje wirulencje gronkowca złocistego jak zwiększa wytwarzanie przez niego biofilmu bakteryjnego?dzięki temu bakteria ta jest jeszcze cięższa do eradykacji. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31882881/
  • Alkohol powinien być zdecydowanie unikany w tej chorobie 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27770460/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic 

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22416915/
2pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22748678/
3pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22667128/
4pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27650657/
5pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28695715/
6pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22696460/
7pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23401274/
8pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23514026/
9ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3519232/
10pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23013326/
11, 16pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31138385/
12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27940507/
13, 14pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27863647/
15pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27657899/
17pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27549904/
18sci-hub.se/10.1016/j.pcl.2013.04.001
19pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29494700/
20pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24263380/
21pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27121598/
22pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25590304/
23pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27456583/
24pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27644479/
25pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27348296/
26pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24980235/
27pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25185282/
28pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24864628/
29pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23242112/
30pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22730817/
31pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22223515/
32pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22222490/
33pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23765061/
34pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23613503/
35, 36pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24612929/
37pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22890529/
38pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22840853/
39pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22583192/
40pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22549739/
41pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22344928/
42pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22486709/
43pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28727907/
44pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23858735/
45pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30210718/
46pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23941690/
47pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23852962/
48pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23883808/
49pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23921602/
50pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24013453/
51pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23969075/
52pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27614764/
53, 89, 130sci-hub.se/10.2217/fmb-2017-0073
54pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25764763/
55pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23352529/
56pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23307805/
57sci-hub.se/10.1016/j.jaci.2020.01.024
58Ogunleye, A.O. & O.G. Arinola. 2001. Immunoglobulin
classes, complement factors and circulating immune complexes in chronic sinusitis patients. Afr. J. Med. Med. Sci. 30:
309–312. Seppanen, M. et al. 2006.
59Immunoglobulins and complement factor C4 in adult rhinosinusitis. Clin. Exp. Immunol.
145: 219–227.
60, 105sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.2012.06742.x
61Chee, L. et al. 2001. Immune dysfunction in refractory sinusitis in a tertiary care setting. Laryngoscope 111:
233–235.
62 sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.2012.06742.x
63pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22941409/
64sci-hub.se/10.1136/thoraxjnl-2016-209655
65pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23710862/
66pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23064462/
67pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23247332/
68pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25106547/
69pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24803294/
70pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28389065/
71pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25643830/
72pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24431107/
73pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27771932/
74pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27394715/
75pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25330767/
76pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22287461/
77pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801018/
78sci-hub.se/10.2500/ajra.2012.26.3778
79pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23751068/
80pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23521568/
81pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27618536/
82pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30669208/
83pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27552393/
84pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30615845/
85pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30370173/
86pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24717868/
87pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29018773/
88pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24415444/
90pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29851540/
91pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30128092/
92pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30105583/
93pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23872422/
94pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30081034/
95pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31708879/
96pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26207629/
97pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29984799/
98pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28685526/
99pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24415658/
100pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27286918/
101pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22487367/
102ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4525899/
103pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32104332/
104pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23050810/
106ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6555666/
107pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23183768/
108pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22627120/
109pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28699423/
110sci-hub.se/10.1016/j.iac.2016.03.011
111pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25511322/
112pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26644829/
113pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28218655/
114pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32083029/
115pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28214913/
116pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32086888/
117pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32237377/
118pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25910558/
119, 120, 121, 122ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7014293/
123sci-hub.se/10.1177/1945892418813079
124Ediriweera, 2010
125Maragalawaththa,
2010
126 (Lee et al., 2008).
127, 128sci-hub.se/10.1177/014556131809700305
129sci-hub.se/10.1111/all.13532
131pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28286740/
132pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29532888/
133pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31763315/
134pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28658521/
135pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28390807/
136pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221765/
137pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25954641/
138pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31109805/
139pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31882881/
140pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27770460/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zespół policystycznych jajników – PCOS – bez tajemnic

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest stanem, w którym jajniki wytwarzają nieprawidłową ilość androgenów, męskich hormonów płciowych, które zwykle występują u kobiet w niewielkich ilościach. Nazwa zespół policystycznych jajników opisuje liczne małe torbiele (wypełnione płynem worki), które tworzą się w jajnikach. Istnieją 3 fenotypy PCOS – fenotyp A charakteryzuje się brakiem jajeczkowania, hiperandrogenizmem i policystycznymi jajnikami(zaburzona morfologia jajników). Fenotyp B to brak jajecznikowania i hiperandrogenizm. Fenotyp C to hiperandrogenizm i policystyczne jajniki(zaburzona morfologia jajników). Najwyższe poziomy hormonu AMH mają osoby z fenotypem A. 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33301159/ Jakie błędy popełniają kobiety, które zachorowały na PCOS?Jakie niedobory witamin i minerałów u nich wystepują?jakie błędy dietetyczne popełniają?i wkońcu co może im pomóc wyleczyć się z tej choroby?o tym poniżej.

 

Zespół policystycznych jajników (PCOS) – genetyka

  • Gen NSR rs1799817 jest skorelowany z PCOS i skutkami ubocznymi tej choroby – zmianami hormonalnymi i metabolicznymi 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33033446/
  • Polimorfizmy genów MTHFR A1298C i MTRR A66G są związane z PCOS. 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33407572/
  • Polimorfizm genu HNF1A rs7305618 CC to zwiekszone ryzyko zachorowania na PCOS. 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28299548/
  • Polimorfizmy genów rs1421085, rs17817449 i rs8050136 (FTO) związane są z podatnością na PCOS i hiperandrogenemią. 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25215277/
  • Polimorfizmy genu TGF-ß1 rs4803457C/T to zwiększone ryzyko zachorowania 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25594618/
  • Obniżona jest ekspresja genu GLUT4 (odpowiedzialny za transport glukozy) u osób z otyłością w PCOS. 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15731326/
  • Polimorfizm genu PAI-1 4G/5G związany jest z PCOS 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25731152/
  • Stwierdza się także, że gen PTEN (rs1903858A/G, rs185262832G/A i rs10490920T/C) to może być czynnik dziedziczny ryzyka zachorowania na tą chorobę 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32583210/
  • Polimorfizmy genów MTHFR C677T i MTHFR A1298C to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32639550/11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31977861/
  • Jako że gen CFTR reguluje biosyntezę estrogenów w jajników może to być główną przyczyną zaburzeń tego organu u kobiet z mukowiscydozą i PCOS. 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22170719/
  • Polimorfizmy genów CYP11A1 i CYP17 związane są z podwyższonym poziomem testosteronu w PCOS. 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18725155/
  • Polimorfizm genu PPAR-gamma Pro12Ala może przyczyniać się do insulinooporności. 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16785159/
  • Polimorfizm genu G276T to obniżone ryzyko PCOS 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22270872/
  • Polimorfizm genu CYP17A1- 34T>C to zwiększone ryzyko PCOS 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29564739/
  • Polimorfizmy genu rs2119882(gen MTNR1A) są związane z PCOS (zwiększony poziom glukozy na czczo) 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21474908/
  • Polimorfizm genu CYP11a może odgrywać ważną rolę w hiperandrogenemii w tej chorobie. 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9147642/
  • Polimorfizm genu rs9939609 FTO związany jest z wyższym ryzykiem zachorowania na PCOS 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23840863/
  • Polimorfizm genu CYP1A1 TC i CC to zwiększona podatność na PCOS (wpływa na stan hormonalny i folikulogenezę). 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30348034/
  • Polimorfizm genu IL-6 -174 G/C to zwiększone ryzyko zachorowania na PCOS 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24114630/
  • Polimorfizm genu receptorow witaminy D3 Taq-I CC genotyp i C to zwiększone ryzyko zachorowania na PCOS. To samo halotyp Taq-I C/ Apa-I C. 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24078159/
  • Polimorfizm genu FTO rs9939609 ma związek z hiperandrogenemią i zaburzeniami metabolicznymi u kobiet z PCOS. 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32050935/
  • Geny stanu zapalnego i otyłości takie jak ADIPOQ, FTO TGFß i DENND1A odgrywają pewną rolę w patogenezie PCOS 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32133054/
  • Polimorfizmy różnych genów cytokin TNF alfa, IL-6 i IL-1A mogą zwiększać podatność zachorowania na PCOS 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32295989/
  • Polimorfizmy genu rs2479106 i rs2468819 (DENND1A) to także zwiększone ryzyko zachorowania na PCOS 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31941453/
  • Polimorfizmy genów VEGF także zwiększają ryzyko PCOS 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32003435/
  • rs1213704663C allela G genu KISS-1 to zwiększone ryzyko zaburzeń metabolicznych i endokrynologicznych w PCOS(między innymi nadmierna produkcja LH i estradiolu). 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32031919/
  • Polimorfizm genu IL-6 rs1800795 pełni funkcje protekcyjną przed zachorowaniem na PCOS 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024552/
  • Genotyp CC genu VDR TaqI na eksonie 9 (rs731236) zwiększa ryzyko PCOS 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24520473/
  • Gen rs4077582 – CYP11A1 i to zwiększone ryzyko zachorowania na PCOS 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22699877/
  • Polimorfizm genu ADIPOQ G276T to mniejsze ryzyko zachorowania na PCOS 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31122534/
  • Gen ADIPOQ rs1501299 i rs2241766 to potencjalne czynniki ryzyka w PCOS. 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30509295/
  • Polimorfizm genu CYP19 rs2414096 AG i GG jest powiązany z PCOS. 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32856958/
  • Polimorfizm genu GSTO1 A140D to ryzyko zachorowania na PCOS 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32821746/
  • Polimorfizmy genów CYP 17 5′-UTR MspA1 (rs743572) (genotyp TC) i CYP 19 (rs2414096) (genotyp GA) są istotnie związane z podatnością w PCOS. 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32960117/
  • Polimorfizm genu PON1 -907G/C jest związany z zaburzeniami insukiny i tesstosteronu u kobiet z PCOS. 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29604466/
  • Polimorfizm genu MPO G-463A to wyższe ryzyko PCOS 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33091151/
  • Insulinooporność zachodzi nie tylko w tkance tłuszczowej ale i w całym organizmie i nie ma ona związku z zaburzeniami funkcji komórek beta trzustki ani z ekspresją genu GLUT-4(transporter glukozy) 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32382742/
  • Pewne polimorfizmy genu CYP11A1 to także zwiększone ryzyko PCOS. 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20450755/
  • Zwiększone ryzyko to także polimorfizm genu interleukiny IL-1alfa. 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16965825/
  • U osób tych często dochodzi do poronień – mogą do tego przyczyniać się polimorfizmy genów IL-6-174G/C i TNF-?-1031T/C 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32454906/ 
  • rs17300539 to ADIPOQ który jest związany z PCOS. 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28060790/
  • Polimorfizm receptorów VDR witaminy D3 BsmI A/G to podwyższone ryzyko PCOS 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30687119/
  • Występują 7x częściej polimorfizmy CYP1A1 Ile/Val 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18339256/
  • UGT2B7 i UGT2B7 (TT) to zwiększone ryzyko zachorowania na PCOS, z kolei UGT2B15 (homozygota). UGT2B15(homozygota) to niższy poziom ftalanów we krwii. 46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32176075/
  • Potencjalnie polimorfizm rs2470152 (CYP19) TC poprzez zahamowanie aromatazy może doprowadzić do hiperandrogenizmu i PCOS. 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21972004/

 

Zespół policystycznych jajników (PCOS) – co się dzieje w tej chorobie?

  • Stres oksydacyjny zaburza działanie komórek beta trzustki u kobiet z PCOS 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24203060/
  • Kobiety te mają podwyższony poziom czynnika VEGF który skorelowany jest ze zwiększonym wyżyleniem i zwiększonym przepływem krwii. 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9572428/
  • Podwyższony jest poziom IL-17A w płynie pęcherzykowym. 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24927491/
  • Osoby z PCOS mają zmniejszone po posiłkowe wydzielnianie cholecystokininy (CCK) i zaburzoną regulację apetytu (w związku z podwyższonym poziomem testosteronu). Wysokie CCK może odgrywać rolę w nadmiernym objadaniu się i tym samym w nadwadze 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15624269/
  • Osoby te mają zwiększone ryzyko chorób autoimmunologicznych tarczycy związanych z między innymi nadmiernym stosunkiem estrogenu do progesteronu 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15012623/
  • Nadmiernie podniesione poziomy ALT spowodowane są zaburzeniami wrażliwości na insulinę 53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19542757/
  • Występuje przewlekły stan zapalny w jajnikach w tym też podwyższony poziom limfocytów, monocytów i granulocytów. 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21908093/
  • Zaburzona jest motoryka woreczka żółciowego – metformina niweluje ten problem. 55)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2265.2011.04223.x
  • Osoby te będą z czasem tracic słuch 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21862266/
  • Depakina (tragiczny 'lek’ – ale to tylko moja opinia) oczywiście zwiększa ryzyko zachorowania na PCOS. 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21820873/ 58)sci-hub.se/10.2174/092986707782360088
  • Występują obniżone poziomy l-karnityny które to mogą być zwiazane z hiperandrogenizmem i/lub z insulinoopornością u nie otyłych kobit z PCOS. 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18378560/
  • Występuje zwiększone ryzyko kamicy moczowej 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23604095/
  • Ciągle pobudzona insulina powoduje, że zapotrzebowanie na karnitynę w organizmie rośnie i jest ona szybko zużywana 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22999793/
  • Występują podniesione poziomy aldosteronu co związane jest z insulinoopornością 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16940454/
  • Już samo spożywanie węglowodanów w PCOS wzmaga stany zapalne i stwierdza się, że nie jest to związane z krążącymi komórkami mononuklearnymi ani z z otyłością podbrzuszną. 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22904174/

  • Podniesione są poziomy białka YKL-40 (białko tolerancji glukozy). 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22583189/
  • Podniesione są także poziomy żelaza które prowadzą do insulinooporności. Stwierdza się iż przyczynami podniesionego żelaza i ferrytyny to efekt dysfunkcji menstruacyjnej i zmniejszenie hepcydyny prowadzące do zwiększonego wchłaniania żelaza. 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579050/
  • Osoby te jako że mają wysoki poziom testosteronu mają także (często) problem z woreczkiem żółciowym 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21107589/
  • Podwyższone są poziomy białka beta-klotho. Sugeruje się iż mógłby to być marker diagnostyczny tej choroby. 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32673996/
  • Poziom omentyny-1 jest obniżony w PCOS co jest związane z tą chorobą jak i podniesionymi poziomami cytokin prozapalnych TNF alfa i IL-6. 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32627151/
  • Trądzik to jeden z częstych objawów w PCOS. 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33355023/
  • Kobiety z PCOS mają podwyższone poziomy chemeryny (białko syntezowane przez tkankę tłuszczową i wątrobę które wpływa na pobieranie pokarmu, homeostazę energetyczna i funkcjonowanie tkanki tłuszczowej). 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32496833/ 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26291816/
  • Poziom hormonu waspiny jest z kolei obniżony (hormon tkanki tłuszczowej) 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32495930/
  • Częstym problemem jest także nadciśnienie 73)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32476487/
  • Osoby te są mają wyższe ryzyko rozwinięcia się chorób przyzębia 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32456146/
  • Podwyższony jest poziom karboksylowanej formy ostekalcyny (marker kostny). 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20694489/
  • Chlamydia trachomatis czy pneumoniae mogą nasilać proces patogenny objawiający się zaburzeniami hormonalnymi i metabolicznymi w PCOS 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19931073/
  • Osoby te mają zwiększone ryzyko niedoczynności tarczycy, hiperprolaktynemi i insulinooporności. 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33488329/
  • Mają wyższe ciśnienie krwii 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33416512/
  • Podwyższone są poziomy leptyny co związane jest z nadmiernymi poziomami limfocytów Th1(w tym interferonu gamma). 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32393090/80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32364518/
  • Poziom Mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor (MANF) we krwii jest obniżony – metformina go podwyższa niwelując insulinooporność i hiperandrogenizm. 81)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32067218/
  • Istnieje oczywiście PCOS bez hiperandrogenizmu – w tym przypadku występują podwyzszone poziomy TMAO i podwyższony stan zapalny. 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31906930/
  • W związku z podwyższonym poziomem LH w PCOS zaburzone jest funkcjonowanie mózgu – funkcje kognitywne takie jak pamiec wzrokowo-przestrzenna, przetwarzanie twarzy czy pamięć epizodyczna. 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841986/
  • Podwyższone są poziomy cytokiny IL-18 co ma związek też z inuslinoopornością czy też stanem zapalnym. 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16943580/
  • Podniesiony stosunek estrogenu do progesteronu to bezpośredni powód wysokich przeciwciał anty-TPO w PCOS. 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822940/
  • Hiperandrogenemia może zaburzać mikrobiom 86)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26731268/
  • Podwyższone są poziomy osteopontyny 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26701868/
  • Sugeruje się że podwyższone poziomy niklu,miedzi i obniżone cynku moga odgrywać ważną rolę w gospodarce hormonalnej kobiet z PCOS. 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25758722/
  • Hiperglikemia zaburza funkcjonowanie komórek beta trzustki poprzez aktywację czynnika transkrypcyjnego NF-kB. 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25714674/
  • Do dysbiozy dochodzi głównie u kobiet z insulinoopornością 90)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30292647/
  • Jednym z markerów PCOS może być podwyższony poziom białka PAPP-A(z ang. pregnancy associated placental protein-A) przez które jest podwyższone ryzyko syndromu metabolicznego i zaburzeń kardiologicznych. 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29880172/
  • PCOS to także podwyższone ryzyko bezdechu sennego. 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28739562/
  • Osoby te mają podwyższone poziomy alloprognanolonu 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25929428/
  • Istnieją podejrzenia iż jednym ze skutków ubocznych depakiny może być właśnie PCOS. 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12656935/
  • Występują wyższe poziomy surtuiny-1 która związana jest ze stanem zapalnym, metabolizmem insuliny i układem immunologicznym 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25526506/
  • Występuje 4x wyższa aktywność 5lafa-reduktazy w policystycznych jajnikach niż w przypadku osób zdrowych. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10404813/ To niestety doprowadza do insulinooporność 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28347315/
  • Podwyższone są poziomy zonuliny(marker nieszczelności śluzówki jelit) i koreluje on z insulinoopornością oraz zaburzeniami menst1ruacyjnymi. 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25336505/
  • Wykazano, że u osób z tą chorobą występuje obniżony poziom limfocytów Treg ze względu na wrodzoną hiporeaktywność cytokiny IL-2. 99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25303485/
  • Soja spożywana przez dłuższy okres czasu bardzo możliwe że może doprowadzić do PCOS. 100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25242113/
  • Sugeruje się iż aktywacja układu endokanabinoidowego i nadekspresja receptora endokanabinoidowego CB1 może być związana z insulinoopornością w PCOS. 101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25935491/
  • Podwyższone są ilości kwasu arachidonowego i cyklooksygenazy COX w tkankach jajników osób z PCOS co może sugerować stan zapalny. 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29602230/
  • Ekspozycja nienarodzonego jeszcze płodu na wyższy poziom androgenów u kobiet z PCOS powoduje zaburzenia mikrobioty i czynności układu sercowo-naczyniowego u ich przyszłych dzieci. 103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29469650/
  • Wyższe są także poziomy preptyny(market zaburzeń metabolicznych). Sugeruje się iż może to być marker biochemiczny przewidujący zachorowanie na PCOS. 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29374985/
  • Hiperandrogenizm może być odpowiedzialny za zmiany mikrobiomu jelitowego u kobiet z PCOS. 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29370410/

  • Obniżone są poziomy cynku 106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30732885/
  • Nadmierne poziomy DHEA prowadzą do nadmiernego wytwarzania fibryny,kolagenu i pobudzenia cytokiny TGF-beta a ta znana jest z powodowania zwłóknień i tak też się dzieje w przypadku jajników w PCOS. 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321035/
  • Cukrzyca typu 1 to zwiększone ryzyko PCOS 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28437788/
  • Sugeruje się także iż czynnik niedotlenienia HIF-1alfa może przyczyniać się do dysfunkcji endometrialnej u kobiet z PCOS (zwłaszcza u tych co mają nadwagę). 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29115598/
  • Osoby z PCOS mają cieńsze warstwy komórek zwojowych oka, cieńszą wewnętrzną warstwe splotową i warstwe fotoreceptorową co wiąże się z insulinoopornością 110)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33356631/
  • Insulinooporność to czynnik ryzyka nagłego poronienia. 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33343510/
  • Prawie 50% osób z PCOS i otyłością ma słuszczenie wątroby 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27804265/
  • Poziom omentyny-1 jest obniżony u kobiet z PCOS 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27908216/
  • Hormon AMH może spokojnie być markerem diagnostycznym w tej chorobie 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33275771/ 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33218348/
  • Pobudzenie mikroRNA-222 redukuje insulinooporność co może być pomocne w PCOS 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33230470/
  • Podwyższone są poziomy HMGB1 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32054355/
  • Osoby te mają podwyższone ryzyko infekcji nużeńcem (a to w związku z zaburzeniami metabolizmu glukozy). 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31500491/
  • Stwierdza się, że zaburzone poziomy GABA także przyczyniają się do PCOS (niedobór GABA może być spowodowany z niedoborem witaminy D3, dyslipidemią czy też z nadmiernym poziomem testosteronu). 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31496917/
  • Poziomy adeponektyny u szczupłych kobiet z PCOS są znacząco niższe niż u osób zdrowych. 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33125692/
  • Innym potencjalnym markerem PCOS i insulinooporności sugeruje się iż może być chemokina CCL18 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33083270/
  • Występuje zwiększone ryzyko wystąpienia nadciśnienia 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33072787/
  • Podwyższone są poziomy fibrynogeny (marker chorób kardiologicznych) i leptyny natomiast adiponektyny obniżone. 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33417636/
  • Wystepuje podwyższony poziom bakterii produkujących neuroprzekaźnik GABA (chodzi o bakterie bacteroides fragilis, e.coli i parabacteroides distasonis) i ma to wpływ na stosunek LH:FSH. 124)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387350/
  • Osoby te mają zmniejszoną produkcję łez 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26502843/
  • PCOS u matki zwiększa ryzyko autyzmu u dziecka o 59% a u tych gdzie występuje hiperandrogenemia i otyłość o 113% 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26643539/
  • Podwyższony poziom IL-17 bezpośrednio łączy się z podwyższonym ciśnieniem w tej jednostce chorobowej 127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28042549/
  • Sugeruje się iż wysokie poziomy ferrytyny mogą być markerem związanym z PCOS. 128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31096807/
  • Występuje niewystarczająca ekspresja faktaliny co związane jest z podwyższonymi markerami apoptozy i stanu zapalnego oraz zmniejszoną liczba genów antyapoptycznych w komórkach ziarnistych 129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32350744/
  • Ekspozycja płodu na androgeny u matki z PCOS powoduje, że nowonarodzone dziecko będzie miało dysbiozę mikrobioty jelitowej i zaburzenia metaboliczne 130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31815927/
  • Występują obniżone poziomy tlenku azotu. 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31431096/
  • Poziomy białka szoku cieplnego(HSP70) w tkankach jajników są znacząco wyższe 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31399035/
  • AGE(zaawansowane produkty glikacji) mają toksyczny wpływ na komórki ziarniste jajników i ich morfologię 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31370285/
  • Niskie poziomy tlenku azotu związane są ze słabsza biodostępnością argininy i obniżoną ekspresją iNOS/eNOS 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29055959/
  • Występuje wyższy poziom leukocytów niż u kobiet zdrowych jednak trening aerobowy nie dość że niweluje ten problem to jeszcze polepsza insulinowrażliwość 135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25446648/
  • Występuje zaburzona fibrynoliza (poziomy inhibitora TAFI są wyższe niż u osób zdrowych). Taki stan hipofibrynolityczny może być czynnikiem ryzyka w chorobach kardiologicznych w PCOS. 136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26220768/
  • Osoby te mają obniżone poziomy magnezu 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32812171/
  • Poziomy ICAM-1 są wyższe u osób z PCOS zwłaszcza najwyższe występują w przypadku osób z cukrzycą typu 2 co przyczynia się do wysokiego ryzyka zaburzeń kardiologicznych 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31629408/
  • Podwyższone są poziomy bakterii z grupy Bacteroides, Escherichia/Shigella i Streptococcus co wiąże się z podniesionym testosteronem i masą ciała. Obniżone są natomiast ilości bakterii z grup Akkermansia i Ruminococcaceae. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28293234/
  • Poziom fetuiny-B jest wyższy u kobiet z PCOS i insulinoopornością – kiedy ona spada poziom fetuiny także to robi. 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33061822/
  • Poziomy hormonu głodu-greliny są niższe niż u osób zdrowych 141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26607017/
  • Problemy z nadmiernym poziomem prolaktyny to może być też nadmierna ekspozycja na mangan. 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31215873/
  • Fluor pogarsza pracę tarczycy i powoduje insulinooporność. Im wyższy poziom insulinooporności tym bardziej zredykowana jest synteza SHBG. Stwierdza się iż fluor zaburza metabolizm węglowodanów i tłuszczy prowadząc do podwyższonych poziomów androgenów we krwii. 143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31203910/
  • Inne badanie sugeruje że nadmiar androgenów prowadzi do dysfunkcji komórek beta trzustki i insulinooporności w tej chorobie. 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29707577/
  • Podwyższone sa poziomy amyloidu A co sugeruje się iż może być potencjalnym biomarkerem stanu zapalnego w tej chorobie 145)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31115233/
  • Podejrzewa się iż białko ANGPTL2(z ang.angiopoietin-like protein 2) może mieć wpływ na rozwój PCOS(poprzez ścieżkę PI3K/Akt). 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32988397/
  • Podwyższone są poziomy metyloproteinazy MMP9 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32923927/
  • Wysoki poziom hormonu AMH ponadto powoduje podwyższone ryzyko przedwczesnego porodu 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32883514/
  • Osoby te mają wyższe poziomy lipopolisacharydu LPS niż osoby zdrowe 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32869098/
  • Podwyższone są komponenty układu dopełniacza u osób z insulinoopornością (C3, C3a) 150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32865246/
  • PCOS to zwiększone ryzyko raka piersi 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12849816/
  • Występuje podwyższony poziom sprzężonych pierwotnych kwasów żółciowyc(z ang.conjugated primary bile acids) 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30849463/
  • Występują podwyższone poziomy kisspeptyny co prowadzi do zaburzeń miesiączek i nadmiernego wytwarzania androgenów 153)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31156550/
  • Fraktalkina to chemokina stanu zapalnego która związana jest z insulinoopornością, stanem zapalnym i androgenami w PCOS – jej poziom jest podwyższony w tej chorobie. 154)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31154608/
  • Podwyższone są poziomy urokortyny-3 i powinązane jest to ze stanem zapalnym w tej chorobie 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26488073/
  • Podniesiony poziom białka LBP(z ang.Lipopolysaccharide-binding protein) jest bezpośrednio związany z insulinoopornością w PCOS 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26799617/
  • Adenozyn deaminaza (ADA) jest znacząco podniesiona w PCOS (odpowiedzialna za wyzwalanie insulinooporności i stanu zapalnego). 157)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30896318/
  • Kobiety z PCOS w czasie ciąży mają wyższe ryzyko urodzenia dziecka autystycznego. 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30867561/
  • Występuje podniesiony poziom IGF-1 oraz obniżone wydzielanie hormonu wzrostu 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8513959/
  • Obniżone są poziomy transportera glukozy GLUT-4 co przyczynia się do zmniejszonej odpowiedzi adipocytów na insulinę. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8447386/
  • Zaburzony jest enzym wątrobowy tworzący androgeny (CYPC17 alfa) 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2185040/
  • Występuja zaburzenia produkcji progesteronu 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9557824/
  • Występuje niska produkcja estradiolu w pechęrzykach jajnikowych u kobiet z PCOS 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9510005/
  • Może występować dysbalans systemu aktywatora plasminogenu co zwiększa ryzyko chorób kardiologicznych 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9496335/
  • Osoby te mają wyższe ryzyko stanu przedrzucawkowego(preeklampsja,zatrucie ciążkowe) 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9481555/
  • Osoby te mają zwiększoną ilość receptorów IGF-1 na erytrocytach i stwierdza się, iż problemem nie jest hiperinsulinemia a problem z czynnikiem IGF-1 166)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302393/
  • Osoby te poprzez zmniejszoną aktywność enzymu PON1 mają wyższe ryzyko miażdżycowej choroby serca i nadciśnienia tętniczego 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16155079/
  • Rogowacenie ciemne to jeden z markerów sugerujących zaburzenia glukozy u osób z PCOS 168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16335908/
  • Białko wiążące retinol 4 (RBP4) (jej poziom) jest znacząco podwyższony w PCOS co jest markerem insulinoporności. 169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17526940/
  • Choroba ta może wywołać hiperprolaktynemię. 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15526718/
  • Występują wyższe poziomy kisspeptyny niż u zdrowych kobiet. Oczywiście poziomy tego hormonu wachają się podczas cyklu menstruacyjnego jednak u kobiet z PCOS jest on totalnie zaburzony. 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32411228/

  • PCOS może być związane z chorobami przyzębia 172)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32585861/
  • Fetuina A(transporter wolnych kwasów tluszczowych) to potencjalny biomarker PCOS i insulinooporności 173)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32429902/
  • W chorobie tej występują podniesione poziomy chemeryny (białko którego jedną z właściwości jest udział w różnicowaniu adipocytów) 174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25373013/175)endokrynologiapediatryczna.pl/?doi=10.18544/EP-01.11.03.1390
  • Wykrywa się niskie poziomy selenu i sugeruje iż ten niedobór może się przyczyniać do hiperandrogenizmu w PCOS 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23490536/ Inne badanie potwierdza, że suplementacja selenem obniża poziomy testosteronu oraz poziomy ADMA (asymetrycznej dimetyloargininy) która związana jest z zaburzeniami kardiologicznymi, metabolicznymi i hormonalnymi. 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31667685/ Selen obniża ekspresję genów TNF alfa, IL-1 i VEGF. 178)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30963410/Suplementacja selenem przez 8 tygodni poprawia metabolizm insuliny,trójglicerydy i VLDL-C. 179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25510442/
  • Obniżone są poziomy oreksyny A (odpowiedzialna za regulację stanu snu i czuwania) 180)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23350701/ 181)pl.wikipedia.org/wiki/Hipokretyna  
  • Osoby te mają zwiększoną grubość skóry (prawdopodobnie przez podniesione poziomy estrogenu i testosteronu) 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23316887/
  • Osoby te mają podwyższone poziomy melatoniny we krwii wraz z hiperandrogenemią oraz wzrostem liczby pęcherzyków artretycznych 183)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24672165/
  • Częściej występuje u kobiet z idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym. 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24278732/
  • Podwyższony jest poziom homocysteiny 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24851177/
  • Kobiety z PCOS mają wyższe ryzyko poczęcia dziecka z autyzmem 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30065244/
  • Osoby z PCOS mają wyższe poziomy galektyny-3(odpowiedzialna za modulację ADIPOSITY, homeostazy gospodarki glukozowej i stan zapalny). 187)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24497217/188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32157924/
  • Osoby te (zwłaszcza nie leczone) mają zwiększone ryzyko paradontozy i stanów zapalnych 189)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24592911/
  • U kobiet którym udaje się zajść w ciążę występuje podwyższone ryzyko poronienia ze względu na przewlekły stan zapalny o niskim natężeniu. 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24873996/
  • Bardzo często występuje razem z chorobą autoimmunologiczną tarczycy co przekłada się lżejsze skutki uboczne hiperandrogenizmu ale też i na większe ryzyko chorób metabolicznych. 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29506313/ Choroby autoimmunologiczne tarczycy zwiększają ryzyko zachorowania na PCOS czy też cukrzycę 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32252386/
  • Występuje dysbalans limfocytów Th1/Th2 (im wyższa otyłość tym jest on większy na korzyść Th1). 193)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29447491/
  • Występują podniesione poziomy białych krwinek oraz markera stanu zapalnego CRP. 194)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32219132/
  • Palenie papierosów to tragiczny pomysł u kobiet z tą chorobą – zmniejsza przepływ krwii, składniki dymu niszczą strukturę naczyniową i powodują uszkodzenia śródbłonka. które mogą zmniejszać perfuzję tkanki jajnika. 195)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32374020/
  • Prenatalna ekspozycja na DHT predysponuje potomstwo do rozwinięcia się autyzmu. Berberyna jest w stanie zniwelować to ryzyko poprzez zahamowanie receptora androgenowego. 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32327976/ Ponadto erberyna polepsza insulinowrażliwość, dyslipidemię i obniża poziomy androgenów (stosunek LH/FSH). 197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31915452/ Berberyna ponadto promuje lepszą absorbcję glukozy i reguluje autofagię w komórkach jajników poprzez aktywowanie ścieżki AMPK. 198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31706105/
  • Obecność w pochwie Mykoplazmy ma związek z PCOS 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32311120/
  • Choroba Graves-Basedowa to także zwiększone ryzyko zachorowania na PCOS 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32297812/
  • Jedną z opcji pobudzenia owulacji u kobiet jest lek syntetyczny letrozol i wraz z inseminacją może w tym momencie dojść do zapłodnienia kobiety z PCOS. 201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32241195/
  • Zaburzenia mikrobioty czyli po prostu dysbioza odpowiedzialna jest za podwyższone poziomy testosteronu i zaburzony metabolizm glukozy. 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32150694/
  • Występuje dysfunkcja mitochondriów komórkowych 203)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32068544/
  • Używanie plastikowych opakowań(dieta pudełkowa?) to zwiększone ryzyko zachorowania na PCOS (ftalany!). 204)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32000752/
  • Otyłe osoby z PCOS mają inną mikrobiote w porównaniu do otyłych osób bez PCOS. 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31970418/
  • Nadmiar androgenów pobudza wytwarzanie cytokiny prozapalnej TNF alfa 206)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24512496/
  • Angiogeneza (tworzenie nowych naczyń krwionośnych) jest nie porządana w PCOS – zatem i czynnik VEGF (podniesiony) nie będzie czymś co chciałabyś mieć – wykazano że mikro RNA – mIR-185 moze zahamować angiogenezę poprzez właśnie zahamowanie czynnika VEGFA. 207)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32760272/
  • Ryzyko PCOS u osób z hashimoto jest znacznie podwyższone 208)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32617304/
  • Problemem jest wysokie DHEA które przyczynia się do insulinooporności 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32538231/
  • Wysoki poziom androgenów wpływa cukrzycy typu 2 i jest to faktycznie nie lada problem w tej chorobie 210)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31954081/
  • Występują wyższe poziomy fruktozy w płynach pęcherzykowych 211)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31943006/
  • Osoby te mają wyższe ryzyko chorób przyzębia (podejrzewam, że może być to związane z większym odsetkiem występującej cukrzycy u takowych osób) 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31922343/
  • Poziomy hormonu kisspeptyny są wyższe niż u osób zdrowych 213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31919796/
  • Osoby te mają problemy z nadmierną sennością, bezdech senny czy też mają słabsze doznania seksualne (satysfakcje seksualną) 214)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31917860/

  • Osoby otyłe z PCOS mają wyższe poziomy miedzi w stosunku do cynku. 215)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32281435/
  • Stwierdza się, iż kaspaza-1 możę odgrywać rolę w wywoływaniu stanów zapalnych niskiego stopnia u kobiet z PCOS. 216)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127139/
  • Występują niskie poziomy chemokiny CXCL14. 217)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32107266/
  • Zaburzenia snu pojawiają się znacznie częściej u tych kobiet, które mają już zaburzenia metaboliczne. 218)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31901092/
  • PCOS powoduje gastroperezę(opóźnione opróżnianie się treści pokarmowej z żołądka) oraz zmniejsza kurczliwość mięśni przewodu pokarmowego. 219)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31897897/
  • Kobiety narażone na zanieczyszczenia powietrza w wysokiej koncentracji takie jak SO2,NO,NO2,Nox czy PM2.5 mają zwiększone ryzyko PCOS. 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31801197/
  • Poziomy hormonu antymullerowskiego u kobiet otyłych z PCOS są wyższe w krwii pępowinowej noworodków niż u noworodków nie otyłych matek z PCOS. 221)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31735163/
  • Wysokie poziomy iryzyny to marker insulinooporności. Oczywiście osoby z PCOS mają ją znacznie podwyższoną. Kiedy poprawia się insulinowrażliwość – iryzyna również się obniża. 222)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31686756/Występuje podwyższony poziom iryzyny co przyczynia się do insulinooporności 223)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31336507/ 224)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30982370/
  • Podwyższone są także poziomy betatrofiny i cynk-alfa2-glikoproteiny (ZAG) i sugeruje się iż mogą być to biomarkery diagnostyczne w tej chorobie pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31683329/ Tak samo i mannoza 225)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31681178/
  • Osoby te mają zwiększone ryzyko cięższej postaci niealkoholowego stłuszczenia wątroby 226)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31627243/
  • Występuje u nich wyższy odsetep osób z astmą i zaburzeń oddychania 227)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31613965/
  • Często występuje u takich osób niealkoholowe stłuszczenie wątroby 228)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23869143/
  • Występuje podwyżony poziom inhibitora migracji makrofagów (MIF) 229)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20598902/
  • Statyny?w PCOS?nie dziękuje – pogarszają insulinowrażliwość – innymi słowy – od nich dalej będziesz tyć. 230)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24152688/
  • PCOS często występuje u kobiet z hiperprolaktynemią 231)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20504100/
  • Do stłuszczenia wątroby u osób z PCOS doprowadza mikrobiota jelitowa(nie prawidłowa) 232)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465100/
  • Osoby te mają znacząco wyższe poziomy triklosanu w organizmie niż osoby zdrowe(co powoduje zaburzenia hormonalne – LH/FSH). 233)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337305/
  • Dzieci kobiet z PCOS (tj.które urodziły się kiedy mama miała PCOS) mają podwyższone ryzyko lęków 234)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33441551/
  • Osoby te mają zaburzenia koncentracji, słabsza zdolność wykonywania różnych zadań jak i także funkcje wizualizacji przestrzennej są zaburzone 235)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33426415/

Zespół policystycznych jajników (PCOS)  a bisfenol A

  • Bisfenol A może obniżać rezerwę jajnikową a przez to i zmniejać szanse na zajście w ciążę 236)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28036005/
  • Mają podwyższone poziomy bisfenolu A które mają związek z nadmiernym poziomem androgenów. 237)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21193545/238)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25469562/
  • Podejrzewa się także że podwyższone poziomy bisfenolu A(BPA) mogą przyczyniać się do PCOS. Nawet podwyższone poziomy tej substancji u matki w ciąży zwiększa takie ryzyko. 239)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24397396/ Korelują one z podwyższonym poziomem tesosteronu u kobiet z PCOS oraz wykazano, że poziomy tej substancji są podwyższone u tej grupy kobiet. 240)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30266220/ 241)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32387634/ 242)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29373882/
  • Podwyższone są poziomy BPA 243)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15860277/

Zespół policystycznych jajników (PCOS) a metale ciężkie

  • Podejrzewa się iż nadmiar rtęci może doprowadzić do PCOS 244)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31071422/
  • Kadm także będzie wpływał na bezpłodność w PCOS – zatem palenie odpada. 245)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27984130/
  • Ekspozycja na metale ciężkie może być związana z insulinoopornością i hirsutyzmem. 246)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32504400/

 

Rewelacyjna praca badawcza na temat mikro RNA które mają wpływ na poszczególne problemy w PCOS – temat zdecydowanie przyszłościowy https://sci-hub.se/10.1016/j.lfs.2020.118174

 

Co może pomóc w leczeniu PCOS?

  • naltrekson 247)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8458488/
  • Możliwe że mięta pieprzowa 248)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19585478/
  • Metionina cynkowa niweluje zaburzenia hormonalne i związane z cystami w PCOS 249)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33457340/
  • Moringa oleifera obniża insuline, obniża poziomy androgenów co polepsza folikulogenezę. 250)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30369967/
  • Nalewka alkoholowa z Citrullus colocynthis – poprawia balans hormonalny i niweluje skutki uboczne PCOS 251)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29387832/
  • Witamina C pełni funkcje protekcyjną(antyoksydacyjną i antyapoptyczną) w przypadku PCOS wywołanym przez nadmierne poziomy DHEA. 252)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31564389/
  • Magnez – polepsza insulinooporność 253)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31696157/
  • Spekuluje się iż może pomóc przeszczep flory bakteryjnej 254)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31827467/
  • Zdecydowanie apigenina chociażby poprzez redukcję stanu zapalnego 255)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31888395/
  • Ekstrakt z nasion lnu i mięty zielonej poprawia profil hormonalny(podnosi progesteron i obniża testosteron i estradiol), zmniejszają pęcherzyki torbielowate. 256)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32197626/
  • Ćwiczenia aerobowe 257)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29443823/
  • Prunus dulcis i Salvia hispenica poprawiają status hormonów i metabolizm przyczyniając się do poprawy płodności. 258)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32368208/

  • Glutamina może efektywnie zniwelować stany zapalne i stres oksydacyjny w PCOS. 259)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32386521/
  • ALA i myo-inozytol to dobre połączenie na poprawe regularności miesiączek u kobiet z PCOS. 260)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32256570/
  • ALA i d-chiro-inozytol 261)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32157927/U osób z PCOS stan zapalny powoduje zmiany w ścianie komórkowej erytrocytów. Myo inozytol przeciwdziała zaburzeniom hormonalnym, metabolicznym i oksydacyjnym oraz poprawia insulinowrażliwość. 262)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22223702/Kombinacja inozytolu z glucomannanem obniżają poziomy glukozy i insuliny. 263)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25373012/Myoinozytol obniża waskularyzację jajników 264)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30626230/Bardzo pomocny jest także myoinozytol wraz z gymnemic acid(kwas pochodzący z rośliny gymnema sylvestre) oraz aktywna forma witaminy B9. 265)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29265900/Mieszanka inozytolów (myo z d-chiro w stosunku 40:1) przywraca owulację 266)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31298405/Myo i d-chiro inozytole w stosunku 40:1 to b.dobra opcja lecznicza w tej chorobie 267)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32989863/4 gramy myo-inozytolu b.dobrze sobie radzi w tej chorobie jeśli chodzi zaburzenia metaboliczne, hormonalne czy płodność. 268)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32945218/Myoinozytol nadaje się zarówno u kobiet z insulinoopornością jak i z zaburzeniami związanymi z obniżonym poziomem estrogenu 269)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29052180/Myo-inozytol – poprawia insulinooporność w PCOS 270)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24505965/Hamuje niszczące działanie kortykosteroidów (dekametazonu) na chondrocyty (kortykosteroidy hamują metabolizm chondrocytów i powodują niekorzystne ich zmiany ultrastrukturalne). Innymi słowy pomaga w zachowaniu funkcji chondrocytów. 271)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2338011/
  • myo-inositol (MI)i D-chiro-inositol (DCI) 272)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32418772/ Przywracają owulacje, regulują insulinę 273)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30270194/
  • ALA znacznie poprawia absorbcję myo-inozytolu 274)sci-hub.se/10.1016/j.tem.2020.02.002
  • Melatonina – zwiększa szansę zajścia w ciąże 275)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32292388/276)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31310077/ Przywracając prawidłowe działanie receptorów estrogenówych i cytokin IL-2 i IL-6. 277)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30417994/ Redukuje hirsutyzm, poziom testosteronu, CRP,MDA i zwiększa poziom glutationu czy też redukuje ekspresję genów IL-1 i TNF alfa. 278)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31139144/ Chroni przed uszkodzeniami mitochondriów w komórkach ziarnistych poprzez zwiększenie ekspresji SIRT1. 279)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32343612/
  • L-karnityna poprawia owulację i zwiększa szanse zajścia w ciąże 280)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25015747/Pomaga w zaburzeniach psychicznych i redukuje stres oksydacyjny 281)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28277138/Razem z chromem – niweluje większość problemów w tej chorobie 282)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30977089/Może obniżać ryzyko zaburzeń kardiologicznych w PCOS pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31294953/ Polepsza glikemie, stres oksydacyjny wielkosc komórek jajników. 283)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30806529/Acetyl-l-karnityna łagodzi dysfunkcje jajników. 284)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32942589/L-karnityna jest bardzo dobra w przypadku insulinooporności w PCOS. 285)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26666519/
  • Kurkumina 286)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31991296/
  • Kwercytyna 287)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31661670/Kwercytyna redukuje PCOS wywołane przez DHEA 288)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32160160/
  • Trening aerobowy i siłowy/oporowy pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33467251/ Trening HIIT 289)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465123/
  • Kwas askorbinowy i alfa tokoferol zmniejszają masę jajników, likwidują cysty i przekrwienie macicy. 290)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32725591/
  • Siemie lniane poprawia insulinowrażliwość, cholesterol, obniża trójglicerydy i poprawia status leptyny(zmniejsza) jak i też obniża poziomy hs-CRP i IL-6. 291)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31980022/
  • Szałwia lekarska poprzez zniwelowanie insulinooporności 292)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31987228/
  • Polepszenie insulinowrażliwości przez myo-inozytol polega na obniżeniu poziomów cytokiny IL-6 i p-STAT3 oraz wpływie na receptory PPAR-gamma oraz na transporter glukozy GLUT4 293)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32045334/ Pobudza aktywację AMPK oraz podwyższa status transportera glukozy GLUT-4 który w PCOS jest obniżony 294)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31874063/ Poprawia praktycznie wszystkie 'funkcje rozrodcze’ u kobiet 295)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33468143/
  • Stymulacja nerwu błędnego 296)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32144929/
  • Na poprawę lipidów – Aloe vera, rumianek i cynamon),na insulinooporność (cynamon, rumianek, zielona herbata), na hiperglikemie (Aloe vera, cynamon,zielona herbata), problemy z hormonami (Aloe vera, sylimaryna, kozieradka, zielona herbata, Heracleum persicum, Potentilla, Mentha spicata, Foeniculum vulgar, licorice iMarrubium), na zaburzenia jajników (Aloe vera, chamomile, Camellia sinensis, Mentha spicata, and silymarin). 297)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32229652/
  • Cynamon poprawia status antyoksydacyjny i profil lipidowy u kobiet z PCOS. 298)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29322000/ Ponadto obniża poziomy AMH pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28479753/ Oraz insuline i insulinooporność 299)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29250843/W dawce 1.5grama dziennie zmniejsza ryzyko problemów metabolicznych 300)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29737802/Poprawia cykliczność/regularność miesiączek 301)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813595/ Polecam cejloński. Polepsza insulinowrażliwość 302)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30340496303)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32151755/
  • Joga (obniża poziomy testosteronu) 304)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32285088/
  • Aminokwasy i antyoksydanty (pomagają w insulinowrażliwości) 305)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24483039/
  • Suplementacja folianem (pomaga w przypadku zaburzeń metabolicznych) 306)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24828019/
  • Wodny ekstrakt z kopru włoskiego pomaga w przypadku problemów z nerkami u kobiet z PCOS 307)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25050308/

  • Obniżyć ilość spożywanych węglowodanów i zwiększyć spożycie białka 308)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22158730/
  • Anthemis austriaca Jacq 309)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32185551/
  • Mieszanka ziołowa wen-jing-tang (unkei-to) pomaga w przypadku owulacji i problemów układu endokrynnego 310)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16552830/
  • Na pewno redukcja spożywanych węglowodanów w diecie 311)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16500338/
  • Niskie dawki ketokonazolu 312)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8174717/
  • Połączenie myo-inozytolu z l-tyrozyną, selenem i chromem przywraca cykl menstruacyjny, owulację i obniża wage u kobiet z PCOS. 313)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31646603/
  • Wysokie dawki D-chrio-inozytylu wraz z myo-inozytolem polepszają jakość oocytów(ich cytoplazmę) 314)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31657275/
  • Izoflawony z soi takie jak genisteina – pomagają w redukcji cholesterolu LDL (osobiście ich jednak nie polecam) 315)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18166189/ Mogą zapobiec zaburzeniom kardiologicznych i zaburzeniom metabolicznym. 316)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22091248/
  • Pikolinian chromu poprzez obniżenie glukozy na czczo i zwiększenie wrażliwości na insulinę 317)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24639797/
  • Erdosteina (lek stosowany w przypadku zapalenia oskrzeli) 318)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30293079/
  • Ekstrakt z korzenia Allium fistulosum(cebula Walijskka/cebula siedmiolatka/czosnek dęty) – wzmacnia syntezę steroidów estrogenowych przywracając sprzężenie zwrotne estrogenów w układzie przysadka-jajniki 319)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30287740/
  • Ekstrakt z lukrecji reguluje poziomy hormonów – sugeruje nie brać tego po godzinie 17:00 jeśli ktoś chce zasnąć o 22:00 (podbija kortyzol). 320)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30271715/
  • Koenzym Q10 polepsza status testosteronu oraz glukozy i insuliny na czczo. 321)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30202998/Brany przez 12 tygodni już w zaledwie dawce 100mg dziennie polepsza status genów LDLR, PPAR-gamma,IL-1,IL-8,TNobrF alfa czyli geny wpływające na stan zapalny i także otyłość. 322)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28949260/ Poprawia metablizm glukozy i obniża cholesterol LDL 323)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27911471/
  • Magnez z witaminą E – pomagają w regulacji cholesterolu oraz w metabolizmie insuliny 324)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30286483/
  • Wywar Erxian z ziół chińskich (Rhizoma Curculiginis, Herba Epimedii, Radix Morindae Officinalis, Radix Angelicae Sinensis, Cortex Phellodendri, Rhizoma Anemarrhenae) polepsza symptomy PCOS(w tym insulinowrazliwość) 325)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30181771/
  • Kwercetyna pobudza ekspresje transportera glukozy GLUT4 oraz receptora estrogenowego ER alfa które są obniżone w PCOS. Ponadto obniża insulinooporność. 326)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30103849/ Ponadto obniża poziomy testosteronu 327)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30062709/ 328)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32005271/
  • Akupunktura laserowa pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30026896/ Elektroakupunktura 329)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32275366/
  • Ekstrakt z nasion kozieradki zmniejsza policystyczne jajniki w grupie go spożywającej (po 8 tygodniach – wyniki USG) oraz poprawia cykliczność miesiączek. 330)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24250624/
  • Bajkalina (np.z tarczycy bajkalskiej) hamuje spadek AMPK oraz obniża wzrost enzymu 5alfa reduktrazy w tkankach jajników. 331)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31722718/
  • Kapsułki Tian Gui polepszają problem z hiperandrogenizmem, hiperinsulinemią oraz polepszają funkcjonwanie jajników. Redukują poziomy insuliny bez zahamowania funkcji osi przysadka-podwzgórze-jajniki. 332)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21906521/
  • Koreański czerwony żeń szeń normalizuje morfologie jajników, czynnik wzrostu nerwów NGF, obniża liczbę pęcherzyków antralnych i zwiększa liczbę ciałek żółtych w PCOS. 333)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23717068/
  •  334)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19494711/
  • Konieczna jest suplementacja witaminami z grupy B w celu redukcji podwyższonej homocysteiny w PCOS. 335)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15790610/
  • NAC(n-acetylo cysteina) obniża BMI i tesotsteron. 336)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31749393/ Zwiększa poziom owulacji. 337)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15705376/ Poprawia profil lipidowy i obniża poziom glukozy naczczo tak samo jak insuliny (i robi to lepiej od metforminy!). 338)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26654154/ Poprawia także jakość oocytów 339)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29043702/ Redukuje przepływ wapnia do kanałów TRPV1 co redukuje stres oksydacyjny. 340)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25666878/NAC plus l-arginina przywraca prawidłowe funkcjonowanie gonad w PCOS (chodzi o poprawe wrażliwości insulinowej). Zarówno NAC jak i l-karnityna zwiększają szanse owulacji (i zajścia w ciąże) u kobiet z PCOS. 341)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31273783/
  • Melatonina redukuje wage ciała, poziomy insuliny i CRP. Ponadto polepsza tolerancję glukozy, zmniejsza liczbę pęcherzyków torbielowatych i zmniejsza przerost adipocytów. 342)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25176048/
  • Jad pszczeli hamuje czynniki COX-2, VEGF oraz cytokine IL-6 343)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24330637/
  • Bushen Tongmai recipe poprawia insulinowrażliwość w PCOS 344)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20506828/
  • Sibutramina – kolejny lek który poprawia praktycznie wszystkie zaburzenia w PCOS. 345)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18071341/ 346)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17603048/
  • Pikolinian chromu może pomóc w tej chorobie z nadmiernie podniesioną glukozą 347)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15208835/
  • Japońska terapia Yishen Jianpi Yangxue Tongli nie dość że reguluje oś przysadka-podwzgórze-jajniki to jeszcze zwiększa insulinowrażliwość 348)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14666761/
  • Ocet jabłkowy w dawkce 15gram dziennie obniża insulinooporność oraz mniejsza stosunek LH/FSH. Przywraca także miesiączkę po 40dniach. 349)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23666047/
  • Grzyb Maitake (Grifola frondosa) przywraca owulację u kobiet z PCOS. 350)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21034160/
  • Elektroakupunktura może poprawić morfologię policystycznych jajników i zniwelować hiperandrogenizm 351)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32733580/ Inne badanie to potwierdza stwierdzając że niweluje insulinooporność, dysfunkcje mitochondriów i stres retikulum endoplazmatycznego poprzez zwiększenie autofagii. 352)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32698821/ 353)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32572779/
  • Trening aerobowy po 12tygodniach może poprawić układ kardiologiczny, status hormonu AMH i obniżyć stres oksydacyjny. 354)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32725588/
  • Wywar ziołowy o nazwie Yangjing Zhongyu obniża hiperandrogenemie w PCOS. Ponadto poprawia funkcję jajników i promuje rozwój pęcherzyków. 355)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500393/
  • Siarczan cynku w dawce 220mg dziennie przez 8 tygodni polepsza profil metaboliczny w PCOS. 356)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25868059/
  • Cynk – obniża poziomy mTOR i insuliny w PCOS, obniża ilość cyst w jajnikach. 357)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32405346/Cynk w tej chorobie przeciwdziała łysieniu, hirsutyzmowi i obniża poziomy MDA. 358)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26315303/
  • Minimum 30gram siemienia lnianego dziennie przez 4 miesiace – spadek poziomu testosteronu i hirsutyzmu u 31 letniej kobiety. 359)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19789727/
  • Tabletki Jinqi Jiangtang poprawiają metabolizm węglowodanów i redukują biosyntezę androgenów u kobiet z PCOS. 360)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090371/
  • Tuja i jej jeden z aktywnych składników alfa tujon podwyższają poziomy estradiolu i progesteronu natomiast testosteronu i hormonu luteinizującego – obniżają. Obniżają także poziomy leptyny i glukozy. 361)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25818694/
  • Sibutramina ponadto obniża poziomy hormonu AMH (anty-Mullerian hormone). 362)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579228/
  • Jaśmin – nadaje się do leczenia PCOS – hiperandrogenizmu i hirsutyzmu. 363)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16889184/ 364)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27923166/
  • Pomocna jest także zielona herbata (redukuje stres oksydacyjny) oraz zmniejsza insulinooporność 365)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26664389/ Tak samo pikolinian chromu stymże on dodatkowo pobudza owulację 366)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26663540/

  • Nardostachys jatamansi, Tribulus terrestris L. i Embelia tsjeriam-cottam wykazują działanie antyandrogenne a 2 pierwsze rośliny regulują wzrost pęcherzyków jajnikowych 367)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25919204/
  • Cynodon dactylon – sugeruje się iż jest lepszy od metforminy w PCOS. 368)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31949991/
  • Matricaria chamomilla przeciwdziała apoptozie komórek tarczycy i niweluje niedoczynność tarczycy w tej chorobie. 369)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31948119/
  • Naltrekson polepsza funkcje metaboliczne i endokrynologiczne a w raz z clomidem prowadzi do polepszenia płodności u kobiet które miały z tym problem biorąc tylko clomid i nie reagowały na clomid 370)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18641399/
  • Post żywieniowy redukuje kortyzol i noradrenaline u osób z tą chorobą. 371)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26175759/
  • Kwas GLA (także olej z wiesiołka czy ogórecznika będzie bardzo pomocny). 372)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32444273/
  • Bakterie kwasu mlekowego niwelują PCOS poprzez wpływ na regulacje hormonów. Zatem probiotyki będą pomocne. 373)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32441726/
  • Izoflawony sojowe wprawdzie obniżają poziomy testosteronu ale nie mają wpływu na hormon FSH. 374)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32436742/
  • Nalewka alkoholowa z kwiatów Matricaria chamomilla(rumianek) może całkowicie wyleczyć z tej choroby. 375)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23926485/
  • Akupunktura może przywrócić prawidłowe cykle menstruacyjne oraz obniżyć LH i testosteron u kobiet z PCOS 376)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32481448/
  • Sugeruje się iż leki hamujące cytokinę IL-6 mogą mieć działanie lecznicze w tej chorobie 377)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov32526588/
  • Herbatka szalwi (Salvia officinalis) będzie redukować stres oksydacyjny i poziom glukozy u osób z PCOS. 378)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32523881/
  • Vitex agnus-castus i diindolylmethane(DIM) dają sobie rade z hiperandrogenizmem. 379)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32549844/
  • Olej lniany polepsza status układu hormonalnego, stanu zapalnego oraz mikrobioty jelitowo-waginalnej. 380)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32670195/
  • Naltrekson pomaga pod względem endrokynno-metabolicznym (długa kuracja). 381)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12009347/
  • Herbata majerankowa (marjoram) obniża poziom DHEA-S oraz insuline na czczo. 382)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25662759/
  • Akupunktura niweluje hiperglikemie i polepsza funkcjonowanie jajników i trzustki(chodzi o punkty akupunkturowe ST36 i SP6). 383)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28689186/
  • Pikolinian chromu obniża BMI, insulinę na czczo i obniża poziomy wolnego testosteronu 384)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595797/
  • Zielona herbata u otyłych kobiet z PCOS powoduje utratę wagi, obniża insulinę na czczo i obniża poziomy wolnego testosteronu 385)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28584836/
  • Imbir (ekstrakt w wysokich dawkach) polepsza symptomy PCOS lepiej niż clomid i nie ma skutków ubocznych 386)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29662964/
  • Krocetyna to substancja zawarta w szafranie – pomaga w PCOS głównie poprzez wpływ na kisspeptynę (hormon/peptyd dostępny także w formie injekcyjnej) 387)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30257351/
  • Resweratrol razem z metforminą polepsza profil hormonalny, strukturę komórek pęcherzykowych jajnika, status antyoksydacyjny i działa przeciwzapalnie poprzez aktywację SIRT1 i AMPK. 388)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29958542/ Inne badanie potwierdza że resweratrol radzi sobie z peroksydacją lipidów i insulinoopornością w tej chorobie. 389)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29766146/ Resweratrol hamuje NF-kB i moduluje stres retikulum endoplazmatycznego w komórkach ziarnistych 390)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31483910/ Obniża poizomy androgenów 391)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27754722/
  • Czarnuszka i zawarta w niej substancja THYMOQUINONE polepszają funkcjonowanie jajników. 392)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942936/
  • Nalewka alkoholowa z siemienia lnianego polepsza profil hormonalny i funkcjonowanie jajników. 393)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942457/
  • Olej z siemienia lnianego polepsza metabolizm insuliny, obniża poziom trójglicerydów i poziom CRP. 394)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29117618/
  • Kwas ALA już w dawce 400mg dziennie poprawia zaburzenia metaboliczne w PCOS. 395)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29090431/
  • Ekstrakt z rumianku obniża testosteron całkowity 396)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29887901/
  • Jedzenie 6 posiłków jest lepsze niż 3 pod względem insulinooporności 397)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26862008/
  • Wywar Cangfu Daotan reguluje metabolizm lipidów, wydzielanie hormonów i odpowiedz zapalną. 398)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33137356/
  • FuFang ZhenZhu TiaoZhi poprzez nasilenie produkcji adiponektyny z tkanki tłuszczowej pomaga w PCOS. 399)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33212180/
  • Ekstrakt z czerwonego żeńszenia(koreańskiego) zapobiega nadmiernemu poziomowi DHEA poprzez swoje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne. 400)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33192122/
  • Witamina K2 mk7 obniża insulinę na czczo, obniża trójglicerydy, hormon DHT i ogólną masę ciałai zwiększa poziom hormonu SHBG. 401)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33133563/
  • Cytokina IL-22 reguluje wrażliwość na insulinę i funkcje jajników w PCOS. 402)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32163914/
  • Wywar Cangfudaotan obniża insulinooporność i polepsza rozwój pęcherzyków. 403)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33299379/
  • Berberyna obniża insulinooporność poprzez wpływ na czynniki TLR4, LYN, PI3K, Akt, NF-kB, TNF-?, IL-1, IL-6 i kaspazę-3. 404)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33407557/
  • Heqi san z TCM (zapewne mieszanka ziołowa) reguluje hormony, niweluje morfologiczne jajników i poprawia insulinooporność. 405)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29020999/
  • Xiao-Yao-San reguluje antywność nerwu współczulnego co może pomóc w tej chorobie. 406)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29018356/
  • GABA to na pewno pomocny suplement/neuroprzekaźnik. Obniża mase ciała i testosteron, podwyższa enzymy antyoksydacyjne CAT,SOD i estradiol. 407)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28915843/
  • Ekstrakt z pestek winogron redukuje LDL-C,IL-6 i tym samym niweluje stan zapalny i poprawia symptomy PCOS. 408)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28868839/
  • Izoflawony sojowe z kolei mają dobroczynne działanie na obniżenie poziomu testosteronu. 409)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27927075/
  • Rutyna zmniejsza ilość pęcherzyków torbielowatych, obniża stan zapalny oraz poprawia profil antyoksydacyjny i lipidowy. 410)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27923406/
  • Ekstrakt z nasion kozieradki o nazwie furocyst poprawia cykl owulacyjny, zmniejsza wielkość i ilość torbieli jajników, zwiększa poziomy LH i FSH. 411)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26516311/
  • Suplementacja magnezem,cynkiem,wapnem i witaminą D3 poprawia markery kardio-metaboliczne oraz niweluje problemy z insuliną. 412)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29137465/ Obniżają markery stanu zapalnego – IL-1,TNF alfa, hs-CRP i polepszają status antyoksydacyjny organizmu 413)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29127547/
  • Kurkumina także na pewno będzie pomocna ze względu na jej przeciwzapalne działanie w tej chorobie (redukuje TNF alfa, IL-6 i obniża CRP). 414)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29201665/ Przeciwdziała stanowi zapalnemu wątroby który może doprowadzić do martwicy tego narządu. 415)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28836404/ Obniża hiperandrogenemie i hiperglikemię 416)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33137599/
  • Tabletki Bak Foong obniżają hiperandrogenemie 417)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26622758/
  • Katechiny zawarte w herbacie oolong mogą zniwelować dysfunkcje jajników i insulinooporność (pozytywny wpływ na stan zapalny macicy i degradacje macierzy poprzez zahamowanie ścieżki sygnałowej p-STAT3) 418)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33292347/
  • Sugeruje się iż zwiększenie spożycia białka może obniżyć ryzyko nadwagi/otyłości 419)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32967289/
  • Elektroakupunktura jest także skuteczna w przypadku obniżenia poziom LH,testosteronu i hormonu AMH. 420)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32869574/421)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33109277/422)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31657164/
  • Genisteina może pomóc poprzez jej właściwości antyoksydacyjne oraz obniżanie dialdehydu malonowego w jajnikach i osoczu. 423)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31435584/
  • Terapia ciepłem zmniejsza aktywność nerwów współczulnych i zmniejsza ryzyko zaburzeń sercowo-naczyniowych. 424)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31483156/425)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31136202/
  • Terapia Mezenchymalnymi komórkami macierzystymi łagodzi stany zapalne i poprawia dysfunkcję jajników. 426)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31611920/
  • Trening HIIT zwieksza poziomy adiponektyny a poziomy insuliny, cholesterolu(LDL) można przez to obniżyć (i podwyższyć HDL). 427)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31516017/
  • Imbir zmniejsza cysty na jajnikach i obniża stany zapalne (obniża COX-2) 428)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28093231/
  • Kwas pachymowy – podobne działanie do metforminy 429)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32776126/
  • Tylakoidy zawarte między innymi w szpinaku obniżają poziom testosteronu i insulinooporność 430)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32782010/ 431)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32787839/
  • Genisteina może poprawić funkcjonowanie jajników 432)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29937456/
  • Asparagus racemosus poprzez działanie antyoksydacyjne może poprawiać funkcjonowanie jajników,wzrost i rozwój pęcherzyków, jakość oocytów i niepłodność w tym też może poprawić gospodarkę hormonalną. 433)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29635127/
  • Olejek miętowy (Mentha Spicata) redukuje masę ciała, poziomy testosteronu, cysty na jajnikach. 434)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399556/
  • Ekstrakt z białej piwoni(z korzenia) hamuje nadmierne wytwarzanie testosteronu poprze hamowanie enzymów CYP17A1 i CYP11A1. 435)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30195059/
  • Wywar Shouwu Jiangqi niweluje insulinooporność i polepsza dysfunkcje owulacyjne 436)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26179926/
  • Kwercetyna obniża poziomy testosteronu i estradiolu oraz podnosi poziomy progesteronu poprawia zaburzenia metaboliczne 437)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29615083/438)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29105398/ Poprawia zaburzenia hormonalne i insulinowrażliwość wywołana przez adiponektyne 439)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27824398/440)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27634381/
  • Wywar Zhibaidihuang jest skuteczny w przypadku androgenizmu w PCOS. 441)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32186067/
  • DHEA (dostępny w formie suplementu)to taki miecz obusieczny – w niskich dawkach u kobiet poprawia rezerwe jajnikową i szanse zajścia w ciąże, jednak wyższe dawki powoduja symptomy zbliżone do PCOS 442)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29526798/
  • Yohimbina HCL obniża poziomy LH i podwyższa estrogen 443)sci-hub.se/10.3906/sag-1412-77
  • Substancja o nazwie Hydroxysafflor yellow A wyekstrahowana z Carthamus tinctorius redukuje stres oksydacyjny i przywraca prawidłowe wydzielanie hormonów 444)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31803965/
  • Kapsułki Heyan Kuntai niwelują zaburzenia metabolizmu lipidów i glukozy poprawiając insulinowrażliwość 445)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31574794/
  • TCM Mahuang-Tang niweluje symptomy PCOS poprzez poprawe rozregulowanej gospodarki hormonalnej jajników i enzymów steroidogennych (Cyp19a1, Hsd3b1, Hsd17a1 i Cyp11a1) 446)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31606536/
  • Ulmus minor (kora) reguluje poziomy testosteronu 447)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31517633/
  • Pomocny może być także Vitex negundo(nalewka) w zaburzeniach hormonalnych 448)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31453130/
  • Nikotynamid obniża poziomy testosteronu i ekspresje genu CYP17A1, polepsza insulinooporność między innymi działając na transporter glukozowy GLUT4 i obniża ekspresje genu wisfatyny. 449)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32298659/
  • Berberyna – uwrażliwia komórki na insulinę 450)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32785222/451)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30538756/
  • Inulina podwyższa poziomy bifidobakterii a obniża Proteobacteria, Helicobacter i Parasutterella. Ponadto podwyższa poziom cytokiny IL-10. 452)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31270279/
  • Hemina i L-arginina poprawiają stres oksydacyjny, stan zapalny, dysbalans hormonalny i zaburzenia metaboliczne w PCOS. 453)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30443939/
  • MitoQ10 cofa insulinooporność i zaburzenia endokrynne i reprodukcyjne. 454)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30431108/
  • TUDCA (inhibitor stresu retikulum endoplazmatycznego) 455)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30423122/
  • Ekstrakt z liści głogu może pomóc praktycznie we wszystkich problemach w PCOS 456)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404093/
  • Nalewka z czarnuszki poprawia dojrzewanie oocytów, redukuje stres oksydacyjny i modyfikacje epigenetyczne. 457)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33062919/
  • Ekstrakt z liści Ficus religiosa 458)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33152430/
  • Aescynian sodu poprawia morfologie jajników,zmniejsza poziom tetosteronu i LH do FSH. 459)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28471233/
  • Wywar Shou-Wu Jiang-Qi pomaga w przypadku insulinooporności w PCOS 460)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7220733/
  • Bushen Quyu razem z akupunkturą polepszają/przywracają menstruację, zwiększają szanse zajścia w ciążę i polepszają gospodarkę hormonalną. 461)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30645838/
  • Kombinacja Withania somnifera Dunal i Tribulus terrestris (nalewki) 462)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28462131/
  • Irydoidy z łodygi Genipa americana chronią przed zniszczeniami spowodowanymi przez stan zapalny poprze zregulację ścieżki NF-kappaB. 463)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29049992/
  • Formuła Gui Zhu Yi Kun 464)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28588681/
  • Cryptotanshinone to związek występujący między innymi w Salvia miltiorrhiza – może pomóc w przypadku zaburzeń płodności w tej chorobie 465)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28559995/ Chroni tkankę jajników przed uszkodzeniem poprzez wpływ na ścieżki sygnałowe HMGB1,TLR4 i NF-kB. 466)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32901834/
  • Resweratrol zmniejsza ekspresję genów VEGF i HIF1 w komórkach ziarnistych co jest bardzo porządane w tej chorobie. 467)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31327131/ Obniża poziom androgenów 468)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28323907/
  • Ocimum kilimandscharicum (ekstrakt) działa lepiej niż metformina pod względem przywrócenia funkcji rozrodczych, hormonalnych i lipidów. 469)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31295470/
  • Tymochinon(jedna z substancji zawartych w czarnuszce) zmniejsza stres oksydacyjny i poprawia modyfikacje epigenetyczne w oocytach w PCOS 470)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31209968/
  • Mieszanka ziołowa składająca się z Rehmannia glutinosa Liboschitz var. purpurae, Lycium chinense, Aquillaria agallocha, Poria cocos, Panax ginseng i miodu zapobiega i też niweluje PCOS wywołany przez DHEA. 471)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24520334/
  • Naringenina – działanie antyoksydacyjne,redukuje poziomy glukozy, normalizuje testosteron i estradiol. 472)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30636259/
  • Chrom po 8 tyg.stosowania poprawia ekspresję genów PPAR-?, GLUT-1, LDLR i IL-1 473)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30546347/
  • Ecklonia cava przywraca balans układu hormonalnego i prawidłowy cykl jajnikowy. 474)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30524282/
  • Sok z granatu poprawia insulinooporność, obniża testosteron. 475)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30538082/
  • Formuła ziołowa DXB-2030 składająca się z takich ziół Trigonella foenum-graecum, Aloe vera, Sphaeranthus indicus, Nardostachys jatamansi i Symplocos racemosa obniża poziomy testosteronu, łagodzi dysfunkcje metaboliczne i problemy z płodnością 476)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30863446/
  • Kora Lycii obniża mase ciała i poziomy testosteronu. Jej pozytywne działanie w PCOS związane jest z oddziaływaniem na ścieżkę sygnałową PI3K/PKB. 477)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26390664/
  • Formuła Chińska Bushen Huatan redukuje stan zapalny i stres oksydacyjny. 478)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26730509/
  • Qingre Yangyin to kombinacja ziolowa która poprawia insulinooporność, obniża poziomy LH, testosteronu i prolaktyny. 479)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677666/
  • Flawonoidy z Nervilia Fordii które podwyższają FSH a obniżają LH,testosteron i insulinę(ścieżka JAK2/STAT3). 480)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30463907/
  • Mieszanka ziołowa Bushen Huatan obniża insulinooporność w PCOS. 481)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24672951/
  • Jiawei Qi Gong Wan poprawia insulinooporność w tej chorobie 482)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33062017/
  • Phyllanthus muellerianus (ekstrakt) zmniejsza pęcherzyki torbielowate, niweluje problemy z płodnościa, problemy hormonalne i strukturalne. 483)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31217802/
  • Labisia pumila to zioło Malezyjskie, które poprawia profil lipidowy, insulinowrażliwość oraz zwiększa masę macicy co wskazuje na działanie estrogenne. 484)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19883744/
  • Saireito(mieszanka ziołowa) obniża LH i polepsza owulację zwłaszcza u kobiet, które nie są otyłe. 485)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29699343/
  • Ekstrakt z bananowca dobrze radzi sobie z obniżeniem glukozy i po jakims czasie oczywiście BMI(body mass index) 486)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7230532/
  • Suplementacja adiponektyną podczas ciąży może zredukować skutki uboczne otyłości i wysokiego poziomu androgenów oraz skorygować zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne 487)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33455575/
  • Bifidobacterium lactis V9 może wyregulować gospodarkę hormonalna u kobiet poprzez modulację mikrobiomu jelitowego 488)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31020040/
  • Myrianthus arboreus wywar lub napar obniża poziomy testosteronu i poziom hormonu LH. Zmniejsza takżę ilość pęcherzyków torbielowatych, polepsza szanse na zajście w ciąże 489)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32917200/
  • Wystepują zaburzenia metabolizmu L-tyrozyny i L-tryptofanu co koreluje z poziomem androgenów. 490)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32986877/
  • Wywar Guizhi Fuling Wan niweluje insulinowrażliwość poprzez modulację mikrobioty jelitowej. 491)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32973686/
  • Dodanie magnezu i błonnika do diety może zmniejszyć zarówno insulinooporność jak i hiperandrogenemię 492)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31024716/
  • Akupunktura Tunga może pomóc 493)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31126554/
  • Tabletki Liuwei Dihuang poprawiają budowę jajników,przywraca prawidłowy rozwój pęcherzyków poprzez zwiększenie aktywności enzymu CYP19A1, łagodzi insulinooporność poprzez działanie na ścieżkę sygnałową PI3K/Akt. 494)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31185267/
  • Wysoki poziom homocysteiny podwyższa ryzyko z donoszeniem ciązy do końca(poronienia) i zmniejsza szanse na owulacje. To samo a nawet więcej powodują problemy metaboliczne. 495)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30979610/
  • Huparzyna A poprawia funkcjonowanie jajników. 496)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33252842/
  • Tabletki danzhi xiaoyao poprawiają wskaźnik owulacji i ciąż u osób z niepłodnością bezowulacyjną i insulino-opornością. 497)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24273971/
  • Mleczko pszczele obniża poziom androgenów poprzez prawdopodobnie modulację estrogenów(obniża). Ponadto podwyższa poziom FSH i obniża LH oraz podnosi status antyoksydacyjny. 498)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32517356/
  • Bushen tongmai może poprawić insulinowrażliwość i zaburzenia owulacyjne. 499)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20862969/
  • Obniżenie poziomu DHT pomoże w przywróceniu płodności jednak nie ma znaczenia w przypadku problemów metabolicznych 500)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31142430/
  • Hormon wzrostu poprawia status antyoksydantów, poprawia dysfunkcje mitochondriów i jakość oocytów w PCOS. 501)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127971/
  • Nadmierne poziomy androgenów zwiększają akumulacje AGE(końcowe produkty glikacji) w jajnikach poprzez aktywację stresu retikulum endoplazmatycznego. Problem ten niweluje suplement TUDCA 502)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32020188/
  • Polisacharydy z Dendrobium nobile poprawia rozwój pęcherzyków i hamuje apoptozę komórek ziarnistych jajników. Ponadto zmniejszają oporność na insulinę i poziom testosteronu. 503)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31978473/
  • Utrata nadmiernego tłuszczu brzusznego u w/w kobiet przywraca owulację 504)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21771766/
  • Przeleczenie bezdechu sennego poprawia insulinowrażliwość. 505)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21123449/
  • Już nawet jakakolwiek aktywność fizyczna jak większa ilość kroków dziennie obniża ryzyko chorób metabolicznych, obniża stan zapalny i obniża ryzyko cukrzycy typu 2. 506)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30475222/
  • Aurapten (pochodna kumaryny o właściwościach przeciwzapalnych) poprawia dojrzewanie oocytów i poprawia wskaźnik zapłodnienia. 507)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32124396/
  • Wywar Cangfu Daotan poprawia symptomy PCOS. 508)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32148541/

Kwasy omega-3 w PCOS

  • Omega 3 509)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23550861/510)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23017309/Redukują nadmierne poziomy testosteronu i regulują cykl menstruacyjny 511)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24639805/ Redukują ryzyko chorób kardiologicznych poprzez podniesienie statusu PON1 512)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24688934/ Poprawiają status testosteronu, metabolizm insuliny, problemy z hirsutyzmem i redukują stan zapalny i stres oksydacyjny 513)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30230402/ Mogą przyczyniać się do poprawy 'cyklu reprodukcyjnego’ czyli polepszają płodność 514)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31657414/Stosowanie Omega 3 z witaminą D3 poprawia psychikę, obniża poziomy testosteronu i CRP, obniża poziomy MDA, cytokinę IL-1 i czynnik VEGF oraz polepsza status antyoksydacyjny. 515)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29859385/Omega 3 zwiększa syntezę resolwiny D1 a ta odpowiada za insulinowrażliwość. Stwierdza się iż omega 3 mogą redukować insulinooporność u pacjentów z PCOS. 516)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30641785/Omega-3 (EPA) pobudza IGF-1 oraz obniża COX-2 517)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25999995/Omega 3 z witaminą E poprawiają ekspresję genów PPAR gamma, IL-8 i TNF alfa (czyli stan zapalny i potencjalnie otyłość) 518)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29306057/ Ponadto może obniżać poziomy testosteronu i insulinooporność 519)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28407657/Kwasy te mogą przynosić pozytywne wyniki w PCOS pod względem modulowania LH/FSH i adiponektyny. 520)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27110520/

Witamina D3 w PCOS

  • D3 z MitoQ10 521)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32760818/ Sama witamina D3 obniża insulnę 2godz.po posilku oraz chroni przed nadmiernym ciśnieniem krwii 522)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24636395/523)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22275473/ Może także poprawić profil metaboliczny 524)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24717915/ D3 i jego niedobór to także zwiększone ryzyko zaburzeń metabolicznych u kobiet z PCOS 525)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32296394/ D3 polepsza biogenezę mitochondrialną która jest zaburzona w PCOS 526)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32048305/ Dodatkowo poprawia integralność membran mitochondrialnych 527)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32681627/528)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32580859/529)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31673465/ Koenzym Q10 po 8 tygodniach stosowania obniża stany zapalne i dysfunkcje śródbłonka u kobiet z nadwaga z PCOS. 530)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32544011/D3 z wapnem poprawia prawie wszystkie zaburzone parametry u osób z PCOS 531)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25300649/ D3 poprawia owulację 532)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32363556/ D3 poprawia insulinooporność i hiperandrogenizm jak i również metabolizm lipidów. 533)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32256745/Witamina D3 obniża biodostępność cytokiny TGF-beta1 co jest bardzo porządane w tej jednostce chorobowej 534)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26485217/Obniża glukoze na czczo i całkowity poziom cholesterolu w PCOS. 535)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32909865/ Obniża czynnik VEGF 536)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28350328/Dobrą opcją do witaminy D3 jest także dodanie oleju z wiesiołka. Poprawi to poziom trójglicerydów, cholesterolu, glutationu i obniży MDA. 537)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28742409/Witamina D3 zmniejsza poziom glukozy we krwii. 538)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29946756/Obniża poziom AMH u kobiet z PCOS. 539)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32481491/

Dieta w PCOS

  • Dieta o niskim IG daje dobre rezultaty jeśli chodzi o poprawę cykli owulacyjnych. 540)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29734548/
  • Dieta ketogeniczna ALE stosowana w dłuższym okresie czasu (tutaj w badaniu 24tygodnie) 541)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16359551/
  • Dieta nisko węglowodanowa 542)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24914605/543)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32200247/ 544)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31885557/
  • Eliminacja z diety nasyconych kwasów tłuszczowych (zwiększają stany zapalne) 545)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32140727/
  • Totalnie wyeliminować fruktozę z diety 546)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33474510/
  • Dieta wysokotłuszczowa(i wysokowęglowodanowa bo tak też robi się takie badania) i podwyższony poziom DHT związane są z rozwojem i patologią PCOS. 547)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32157446/
  • Dieta ketogeniczna pomaga praktycznie zredukować wszystkie podwyższone markery w PCOS 548)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32103756/ 549)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33462940/
  • Dieta bogata w białko ale i tak niskokaloryczna przyczynia się do poprawy insulinowrażliwości oraz poprawy gospodarki hormonalnej
  • Dieta niskowęglowodanowa oparta na produktach o niskim IG powoduje wzrost kwasu moczowego co ma działanie wyciszające stan zapalny. 550)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30999628/
  • Dieta redukcyjna powoduje wzrost czynnika IGF-1 co ma przełożenie na działanie kardioprotekcyjne 551)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30010177/ 
  • Dieta ketogeniczna przynosi dobre rezultaty jeśli chodzi o obniżenie testosteronu i wagi ciała(poprzez poprawe insulinowrażliwości). 552)Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, et al. The effects of a lowcarbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a
    pilot study. Nutr Metab. 2005;2:35.
     553)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31185843/

 

Obszerna praca na temat pozytywnego wpływu probiotyków w PCOS sci-hub.se/10.1038/s41430-019-0434-9 I kilka mniejszych pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31165401/ pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31060892/
Dobra praca na temat chińskich kombinacji ziołowych na PCOS pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31192922/
Duza przekrojowa praca na temat genetyki w PCOS ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7183000/
Rozbudowana praca na temat stanu zapalnego w PCOS sci-hub.se/10.1002/jcp.29912

Olbrzymia praca przekrojowa o inozytolach sci-hub.se/10.1080/10408398.2020.1845604

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic 

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33301159/
2pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33033446/
3pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33407572/
4pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28299548/
5pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25215277/
6pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25594618/
7pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15731326/
8pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25731152/
9pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32583210/
10pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32639550/
11pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31977861/
12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22170719/
13pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18725155/
14pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16785159/
15pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22270872/
16pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29564739/
17pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21474908/
18pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9147642/
19pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23840863/
20pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30348034/
21pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24114630/
22pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24078159/
23pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32050935/
24pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32133054/
25pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32295989/
26pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31941453/
27pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32003435/
28pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32031919/
29pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024552/
30pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24520473/
31pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22699877/
32pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31122534/
33pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30509295/
34pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32856958/
35pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32821746/
36pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32960117/
37pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29604466/
38pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33091151/
39pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32382742/
40pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20450755/
41pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16965825/
42pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32454906/
43pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28060790/
44pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30687119/
45pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18339256/
46pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32176075/
47pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21972004/
48pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24203060/
49pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9572428/
50pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24927491/
51pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15624269/
52pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15012623/
53pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19542757/
54pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21908093/
55sci-hub.se/10.1111/j.1365-2265.2011.04223.x
56pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21862266/
57pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21820873/
58sci-hub.se/10.2174/092986707782360088
59pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18378560/
60pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23604095/
61pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22999793/
62pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16940454/
63pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22904174/
64pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22583189/
65pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579050/
66pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21107589/
67pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32673996/
68pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32627151/
69pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33355023/
70pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32496833/
71pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26291816/
72pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32495930/
73pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32476487/
74pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32456146/
75pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20694489/
76pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19931073/
77pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33488329/
78pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33416512/
79pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32393090/
80pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32364518/
81pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32067218/
82pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31906930/
83pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841986/
84pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16943580/
85pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822940/
86pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26731268/
87pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26701868/
88pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25758722/
89pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25714674/
90pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30292647/
91pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29880172/
92pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28739562/
93pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25929428/
94pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12656935/
95pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25526506/
96pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10404813/
97pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28347315/
98pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25336505/
99pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25303485/
100pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25242113/
101pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25935491/
102pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29602230/
103pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29469650/
104pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29374985/
105pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29370410/
106pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30732885/
107pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321035/
108pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28437788/
109pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29115598/
110pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33356631/
111pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33343510/
112pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27804265/
113pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27908216/
114pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33275771/
115pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33218348/
116pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33230470/
117pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32054355/
118pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31500491/
119pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31496917/
120pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33125692/
121pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33083270/
122pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33072787/
123pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33417636/
124pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387350/
125pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26502843/
126pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26643539/
127pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28042549/
128pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31096807/
129pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32350744/
130pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31815927/
131pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31431096/
132pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31399035/
133pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31370285/
134pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29055959/
135pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25446648/
136pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26220768/
137pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32812171/
138pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31629408/
139pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28293234/
140pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33061822/
141pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26607017/
142pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31215873/
143pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31203910/
144pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29707577/
145pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31115233/
146pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32988397/
147pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32923927/
148pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32883514/
149pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32869098/
150pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32865246/
151ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12849816/
152pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30849463/
153pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31156550/
154pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31154608/
155pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26488073/
156pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26799617/
157pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30896318/
158pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30867561/
159pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8513959/
160pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8447386/
161pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2185040/
162pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9557824/
163pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9510005/
164pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9496335/
165pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9481555/
166pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302393/
167pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16155079/
168pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16335908/
169pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17526940/
170pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15526718/
171pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32411228/
172pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32585861/
173pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32429902/
174pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25373013/
175endokrynologiapediatryczna.pl/?doi=10.18544/EP-01.11.03.1390
176pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23490536/
177pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31667685/
178pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30963410/
179pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25510442/
180pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23350701/
181pl.wikipedia.org/wiki/Hipokretyna
182pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23316887/
183pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24672165/
184pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24278732/
185pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24851177/
186pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30065244/
187pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24497217/
188pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32157924/
189pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24592911/
190pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24873996/
191pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29506313/
192pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32252386/
193pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29447491/
194pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32219132/
195pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32374020/
196pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32327976/
197pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31915452/
198pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31706105/
199pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32311120/
200pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32297812/
201pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32241195/
202pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32150694/
203pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32068544/
204pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32000752/
205pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31970418/
206pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24512496/
207pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32760272/
208pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32617304/
209pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32538231/
210pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31954081/
211pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31943006/
212pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31922343/
213pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31919796/
214pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31917860/
215pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32281435/
216pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127139/
217pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32107266/
218pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31901092/
219pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31897897/
220pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31801197/
221pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31735163/
222pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31686756/
223pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31336507/
224pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30982370/
225pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31681178/
226pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31627243/
227pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31613965/
228pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23869143/
229pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20598902/
230pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24152688/
231pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20504100/
232pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465100/
233pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337305/
234pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33441551/
235pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33426415/
236pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28036005/
237pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21193545/
238pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25469562/
239pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24397396/
240pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30266220/
241pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32387634/
242pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29373882/
243pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15860277/
244pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31071422/
245pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27984130/
246pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32504400/
247pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8458488/
248pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19585478/
249pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33457340/
250pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30369967/
251pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29387832/
252pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31564389/
253pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31696157/
254pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31827467/
255pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31888395/
256pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32197626/
257pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29443823/
258pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32368208/
259pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32386521/
260pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32256570/
261pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32157927/
262pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22223702/
263pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25373012/
264pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30626230/
265pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29265900/
266pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31298405/
267pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32989863/
268pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32945218/
269pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29052180/
270pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24505965/
271pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2338011/
272pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32418772/
273pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30270194/
274sci-hub.se/10.1016/j.tem.2020.02.002
275pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32292388/
276pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31310077/
277pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30417994/
278pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31139144/
279pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32343612/
280pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25015747/
281pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28277138/
282pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30977089/
283pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30806529/
284pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32942589/
285pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26666519/
286pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31991296/
287pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31661670/
288pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32160160/
289pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465123/
290pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32725591/
291pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31980022/
292pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31987228/
293pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32045334/
294pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31874063/
295pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33468143/
296pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32144929/
297pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32229652/
298pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29322000/
299pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29250843/
300pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29737802/
301pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813595/
302pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30340496
303pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32151755/
304pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32285088/
305pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24483039/
306pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24828019/
307pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25050308/
308pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22158730/
309pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32185551/
310pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16552830/
311pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16500338/
312pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8174717/
313pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31646603/
314pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31657275/
315pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18166189/
316pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22091248/
317pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24639797/
318pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30293079/
319pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30287740/
320pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30271715/
321pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30202998/
322pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28949260/
323pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27911471/
324pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30286483/
325pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30181771/
326pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30103849/
327pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30062709/
328pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32005271/
329pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32275366/
330pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24250624/
331pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31722718/
332pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21906521/
333pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23717068/
334pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19494711/
335pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15790610/
336pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31749393/
337pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15705376/
338pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26654154/
339pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29043702/
340pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25666878/
341pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31273783/
342pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25176048/
343pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24330637/
344pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20506828/
345pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18071341/
346pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17603048/
347pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15208835/
348pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14666761/
349pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23666047/
350pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21034160/
351pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32733580/
352pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32698821/
353pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32572779/
354pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32725588/
355pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22500393/
356pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25868059/
357pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32405346/
358pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26315303/
359pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19789727/
360pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090371/
361pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25818694/
362pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22579228/
363pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16889184/
364pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27923166/
365pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26664389/
366pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26663540/
367pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25919204/
368pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31949991/
369pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31948119/
370pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18641399/
371pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26175759/
372pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32444273/
373pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32441726/
374pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32436742/
375pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23926485/
376pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32481448/
377pubmed.ncbi.nlm.nih.gov32526588/
378pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32523881/
379pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32549844/
380pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32670195/
381pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12009347/
382pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25662759/
383pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28689186/
384pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595797/
385pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28584836/
386pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29662964/
387pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30257351/
388pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29958542/
389pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29766146/
390pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31483910/
391pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27754722/
392pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942936/
393pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942457/
394pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29117618/
395pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29090431/
396pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29887901/
397pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26862008/
398pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33137356/
399pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33212180/
400pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33192122/
401pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33133563/
402pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32163914/
403pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33299379/
404pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33407557/
405pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29020999/
406pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29018356/
407pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28915843/
408pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28868839/
409pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27927075/
410pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27923406/
411pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26516311/
412pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29137465/
413pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29127547/
414pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29201665/
415pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28836404/
416pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33137599/
417pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26622758/
418pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33292347/
419pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32967289/
420pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32869574/
421pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33109277/
422pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31657164/
423pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31435584/
424pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31483156/
425pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31136202/
426pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31611920/
427pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31516017/
428pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28093231/
429pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32776126/
430pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32782010/
431pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32787839/
432pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29937456/
433pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29635127/
434pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399556/
435pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30195059/
436pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26179926/
437pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29615083/
438pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29105398/
439pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27824398/
440pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27634381/
441pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32186067/
442pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29526798/
443sci-hub.se/10.3906/sag-1412-77
444pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31803965/
445pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31574794/
446pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31606536/
447pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31517633/
448pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31453130/
449pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32298659/
450pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32785222/
451pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30538756/
452pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31270279/
453pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30443939/
454pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30431108/
455pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30423122/
456pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404093/
457pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33062919/
458pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33152430/
459pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28471233/
460ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7220733/
461pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30645838/
462pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28462131/
463pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29049992/
464pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28588681/
465pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28559995/
466pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32901834/
467pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31327131/
468pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28323907/
469pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31295470/
470pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31209968/
471pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24520334/
472pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30636259/
473pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30546347/
474pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30524282/
475pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30538082/
476pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30863446/
477pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26390664/
478pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26730509/
479pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677666/
480pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30463907/
481pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24672951/
482pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33062017/
483pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31217802/
484pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19883744/
485pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29699343/
486ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7230532/
487pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33455575/
488pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31020040/
489pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32917200/
490pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32986877/
491pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32973686/
492pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31024716/
493pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31126554/
494pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31185267/
495pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30979610/
496pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33252842/
497pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24273971/
498pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32517356/
499pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20862969/
500pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31142430/
501pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127971/
502pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32020188/
503pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31978473/
504pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21771766/
505pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21123449/
506pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30475222/
507pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32124396/
508pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32148541/
509pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23550861/
510pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23017309/
511pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24639805/
512pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24688934/
513pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30230402/
514pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31657414/
515pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29859385/
516pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30641785/
517pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25999995/
518pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29306057/
519pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28407657/
520pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27110520/
521pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32760818/
522pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24636395/
523pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22275473/
524pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24717915/
525pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32296394/
526pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32048305/
527pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32681627/
528pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32580859/
529pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31673465/
530pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32544011/
531pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25300649/
532pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32363556/
533pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32256745/
534pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26485217/
535pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32909865/
536pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28350328/
537pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28742409/
538pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29946756/
539pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32481491/
540pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29734548/
541pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16359551/
542pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24914605/
543pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32200247/
544pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31885557/
545pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32140727/
546pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33474510/
547pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32157446/
548pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32103756/
549pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33462940/
550pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30999628/
551pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30010177/
552Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, et al. The effects of a lowcarbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a
pilot study. Nutr Metab. 2005;2:35.
553pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31185843/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Szumy uszne – bez tajemnic

Szumy uszne – Szacuje się, iż 1/10 dorosłych osób cierpi na to schorzenie 1)sci-hub.se/10.1136/bmj.i4108. Wiele z badań ,które przejrzałem sugerują, iż Chińczycy stosują na szumy uszne rzeczy, które działają na niedobór nerkowy YIN (bezpośrednie moje tłumaczenie pewnie średnio poprawne 🙂 ). Pokrywa się to z badaniami które mówią iż ludzie z przewlekłymi chorobami nerek cierpią między innymi na szumy uszne. 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31486695/3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813508/Oczywiście problemy z nerkami,cukrzyca czy miażdżyca to nie jedyne problemy zdrowotne, które mogą doprowadzić do szumów usznych?Co jeszcze zatem?jak sobie z nimi radzić lub po prostu wyleczyć?

 

Co może wywołać szumy uszne?

  • Możliwe, że erytromycyna powoduje szumy uszne 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8211901/
  • Spożycie bromianu potasu(tutaj akurat przypadek samobójcy) 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2227763/ Narażeni na niego są np.fryzjerki. 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11740909/
  • Nadmierne spożycie/spożywanie ibupromu 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3410480/
  • Zatrucie indometacyną 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3712524/
  • Mogą być wywołane przez doksepinę 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6612411/
  • Wankomycynę 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7114631/
  • Alkoholizm 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7338186/
  • Może go wywołać naproksen 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9819544/
  • Częste/intensywne używanie telefonów komórkowych(pole elektromagnetyczne) zwiększa ryzyko zachorowania 13)sci-hub.se/10.7748/ns.24.52.16.s21
  • Mogą być wywołane przez antybiotyk dapsone bardzo często stosowany obecnie w przypadku boreliozy i koinfekcji 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20502558/
  • Mogą być wywołane przez ziarniniaka cholesterolowego. 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6494466/
  • Powtarzajace się ekspozycje na duży hałas zwiększają ryzyko zachorowania 16)sci-hub.se/10.1136/bmj.i4108
  • Ma bezpośredni związek(badania z przed 40lat to potwierdzają) z hiperinsulinemią i oczywiście z cukrzycą. 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10753400/
  • Depakina – może wywołać tą chorobę 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11147471/
  • Często występują u pływaków(basenowych naturalnie) – może to mieć związek z infekcją pałeczki ropy błękitnej. 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16138712/
  • Może je wywołać chinina 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19492495/
  • Choroba Meniera charakteryzuje się między innymi szumami usznymi i problem ten może ustąpić po przeleczeniu niedoczynności tarczycy 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27437251/
  • Hiperinsulinemia czy też cukrzyca – mogą być przyczyną szumów usznych 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27413410/ 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10753320/24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15379344/
  • Są związane ze śniegiem optycznym 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999855/26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28723606/
  • Często występuje u osób z fibromyalgią. 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31926598/
  • To może być łagodny nowotwór Schwannoma przedsionkowy, który uciska na wewnętrzne przewody słuchowe powodując jednostronny szum w uszach. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7927175/
  • Może wywołać je chemioterapeutyk cisplatyna 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32998964/
  • To samo metronidazol 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27012341/31)sci-hub.se/10.1017/s0022215100143968
  • U myszy obniżenie ilości receptorów GABAB skutkuje szumami usznymi(robi to salicynian sodu). 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26705739/
  • Szczepionka przeciw wściekliźnie 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26670892/
  • Gen IL6 i jego polimorfizm 174G/C to zwiększone ryzyko zachorowania na szumy uszne. 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26572700/
  • Sugeruje się iż stan trombozy(zakrzepicy) może odgrywać jakąś rolę w tej chorobie 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29332609/
  • Hydrochlorochinony 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6001088/
  • Cukrzycy mają większe ryzyko szumów usznych. 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29798136/
  • Osoby z nadciśnieniem mają wyższe ryzyko szumów usznych. 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29683729/
  • Moksyfloksacyna także może je wywołać 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29623187/
  • Palenie papierosów ma związek z tą chorobą 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29472253/
  • Niedobory B2 i B3,odwodnienie i małe ilości białka – to potencjalne czynniki przyczyniające się do tej dolegliwości 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29433160/
  • Kawa w dawce (kofeina tak na prawde w dawce) powyżej 600mg dziennie może powodować szumy uszne. 42)sci-hub.se/10.1016/j.bjorl.2017.11.003
  • Infekcja wirusem Coxsackie B może wywołać to zaburzenie 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17984924/
  • Tu z kolei badanie, z którego wynika iż spożycie kawy nawet w dużych ilościach zmniejsza ryzyko szumów usznych 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24608016/
  • Infliximab może wywołać tą chorobę 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24125068/
  • Leki z grupy tetracyklin mogą wywoływać to schorzenie 46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23377512/
  • Salicyniany negatywnie działają na ślimakowe receptory NMDA wywołując szumy uszne. 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24882929/ Pobudzają też cytokiny prozapalne 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28849125/
  • Nadciśnienie to kolejna przyczyna 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25190255/ Podejrzewa się iż leki na nadciśnienie mogą wywoływać szumy uszne 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27761128/
  • Palenie papierosów zwiększa ryzyko zachorowania na tą przypadłość 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094364/
  • Chroniczne choroby nerek znacząco zwiększają ryzyko szumów usznych 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813508/ 53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31486695/
  • Fluorochinolony wywołują ten problem 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28754842/
  • Są ściśle związane z przewlekłymi migrenami 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28000906/
  • Osoby te mają podwyższone ryzyko rozwoju Alzheimera i choroby Parkinsona 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32699252/
  • Osoby z zaćmą mają podwyższone ryzyko rozwinięcia się szumów usznych 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32546219/
  • Przewlekłe bóle głowy także związane są z tą przypadłością 58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32444677/
  • Mogą się pojawić jako skutek uboczny odstawienia benzodiazepanów 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32420008/
  • Długie oddziaływanie na hałas(latami) będzie wywoływać to schorzenie 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32310217/ 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32174638/
  • Bardzo możliwe, że pestycydy przyczyniają się do tej dolegliwości 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32270126/
  • Polimorfizm genu IL-1 allela C to zwiększone ryzyko zachorowania na tą przypadłość, natomiast T odwrotnie – działa protekcyjnie. 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32174642/
  • Może wywołać je marihuana 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31732310/
  • Zwiększone spożywanie wapnia, żelaza i tłuszczy zwiększa ryzyko zachorowania. 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31356390/
  • Jedzenie śmieciowego jedzenia zwiększa ryzyko zachorowania 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33121120/
  • Jest to skutek uboczny podawania morfiny 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821396/
  • Leki z grupy SSRI mogą w rzadkich przypadkach wywołać tą dokuczliwość 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27703829/
  • Polimorfizm genu ADD1 G460W zwiększa ryzyko zachorowania 2.5x 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27340988/
  • Mogą być wywołane po usuwaniu woskowiny usznej przez różne preparaty 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30043448/
  • Zatrucie się kanabinoidami także może doprowadzić do szumów usznych 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29990295/
  • Polimorfizm genu TNF alfa -308 G to zwiększone ryzyko zachorowania 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29676293/
  • Zaburzenia receptorów/układu GABA-B mogą być przyczyną schizofrenii jak i szumów usznych 73)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15570498/
  • Wywołuje je bleomycyna 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26220920/
  • Przypadłość ta może być oznaką wczesnej fazy choroby Meniera 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777120/
  • Niedoczynność tarczycy to przynajmniej u kobiet zwiększone ryzyko rozwinięcia się szumów usznych 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33710990/
  • Występują u osób z nerwiakiem przedsionkowym (z ang.vestibular schwannoma) 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33439063/ 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33388984/
  • Mogą być wywołane przez ucisk na tętnicę na powierzchni nerwu czaszkowego VIII. 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12563989/
  • Aspiryna(ogólnie salicylan) blokuje kanały wapniowe i zmniejsza uwalnianie GABA we wzgórku dolnym przez co doprowadza do szumów usznych 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15953536/
  • Może go wywołać klarytromycyna 81)sci-hub.se/10.1258/002221503322683984
  • Salicynian powoduje szumy w uszach poprzez aktywację receptorów ślimakowych NMDA 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12736364/
  • Może być wywołany przez leki diuretyczne 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24790243/
  • Ekspozycja na nadmierną głośność zaburza łączność synaptyczną GABA/glutaminian w hipokampie co przyczynia się do szumów 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33510780/85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33453279/
  • Zaburzenia gospodarki glukozowej pogarszają przepływ krwii w mózgu, a to jest jednym z problemów u osób z szumami i jest skorelowane z tą chorobą. 86)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33633528/
  • Mogą być wywołane przez DMT czy LSD 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242285/
  • Odpowiedzialne za nie mogą być uszkodzenia kręgosłupa na odcinku C3-C4(chodzi o nerwy wokół tego odcinka) 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33206493/
  • Spowodowane są stanem zapalnym błędnika błoniastego 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32809341/
  • Jedną z przyczyn szumów mogą być zaburzenia oddechowe podczas snu – ich przeleczenie leczy omawianą w tym artykule chorobę 90)sci-hub.se/10.1111/coa.1302491)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27666578/
  • Miażdżyca jest bezpośrednio skorelowana z szumami usznymi i nasila ten problem 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29456955/ 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28062999/
  • Przewlekłe zapalenie krtani także ma związek z szumami usznymi 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29324903/
  • Lek acarizax może wywołać ten problem 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28620492/
  • Mogą być wywołane przez myringoplastykę (zabieg operacyjny na błonie bębenkowej ucha) 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30284250/
  • Mogą być wywołane przez inhibitory fosfodiesterazy-5 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30741888/
  • Zaćma ma bezpośredni związek z szumami i jest czynnikiem zwiększającym ryzyko. Sugeruje się iż te dwie dolegliwości mają wspólny mianownik – zaburzenia naczyniowe spowodowane zaburzeniami produkcji tlenku azotu 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841861/
  • Mogą być wynikiem zaburzeń stawów skroniowo-żuchwowych 99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383322/
  • Często występuje u osób z osteoporozą 100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24716511/
  • Istnieje podejrzenie, iż jest to efekt niedotlenienia 101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32777898/
  • Choroby IgG4 zależne 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31446695/

 

Co się dzieje w tej chorobie?

  • U osób z tą przypadłością występuje zwiększona aktywność płytek krwii 103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33185996/
  • W występowanie szumów usznych zaangażowany jest szlak dopaminergiczny – melatonina np.go hamuje. 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942035/
  • Osoby które poddawane są hormonalnej terapii zastępczej mają rzadziej szumy uszne niż osoby które nie przechodzą takowej terapii(domyślam się że wpływ na szumy uszne ma niski poziom estrogenu bo badanie było przeprowadzane na kobietach po menopauzie)
  • Stwierdza się iż niedotlenienie i niedokrwienie odgrywają ważną rolę w patogenezie tej choroby. 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19222841/
  • Duży procent osób chorujących na tą chorobę ma niedobory cynku 106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3675302/ 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12543156/
  • Wystepuja niedobory B12 które jak sie podejrzewa mają wpływ na słuch. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8484483/
  • Osoby z tą chorobą mają znacznie niższe poziomy cynku niż osoby zdrowe 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9339660/
  • Jedną z sugestii/hipotez jest obniżona transmisja nie tylko GABAnergiczna ale i glicynergiczna oraz podwyżsona glutamergiczna. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4895692/
  • Zaburzony jest mózgowy przepływ krwii w lewym dolnym zakręcie ciemieniowym – im bardziej tym gorsze nasilenie szumów 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33733819/

 

  • Stosunek neutrofili do limfocytów, płytek krwii do limfocytów i średnia objętość płytek to potencjalne markery stanu zapalnego w szumasz usznych 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605909/
  • Osoby z szumami usznymi mają zwiększone ryzyko rozwinięcia się zaburzeń erekcji 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33772046/
  • Średnia objętość płytek krwi jest mniejsza u osób z szumami usznymi oraz ich ogólna liczba jest wyższa niż u osób zdrowych 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27258713/
  • Osoby te mają obniżone poziomy miedzi w organizmie 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27502826/ oraz magnezu 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27405078/

 

Co pomaga?

  • Zdecydowanie hiperbaria – 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2289898/118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31649760/ 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416687/120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25558544/
  • Zdecydowanie cynk 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12544035/122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30987704/ 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554004/
  • Kinesio taping 124)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32379629/
  • Mieszanka ziołowa Tiáo Geng Tang (ale tylko u kobiet po menopauzie – także wiadomo – podbija poziomy estrogenu i/lub progesteronu tym samym redukując szumy) 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25600538/
  • Możliwe że aktywatory kanałów wapniowych(syntetyki) 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25904892/
  • Kompletnie o tym nie miałem pojęcia ale amantandyna gdyż jest to antagonista glutaminianu a ten właśnie neuroprzekaźnik u wielu osób w nadmiarze powoduje to schorzenie 127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23426878/
  • Specjalnie dobrane dzwięki w paśmie 44,100Hz 128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966989/ Czy też muzyka 129)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002906/130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29336124/
  • Osteopatia manipulacyjna 131)sci-hub.se/10.7556/jaoa.2016.134
  • Dekompresja mikronaczyniowa (zabieg chirurgiczny) 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27203146/
  • Obniżenie poziomu glutaminianu 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29150051/
  • Terapie dzwiękiem 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33461856/135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31210635/136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20714412/
  • Owoce Morus alba w medycynie chińskiej używane są do leczenia tej choroby. Jednak chodzi tutaj tylko o osoby z zaburzeniami gospodarki glukozowej bo to główniej w tym problemie pomaga ten owoc(a jak wiadomo zaburzenia glukozy/insuliny przyczyniają sie do powstania szumów usznych) 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28163112/
  • Przeskroniowa polaryzacja magnetyczna (rTMS) 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32944806/
  • Aplikacja telefoniczna 'ReSound Tinnitus Relief’ używana przez minimum 30min dziennie przez 6 miesięcy. Dzwięki powinny być słuchane na głośniku a nie słuchawkach. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33783597/
  • Przeskórna stymulacja nerwu błędnego 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25437140141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33041937/
  • N-acetyl L-karnityna 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25751698/
  • Lek caroverine(używany w przypadku spazm mięśni) 143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9442821/
  • Możliwe że branie 2gram NAC (n-acetylo cysteiny) – tutaj właśnie taki przypadek 144)sci-hub.se/10.4314/ajpsy.v16i4.31
  • Możliwe że zablokowanie histaminy i jej receptorów H4 przyniesie jakiś sensowny skutek 145)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25909438/
  • Granulki ziołowe Cistanche Yishen – niwelują szumy uszne u osób z chronicznymi stanami zapalnymi nerek. 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30474893/
  • Mieszanka ziołowa Guishen Zhiyang Recipe 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30650290/
  • Niestety leki z grupy SSRI działają na to schorzenie także jest coś na rzeczy z niedoborem serotoniny 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33476973/
  • Laser LLLT 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28294697/150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24288494/151)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21448380/
  • W rzadkich przypadkach mangan 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27564443/
  • Możliwe że CBD 153)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7719758/
  • Chińska mieszanka ziołowa Yukmijihwangtang (YJT) 154)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28464905/
  • Lasianthus (Rubiaceae) wg.tradycyjnej medycyny ludowej 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31694179/
  • Drynaria bonii H. Christ to roślina Wietnamskiej tradycyjnej medycyny ludowej, używana do leczenia szumów usznych. 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25299239/
  • Rehmannia glutinosa (korzeń) – wg.Tradycyjnej Medycyny Chińskiej 157)ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17163596/
  • Koenzym Q10 (jeśli masz go mało w organiźmie) 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17210337/
  • Spray do nosa z oksytocyną 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28983279/
  • Dieta bezglutenowa 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25773105/
  • Memantyna 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23015804/
  • Owoce Cornus officinalis (Cornaceae)(Shanzhuyu) – wg.tradycyjnej medycyny Chińskiej 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29155174/
  • Sildenafil 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24662845/
  • Melatonina ale ze względu na swoje antyoksydacyjne działanie 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20207491/
  • Monosialotetrahexosylganglioside (GM1) może cofnąć szumy uszne ale tylko takie, które zostały wywołane przez salicyniany(np.aspirynę) 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26554229/
  • Melatonina redukuje intensywność szumów usznych. 166)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21859051/
  • Może witamina A 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13956490/168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14366470/169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13123641/
  • Możliwe że ekstrakt z Passiflory 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14466709/
  • Osoby z szumami usznymi mają zaburzenia metaboliczne – zastosowanie specjalnej diety w tym przypadku znacząco pomaga 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20098946/
  • Możliwe że witamina E 172)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13382218/ czy też A z E 173)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13382217/ 174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13253444/
  • Złocień maruna (fever few) – przynajmniej wg.tradycyjnej medycyny ludowej 175)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22096324/
  • Pycnogenol poprzez poprawe przepływu krwii w ŚLIMAKU USZNYM. 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20657537/ 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24988090/
  • Bardzo możliwe że aminokwas tauryna 178)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20868734/
  • Ćwiczenia QIgong 179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708452/
  • Owoce Cornus officinalis leczą tą chorobę (wg.tradycyjnej medycyny ludowej) 180)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19655411/
  • Melatonina wraz z sulodeksydem 181)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19589291/
  • Żeń szeń Panax notoginseng używany jest w Chinach w leczeniu w/w choroby 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18004738/ 183)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30088301/
  • Możliwe że Neramexane – bloker kanałów NMDA.
  • Ekstrakt z Limonium tetragonum w medycynie ludowej leczy opisywaną chorobę 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29576702/
  • Witaminy z grupy B 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30519463/
  • Petyd DSIP – nie wyleczy ale może pomóc 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6548970/
  • Zarówno zahamowanie jak i pobudzenie/zwiększenie kwasu glutaminowego (zapewne zależne od przypadku bo wkońcu nie ma czegoś takiego jak jedna jednyna przyczyna powstawania szumów usznych). 187)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6136143/
  • Neurobiofeedback 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8216052189)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19079954/190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19045972/ 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31049052/
  • Bioflawonoid Ipriflavone (7-isopropoxy-isoflavone) 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1343452/
  • Mieszanka ziołowa : Rhizoma Gastrodiae, Ramulus Uncariae cum Uncis, Poria cocos, Flos Chrysanthemi, Akebia quinata, Radix Polygoni Multiflori, Fructus Liquidambris, Radix Rehmanniae, Rhizoma Alismatis, Radix Scrophulariae, Fructus Lycii, Radix Glycyrrhizae, Semen Plantaginis i Semen Vaccariae. 193)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2766421/
  • Zastrzyki z płynnej wersji ekstraktu z korzenia zioła Astragalus 194)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21631180/
  • Suplementacja magnezem 195)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22249877/
  • Elektrostymulacje 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004266/

 

  • Akupunktura punktu cervical Jiaji (EX-B 2) 197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17585665/ I innych punktów 198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32712606/ 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32104524/200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27352493/201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696920/ 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696915/ Poprawia ona przepływ krwii w ślimaku 203)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31254681/
  • Elektroakupunktura 204)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25906563/
  • Fosfolipidy wraz z witaminą C i E 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17416295/
  • Joga 206)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29379573/207)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321984/208)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383447/
  • Gushen Pian 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23516092/
  • Ogólnie pojęte antyoksydanty 210)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31842394/
  • Jeśli szumy uszne powstały na skutek przewlekłego stosowania aspiryny – spirulina może pomóc 211)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23533584/
  • B12 w formie zastrzyków domięsniowych 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26960786/ 213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32002975/
  • MPV – marker z morfologii krwii (i jego podwyższony poziom) jest dość typowy dla osób z szumami usznymi. 214)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26899282/
  • Ginkgo biloba w formie injekcyjnej 215)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26506778/ Ekstrakt z Ginkgo EGb 761 'daje rade’ 216)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942120/217)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23682937/218)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300303/
  • Stymulacja nerwu błędnego 219)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26671658/
  • Gabapentyna (podejrzewam że liposomalna GABA czy też fenibut także). 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28393057/
  • Relaksujący szum oceanu(który po jakimś czasie podwyższa poziomy serotoniny) 221)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31565998/

 

Najlepsza, przekrojowa praca na temat ziół pomagających w tradycyjnej medycynie ludowej w problemach ze słuchem w tym w szumach usznych sci-hub.se/10.1016/j.jep.2018.11.016

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1, 16sci-hub.se/10.1136/bmj.i4108
2, 53pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31486695/
3, 52pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813508/
4pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8211901/
5pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2227763/
6pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11740909/
7pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3410480/
8pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3712524/
9pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6612411/
10pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7114631/
11pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7338186/
12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9819544/
13sci-hub.se/10.7748/ns.24.52.16.s21
14pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20502558/
15pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6494466/
17pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10753400/
18pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11147471/
19pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16138712/
20pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19492495/
21pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27437251/
22pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27413410/
23pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10753320/
24pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15379344/
25pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999855/
26pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28723606/
27pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31926598/
28ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7927175/
29pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32998964/
30pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27012341/
31sci-hub.se/10.1017/s0022215100143968
32pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26705739/
33pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26670892/
34pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26572700/
35pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29332609/
36ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6001088/
37pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29798136/
38pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29683729/
39pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29623187/
40pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29472253/
41pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29433160/
42sci-hub.se/10.1016/j.bjorl.2017.11.003
43pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17984924/
44pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24608016/
45pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24125068/
46pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23377512/
47pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24882929/
48pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28849125/
49pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25190255/
50pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27761128/
51pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094364/
54pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28754842/
55pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28000906/
56pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32699252/
57pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32546219/
58pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32444677/
59pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32420008/
60pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32310217/
61pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32174638/
62pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32270126/
63pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32174642/
64pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31732310/
65pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31356390/
66pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33121120/
67pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821396/
68pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27703829/
69pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27340988/
70pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30043448/
71pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29990295/
72pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29676293/
73pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15570498/
74pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26220920/
75pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777120/
76pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33710990/
77pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33439063/
78pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33388984/
79pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12563989/
80pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15953536/
81sci-hub.se/10.1258/002221503322683984
82pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12736364/
83pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24790243/
84pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33510780/
85pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33453279/
86pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33633528/
87pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242285/
88pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33206493/
89pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32809341/
90sci-hub.se/10.1111/coa.13024
91pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27666578/
92pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29456955/
93pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28062999/
94pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29324903/
95pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28620492/
96pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30284250/
97pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30741888/
98pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841861/
99pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383322/
100pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24716511/
101pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32777898/
102pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31446695/
103pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33185996/
104pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942035/
105pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19222841/
106pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3675302/
107pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12543156/
108pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8484483/
109pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9339660/
110ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4895692/
111pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33733819/
112pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605909/
113pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33772046/
114pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27258713/
115pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27502826/
116pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27405078/
117pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2289898/
118pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31649760/
119pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416687/
120pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25558544/
121pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12544035/
122pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30987704/
123pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554004/
124pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32379629/
125pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25600538/
126pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25904892/
127pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23426878/
128pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966989/
129ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002906/
130pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29336124/
131sci-hub.se/10.7556/jaoa.2016.134
132pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27203146/
133pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29150051/
134pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33461856/
135pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31210635/
136pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20714412/
137pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28163112/
138pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32944806/
139pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33783597/
140pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25437140
141pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33041937/
142pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25751698/
143pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9442821/
144sci-hub.se/10.4314/ajpsy.v16i4.31
145pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25909438/
146pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30474893/
147pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30650290/
148pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33476973/
149pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28294697/
150pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24288494/
151pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21448380/
152pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27564443/
153ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7719758/
154pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28464905/
155pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31694179/
156pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25299239/
157ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17163596/
158pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17210337/
159pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28983279/
160pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25773105/
161pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23015804/
162pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29155174/
163pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24662845/
164pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20207491/
165pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26554229/
166pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21859051/
167pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13956490/
168pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14366470/
169pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13123641/
170pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14466709/
171pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20098946/
172pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13382218/
173pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13382217/
174pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13253444/
175pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22096324/
176pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20657537/
177pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24988090/
178pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20868734/
179pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708452/
180pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19655411/
181pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19589291/
182pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18004738/
183pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30088301/
184pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29576702/
185pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30519463/
186pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6548970/
187pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6136143/
188pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8216052
189pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19079954
190pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19045972/
191pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31049052/
192pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1343452/
193pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2766421/
194pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21631180/
195pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22249877/
196pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004266/
197pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17585665/
198pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32712606/
199pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32104524/
200pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27352493/
201pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696920/
202pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696915/
203pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31254681/
204pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25906563/
205pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17416295/
206pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29379573/
207pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321984/
208pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383447/
209pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23516092/
210pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31842394/
211pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23533584/
212pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26960786/
213pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32002975/
214pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26899282/
215pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26506778/
216pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942120/
217pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23682937/
218pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300303/
219pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26671658/
220pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28393057/
221pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31565998/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Bielactwo – bez tajemnic

Bielactwo (z łac.Vitilig) to pojedyńcze lub liczne odbarwione plamy,które nie są związane ze stanem zapalnym ani zanikiem skóry. Przeważnie jest to choroba chroniczna, która dotyka ludzi w różnym wieku czy też ludzi o każdym kolorze skóry. Dochodzi w niej do zaburzeń wytwarzania i rozłożenia barwnika skóry (melanina) co może mieć podłoże autoimmunologiczne ALE nie koniecznie. W artykule tym przedstawie praktycznie wszystkie opisane w literaturze medycznej czynniki genetyczne predysponujące do tej choroby, wszystkie leki/grupy leków które mogą wywołać tą chorobę i standardowo – to co najbardziej lubię – substancje niwelujące lub też wręcz leczące tą chorobę. Jest to jedna z chorób której na szczęście nie ma nikt u mnie w bliskiej rodzinie, sam nie mam i nie miałem – napisałem na szczęście gdyż w większości występuje ona jako następstwo innego schorzenia.

 

Bielactwo a genetyka

  • Polimorfizmy genu Nrf2 -650C/A to zwiększone ryzyko zachorowania 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18537816/
  • Allela T genu MTHFR (rs1801133) to obniżone ryzyko zachorowania na tą chorobę. 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472005/
  • Polimorfizmy genu NALP1/NLRP1 (rs1008588 i rs2670660 ) związane są ze zwiększoną podatnością zachorowania na tą chorobę. 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20574744/
  • Polimorfizm genu DEFB1 -44 allela G, CG,GGG zwiększa ryzyko bielactwa. Z kolei gen DEFB1 -20 AA zmniejsza ryzyko zachorowania. Gen HBD-1 jest także zaangażowany w potencjalne ryzyko rozwinięcia się choroby. 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29923320/
  • Polimorfizmy genów VDR (geny receptorów D3) zwiększają ryzyko zachorowania na tą chorobę 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22762534/
  • Polimorfizm genu EDN1 związany jest z ryzykiem zachorowania na tą chorobę 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17576235/
  • Polimorfizm genu rs10431924(CDH1) związany jest z wyższy ryzykiem zachorowania na tą chorobę 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25613741/
  • Polimorfizm genu ESR1 moze być czynnikiem ryzyka u kobiet 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15381239/
  • Polimorfizm genu ACE D/D zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23325447/
  • Polimorfizm genu VDR Apal zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024533/
  • Gen PTPN22 SNP rs2476601 CT to zwiększone ryzyko zachorowania 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30008646/
  • Polimorfizm genu APE1-Asp148Glu zwiększa obciążenie stresem oksydacyjnym w melanocytach i predysponuje do bielactwa 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23369758/
  • Polimorfizm genu Nrf2 rs35652124 allela C chroni przed zachorowaniem na tą chorobę 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27222475/
  • Polimorfizmy genu LXR-? – 6A i + 1257T zwiększają ryzyko zachorowania na tą chorobę 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27014589/
  • Prawdopodobnie polimorfizm genu TNF-? -308G/A 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22969989/
  • Polimorfizmy genów NLRP1 rs2670660 i rs6502867 to czynniki ryzyka oraz pogorszenia/progresji choroby. 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23773036/
  • Polimorfizm genu ACE powoduje zwiększoną podatność na bielactwo nabyte. 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25807210/
  • Polimorfizm genu FOXP3 zwiększa ryzyko bielactwa 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582052/ 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23498308/
  • Geny Toll-like receptor 2 (TLR2) Arg753Gln oraz TLR4 Asp299Gly mają związek z wyższym ryzykiem zachorowania na bielactwo 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22429552/
  • Polimorfizm genu TNFB +252A/G i exon 3 C/A są zwiększone z większym ryzykiem zachorowania pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24312346/
  • Podwyższona homocysteina i polimorfizm genu MTHFR 1298 A>C oraz niski poziom B12 mogą przyczyniać się do powstawania bielactwa 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395581/
  • Polimorfizm genu IL-4R (Q551R) GG to zwiększona podatność na zachorowanie 22)sci-hub.se/10.1684/ejd.2013.2009
  • Polimorfizmy genów IL-10 -1082G i TNF-? -308A to zwiększone ryzyko zachorowania 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25283497/
  • Polimorfizmy genów neuropeptydu Y -399T/C, +1128T/C and IL1B -511C/T są związane z bielactwem a gen IL-1B -511C/T zwiększa ryzyko zachorowania. 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221996/
  • Polimorfizm genu COX2-765 GG zwiększa ryzyko zachorowania na bielactwo 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094684/
  • Polimorfizm genu SOD2 Ala9Val TT zwiększa 2 krotnie podatność na zachorowanie na tą chorobę 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29876235/
  • Polimorfizm genu COX2 1195 G to zwiększone ryzyko zachorowania na omawianą chorobę 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004621/
  • Polimorfizm TNF-alpha -308 A to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę TNF-alpha -308 A 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18820938/
  • Polimorfizm genu Nrf2 -650 A to ryzyko zachorowania na tą chorobę 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18756969/
  • Polimorfizm witaminy D receptora Apa-I 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16710576/
  • Polimorfizm genu TNF-? -308 A zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę. 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26125752/
  • Antygen HLADR4 to zwiększone ryzyko podatności na bielactwo 32)sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80279-5
  • Geny DDR1 (rs4618569 T i rs2267641 C) to zwiększona podatność na zachorowanie na bielactwo 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182441/
  • Gen PTPN22 1858T to zwiększone ryzyko zachorowanian a bielactwo 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18426414/35)sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2007.10.002
  • Aktywność genu InnVit(FBX011) jest podniesiona u osób z bielactwem – gen ten ma związek z prawidłowym działaniem retikulum endoplazmatycznego i eksportem tyrozynazy z owego retikulum co może mieć wpływ na funkcjonowanie melanocytów. 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20646433/
  • Gen GZMB rs8192917 także ma wpływ na wyższe ryzyko zachorowania na tą chorobę 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158536/
  • Z kolei gen NLRP1 rs12150220 to zmniejszone ryzyko zachorowania na innechoroby autoimmunologiczne jak już chorujesz na bielactwo(w szczególności choroba Addisona, cukrzyca typu 1 czy toczeń). 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29152150/
  • Halotypy genu IL-10 -1082 GA, -819 CT i -592 CA to obniżone ryzyko zachorowania na tą chorobę 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18057536/
  • Homozygota jednego z genów GSTT1 i/lub GSTM1 to zwiększone ryzyko zachorowania 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19571817/
  • Antygeny HLA-Dw7 i HLA-A2 predysponują do zachorowania na tą chorobę 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8831023/
  • Gen HLA-A*02: 01 to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę. 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30219821/
  • Gen rs179020 – TLR7 związany jest z wyższym ryzykiem zachorownaia na bielactwo. 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442097/
  • Gen DEFB1 ma związek z tą chorobą 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30236992/
  • Gen rs9468925 allella G to wyższe ryzyko zachorowania na tą chorobę 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21951294/
  • Gen GSTM1 / GSTT1 double-null to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę 46)sci-hub.se/10.1111/j.1755-148X.2011.00872.x
  • Gen VDR TaqI jest czynnikiem ryzyka zachorowania na tą chorobę 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22738935/
  • Gen SMOC2 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23463390/
  • Możliwe, że polimorfizm genu rs4946936(FOXO3A) predysponuje do zachorowania na tą chorobę 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333267/
  • Pobudzenie genu/enzymu Nrf2 może mieć funkcje protekcyjną/stabilizacyjną dla keratynocytów (aktywność enzymu Nrf2 jest obniżona w tej chorobie). 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326025/

 

Co przyczynia się/wywołuje bielactwo?

  • Choroba Vogt-Koyanagi-Harada może wywoływać bielactwo 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15273890/
  • Wywołać je mogą inhibitory BRAF, interferon alfa, leki przeciwko przeciwciałom CTLA-4 i MEK-MAPkinazy ERK.
  • Gefitinib może wywołać tą chorobę 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/
  • Cukrzyca typu 2 zwieksza ryzyko bielactwa 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24120285
  • Q10 w postaci maści do smarowania na skórę może wywołać tą chorobę u osób na nią podatnych 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23952052/
  • Może pojawić się pare lat po 'transplantacji’ szpiku kostnego jako skutek uboczny. 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17609627/
  • Może być wywołane przez WZW typu C 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17431776/
  • Może wystąpić podczas leczenia choroby Parkinsona lewodopą i lekiem tolkapon 58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10573327/
  • Chlorochinony (leki na malarie) – także mogą wywołać tą chorobę 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9176577/ 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8740285/ 61)sci-hub.se/10.1093/rheumatology/31.11.790
  • Może być wywołane przez infekcje wirusowe (np.wirusa CMV). 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8682958/
  • Skutek uboczny brania finasdterydu (pseudo lek na łysienie androgeniczne u mężczyzn). 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28222425/
  • Imikwimod – kolejny lek wywołujący bielactwo 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23823845/65)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5324394
  • Choroba ta wywołana może być także poprzez używanie interferonów używanych do leczenia wirusów czy też np.stwardnienia rozsianego. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22952476/ 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16644614/
  • Może pojawić się po terapii izotretynoiną na pryszcze 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30112221/
  • Lek tremelimumab – skutek uboczny – bielactwo 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30073495/
  • Inhibitory CTLA-4 mogą wywołać bielactwo 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28190531/
  • Inhibitory pompy protonowej mogą pogarszać już istniejące bielactwo 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/Inhibitory pompy protonowej (IPP), nie tylko pogarszają już istniejącą chorobę ale mogą ją także wywołać. 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/73)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.2007.07870.x74)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081486/
  • Nivolumab – kolejny lek – jak wyżej 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3006941076)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28577948/
  • Diphenylcyclopropenone – lek na łysienie plackowate – skutek uboczny, bielactwo 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019775/
  • Podejrzewa się, iż infekcje wirusowe takimi wirusami jak HCV,herpes czy CMV mogą wywołać autoimmunologię doprowadzając do bielactwa. Stwierdzono także, że bielactwo rozwija się, kiedy poziom limfocytów CD4+ jest niski. 78)sci-hub.se/10.1097/QAD.0000000000001047
  • Radioterapia może wywołać w/w chorobę 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28461029/
  • Kosmetyki zawierające rhododendrol 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25726326/
  • Istnieją teorie iż CMV może być odpowiedzialny za aktywację/wywołanie bielactwa 81)sci-hub.se/10.1034/j.1600-0749.2002.1l084.x
  • Nivolumab to lek który może spowodować bielactwo 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26198822/
  • Często występuje ze spondyloartropatią 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11246668/
  • Chlorochina(Arechin) może wywołać bielactwo 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928199/
  • Egzema to większe ryzyko bielactwa(dwukrotnie wyższe) 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28101886/
  • Vemurafenib i nivolumab mogą wywołać bielactwo 86)sci-hub.se/10.1684/ejd.2016.2925
  • Radioterapia – skutek uboczny?bielactwo 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18322359/
  • Rzadki przypadek – bielactwo to może być następstwo guza mózgu 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1182081/
  • Alemtuzumab może wywołać tą chorobę 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404783/
  • Infliximab może wywołać tą chorobę 90)sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968
  • Rhododendrol używany między innymi w kosmetykach może wywołać bielactwo (na zasadzie niekorzystnych reakcji immunologicznych) 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27882588/
  • Zawalenie arszenikiem może spowodować bielactwo 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21510113/
  • Leczenie interferonem gamma może wywołać bielactwo 93)sci-hub.se/10.1111/ijd.12698
  • PABA w rzadkich przypadkach może doprowadzić do bielactwa 94)sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80131-5
  • Interferon beta 1a może wywołać bielactwo 95)sci-hub.se/10.1111/j.1468-1331.2009.02563.x
  • Używanie farb do włosów to zwiększone ryzyko zachorowania na bielactwo 96)sci-hub.se/10.1111/pcmr.12402
  • Podejrzewa się iż choroba ta jest następstwem autoimmunologicznego zapalenia mózgu 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28778439/
  • Bielactwo to może być także infekcja grzybicza 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7068962/

 

Z jakimi zaburzeniami powiązane jest bielactwo?

  • Ma związek z chorobami tarczycy w tym z rakiem tego narządu. 99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28238453/ 100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23548513/101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20960274/
  • Łuszczyca zwiększa ryzyko bielactwa – obydwie choroby są ze sobą powiązane. 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317450/
  • Niezwykle często występuje w przypadku już trwającej choroby Graves-Basedow (nadczynność tarczycy). 103)sci-hub.se/10.1136/postgradmedj-2017-135534
  • Często współwystępuje anemia czy cukrzyca jak i hipoakuzja(niedosłuch) oraz problemy ze wzrokiem takie jak zapalenie błony naczyniowej oka  czy zaburzenia pigmentu siatkówki oka. 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17558047/
  • Osoby te mają zwiekszone ryzyko zaburzeń metabolicznych 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28443562/
  • Często występuje w przypadku Halo Nevus106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133759/
  • Osoby te mają często dyslipidemię, zwiększone ryzyko niedoczynności tarczycy czy też zwiększone ryzyko cukrzycy. 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28397947/
  • Inne choroby na których występuje zwiększone ryzyko zachorowania u osób z bielactwem to syndrom Sjogrena, toczeń czy RZS. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370282/
  • Silnie koreluje z łuszczycą i zwiększa ryzyko dodatkowych chorób autoimmunologicznych. 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28681059/
  • Dość często współwystępuje u charakteryzowanych osób autoimmunologiczny zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądkowa, podwyższone przeciwciała żołądkowe względem gastryny. 110)sci-hub.se/10.1007/s12016-010-8218-y
  • Moze być związane z zespołem idiopatycznej limfocytopeni CD4+ 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12004324/
  • Chorobą powiązana jest również z problemami metabolicznymi takimi jak insulinooporność 112)sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2017.09.016
  • Pierwotne zapalenie dróg żółciowych bezpośrednio powiązane jest z bielactwem nabytym 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993983/
  • Autoimmunologiczne zapalenie żołądka to kolejne schorzenie powiązane z bielactwem 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27639841/
  • Dość często występuje u ludzi z autoimmunologią nadnerczy. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5682371/

 

Co się dzieje w tej chorobie?

  • Występuje wysoki odsetek osób z przeciwciałami anty-TPO (przeciwko tarczycy). 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24341051/
  • 117)balkanmedicaljournal.org/uploads/pdf/pdf_BMJ_179.pdf
  • Problemem jest wzmożony stres oksydacyjny 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16101862/
  • Często występuje z chorobą Addisona 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7734032/
  • Podwyższone są poziomy cytokin prozapalnych IL-6 i IL-2, natomiast obniżony jest interferon gamma. 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22470201/
  • Obniżona jest aktywność acetylocholino-esterazy (enzymu degradującego acetylocholinę) w skórze osób z bielactwem. Acetylocholina moduluje produkcję pigmentu poprzez melanocyty. Stwierdzono iż spadek aktywności tego enzymu w melanocytach prowadzi do zwiększonego procesu depigmentacji. 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2510448/
  • Podwyższone są poziomy selenu (podejrzewa się iż ma to związek z peroksydazą glutationu która wymaga selenu do swojego prawidłowego funkcjonowania). 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10468804/
  • Poziomy rozpuszczalnego receptora IL-2 są 2x wyższe niż u osób zdrowych 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15918298/
  • Podwyższone są czynniki GM-CSF oraz prozapalnej cytokin IL-6 i IL-1.124) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12615367/
  • W „nie segmentowym” bielactwie występuja wysokie poziomy chemokiny CXCL10 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28698095/
  • U dzieci z bielactwem segmentowym wykazano dysfunkcje odporności humoralnej natomiast w przypadku nie segmentowego – jest ona bardziej związana z dysfunkcjami odporności komórkowej(niski stosunek CD4+/CD8+) 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21668034/
  • W zmianach skórnych osób z bielactwem wykrywane są aktywne komórki limfocytów Th17 tak jak i aktywne inflammasomy i komórki Langerhansa czy też pobudzona cytokina IL-1beta. 127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21541348/
  • Badania które potwierdzają niedobór limfocytów CD8+ 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1974400/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19652940/

  • Sporo osób z bielactwem ma autoimmunologiczną chorobę tarczycy 130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29362715/
  • Osoby te mają podwyższone poziomy cytokiny IL-17 we krwii jak i w zmianach skórnych 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21198791/
  • Występuje niski poziom komórek Treg co zaburza cały układ odpornościowy. 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26788051/
  • Występują zaburzenia tarczycy – niedoczynność czy też choroba autoimmunologiczna 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7911617/ 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26496247/135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26318546/136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19327604/ 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12562399/138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29163360/
  • Mężczyźni z bielactwem mają większe ryzyko raka prostaty a kobiety raka tarczycy i piersi. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150564/
  • Występuje słabsza kinetyka(konwersja?) l-fenyloalaniny do l-tyrozyny dlatego też następuje nadmierne nagromadzenie się fenyloalaniny u osób z tym schorzeniem. 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9480820/
  • Występują niskie poziomy witaminy D3 ale nie stwierdzono iż może mieć to związen z patogenezą tej choroby. 141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25102796/
  • Występuje zaburzona ścieżka Nrf2-p52 co przyczynia się do zwiększonej wrażliwości melanocytów na stres oksydacyjny i predysponuje do bielactwa. Pobudzenie autofagii może być środkiem leczniczym w tej chorobie. 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186139/
  • Występują podniesione poziomy cytokin IL-17A i IL-1b oraz obniżony czynnik transkrypcyjny MITF – sugeruje się iż powodują one zaburzenia aktywności melanocytów i mogą być odpowiedzialne za progresję choroby. 143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28082234/
  • Obniżone są poziomy witaminy E, glutationu, katalazy czy też koenzymu Q10. 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9585244/
  • U osób z bielactwem które występuje okołogałkowo może wystąpić problem z zespołem suchego oka. 145)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29300260/
  • Poziomy histaminy we krwii są podwyższone 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24249891/
  • W bielactwie nie segmentowym występują niskie poziomy melatoniny 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27348167/
  • Podejrzewa się iż bielactwo to może być choroba związana nie z melanocytami a z nabłonkiem(choroba nabłonkowa). 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29998862/
  • Podejrzewa się też iż niskie poziomy neureguliny1 sprzyja utracie melanocytów i jest to część patogenezy tej choroby. 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074619/
  • Dochodzi do zaburzeń płytki paznokci 150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23438144/
  • W melanocytach zaburzona jest sygnalizacja enzymu antyoksydacyjnego Nrf2 i obniżona aktywacja systemu antyoksydacyjnego. Wysokie poziomy prozapalnej cytokin IL-2 korelują z niskimi poziomami HO-1 (produkt docelowy genu Nrf2). 151)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25029322/
  • U dzieci z tą chorobą występują zaburzenia gospodarki lipidowej. 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813837/
  • Podwyższone są poziomy tenascyny(glikoproteina) w zmianach skórnych osób z bielactwem – powoduje to zahamowanie przylegania melanocytów. 153)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9292062/
  • Zwiększona jest aktywność MAO-A w keratynocytach i melanocytach154) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8750929/
  • Naskórek pokryty bielactwem jest grubszy niż skóra u osób zdrowych. Sugeruje się,iż może być to działanie obronne organizmu przed promieniami słonecznymi. 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25072687/
  • W tkankach skóry osób z bielactwem podwyższone są poziomy cytokiny prozapalnej IL-17. 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23797460/
  • Obniżone są poziomy enzymu PON=1 oraz witaminy E w tkankach jak i krwii osób z tą chorobą 157)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22986950/
  • Obniżone sa poziomy miedzi i cynku we krwii osób z tą chorobą 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24517587/
  • U osób tych nadmiernie podniesiony jest status białka p53 i MDM2 – podejrzewa się iż przyczynia się to zmniejszonego ryzyka zachorowań na raka skóry u tych osób 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23189248/
  • Podwyższone są poziomy limfocytów Th17 oraz TGF-beta1 i IL-21 które przyczyniają się do podwyższenia Th17. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604047/
  • Zaburzona jest produkcja łez zwłaszcza u osób z bielactwem twarzy 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601474/
  • Wykrywa się u nich zwiększony stres oksydacyjny i obniżony poziom katalazy. 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25552219/
  • Poziomy witaminy D3 są obniżone w porównaniu do osób zdrowych 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24655364/ 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677265/
  • Wykrywa sie co najmniej jedno antyprzeciwciało u co drugiej chorej osoby (plazmofereza by pomogła?tak tylko głośno myślę). 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603479/
  • Receptory histaminowe H2 mają obniżoną aktywność w miejscach pokrytych przez bielactwo. Histamina stymuluje proliferację i migrację melanocytów oraz przeżywalność keratynocytów u tych osób. 166)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21054556/
  • Poziomy cytokiny IL-23 są znacznie wyższe u osób z tą chorobą niż u osób zdrowych – sugeruje się iż jej zahamowanie może przynieść efekt terapeutyczny. 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25427848/
  • Poziomy cyotkiny IL-2 są zniacznie wyższe niż u osób zdrowych. 168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25416216/
  • Stwierdza się także, iż cytokina IL-22 pobudzając IL-1beta powoduje stan zapalny skóry przyczyniając się do patogenezy tej choroby 169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29312598/
  • Występują niższe poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD oraz wyższe poziomy MDA i oksydazy ksantynowej.(xanthine oxidase). Stwierdza się iż występuje peroksydacja lipidów ścian komórkowych melanocytów spowodowana przez wolne rodniki. 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15245542/
  • Im głębsza dysbioza u dzieci z bielactwem tym większa ilość limfocytów T suppresyjnych. Sugeruje się iż brak równowagi układu odpornościowego i zmiany w mikrobiomie jelitowym u dzieci z bielactwem są ze sobą powiązane. 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15188565/
  • W chorobę zaangażowane są limfocyty CD4+ pośredniczące w aktywacji międzyinnymi limfocytów B 172)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30552832/
  • Występuje stres retikulum endoplazmatycznego (chyba w większości chorób on występuje tak samo jak spadki glutationu także jak dla mnie to nic odkrywczego). 173)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586218/
  • Obniżony jest poziom tyrozynazy na którą negatywnie wpływ stres oksydacyjny. 174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20418970/
  • W większości przypadków wykrywa się najróżniejsze anty przeciwciała takie jak anty-TG, przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim175)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20477923/
  • W zmienionych chorobowo miejscach wykrywa się zwiększone ilości komórek CD34, VEGF i komórek tucznych co świadczy o podwyższonej angiogenezie i stanie zapalnym w tych miejscach. 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204655/
  • Występuje spowolniona odbudowa bariery naskórka w miejscach zajętych bielactwem. 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20185976/
  • Występują obniżone poziomy immunoglobuliny G i A (IgG i IgA) – IgM jest ok. 178)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067874/
  • Występują zaburzenia funkcjonowania mitochondriów (podniesiona dehydrogenaza jabłczanowa). 179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12950736/
  • Występują przeciwciała przeciwko melaninie, tyrozynazie, białka 1 zależnego od tyrozynazy, białku melanocytowemu pmel 17 180)sci-hub.se/10.1007/BF03343905 jak i przeciwko melanocytom 181)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24628992/
  • Przed leczeniem promieniami UVB kinaza Jak (JAK1) jest podniesiona, po leczeniu obniżona – sugeruje się iż jest ona zaangażowana w patologie tej choroby. 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29127481/
  • Badanie stwierdzające iż nadmiar dopaminy może powodować umieranie melanocytów. 183)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16704636/
  • Występują podniesione poziomy SOD i MDA. 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27735067/
  • Interferon gamma wywołuje starzenie się melanocytów co zwiększa podatność na bielactwo. Temu zjawisku zapobiega n-acetylocysteina (NAC). 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24681574/
  • Jedno z badań mówi o następującym cyklu powstawania autoantygenów w tej chorobie – apoptoza komórek, akumulacja sfałdowanych peptydów i cytokin wytwarzanych przez stres retikulum endoplazmatycznego przez co pobudzane są komórki fagocytarne. 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26387449/
  • Stosunek limfocytów CD4+/CD8+ jest podwyższony 187)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19652940/
  • W zmianach skórych osób z bielactwem występują podwyższone poziomy aktywności receptorów LXR alfa 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19645823/189)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23163651/
  • Jedną z teorii jest teoria o nadmiernie podniesionej cytokinie TNF alfa która doprowadza do apoptozy keratynocytów co powoduje z kolei zredukowaną ilość cytokin melanogennych i w konsekwencji doprowadza do zanikania melanocytów. 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19475531/

  • TNF alfa i limfocyty Th17 to główni gracze stanu zapalnego którzy potęgują skutki uboczne tej choroby. 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29504235/
  • W patogenezę choroby zamieszany jest również czynnik migracyjny makrofagów MIF i sugeruje się że można sprobować go zahamować jako interwencje lecznicza. 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723363/
  • Nadmierna ilość tlenku azotu także niszczy melanocyty wiec sugeruje się iż inhibitory syntazy tlenku azotu (NOS) mogą przynieść działanie lecznicze. 193)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11409569/
  • Występuje bezpośredni związek z chorobą autoimmunologiczną tarczycy (niedoczynnością) i z cukrzycą. 194)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25396128/
  • Obniżone są markery ochrony antyoksydacyjnej 195)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15140075/
  • Nieprawidłowe przetwarzanie l-fenyloalaniny to jeden z problemów występujących w tej chorobie 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143555/
  • Osoby te mają wyższe poziomy homocysteiny i niższe witaminy B12 niż osoby zdrowe 197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30165163/
  • Sugeruje się iż do patogenezy tej choroby mogą także doprowadzić nieprawidłowo aktywowane komórki pamięci T 198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30005862/
  • Występują zwiększone poziomy/ekspresja CRH i CRHR-1 co zwiąane jest ze stresem oksydacyjnym i odgrywa to ważną rolę w patogenezie bielactwa. 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27663146/
  • Występują zaburzenia płytki paznokcia(bruzdowanie podłużne, onycholiza, bladość łożyska paznokcia, grzybica paznokci i inne). 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27579738/
  • Podniesiona jest aktywność receptora aryl hydrokarbonowego 201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723348/
  • Metabolizm tryptofanu jest bardziej nasilony niż u osób zdrowych 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1014481/
  • Poziom jednego z głównych enzymów antyoksydacyjnych G6PD jest obniżony. 203)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928850/
  • Osoby te mają pogorszenie słuchu 204)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19059822/ czy też tracą słuch 205)sci-hub.se/10.1159/000249327
  • U osób tych w miejscach dotknietych chorobą i wokół nich wykrywa się podwyższone poziomy manganu. Z tego wiem, w miejscach złamań kości na przykład organizm zbiera jak największe dostępne ilości krzemu – przypadek?naturalna interwencja lecznicza organizmu – moim zdaniem
    mangan powinien być dodatkowo suplementowany w przypadku bielactwa. 206)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07547.x
  • Występują zaburzenia transportu wapnia. 207)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1748819/
  • Obniżone są poziomy alfa MSH w melanocytach(sugeruje się, iż peptyd ten chroni melanocyty przed stresem oksydacyjnym). 208)sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.1999.tb08715.x
  • Występują zaburzenia molekuł adhezyjnych (lamininy, beta1 integryny, ICAM-1 i VCAM-1) w zmianach skórnych osób z bielactwem
  • Aktywność genów wewnątrzkomórkowej melanogezny w niezmienionej skórze osób bielactwem jest podniesiona. 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18514490/
  • Problemem mogą być także nadmiernie podniesione komórki NK 210)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18482314/
  • Poziomy cytokin IL-1alfa i TNF alfa w zmienionej chorobowo skórze są wyższe niż w niezmienionych partiach. 211)sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2006.02744.x
  • Podwyższone są cytokiny IL-17A i IL-22 a limfocyty Th17 mogą przyczyniać się do patogenezy tej choroby 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29757590/213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29704266/
  • Obniżone są poziomy białka GDNF w keratynocytach skóry osób z bielactwem 214)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26337382/
  • Jedna z teorii mówi iż komórki macierzyste skóry są wyczerpane i nie regenerują jej dostatecznie w tej chorobie. 215)sci-hub.se/10.1111/exd.13858
  • Inna sugestia to białko HMGB1 pobudzane przez stres oksydacyjny oddziałuje na wytwarzanie się melanocytów poprzez zahamowanie ekspresji Nrf2 i obniżenie aktywności genów antyoksydacyjnych co przyczynia się do apoptozy melanoccytów. 216)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30338917/
  • Słuch w/w osób jest bardzo podatny na wszelkie leki negatywnie na niego wpływające (ze względu na nieprawidłowo funkcjonujące melanocyty). 217)sci-hub.se/10.1007/s00405-017-4452-8
  • Osoby te mają niższe poziomy czynnika BDNF niż osoby zdrowe 218)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25540586/
  • Sugeruje się iż obniżone poziomy akwaporyny 3 (AQP3) w keratynocytach mogą być odpowiedzialne za ich słabszą żywotność. 219)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20428189/
  • Zaburzone są funkcje oksygenazy hemu-1 (HO-1) co ma wpływ na limfocyty Treg. Podanie agonisty HO-1(Heminy) przywraca prawidłowe funkcjoowanie komórek Treg poprzez podniesienie ekspresji cytokiny przeciwzapalnej IL-10. 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29974998/
  • Podniesiony jest status biała szoku cieplnego HSP-70 w zmienionej chorobowo skórze(u osób które są w remisji nie jest ono tak aktywne/pobudzone). 221)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27512186/
  • Problemem zdecydowanie może być nadmierny poziom interferonu gamma (znam to skądś – Bartonella – akurat skojarzyło mi się to także z jednym ze swoich znajomych który ma ta infekcję i choruje na bielactwo) 222)sci-hub.se/10.1111/pcmr.12559 Potwierdza to nie jedno badanie 223)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721262/
  • Choroba ta, związana jest także z pobudzonym inflammasomem NLRP1 224)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5087212/
  • Obniżone są poziomy metaloproteinazy 2 i 9 (MMP-2 i 9) w zmianach skórnych w tej chorobie 225)sci-hub.se/10.1111/phpp.12352
  • W bielactwie nabytym wadliwa dehydrataza 4a-hydroksytetrahydrobiopteryny wpływa na podaż l-tyrozyny oraz transkrypcję genu tyrozynazy w melanocytów. 226)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8204666/
  • Podwyższone są poziomy TIM-3 i ligandu galektyny-9 227)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784621/
  • Jedna z hipotez mówi, iż za powstanie bielactwa nabytego odpowiedzialna jest dezaktywacja sygnalizacji Notch 228)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19269111/
  • Obrazek z cytokinami 229)sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2011.07.018

 

Potencjalne markery choroby

  • Jednym z biomarkerów bielactwa może być także poziom homocysteiny(będzie nadmiernie podniesiona) 230)sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2010.08.025
  • Podwyższona jest oś CX10/CXCR3 co powoduje rekrutację limfocytów T do tkanki skóry u osób z bielactwem. Jej zahamowanie to potencjalna terapia lecznicza. Sugeruje się także, że poziom CXCL10 we krwii to może być potencjalny marker aktywności tej choroby. 231)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26801009/
  • Obniżone ilości limfocytów CD4+ i podwyższone CD8+ to cechy wyróżniające osoby z bielactwem i stosunek jednych do drugich sugeruje się jako marker bielactwa.232)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.74993
  • Sugeruje się iż neuropeptyd Y może służyć jako biomarker tej choroby. 233)sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968 Występują jego podwyższone poziomy w tkankach objętych bielactwem. 234)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11641057/235)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7522512/
  • S100B to potencjalny biomarker aktywności choroby. 236)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28212812/

 

Co pomaga/leczy bielactwo?

  • Duckweed (Lemna minor) wg.tradycyjnej medycyny Rosyjskiej. 237)sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2018.03.007
  • Vernonia anthelmintica 238)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202637/
  • Zioło Tajlandzkie o nazwie Phak pang(wg.ich medycyny ludowej) 239)sci-hub.se/10.1016/j.jep.2016.09.048
  • Xiaobai mixture(Chińska mieszanka ziołowo-owocowa) 240)sci-hub.se/10.1111/j.1610-0387.2010.07472.x
  • Neutralizacja CXCL10(przeciwciałami lub po prostu czymkolwiek innym zablokowanie tej chemokiny) redukuje depigmentacje 241)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4437934/
  • Ecliptae herba to zioło które pobudza aktywność tyrozynazy, pobudza syntezę melaniny i promuje migrację melanocytów oraz podwyższa ekspresję białka MITF z kolei korzeń Rehmanii stymuluje melanogenezę i pobudza MITF działając tym samym synergicznie. 242)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27902928/
  • Cynnamaldehyd(związek zawarty w cynamonie) hamuje aktywację receptora aryl hydrokarbonowego i pobudza ścieżkę NRF2/HO1 co czyni go potencjalnie leczniczą substancją. 243)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27720465/
  • Ogniowa akupunktura 244)sci-hub.se/10.1684/ejd.2017.3185
  • Khellin (ekstrakt z owocu Ammi visnaga) 245)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Cynk 246)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Galangin to substancja występująca w Alpinia officinarum która jest pomocna w leczeniu bielactwa 247)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24820380/
  • Ekstrakt z Polypodium leucotomos 248)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • L-fenyloalanina 249)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Możliwe że pobudzenie ścieżki sygnałowej WNT 250)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26569586/
  • Pobudaenie receptora Aryl-hydrokarbonowego 251)sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2018.05.001
  • Vernonia anthelmintica to zioło tradycyjnej medycyny Uighur(Ajurweda) używa na wszystkie problemy skórny i leukodermę 252)sci-hub.se/10.1016/j.jep.2018.05.038
  • Cucumis melo (ekstrakt) jako dodatek aktywuje enzymy antyoksydacyjne SOD i CAT (koniecznie jako wsparcie z innymi terapiami gdyż sam że tak powiem solo może nic nie dać) 253)sci-hub.se/10.1111/dth.12011
  • Sugeruje się iż z jedną z opcji leczniczych mogłoby być zahamowanie białka szoku cieplnego HSP70i 254)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23786523/255)sci-hub.se/10.1111/exd.12202
  • Możliwe że kurkumina czy ekstrakt z kiełków brokuł (poprzez aktywację enzymu Nrf2) 256)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25708189/
  • Pueraryna zawarta w korzeniu Pueraria lobata – stymuluje melanogeneze poprzez zahamowanie ścieżki ERK1/2 co prowadzi do podniesienia MITF,TYR,TRP-1. 257)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30421463/
  • Eradykacja helicobacter pylorii 258)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5803948/
  • Ekstrakt z owoca Phyllanthus emblica, witamina E i karotenoidy 259)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25285994/
  • Możliwe że pobudzenie ścieżki sygnałowej WNT której aktywność jest obniżona w tej chorobie i która to odpowiada za obronę przed depigmentacją skóry. 260)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26322948/261)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29428355/
  • Ficus hispida to roślina która wg.tradycyjnej medycyny ludowej używana jest do leczenia wrzodów, łuszczycy, hemoroidów,cukrzycy, stanu zapalnego wątroby i oczywiście bielactwa 262)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210011/
  • Zahamowanie cytokiny IL-15 263)sci-hub.se/10.1038/nrd.2018.142264)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021889/
  • Ekstrakt z łożyska ludzkiego 265)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134212/
  • Alfa tokoferol 266)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2609752
  • Ammi majus wraz kompleksem witamin z grupy B, ekstrakt wykazuje świetne działanie vs bielactwo. 267)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1952.tb15880.x268)sci-hub.se/10.1038/jid.1952.46
  • L-dopa 269)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(73)92250-2
  • Możliwe że grzyby Cremini czy też omega-3 270)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
  • Koenzym Q10, selenometionina, metionina, witamina E w postaci acetatu tokoferolu 271)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
  • Leczenie przeciwwirusowe w przypadku jeśli masz HIV (podnosi to oczywiście status komórek CD4+ , które odgrywają ważną rolę w bielactwie) 272)sci-hub.se/10.1111/j.1468-3083.2008.03032.x
  • Wywar Xiaobailing pobudza melanogenezę 273)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17710814/
  • Minoxidil 274)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Melagenina – extrakt z łożyska ludzkiego który stymuluje proliferację melanoblastów i melanocytów. 275)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Krem z l-fenyloalaniny, acetyl cysteiny i ekstrakt z melona 276)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Lewamizol 277)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Fructus Psoraleae używany w TCM do leczenia bielactwa 278)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567252/ Należy jednak na niego uważać gdyż wykazuje działanie hepatotoksyczne. 279)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26348140/
  • Carthamus tinctorius (Krokosz barwierski) wg.tradycyjnej medycyny Perskiej może pomóc 280)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29881530/
  • Witamina D3 która chroni ludzkie melanocyty przed stresem oksydacyjnym poprzez aktywację ścieżki Wnt/Beta katenin. 281)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30206310/
  • Możliwe iż resweratrol może pomóc 282)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28753523/
  • Centella asiatica (stosowanie zewnętrzne) ma zastosowanie w TCM w leczeniu bielactwa. Badania potwierdzają iż posiada działanie antyoksydacyjne względem ludzkich melanocytów. 283)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881630/
  • Vernonia anthelmintica to roślina, która poprzez pobudzenie niektórych genów pobudza melanogenezę. 284)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145845/
  • Kwas ala jako dodatek do terapii 285)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17953631/
  • PEMF (pole elektromagnetyczne w pulsach) 286)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30336610/287)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29019940/
  • Terapia niskimi dawkami UVB 288)sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2018.08.006
  • Antybiotyk minocyklina 1x dziennie 100mg. 289)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221600/ Chroni melanocyty przed h2o2 poprzez zahamowanie ścieżki JAK i p38 MAPK. 290)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18575770/
  • Cynk (jako wspomaganie leczenia) 291)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453467/
  • Możliwe że ekstrakt z czarnuszki(substancja thymoquinone) 292)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21492177/
  • Miejscowo nakładana piperyna. Najwyższe jej stężenie można uzyskać robiąc nalewkę na etanolu 293)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30166912/
  • Jad z pszczół poprzez stymulację melanogenezy, proliferację melanocytów i ich migrację. 294)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18059136/
  • Możliwe że melatonina smarowana na skórę 295)sci-hub.se/10.1111/j.1600-0625.2008.00767.x
  • P. corylifolia (ekstrakt z nasion) 296)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7127090/
  • Cynaryna występująca w Vernonia anthelmintica stymuluje melanogeneze poprzez szlaki MAPK i cAMP/PKA co ma potencjał leczniczy w tej chorobie 297)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226537/
  • Dieta bezglutenowa 298)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25685131/
  • Kwercytyna i EGCG z zielonej herbaty – wykazują działanie cytoprotekcyjne i działają synergicznie. 299)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16350851/
  • Oksygenaza hemu-1 chroni melanocyty poprzez ścieżkę Nrf-ARE 300)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21412259/
  • Preparat Vitix (połączenie antyoksydantów, SOD i katalazy) 301)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16783073/
  • Możliwe ze inhibitory syntazy tlenku azotu 302)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186858/
  • Zioła takie jak Danshen (Radix Salviae Miltiorrhizae), Tusizi (Semen Cuscutae) and Honghua (Flos Carthami) could enhance melanocyte adhesion to fibronectin, while Cijili (Fructus Tribuli) and Huangqi (Radix Astragali) promote melanocyte migration in vitro. Buguzhi (Fructus Psoraleae), Nü Zhen Zi (Fructus Ligustri Lucidi) and Baizhi (Radix Angelicae Dahuricae) promują adhezję i migrację melanocytów i mogą być przydatne w tej chorobie 303)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16334729/
  • Cynk który między innymi jest niezbędny w procesie melanogenezy 304)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22121258/
  • Fructus Psoraleae (należy jednak uważać na toksyczność tej rośliny). 305)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19640237/
  • Olej z pestek daktyli hamuje niedobór obrony antyokstydacyjnej spowodowany H2O2 w tj chorobie (chodzi o SOD,CAT, GPx) co przekłada się na ochronę melanocytów przed stresem oksydacyjnym. 306)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19863392/
  • Prawdopodobnie zahamowanie cytokiny IL-33 (a przynajmniej w bielactwie nie segmentalnym) 307)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27388717/
  • Piperyna z piper nigrum(wodny ekstrakt) promuje proliferację melanocytów. Używana jest także w tradycyjnej medycynie ludowej na to schorzenia także badanie tylko potwierdza jej lecznicze właściwości. 308)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17430636/
  • W bielactwie w niektórych przypadkach występuje nadmiernie podniesiony poziom dopaminy – NAC oraz glutation w tym wypadku pomogą gdyż dopamina(w nadmiarze) wykazuje działanie toksyczne oraz generuje nadmierne ilości wolnych rodników z którymi obydwa produkty tiolowe są w stanie sobie poradzić. 309)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17481858/310)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917680/
  • Glutation 311)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27223685/
  • EGCG poprzez ochronę melanocytów przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. 312)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27339454/
  • Podniesienie statusu limfocytów Treg 313)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24366614/
  • Psoralea corylifolia wg.tradycyjnej medycyny chińskiej 314)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20051255/
  • Kurkumina i kapsaicyna mogą chronić przed postępowaniem tej choroby 315)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20085492/
  • Klimatoterapia Morza Martwego (Dead Sea Climatotherapy – domyślam się że chodzi o kąpiele w wodzie z tego morza lub też kąpiele błotne) 316)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129041/
  • Cassia occidentalis – zioło które promuje podział/namnażanie się melanoblastów. 317)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21328088/
  • Clematis hirsute(wg.tradycyjnej medycyny Arabi Saudyjskiej) 318)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5717795/
  • Ekstrakt z Brosimum gaudichaudii (wg.medycyny ludowej). 319)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709229/
  • Granulki Yiqiqubai 320)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28320220/
  • Antybiotyk minocyklina w dawce 100mg dziennie wykazuje działanie antyoksydacyjne (aż jestem zszokowany takim 'odkryciem’ – przeważnie jest odwrotnie)i całkowicie hamuje postęp choroby praktycznie u wszystkich osób które go spożywają. 321)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20597950/
  • Witamina C może pomóc jako dodatek do innych terapi. 322)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29454011/
  • Witamina D3 323)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24494059/324)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399865/
  • Kwercytyna (chroni przed skutkami ubocznymi nadmiernej ilości H2O2) 325)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625855/
  • U osób z bielactwem występują podwyższone poziomy dopaminy które powodują stres oksydacyjny i śmierć melanocytów – apigenina zapobiega temu zjawisku. 326)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21514118
  • Terapia niskimi dawkami cytokin IL-10,IL-4, beta endorfinami czy bFGF 327)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26051876/
  • Zahamowanie cytokiny TNF alfa 328)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149498/
  • Olej z czarnuszki jak i olej z ryb omega-3. 329)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25068060/
  • Aspiryna (której ogólnie nie polecam)_ – chroni melanocyty przed h2o2 poprzez ścieżkę Nrf2/HO-1 330)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26969214/ 331)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15951873/
  • Ekstrakt z Kalizirii (tradycyjne ziele medycyny Uyghur – TUM), stosowany w Chinach w postaci injekcyjnej stosowany jest do leczenia bielactwa od ponad 30lat. 332)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24884952/
  • Możliwe że kwas 9-cis retinoic 333)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23489423/
  • Formuła ziołowa Qubaibabuqi (zapobiega apoptozie keratynocytów, działa immunomodulacyjne i neuroimmunomodulacyjnie) 334)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27265513/
  • Glycyrrhizin – substancja zawarta w lukrecji gładkiej 335)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27464024/
  • Witamina D3 w postaci maści zwiększa ilość melanocytów oraz obniża cytokiny przeciwzapalne które przyczyniają się do bielactwa. 336)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24177606/
  • Pobudzenie ścieżki/enzymu Nrf2 337)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370349/
  • Histamina w kremie (czy też agonista receptorów H2) 338)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419984/
  • laser UVA pracujący w paśmie 355nm 339)sci-hub.se/10.1111/dth.12494
  • Fototerapia światłem UVB wąskopasmowa. 340)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28425237/
  • Inhibitory kinazy JAK 341)sci-hub.se/10.1080/09546634.2017.1339013
  • Balsam ze sporszkowanych nasion Psoralea corylifolia 342)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27920496/
  • Folian (5MTHF – witamina B9 w metylowanej formie) 343)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9630738/
  • Acorus calamus to roślina, która używana była w pradawnej medycynie Irańskiej do leczenia w/w choroby. Są takżę wzmianki o mieszance z Acorus calamus, Piper longu, Terminalia citrina, Pistacie lentiscus, Arstolochia indica, boswellia carterii, Laurus nobilis – zmieszac z miodem i podawac 3x dziennie 1 lyżeczkę aż do pełnego wyleczenia. Inna opcją są świeże liście juglans regia (50gram) zmieszac z litrem zagotowanej wody – przecedzić i robić płukanki skóry kilka razy dziennie aż do pełnego wyleczenia. 344)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5139975/
  • Nasiona Babchi to jeden z komponentów/leków Ajurwedy przeznaczonym do leczenia bielactwa. Należy z nim uważać ,gdyż w niektórych przypadkach może mieć działanie hepatoksyczne. 345)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25103314/
  • Levamisole w dawce 160mg tygodniowo 346)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24292309/
  • Wlewy z immunoglobuliny G 347)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29184600/
  • Leki anty TNF alfa zwiększają ryzyko bielactwa 348)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29175284/349)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15461767/
  • Osoby te mają obniżone poziomy cynku. 350)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507489/
  • Relatywnie niskie dawki aspiryny rzędu 300mg dziennie redukują aktywację limfocytów T oraz poziomy przeciwciał antymelanocytowych oraz rozpuszczalnych receptorów IL-2 (IL-2R) co poprawia zmiany skórne w tej chorobie. brak linku z pubmed.gov 351)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15494818/
  • Osoby te mają obniżone poziomy witaminy B12 352)sci-hub.se/10.1080/00015550410021565
  • Może współwystępować wraz z chorobą Sjogrena 353)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15485020/
  • Vitix to ekstrakt z melona w postaci kremu który pomaga w 50% przypadków 354)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15908724/
  • Pyrostegia venusta to roślina brazylijska, której kwiaty używane są w tamtejszej medycynie ludowej do leczenia bielactwa. Badania to potwierdzają – ekstrakt z owych kwiatów stymuluje melanogenezę i nadaje się do leczenia tego schorzenia. 355)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22504061/
  • Ekstrakt z owocu Piper nigrum pobudza wzrost melanocytów co może mieć zastosowanie w bielactwie. 356)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10575373/
  • Zielona herbata/polifenole, witaminy A,C,E, cynk 357)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101338/
  • Mikstura ziolowa Xiaobi (obniża IgG, endotheline-1 oraz poprawia mikrocyrkulację) 358)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14503059/
  • Peptyd afamelanotide 359)sci-hub.se/10.1007/s40262-016-0501-5
  • Glutamina poprzez zwiększenie statusu enzymów antyoksydacyjnych, wsparcia dostępności melanocytów, obniżenia kaspazy-3, białka bax,ilości wolnych rodników, dialdehydu malonowego i zwiększenie NRF2 i ekspresji białka szoku cieplnego HSP70 przynosi
    poprawę w tej chorobie 360)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491190/
  • Ginkgo Biloba 361)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21406109/
  • Przypadek osoby wyleczonej hormonem tarczycowym metharmon-F (2 tabletki dziennie). 362)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8586759/
  • Inhibitory kalceneuryny w połączeniu z lampą UVB 363)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26785803/
  • Simvastatin to statyna obniżająca cholesterol o działaniu immunomodulującym i antyoksydacyjnym która w dawce 80mg dziennie może wyleczyć bielactwo 364)sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2010.04579.x Ponadto chroni melanocyty przed stresem oksydacyjnym wywołanym przez H2O2 poprzez aktywację enzymu/genu Nrf2 365)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174051/
  • Żel z katalazą i SOD(dysmutaza nadtlenkowa) może pomóc 366)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17433173/
  • Polygonum multiflorum w Tradycyjnej Medycynie Chińskiej używany jest do leczenia właśnie bielactwa 367)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28948728/
  • Niedobory witaminy D3 związane są z występowaniem bielactwa – zdecydowanie warto ją suplementować w większej niż śmiesznie niskie rekomendowane przez teoretyków czy też lekarzy ilości typu 2tyś jednostek (sam zawsze sugeruje od 5-30tyś w zależności od przypadku,osoby i pory roku). 368)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28990433/
  • Homeopatia (w badaniu przedstawione są użyte medykamenty) 369)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5723025/
  • Flawonoidy z nasion Baccharoides anthelmintica 370)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580615/
  • Terapia zimnym laserem LLLT (pobudza pigmentacje stymulując proliferację melanocytów, redukuje depigmentacje poprzez zahamowanie autoimmunologii). 371)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24049929/
  • Pomaga także witamina D3 372)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28531780/
  • Angelica sinensis (ekstrakt z korzenia) używana jest do leczenia tej choroby w TCM. 373)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8953431/
  • Ciąża polepsza syndromy chorobowe 374)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28210395/
  • Występują braki witaminy D3 zatem warto ją uzupełnić 375)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23281695/
  • Poziomy cynku we krwii są niskie – warto go uzupełnić 376)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29937559/
  • Możliwe że terapia Immunoglobulinami 377)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879188/
  • Ginkgo biloba(ekstrakt) przynosi świetne rezultaty lecznicze w tej chorobie 378)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12780716/
  • Piper betle leaf extract 379)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27506505/
  • Ekstrakt z korzenia Brosimum gaudichaudii 380)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709236/
  • ZiBuGanShenFang to formuła ziołowa która w Tradycyjnej Medycynie Chińskiej wykazuje skuteczne działanie w tej chorobie. Wykazano w badaniach,iz promuje ekspresje białka tyrozynazy co przekłada się na jej podstawowe działanie lecznicze w tej chorobie. 381)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22256768/
  • Witamina B12,folian oraz słońce – skuteczna kombinacja w tej chorobie 382)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9394983/
  • B12,folian i witamina C – jak wyżej 383)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516378/
  • L-fenylalanina wraz z promieniowaniem UVA przynosi b.dobre efekty lecznicze. 384)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8186511/ 385)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2583897/
  • Niedobory witaminy D3 jak i polimorfizm genu witaminy d3 VDR to kolejne problemy predysponujące do tej choroby 386)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27420410/
  • LLLT 387)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274733/

 

Ciekawostki na temat bielactwa

  • Naświetlania NB-UVB – skutek uboczny? hiperurykemia 388)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2230.2006.02263.x

 

Porządna praca przekrojowa na temat limfocytów Th17 w tej chorobie https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26804758/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

Literatura

Literatura
1pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18537816/
2pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472005/
3pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20574744/
4pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29923320/
5pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22762534/
6pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17576235/
7pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25613741/
8pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15381239/
9pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23325447/
10pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024533/
11pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30008646/
12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23369758/
13pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27222475/
14pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27014589/
15pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22969989/
16pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23773036/
17pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25807210/
18pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582052/
19pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23498308/
20pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22429552/
21pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395581/
22sci-hub.se/10.1684/ejd.2013.2009
23pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25283497/
24pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221996/
25pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094684/
26pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29876235/
27pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004621/
28pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18820938/
29pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18756969/
30pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16710576/
31pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26125752/
32sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80279-5
33pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182441/
34pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18426414/
35sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2007.10.002
36pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20646433/
37pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158536/
38pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29152150/
39pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18057536/
40pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19571817/
41pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8831023/
42pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30219821/
43pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442097/
44pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30236992/
45pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21951294/
46sci-hub.se/10.1111/j.1755-148X.2011.00872.x
47pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22738935/
48pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23463390/
49pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333267/
50pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326025/
51pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15273890/
52, 53pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24120285
55pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23952052/
56pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17609627/
57pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17431776/
58pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10573327/
59pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9176577/
60pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8740285/
61sci-hub.se/10.1093/rheumatology/31.11.790
62pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8682958/
63pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28222425/
64pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23823845/
65ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5324394
66pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22952476/
67pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16644614/
68pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30112221/
69pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30073495/
70pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28190531/
71, 72pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/
73sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.2007.07870.x
74ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081486/
75pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30069410
76pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28577948/
77pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019775/
78sci-hub.se/10.1097/QAD.0000000000001047
79pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28461029/
80pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25726326/
81sci-hub.se/10.1034/j.1600-0749.2002.1l084.x
82pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26198822/
83pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11246668/
84pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928199/
85pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28101886/
86sci-hub.se/10.1684/ejd.2016.2925
87pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18322359/
88pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1182081/
89pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404783/
90, 233sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968
91pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27882588/
92pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21510113/
93sci-hub.se/10.1111/ijd.12698
94sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80131-5
95sci-hub.se/10.1111/j.1468-1331.2009.02563.x
96sci-hub.se/10.1111/pcmr.12402
97pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28778439/
98pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7068962/
99pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28238453/
100pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23548513/
101pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20960274/
102pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317450/
103sci-hub.se/10.1136/postgradmedj-2017-135534
104pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17558047/
105pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28443562/
106pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133759/
107pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28397947/
108pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370282/
109pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28681059/
110sci-hub.se/10.1007/s12016-010-8218-y
111pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12004324/
112sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2017.09.016
113pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993983/
114pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27639841/
115ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5682371/
116pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24341051/
117balkanmedicaljournal.org/uploads/pdf/pdf_BMJ_179.pdf
118pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16101862/
119pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7734032/
120pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22470201/
121pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2510448/
122pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10468804/
123pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15918298/
124 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12615367/
125pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28698095/
126pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21668034/
127pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21541348/
128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1974400/
129ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19652940/
130pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29362715/
131pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21198791/
132pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26788051/
133pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7911617/
134pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26496247/
135pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26318546/
136pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19327604/
137pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12562399/
138pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29163360/
139pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150564/
140pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9480820/
141pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25102796/
142pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186139/
143pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28082234/
144pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9585244/
145pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29300260/
146pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24249891/
147pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27348167/
148pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29998862/
149pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074619/
150pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23438144/
151pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25029322/
152pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813837/
153pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9292062/
154 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8750929/
155pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25072687/
156pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23797460/
157pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22986950/
158pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24517587/
159pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23189248/
160pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604047/
161pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601474/
162pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25552219/
163pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24655364/
164pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677265/
165pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603479/
166pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21054556/
167pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25427848/
168pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25416216/
169pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29312598/
170pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15245542/
171pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15188565/
172pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30552832/
173pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586218/
174pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20418970/
175pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20477923/
176pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204655/
177pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20185976/
178pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067874/
179pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12950736/
180sci-hub.se/10.1007/BF03343905
181pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24628992/
182pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29127481/
183pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16704636/
184pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27735067/
185pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24681574/
186pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26387449/
187pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19652940/
188pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19645823/
189pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23163651/
190pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19475531/
191pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29504235/
192pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723363/
193pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11409569/
194pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25396128/
195pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15140075/
196pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143555/
197pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30165163/
198pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30005862/
199pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27663146/
200pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27579738/
201pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723348/
202pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1014481/
203ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928850/
204pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19059822/
205sci-hub.se/10.1159/000249327
206sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07547.x
207pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1748819/
208sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.1999.tb08715.x
209pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18514490/
210pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18482314/
211sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2006.02744.x
212pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29757590/
213pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29704266/
214pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26337382/
215sci-hub.se/10.1111/exd.13858
216pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30338917/
217sci-hub.se/10.1007/s00405-017-4452-8
218pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25540586/
219pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20428189/
220pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29974998/
221pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27512186/
222sci-hub.se/10.1111/pcmr.12559
223pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721262/
224ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5087212/
225sci-hub.se/10.1111/phpp.12352
226pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8204666/
227pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784621/
228pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19269111/
229sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2011.07.018
230sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2010.08.025
231pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26801009/
232sci-hub.se/10.4103/0378-6323.74993
234pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11641057/
235pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7522512/
236pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28212812/
237sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2018.03.007
238ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202637/
239sci-hub.se/10.1016/j.jep.2016.09.048
240sci-hub.se/10.1111/j.1610-0387.2010.07472.x
241ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4437934/
242pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27902928/
243pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27720465/
244sci-hub.se/10.1684/ejd.2017.3185
245, 246, 248, 249sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
247pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24820380/
250pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26569586/
251sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2018.05.001
252sci-hub.se/10.1016/j.jep.2018.05.038
253sci-hub.se/10.1111/dth.12011
254pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23786523/
255sci-hub.se/10.1111/exd.12202
256pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25708189/
257pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30421463/
258ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5803948/
259pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25285994/
260pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26322948/
261pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29428355/
262ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210011/
263sci-hub.se/10.1038/nrd.2018.142
264pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021889/
265pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134212/
266pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2609752
267sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1952.tb15880.x
268sci-hub.se/10.1038/jid.1952.46
269sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(73)92250-2
270, 271sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
272sci-hub.se/10.1111/j.1468-3083.2008.03032.x
273pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17710814/
274, 275, 276, 277ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
278pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567252/
279pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26348140/
280pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29881530/
281pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30206310/
282pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28753523/
283pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881630/
284pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145845/
285pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17953631/
286pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30336610/
287pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29019940/
288sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2018.08.006
289pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221600/
290pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18575770/
291pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453467/
292pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21492177/
293pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30166912/
294pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18059136/
295sci-hub.se/10.1111/j.1600-0625.2008.00767.x
296ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7127090/
297pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226537/
298pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25685131/
299pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16350851/
300pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21412259/
301pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16783073/
302pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186858/
303pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16334729/
304pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22121258/
305pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19640237/
306pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19863392/
307pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27388717/
308pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17430636/
309pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17481858/
310ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917680/
311pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27223685/
312pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27339454/
313pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24366614/
314pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20051255/
315pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20085492/
316pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129041/
317pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21328088/
318ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5717795/
319pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709229/
320pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28320220/
321pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20597950/
322pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29454011/
323pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24494059/
324pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399865/
325pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625855/
326pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21514118
327pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26051876/
328pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149498/
329pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25068060/
330pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26969214/
331pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15951873/
332pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24884952/
333pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23489423/
334pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27265513/
335pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27464024/
336pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24177606/
337pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370349/
338pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419984/
339sci-hub.se/10.1111/dth.12494
340pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28425237/
341sci-hub.se/10.1080/09546634.2017.1339013
342pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27920496/
343pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9630738/
344ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5139975/
345pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25103314/
346pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24292309/
347pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29184600/
348pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29175284/
349pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15461767/
350pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507489/
351pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15494818/
352sci-hub.se/10.1080/00015550410021565
353pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15485020/
354pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15908724/
355pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22504061/
356pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10575373/
357pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101338/
358pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14503059/
359sci-hub.se/10.1007/s40262-016-0501-5
360pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491190/
361pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21406109/
362pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8586759/
363pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26785803/
364sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2010.04579.x
365pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174051/
366pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17433173/
367pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28948728/
368pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28990433/
369ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5723025/
370pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580615/
371pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24049929/
372pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28531780/
373pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8953431/
374pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28210395/
375pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23281695/
376pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29937559/
377pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879188/
378pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12780716/
379pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27506505/
380pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709236/
381pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22256768/
382pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9394983/
383pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516378/
384pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8186511/
385pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2583897/
386pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27420410/
387pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274733/
388sci-hub.se/10.1111/j.1365-2230.2006.02263.x
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Wrzodzejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – bez tajemnic

Wrzodzejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – to choroba spowodowana długotrwałym stanem zapalnym jelita grubego, która prowadzi do podrażnień lub wrzodów i w najgorszym zaawansowanym już stanie może doprowadzić do zagrażających życiu powikłań. WZJG dotyka okrężnicy lub odbytnicy i wyniszcza właśnie te rejony (w porównaniu do Crohna gdzie może dojść do uszkodzeń na całym odcinku jelit). Choroba ta nieleczona w jakikolwiek sposób będzie postępować więc warto uzbroić się w chociażby wiedzę 'jak sobie pomóc w WZJG’ którą tutaj postaram się przedstawić. 

 

WZJG a genetyka

  • Gen PTPN22 allela GG (rs1310182) może być czynnikiem ryzyka zachorowania na WZJG. 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30636557/
  • Geny SMAD2/3/4/7 są czynnikiem ryzyka predysponującym do WZJG. 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653987/
  • Gen NRLP3 (rs10754558) allela GG to zwiększone ryzyko UC, natomiast CG to większa ochrona przed UC. 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29102545/
  • Homozygota genu FCGR2A CC to prawdopodobnie mniejsza podatność na WZJG, natomiast FCGR2A(rs1801274 i rs511278) TC mogą zwiększać ryzyko zachorowania na tą chorobę. 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260678/
  • Polimorfizm genu SOD1 A251G allela G obniża ryzyko zachorowania na UC. 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356885/
  • Polimorfizmy genów CYP2D6*4 A, NAT2*7 A i MDR1 3435 C/T zwiększając ryzyko zachorowania UC o 3.5x. 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30551694/
  • Polimorfizm genu IL-19 (rs2243188 i rs2243193) może pełnić funkcje protekcyjną przed UC (przynajmniej w populacji meksykańskiej) 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21925224/
  • Polimorfizm genu MIP-1? -906 (TA)(6)/(TA)(6) i ApoE prawdopodobnie zwiększa ryzyko UC. 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21756796/
  • Polimorfizm genu CD24 C170T może zwiększać ryzyko zachorowania na WZJG 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26019472/
  • Gen ABCB1 C1236T (allela C to zwiększona podatność na WZJG. 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25755800/
  • Polimorfizmy genu RAGE zwiększają podatność na WZJG (przynajmniej w populacji Chińskiej) 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26349055/
  • Polimorfizm genu rs3810936(TNFSF15) jest związany z niższym ryzykiem zachorowania na WZJG 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29873318/
  • Polimorfizm genu CNR1 1359 A/A zmniejsza ryzyko zachorowania na UC(jest to gen receptora kanabinoidiwego 1) 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20195480/
  • Geny cytokiny IL-17A (rs2275913 AA i rs3748067 CC) zwiększają ryzyko zachorowania na WZJG. 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22955700/
  • Gen rs2293152 (CC) To zwiększone ryzyko WZJG, rs2993152(GC) działa z kolei protekcyjnie. 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27852544/
  • Genotyp AA genu GPX1(rs1050450) zwiększa ryzyko WZJG tak samo jak gen SOD2(rs48880). 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28052094/
  • Polimorfizmy genów TNF-? (-308G/A) i TNF-ß (+252A/G) związane są z większym ryzykiem IBD (przynajmniej w populacji Saudyjskiej) 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27382325/
  • Polimorfizm genu IL-10 (rs3024505) związany związany jest z ryzkiem zachorowania na WZJG i chorobę Crohna w Duńskiej populacji. 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20509889/
  • Allele T genu MDR1 to zwiększone ryzyko WZJG (przynajmniej u Serbów). 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29543864/
  • Polimorfizm genu NLRP3 rs35829419 C>A zwiększa ryzyko WZJG. 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26535712/
  • Polimorfizmy genów MIF -173CC i GPX1 594TT oraz dieta wysokotłuszczowa to czynniki ryzyka predysponujące do WZJG. 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26829742/
  • Geny TLR (najróżniejsze dla różnych ras etnicznych) są czynnikami ryzyka predysponującymi do IBD. 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30617966/
  • Polimorfizmy genów CYP2D6 * 4 i MDR1 3435 C / T zwiększają o 3.5x ryzyko zachorowania na w/w chorobę 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30551694/
  • Ekspresja genu TRPV1 jest zwiększona u osób z remisją w/w choroby – sugeruje się, iż może być on zaangażowany w patogenezę tej choroby. 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150894/
  • Obniżona jest eskpresja genu TLR-5 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20083854/
  • Polimorfizmy genów CYP1A1*2A (T/C i C/C) , mEPHX*3 (His/His), GSTM1 (null), GSTT1 (null)
    i XRCC1 399 (Arg/Gln, Gln/Gln) zwiększają ryzyko zachorowania na WZJG 26)sci-hub.se/10.1007/s00384-012-1507-6
  • Mogą występować zaburzenia mikrobioty związane z polimorfizmem genu CARD9 (ten który odgrywa ważną rolę w przypadku utrzymywania prawidłowej odpowiedzi immunologicznej na patogenne grzyby). Przez ten polimorfizm zaburzona jest aktywacja ścieżki IL-22 27)sci-hub.se/10.1038/nrgastro.2016.82
  • U większości osób z tą chorobą aktywność genu HO-1(oksygenaza hemu) jest obniżona co może obniżać działanie przeciwzapalne układu odpornościowego oraz pogarszać uszkodzenia tkanek. 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28770550/
  • Gen Nrf2 odgrywa ważną rolę w tłumieniu odopowiedzi zapalnej i uszkodzeń oksydacyjnych w WZJG 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29941222/
  • Obniżona aktywność genu CBS predysponuje do patogenezy WZJG poprzez zwiększenie uszkadzających bariere jelitową stanów zapalnych. 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30722010/
  • Polimorfizmy genów IL-17A i IL-17F oraz wyższe poziomy IL-17 pogarszają/przyspieszają rozwój i postęp WZJG. 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25400476/
  • Polimorfizmy genu TLR5 są związane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na WZJG (przynajmniej w populacji północnych Hindusów) 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25789623/
  • Geny NLRP3 ( rs10754558-rs10925019 allele CT i GC ) to zwiększone ryzyko zachorowania na WZJG (przynajmniej w populacji Chińskiej) 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25297810/
  • Gen IL-22 -429 allela C/T to zwiększone ryzyko zachorowania na WZJG (populacja Chińska) 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25297677/
  • Połączenie polimorfizmów COX-2-1195G/A(A/A),MnSOD9Ala/Val (V/V) oraz diety wysokotłuszczowej to kolejny czynnik ryzyka predysponujący do WZJG 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25676268/
  • Polimorfizmy genu IL-18 (rs1946518, rs187238 i rs360718) mogą być czynnikiem ryzyka zachorowania na WZJG (przynajmniej w populacji Azjatów i Afrykanów). 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24621393/
  • Badanie pokazujące iż istnieją po 4 geny które których ekspresja rozróżnia WZJG od choroby Crohna – dla WZJG jest to CD300A, KPNA4, IL1R2 i ELAVL1. Dla CD są to CAP1, BID,NIT2 i NPL 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21744426/
  • mIR-210 zmniejsza poziomy HIF-1a oraz ilość komórek układu odpornościowego które wytwarzają cytokiny prozapalne przez co przebieg choroby teoretycznie powinien być łagodniejszy. 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24608041/

 

Co może wywołać wrzodzejące zapalenie jelita grubego?/czynniki ryzyka (WZJG)

  • Interferon alfa używany do leczenia WZW także może wywołać WZJG. 39)sci-hub.se/10.1016/s0168-8278(01)00022-8
  • Młode osoby z infekcją Clostridium Difficile są bardziej podatne na rozwinięcie się WZJG niż osoby dorosłe. Osoby z IBD i infekcją w/w bakterią mają
    przeważnie wyższe stany zapalne niż osoby bez tej infekcji. 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30701812/
  • Niedobory pożytecznej bakterii jelitowej Faecalibacterium prausnitzii i zwiększone ilości patogennej Escherichia coli to typowe problemy u osób z IBD. Ponadto u takich osób istnieje zwiększone ryzyko zachorowania na łuszczycę. 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971052/
  • Podwyższone poziomy proteobakterii związany są z zapaleniem jelita grubego. 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774408/
  • Dyfuzyjnie adherentna E. coli związana jest z powstawaniem WZJG. 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30700431/
  • Inhibitory TNF alfa których używa się w leczeniu stanów zapalnych jelit mogą doprowadzić do kolagenowego zapalenia jelita grubego. 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30696605/
  • Może być wywołane przez wirusa CMV który między innymi powoduje luźne stolce, utratę wagi czy zaburzenia widzenia 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559952/ 46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11280572/ 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559952/ Sama obecność aktywnej infekcji tym wirusem przedłuża leczenie i zwiększa potrzebę późniejszej proktolektomi. 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30506156/
  • Helicobacter pylorii – możliwe że jest bakterią, która doprowadza do UC w sporym procencie przypadków. 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30430119/
  • Pacjenci z łuszczycą mają zwiększone ryzyko nie tylko wrzodzejącego jelita grubego ale i również zachorowania na chorobę Leśniowskiego-Crohna – czy można zatem stwierdzić iż zarówno w stanach zapalnych jelit jak i w problemach skórnych główną przyczyną najprawdopodobniej są zaburzenia mikrobiomu-dysbioza? 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30422277/ Inne badanie potwierdza taka tezę 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29632427/
  • Alkohol pogarsza symptomy u osób z IBD/WZJG oraz zwiększa ryzyko infekcji, narkotyki(mimo że uśmieżają ból) przedłużają czas trwania choroby. 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30386114/53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29775230/
  • Depresja może przyczyniać się do UC czy też choroby Leśniowskiego-Crohna 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337374/
  • Badanie sugerujące, iż poziom cytokiny IL-23(który jest podwyższony u osób z UC) może odgrywać rolę w patogenezie tej choroby. 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21931205/
  • Infekcje wirusem EBV są dość powszechne u osób z IBD. 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30235444/ Wykrywa się go w śluzówce jelit osób z WZJG 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11816543/58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10364028/
  • Podniesione poziomy kwasu moczowego oraz niskie poziomy billurbiny związane są z UC. 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30196310/
  • Podniesiony jest status limfocytów Th17(to samo jest w chorobie Crohna) 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30193869/
  • Infekcja wirusem CMV zwiększa ryzyko zachorowania na IBD 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29276397/
  • Palenie zwiększa ryzyko IBD w tym oczywiście WZJG 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29262738/
  • W przypadku infekcji urologicznych przy współistniejącej chorobie WZJG, trwają one dłużej. 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21739531/
  • Infekcje pasożytem amebą nie są częste w WZJG (5% przypadków) – pomimo to zdarzają się. 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7941573/ I zaostrzają symptomy choroby. Osoby z WZJG są bardziej podatne na tą infekcję 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18770031/
  • Łuszczyca zwiększa ryzyko zachorowania na UC i chorobę Crohna. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30130618/
  • Nadmierne spożywanie tłuszczy nasyconych zwiększa ryzyko zachorowania na UC 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25982462/
  • Łysienie plackowate jest także ściśle powiązane z WZJG 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8462807/
  • U osób z WZJG liczebność bakterii szczepu desulfovibro jest zwiększona. 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20940602/
  • U osób ze zwiększoną ilością kwasu arachidonowego w tkance tłuszczowej istnieje zwiększone ryzyko zachorowania na WZJG. 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20950616/
  • U osób z WZJG jest mocno uszczuplona populacja bakterii przeciwzapalnej Faecalibacterium prausnitzii. Jej prawidłowe ilości warunkują pozostanie w remisji. 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23725320/
  • WZJG w rzadkich przypadkach może wynikać z zaburzeń pracy wątroby 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6638712/ ale i też odwrótnie – WZJG wywołuje choroby wątroby a choroba nawet w nieaktywnej już formie może spowodować raka dróg żółciowych 73)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7472101/
  • Ciprofloksacyna – antybiotyk z grupy chinolonów w najgorszym przypadku może wywołać krwotoczne zapalenie jelita grubego. 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19418411/
  • WZJG wywołany przez spalacz tłuszczu hydroxycut hardcore X 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23291814/
  • Komórki tuczne jak i eozynofile są zaangażowane w rozwój WZJG. 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22968338/
  • Niskie/niedobór IgA zwiększa ryzyko zachorowania na WZJG. 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24584841/
  • Wdychanie rtęci może spowodować reaktywację choroby 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16691608/
  • Kortykosteroidy mają także poważne skutki uboczne – tutaj przypadek młodego człowieka z osteoporozą stawów kolanowych i biodrowych. 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16562821/
  • Inhibitory COX-2 mają poważne skutki uboczne – mogą doprowadzić np.do owrzodzenia jelita. 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16579892/
  • Dieta jest czynnikiem środowiskowym predysponującym do IBD. 81)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30624192/
  • Białka połączeń ścisłych odgrywają ważną rolę w regeneracji śluzówki jelita 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30638599/
  • Inhibitory TNF alfa mogą doprowadzić do kolagenowego zapalenia jelita grubego (czy do choroby autoimmunologicznej). 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30696605/
  • Kwas mirystynowy zawarty w oleju palmowym czy kokosowym może zaostrzać WZJG. 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28110099/
  • WZJG może powstać po lewatywach z użyciem nadtlenku wodoru(raport 3 takich przypadków). 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7276490/
  • Hormonalna terapia zastępcza u kobiet zwiększa ryzyko WZJG. 86)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22841783/
  • Zdecydowanie odradza się stosowania żelaza doustnie gdyż nasila to symptomy WZJG powodując wzrost stresu oksydacyjnego – sugeruje plastry z żelazem z patchmd.com. 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11736731/
  • WZJG może wywołać diklofenak 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11598543/
  • Nadmierne spożywanie sacharozy(cukier) zwiększa ryzyko WZJG. 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27776925/
  • Egzema zwiększa ryzyko zachorowania na WZJG 90)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26253344/
  • Wysoka konsumpcja napojów gazowanych zwiększa ryzyko WZJG z kolei picie herbaty może je zmniejszać 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29245319/
  • Branie antybiotyków przez kobiete ciężarną zwiększa ryzyko zwiększa ryzyko IBD u potomków. 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321166/
  • Ciekawa obserwacją jest iż zaprzestanie palenia przez palaczy z WZJG po 2-5latach zwiększa ryzyko zaostrzenia tej choroby. 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22951878/
  • Osoby z łuszczycą mają wyższe ryzyko zachorowania na IBD w tym WZJG. 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30058564/
  • Używanie blokerów kwasu żołądkowego(między innymi IPP) zwiększa ryzyko pogorszenia się symptomów w IBD co może przyspieszyć do operacji czy hospitalizacji. 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28288458/
  • Fast foody także zwiększają ryzyko zachorowania na WZJG jak i również na Crohna. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1313310/
  • Kwas linolowy(jego zwiększone spożycie) zwiększa ryzyko zachorowania na WZJG 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19628674/
  • Spadek bakterii produkujących maślan predysponuje do zachorowania na WZJG 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23801832/
  • Fatalna dieta (napoje gazowane, cukier, brak warzyw i owoców) zwiększa ryzyko zachorowania 99)sci-hub.se/10.1111/jhn.12544
  • Szczepionka na różyczkę,odrę i świnkę (mowa o MMR) może wywołać IBD. 100)sci-hub.se/10.1097/00054725-200111000-00015
  • Sugeruje się, iż bardzo duży przyrost osób z IBD w Kanadzie spowodowany jest nadmierną konsupcją słodzika sukralozą. 101)sci-hub.se/102)doi.org/10.1155/2011/451036

 

Wrzodzejące zapalenie jelita grubego a bakteria e.coli

Patogenna bakteria e.coli może doprowadzić do IBD 103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30159262/ i oczywiście pogorszyć stan w przypadku rozrostu 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26862305/Inne badania potwierdzają iż występuje nadmierna ilość patogennej e.coli oraz spadek liczby bakteri Faecalibacterium prausnitzii 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971052/ E.coli to bakteria która dzięki substancji którą produkuje – alfa hemolizynie, powoduje utratę integralności połączeń ścisłych w jelitach. 106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26938480107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29424399/ Kolonizacja jelit bakteriami produkującymi beta laktamazę (np.e.coli) zwiększa aktywność chorobową. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29076938/

 

Biomarkery wrzodzejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

  • Lipokalina-2 to białko bakteriostatyzne pobudzanę przez cytokiny IL-17A, IL-22 i TNF alfa w komórkach śródbłonka. Uważa się iż może być biomarkerem w tej chorobie. 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26263469/
  • Podwyższony poziom płytek krwi może być markerem nawrotu choroby 110)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29945423/
  • Zarówno kalprotektyna jak i MMP-9 to dobre biomarkery WZJG 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24077667/
  • Stosunek neutrofili do limfocytów czy też płytek krwii do limfocytów może być markerem aktywności choroby. 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581352/
  • Podniesiony jest poziom cytokiny IL-33 we krwii u dzieci z WZJG co może też służyć jako potencjalny biomarker do monitorowania przebiegu choroby. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26884875/ IL-33 pobudza prozapalną cytokinę IL-4 i sugeruje się iż jest to czynnik patogeniczny w pogorszeniu tej choroby 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582173/
  • Wysoki poziom kolagenu typu 16 we krwii może być biomarkerem choroby nowotworowej jelit. 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30030909/
  • Przeciwciała antySaccharomyces cerevesiae (ASCA) to dobry marker rozróżniający chorobę Crohna od WZJG. 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30789863/
  • Kalprotektyna to dobry biomarker do monitorowania ryzyka nawrotu IBD. 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30726887/118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23161295/
  • Lizozym to kolejny marker, który może być używany do monitorowania postępów choroby. 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3991222/
  • Kalprotektyna to dobry biomarker monitorowania stanu zapalnego śluzówki jelita w WZJG i w chorobie Crohna (tutaj jest troche za mało wrażliwym i czynnikiem na którym można polegać jeśli choroba ma miejsce w jelicie cienkim). 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30483590/
  • Trefoil factor 3 (TFF3) to kolejny biomarker aktywnej choroby WZJG 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30720187/

 

 

Infekcje a wrzodzejące zapalenie jelita grubego (WZJG)

  • U osób z IBD warto sprawdzić infekcje Neisseria gonorrhea i chlamydią trachomatis 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30402768/
  • Innym wirusem występującym w IBD-WZJG może być HHV6 który tak jak CMV może być aktywowany przed używanie immunosupresantów w tej chorobie – naturalnie pogarsza on symptomy chorobowe. 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879802/
  • Mykoplazma pneumoniae także jest bardzo częstym mikrobem, obecnym u osób z WZJG czy też z chrobą Crohna(wykrywane jest jego DNA w biopsjach endoskopowych). 124)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11713965/
  • Pełzak czerwonki (typ amoebozoa) może być mylnie zdiagnozowany jako WZJG 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26607188/
  • Yersinia enterocolitica może wywołać zarówno WZJG jak i chorobę Crohna 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15967332/
  • Lamblia może powodować wrzody 127)sci-hub.se/10.1056/NEJM198206243062514
  • Obecność bakterii fusobacterium varium w śluzówce jelita u osób z w/w choroba pogarsza symptomy chorobowe 128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19484811/
  • Amoeboza może naśladować WZJG dlatego sugeruje się przed wydaniem diagnozy tej choroby uprzednio sprawdzenie wielokrotnie kału w poszukiwaniu pasożytów. 129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2330735/130)pl.wikipedia.org/wiki/Pe%C5%82zakowica
  • Stan zapalny śluzówki jelita może także wywołać enterococcus faecalis który wytwarza metaloproteazę GelE która właśnie powoduje ten stan przyczyniając się tym samym do rozszczelnienia bariery jelitowej. 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21699778/
  • Obecność przerostu bakterii z grupy Campylobacter spp. zaostrza stan chorobowy 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29432367/
  • Występują zwiększone ilości grzybów ze szczepu Candida zwłaszcza u dzieci z IBD. 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26083617/
  • Problematyczny jest także nadmiar bakterii siarkowych w jelicie które powodują apoptoze komórek nabłonka jelit. 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28963010/
  • Podejrzewa się iż bakterie z grupy Campylobacter które występują w jamie ustnej mogą wywołaywać tą chorobę ale żadnych konkretnych dowodów na to narazie nie ma. 135)wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i31/9239.htm
  • Populacja klebsiella pneumoniae jest zwiększona w przypadku dysbiozy. Bakteria ta powoduje stany zapalne w jelicie i redukcje bakterii kwasu mlekowego która pełni funkcje protekcyjne względem jelitowego stanu zapalnego. 136)sci-hub.se/10.1111/1751-2980.12595
  • Wystepująca w nadmiarze w chorobie Crohna i WZJG bakteria enterococcus faecalis powoduje chroniczny stan zapalny poprzez zabuzenie integralności śluzówki jelitowej 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21699778/
  • Jedna z teorii mówi (potwierdzona badaniem na niewielkiej grupie osób) iż mykobakteria kansasii może przyczynić się do wywołania WZJG. 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/80630/
  • Bacteroides fragilis związany jest z rozwinięciem się WZJG oraz powstawaniem biegunki u tych osób. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28924454/
  • Enterococcus faecalis także może wywołać nieszczelność śluzówki jelita(jego białko GelE). 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25916983/
  • Citrobacter rodentium to bakteria która może wywołać WZJG 141)sci-hub.se/10.1016/j.jim.2015.02.003
  • Podejrzewa się także, iż Bacteroides vulgatus może wywołać WZJG. 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8563888/
  • Antybiotyki i sterydy naturalnie zwiększają ryzyko przerostu bakterii clostridia difficile a ta z kolei zwiększa ryzyko koinfekcji wirusem CMV. 143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30616563/ Już sama immunosupresja stosowana w leczeniu WZJG powoduje zwiększone ryzyko zachorowania na CMV 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22580660/

 

Co się dzieje w tej chorobie?

  • Osoby z IBD często mają chorobe autoimmunologiczną tarczycy. Stosowanie leków anty TNF alfa pogarsza tą sytuację. 145)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30135331/
  • Poziom czynnika VEGF jest podniesiony zarówno w Crohnie jak i UC co sugeruje ważną jego rolę w stanie zapalnym jelit. 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9648990/
  • Podwyższone poziom COX-2 występują kosmkach nabłonka jelit. Do jego obniżenia polecam produkt fever few z now foods. 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9679035/
  • Problemy z drogami oddechowymi – może to być skutek uboczny trwającej choroby – WZJG. 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25326560/
  • Osoby z WZJG mają obniżone utlenianie maślanu w okrężnicy i jest to problem nie z samym procesem utleniania a ze śluzówką jelita. 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9721155/150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8307454/ Dodanie maślanu z suplementu powoduje zwiększoną produkcję mucyny w jelicie. 151)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7890244/
  • Pojawia się zwiększona przepuszczalność błony śluzówkowej w jelicie. 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9712240/
  • Utrata słuchu lub jego zaburzenia są ściśle związane z WZJG. 153)sci-hub.tw/10.1136/pgmj.74.872.375
  • W IBD podniesiony jest status cytokiny prozapalnej IL-26(w okrężnicy). 154)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28852311/
  • W autyzmie (u dzieci) znacznie częściej dochodzi do WZJG niż u osób zdrowych 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29170940/
  • Syntetyki używane do leczenia IBD czy innych stanów zapalnych jelit powodują raka skóry czy też białaczkę. Zaznacza się iż jest to jednak niski odsetek(patrząc na to co się obecnie dzieje np.w Polsce to ciekawe czy wszystkie przypadki są wogóle zgłaszczane i później raportowane do baz danych). 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23470503/
  • Jednym z poważnych powikłań zarówno choroby Leśniowskiego-Crohna jak i WZJG jest amyloidoza (dysfunkcja nerek). 157)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23371008/
  • IBD powoduje zaburzenia słuchu 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19410121/
  • Niezwykle częstym zjawiskiem jest brak wchłaniania laktozy w WZJG co w sumie nie powinno dziwić przy zaburzonym mikrobiomie. 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19392860/
  • Wyższe poziomy MDA u osób z IBD to jeden z wielu czynników wyróżniających te osóby od osób zdrowych. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19858644/
  • Aktywowany jest układ krzepnięcia-fibrynolizy 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17827828/
  • Występuje zwiększona ilość populacji bacteroidetes w jelicie.
  • Zaburzona jest także gospodarka obrotu koścca. 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16573803/
  • Osoby te mają zaburzone EEG znacznie częściej niż osoby zdrowe. 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1201820/
  • Choroba ta często współwystępuje z SIBO (ok.20% przypadków) 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30568826/
  • Podniesione poziomy peroksydacji lipidów, SOD, katalazy i obniżone glutationu reprezentuja stres oksydacyjny w tej chorobie i pełnią ważną rolę patofizjologiczną. 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24927343/
  • Dzieci z WZJG mają zaburzenia wzrostu,w Crohnie jest podobnie (tam wykazano,iż poziom hormonu wzrostu jest niedostateczny). 166)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30675861/
  • Podniesione są poziomy metaloproteinaz 3 i 9 (MMP-3 i MMP-9). 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24596011/
  • Ekspresja białka szoku cieplnego (HSF2) jest wyższa u osób z WZJG oraz wzrasta wraz z nasileniem choroby. Badano je także we krwii i jest ono skorelowane z takimi czynnikami stanu zapalnego jak cytokiny prozapalne IL-1b i TNF alfa. Co ciekawe, jeśli poziom tego białka spada, poziom cytokiny prozapalnych wzrasta także można powiedzieć, że ma ono funkcje ochronną. Sugeruje się iż może być markerem aktywności choroby. 168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24533153/
  • Osoby z WZJG mogą mieć niskie poziomy estriolu(E3) 169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/602702/
  • Podniesione są elementy układu dopełniacza – C3 i C4. 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1201816/
  • Jedną z bakterii często nie wykrywaną (no bo gdzie niby?w teście CSA co najwyżej bo przecież nie w Polskich labach..) jest clostridium perfringens. (u ok.9% przypadków). 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24060617/
  • Zarówno limfocyty Th1 jak i Th17 są podwyższone u osób z WZJG jak i z chorobą Crohna. 172)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23945300/ Rewelacyjna praca na temat tych limfocytów w tej chorobie tutaj – 173)wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i43/12283.htm
  • U osób z IBD alergie są bardzo częste – zwłaszcza na mleko krowie, wołowine, owoce morza, jajka, pszenice i orzechy. 174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26759572/ Występują nawet przeciwciała na kazeinę 175)sci-hub.se/10.1136/bmj.2.5262.1265
  • Rak nerek – to nowotwór na którego osoby z WZJG są zdecydowanie bardziej podatne niż osoby zdrowe. 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26447542/
  • Stożek rogówki(choroba rogówki oczu) – to kolejna choroba na którą zachorowanie mają większą szansę osoby z IBD od osób zdrowych. 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351387/
  • WZJG zwiększa ryzyko powstawania kamieni woreczka żółciowego 178)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26332254/179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28767582/
  • Odsetek osób z nadwagą i otyłością u osób z IBD jest znacznie wyższy niż w zdrowej populacji. 180)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28198913/
  • Poziom bakterii z grupy Bacteroides jest znacząco niższy w Crohnie i WZJG w porównaniu do zdrowej populacji. 181)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27999802/
  • Niealkoholowe stłuszczenie wątroby dość często występuje u osób z IBD. 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29688336/183)sci-hub.se/10.1001/archinte.1963.03860010087009
  • IBD(w tym właśnie WZJG) może wywołać łysienie plackowate 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29682249/
  • Osteoporoza i osteopenia to najczęstszy problem współistniejący wywołany przez IBD. Inne to stan zapalny stawów, stwardniejące zapalenie dróg żółciowych. 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29676289/
  • Większość osób z IBD ma SIBO (62%) – jego przeleczenie polepsza symptomy chorobowe. 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29761252/
  • Kiedy choroba jest w remisji gęstość kośćca się zwiększa(w sensie powoli wraca do normalnego statusu). 187)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14624148/
  • Infekcje Amebą (AMOEBA) są częstsze u osób z IBD niż w zdrowej populacji. 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12918132/
  • Ilość płytek krwii jest obniżona w IBD – sugeruje się iz może to być marker aktywności choroby. W WZJG w aktywnej fazie choroby jest ona obniżona w porównaniu do osób w remisji. 189)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11280550/
  • Częściej występuje stan zapalny żołądka 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992115/
  • Istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia depresji, leków czy zaburzeń dwubiegunowych (wiadomo że ma to związek z mikrobiomem). 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29986021/
  • Palacze muszą więcej używać immunosupresantów w tej chorobie niż osoby które nie palą 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29862485/
  • Występuje podwyższone ryzyko infekcji półpaścem 193)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29857150/
  • Istnieje zwiększone ryzyko choroby niedokrwiennej serca. 194)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28768646/
  • Badanie, które wykazało iż obniżenie MMP-9 nie polepsza symptomów chorobowych w WZJG – stwierdza się iż podwyższona metaloproteinaza 9 to raczej symptom niż przyczyna stanu zapalnego. 195)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28561062/
  • Znacznie częściej występuje zapalenie jamy ustnej, afty czy stany zapalne przyzębia. 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28501878/
  • Hipergammaglobulinemia to częsty objaw u ludzi w WZJG – zwłaszcza u tych co stosują kortykosteroidy lub immunomodulatory. 197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28124661/
  • Osoby z IBD mają nadmiar Bacteroides i niedobór clostridium leptum (grupa IV) oraz faecalibacterium prausnitzi (zarówno osoby z aktywną postacią IBD jak i Ci w remisji). 198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28099495/
  • Może spowodować zatorowe niedokrwienie kończyn dolnych 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27324295/
  • Osoby z IBD mają wyższy poziom cytokiny prozapalnej IL-12B niż osoby zdrowe. 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27281077/
  • Jednym ze skutków ubocznych WZJG może być uszkodzenie płuc na skutek nadmiernie podniesionej cytokiny TNF alfa oraz czynnika VEGF i nie jest to jakoś specjalnie rzadka przypadłość. 201)kjim.org/journal/view.php?doi=10.3904/kjim.2016.266
  • Cytokiny IL-17,IL-23,IL-22 i IL-11 biorą udział w patogenezie WZJG i są biomarkerami stanu zapalnego. Sugeruje się iż poziom IL-17 może być markerem zdrowienia w WZJG. 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27998870/ Co ciekawe Huangdai(Indigo naturalis) aktywuje IL-22 w w badaniach kliniczych wykazuje działanie terapeutyczne w WZJG. 203)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29075900/
  • Zarówno zmniejszone limfocyty T CD8 + CD28 + , jak i podwyższone limfocyty T CD8 + CD28 – są ściśle skorelowane z krwotokiem żołądkowo-jelitowym u osób z IBD 204)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27998853/
  • Nie u wszystkich osob z IBD cytokina IL-6 jest podwyższona, za to u tych u których jest, jest ona ściśle związana z aktywnością choroby. 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29748708/
  • Cytokina IL-16 jest znacznie podwyższona w śluzówce jelita osób z IBD(w porównaniu do osób zdrowych). 206)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11171821/
  • U osób dorosłych z IBD występuje niższy poziom insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 oraz IGFBP-3 co może wiązać się z nabytą opornością na hormon wzrostu. Stan taki może być spowodowany przez cytokiny prozapalne. 207)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11914023/
  • W WZJG nadmiernie podniesiony poziom cytokiny IL-1beta w mięśniach okrężnicy może przyczyniać się do dysfunkcji motorycznej przez wytwarzanie nadtlenku wodoru. 208)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11926949/
  • W miejscu gdzie występuja stany zapalne śluzówki, podwyższony jest także poziom metaloproteinaz(najbardziej MMP-9). Sugeruje się, iż zjawisko to powstaje za sprawą obecności neutrofili. 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10500063/ Z kolei MMP-28 (obniżona) w WZJG sugeruje destrukcję nabłonka i utratę architektury krypt. 210)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20568971/ MMP-9 Odpowiedzialna jest za modulację szczelności śluzówki jelita jak i stan zapalny 211)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26514773/
  • Synteza krótkonasyconych kwasów tłuszczowych (SCFA) jest zaburzona i im dłużej trwa choroba(w tym im dłużej ciągnie się stan zapalny) tym większe jest ich wydalanie z kałem. 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20387676/
  • Cytokina IL-33 napędza odpowiedz Th2 w kolonocytach w WZJG, sugeruje się iż jej zahamowanie może mieć właściwości lecznicze w tej chorobie. Z kolei tutaj badanie w których stwierdzono, iż IL-33 hamuje IL-17 i może mieć działanie terapeutyczne. 213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26359542/
  • Występuje zmniejszona populacja bakterii Faecalibacterium prausnitzii (to samo w chrobie Crohna) a jak wiadomo, bakteria ta chroni śluzówkę jelita. 214)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19235886/
  • Komórki tuczne i histamina są pobudzone/wydzielane podczas WZJG tak samo jak i hormon VIP. 215)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19620053/ 216)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26852959/
  • Obniżone poziomy białka klaudyny-4 i 7 oraz nadmiernie podniesione klaudyny-2 powodują zaburzenia struktury połączeń ścisłych powodując roszczelnienie śluzówki jelita w WZJG. 217)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19120888/
  • Osoby te mają opóźnione opróżnianie się treści żołądka. Poposiłkowy GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1) jest podwyższony. 218)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26426315/
  • Poziomy MMP-9, TIMP-1 i TIMP-2 są podwyższone u osób z WZJG (w porównaniu do osób zdrowych) – są to markery stanu zapalnego i sugeruje się iż mogą to być także biomarkery postępu choroby IBD. 219)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22722554/ Nie tylko MMP-9 jest podwyższone ale i MMP-3 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25611261/
  • Występuje obniżony poziom Lachnospiraceae i Coriobacteriaceae(w porównaniu do osób zdrowych). Różnorodność bakterii z grupy ruminococcaceae była także niższa tak samo jak i bifidobaterium. Wykryto także obniżone poziomy interferonu gamma. 221)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351391/
  • Może dojść do stanów zapalnych trzustki wywołanych przez tiopuryny czy też kamienie w woreczku żółciowym 222)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351384/ 223)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30567253/
  • Jest to dość rzadkie ale może spowodować zaburzenia/utratę słuchu 224)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26280882/225)sci-hub.se/10.1038/ajg.2009.261
  • Ilości paciorkowca z grupy D są 100x większe niż u zdrowych osób, występuje też więcej szczepów enterokokusów. 226)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/812997/
  • Może wystapić hipomagnezemia 227)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3981372/
  • Amyloidoza to choroba współwystępująca razem z WZJG (oczywiscie na pewno nie we wszystkich przypadkach) 228)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6124669/
  • Poziom hormonu głodu – greliny – jest znacznie wyższy 229)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19408254/
  • Stosunek limfocytów do monocytów(niski poziom) może być jednym z biomarkerów identyfikujących WZJG. 230)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25993688/
  • Wysoka homocysteina(hiperhomocysteinemia) to jeden z czynników ryzyka pojawienia się raka jelita u osób z IBD 231)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25632180/
  • Mogą wystąpić zmiany skórne spowodowane przez neutrofile (wywołane jest to naturalnie stanem zapalnym w jelitach) 232)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26184020/
  • Mogą powstać kamienie nerkowe (powstają one na skutek przewlekłego stanu zapalnego jelit czy też złego wchłaniania jelitowego). Pomocna może być terapia cytrynianem wapnia. 233)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30561398/
  • Poziom rozpuszczalnych IgA i IgG oraz procent bakterii pokrytych IgA i IgG wzrasta w kale pacjentów z IBD i koreluje z aktywnością choroby. 234)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30558634/
  • iNOS czyli indukowana syntaza tlenku azotu to kolejna sugestia na biomarket w IBD. 235)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774818/
  • Poziom utlenionego glutationu w tkankach jelita jest wyższy u osób z WZJG co potwierdza zwiększony stan zapalny u takich osób. 236)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9590426/
  • Może dojść do zaburzeń metabolizmu maślanu i glutaminy (wielu ją przecież bierze na uszczelnienie śluzówki jelit także w tym wypadku może to nic nie dać). 237)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9823806/
  • Podwyższony jest poziom substancji P (W chorobie Leśniowskiego-Crohna z kolei juz nie). 238)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7684884/
  • Niski poziom folianu w erytrocytach u osób z tą chorobą związany jest ze zwiększonym ryzykiem dysplazji i nowotworzeniem. 239)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8392076/240)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516055/
  • Występuje spadek populacji bakterii anaerobowych i lactobacillusów. 241)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8243838/
  • Występuje zaburzone wykorzystanie retinolu oraz tłuszczy 242)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1865886/
  • Poziomy jelitowej cytokiny IL-6 są znacznie wyższe u osób z aktywną postacią choroby i spadają wraz z jej polepszaniem się. 243)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1804734/
  • Poziomy IgG1 i IgG2 są podwyższone w średnich i ciężkich stanach tej choroby (u dzieci) 244)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8203795/
  • Im dłużej chorujesz tym ryzyko raka jelita wzrasta – mówi się o 19 krótnie większym ryzyku niż u osób zdrowych (wkońcu aby się dorobić WZJG twój problem jelitowy musi już trwać spory kawał czasu….). 245)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2617200/
  • Stwierdza się iż nadmierny poziom mleczanu jest spowodowany zmianą pH w jelitach(niskie pH kału) co przekłada się na niski poziom krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA). Metabolizm bakterii zmienia się z produkcji SCFA na mleczan właśnie ze względu na zmianę środowiska kwasowo-zasadowego. 246)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3181680/
  • U pacjentów ze stanem zapalnym stawów częściej w kale wykrywa się bakterie takie jak gronkowiec, klebsiella i proteus. 247)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19897966/
  • Inne badanie stwierdza, iż ludzie z WZJG czy Crohnem mają 12-20% zwiększone ryzyko raka jelit. 248)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19390648/
  • Występuje nadmierna kolonizacja mikroflorą anaerobową w jamie ustnej u osób z tą chorobą 249)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19340968/
  • Problemem są na pewno komórki tuczne które obecne są we wszystkich odcinkach jelit. Wytwarzają sporą ilość mediatorów stanu zapalnego w tym cytokiny,chemokiny czy histaminę,tryptazę, chymazę jak i leukotrieny, metaloproteinazę MMP-9. 250)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19037190/
  • Utrata słuchu to jeden z dość rzadkich ale możliwych symptomów w WZJG 251)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16198906/
  • Występują nieprawidłowości przewodów trzustkowych u ok.16% przypadków – należą do nich zwężenie czy też poszerzenie głównego przewodu trzustkowego, rozproszone zwężenie przewodów trzustkowych, poszerzenie odgalęzien przewodów trzustkowych. Wiążą się one oczywiście ze stanem zapalnym tego organu w tej chorobie 252)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16189420/
  • Występuje obniżony status obrony antyoksydacyjnej organizmu co sprzyja uszkodzeniom mucyn%y czyniąc ją podatną na stres oksydacyjny 253)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15481315/
  • Zmniejsza nasilenie zespołu metabolicznego poprzez redukcję cholestazy i cytolizy oraz poprawia metabolizm lipidów i glukozy – wszystkie w/w rzeczy mają miejsce u osób ze stluszczeniem wątroby i cukrzycą typu 2. 254)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30280846/
  • Podniesione są poziomy akwaporyny-8 (AQP8) w jelicie u osób z WZJG co sugeruje iż może to zaburzać bariere jelitową i prowadzić do stanów zapalnych oraz wrzodów. 255)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17461471/ Tu z kolei badanie które stwierdza, iż jest ona obniżona o 2/3 w tkankach osób z WZJG. 256)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23595390/
  • Występuje zwiększona sztywność tętnic (zarówno w WZJG jak i chorobie Crohna) 257)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26882040/
  • Doszukuje się też związku IL-12B podejrzewając iż może ona być przyczyną zaburzeń odpowiedzi zapalnej i immunologicznej organizmu. 258)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30541240/
  • Występują niskie poziomy s-adenozylometioniny (SAM) 259)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15259382/
  • Często występują niskie poziomy B6 które będą powodować zakrzepicę zwłaszcza u osób z aktywną postacią choroby. 260)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12526945/
  • W proces zapalny zaangażowane są komórki tuczne 2 typów – te które wytwarzają substancję P oraz tryptazę, oraz te które wytwarzają tylko tryptazę. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12086339/261)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11854788/
  • Spożywanie żelaza z diety może pogorszyć symptomy WZJG oraz może wiązać się z wyższym ryzykiem kancerogenozy. 262)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12064801/
  • Uszkodzenia płuc to jeden z objawów WZJG 263)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23713248/
  • Streptococcusy (paciorkowce) mogą pogorszyć stan osób z tą chorobą z tego względu iż nadmiernie pobudzają interferon gamma. 264)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23679203/
  • Osoby z tą chorobą mają znacznie podwyższone ryzyko wystąpienia zaburzeń erekcji(oczywiście mowa o mężczyznach) 265)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26863266/
  • Częstym problemem są neuropatie obwodowe 266)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2724650/ w tym podejrzewa się w wielu badaniach, iż IBD związane jest z zachorowaniem na stwardnienie rozsiane. Inne mniej popularne schorzenia które bezpośrednio się łączą z IBD – mielopatia, ropniak kręgosłupa, drgawki, encefalopatia. 267)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24365340/
  • Podwyższony poziom iNOS w WZJG zaburza perystaltykę jelit 268)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7687730/
  • W przypadku używania immunosupresantów trzeba liczyć się z aktywacją lub infekcją wirusem HHV-6. 269)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879802/
  • Jednym z markerów stanu zapalnego jelit w WZJG jest osteopontyna. Jeśli ta glikoproteina jest podwyższona (we krwii) prawdopodobnie oznacza to podniesiony status praktycznie wszystkich cytokin prozapalnych. 270)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25594638/
  • Wysokie poziomy kwasu chinolowego współtowarzyszą wysokiej degradacji tryptofanu co ma miejsce w aktywnej chorobie IBD. Sugeruje się, iż niedobory tryptofanu mogą prowadzić do rozwoju IBD czy też nasilac symptomy chorobowe. 271)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28827067/
  • Osoby te mają niski poziom bilirubiny co powoduje zaburzone zdolności usuwania wolnych rodników a to przyczynia się do uszkodzeń jelit. Sugeruje się w takim przypadku podawnie leków antyoksydacyjnych 272)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28594959/
  • Poziom metalotionein w tkankach jelita osób z WZJG jest podwyższony i skorelowany bezpośrednio ze stanem zapalnym 273)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11475329/
  • Choroba ta związana jest z pojawieniem się kamieni w woreczku żółciowym 274)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29538289/
  • Badanie które stwierdza iż spadek protekcji antyoksydacyjnej i wzrost cytokin prozapalnych prowadzi do stresu oksydacyjnego co ma następstwa w postaci zaburzeń perystaltyki jelit a następnie prowadzi do SIBO (u osób z WZJG).275) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24456736/
  • Zwiększona nieszczelność śluzówki jelit wiąże się ze zwiększoną ilością biegunek stąd sugeruje się, aby zrobić coś co utrzyma jej integralność. 276)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28601482/
  • Pobudzone są także cytokiny IL-36 i 38. 277)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30643810/ Z czego IL-36 reguluje odpowiedzi limfocytów T w śluzówce jelit. 278)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26813344/
  • U osób z WZJG w remisji choroby, poziom Substancji P spada. 279)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22398048/
  • Matryptaza to preoteaza serynowa która jest obniżona w WZJG i Crohnie – jest ona b.ważna do zachowania homeostazy bariery jelitowej. Obniżają ją cytokiny prozapalne. Przywrócenie prawidłowego poziomu matryptazy przywraca integralność bariery jelitowej. 280)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22081509/
  • Występuje zwiększony poziom Rhodococcus spp., Shigella spp., and Escherichia oraz zmniejszony Bacteroides. Częściej występują także bakterie z grupy Campylobacter spp., Enterobacteriae, and enterohepatic Helicobacter w tkankach osób z WZJG niż u osób zdrowych. Ponadto stwierdza się iż bakterie z grupy Fusobacterim varium to te, które powodują stan zapalny w jelitach. 281)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22619714/
  • Poziomy arylesterazy (ARE) są niższe u osób z WZJG niż u osób zdrowych. 282)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30745012/
  • Problemem jest nieszczelna śluzówka makrofagów przez którą przenikają bakterie powodując zaburzenia układu odpornościowego 283)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29970500/
  • W IBD w początkowej fazie napływ neutrofili i ich infiltracją w stanie zapalnych śluzówki jelita powodouje fagocytozę patogennych mikrobów, leczenie śluzówki oraz spadek stanu zapalnego. Jednak zbyt duża ilość neutrofili w miejscu gdzie jest stan zapalny i ich akumulacja w śródbłonku uszkadza
    śluzówkę i zwiększa stan zapalny. 284)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28857501/
  • Hiperhomocysteinemia oraz niedobór folianu jak i mutacje genu TCN2 zwiększają ryzyko czy też potęgują już trwająca chorobę 285)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28526947/
  • Rozregulowana cytokina regulacyjna/hamująca stany zapalne TGF-beta. 286)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28534191287)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2474948/
  • Bakterie patogenne typu Bacteroides aktywują stan zapalny(NF-kB) także ich przerost na pewno nie będzie sprzyjał tej chorobie jak i teoretycznie będzie zwiększał ryzyko jej powstania. 288)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28583864/
  • Cytokina prozapalna IL-9 jest znacznie podwyższona u osób z aktywną postacią choroby 289)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28652656/ 290)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29927662/
  • Zaburzony jest również stan bakterii wytwarzających neuroprzekaźnik wyciszających – GABA. 291)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28667430/
  • Bacteroides fragilis utrzymuje homeostazę jelitową i chroni przed dysbiozą, redukuje stany zapalne i zniszczenia w jelitach. Ma działanie prewencyjne w WZJG (poprze stymulowanie ścieżki sygnałowej TLR2/IL-10). 292)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28683149/
  • Anemia (w tym przypadku podwyższone poziomy hemoglobiny) związana jest z niższymi poziomami hepcydyny oraz wyższymi hemoglobiny u osób z IBD. 293)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28700535/
  • Poodwyższony czynnik IGF-1 prowadzi do nowotworzenia i stanów zapalnych. Sugeruje się zastosowanie leków, które mogą ten czynnik obniżać w celu leczenia tej choroby. 294)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29907597/
  • Nadmiernie aktywne jest równiez miR-22(mikro RNA) które związane jest z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Promuje ono podział/namnażanie się limfocytów Th17 co sprzyja progresji IBD. 295)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29880327/
  • Aktywacja receptorów GABA A w obrębie błony śluzowej okrężnicy przerywa barierę jelitową i zwiększa przepuszczalność jelit co prowadzi do stanu zapalnego. Ponadto GABA może samo w sobie hamować stan zapalny(cytokiny prozapalane) co może doprowadzić do nidostatecznej eliminacji bakterii i dalszego ich nasilenia jak i nasilenia stanów zapalnych. 296)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29867964/
  • W jelitach osób z WZJG dominują bakterie z jamy ustnej(patogenne) Phyla Firmicutes (Streptococcus, Staphylococcus, Peptostreptococcus) i Fusobacteria (Fusobacterium). 297)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30666239/
  • Gluten pogarsza stan jelit w WZJG poprzez przemieszczanie się bakterii oraz osłabienie białek połączeń ścisłych które chronią przed nieszczelną śluzówką jelita. 298)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30554574/
  • Śmierci ulegają komórki śródbłonka krypt jelit. 299)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8976873/
  • Poziomy czynnika VEGF są zwiększone 300)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10102229/
  • Bardzo częstym problemem są zaburzenia działania nerwu błędnego(neuropatia autonomiczna) 301)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8362220/
  • Poziomy białek szoku cieplnego Hsp10,70 i 90 są podwyższone i ich poziom spada podczas leczenia w/w choroby 302)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22297444/
  • Występuje zwiększony poziom kwasów żółciowych (w porównaniu do osób zdrowych) 303)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3732756/
  • Poziomy hepcydyny(regulator poziomu żelaza) są znaczaco niższe u dzieci z IBD w porównaniu do osób zdrowych 304)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28945637/
  • Zwiększone są poziomy angiogeniny i angiopoetyny-2 oraz obniżone angiopoetyny-1 we krwii. 305)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20629092/
  • Wewnętrzna warstwa śluzówki esicy jest nieprzenikalna dla bakterii jednak w WZJG poprzez stan zapalny okrężnicy bakterie ją penetróją i docierają do nabłonka. 306)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23426893/
  • Choroba ta zwiększa ryzyko nowotworu tarczycy 307)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24834246/
  • Występują zaburzenia wchłaniania kwasów żółciowych. 308)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1006150/
  • Poziom potasu w moczu może być biomarkerem aktywności choroby 309)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29273710/
  • Komórki tuczne wytwarzają wysoko molekularne izoformy neutrofili a te jak wiadomo są nadmiernie pobudzone w WZJG i przyczyniają się do patofizjologii tej choroby. 310)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11750074/
  • Znacząco pobudzona jest aktywność genu miR-425 , który pośredniczy w wytwarzaniu limfocytów Th17. 311)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29331376/
  • Receptory cytokiny IL-25 pomagają komórkom mezenchymalnych w regeneracji nabłonka jelitowego. 312)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29312486/
  • Zarówno komórki tuczne jak i wazoaktywny polipeptyd jelitowy VIP są regulatorami bariery jelitowej i stanu zapalnego – obydwa czynniki sa podwyższone w IBD/WZJG. 313)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30407703/314)sci-hub.se/10.1016/j.coph.2015.11.005315)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1693122/
  • Sugeruje się także, że zaburzona homeostaza tiolowo-disiarczkowa może także odgrywać pewną rolę w patogenezie tej choroby 316)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30160158/
  • Problemem jest także cytokina prozapalna IL-9 której podwyższone poziomy wykrywa się u osób z WZJG zarówno we krwii jak i w lokalnie(czyli w jelicie) oraz jest ona skorelowana z poziomem aktywności choroby. Ponadto cytokina ta hamuje zdolność komórek nabłonka do gojenia się w tym hamuje ekspresję komórek połączeń ścisłych. 317)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30369485/
  • IBD może prowadzić do powikłań nerwu wzrokowego i oczodołu co zagraża utracie wzroku(może dojść np.do stanu zapalnego nerwu pozagałkowego czy nerwu wzrokowego – demielinizacja, czy też do neuropatii nerwu wzrokowego). 318)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23083697/
  • Występują zaburzenia kwasów żółciowych w surowicy. 319)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19575493/
  • Aktywacja CaMKIV prowadzi do destabilizacji integralności błony jelitowej oraz do WZJG
  • Białko bcl-3 odgrywa ważną rolę w regulacji bariery jelitowej. 320)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23607276/
  • Występują obniżone poziomy transferyny 321)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29226154/
  • Wysoka homocysteina i niski poziom folianu skorelowane są z ryzykiem zachorowanian a WZJG. 322)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28981944/
  • Występuje 8krotnie podwyższony poziom tlenku azotu oraz zwiększone poziomy IL-6 i MMP9 oraz neopteryny. Stwierdzono iż wysokie poziomy tlenku azotu hamują aktywację płytek krwii w tej chorobie. 323)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28978100/
  • Do stanu zapalnego najprawdopodobniej przyczynia się także metaloproteinaza MMP-13, która jest znajdowana w ponad połowie przypadków osób z WZJG w biopsji jelit w miejscu gdzie toczy się stan zapalny. 324)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16938718/
  • Wyrostek robaczkowy jest miejscem inicjującym powstanie WZJG. 325)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16097061/
  • Podwyższona leptyna w WZJG ma miejsce ze względu na cytokiny prozapalne IL-1b, TNF alfa i IL-6. Sugeruje się iż leptyna może służyć jako marker przewidujący IBD. 326)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23211301/
  • Poziomy adiponektyny, rezystyny i greliny są wyższe w WZJG niż u osób zdrowych. 327)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16432373/
  • Zaburzone są neurohormony takie jak peptyd YY 328)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3753594/, polipeptyd trzustkowy PP czy neuropeptyd YY (NPY). Sugeruje się, iż wpływając na NPY można obniżyć stan zapalny w tej chorobie. 329)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26431932/
  • Przyczepianie się patogennych mikrobów powoduje pobudzenie limfocytów Th17 330)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26411289/
  • Pobudzenie receptorów ?-7 nikotynowych (?-7 nAChR) (nAChR) redukuje napływ komórek prozapalnych ukladu odpornościowego czy też cytokiny IL-17A pomagając tym samym osobom w tej chorobie. Są już leki które mają to działanie takie jak enceniklina 331)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26462538/
  • Kwas arachidonowy jest związany z ryzykiem powstania WZJG 332)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24216567/
  • Osoby te mają zwiększone poziomy polipeptydu trzustkowego HPP, poziomy gastryny, hamującego polipeptydu gastrycznego GIP i motyliny są podwyższone. 333)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6374867/
  • Poziomy wazoaktywnego peptydu jelitowego VIP w moczu osób z IBD są 2x wyższe i mogą być markerem pomiaru aktywności choroby. 334)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2791804/ Poziom tego hormonu w tkankach jelita jest znacząco obniżony co świadczy o stanie zapalnym śluzówki 335)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8298608/
  • U w/w osób wykrywa się prozapalne przeciwciała PGRN-Abs (autoprzeciwciała neutralizujące przeciwko progranulinie). Progranulina jeśli nie jest atakowana przez przeciwciała ma działanie przeciwzapalne zwłaszcza w zapaleniu stawów kręgosłupa. 336)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24591016/
  • Molekuła ICAM-1 powoduje napływ neutrofili do śródbłonka jelit i oczywiście stan zapalny. 337)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16158332/
  • Pobudzenie PPAR gamma hamuje WZJG poprzez zahamowane stanu zapalnego (NF-kB). 338)sci-hub.se/10.1002/ibd.21322
  • MI-2 to selektywny inhibitor mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma translocation-1(MALT1) który jest w stanie zwiększyć różnorodność mikrobiomu co przekłada się na obniżenie stanu zapalnego w WZJG. 339)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30249750/
  • Występuje wysokie miano przeciwciał przeciwko laktoferynie (to samo w Crohnie, reumatoidalnym zapaleniu stawów, toczniu i syndromie Sjogrena). 340)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8296671/
  • Występują wysokie poziomy acetylocholinoesterazy (enzym degradujący cholinę). Podanie acetylocholiny zwiększa poziom peptydu VIP w jelicie. Pobudzenie nerwu błędnego także pobudza peptyd VIP. 341)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1425074/
  • Często wystepują bardzo wysokie poziomy amylazy i lipazy trzustkowej. 342)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1709251/
  • Dipeptydyk peptydaza IV jest obniżona u osób z WZJG w stosunku do osób zdrowych. Jest to peptydaza która współdziała w aktywacji limfocytów T i promuje odpowiedź Th1. 343)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11589380/
  • BAFF(czynnik aktywujący limfocyty B) jest znacznie podwyższony w stosunku do osób zdrowych. Sugeruje się iż możę on regulować proces zapalny w tej chorobie i może być biomarkerem w IBD. 344)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27056038/
  • U osób z zaburzoną śluzówką jelita i dysbiozą dochodzi do zwiększenia się stanów zapalnych, przyczepienia się patogennych bakterii do śluzówki/nabłonka jelit pojawienia wrzodów. 345)sci-hub.se/10.1016/j.jiac.2015.07.010
  • iNOS jest często pobudzone w nabłonku jelita u osób bez stanu zapalnego w tym rejonie co sugeruje iż pobudzane jest przez endotoksyny bakteryjne. Sugeruje się iż tlenek azotu NO może działać jako bariera oksydacyjna redukująca przemieszczanie się bakterii i zapewniająca obronę przed patogenicznymi mikroorganizmami 346)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11304846/
  • U dzieci z IBD zarówno enterocyty jak i komórki dendryczne produkują cytokiny prozapalne. Zwraca się uwagę na cytokinę IL-15 której zahamowanie może być opcją terapeutyczną w tej chorobie. 347)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28797042/
  • Nadmiernie pobudzona jest kinaza TAK-1 (kinaza aktywowana TGF beta). Wykazano iż jej zahamowanie niweluje symptomy chorobowe w WZJG. 348)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28373409/
  • Osoby te mają znacznie wyższe poziomy subklasy IgG1. 349)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2914639/
  • Znacznie podwyższony jest poziom kwasu arachidonowego co powoduje zwiększoną syntezę eikozanoidów w śródbłonku jelit. 350)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3665357/
  • Cytokina IL-17A produkuje interferon gamma i powoduje ekspresję limfocytów T co ma negatywne działanie w WZJG z kolei komórki Th17 produkujące cytokinę IL-10 mają działanie regulujące(IL-10 produkowane przez Th17 są wtedy kiedy nie funkcjonuje cytokina IL-23). 351)sci-hub.se/10.3109/08830185.2013.823421
  • Jedną z komplikacji IBD są zwółknienia – wykrytu u osób z tą chorobą podwyższone poziomy laminimuy oraz obniżone poziomy kolagenu typu IV. 352)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14600124/
  • Problemem jest także kwas arachidonowy który jest składnikiem fosfolipidów w śluzówce jelita w której panuje stan zapalny. Stwierdza się iż występuje zwiększony metabolizm kwasu arachidonowego. 353)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3117625/
  • Zaburzone są także elementy układu endokanabinoidowego (zarówno w WZJG jak i w chorobie Crohna). 354)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30787385/
  • Mogą pojawić się przeciwciała IgA HSP-60 jako rezultat wytwarzania się białka szoku cieplnego (HSP) z uszkodzonego nabłonka jelit(to samo dzieje się w Crohnie) 355)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1424286/
  • U osób z WZJG wykrywa się znacznie podwyższone poziomy substancji P w tkance jelita w której panuje stan zapalny. 356)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2469561/
  • Sugeruje się, iż białko szoku cieplnego (HSP32) może być funkcją adaptacyjną organizmu w śluzówce jelita chroniącą ten rejon przed uszkodzeniem u pacjentów z nieżytem żołądka i IBD. 357)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15115285/
  • Sugeruje się, iż reduktaza aldozy (jej zahamowanie) chroni przed aktywacją produkcji prostaglandyny E2 w raku jelita co ma działanie chemoprewencyjne 358)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17300864/
  • BVES to białko związane z połączeniami ścisłymi śluzówki jelita – tworzy integralność/szczelność tej powłoki. W WZJG poziomy tego białka są obniżone. 359)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29907869/
  • Podwyższone są także poziomy IL-34 w jelicie krętym i okrężnicy – sugeruje się iż IL-34 jest modulatorem stanu zapalnego w IBD. 360)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25896238/
  • Białko szoku cieplnego Yersini enterocolitiki może wywołać WZJG 361)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11145291/
  • Aktywacja HIF-1alfa pełni funkcje protekcyjne a z kolei aktywacja HIF-2alfa (chroniczna) zwiększa odpowiedz prozapalną powodując uszkodzenia jelita jak i nowotworzenie. 362)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26812949/
  • Tu z kolei badanie potwierdzające iż tlenek azotu nie jest przyczyną uszkodzenia błony śluzowej w jelicie(a przynajmniej w kolagenowym zapaleniu okrężnicy) 363)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11843055/
  • Obniżenie cytokiny IL-9 niweluje problemy ze stanem zapalnym. 364)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567622/
  • Protein tyrosine phosphatase N2 może odgrywać ważną rolę w WZJG gdyż promuje/reguluje ona wytwarzanie cytokiny TNF alfa 365)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21115548/
  • czynniki wzrostu takie jak GAFP i GDNF są pobudzone w tkance jelita w której toczy się stan zapalny. 366)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21235736/
  • Czynnik GDNF zapobiega utracie neuronów jelitowych i łagodzi stan zapalny okrężnicy, opóźnica nadmiernie szybką perystaltykę jelit, zmniejsza nadmiernie pobudzone cytokiny prozapalne TNF alfa i IL-1beta, zmniejsza naciek leukocytów i hamuje apoptozę komórek neuralnych. 367)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24462388/
  • Białko Beclin1 jest podniesione (jego aktywność) w tej chorobie i jest skorelowane z postępem tej choroby jak i też koreluje z nieprawidłową regulacją autofagii w progresji choroby. 368)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26885041/
  • Zarówno substancja P jak i hormon VIP są obniżone w tkankach jelita osób z WZJG, a ich poziom zależny jest od stanu zapalnego. 369)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9615269/
  • Tu z kolei mowa o nadmiernie pobudzonym tlenku azotu który z kolei pobudza cytokiny prozapalne – IL-8 i TNF alfa. 370)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9669207/
  • Występuje niski poziom DHEAS we krwii. 371)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9779307/
  • Stwierdza się, iż zwiększona synteza leukotrientów LTB4 oraz podwyższony poziom jonów wapnia przyczynia się do patofizjologi IBD. 372)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8574719/
  • Obniżone są poziomy enzymu DAO 373)sci-hub.se/10.1002/ibd.21588
  • Problematyczny może być także H2S produkowany przez nadmiar bakterii siarkowych czy też fermentacje aminokwasów prowadząc do problemów z detoksem, zaburzeń oksydacji maślanu i stanu zapalnego jelit. 374)sci-hub.se/10.1136/gut.39.1.1
  • Marker/czynnik TREM1 jest dobrym biomarkerem określającym czy terapia anty TNF alfa może przynieść pozytywne rezultaty. 375)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30685385/
  • W IBD poziom indukowanej syntazy tlenku azotu (iNOS) jest inny w leukocytach we krwii u osób z aktywną i nieaktywną w/w chorobą. 376)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774818/
  • W IBD w przypadku remisji choroby poziomy aktywności genów cytokin IL-12A i IL12-B różnią się w porównaniu do stanu zaostrzenia tej choroby i sugeruje się iż może być to potencjalny biomarker. 377)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774807/
  • Osoby z IBD mają wyższe ryzyko zaburzeń erekcji niż osoby zdrowe. 378)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26863266/

 

Co pomaga/leczy wrzodzejące zapalenie jelita grubego (WZJG)

  • Facealibacterium prausnitzii wywiera działanie ochronne i terapeutyczne na zapalenie okrężnicy wywołane DSS u myszy, prawdopodobnie poprzez hamowanie różnicowania Th17 i wydzielania IL-17A w osoczu i tkankach śluzówki okrężnicy. Może również złagodzić zapalenie okrężnicy u myszy poprzez obniżenie poziomu IL-6 i zapobiegać zapaleniu okrężnicy poprzez podwyższenie poziomu IL-4. 379)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27298563/
  • Cytokina IL-36 jest podwyższona w miejscu zwłóknień jelita u osób z IBD. Zahamowanie genu tej cytokiny powoduje redukcję stanu zapalnego jelita oraz jego zwłóknienia. Sugeruje się wynalezienie leków blokujących receptor IL36. 380)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30452921/
  • Substancja alfa mangostan z owocu mangostanu zaostrza problemy związane z WZJG przyczyniając się między innymi do pogłębienia dysbiozy 381)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24668769/ Z kolei tutaj zaprzeczenie wcześniejszego badania – alfa mangostan niweluje problemy związane z WZJG ze względu na hamowanie stanu zapalnego w jelicie (NFkB). 382)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28601023/
  • Resweratrol może być bardzo pomocny w WZJG – dowiedziono iż reguluje on stosunek limfocytów Treg/Th17 oraz sygnalizację HIF-1alfa/mTOR. 383)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26074695/ Hamuje stan zapalny (TNF alfa, IL1-beta, PGES-1, COX-2, iNOS oraz zwiększa IL-10). 384)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20132809/
  • Zahamowanie indykowanej syntazy tlenku azotu (iNOS) oraz cykooksygenazy 2 (COX-2) chroni słuzówkę jelita. 385)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17943250/
  • IGF-1 (insulinowy czynnik wzrostu) przyczynia się do naprawy śluzówki poprzez ścieżkę ERK. 386)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26362717/
  • Podejrzewa się, iż zablokowanie chemokiny CXCL9 może przynieść pozytywne wyniki w leczeniu umiarkowanej postaci tej choroby 387)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30393811/
  • Zahamowanie cytokiny IL-9 może zniwelować WZJG(poprzez polepszenie bariery jelitowej a zwłaszcza połączeń ścisłych). 388)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27837255/
  • Niskie poziomy spożywanych węglowodanów mogą wręcz cofnąć chorobę 389)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(66)91520-0
  • W chronicznej fazie choroby mogą pojawić się podwyższone poziomy leptyny które mogą doprowadzić do anoreksji lub utraty wagi. 390)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15012781/ Zastosowanie antagonistów leptyny może pomóc w tej chorobie(np.EGCG) 391)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23726523/
  • Wyższe spożycie omega 3(DHA) i niższe kwasów tłuszczowych omega-6(kwas arachidonowy) matki w ciąży może lepiej wpływać na stan jelit nowonarodzonego dziecka 392)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26246200/ Ponadto omega-3 obniżają poziomy tlenku azotu, który w nadmiarze jest prozapalny w tej chorobie. 393)sci-hub.se/10.1097/MEG.0b013e32833be8d1
  • Punica granatum ma w sobie sporo kwasu elagowego – wykazuje działanie przeciwwrzodowe poprzez stabilizację komórek tucznych, działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne. 394)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19367659/
  • U osób z WZJG poziomy homocysteiny są podwyższone, a melatoniny – obniżone. 395)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21763296/ 396)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20480528/ Podwanie folianu nic nie daje i przez brak takiej interwencji może dojść do do problemów z koagulacją krwii(zbyt gęsta). Moja podpowiedz w tym temacie to zastosowanie folianu w postaci plastrów z patchmd.com (jako ze wchłanianie tej witaminy z jelita jest fatalne u osób z WZJG). Postać transdermalna charakteryzuje się niezwykle wysoką biodostępnością. 397)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16677162/
  • Estradiol poprzez wpływ na receptor estrogenowy beta wykazuje działanie przeciwzapalne na śluzówkę jelita(redukuje TNF alfa) – wzmaga aktywność mucyny 2 (MUC2) oraz pobudza molekuły połączeń ścisłych oraz hamuje cytokiny prozapalne. 398)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30400733/ pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25962374/
  • Badanie na osobach z Argentny z którego wynika iż stany zapalne jelit są znacznie częstsze u osób z niskim poziomem D3 oraz osoby te znacznie częściej wymagają hospitalizacji. 399)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30540081/400)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30284908/ 401)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30221147/402)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30587439/403)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30221147/ 404)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24212042/ Inne badanie pokazuje, iż poziom witaminy D3 jest związany z poziomem stanu zapalnego i aktywności WZJG. Suplementacja D3 zmniejsza stan zapalny i polepsza symptomy chorobwe. 405)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30229839/ 406)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29324259/ Ponadto poza zbijaniem stanów zapalnych w WZJG zwiększa ilość bakterii z gatunku enterobacteriaceae 407)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29726893/ Kolejne badanie podkreśla zwiazek stanu zapalnego jelit z niedoborem D3 408)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26031421/ Inne z kolei stwierdza, iż witamina D3 reguluje poziomy białek polączeń ścisłych oraz hamuje cytokiny prozapalne. 409)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27207502/
  • Dzieci ze stanami zapalnymi jelit mają niedobory witaminy D3 – warto status tej witaminy zdecydowanie podnieść znacznie powyżej wiele lat temu sugerowanego 30ng/ml 410)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30697514/
  • VSL#3 to zestaw bakterii probiotycznych znanych w Polsce pod nazwa Vivomixx. Mogą one przyczynić się do cofnięcia WZJG czy też podtrzymaniu stanu remisji. 411)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24280877/412)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24918321/413)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22926120/ 414)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18782075/
  • Cynk odgrywa ważną rolę w naprawie skaleczeń, regeneracji tkanek i odpowiedzi immunologicznej. Jego niedobóry notowane są u osób z IBD. Wykazano, iż osoby z zarówno WZJG jak i chorobą Crohna i niedoborem cynku są w gorszym stanie niż osoby z prawidłowym poziomem tego minerału. Po podniesiniu status cynku w organizmie w/w osobom polepsza się. 415)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27930412/
  • Niacyna chroni przed WZJG – bardzo skuteczne okazują się lewatywy z tą witaminą(u osób z umiarkowaną postacią choroby). 416)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28341703/
  • Xifaxan to jeden z bezpieczniejszych antybiotyków stosowany między innymi do leczenia encefalopatii wątrobowej, IBD, infekcji clostridium difficile czy WZJG. 417)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30805802/
  • EGCG hamuje wytwarzanie się cytokiny zapalnej IL-6 oraz reguluje poziom komórek Treg i Th17 w przypadku WZJG. Sam pamietam w jak świetnym stanie miałem jelita,umysł i motywację kiedy piłem z 5x zieloną herbatę w jaśminem(jaśmin ma także pozytywny wpływ na nadmiernie podniesiony poziom Th17/IL-17, EGCG z kolei łagodnie ale wyraźnie podnosi poziomy dopaminy) – muszę do niej jak najszybciej wrócić. 418)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26668622/
  • Nikotyna hamuje stan zapalny jelita grubego wywołanego przez toksynę A clostridium difficile ale nie hamuje stanu zapalnego jelita krętego. Osobiscie polecam gumy nikotynowe (2mg – sam rzuję połowę takiej gumy). Działa także ochronnie w WZJG. 419)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26881175/
  • Autofagia – chroni utrzymanie prawidłowej flory bakteryjnej przed stanem zapalnym i pobudza wywarzanie się mucyny. 420)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149685/
  • Wywar Pulsatilla 421)sci-hub.se/10.3892/mmr.2016.5358
  • Neuropeptyd Glial-derived neurotrophic factor (GDNF)
  • Triptolid to substancja zawarta w zielu Tripterygium wilfordii, która hamuje cytokinę prozapalną IL-6 w WZJG wykazując tym samym efekt terapeutyczny. 422)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28962154/
  • Inhibitory syntazy tlenku azotu (iNOS) 423)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15369194/
  • Możliwe że infekcja h.pylorii 424)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25742401/
  • Egzogenna fosfataza zasadowa 425)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25400448/
  • Dodawanie do diety otrębów owsianych zwiększa poziomy maślanu w jelicie. 426)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12769445/ a maślan redukuje stany zapalne poprzez zahamowanie sygnalizacji interferon gamma/STAT1. 427)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14517348/
  • kwas UDCA – obniża ryzyko rozwinięcia się raka jelit u osób z WZJG. 428)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12671884/
  • Agoniści receptorów PPAR gamma 429)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23651165/430)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23388479/
  • Kwas taurohyodeoksycholowy z Pulvis Fellis Suis wykazuje działanie protekcyjne względem tej chorobby poprzez prawdopodobnie działanie przeciwzapalne. 431)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21925164/
  • Irydoidy glikozydowe z liści Folium syringae – mają działanie protekcyjne poprzez hamowanie apoptozy komórek śródbłonka oraaz blokade ścieżki sygnalizacyjnej NF-kB(stan zapalny) 432)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21931839/
  • Kwas chenodeoksycholowy 433)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25933978/
  • Zdecydowanie kolagen typu 1 jak i jego hydrolizat poprzez obniżenie czynnika VEGF, stanów zapalnych spowodowanych cytokinami TNF alfa, IL-1beta i IL-6 zmniejsza uszkodzenia błony śluzowej i przyspiesza jej regenerację. Tutaj polece konkretny produkt – kolagen w puszce(proszek) firmy Aliness 434)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27185300/
  • Kiełki jęczmienia poprzez hamowanie stanów zapalnych (TNF alfa, IL6 i 8). 435)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21367884/
  • Mieszanka ziół chińskich o nazwie HMPL-004 w dawce 1200mg/dziennie jest w stanie doprowadzić do remisji choroby 436)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21114791/
  • Klejną opcją terapeutyczną może być zahamowanie produkcji IL-21 gdyż cytokina ta powoduje wydzielanie się metaloproteinaz przez fibroblasty. 437)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16682426/
  • Zahamowanie cytokiny prozapalnej IL-13 także może pomóc 438)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30460209/
  • Hormon VIP w formie nanoczątek439) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28991483/
  • Mikstura ziół Cinnamomi Cortex i Bupleuri (korzeń) (30?mg/kg) 440)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5606053/
  • Bifidobakterium longum 441)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29276171/
  • Unikanie nabiały z tego względu iż wykrywa się u osób z WZJG krążące przeciwciała przeciwko białkom mleka krowiego. 442)sci-hub.se/10.1136/bmj.2.5454.142
  • Rosiglitazone to lek przeciwcukrzycowy który nie tylko niweluje stan zapalny w jelitach ale i pełni funkcje protekcyjną w WZJG poprzez pobudzenie ekspresji PPAR gamma i obniżenie NF-kB i TNF alfa. 443)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23125852/
  • inhibitory FAAH (Hydroksylaza amidów kwasów tłuszczowych) 444)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24530133/
  • Gallotannin corilagin to substancja pochodzącą między innymi z rośliny Caesalpinia coriaria, która ma właściwości ochronne względem jelita w WZJG(hamuje stan zapalny). 445)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24200352/
  • Mangrove Rhizophora apiculata hamuje mieloperoksydazę(MPO), zwiększa enzymy antyoksydacyjne (SOD, GSH), redukuje peroksydy lipidowe, tlenek azotu, MPO, dehydrogenazę mleczanową, iNOS, COX-2, TNF alfa – innymi słowy – generalnie stan zapalny. 446)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24269623/
  • Czynnik wzrostu GDF11 hamuje wydzielanie cytokiny prozapalnej IL-1beta i inflammasomu NLRP3 wykazując działanie lecznicze w WZJG. 447)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30188752/
  • Czynnik VEGF stymulując angiogeneze wspiera gojenie się wrzodów i wykazuje działanie gastroprotekcyjne 448)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18031160/ W tym momencie zasugerowałbym zastosowanie peptydu BPC-157 – dlaczego?poczytaj o nim więcej w moim artykule na jego temat. 
  • Zahamowanie ścieżki sygnałowej mTOR i pobudzenie autofagi. 449)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30170968/
  • 3,3′-diindolylmethane (DIM) zmniejsza poziomy komórek Th2/Th17 i zwiększa Treg przez co niweluje symptomy chorobowe. 450)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23085552/
  • Palmatine to alkaloid , który hamuje/reguluje ekspresję enzymu katabolizmu aminokwasu tryptofanu (IDO-1) przez co niweluje uszkodzenia jelit, hamuje dysbiozę jelitową i poprzez regulację tryptofanu posiada działanie terapeutyczne w WZJG. 451)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30243842/
  • Akupunktura i elektroakupunktra zdecydowanie pomaga. 452)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29071999/
  • Lewatywy z karnozyny cynkowej przyspieszają gojenie się śluzówki jelita w WZJG. 453)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24286534/
  • Gymnema Sylvestre niweluje skutki WZJG poprzez działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne. 454)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24507431/
  • Polisacharydy z Lycium barbarum i Astragalus membranaceus nie tylko mają właściwości protekcyjne ale i również promują regenerację bariery jelitowej. 455)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24548752/
  • Hormon głodu – grelina, przyspiesza gojenie się ran w WZJG. 456)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19617644/
  • Qingchang Huashi to mieszanka ziół chińskich, która poprawia symptomy chorobowe. 457)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23469594/
  • Inhibitor enzymu cholinoesterazy riwastygmina (ciekawe czy inne inhibitory tego enzymu też tak działają) redukuje stan zapalny w układzie pokarmowym. 458)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23469045/
  • miRNA-15 które reguluje stan zapalny w WZJG. 459)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30513523/
  • Mieszanka ziołowa składająca się z Radix Astragali Mongolici, Indigowood
    Root, Indigowood Leaf, Endoconcha Sepiae, Bletilla striata,
    Cirsium japonicum, and Common Cephalanoplos Herb 460)sci-hub.se/10.1155/2017/7323129
  • Tamarind xyloglucan to jadalny polisacharyd który wykazuje działanie mukoadhezyjne,przeciwzapalne i tym samym lecznicze w WZJG. 461)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30555535/
  • Możliwe że androgeny(testosteron) poprzez redukcję stanów zapalnych (cytokin TNF alfa, IL-1b, IL-6 i CRP). Oczywiście terapia testosteronem u kobiet odpada. 462)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30558178/
  • Olej z emu naprawia uszkodzenia tkanek w WZJG w tym ma pozytywny wplyw na krypty(ich głębokość) w śródbłonku jelita. 463)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22147247/ Ma także działanie przeciwrakowe w nowotworze jelit 464)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29214422/
  • Aktywacja receptora RXR (niweluje stan zapalny wywołany nadpobudliwymi monocytami) 465)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30590577/
  • Kuracje przeciwpasożytnicze 466)sci-hub.se/https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4403024
  • Aminokwasy siarkowe mają tendencje do fermentacji w WZJG. Nadmiar bakterii fermentujących takowe aminokwasy prowadzi do zaburzeń detoksu siarki w sluzówce jelita i może prowadzic do stanów zapalnych i uszkodzeń śródbłonka. Dieta która wyklucza produkty siarkowe może pomóc. sci-467)hub.se/10.1016/s0140-6736(05)61120-8
  • Olej z otrębów ryżowych oraz olej z pestek peprzycy siewnej (Garden cress)wykazują działanie lecznicze (redukcja wielu mediatorów stanu zapalnego) w tej chorobie. 468)sci-hub.se/10.1007/s00384-013-1785-7
  • Połączenie mirry, ekstraktu z kwiatów rumianku i kawy Coffeae carbo może być stosowane jako leczenie uzupełniające w terapii podtrzymującej 469)sci-hub.se/10.1055/a-0824-0861
  • Fermentowany jęczmien bogaty jest w glutamine ,hamuje komórki tuczne w śluzówce i chroni przed uszkodzeniami tego rejonu jelita. 470)sci-hub.se/10.5114/pg.2015.52753
  • Zahamowanie COX-2 może pomóc (poprzez redukcję cytokin prozapalnych). 471)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30082707/
  • Stan niedotlenienia poprzez hamowanie szlaku mTOR/NRLP3 i promowanie autofagii (w chorobie Leśniowskiego-Crohna takżę łagodzi stan zapalny jelit). 472)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28740109/
  • Zwłóknienia mogą zostać zahamowane poprzez agonistów receptorów PPAR gamma
  • ACF7 występująca w organiźmie ludzkim, ma wpływ na połączenia ścisłe i gojenie się ran. 473)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28541346/
  • Inhibitory JAK1 474)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28790099/
  • Aminokwasy takie jak glutamina, aminokwasy siarkowe, tryptofan działając na różne mechanizmy (475)https://sci-hub.se/10.3390/nu9090920) w biochemii organizmu polepszają stan zdrowia w tej chorobie 476)sci-hub.se/10.3390/nu9090920
  • Dieta AIP (protokół autoimmunologiczny) polepsza symptomy w tej chorobie 477)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28858071/
  • Agoniści (czyli coś co pobudzi) recepotorów witaminy D3 – VDR, mogą przywrócić prawidłowe funkcjonowanie limfocytyów Treg, które są zaburzone w tej chorobie. 478)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881831/
  • Ekstrakt z żołądka wieprzowego. 479)sci-hub.se/10.1007/BF03001344
  • Błona śluzowa jelita wieprzowego w niskich dawkach 480)sci-hub.se/10.1016/s0002-9610(48)90212-8
  • Witamina B12 w zastrzykach (2 przypadki wyleczenia) 481)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(51)91598-x
  • Bifidobakterie 482)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30704039/
  • Streptococcus thermophilus MN-BM-A0 i wytwarzany przez niego egzopolisacharyd (EPS) poprzez redukcję stanu zapalnego w jelitach i poprawę stanu bariery jelitowej. 483)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30708992/
  • Możliwe, że sidenafil poprzez działanie antyoksydacyjne 484)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22303952/
  • Nasiona Garcinia kola(ekstrakt) redukuje uszkodzenia jelita i hamują inflitrację neutrofili. Ma działanie antywrzodowe. 485)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22416650/
  • Proantocyjanidy z pestek winogron modulują NF-kB(czyli stan zapalny) w tej chorobie. 486)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25134774/
  • Qingchang to postaci czopków może zniwelować nieszczelną śluzówkę jelita i polepszyć gojenie się wrzodów. 487)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21066896/
  • Żeń szen Panax notoginseng zwiększa regenerację śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(IL-6,TNF alfa, MPO i HIF-1alfa i zwiększa IL-4 i IL-10 oraz enzym antyoksydacyjny SOD).488) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307991/
  • L. plantarum ZDY2013 zwiększa poziomy L.animalis, B.bifidum WBIN03 z kolei lachnosaceae bacterium COE1. Obydwie interwencje są przydatne w WZJG gdyż modyfikując w ten sposób florę bakteryjną są w stanie wyregulowac stan zapalny i stres oksydacyjny. 489)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29401402/
  • L. plantarum AN1 490)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29414641/
  • Polisacharydy z Dendrobium Officinaleon hamują aktywację inflammasomu NLRP3 i beta arrestyny1 in vitro i in vivo co daje efekt terapeutyczny w tej chorobie. 491)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29421053/
  • Skórka Yuzu (Citrus junos Tanaka) działa antyoksydacyjnie i przeciwzapalnie w WZJG. 492)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29459515/
  • Ekstrakt z Portulaca przywraca poziomy PPAR gamma co niweluje WZJG, chroni przed apoptozą komórek, niweluje stan zapalny. 493)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29483924/
  • Agaricus blazei to grzyb medyczny, który produkwany jest w formie suplementy o nazwie AndoSan. Polepsza on problemy związane z chorobą 494)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26933886/ Zmniejsza poziomy kalprotektyny we krwii i w kale(czyli obniża stan zapalny). 495)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129005/ Wg medycyny ludowej ma działanie pomagające w tej chorobie 496)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24292582/
  • Flawonoidy z Hedyotis diffusa Willd wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez zahamowanie ścieżek NF-kB i MAPK. 497)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26998046/
  • Olejek CBD redukuje ekspresję białek S100B i iNOS, wpływa na GLIOZĘ, zapobiega stanowi zapalnemu i redukuje uszkodzenia jelita poprzez ścieżkę PPAR gamma 498)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22163000/
  • Ekstrakt z aronii poprawia skutki uboczne choroby,chroni jelito, niweluje stan zapalny (PGE2, NO, IL-6, TNF alfa). 499)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28677983/
  • Sfermentowana formuła chińska KIOM-MA-128 chroni przed tą chorobą i sugeruje się iż może nadawać się do jej leczenia. (wspiera połączenia ścisłe, hamuje stan zapalny). 500)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28679372/
  • Lewatywy z oleju z pestek winogron wykazują działanie antyoksydacyjne. 501)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28713708/
  • Wasabia japonica (nalewka) hamuje stany zapalne i powoduje regenerację połączeń ścisłych jelit. 502)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28726958/
  • Huangqin-Tang to formuła ziołowa pochodząca z TCM używana w Chinach od tysięcy lat. Wiele badań potwierdza jej skuteczność w WZJG. 503)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28690663/
  • Kwas chlorogenowy to polifenol który wykazuje działanie przeciwzapalne. Ma on pozytywne działanie na mikrobiom(zmniejsza ilość patogennych bakterii i zwiększa tych dobrych). Zwiększa poziomy Akkermansia – bakterii która chroni śluzówkę jelita. Zmniejsza stany zapalne. 504)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28661454/
  • Rhein to formuła medycyny chińskiej która stosowana jest na między innymi problemy z układem pokarmowym i badania potwierdzają,iż wykazuje działanie przeciwzapalne(iNOS,NF-kB,COX-2,NALP3, IL-1b) w WZJG 505)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28652704/
  • Ekstrant z mangostanu redukuje symptomy chorobowe między innymi poprzez zahamowanie stanu zapalnego (NF-kB). 506)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28654307/
  • Chang-An-Shuan niweluje symptomy tej chorobby (krwawy stolec,biegunki, utratę wagi ciała), poprawia integralność śluzówki jelita, hamuje stan zapalny. 507)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28619075/
  • Streptococcus thermophilus NCIMB 41856 promuje prawidłowe funkcjonowanie śluzówki jelit,redukuje translokacje bakteryjną, redukuje nadmierną stymulację immunologiczną i stan zapalny. Dzięki temu możliwa jest regeneracja śluzówki, redukcja krwawienia jelitowego i utrata wagi. 508)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28618865/
  • Geniposide to substancja występująca w Gardenia jasminoides – jest to irydoid glikozydowy, który hamuje stan zapalny (poprzez NF-kB i ścieżkę PPAR gamma in vitro i in vivo), reguluje połączenia ścisłe (zonuline i okludynę). 509)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595080/
  • Terpinen-4-ol to substancja z drzewa herbacianego. Hamuje aktywację inflammasomu NLRP3 w jelicie, ma pozytywny wpływ na kompozycję mikrobiomu. 510)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28553294/
  • Averrhoa bilimbi (ekstrakt z owocu) wykazuje działanie antyoksydacyjny, redukuje poziomy tlenku azotu, zwiększa poziomy SOD i glutationu w tkankach jelita wykazując tym samym pozytywne działanie w WZJG. 511)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28531922/
  • Lagerstroemia specios(liście) chroni przed stanem zapalnym i zniszczeniem tkanek jelita, redukuje peroksydację lipidów i przywraca prawidłowy poziom antyoksydacyjny w tkankach tego organu. 512)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28469784/
  • Alkohol Patchouli hamuje stan zapalny, wspiera integralność bariery jelitowej, hamuje śmierć komórkową, hamuje katabolizm tryptofanu. 513)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28456683/
  • Harpagophytum procumbens (korzeń,ekstrakt) moduluje stan zapalny, stres oksydacyjny i odpowiedź układu odpornościowego w tej chorobie. 514)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28447368/
  • Ekstrakt z liścia oliwnego jest bogaty w oleuropeinę. Hamuje ona uszkodzenia związane ze stanem zapalnym, redukuje infiltrację komórek CD3,4 i 20 oraz zwiększa CD68. 515)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28420140/
  • Huangqin (wywar) poprzez modulację mikrobioty redukuje stan zapalny w WZJG (Zwiększa poziomy lactococcusa i obniża desulovibrio i helicobactera). 516)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28415628/
  • Apigenina hamuje uszkodzenia jelita w WZJG – obniża poziomy mediatorów stanu zapalnego, zmniejsza metaloproteinazę 3 (MMP-3), IL-1B,TNF alfa, ścieżkę inflammasomu NLRP3, IL-18, reguluje kaspazę 1 i 11 oraz NF-kB i STAT3 in vitro i in vivo(co ma przełożenie na zahamowanie między innymi kancerogenozy) 517)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27012631/518)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29245972/
  • Spożywanie tłuszczy omega3/omega6 w stosunku 1:3 przynosi pozytywne korzyści zdrowotne w tej chorobie. 519)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11898774/ Niwelują one symptomy chorobowe 520)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30489199/ Zwiększa hematokryt i poziomy hemoglobiny, niweluje erozję nabłonka w WZJG. 521)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22054266/
  • Olej MCT zwiększa ryzyko stanu zapalnego jelit ze względu na zwiększenie stresu oksydacyjnego i pobudzenie syntezy IL-8 w komórkach nabłonka jelit. Z kolei olej z oliwek dzięki hydroxytyrozolowi przynosi poprawę. 522)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27016717/
  • Granulki Kuijie polepszają symptomy chorobowe w tym produkcje mucyny, biegunki, krew w stolcu, bóle w podbrzuszu i parcia na kał. Obniżają one poziomy TGF-beta1 i Smad7 i zwiększają ekspresję TGF-betaRII i Smad4. 523)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27019660/
  • Polifenole z mango hamują ścieżkę IGF-1R-AKT/mTOR natomiast polifenole z granatu obniżają mTOR poprzez ścieżkę ERK1/2. Obydwa typy polifenoli pełnią funkcje protekcyjną w WZJG. 524)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27028006/
  • Yupingfeng to chińska formuła w proszku mająca działanie przeciwzapalne w WZJG która reguluje jelitowe ilości komórek enterochromafina i poziom 5-HT(serotonina). 525)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26729955/
  • Ekstrakt z liści Agave americana działa przeciwwrzodowo, hamuje mieloperoksydaza(MPO), peroksydację lipidów. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26730148/
  • Substancja Amentoflavone może pełnić funkcje protekcyjną w WZJG ze względu na działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne. 526)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24126114/
  • Dihydrotanshinone I to substancja występująca w Dan Shen (zioło Tradycyjnej Medycyny Chińskiej). Niweluje chorobę poprzez zahamowanie mediatorów stanu zapalnego. 527)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29496522/
  • Owoc Ziziphus spina-christi chroni przed powstaniem WZJG ale i też jest pomocny w przypadku już istniejącej choroby (redukuje stan zapalny w jelicie). 528)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29518435/
  • Sesbania grandiflora może pełnić funkcje protekcyjną w tej chorobie poprzez działanie antyoksydacyjne(in vivo i in vitro) oraz przeciwzapalną (redukuje TNF alfa i IL-6). 529)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29530609/
  • Ampelopsis grossedentata może pełnić funkcje protekcyjne poprzez zahamowanie ścieżki IRAK1/TRAF6/NF-kB (zatem funkcja przeciwzapalna). 530)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29632421/
  • Vinpocetyna chroni przed spadkiem glutationu i normalizuje poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10. Niweluje aktywację NF-kB i tym samym IL-1b, TNF alfa i IL-33 w jelicie. Posiada działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, antyoksydacyjne. 531)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29633103/
  • Alpinetyna to flawonoid wyizolowany z Alpini katsumadai która posiada działanie antybakteryjne, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. W WZJG alpinetyna obniża stan zapalny o stres oksydacyjny oraz reguluje ekspresję połączeń ścisłych śluzówki jelita. 532)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29661352/
  • Polygonum cuspidatum zwiększa poziomy przeciwzapalnej IL-10 i redukuje cytokiny prozapalne IL-1b, IL-6, TNF alfa. Zwiększa poziomy enzymów antyoksydacyjnych SOD, CAT i peroksydazy glutationówej oraz obniża MDA,Bcl-2, NF-kB,MPO. 533)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29695964/
  • Plumieride to irydoid glukozydowy wyizolowany z Alamanda cathartica (z kwiatu) wykazuje działanie przeciwzapalne w WZJG 534)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29710467/
  • Likochalkon A to substancja z lukrecji która hamuje stan zapalny (NFkB) oraz działa cytoprotekcyjnie (podnosi status białka Nrf2) 535)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29710547/ Glabridyna z kolei(flawonoid) z lukrecji wykazuje działanie przeciwzapalne w tej chorobie. 536)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28707183/
  • Berberrubine to jeden z metabolitów berberyny który wykazuje takie same pozytywne właściwości w WZJG co berberyne jednakże nie potrzebuja jej używać w tak dużych dawkach jak berberyny. Wspiera integralność śluzówki jelita i hamuje stan zapalny. 537)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29538417/
  • Tong-Xie-Yao-Fang ma właściwości przeciwzapalne oraz promuje regenerację śluzówki jelita poprzez wpływ na receptor CRH R2 538)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29713130/
  • Andrographis i zawarte w nim andrografolidy które hamują limfocyty Th1/Th17 i promują wzrost Th2. Ponadto obniżają IL-23 i interferon gamma. 539)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29749556/540)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29511440/ Hamuje NF-kB, TNF alfa i IL-6. 541)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29475099/542)sci-hub.se/10.1053/j.gastro.2011.08.017
  • Daikenchuto chroni przed stanem zapalnym w jelicie. 543)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28210268/
  • Polifenole z granatu poprzez modulację ścieżki mIR145/p70S6K/HIF1alfa wykazuje działanie przeciwzapalne oraz redukuje wrzody w WZJG. 544)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28282584/
  • Bifidobacterium bifidum 231 działa immunomodulacyjnie poprzez zwiększenie statusu cytokiny IL-10, obniża tlenek azotu i IL-1b oraz zwiększa glutation. 545)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28159236/
  • Kwas oleopalmitynowy obniża stan zapalny (po 8 tygodniach). 546)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28185444/
  • Belamcanda chinensis z której mangiferyna hamuje stan zapalny (obniża TNF alfa i IL-17) oraz posiada działanie antyoksydacyjne 547)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28337639/
  • Substancje z Centella asiatica (madecassic acid) przywraca balans limfocytów Th17/Treg poprzez ścieżkę PPAR gamma/AMPK/ACC1. 548)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28358365/
  • Menthol poprzez obniżenie wielu markerów stanu zapalnego czy redukcji wrzodów. 549)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28322843/
  • Tripterygium wilfordii hamuje stan zapalny, promuje gojenie się śluzówki. Mechanizm działania polega na hamowaniu ekspresji TLR4, NF-kB,TNF alfa i IL-1b. 550)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27266354/
  • Bakteria probiotyczna B. bifidum PRL2010 wykazuje działanie protekcyjne w tej chorobie oraz powoduje aktywację wrodzonego układu odpornościowego 551)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27604252/
  • Portulaca oleracea (ekstrakt) wykazuje działanie przeciwzapalne in vitro i in vivo poprzez modulację cytokin prozapalnych TNF alfa, IL-6, IL-1b. 552)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29579933/
  • Baishaoqiwu niweluje uszkodzenia jelita zachodzące w WZJG (niweluje stan zapalny – NF-kB i TLR4). 553)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27107073/
  • Morinda officinalis (korzeń) redukuje negatywne skutki WZJG, hamuje stan zapalny, niweluje biegunki. 554)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28824631/
  • Pigułki Guchangzhixie to Chińska formuła ziołowa składająca się z 6 ziół. Hamuje stany zapalne,redukuje poziom serotoniny w jelitach(jest jej nadmiar w WZJG) oraz hamuje hiperplazję komórkową. 555)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28845184/
  • Kwas karnozynowy zapobiega zahamowaniu genów Nrf2, zwiększa poziomy glutationu i dysmutazy nadtlenkowej(SOD) oraz obniża poziomy MDA i iNOS. 556)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28887507/
  • Fagopyrum cymosum hamuje stany zapalne (NF-kB) i pod tym względem jest lepszy od salicylazosufapirydyny 557)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29201175/
  • Cirsium japonicum i jeden z flawonów diglikozydowych hamują stan zapalny(produkcję tlenku azotu, cytokinę prozapalną IL-1b, TNF alfa, iNOS, IL-8). 558)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29200737/
  • Indigo naturalis pomimo że wykazuje poprawę kliniczną u osób z WZJG to przy dawkowaniu 0.5-2g/dziennie może powodować podwyższenie prób wątrobowych oraz nadciśnienie tętnicze – uważam iż jest to kwestia dawki, którą należy dobrać pod siebie. 559)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29174928/
  • Polisacharydy z Chrysanthemum morifolium Ramat wspiera wzrost pożytecznych mikrobów i redukuje patogenne modulując tym samym dysbalans mikrobioty oraz przywraca prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego. 560)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29113344/
  • Dym tytoniowy powoduje zmiany(pozytywne) limfocytów CD4/CD8 i w poziomie limfocytów B we krwii jak jelitach. Stwierdza się iż pelenie (popalanie bardziej niż palenie!) pełni funkcję protekcyjną w tej chorobie. 561)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28812128/
  • Ekstrakt z liści Eucommia ulmoides chroni przed WZJG a jak już się pojawi to redukuje symptomy tej choroby. 562)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29863075/
  • Olej z Camellia oleifera reguluje układ antyoksydacyjny, ma pozytywny wpływ na kompozycje mikrobiomu. 563)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29895146/
  • Maliny redukują ryzyko raka jelita oraz zmniejszają problemy związane z WZJG. 564)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29897487/
  • Jaogdy redukują stan zapalny (NFkB,COX-2 i IL-1b w świetle jelita), działają antyoksydacyjnie. 565)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26878787/
  • Błonnik z kiełkującego jęczmienia niweluje stan zapalny okrężnicy, zwiększa produkcję maślanu, moduluje mikrobiotę 566)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11207896/ 567)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11744999/
  • Laminarin i fucoidan to polisacharydy z alg które poprawiają mikrobiom (redukują ilość enterobacteriaceae) dzięki czemu poprawia się ilość biegunek i obniża się stan zapalny(wewnątrzjelitowa cytokina prozapalna IL-6). 568)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27110358/
  • Kwas Glycyrrhetic redukuje uszkodzenia tkanek jelita, reguluje fosforylację NF-kB i ekspresję COX-2, PGE2 (reguluje stan zapalny). 569)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27110761/
  • Oldenlendia difflusa przeciwdziałą WZJG poprzez zahamowanie stanu zapalnego (redukcję IL-8 i TNF alfa) i zwiększenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10. 570)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25204186/
  • L-arginina to aminokwas który może ochronić jelito przed stanem zapalnym poprzez ścieżkę NF-kB/tlenek azotu. 571)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25224370/
  • Bifidobacterium infantis redukuje stan zapalny, uszkodzenia śluzówki i chroni komórki gobletowe. 572)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27127686/
  • Aminokwas tryptofan chroni przed w/w chorobą (posiada właściwości anty-nitracyjne). 573)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23794341/
  • Suplementacja skwelenem hamuje stan zapalny i poprawia status antyoksydacyjny (pobudza gen detoksykacyjny Nrf2). 574)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25387687/
  • Antocyjany z borówki czarnej hamują interferon gamma, ale zwiększa z kolei odpowiedz cytokiny zapalnej TNF alfa, IL-6 i 8. Sugeruje się iż modulują one układ odpornościowy. 575)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25401758/
  • Olej z owocu pistacia atlantica polepsza symptomy WZJG 576)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25429174/
  • Qingchang huashi obniża stan zapalny poprzez obniżenie statusu cytokiny IL-17 577)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25509254/
  • Czerwony żeń szeń i Semen Coicis promują wzrost bifidobacterium i lactobacillusów, czerwony żeń szeń hamuje wzrost patogennych bakterii. Ponadto poprawiają strukture mikrobioty jelitowej i niwelują symptomy WZJG. 578)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554637/
  • Wywar Gegenqinlian chroni przed WZJG poprzez modulację układu antyoksydacyjnego(zwiększa SOD, obniża MDA i iNOS) i działanie przeciwzapalne( obniża TNF alfa, IL-1b, COX-2, MIP-2, ICAM-1, TLR2 i 4). 579)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25557032/
  • Kombinacja olejku emu z lukrecją (substancja glycyrrhizin) reguluje PPAR gamma i TNF alfa zatem działa przeciwzapalnie. 580)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25560991/
  • Prunus armeniaca jest to drzewo którego ekstrakt z pestki moreli wykazuje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne oraz redukuje ilość/wielkość wrzodów. 581)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25657793/
  • Ekstrakt z liśći Sasa quelpaertensis hamuje wiele mediatorów stanu zapalnego poprzez zahamowanie czynnika NF-kB. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25671061/
  • Piperyna to alkaloid który posiada działanie antydepresyjne, hepatoprotekcyjne, hamuje przeżutowanie nowotworów, działa immunomodulująco, przeciwnowotworowo, przeciwzapalnie. W WZJG posiada działanie przeciwzapalne
  • Dieta uboga w fermentujące oligo,di i mono-sacharydy jak i poliole poprawia symptomy w IBD. 582)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21450124/
  • Triticum aestivum czy też andrographis paniculata mogą doprowadzić do remisji choroby. Plantago ovata(nasiona) tak samo efektywne jak mesalazyna. Pomocna jest także Oenothera biennis która ma skuteczność porównywalną z kwasami omega 3 w tej chorobie. 583)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25830661/
  • Phyllanthus niruri redukuje uszkodzenia jelita spowodowane stanem zapalnym, niweluje spadek glutationu, hamuje infiltrację leukocytów i obniża aktywność myeloperoksydazy, obniża TNF alfa, interferon gamma i białko p53. 584)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25864680/
  • Polisacharydy z Rauwolfia verticillata obniżają aktywność MPO i NF-kB – redukują cytokiny TNF alfa i IL-17. 585)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25902030/
  • St. John’s wort poprzez swoje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne jest pomocny w WZJG. 586)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25903951/
  • Ginger volatile oil działa przeciwwrzodowo i niweluje objawy WZJG dzięki między innymi redukcji stanu zapalnego. 587)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24666677
  • Helichrysum oligocephalum (ekstrakt) niweluje uszkodzenia jelita(wrzody), działa przeciwzapalnie. 588)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24761395/
  • Ganoderma lucidum (grzybek Reishi) wykazuje działanie modulujące układ immunologiczny, przeciwzapalne i antyalergiczne. Sugeruje się, iż może mieć zastosowanie zarówno w WZJG jak i Crohnie. 589)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24948193/
  • Zanthoxylum bungeanum (olejek) reguluje połączenia ścisłe przyczyniając się do uszczelnienia śluzówki jelita. Zwiększa poziomy lactobacillusów i bifidobakterii oraz redukuje e.coli. 590)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28368613/
  • Alliin (substancja zawarta w czosnku) niweluje WZJG poprzez zahamowanie stanu zapalnego 591)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28371322/ To samo robi Allicyna 592)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26075036/
  • Psyllium 593)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26769088/
  • Rosa damascena (olejek lub nalewka) – działanie przeciwzapallne w WZJG. 594)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779271/
  • 5% ocet hamuje Th1 i Th17 jak i również inflammasome NRLP3 i sygnalizację MAPK czy też apoptozę retikulum endoplazmatycznego w WZJG. Ponadto zwiększa poziomy lactobacillusów, bifidobacterii i enterococcusa faecalisa oraz obniża patogennej e.coli. 595)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26795553/
  • Pożyteczna e.coli biosyntetyzuje enzymy katalizujące rozkład H2O2 i może hamować tworzenie rodników hydroksylowych co może wpływać na zapoczątkowanie i/lub wydłużenie remisji choroby. 596)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27724868/
  • Spożywanie flawonoidu myricitrin (myrecytryna?) chroni przed WZJG (poprzez modulacje ścieżki PI3K/Akt) 597)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23861337/
  • Qing Hua Chang Yin to mieszanka ziół chińskich, która hamuje stan zapalny (NF-kB) w komórkach nabłonka jelit. 598)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23935744/ Hamuje ścieżkę TLR4/NF-kB. 599)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23900586/ Hamuje ścieżkę IL-6/STAT3/SOCS3 (działanie przeciwzapalne 600)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25633437/
  • Przykład człowieka który stosował diete niskowęglowodanową i zachorował na WZJG. Po przejsciu na diete roślinną bez pomocy żadnych medykamentów wprowadził chorobie w stan remisji. 601)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26824967/
  • kudingcha (nalewka) to mieszanka ziół która zwiększa obronę antyoksydacyjną (enzymy), chroni jelito przed uszkodzeniem i utratą krypt, ponadto redukuje stan zapalny(TNF alfa,IL-1, IL-6,iNOS,COX-2). 602)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23969782/
  • N-acetylo-glukozamina 603)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11121904/
  • Polisacharydy z mniszka lekarskiego łagodzą stan zapalny(cytokina IL-6), chronia i naprawiają śluzówkę jelita. 604)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29926586/
  • Witamina B2 wykazuje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne w WZJG poprzez zahamowanie akumulacji neutrofili, zahamowanie generowania się wolnych rodników, zahamowanie spadku glutationu, zahamowaniu uszkodzeń DMA. 605)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29164668/
  • Świeży sok z Opuntia dillenii działa antyoksydacyjnie i przeciwzapalnie w WZJG(hamuje mieloperoksydazę, aldehyd malonowy, dehydrogenaze mleczanową i zwiększa poziomy glutationu w jelicie). 606)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29958056/
  • Ginsenoside z zen szenia działają przeciwzapalnie i antynowotworowo, hamują inflammasom NLRP3 w WZJG (co przekłada się właśnie na wspomniane działanie przeciwzapalne). 607)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30012462/
  • L. acidophilus CGMCC 7282 plus C. butyricum CGMCC 7281 wykazują synergiczne,przeciwzapalne działanie w WZJG. 608)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30014710/
  • Cystatyna pochodząca z Schistosoma japonicum zmniejsza uszkodzenia jelit poprzez redukcję stanu zapalnego. 609)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30019552/
  • Genisteina redukuje stan zapalny poprzez polaryzację makrofagów M1 do typu M2. 610)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024891/
  • Fisetyna, ten flawonoid hamuje stany zapalne w WZJG. 611)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26878795/
  • Ekstrakt z korzenia Amaranthus roxburghianus (nalewka) wraz z piperyną są skuteczne w leczeniu WZJG tak samo jak prednisolon(silny syntetyk przeciwzapalny). Nalewka ta posiada właściwości przeciwbólowe, przeciwzapalne i antyoksydacyjne. 612)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23570686/
  • Elektroakupunktura punktu Changbingfang obniża NF-kB oraz podwyższa cytokinę przeciwzapalną IL-4 co może przyczynić się do poprawy w/w choroby. 613)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23650796/ Inne punkty takie jak Guanyuan(CV4) czy Zusanli(ST36) mogą z kolei przycyznić się do regulacji limfocytów Treg/Th17. 614)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27141622/ Tianshu (ST 25) i „Shangjuxu” (ST 37) to kolejne punkty które mają pozytywny wpływ na mikroflorę jelitową. 615)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24684108/
  • Substancja o nazwie Shikonin z korzenia Lithospermum erythrorhizon posiada właściwości przeciwzapalne w tej chorobie oraz przyspiesza gojenie się ran. 616)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23727294/
  • Sok z trawy pszenicznej obniża symptomy chorobowe 617)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11989836/
  • Mieszanka ziołowa Qing Dai używana jest we wszelakich stanach zapalnych. Chroni mitochondria, redukuje produkcje wolnych rodników zapobiegając peroksydacji (utlenianiu się) lipidów. 618)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30705511/619)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25678747/
  • Lactobacillus delbrueckii (ze względu na redukcję stanu zapalnego) 620)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21837773/
  • Folium syringae (glukozydy i irydoidy z ekstraktu z liści) wykazuje działanie protekcyjne poprzez zahamowanie apoptozy komórek nabłonka jelit i blokade sygnalizacji NF-kB(czyli stanu zapalnego) 621)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21931839/
  • Sophora alopecuroides zawiera w sobie substancję sophocarpine która obniża mieloperoksydazę, cytokiny prozapalne IL-1 i IL-6. 622)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22083209/
  • Sachcaromyces boulardii przynosi b.dobre rezultaty podtrzymując stan remisji. 623)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12840682/ Promuje gojenie się śluzówki zależne od TGFbeta,zmniejsza poziomy IL-6 i TNF alfa. 624)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21903765/
  • W tej chorobie ze względu na uszkodzenia nabłonka jelit może dojść do nadmiernej aktywacji płytek krwii, zioło Angelica sinensis hamuje w/w aktywację, niweluje uszkodzenia nabłonka i poprawia mikrocyrkulację krwii w WZJG. 625)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14966927/
  • Witamina E z selenem redukują stopień uszkodzenia jelita i poziomy aldehydu malonowego. 626)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14992443/
  • Mieszanka ziołowa Bilwa (Aegle marmeloes), Dhanyak (Coriandrum sativum), Musta (Cyperus rotundus) and Vala (Vetiveria zinzanioids) w postaci wywaru wykazuje działanie przeciwzapalne porównywalne z prednizolonem. 627)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15013181/
  • Polisacharydy z tanguticum maxim wykazuje działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne i immunoregulacyjne w tej chorobie 628)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15015312/
  • Antybiotyk rifaximin (xifaxan), pomocny w doprowadzeniu do cofnięcia się choroby 629)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24672084/
  • Lewatywy wg.TCM hamują stan zapalny śluzówki jelita i poprawiają stan układu odpornościowego. 630)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15222036/
  • Wywar z Pulsatilla hamuje IL-6 i działa przeciwgrzybiczo w tej chorobie. 631)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30111058/
  • Mieszanka ziół o nazwie KM1608(Aucklandia lappa DC., Terminalia chebula Retz i Zingiber officinale Roscoe) niweuluje skutki choroby poprzez regulację stanu zapalnego. 632)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30126158/
  • Polisacharydy z Rauvolfia verticillata hamuje stany zapalne (TNF alfa,IL-6, NFkB) w WZJG oraz reguluje ścieżkę MAPK i NF-kB w tej chorobie. 633)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30144315/
  • Oligonol to substancja zawarta w owocu Lichi posiadająca działanie antyoksydacyjnej i przeciwzapalne(hamuje COX-2, TNF alfa i makrofagi), która niweluje WZJG chroniąc między innymi mucynę. 634)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30149369/
  • Sonchus oleraceus wykazuje działanie antyworzodowe. 635)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30416352/
  • Acer palmatum (nalewka) hamuje IL-6, TNF alfa wykazując działanie przeciwzapalne. Ponadto polepsza bariere jelitową i hamuje infiltrację makrofagów do jelit. 636)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30402509/
  • Euphorbia granulata wykazuje działanie antyoksydacyjne, przeciwgrzybicze, przeciwbakteryjne, przeciwwrzodowe. Należy uważać jednak z dawką gdyż spożywana w za dużych ilościach ma działanie toksyczne. 637)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30312167/
  • Brusatol to substancja zawarta w Brucea javanica. Hamuje biegunki i chroni jelito, zwiększa ppoziomy TGF beta i IL-4, obniża cytokiny zapalne IL-1b i IL-18, zwieksza poziomy enzymów antyoksydacyjnych CAT,GSH,SOD w jelicie. Aktywuje enzym Nrf2 i hamuje aktywacje NLRP3 inflammasomu. Bardzo obiecująca substancja/roślina. 638)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30218953/
  • Wywar Rhubarb Peony reguluje mikrobiote jelitową (zwłaszcza ma pozytywny wpływ na butyricicoccus pullicaecorum), reguluje poziomy średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych SCFA i przywraca balans Th17/Treg. 639)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30170079/
  • Pistacia Lentiscus polepsza status antyoksydacyjny u osób w IBD 640)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30453494/
  • Fucoxanthin poprawia stan jelit, redukuje prostaglandyne E2 (PGE2), COX-2, NF-kB. 641)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30488724/
  • Dieta bogata w polifenole (tutaj akurat przykład bronzowych pomidorów) jest bardzo przyjazna dla mikrobiomu i wspiera osoby z IBD w remisji choroby i walki z dysbiozą 642)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30513801/
  • Crocin ma działanie przeciwwrzodowe i chroniace jelita poprzez właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne oraz antyapoptyczne. Zwiększa poziomy enzymu Nrf2 w jelitach i HO-1 jak i również obniża kaspazę-3. 643)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530041/
  • Aldehyd cynamonowy niweluje WZJG poprzez zahamowanie aktywacji NLRP3 inflammasomu oraz miR-21 i miR-155 w jelitach i makrofagach. 644)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530166/
  • Shogaol 645)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30524695/
  • Hericium erinaceus polepsza funkcje mitochondriów dzięki czemu spada obciążenie wolnymi rodnikami. 646)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30543884/
  • Beta sitosterol pomaga komórkom nabłonka jelit poprzez zwiększenie peptydów przeciwdrobnoustrojowych i zmniejsza przeżywalnosć salmonelli typhimurium. 647)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30548286/
  • Granulki Qingchang Wenzhong polpeszają barierę jelitową co ma wpływ na stan zapalny stres oksydacyjny, apoptozę. 648)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30548311/649)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29234405/
  • Sophorae (wywar) , polepsza symptomy i niweluje uszkodzenia jelita, reguluje układ odpornościowy (Th17/Treg). 650)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30551499/
  • Probiotyk Medilac-S poprawia symptomy chorobowe Medilac-S 651)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30568952/
  • Triterpenoidy z Chaenomeles speciosa wpływaja na ścieżkę PPAR?/SIRT1/NF-?Bp65, hamują stan zapalny oraz poprawiają/stymulują aktywnośc białek czynników protekcyjnych jelito. 652)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30583632/
  • Seryna może pomóc w regeneracji tkanki jelita 653)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30619148/
  • Citrus aurantium – flawonoidy w nim zawarte mają działanie przeciwzapalne j hamują skurcze mięśni jelit. 654)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30301267/
  • Annona squamosa (ekstrakt z liścia) podnosi enzymy ochrony antyoksydacyjnej organizmu i przeciwdziała stanowi zapalnemu. 655)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26885156/
  • Tripterygium wilfordii, aloe vera gel, Triticum aestivum (wheat grass juice), Andrographis paniculata extract (HMPL-004) and topical Xilei-san mogą wprowadzić chorobę w remisję 656)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23981095/
  • Naringenina dzięki swoim właściwościom przeciwzapalnym i antyoksydacyjnym, w stanach zapalnych jelit. Wspiera integralność bariery jelitowej. 657)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24039355/ 658)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30472831/
  • Retama monosperma używana jest w okolicach morza śródziemnego do leczenia bólu i stanów zapalnych. Ekstrakt zwiększa produkcję mucyny w komórkach GOBLET śluzówki, obniża infiltrację neutrofili i poziomy COX-2 jak i iNOS. 659)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24057513/
  • Dieta ograniczająca spożycie metioniny zmienia strukture połączeń ścisłych polepszając bariere śluzówki jelit oraz dieta taka promuje naprawę uszkodzonej śluzówki. 660)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24059999/
  • Kąpiele błotne poprawiają bóle kręgoslupa które mogą towarzyszyć ludziom z WZJG 661)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17590368/
  • Przerost grzyba opóźnia proces gojenia się wrzodów i stanów zapalnych błony śluzowej przewodu pokarmowego – pomaga tutaj terapia probiotyczna, zwłaszcza Lactobacillus acidophilus który skraca czas kolonizacji śluzówki przez grzyby i zwiększa klirens Candidy związany z odpowiedzią cytokin IL-4 i interferonu gamma. 662)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17242486/
  • Zynk także może pomóc 663)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17410436/
  • Oligofruktoza wzbogacona o inuline redukuje kalprotektyne zatem i stan zapalny w jelicie. 664)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17439507/ 665)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11502244/
  • Produkt o nazwie lypirenol firmy Pharmalink international to ekstrakt z zielonej małży Nowo Zelandzkiej. Poprawia ona wiele parameterów jelitowych i zdrowotnych osób z WZJG. 666)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15870972/
  • Rheum Tanguticum zawiera w sobie polisacharydy które poprawiają dysbalans pomiędzy ramieniami Th1 i Th2 układu odpornościowego pełniąc tym samym funkcje leczniczą. 667)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23674951/
  • Bromelina może pomóc (redukuje stany zapalne) 668)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15936249/
  • Fosfatydylocholina poprzez hamowanie stanów zapalnych także jest skuteczna w wielu przypadkach WZJG. 669)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15951544/ Należy pamiętać, że pacjenci z WZJG mają mniej fosfatydylocholiny w śluzówce swoich jelit co sugeruje iż jest także i mniejsza ilość protekcyjnej mucyny. 670)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15513358/
  • Jiechangning (wywar) to mieszanka ziół Chińskich o działaniu przeciwzapalnym poprawiający stan jelit w w/w chorobie. 671)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15975309/
  • Lactobacillus casei Shirota(ten który zawarty jest w jogurcie Yakult) poprawia stan zdrowia osób z WZJG (hamuje cytokiny prozapalne) 672)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16083817/673)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15932502/674)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21525768/
  • W tej chorobie osoby na nią cierpiące narażone są na 10-100x większe ryzyko kamicy nerkowego związanej z hiperoksalurią jelitową która łączy się ze stanami złego wchłaniania tłuszczu. Pomocne są probiotyki – bakterie kwasu mlekowego o nazwie Oxadrop firmy VSL Pharmaceuticals, które znacząco w wydalaniu szczawianów z moczem (myślę, że takim odpowiednikiem jest tutaj oczywiście vivomixxx) 675)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16105057/
  • W przypadku bólu stawów w charakteryzowanej chorobie priobiotyk Vivomixxx jest skuteczny i może pomóc 676)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16193098/
  • Hormon wzrostu którego produkcja hamowana jest przez cytokiny prozapalne TNF alfa i IL-6 677)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16494105/
  • Aminokwas treonina, seryna, prolina, cysteina promują syntezę mucyny i lepszą dywersyfikacje mikrobioty co promuje ochronę jelita i gojenie się błony śluzowej jelit. 678)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16702321/
  • Rheum tanguticum (polisacharydy z niego pochodzące) chronią przed biegunkami, stanami zapalnymi i wrzodami w WZJG 679)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18790466/
  • Kuijieling (wywar) to Chińska mieszanka ziołowa poprzez zahamowanie IKK-alfa czy też redukuje aktywność genów TLR2 i TLR4 które są nadmiernie pobudzone w tej chorobie. 680)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18973019/681)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17539306/ Przywraca balans pomiędzy limfocytami Treg/Th17 (zatem i redukuje stan zapalny). 682)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29909346/
  • Bifidobakterie – zwiększają cytokine przeciwzapalną IL-10 i hamują IL-8 w komórkach nabłonka jelita(to akurat robią bifido zawarte w jogurcie Yakult) 683)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18442197/684)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26783127/ B.Breve i B.bifidum z jogurtu Yakult pomagają w przypadku łagodnej czy też średniej formy WZJG. 685)sci-hub.se/10.2174/138161209788168155
  • Elektroakupunktura punktu Shangjuxu (ST 37) – obniża poziom cytokiny prozapalnej IL-1b i zwiększa poziom IL-4 (przeciwzapalna). 686)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19514191/
  • Flawonoidy takie jak kwercytyna czy epikatechiny chronią przed uszkodzeniami DNA, redukują uszkodzenia wywołane przez H2O2, redukują stres oksydacyjny w IBD. 687)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19553277/
  • Pobudzenie układu endokanabinoidowego (receptora CB2) – redukuje to stan zapalny w tej chorobie. 688)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19730730/
  • Saireito to tradycyjna mieszanka ziół z Japoni, które wykazuje działanie lecznicze w tej chorobie (poprzez wpływ na układ odpornościowy) 689)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19752563/
  • U szczurów podawanie odżywki białkowej z sera czy też cysteiny i treonina powoduje zwiększone wydzielanie się mucyny oraz zwiększenie liczebności lactobacillusów i bifidobakterii, obniża stan zapalny. 690)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20338413/
  • Tabletki Jian Pi Ling (JPL) z lewatywą z Radix Sophorae Flavescentis i Flos Sophora (RSF-FS) na noc – daje naprawde świetne wyniki w porównaniu do syntetyków stosowanych w tej chorobie. 691)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7950223/
  • Olej z wiesiołka – poprawia między innymi konsystencje stolca zatem będzie miał działanie przeciwzapalne i tym samym też poprawijące mikrobiom. 692)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8485269/
  • Cynk obniża aktywność komórek naturall killers u osób z WZJG. 693)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8364133/
  • Katechiny z produktów diety w połączeniu z alfa tokoferolem działają przeciwzapalnie w tej chorobie (obniżają między innymi MPO które odpowiada za infiltrację neutrofili do śluzówki jelit). 694)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10197308/
  • Dieta SCD może być także pomocna (pozytywny wpływ na dywersyfikację bakterii) 695)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29651370/
  • Oligosacharydy z Konjacu poprawiają stan jelita w WZJG, zwiększają między innymi produkcje krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz hamują czynniki stanu zapalnego (iNOS, COX-2, TNF alfa, IL-1b, MDA). 696)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27694039/
  • Wyeliminowanie karagenu z diety 697)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28447072/
  • Magnolol to substancja występująca między innym w korze magnolii. Wykazuje działanie przeciwzapalne w tej chorobie poprzez przywrócenie metabolitów tryptofanów które mają właśnie w/w działanie. 698)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28726741/ Zwiększa ekspresję białek połączeń ścisłych (zonuliny i okludyny),reguluje NF-kB. 699)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29355546/
    Niacyna normalizuje poziomy cytokin IL-10 w jelitach, TNF alfa i czynnika VEGF czy też MPO działając przy tym samym przeciwzapalnie 700)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28769047/
  • Myo-inositol poprzez redukcję stanu zapalnego i zahamowanie aktywacji wewnątrzjelitowych komórek macierzystych. 701)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28811707/
  • Bakteria probiotyczna Lactobacillus brevis K65 – redukuje stan zapalny w jelicie (TNF alfa, COX-2), MPO, IL-6, IL-1b). 702)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26925602/
  • Pistacia atlantica, maślan i lactobacillus casei działają synergicznie redukując stres oksydacyjny w jelicie i MPO(mieloperoksydaza) a także łagodzi infiltrację neutrofili, nekrozę i obrzęki.703) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26972417/
  • Kwas kawowy gdyż zwiększa poziomy bakteri Akkermansia która wspiera dobrą kondycję śluzówki jelita. Ponadto podwyzsza poziom bakterii z grupy Firimicute a zmniejsza bacteroidestes oraz redukuje stan zapalny. 704)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27177331/
  • Kiełki jęczmienia – zwiększają ilość wytwarzanego maślanu przyczyniając się do poprawy zdrowia w WZJG 705)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9882030/
  • Kwasy omega 3 – obniżają poziom leukotrienów i poprawiają stan śluzówki jelita. 706)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1312317/
  • Antocyjany z borówek(ekstrakt) niwelują stany zapalne poprzez modulację limfocytów T i zahamowanie interferonu gamma. 707)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27152519/
  • Możliwe, że niedobór folianu zwiększa ryzyko WZJG. Warto go uzupelnic 708)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24045091/
  • Czarne maliny działają przeciwwrzodowo poprzez dysregulację ścieżki sygnałowej Wnt. 709)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24129635/
  • Zastrzyki shuxuening (ginkgo biloba) hamuje stany zapalne i polepsza symptomy chorobowe dzięki między innymi działaniu antyoksydacyjnemu. 710)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25509255/ Ekstrakt z Ginkgo łagodzi uszkodzenia związane ze stanem zapalnym dzięki swojemu działaniu przeciwzapalnemu i właściwościach antyoksydacyjnych 711)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17392580/
  • ZenWu (wywar) hamuje stany zapalne(NF-kB), redukuje aktywność receptora proteazy 2. Niweluje biegunki, krew w stolcu, skracanie się jelita oraz polepsza integralność śluzówki jelita. 712)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554639/
  • Malva sylvestris ma działanie przeciwworzodwe i oczyszczające jelita w tradycyjnej medycynie Perskiej. Niweluje stan zapalny jelita (odpowiedzialne za to są polisacharydy w niej zawarte). 713)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26045553/
  • Spirulina posiada właściwośći immunomodulujące i przeciwzapalne wykazując tym samym działanie terapeutyczne w tej chorobie 714)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25567297/
  • Mleczko pszczele poprzez zahamowanie cytokin prozapalnych (IL-1b, TNF alfa i zwiększenie przeciwzapalnej IL-10) oraz działanie antyoksydacyjne chroni śluzówkę jelita w WZJG. 715)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26019800/
  • Polisacharydy z Rauvolfia verticillata (poprzez redukcje stanu zapalnego) 716)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25997255/
  • Lek na nadcisnienie Telmisartan poprzez zniwelowanie stanu zapalnego(zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10 i obniża TNF alfa) możę być jedną z opcji leczniczych. 717)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25933964/
  • Działanie protekcyjne wykazuje takze koenzym Q10 (sugeruje się iż działa on poprzez redukcję stanów zapalnych, poprawę statusu enzymów antyoksydacyjnych i przywraca gospodarkę energetycznom organizmu) 718)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25753843/
  • Geraniol poprzez redukcję NF-kB i cytokin prozapalnych(iNOS,COX-2) łagodzi stan zapalny w jelitach jak i również poprawia status enzymów antyoksydacyjnych(SOD i GSH). 719)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26190278/720)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26165751/
  • Jiaweiwumel (wywar) poprzez wpływ na limfocyty regulacyjne Treg oraz cytokinę IL-10 niweluje uszkodzenia jelita (obniża stosunek limfocytów CD4+/CD25+) 721)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26237836/
  • Alkaloidy z Aconitum laciniatum chronią przed stanem zapalnym w WZJG, powstrzymują spadek wagi ciała i polepszają ogólne wyniki zdrowotne. 722)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26240038/
  • Banxia xiexin (wywar) chroni przed WZJG a raczej przed problemami zdrowotnymi które powstają podczas tej choroby (niweluje stan zapalny,zapobiega utracie masy ciała, podnosi status enzymów antyoksydacyjnych) 723)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25794808/
  • Shaoyao (wywar) hamuje stan zapalny oraz hamuje przemianę nabłonkowo-mezynchymalną (EMT) – sugeruje się, iż może być alternatywnym leczeniem raka jelita. 724)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24766737/
  • Kwas rozmarynowy poprzea zahamowanie stanu zapalnego w jelitach (hamuje NFkB i aktywację STAT3 w tym też cytokin IL-6,IL-1b,IL-22, COX-2 i iNOS) 725)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28383063/ Posiada właściwości przeciwwrzodowe i ma działanie lecznicze w przypadku wrzodów które już się pojawiły 726)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266685
  • Astragalus – to zioło poprzez zahamowanie NF-kB(zahamowanie stanu zapalnego w tym takich cytokin jak TNF alfa, IL-1b, IL-6,IL-17) może pomóc w tej chorobie727) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28188801/
  • Wywar o nazwie Jianpi Qingchang hamuje stany zapalne w tej chorobie, redukuje skutki choroby takie jak krwawe stolce, spadek wagi ciała czy luzne/wodniste biegunki/kupy. 728)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28275298/729)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28422869/ Reguluje motorykę przewodu pokarmowego 730)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28765693/
  • Huaier ekstrakt reguluje inflammasomy NLRP3 przez co obniża stan zapalny w WZJG. 731)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28380426/
  • Olejek z kurkumy poprzez redukcję stanu zapalnego (IL-10,IL-11 oraz FOXP3 które w/w olejek podnosi). 732)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28400554/
  • H2S (endogenne) chroni bariere śródbłonka jelit przed cytokinami TNF alfa i interferonem gamma 733)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26249853/
  • Wywar Gexia Zhuyu połączony z punktem akupunkturowym ST 36 (Zusanli) zmniejsza ryzyko nawrotu, niweluje symptomy kliniczne i przyspiesza regenerację śluzówki jelita u osób z WZJG 734)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26255512/
  • Ekstrakt z pestek Punica granatum 735)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26256131/
  • Saccharomyces cerevisiae szczep UFMG A-905 736)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26322540/
  • Akupunktura w połączeniu z moksybucją. 737)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26339273/
  • Kakao obniż ryzyko raka jelit poprzez ograniczenie aktywacji ścieżki IL-6/STAT3 oraz zwiększenie ekspresji białka Bax(białko proapoptyczne) oraz kaspazy 3 i ograniczenie aktywności białka Bcl-xl(białko potęgujące 'przeżywalność komórki’). Sugeruje się iż kakao może być dobrym środkiem leczniczym jak i prewencyjnym w tego typu nowotworze. 738)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26355019/ Kakao wzbogacone przez polifenole hamuje czynnik transkrypcyjny STAT1 i STAT3 w komórkach jelita co przekłada się na zahamowanie NF-kB(stanu zapalnego). 739)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21574661/
  • Dieta oparta na jak największej liczbie produktów surowych(nie mylić z jedzeniem np.surowego mięsa!), która ma działanie przeciwzapalne 740)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26634051/
  • Spożywanie produktów bogatych w gangliozydy zwiększa szczelność śluzówki jelita i zdecydowanie polepsza stan zdrowia osób z IBD. 741)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26673692/
  • Tanshinone IIA to substancja występująca w Dan Shen (podstawowe zioło w TCM). Poprzez jej wpływ na receptor PXR(jest jego agonistą) i enzym CYP3A4 niweluje stan zapalny w IBD i zwiększa metabolizm ksenobiotyków. 742)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26674743/
  • Bifidobacterium longum poprzez aktywowanie alfa-MSH niweluje skutki uboczne w WZJG. 743)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26673899/ Chroni przed spadkiem ilości lactobacillusów, hamuje skutki uboczne choroby 744)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12743446/ Hamuje stany zapalne 745)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595382/
  • Nasiona Raphanus sativus stosowane są w Korei w stanach zapalnych ukladu pokarmowego. Badanie wykazało, iż wodny ekstrakt niweluje uszkodzenia spowodowane stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym w WZJG i sugeruje się iż ekstrakt ten może mieć zastosowanie w WZJG.
  • E.coli nissile 1917 (np.preparat mutaflor) może wprowadzić w remisje choroby jak i podtrzymać ten stan. Skuteczność tego szczepu bakterii jest taka sama jak leku mesalazyna. 746)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26697577/747)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18240278/748)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15479682/ Wykazuje ona działanie protekcyjne/przeciwzapalne chroniąć śluzówkę przed uszkodzeniami. 749)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28744268/ 750)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23900194/
  • Korzeń z Moringa oleifera oraz ekstrakt z owocu Citrus sinensis działają synergicznie i powodują mniejsza ilość owrzodzeń i przekrwień 751)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22849565/
  • Ektrakt wodny z Inonotus obliquus hamuje wiele czynników wzburzających stan zapalny w WZJG (TNF alfa, iNOS, IL-1beta) 752)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22819687/
  • Tou Nong San działa przeciwzapalnie poprzez regulację NFkB w WZJG poprawiając stan jelit. 753)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30046345/
  • Clostridium butyricum promuje perystaltykę jelit(jej regulację) w WZJG 754)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30058712/
  • Promienie słoneczne poprawiają florę baktoryjną (i nie jest to związane z witaminą D3) 755)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30103486/
  • Siarczan chondroityny niweluje stan zapalny stawów w IBD. 756)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26381879/
  • Bakteria probiotyczna Bifidobacterium longum 536 (BB536) pomaga w przypadku łagodnej i średniej postaci WZJG. 757)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26418574/
  • Nasiona Phaseolus calcaratus Roxburgh posiadają w sobie substancję (catechin-7-O-ß-D-glucopyranoside) która ma działąnie przeciwzapalne w WZJG. redukuje mieloperoksydazę i poziomy MDA oraz zwiększa poziom glutationu, hamuje NOS, COX-2, IL-1b, TNF alfa. 758)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26453508/
  • Chloronaftochinon kwercytyny(pochodna kwercytyny) znacząco obiża zniszczenia spowodowane stanem zapalnym w WZJG. 759)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24170973/ Kwercytyna hamuje stany zapalne i oczywiście komórki tuczne. 760)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12008093/
  • Wywar z mieszanki ziół Chińskich o nazwie Changyanqin. Międzyinnymi zwiększa poziom cytokiny IL-10(przeciwzapalna) 761)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18971195/
  • Garcinia cambogia redukuje aktywność MOP,COX-2,iNOS,PGE-2 i IL1-b w jelitach wykazujać działanie gastroprotekcyjne. 762)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18979524/
  • Lactobacillus plantarum KFCC11389P poprzez hamowanie stanów zapalnych możę być przydatny w chorobie Crohna jak i WZJG. 763)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19486216/
  • Lactobacillus plantarum 21 hamuje IL-1b i TNF alfa oraz podnosi cytokinę przeciwzapalną IL-10, niweluje uszkodzenia jelita. Sugeruje się iż może mieć zastosowanie w WZJG ze względu na swoje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne (zmniejsza poziomy NO i zwiększa glutationu). 764)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25727887/
  • Grzyb Chaga – redukuje stres oksydacyjny i może mieć zastosowanie u osób z IBD. 765)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18997282/
  • Grzybica w WZJG opóźnia gojenie się śluzówki jelita oraz obniża przepływ krwii w jelicie jak i również nasila stany zapalne(IL-1beta i TNF alfa). Wdrożenie probiotyków i flukonazolu przyspiesza proces gojenia oraz obniża stan zapalny. 766)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19051694/767)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19439813/
  • Żeń szeń amerykański chroni przed rakiem jelita związanym ze stanem zapalnym jelit 768)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20729391/ Wykazuje działanie protekcyjne przed WZJG.769) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20179294/
  • Oren-gedoku-to to mikstura ziołowa używana w Chinach i Japoni na stany zapalne i wrzody. Redukuje ona cytokine IL-8,LTB4 i PGE2 co potwierdza działanie przeciwzapalne jak i również hamuje infiltrację komórek ukladu odpornościowego w jelicie. 770)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10528991/
  • Siarczan cynku podany doodbytniczo (hamuje stany zapalne jak i też degranulację komórek tucznych/uwalnianie histaminy). 771)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12044810/
  • Pleuran to beta glukan zawarty w Pleurotus ostreatus. Powoduje on zniwelowanie uszkodzeń tkanki jelitowej poprzez prawdopodobnie immunomodulację układu odpornościowego w WZJG. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11829318/
  • Resweratrol – już tak mała dawka jak 500mg dziennie polepsza symptomy w WZJG oraz tym samym jakość życia takich osób (redukuje stres oksydacyjny poprzez polepszenie statusu enzymów okesydacyjnych takich jak np.SOD). 772)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27664491/ Obniża MDA i MPO w jelicie, podwyższa SOD i GSH-Px, obniża TNF alfa, IL-8, IFN-gamma,p22,gp91(phox). 773)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20637373/ Hamuje rozwój nowotworów jelita. 774)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20332304/
  • Mieszanka ziołowa Yunnan Baiyao skraca czas leczenia, pomaga w obniżeniu symptomów chorobowych poprawiając standard życia pacjentów. 775)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27687648/
  • Dieta śródziemnomorska czy wegetariańska sprzyja zdrowiu jelit,z kolei dieta w której dominuje mało błonnika, dużo tłuszczu i węglowodanów sprzyja dysbiozie co może doprowadzić do dysbiozy. 776)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27812084/
  • Kwas alfa liponowy (ALA) podnosi poziomy glutationu u myszy z WZJG. Zarówno ALA jak i ćwiczenia oporowe chronią przed omawianą chorobą. 777)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718277/778)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26031185/
  • Na wrzody może z kolei pomóc peptyd BPC157 już omawiany na tym blogu. 779)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27895400/780)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24304574/
  • Jagody Goji pełnią funkcje protekcyjną przed WZJG poprzez obniżenie inflitracji neutrofili(dzięki czemu chronią śluzówkę jelita) i zahamowanie stanu zapalnego. 781)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27863347/
  • Czerwony brazylijski propolis hamuje WZJG poprzez właściwości antyoksydacyjne związane z hamowaniem iNOS 782)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27955827/
  • Berberyna HCL wykazuje działanie ochronne przed UC. Hamuje ścieżkę sygnalizacyjną IL-6/STAT3/NF-kB aktywującą stany zapalne oraz pobudza cytokiny przeciwzapalne IL-4 i IL-10. Sugeruje się iż może mieć nie tylko funkcje protekcyjną ale i leczniczą. 783)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30743078/ 784)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26642326/ Hamuje odpowiedź limfocytów Th17785)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26969793/ Inne badanie potwierdza, że powoduje polepszenie funkcjonowania barriery jelitowej/śluzówki poprzez niwelowanie spadków/zmniejszenia populacji zonula occluden-1 (białko połączeń ścisłych) i okludyny. 786)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28587416Połączenie kwasu salicynianowego(PISOWNIA) z berberyna jest toksyczna dla śledziony. 787)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27587080/ Reguluje Treg/Th17 przy dysbiozie i ma pozytywny wpływ na mikroby. 788)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29904348/
  • Crocin(krocyna?) to jedna z substancji występująca w szafranie – wykazuje działanie przeciwzapalne w okrężnicy u myszy z zapaleniem jelita grubego. 789)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30714419/ Szafran wykazuje potenjalne właściwości terapeutyczne względem WZJG (działa tak naprawde ochronnie i leczniczo na każde schorzenie jelit,trzustki czy wątroby w tym nowotwory). 790)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27403251/
  • Bifidobakterie mają potencjał w leczeniu aktywnej formy WZJG 791)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30704039/
  • Kwas galusowy redukuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NF-kB) w UC. 792)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30544066/793)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26319951/
  • Cinnaamaldehyde(cynamaldehyd?)poprzez zahamowanie mIR-21 i MiR-155 w jelitach i makrofagach pobudzonych przez NLRP3-inflammasom niweluje UC. 794)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530166/
  • Polifenole nie tylko zmieniają mikrobiom(w pozytywnym słowa tego znaczeniu) ale i wspierają osoby ze stanem zapalnym jelit w drodze do wyzdrowienia – tutaj akurat poleca się specjalną odmianą brązowych pomidorów(gdzieś nawet takowe widziałem w sklepach w Trójmieście). 795)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30513801/
  • Kwasy omega 3 wykazują działanie ochronne w WZJG 796)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30489199/797)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20216220/
  • Witamina A zdecydowanie pomaga w tej chorobie – dawka 25tyś jednostek dziennie. 798)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30477842/
  • Kurkumina wraz z MESALAMINE wykazują synergiczne działanie i tym samym większą szanse na remisję choroby. 799)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30360803/ Należy zaznaczyć iż kurkumina solo w małej dawce nic nie daje. 800)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28533925/ Inne badanie potwierdza działanie przeciwzapalne i dające znaczącą poprawe w UC w postaci łagodnej i umiarkowanej 801)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30111198/ 802)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29348389/803)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18818316/804)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21649456/ 805)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25966111/ Poprzez hamowanie ścieżki STAT3 kurkumina może mieć działanie lecznicze w WZJG 806)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23856612/ Hamuje takie markery stanu zapalnego jak COX-2, LOX, TNF alfa, IFN gamma, NF-kappaB w dawce 360mg 4x dziennie przez 3 miesiace redukując nawroty tej choroby. 807)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19519446/ Kurkumina moduluje aktywność komórek dendrycznych które zwiększają immunosupresyjne funkcje limfocytów Treg w jelicie oraz promują regeneracje uszkodzonej śluzówki jelita w stanaych zapalnych tego regionu organizmu 808)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27340353/ Hamuje interferon gamma w kolonocytach co może być akurat w tej chorobie pożyteczne. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22038826/ Hamuje iNOS oraz aktywację neutrofili co przyczynia się do redukcji stresu oksydacyjnego i uszkodzen jelita w IBD. 809)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22036766/810)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23566056/811)sci-hub.se/10.1016/j.drudis.2016.03.007
  • Vivomixxx to mix probiotyków w giga dawce(450mld w jednej saszetce) – wykazuje działanie lecznicze w UC jednak należy mieć na względzie fakt iż ich efektywność zależy od miejsca gdzie są produkowane – tutaj akurat porównanie tego samego produktu produkowanego w USA i we Włoszech. 812)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30360752/ Probiotyki te obniżają stany zapalne w jelitach (TNF alfa i IL-6), zwiększa populację bacillusów, lactococcusów oraz obniża lachnoslostridium i oscillibacter. Chroni przed nowotworami t ego narządu. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30310258/ Poprawiają krwawienie w jelicie oraz mogą doprowadzić do remisji łatwych przypadków. 813)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20517305/
  • Mumiju to zioło, które łagodzi stany zapalne jelita grubego poprzez obniżenie stresu oksydacyjnego i podwyższeniu statusu enzymów antyoksydacyjnych (SOD i GSH). 814)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30345233/
  • Vivomixx może zapobiec nowotworzeniu związanym z UC, może zmniejszyć stan zapalny błony śluzowej okrężnicy i przywrócić równowagę mikroflory jelitowej. 815)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30310258/ Stan zapalny redukowany jest poprzez zahamowanie ścieżek PI3K/Akt i NF-kB. 816)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23271629/817)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19067432/
  • Maślan (który wytwarzają bakterie probiotyczne w jelicie) reguluje aktywację limfocytów T, zwiększa acetylacje histonów i obniża aktywację czynnika stanu zapalnego – NFkB. Stymuluje również produkcję śluzówki i powstawanie białek połaczeń ścisłych. Można go również kupić w formie suplementu. 818)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22731715/819)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30277149/820)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21658926/ Bardzo możliwe że u Ciebie będzie potrzebna wyższa dawka maślanu ze względu na jego upośledzone wchłanianie w jelicie 821)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21070220/ Maślan zwiększa poziomy limfocytów Treg oraz obniża limfocyty Th17 i ich cytokine IL-17(dzięki podwyższeniu IL-10 i IL-12) we krwii oraz w śluzówce jelita, niweluje patologiczne zmiany jelitowe. 822)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27473867/ Hamuje stan zapalny poprzez nadmiernie podniesiony STAT1 (podniesiony przez interferon gamma) co przekłada się też na zahamowanie nadmiernie pobudzonego czynnika iNOS w komórkach śródbłonka jelita oraz w komórkach raka jelita. 823)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22517765/ Ponadto lewatywy z maślanu wspomagają komórki nabłonka gdyż jest on swego rodzaju paliwem metabolicznym niezbędnym do produkcji białek i przyspieszenia gojenia w tej chorobie. 824)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8041140/ Obniża poziomy NF-kB w makrofagach 825)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11989838/ Reguluje funkcje makrofagów poprzez zahamowanie deacetylazy histonów 826)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24390544/ Zwiększa wytwarzanie nadtlenku wodoru ale też i zmniejsza utleniaczy takich mieloperoksydaza, osłabia niszczące działanie neutrofili w WZJG. 827)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11444474/
  • Forsythia Suspensa wykazuje świetne działanie protekcyjne w stanach zapalnych jelit 828)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28502906/
  • U osób z z UC obniżone są poziomy folianu – warto go podwyższyć/suplementować lub dostarczyć z jedzenia. 829)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28406440/ Niski poziom folianu powoduje zaburzenia szpiku kostnego u tych własnie osób i bardzo często się to właśnie diagnozuje. 830)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/43587/
  • Boswelia serrata także wykazuje działanie wspomagające leczenie UC ze względu na jej działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne 831)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28392957/832)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22451119/833)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9049593/ 834)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15539433/ Redukuje poziom utleniania się tłuszczy, redukuje poziom tlenku azotu i iNOS oraz wspomaga naprawę tkanek. 835)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24619538/
  • Wiąż śliski(slippery elm) – używany do leczenia kaszli, biegunek i innych problemów układu pokarmowego w południowej Ameryce. Jego działanie antyoksydacyjne może pomóc w IBD 836)sci-hub.se/10.4103/1319-3767.91726
  • Propionylo-L-karnityna 837)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21929562/ Konkretnie ta forma karnityny jest pomocna w przywróceniu prawidłowych funkcji śródbłonka, redukuje aktywność iNOS i akumulacje tlenku azotu, redukuje stan zapalny w śluzówce jelita. 838)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24646507/ L-karnityna zapobiega spadkom glutationu i zwiększa dysmutazę nadtlenkową SOD – sugeruje się iż może być dobrym dodatkiem w leczeniu WZJG. 839)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16614957/
  • Bardzo możliwe że witamina E także pomoże ze względu na swoje przeciwzapalne i antyoksydacyjne właściwości. 840)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21933527/
  • Xifaxan(radzi sobie także z clostridium difficile) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30805802/ Wykazuje działanie zarówno prewencyjne jak i lecznicze w tej chorobie 841)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20627999/
  • Dobre wyniki lecznicze ma przeszczep mikrobiomu 842)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30803179/843)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29849592/ 844)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30345252/845)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30302341/846)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28105618/ 847)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27324973/848)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28486648/849)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27893543/ 850)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30803179/851)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29742710/852)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28612983/ Może on podnieść aktywność receptora aryl hydrokarbonowego(AHR), cytokiny przeciwzapalnej IL-10 i czynnika TGF-beta w jelitach. 853)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30197631/
  • Bakteria probiotyczna lactobacillus rhamnosus GG przyczepia się do poprawy śluzówki jelita (im większa jego dawka tym lepiej) redukuje stan zapalny(TNF alfa i IL-17) (badanie in i ex vivo) 854)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30416313/ Inne badanie stwierdza, że jego suplementacja to dobra opcja do pozostania w remisji 855)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16696804/
  • Inulina w dawce 15gram powoduje wzrost Bifidobakterii i Lachnospiraceae jednak nie poprawia to choroby. Stwierdza się, iż potrzebna jest zmiana kompozycji mikrobiomu a nie tylko poprawa ilości danego szczepu/szczepów. 856)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30395776/ Może zniwelować stan zapalny 857)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15877897/
  • Kwas alfa liponowy (ALA) , który moduluje NF-kB,COX-2, IL-17, STAT3,MMP-9,CTGF chroniąc śłuzówkę przed utratą jej szczelności. 858)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30362597 859)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23793040 860)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26276312/
  • Lek Ritonavir poprzez zablokowanie absorbcji węglowodanów może polepszyć symptomy chorobowe. 861)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30322872/
  • C60 FULUREN podawany doodbytniczo hamuje stan zapalny i promuje proces odbudowy tkanek okrężnicy. 862)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30274084/
  • Bifidobacterium animalis lactis BB12 863)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30270609/
  • Lactobacillus reuteri F-9-35 może zapobiegać pojawieniu sie WZJG poprzez redukcje stanów zapalnych w jelicie(COX-2, IL-6, TNF alfa) i ochronę przed dysbiozą 864)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30216448/
  • Hiperbaria zdecydowanie pomaga wejśc w remisje 865)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158711/866)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16614956/ 867)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29453383/ Stymuluje komórki macierzyste do naprawy COLONIC MUCOSA. 868)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27195128/ Potrzebne jest ciśnienie 2.0 aby była ona skuteczna (wraz z tlenem 100% naturalnie) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11588553/ Pomaga także w piodermie zgorzelinowej 869)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29422812/ Już 5-6 seansów 75minutowych daje odczuwalną poprawę. 870)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1891908/ Pobudza obronę antyoksydacyjną w jelicie 871)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15479127/
  • Bakteria clostridium butyricum pełni funkcje protekcyjne względem śluzówki jelit poprzez regulację mikroflory oraz utrzymanie prawidłowej aktywności białek połączeń ścisłych jak i również pełni funkcje immunoregulującą.872) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30141701/
  • Kurkuminoidy zmniejszają częstotliwość pilnego wypróżniania, poprawiają samopoczucie i zmniejszają aktywność chorobową u osób z WZJG. 873)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30132960/
  • Błonnik zmniejsza ryzyko zachorowania na chorobę Crohna oraz UC. 874)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26126709/
  • Fukoidan – hamuje stan zapalny, hamuje utratę architektury krypt jelitowych i infiltrację komórek układu odpornościowego. 875)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26083103/
  • Resweratrol zawarty np.w rdestowcu japońskim reguluje poziomy komórek Treg/Th17 (ich balans) oraz ścieżkę sygnałową HIF-1alfa/mTOR w jelitach czy też poziomy cytokiny IL-10 w jelitach. 876)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26074695 877)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26002728/
  • Dożylna terapia immunoglobulinami to bardzo dobra interwencja w przypadku IBD. 878)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25993689/
  • Thespesia populnea to drzewo które rośnie między innymi w Indiach i znana jest z tradycyjnej medycyny ludowej w leczeniu wrzodów i bóli z nimi związanych. Obniża ona poziomy MPO(myeloperoxidase) w tkankach i krwii oraz poziomy proteazy. Potwierdza się iż wodny ekstrakt jest efektywny w leczeniu WZJG. 879)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25858438/
  • Lewatywy z 6mg nikotyny przed pójściem spać – dają poprawe a nawet i całkowitą remisje choroby 880)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9354193/ 881)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18795117882)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15479357/
  • Przypadek zatrzymania akcji serca wywołanego przez najprawdopodobniej WZJG. 883)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8776172/
  • Małe dzieci i nastolatkowie z IBD mają niskie poziomy witaminy A i E. 884)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9481625885)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28858940/
  • Potencjalnie bizmut poprzez redukcje siarkowodoru 886)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9558280/ Jednak inne badanie temu zaprzecza 887)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10961726/
  • Acetat cynku redukuje gazy siarkowe, które też doprowadzają do WZJG. 888)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9575855/
  • Plastry nikotynowe są bardzo dobrą interwencją pomagającą w doprowadzeniu do remisji choroby a jeśli nawet nie to w poprawie w symptomów chorobowych. 889)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8114833/
  • Cytrynian bizmutu (lewatywy) – to kolejna bardzo dobra opcja lecznicza 890)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8504970/
  • Ekstrakt z Euphorbia Supina hamuje COX-2,iNOS, NF-kB,IkBalfa,plkBalfa w tkankach jelita chroniąc je przed utratą krypt czy przed uszkodzeniem śluzówki – sugeruje się zastosowanie tego zioła w WZJG. 891)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28958181/
  • Metformina hamuje czynniki stanu zaplanego COX-2, iNOS, NFkB w okrężnicy oraz przywraca integralność błony śluzowej w tym obszarze organizmu. 892)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28821163893)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29148173/
  • Propolis który już po 3 tygodniach zwiększa liczebność proteobakterii i acidobakterii w tym też redukuje stan zapalny jelit. 894)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2880573 895)sci-hub.se/10.1155/2018/2035820
  • Baikalina zawarta np.w Tarczycy Bajkalskiej łagodzić UC poprzez hamowanie aktywności cytokiny IL-33,zahamowanie aktywacji czynnika NF-kB, zahamowanie tlenku azotu NO,MPO, obniża cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-1beta i IL-6. 896)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28802904/ 897)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26043563/898)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25550915/899)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25239813/ Reguluje dysbalans immunologiczny poprzez promocje proliferacji komórek CD4+CD29+ i immunomodulację ścieżek immunosupresyjnych 900)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25386078/ Ponadto jest dobrym inhibitorem MIF(czynnik migracyjny makrofagów) co czyni z niej b.dobrym lekiem przeciwzapalnym porównywalnym z mesalazyną(w tłumieniu MIF). 901)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21887805902)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27601854/903)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30362980/ Reguluje poziomy limfocytów Th17 i Treg 904)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25269538/
  • Jest spora szansa że homeopatyczne nozody pomogą a nawet i całkowicie wyleczą 905)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28805460/
  • Kamferol obniża poziomy NO,MPO i PGE2 przez co działa przeciwzapalnie. Chroni słuzówkę jelita w UC. 906)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21901258/
  • Oliwa z oliwek moduluje ekspresję cytokin prozapalnych oraz redukuje czynniki COX-2 i iNOS poprzez ścieżkę p38 MAPK w WZJG. 907)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21874330/ Zapobiega powstaniu raka jelita grubego. 908)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20427102/ 909)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24445043/ Poprzez aktywacje PPAR gamma i zahamowanie ścieżki NFkB/MAPK obniża stan zapalny w jelicie. 910)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23337347/911)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26382723912)ncbi.nlm.nih.gov/25736481/
  • Pulvis Fellis Suis wykazuje działanie przeciwzapalne obniżając podwyższone cytokiny prozapalne TNF alfa i IL-6 w jelicie w WZJG. Sugeruje się iż może mieć zastosowanie w IBD. 913)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21872653/
  • Apigenina z Cordia dichotoma(z kory) redukuje stan zapalny oraz posiada właściwości lecznicze w UC. 914)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21745550/
  • Ekstrakt z owocu Fragaria Vesca zarówno w Crohnie jak i UC może pomóc poprzez swoje wyraźne działanie antyoksydacyjne. Wykazano iż działa nie wiele gorzej niż kwas acetylosalicylowy. 915)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21455415/
  • Wywar z mieszanki chińskich ziół o nazwie Huangqin obniża stan zapalny poprzez zahamowanie komórek tucznych oraz tryptazy w jelicie, hamuje także wydzielanie się cytokiny prozapalnej IL-6 w charakteryzowanej chorobie. 916)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21354904/ 917)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27557503/918)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25576893/ Obniża także poziomy tlenku azotu, TNF alfa i PGE2. 919)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25924470/
  • Fosfatydylocholina to substancja której brakuje w śluzówce jelita przez co patogenne bakterie bedą powodować stan zapalny. Jej stosowanie możę wprowadzić w całkowitą remisję w/w choroby. 920)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21105858/921)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20926877/ 922)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23295697923)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17975182/924)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24796768/ 925)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27365309/
  • Glikozydy iroidowe z Folium Syringae posiadają właściwości przeciwzapalne w WZJG oraz chronią przed tą przypadłością. 926)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21070844/
  • Interferon beta 1a może wprowadzić w remisje poprzez zahamowanie produkcji cytokiny IL-13 przez komórki Natural Killers. 927)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20971977/
  • Ekstrakt z pestek wionogron poprawia status enzymów antyoksydacyjnych(SOD, GPX i GSH) w tkankach jelita i krwii u szczurów z WZJG oraz ma działanie ochronne na ten rejon organizmu poprzez modulację odpowiedzi zapalnej i zahamowanie inflitracji komórek układu odpornościowego oraz hamuje aktywność jelitowego iNOS które pobudza produkcję tlenku azotu. 928)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20921975/929)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23143736/ 930)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19088805/
  • Arctium Lappa może zapobiec przed uszkodzeniem jelita poprzez obniżenie stanu zapalnego(cytokiny IL-6 i TNF alfa). Sugeruje się iż może być to pomocny typ żywności w WZJG. 931)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20806438/
  • Olej z czarnuszki obniża cytokiny prozapalne, dehydrogenazę mleczanową, trójglicerydy i cholesterol które są podniesione we wrzodzejącym jelicie grubym. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20658190/ Obniża częstotliwość oddawania stolca tej chorobie. 932)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30666747/
  • Patrinia Scabiosaefolia obniża produkcje i ekspresję mediatorów stanu zapalnego. Sugeruje się iż może mieć działanie terapeutyczne w IBD gdyż chroni krypty śluzówki jelita,hamuje obrzęk i uszkodzenie błony śluzowej. 933)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20573566/
  • EGCG z zielonej herbaty – zmniejsza poziom leptyny oraz działa przedciwzapalnie(między innymi hamuje COX-2)934)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18261323/ i antyoksydacyjnie w stanach zapalnych jelit. 935)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23761791/ 936)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27218415/ Reguluje limfocyty Th1/Th2 poprzez ścieżkę TLR4/MyD88/NF-kB,hamuje stan zapalny 937)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29404307/
  • Wywar z mieszanki ziołowej o nazwie Xie-xin promuje regenerację jelita poprzez zahamowanie stanu zaplnego i uszkodzeń w WZJG (redukuje poziomy MPO, TNF alfa i NFkBp65 oraz zwiększa poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10). 938)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23619018/
  • Hibiscus rosa sinensis obniża stres oksydacyjny w jelicie, poziom tlenku azotu, stan zapalny (TNF alfa) oraz podnosi status glutationu i dysmutazy nadtlenkowej. 939)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23569927
  • Rhodomyrtus tomentosa hamuje produkcję tlenku azotu(NO) i prostaglandyny 2 (PGE2),NFkB i białka AP1 w stanie zapalnym jelita grubego u myszy. 940)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23295168/
  • Cynk gdyż jego brak rozregulowywuje status cytokin prozapalnych. Wykazano iż dieta uboga w cynk powoduje nasilenie się symptomów WZJG. 941)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23268956/ Ponadto cynk polepsza integralność błony sluzowej jelit. 942)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14518248/
  • Mirecytyna obniża produkcję NO,MPO,MDA,cytokiny prozapalne IL-6 i IL-1beta oraz zwiększa dysmutazę nadtlenkową (SOD), GSH-Px – chroni przed stanem zapalnym jelita grubego. 943)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23232835/
  • Wywar z mieszanki chińskich ziól Baitouweng poprzez wpływ na mikroRNA (miR-19A) wykazuje polepszenie symptomów chorobowych w WZJG 944)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23174583/
  • Niska dawka sfermentowanych kiełków soi wykazuje działanie przeciwzapalne w IBD. 945)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23166707/
  • NAC(n-acetyl cysteina) hamuje TNF alfa, IL-1beta, IL-6,MPO i MDA oraz hamuje spadek glutationu czy dysmutazy nadtlenkowej. Sugeruje się iż podanie doodbytnicze może być dobrą interwencją w przypadku WZJG. 946)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23110331/947)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18473409/ Pobudza klaudynę 1 – białko połączeń ścisłych, hamuje białko ścmierci komórkowej – kaspazę 3. 948)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24001404/ Redukuje uszkodzenia jelit, obniża MPO, polepsza szczelność śluzówki oraz chroni przed spadkiem glutationu. 949)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11707313/ Chroni przed rozwinięciem się raka jelita 950)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12082021/
  • Andrographis paniculata zdecydowanie pomaga w WZJG poprzez zahamowanie stanów zapalnych – wykazuje naprawdę dobre wyniki przy dawce minimum 1800mg/dzień pubmed.951)ncbi.nlm.nih.gov/23044768/
  • Dieta FODMAP czyli dieta oparta na produktach żywnościowych nisko fermentujących. 952)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21172242/ 953)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26900283/
  • Lit redukuje inflitrację neutrofili, obniża mieloperoksydazę, peroksydację lipidów oraz obniża poziomy cytokiny prozapalnej TNF alfa. Sugeruje się iż może mieć zastosowanie w stanach zapalnych jelita grubego. 954)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19082724/
  • Bakteria probiotyczna lactobacillus suntoryeus HY7801 poprawia stan zapalny jelita grubego poprzez zahamowanie aktywacji NF-kB zależnej od TLR-4 oraz COX-2 – akurat ten konkretny szczep robi to wyjątkowo dobrze. 955)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19050899/
  • E. coli Nissle 1917 to bakteria probiotyczna którą można zamówić z Włoch, a jej transport powinien odbywać się w warunkach chłodniczych – to bardzo dobra interwencja która może wprowadzić (zwłaszcza dzieci) w remisję choroby. 956)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18810672/ Moduluje szczelność śluzówki jelita, hamuje stan zapalny. 957)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26758971/
  • Amerykański żeń szeń nie tylko nie dopuszcza do WZJG ale i wykazuje działanie lecznicze. 958)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18802031/ 959)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22293630
  • Angelica Sinensis to zioło które wykazuje działanie protekcyjne w WZJG. 960)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18759074/
  • Kiełki jęczmienia poprawiają florę bakteryjną w okrężnicy co zmniejsza stan zapalny(stwierdzono to między innymi po mniejszej ilości krwi utajonej w kale). 961)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18618333/
  • Imbir(ekstrakt) – w śluzówce jelita poprawia status MDA,PCO,GSH,CAT,SOD,TNF alfa i PGE2 na korzystny w tej chorobie. Zaznacza się iż potrzebne są większe dawki. 962)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18571884/ Związek 6-Gingerol zawarty w imbirze hamuje WZJG poprzez swoje działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne. 963)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25631463/964)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28762585/965)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29350052/
  • Ekstrakt z ginkgo biloba obniża markery stanu zapalnego jak iNOS, COX-2, TNF alfa czy też białko p53 i ilość komórek CD4+/CD25-/Foxp3- w jelicie co powoduje, iż może mieć zastosowanie w WZJG jak i w raku jelita. 966)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18567620/967)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16458529/ Redukuje produkcję IL-17, IL-6/STAT3 968)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26770316/
  • Ból stawów w IBD/WZJG?normalna objaw chorobowy związany z tymi przypadłościami. Olej z foki lub dorsza może pomóc. 969)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18374458/970)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15545167/
  • Tauryna może pomóc w WZJG poprzez redukcję stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego i apoptozy komórek jelita. 971)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18241224/
  • Obniżenie cytokiny IL-21 która jest mediatorem chronicznego stanu zapalnego zarówno w WZJG jak i chorobie Crohna 972)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18220949/973)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20677335/974)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26648777/
  • Olejek eteryczny z Origanum onites podawany doodbytniczo zmniejsza naciek komórek zapalnych, niweluje problem z brakiem komórek śluzowych, niweluje rozszerzenie naczyń oraz przeciwdziała zanikowi błony śluzowej. Osobiście nie przepadam za tym olejkiem ze wzgledu na negatywne oddziaływanie na florę bakteryjną(stosowany przez dłuższy okres czasu). 975)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18222658/
  • Tarczyca bajkalska(ekstrakt z korzenia) – działanie przeciwzapalne,ochronne i regenerujące w WZJG 976)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17948935/ 977)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16142402/
  • Glutamina łagodzi uszkodzenia okrężnicy, chroni przed endotoksynami oraz przeciwdziała utlenianiu i aktywności MPO w jelicie. 978)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21189569/ Jej podawanie (przynajmniej u świń) zmniejsza 'przeładowanie’ organizmu endotoksynami i sugeruje się iż może mieć zastosowanie w WZJG. 979)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7627502/ Polepsza mikrocyrkulację krwii w jelicie 980)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14518249/ Redukuje stan zapalny i inflitrację leukocytów do tkanek. 981)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22137260/
  • Prawdopodobnie enzym fosfataza zasadowa (redukuje stan zapalny w jelicie). 982)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18852260/
  • Proszek Bawei Xileisan normalizuje dysbalans pomiędzy limfocytami CD3,CD4 i CD8(niska dawka tego proszku) przez co obniża stan zapalny. 983)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18831213/ Hamuje stan zapalny i polepsza funkcjonowanie bariery/śluzówki jelitowej. 984)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24520782/ Reguluje dysbalans pomiędzy Th17/Treg.985) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27132718/
  • Akupunktura przynosi poprawę w tej chorobie(w jej łagodnych i umiarkowanych odmianach). 986)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16938719/
  • Melatonina wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez redukcję kaspazy 3 w jelicie co przyczynia się do zmniejszenia zniszczeń powstałych w tym rejonie organizmu(funkcja antyapoptyczna). Ponadto zwiększa poziomy glutationu oraz wykazuje działanie antyoksydacyjne 987)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16927145/ 988)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20676767/989)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16192667/ Wspiera szybszą odbudowę śluzówki jelita 990)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21516743/ Działa przeciwzapalnie poprzez zahamowanie ścieżki TLR4/NF-kB 991)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30143913/ Redukuje nowotworzenie raka jelita poprzez modulację autofagi oraz ścieżki sygnałowej genu Nrf2 992)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25598500/993)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26787455/
  • Diammonium Glycyrrhizinate wykazuje działanie przeciwzapalne(hamuje NF-kappaB,TNF alfa i ICAM-1) w śluzówce jelit w modelu zwierzęcym WZJG. pubmed.994)ncbi.nlm.nih.gov/16874877/
  • Proszek Ba-wei-xi-lei w postaci lewatyw 995)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16710895/
  • Bifidobakterie odporne na antybiotyki (wraz z antybiotykami).996)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6837195/ Ponadto hamują aktywację NF-kB, TNF alfa, IL-1 i podwyższają poziomy IL-10. Wykazano iż chronią przed pogorszeniem się stanu zdrowia w WZJG. 997)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14505546/
  • Kromyglikan sodu(Nalcrom czy też allergoval) przyczynia się do podtrzymania remisji choroby 998)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6118859/ Zwłaszcza podawany w postaci lewatyw z czyms dodatkowo przeciwzapalnym 999)sci-hub.se/10.1136/gut.28.10.1323-a
  • Xilei san to mieszanka ziołowa używana w Chinach na WZJG. Badanie potwierdziło iż obniża status cytokin prozapalnych i polepsza regenerację śluzówki jelita. 1000)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25120575/
  • Echinacea polepsza status antyoksydacyjny w WZJG. 1001)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25077363/
  • Beta karoten zawarty np.w marchewce niweluje WZJG poprzez obniżenie stanów zapalnych (NF-kb, COX-2, IL-17, STAT3, MMP-9, CTGF), wspiera integralność śluzówki jelita poprzez zwiększenie ekspresji białek wchodzących w skład połączeń ścisłych oraz redukuje we krwi poziomy lipopolischarydu LPS. 1002)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25074825/
  • Ekstrakt z Acacia Ferruginea wykazuje zbliżone działanie do sulfasalazyny w WZJG. Hamuje aktywacje NF-kB(p65/p50) wykazując tym samym działanie przeciwzapalne oraz przywraca balans oksydacyjny. 1003)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24941292/
  • Isorhamnetin to substancja zawarta w warzywach i owocach, aktywuje ona receptory PXR, które to hamują stany zapalne(TNF alfa, IL-6, iNOS, ICAM-1, COX-2, IL-2, NF-kB) w WZJG jak i w chorobie Crohna. 1004)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24913217/
  • Dieta bezglutenowa pomaga w sporym procencie przypadków. 1005)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24865778/
  • Probiotyki zdecydowanie pomagają 1006)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30685823/
  • Omega 3 obniżają ryzyko zachorowania 1007)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30680455/
  • Bacillus amyloliquefaciens poprawia dysbiozę spowodowaną stanem zapalnym w jelicie grubym. Poprawia stan jelita zwiększając liczebność szczepu Firmicute a obniżając Bacteroidetes. 1008)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30671050/
  • Mentol(substancja zawarta w mięcie pieprzowej) redukuje cytokiny prozapalne(IL-1, IL-23, TNF alfa), hamuje peroksydację lipidów, stres oksydacyjny i polepsza przybieranie na wadze oraz poprawia wrzody w jelicie. 1009)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30662664/
  • Regularne picie kefiru poprzez polepszenie mikrobiomu mogą pomóc 1010)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30662004/
  • Mieszanka ziołowa o nazwie QingBai łagodzi stany zapalne i poprawia funkcjonowanie bariery jelitowej w WZJG (Reguluje ścieżki sygnałowe NF-kB i Notch oraz podnosi status białek połączeń ścisłych – zonuliny, klaudyny, okludyny). 1011)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30657238/ 1012)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26464580/1013) sci-hub.se/10.1089/acm.2018.0057
  • Lactobacillus paraccasei NTU 101 polepsza zdolności antyoksydacyjne, redukuje stan zapalny, (zmniejsza poziomy cytokin prozapalnych i zwiększa przeciwzapalnych), poprawia utratę masy ciała w przypadku WZJG. 1014)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30648597/
  • Zeaksantyna redukuje symptomy chorobowe – wielkość wrzodów, zmiany w śluzówce poprzez obniżenie poziomu mieloperoksydazy ,aldehydu malonowego, reguluje poziom dysmutazy nadtlenkowej SOD i katalazy(CAT) oraz podnosi status glutationu. Obniża stany zapalne (TNF alfa, INF gamma, IL-6, IL-1b, NF-kB, iNOS, COX-2). 1015)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30616083/
  • Glikozydy z piwoni regulują balans pomiedzy limfocytami Th17.Treg i hamują oś IL-23/IL17 przez co mogą być pomocne w IBD. 1016)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30612460/ W tym też balans pomiędzy limfocytami Th1/Th2. 1017)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23771723/
  • Osoby z IBD mają obniżone poziomy witaminy B6 warto ją zato dostarczyć w postaci np.transdermalnej (patchmd.com) 1018)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30595208/
  • Passiflora Edulis (skórka) polepsza status antyoksydacyjny, obniża peroksydację lipidów w jelitach, obniża liczbe bakterii aerobowych i enterobakterii oraz polepsza poziomy maślanu i kwas octowy. Zwiększa poziomy bifidobakterii i lactobacillusów. Innymi słowy moduluje mikroflorę jelitową. 1019)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24623393/
  • Ekstrakt z liścia oliwnego redukuje stany zapalne (TNF alfa IL-2), redukuje ilość/wielkość wrzodów i polepsza stan tkanek jelita. 1020)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24590915/
  • W prawie połowie przypadków u dzieci z WZJG występuje niedobór witaminy K. 1021)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24759680/
  • Marihuana pomaga osobom z CD jak i ZWJG – zmniejsza ból w podbrzuszu, eliminuje zawroty głowy czy też zapobiega biegunkom i bólom stawów. 1022)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24185313/1023)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24407485/
  • Zaburzenia snu odgrywają ważną rolę w IBD – melatonina poprawia rytm dobowy dnia i odgrywa ważną rolę w redukcji stanu zapalnego i w poprawie układu immunologiczne w zaburzeniach jelitowych. 1024)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24437273/ Melatonina może wspomóc pacjentów w podtrzymaniu choroby w remisji 1025)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21893693/
  • Bifidobacteria infantis (B. infantis) 35624 nie tylko zbija stan zapalny w jelitach ale i w całym organiźmie. 1026)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23842110/
  • Kwas ursolowy redukuje stany zapalne w jelitach oraz podnosi status antyoksydacyjny – można go kupic w formie suplementu (naturalnie występuje np.w jabłkach ale w zbyt małej ilości aby cokolwiek to dało). 1027)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27082984/
  • Kwas askorbinowy redukuje cytokiny prozapalne, MPO,MDA,podwyższa status SOD,CAT i GPx, hamuje NF-kB,COX-2 i iNOS w jelicie. Potencjalnie bardzo dobra interwencja w WZJG (jeśli będzie wogóle tolerowany). 1028)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26884937/
  • Nikotyna hamuje toksynę A clostridium difficile chorniąc tym samym przed stanem zapalnym jelita. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26881175/ Ponadto palacze mają mniejszy stan zapalny jelita grubego niż osoby niepalące oraz przyjmują niższe dawki kortykosteroidów 1029)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29358998/ Nikotyna hamuje syntezę cytokin prozapalnych IL-1 beta i TNF alfa. 1030)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7664807/ Zwiększają poziomy glikortykoidów, relaksuja mięśnie gładkie jelit poprzez zwiększone wytwarzanie tlenku azotu, możliwe że zwiększa produkcję mucyny oraz zwiększa przepuszczalność sci-1031)hub.se/10.1038/ncpgasthep0316
  • Olej z czosnku hamuje WZJG poprzez zahamowanie stanu zapalnego, immunomodulacje i właściwości antyoksydacyjne. Sugeruje się iż może mieć właściwości protekcyjne w tej chorobie. 1032)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26780265/
  • Joga zmniejsza ból stawów, niweluje kolki jelitowe, zmniejsza poczucie lęku w WZJG. 1033)iaytjournals.org/doi/10.17761/1531-2054-25.1.101 1034)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28378342/
  • Występują niedobory cynku, które zwiększają ryzyko hospitalizacji i pogorszenia. Suplementacja zdecydowanie zalecana. 1035)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27930412/
  • Poziomy selenu to samo co z cynkiem. W tym przypadku istnieje zwiększone ryzyko chorób kardiologicznych. 1036)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27916926/
  • Lukrecja (korzeń) – obniża cytokiny prozapalne w jelicie, hamuje skrócenie jelita jak i utratę wagi ciała. Sugeruje się iż może mieć zastosowanie w leczeniu WZJG. 1037)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27846836/
  • LDN(low dose naltreksone) wykazuje świetne rezultaty – polepsza gojenie się ran, redukuje stres retikulum endoplazmatycznego, poprawia funkcjonowanie bariery śródbłonka. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29523156/ LDN powoduje, iż nie trzeba już więcej stosować kortykosteroidów(oczywiście nie u wszystkich) 1038)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29385430/
  • DHEA – mój ulubiony hormon który suplementuje codziennie z rana i wieczórem hamuje NF-kB który jest aktywowany w WZJG przez PPAR alfa. Hamuje także stan zapalny torebki który jest często powiłkaniem po proktokolektomii 1039)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14648378/
  • W przypadku współistnienia stwardniejącego zapalenia dróg żółciowych w 3 przypadkach udało się uzyskać remisję choroby używając wankomycyny(antybiotyk) 2x 500mg dziennie. 1040)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30052539/
  • Myrrh reguluje poziomy enzymów antyoksydacyjnyh oraz niweluje stan zaplny w WZJG. 1041)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27446268/
  • Menispermum dauricum(Bei Dou Gen) (korzeń) chroni przed uszkodzeniem śluzówkę jelita, obniża MPO, obniża cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-1beta i IL-6 oraz COX-2 wykazując tym samym działanie przeciwzapalne. 1042)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27435376/
  • Wywar z ziół Chińskich Gegen Qinlian niweluje stan zapalny jelit poprzez redukcję receptorów TLR4 oraz zahamowanie aktywacji NF-kB w śluzówce. Ponadto podnosi status enzymów antyoksydacyjnych(w tym glutation), obniża MPO i MDA. 1043)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27444346/
  • Wywar Qingchang Wenzhong obniża stan zapalny w WZJG poprzez regulację osi IP10/CXCR3. 1044)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27413386/
  • Soplówka jeżowata(lion’s mane) nie tylko niweluje stan zapalny w WZJG poprzez zahamowanie mediatorów stanu zapalnego (IL-1b, IL-6, TNF alfa) ale również reguluje poziomy NO, aldehyd malonowy  i SOD w celu zahamowania stresu oksydacyjnego. Sugeruje się iż wykazuje działanie protekcyjne w IBD. 1045)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481156/
  • Kardamonina niweluje uszkodzenia śluzówki jelita poprzez redukcję MPO,iNOS,NF-kB, TNF alfa, MDA, COX-2 i kaspazę-3. Stwierdza się iż pełni funkcję protekcyjną redukując stan zapalny, stres oksydacyjny i apoptozę. 1046)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28129600/
  • Olej z Brucea Javanica, redukuje utratę masy ciała, redukuje cytokiny prozapalne (TNF alfa, IL-1b, IL-6,IL-8,IL-17 i INF gamma), hamuje MPO,iNOS, COX-2,NF-kB w WZJG. 1047)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28119098/
  • Tryptofan z pożywienia może regulować homeostazę śródbłonka poprzez wpływ na receptor aryl hydrokarbonowy. Dieta bogata w aminokwas tryptofan redukuje aktywność IL-6,TNF alfa, IL-1b i chemokin CCL2,CXCL1 i CXCL2. Z kolei IL-22 i STAT3 są pobudzane co zapewnia integralność śluzówki jelita. Ahr natomiast (jego modulacja przez tryptofan) zapewnia homeostazę układu odpornościowego poprzez regulację Foxp3 i IL-17. 1048)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28113104/
  • Muscadine Grape (Vitis Rotundifolia) redukuje utratę wagi, reedukuje symptomy chorobowe, obniża mieloperoksydazę oraz cytokiny IL-1b, Il-6, TNF alfa jak i też NF-kB w jelicie. 1049)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28112913/
  • Aloes i jego polisacharydy mogą chronić komórki wrzodzejącego jelita przed apoptozą poprzez zahamowanie szlaku JAK2/STAT-3. 1050)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28103508/ Redukuje zniszczenia jelita wywołane przez chorobę 1051)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15043514/ 1052)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21277867/
  • Rekombinowana kallistatyna(białko ludzkie) możę wprowadzić w remisję poprzez regulację stanu zapaln%ego (TNF alfa/IL-10) oraz posiada pewne działanie antyoksydacyjne. 1053)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29897181/
  • Koenzym Q10 – chroni przed WZJG poprzez ochronę antyoksydacyjną i działanie przeciwzapalne. 1054)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27374290/
  • Guchang capsule to mieszanka 15ziół Chińskich używanych do leczenia chorób jelitowych. Wykazano iż produkt ten hamuje stan zapalny wywołany lipopolisacharydem poprzez zahamowanie NF-kB w makrofagach. Potwierdzono iż ma działanie terapeutyczne w WZJG. 1055)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313642/
  • Periplaneta americana chroni przed WZJG poprzez zahamowanie stanu zapalnego, hamuje translokację patogennej e.coli do dalszych organów takich jak wątroba, stymuluje proliferację fibrobralstów i akumulację kolagenu. 1056)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27309769/
  • Angelica acutiloba Kitagawa (ekstrakt) poprawia status cytokin w jelicie, metaloproteinaz i białek połączeń ścisłych oraz obniża immunoglobuline E w jelicie(IgE). Stwierdza się iż ma potencjał leczniczy w WZJG. 1057)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27293323/
  • Ekstrakt z siemienia lnianego niweluje WZJG poprzez zmniejszenie wyczerpania komórek gobleta, wymiatanie wolnych rodników oraz redukcję stanu zapalnego(w tym inflitrację neutrofili) 1058)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27280586/
  • Passiflora caerulea to zioło używane w Ameryce południowej w problemach układu pokarmowego. Wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwbiegunkowe i spazmolityczne. Zdecydowanie pomocne w przypadku WZJG. 1059)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27596328/
  • Koenzym Q10 chroni przed WZJG poprzez modulację ścieżki Nrf2/HO-1 i kaspazy 3. Posiada właściwości antyoksydacyjne, przeciwzapalne i antyapoptyczne. 1060)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28050757/
  • Selen chroni nabłonek okrężnicy (pobudza białka Muc-2 i Math-1, promuje różnicowanie komórek gobleta oraz ma działanie przeciwnowotworowe. 1061)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28045589/ Wraz z witaminą E działa synergicznie w w/w ochronie 1062)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19774348/
  • Sfermentowana formuła ziołowa KIOM-MA128 hamuje dysfunkcje śluzówki jelita spowodowane cytokiną IL-6, reguluje połączenia ścisłe. 1063)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27980357/
  • Miód naturalny reguluje poziomy stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego i markerów apoptycznych w WZJG poprawiając dzięki temu dysfunkcje motoryczne jelita. 1064)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27378376/
  • Sijunzi to wywar z ziół chińskich który niweluje stan zapalny w WZJG oraz stymuluje układ odpornościowy w jelitach. 1065)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27347409/
  • Portulaca oleracea (nalewka) hamuje stan zapalny(cytokiny TNF alfa, IL-1b i IL-6) i wykazuje działanie antyoksydacyjne w WZJG. 1066)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27347321/
  • Liście malva parviflora(nalewka lub ekstrakt) wykazuje działanie protekcyjne w WZJG. 1067)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27184642/
  • Pien Tze Huang obniża cytokinę prozapalną IL-6 i ścieżkę STAT3 wykazując działanie terapeutyczne w WZJG. 1068)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29845215/
  • Dandelion chroni kolanocyty przed stanem zapalnym występującym w WZJG. 1069)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29740735/
  • Granulki z korzenia Costus hamuja stan zapalny w śródbłonku jelita, obniżają apoptozę komórek śródbłonka jelita i wspomagają funkcjonowanie tego regionu organizmu. 1070)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731832/
  • Alkaloidy Sophora alopecuroides redukują nadmierny sztorm cytokinowy w WZJG. 1071)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20707078/
  • Antocyjaniny z jagód/borówek dzięki właściwościom przeciwzapalnym i antyoksydacyjnym wykazują działanie terapeutyczne w WZJG(łaogdne i średnie formy tej choroby). 1072)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22883440/
  • Calendula officinalis naprawia uszkodzenia nabłonka jelitowego w WZJG (takie jak utrata śródbłonka, uszkodzenia krypt czy hamuje infiltrację komórek układu odpornościowego) 1073)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22737434/
  • Sylimaryna to dobra opcja na podtrzymanie remisji choroby. Ponadto poprawia poziomy hemogloiny oraz osadzanie erytrocytów. 1074)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22528757/
  • L-arginina może naprawiać uszkodzenia spowodowane przez stan zapalny w WZJG 1075)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22428068/ Jej połączenie wraz z czosnkiem (synergia działania) może działać jeszcze lepiej. 1076)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19783514/ Problem w tym, że jej wchłanianie jest zaburzone w tej chorobie pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19637336/ Powoduje zahamowanie translokacji bakterii poprzez zmniejszenie przepuszczalności śluzówki jelita oraz zmniejsza stan zapalny. 1077)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25855577/
  • Cordia dichotoma Forst. to roślina znana jako Bohakr, która wg.tradycyjnej medycyny ludowej używana jest do leczenia wrzodów oraz bólu z nimi związanym. Ekstrakt z kory tej rośliny(nalewka) wykazuje pozytywne właściwości w leczeniu charakteryzowanej choroby. 1078)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21696332/
  • Stymulacja nerwu błędnego może wprowadzić nawet w remisje choroby (robi to w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna). 1079)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28421634/
  • Dieta wysokotłuszczową potęguje wrzody poprzez spadek mikrocyrkulacji w jelicie i wzrost markerów prozapalnych.
  • Ćwiczenia fizyczne mogą zniwelować uszkodzenia spowodowane dietą wysokotłuszczową poprzez wydzielanie iryzyny i adiponektyny. 1080)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28425943/

 

Dodatkowe informacje odnośnie wrzodzejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

  • Leki antyTNF alfa mogą uszkodzić wątrobę 1081)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28953529/
  • Leki anty TNF alfa mogą spowodować wytworzenie się przeciwciał przeciwko tej cytokinie/genowi – i co wtedy zrobisz? – pozostaje wtedy tylko plazmofereza. Inne skutki uboczne to podatność na różne infekcje, nadmierna wrażliwość na np.żywność, reakcje alergiczne, łuszczyca i wiele innych. 1082)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23383527/
  • U osób z IBD występowanie SIBO jest bardzo popularne/typowe. 1083)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28281510/
  • Sulfasalazine to stary lek używany między innymi do leczenia UC – jego dłuższe stosowanie może doprowadzić do zwłóknienia płuc 1084)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30515045/
  • Azatiopyryna to lek stosowany między innymi w UC – bardzo poważny skutek uboczny to stan zapalny trzustki. 1085)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30685366/
  • Czynnik trefoil 3 (TFF3) to potencjalny biomarker aktywności choroby 1086)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30720187/
  • Problemy płucne są ścisle związane z problemami ze stanem zapalnym jelit. Wykazano to zresztą w tym badaniu statystycznym czy też wspomina o tym Tradycyjna Medycyna Chińska. 1087)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26148994/
  • Sugeruje się, iż poziom cytokiny IL-23 może być biomarkerem postępowania lub cofania się choroby. 1088)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30268427/ 1089)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30563755/

 

Dodatkowe informacje na temat wrzodzejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

  • Sulfasalazyna to lek używany w przypadku leczenia nieswoistego zapalenia jelit w tym też i WZJG. Tutaj przypadek wywołanego zwłoknienia śródmiąższowego po 4 miesiącach stosowania tego leku. 1090)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30515045/
  • Osoby przyjmujące kortykosteroidy mają zwiększone ryzyko zachorowania na infekcje dróg oddechowych/infekcje płucne. 1091)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23295276/
  • Przyjmując leki anty TNF alfa należy mieć na uwadze, iż istnieje zwiększone ryzyko zachorowania na gruźlicę. 1092)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27933686/
  • Infliximab na WZJG? – efekt uboczny – uszkodzona wątroba 1093)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28271269/1094)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29564668/
  • Stosowanie leków anty-TNF alfa takich jak infliximab może doprowadzić do immunosupresji i infekcji bakteriom listeria monocytogenes w tym i sepsy. 1095)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25057381/
  • Leczenie lekami anty TNF alfa – efekt uboczny – sarkoidoza 1096)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28272203/
  • Kwas liponowy wraz z NAC(n-acetylo-cysteiną) powodują uszkodzenia wątroby w WZJG – mieszanka raczej nie polecana. 1097)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27957238/

 

Rozbudowane prace naukowe na temat wrzodzejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

  • Bardzo dobra praca charakteryzująca problemy współwystępujące-spowodowane przez IBD takie jak np.myastenia gravis, neuropatie, zaburzenia nerek,płuc czy układu kardiologicznego sci-hub.se/10.1080/07853890.2016.119501
  • Świetna praca na temat leczniczego działania flawonoidów , flawanoli oraz flawonów w WZJG sci-hub.se/10.3748/wjg.v23.i28.5097 sci-hub.se/10.2174/0929867325666180214121734 Jak i też polifenoli https://sci-hub.se/10.1039/c5fo00202h I innych substancji pochodzenia naturalnego https://sci-hub.se/10.1016/S1875-5364(19)30012-3
  • Dobre zestawienia naturalnych substancji wykazujących działanie lecznicze w WZJG https://sci-hub.se/10.1111/nyas.13414 https://sci-hub.se/10.1080/10408398.2019.1570913
  • Duża praca przekrojowa na temat mieszanek ziół chińskich w WZJG. https://sci-hub.se/10.1007/s11864-014-0288-2 https://sci-hub.se/10.1007/s00535-016-1220-2 I ogólnie na temat ziół w tej chorobie https://sci-hub.se/10.1055/s-0043-104933
  • Świetna praca na temat czynników hipoksji HIF-1 alfa i HIF-2 alfa i ich nadmiernemu poziomowi na skutek stanu zapalnego w IBD(WZJG i Crohn). Odpowiedzialne są również za bariere jelitową. sci-hub.se/10.1146/annurev-physiol-021115-105202 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28462372/
  • Rozbudowana praca naukowa na temat limfocytów Th17 w IBD https://sci-hub.se/10.1016/j.jaut.2017.12.004
  • Funkcje aminokwasów w tej chorobie https://sci-hub.se/10.1155/2017/6869259

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30636557/
2pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653987/
3pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29102545/
4pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260678/
5pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356885/
6, 23pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30551694/
7pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21925224/
8pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21756796/
9pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26019472/
10pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25755800/
11pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26349055/
12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29873318/
13pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20195480/
14pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22955700/
15pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27852544/
16pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28052094/
17pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27382325/
18pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20509889/
19pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29543864/
20pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26535712/
21pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26829742/
22pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30617966/
24pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150894/
25pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20083854/
26sci-hub.se/10.1007/s00384-012-1507-6
27sci-hub.se/10.1038/nrgastro.2016.82
28pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28770550/
29pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29941222/
30pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30722010/
31pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25400476/
32pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25789623/
33pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25297810/
34pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25297677/
35pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25676268/
36pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24621393/
37pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21744426/
38pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24608041/
39sci-hub.se/10.1016/s0168-8278(01)00022-8
40pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30701812/
41, 105pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971052/
42pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774408/
43pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30700431/
44, 83pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30696605/
45pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559952/
46pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11280572/
47pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559952/
48pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30506156/
49pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30430119/
50pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30422277/
51pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29632427/
52pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30386114/
53pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29775230/
54pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337374/
55pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21931205/
56pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30235444/
57pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11816543/
58pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10364028/
59pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30196310/
60pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30193869/
61pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29276397/
62pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29262738/
63pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21739531/
64pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7941573/
65pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18770031/
66pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30130618/
67pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25982462/
68pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8462807/
69pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20940602/
70pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20950616/
71pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23725320/
72pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6638712/
73pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7472101/
74pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19418411/
75pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23291814/
76pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22968338/
77pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24584841/
78pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16691608/
79pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16562821/
80pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16579892/
81pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30624192/
82pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30638599/
84pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28110099/
85pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7276490/
86pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22841783/
87pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11736731/
88pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11598543/
89pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27776925/
90pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26253344/
91pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29245319/
92pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321166/
93pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22951878/
94pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30058564/
95pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28288458/
96pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1313310/
97pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19628674/
98pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23801832/
99sci-hub.se/10.1111/jhn.12544
100sci-hub.se/10.1097/00054725-200111000-00015
101sci-hub.se/
102doi.org/10.1155/2011/451036
103pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30159262/
104pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26862305/
106pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26938480
107pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29424399/
108pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29076938/
109pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26263469/
110pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29945423/
111pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24077667/
112pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581352/
113pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26884875/
114pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582173/
115pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30030909/
116pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30789863/
117pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30726887/
118pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23161295/
119pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3991222/
120pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30483590/
121, 1086pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30720187/
122pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30402768/
123, 269pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879802/
124pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11713965/
125pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26607188/
126pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15967332/
127sci-hub.se/10.1056/NEJM198206243062514
128pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19484811/
129pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2330735/
130pl.wikipedia.org/wiki/Pe%C5%82zakowica
131, 137pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21699778/
132pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29432367/
133pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26083617/
134pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28963010/
135wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i31/9239.htm
136sci-hub.se/10.1111/1751-2980.12595
138pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/80630/
139pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28924454/
140pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25916983/
141sci-hub.se/10.1016/j.jim.2015.02.003
142pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8563888/
143pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30616563/
144pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22580660/
145pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30135331/
146pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9648990/
147pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9679035/
148pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25326560/
149pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9721155/
150pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8307454/
151pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7890244/
152pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9712240/
153sci-hub.tw/10.1136/pgmj.74.872.375
154pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28852311/
155pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29170940/
156pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23470503/
157pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23371008/
158pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19410121/
159pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19392860/
160pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19858644/
161pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17827828/
162pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16573803/
163pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1201820/
164pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30568826/
165pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24927343/
166pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30675861/
167pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24596011/
168pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24533153/
169pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/602702/
170pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1201816/
171pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24060617/
172pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23945300/
173wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i43/12283.htm
174pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26759572/
175sci-hub.se/10.1136/bmj.2.5262.1265
176pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26447542/
177pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351387/
178pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26332254/
179pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28767582/
180pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28198913/
181pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27999802/
182pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29688336/
183sci-hub.se/10.1001/archinte.1963.03860010087009
184pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29682249/
185pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29676289/
186pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29761252/
187pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14624148/
188pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12918132/
189pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11280550/
190pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992115/
191pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29986021/
192pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29862485/
193pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29857150/
194pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28768646/
195pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28561062/
196pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28501878/
197pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28124661/
198pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28099495/
199pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27324295/
200pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27281077/
201kjim.org/journal/view.php?doi=10.3904/kjim.2016.266
202pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27998870/
203pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29075900/
204pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27998853/
205pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29748708/
206pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11171821/
207pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11914023/
208pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11926949/
209pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10500063/
210pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20568971/
211pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26514773/
212pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20387676/
213pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26359542/
214pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19235886/
215pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19620053/
216pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26852959/
217pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19120888/
218pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26426315/
219pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22722554/
220pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25611261/
221pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351391/
222pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351384/
223pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30567253/
224pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26280882/
225sci-hub.se/10.1038/ajg.2009.261
226pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/812997/
227pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3981372/
228pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6124669/
229pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19408254/
230pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25993688/
231pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25632180/
232pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26184020/
233pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30561398/
234pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30558634/
235, 376pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774818/
236pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9590426/
237pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9823806/
238pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7684884/
239pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8392076/
240pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516055/
241pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8243838/
242pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1865886/
243pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1804734/
244pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8203795/
245pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2617200/
246pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3181680/
247pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19897966/
248pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19390648/
249pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19340968/
250pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19037190/
251pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16198906/
252pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16189420/
253pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15481315/
254pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30280846/
255pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17461471/
256pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23595390/
257pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26882040/
258pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30541240/
259pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15259382/
260pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12526945/
261pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11854788/
262pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12064801/
263pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23713248/
264pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23679203/
265, 378pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26863266/
266pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2724650/
267pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24365340/
268pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7687730/
270pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25594638/
271pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28827067/
272pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28594959/
273pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11475329/
274pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29538289/
275 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24456736/
276pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28601482/
277pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30643810/
278pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26813344/
279pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22398048/
280pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22081509/
281pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22619714/
282pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30745012/
283pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29970500/
284pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28857501/
285pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28526947/
286pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28534191
287ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2474948/
288pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28583864/
289pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28652656/
290pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29927662/
291pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28667430/
292pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28683149/
293pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28700535/
294pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29907597/
295pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29880327/
296pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29867964/
297pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30666239/
298pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30554574/
299pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8976873/
300pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10102229/
301pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8362220/
302pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22297444/
303pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3732756/
304pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28945637/
305pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20629092/
306pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23426893/
307pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24834246/
308pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1006150/
309pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29273710/
310pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11750074/
311pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29331376/
312pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29312486/
313pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30407703/
314sci-hub.se/10.1016/j.coph.2015.11.005
315pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1693122/
316pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30160158/
317pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30369485/
318pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23083697/
319pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19575493/
320pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23607276/
321pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29226154/
322pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28981944/
323pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28978100/
324pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16938718/
325pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16097061
326pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23211301/
327pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16432373/
328pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3753594/
329pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26431932/
330pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26411289/
331pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26462538/
332pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24216567/
333pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6374867/
334pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2791804/
335pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8298608/
336pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24591016/
337pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16158332/
338sci-hub.se/10.1002/ibd.21322
339pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30249750/
340pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8296671/
341pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1425074/
342pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1709251/
343pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11589380/
344pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27056038/
345sci-hub.se/10.1016/j.jiac.2015.07.010
346pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11304846/
347pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28797042/
348pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28373409/
349pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2914639/
350pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3665357/
351sci-hub.se/10.3109/08830185.2013.823421
352pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14600124/
353pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3117625/
354pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30787385/
355pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1424286/
356pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2469561/
357pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15115285/
358pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17300864/
359pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29907869/
360pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25896238/
361pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11145291/
362pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26812949/
363pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11843055/
364pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567622/
365pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21115548/
366pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21235736/
367pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24462388/
368pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26885041/
369pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9615269/
370pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9669207/
371pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9779307/
372pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8574719/
373sci-hub.se/10.1002/ibd.21588
374sci-hub.se/10.1136/gut.39.1.1
375pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30685385/
377pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774807/
379pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27298563/
380pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30452921/
381pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24668769/
382pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28601023/
383pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26074695/
384pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20132809/
385pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17943250/
386pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26362717/
387pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30393811/
388pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27837255/
389sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(66)91520-0
390pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15012781/
391pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23726523/
392pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26246200/
393sci-hub.se/10.1097/MEG.0b013e32833be8d1
394pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19367659/
395pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21763296/
396pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20480528/
397pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16677162/
398pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30400733/
399pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30540081/
400pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30284908/
401pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30221147/
402pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30587439/
403pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30221147/
404pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24212042/
405pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30229839/
406pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29324259/
407pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29726893/
408pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26031421/
409pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27207502/
410pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30697514/
411pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24280877/
412pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24918321/
413pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22926120/
414pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18782075/
415, 1035pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27930412/
416pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28341703/
417pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30805802/
418pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26668622/
419pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26881175/
420pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149685/
421sci-hub.se/10.3892/mmr.2016.5358
422pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28962154/
423pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15369194/
424pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25742401/
425pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25400448/
426pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12769445/
427pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14517348/
428pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12671884/
429pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23651165/
430pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23388479/
431pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21925164/
432, 621pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21931839/
433pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25933978/
434pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27185300/
435pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21367884/
436pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21114791/
437pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16682426/
438pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30460209/
439 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28991483/
440ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5606053/
441pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29276171/
442sci-hub.se/10.1136/bmj.2.5454.142
443pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23125852/
444pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24530133/
445pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24200352/
446pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24269623/
447pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30188752/
448pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18031160/
449pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30170968/
450pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23085552/
451pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30243842/
452pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29071999/
453pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24286534/
454pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24507431/
455pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24548752/
456pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19617644/
457pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23469594/
458pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23469045/
459pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30513523/
460sci-hub.se/10.1155/2017/7323129
461pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30555535/
462pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30558178/
463pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22147247/
464pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29214422/
465pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30590577/
466sci-hub.se/https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4403024
467hub.se/10.1016/s0140-6736(05)61120-8
468sci-hub.se/10.1007/s00384-013-1785-7
469sci-hub.se/10.1055/a-0824-0861
470sci-hub.se/10.5114/pg.2015.52753
471pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30082707/
472pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28740109/
473pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28541346/
474pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28790099/
475https://sci-hub.se/10.3390/nu9090920
476sci-hub.se/10.3390/nu9090920
477pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28858071/
478pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881831/
479sci-hub.se/10.1007/BF03001344
480sci-hub.se/10.1016/s0002-9610(48)90212-8
481sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(51)91598-x
482, 791pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30704039/
483pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30708992/
484pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22303952/
485pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22416650/
486pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25134774/
487pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21066896/
488 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307991/
489pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29401402/
490pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29414641/
491pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29421053/
492pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29459515/
493pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29483924/
494pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26933886/
495pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129005/
496pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24292582/
497pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26998046/
498pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22163000/
499pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28677983/
500pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28679372/
501pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28713708/
502pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28726958/
503pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28690663/
504pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28661454/
505pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28652704/
506pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28654307/
507pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28619075/
508pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28618865/
509pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595080/
510pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28553294/
511pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28531922/
512pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28469784/
513pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28456683/
514pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28447368/
515pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28420140/
516pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28415628/
517pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27012631/
518pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29245972/
519pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11898774/
520, 796pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30489199/
521pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22054266/
522pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27016717/
523pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27019660/
524pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27028006/
525pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26729955/
526pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24126114/
527pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29496522/
528pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29518435/
529pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29530609/
530pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29632421/
531pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29633103/
532pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29661352/
533pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29695964/
534pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29710467/
535pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29710547/
536pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28707183/
537pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29538417/
538pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29713130/
539pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29749556/
540pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29511440/
541pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29475099/
542sci-hub.se/10.1053/j.gastro.2011.08.017
543pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28210268/
544pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28282584/
545pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28159236/
546pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28185444/
547pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28337639/
548pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28358365/
549pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28322843/
550pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27266354/
551pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27604252/
552pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29579933/
553pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27107073/
554pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28824631/
555pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28845184/
556pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28887507/
557pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29201175/
558pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29200737/
559pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29174928/
560pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29113344/
561pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28812128/
562pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29863075/
563pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29895146/
564pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29897487/
565pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26878787/
566pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11207896/
567pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11744999/
568pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27110358/
569pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27110761/
570pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25204186/
571pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25224370/
572pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27127686/
573pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23794341/
574pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25387687/
575pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25401758/
576pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25429174/
577pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25509254/
578pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554637/
579pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25557032/
580pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25560991/
581pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25657793/
582pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21450124/
583pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25830661/
584pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25864680/
585pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25902030/
586pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25903951/
587pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24666677
588pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24761395/
589pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24948193/
590pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28368613/
591pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28371322/
592pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26075036/
593pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26769088/
594pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779271/
595pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26795553/
596pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27724868/
597pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23861337/
598pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23935744/
599pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23900586/
600pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25633437/
601pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26824967/
602pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23969782/
603pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11121904/
604pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29926586/
605pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29164668/
606pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29958056/
607pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30012462/
608pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30014710/
609pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30019552/
610pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024891/
611pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26878795/
612pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23570686/
613pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23650796/
614pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27141622/
615pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24684108/
616pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23727294/
617pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11989836/
618pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30705511/
619pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25678747/
620pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21837773/
622pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22083209/
623pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12840682/
624pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21903765/
625pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14966927/
626pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14992443/
627pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15013181/
628pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15015312/
629pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24672084/
630pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15222036/
631pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30111058/
632pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30126158/
633pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30144315/
634pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30149369/
635pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30416352/
636pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30402509/
637pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30312167/
638pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30218953/
639pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30170079/
640pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30453494/
641pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30488724/
642, 795pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30513801/
643pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530041/
644, 794pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530166/
645pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30524695/
646pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30543884/
647pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30548286/
648pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30548311/
649pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29234405/
650pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30551499/
651pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30568952/
652pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30583632/
653pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30619148/
654pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30301267/
655pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26885156/
656pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23981095/
657pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24039355/
658pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30472831/
659pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24057513/
660pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24059999/
661pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17590368/
662pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17242486/
663pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17410436/
664pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17439507/
665pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11502244/
666pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15870972/
667pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23674951/
668pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15936249/
669pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15951544/
670pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15513358/
671pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15975309/
672pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16083817/
673pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15932502/
674pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21525768/
675pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16105057/
676pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16193098/
677pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16494105/
678pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16702321/
679pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18790466/
680pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18973019/
681pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17539306/
682pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29909346/
683pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18442197/
684pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26783127/
685sci-hub.se/10.2174/138161209788168155
686pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19514191/
687pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19553277/
688pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19730730/
689pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19752563/
690pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20338413/
691pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7950223/
692pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8485269/
693pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8364133/
694pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10197308/
695pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29651370/
696pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27694039/
697pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28447072/
698pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28726741/
699pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29355546/
700pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28769047/
701pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28811707/
702pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26925602/
703 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26972417/
704pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27177331/
705pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9882030/
706pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1312317/
707pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27152519/
708pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24045091/
709pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24129635/
710pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25509255/
711pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17392580/
712pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554639/
713pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26045553/
714pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25567297/
715pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26019800/
716pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25997255/
717pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25933964/
718pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25753843/
719pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26190278/
720pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26165751/
721pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26237836/
722pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26240038/
723pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25794808/
724pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24766737/
725pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28383063/
726ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266685
727 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28188801/
728pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28275298/
729pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28422869/
730pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28765693/
731pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28380426/
732pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28400554/
733pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26249853/
734pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26255512/
735pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26256131/
736pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26322540/
737pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26339273/
738pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26355019/
739pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21574661/
740pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26634051/
741pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26673692/
742pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26674743/
743pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26673899/
744pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12743446/
745pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595382/
746pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26697577/
747pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18240278/
748pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15479682/
749pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28744268/
750pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23900194/
751pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22849565/
752pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22819687/
753pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30046345/
754pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30058712/
755pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30103486/
756pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26381879/
757pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26418574/
758pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26453508/
759pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24170973/
760pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12008093/
761pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18971195/
762pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18979524/
763pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19486216/
764pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25727887/
765pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18997282/
766pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19051694/
767pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19439813/
768pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20729391/
769 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20179294/
770pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10528991/
771pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12044810/
772pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27664491/
773pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20637373/
774pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20332304/
775pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27687648/
776pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27812084/
777pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718277/
778pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26031185/
779pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27895400/
780pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24304574/
781pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27863347/
782pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27955827/
783pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30743078/
784pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26642326/
785pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26969793/
786pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28587416
787pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27587080/
788pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29904348/
789pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30714419/
790pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27403251/
792pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30544066/
793pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26319951/
797pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20216220/
798pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30477842/
799pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30360803/
800pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28533925/
801pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30111198/
802pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29348389/
803pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18818316/
804pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21649456/
805pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25966111/
806pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23856612/
807pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19519446/
808pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27340353/
809pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22036766/
810pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23566056/
811sci-hub.se/10.1016/j.drudis.2016.03.007
812pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30360752/
813pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20517305/
814pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30345233/
815pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30310258/
816pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23271629/
817pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19067432/
818pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22731715/
819pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30277149/
820pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21658926/
821pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21070220/
822pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27473867/
823pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22517765/
824pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8041140/
825pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11989838/
826pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24390544/
827pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11444474/
828pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28502906/
829pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28406440/
830pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/43587/
831pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28392957/
832pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22451119/
833pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9049593
834pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15539433/
835pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24619538
836sci-hub.se/10.4103/1319-3767.91726
837pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21929562/
838pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24646507/
839pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16614957/
840pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21933527/
841pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20627999/
842, 850pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30803179/
843pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29849592/
844pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30345252/
845pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30302341/
846pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28105618/
847pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27324973/
848pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28486648/
849pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27893543/
851pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29742710/
852pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28612983/
853pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30197631/
854pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30416313/
855pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16696804/
856pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30395776/
857pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15877897/
858pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30362597
859pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23793040
860pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26276312/
861pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30322872/
862pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30274084/
863pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30270609/
864pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30216448/
865pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158711/
866pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16614956/
867pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29453383/
868pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27195128/
869pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29422812/
870pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1891908/
871pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15479127/
872 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30141701/
873pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30132960/
874pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26126709/
875pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26083103/
876pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26074695
877pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26002728/
878pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25993689/
879pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25858438/
880pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9354193/
881pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18795117
882pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15479357/
883pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8776172/
884pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9481625
885pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28858940/
886pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9558280/
887pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10961726/
888pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9575855/
889pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8114833/
890pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8504970/
891pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28958181/
892pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28821163
893pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29148173/
894pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2880573
895sci-hub.se/10.1155/2018/2035820
896pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28802904/
897pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26043563/
898pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25550915/
899pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25239813/
900pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25386078/
901pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21887805
902pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27601854/
903pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30362980/
904pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25269538/
905pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28805460/
906pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21901258/
907pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21874330/
908pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20427102/
909pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24445043
910pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23337347/
911pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26382723
912ncbi.nlm.nih.gov/25736481/
913pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21872653/
914pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21745550/
915pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21455415/
916pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21354904/
917pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27557503/
918pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25576893/
919pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25924470/
920pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21105858/
921pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20926877/
922pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23295697
923pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17975182/
924pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24796768/
925pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27365309/
926pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21070844/
927pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20971977/
928pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20921975/
929pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23143736/
930pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19088805/
931pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20806438/
932pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30666747/
933pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20573566/
934pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18261323/
935pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23761791/
936pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27218415/
937pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29404307/
938pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23619018/
939pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23569927
940pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23295168/
941pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23268956/
942pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14518248/
943pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23232835/
944pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23174583/
945pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23166707/
946pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23110331/
947pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18473409/
948pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24001404/
949pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11707313/
950pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12082021/
951ncbi.nlm.nih.gov/23044768/
952pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21172242/
953pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26900283/
954pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19082724/
955pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19050899/
956pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18810672/
957pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26758971/
958pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18802031/
959pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22293630
960pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18759074/
961pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18618333/
962pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18571884/
963pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25631463/
964pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28762585/
965pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29350052/
966pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18567620/
967pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16458529/
968pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26770316/
969pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18374458/
970pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15545167/
971pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18241224/
972pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18220949/
973pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20677335/
974pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26648777/
975pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18222658/
976pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17948935/
977pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16142402/
978pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21189569/
979pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7627502/
980pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14518249/
981pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22137260/
982pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18852260/
983pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18831213/
984pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24520782/
985 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27132718/
986pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16938719/
987pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16927145/
988pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20676767/
989pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16192667/
990pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21516743/
991pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30143913/
992pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25598500/
993pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26787455/
994ncbi.nlm.nih.gov/16874877/
995pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16710895/
996pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6837195/
997pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14505546/
998pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6118859/
999sci-hub.se/10.1136/gut.28.10.1323-a
1000pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25120575/
1001pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25077363/
1002pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25074825/
1003pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24941292/
1004pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24913217/
1005pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24865778/
1006pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30685823/
1007pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30680455/
1008pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30671050/
1009pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30662664/
1010pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30662004/
1011pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30657238/
1012pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26464580/
1013 sci-hub.se/10.1089/acm.2018.0057
1014pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30648597/
1015pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30616083/
1016pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30612460/
1017pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23771723/
1018pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30595208/
1019pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24623393/
1020pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24590915/
1021pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24759680/
1022pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24185313/
1023pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24407485/
1024pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24437273/
1025pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21893693/
1026pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23842110/
1027pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27082984/
1028pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26884937/
1029pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29358998/
1030pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7664807/
1031hub.se/10.1038/ncpgasthep0316
1032pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26780265/
1033iaytjournals.org/doi/10.17761/1531-2054-25.1.101
1034pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28378342/
1036pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27916926/
1037pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27846836/
1038pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29385430/
1039pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14648378/
1040pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30052539/
1041pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27446268/
1042pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27435376/
1043pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27444346/
1044pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27413386/
1045pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481156/
1046pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28129600/
1047pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28119098/
1048pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28113104/
1049pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28112913/
1050pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28103508/
1051pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15043514/
1052pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21277867/
1053pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29897181/
1054pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27374290/
1055pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313642/
1056pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27309769/
1057pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27293323/
1058pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27280586/
1059pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27596328/
1060pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28050757/
1061pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28045589/
1062pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19774348/
1063pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27980357/
1064pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27378376/
1065pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27347409/
1066pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27347321/
1067pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27184642/
1068pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29845215/
1069pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29740735/
1070pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731832/
1071pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20707078/
1072pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22883440/
1073pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22737434/
1074pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22528757/
1075pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22428068/
1076pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19783514/
1077pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25855577/
1078pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21696332/
1079pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28421634/
1080pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28425943/
1081pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28953529/
1082pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23383527/
1083pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28281510/
1084, 1090pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30515045/
1085pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30685366/
1087pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26148994/
1088pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30268427/
1089pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30563755/
1091pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23295276/
1092pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27933686/
1093pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28271269/
1094pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29564668/
1095pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25057381/
1096pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28272203/
1097pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27957238/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum