Choroby

Szumy uszne – bez tajemnic

Szumy uszne – Szacuje się, iż 1/10 dorosłych osób cierpi na to schorzenie 1)sci-hub.se/10.1136/bmj.i4108. Wiele z badań ,które przejrzałem sugerują, iż Chińczycy stosują na szumy uszne rzeczy, które działają na niedobór nerkowy YIN (bezpośrednie moje tłumaczenie pewnie średnio poprawne 🙂 ). Pokrywa się to z badaniami które mówią iż ludzie z przewlekłymi chorobami nerek cierpią między innymi na szumy uszne. 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31486695/3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813508/Oczywiście problemy z nerkami,cukrzyca czy miażdżyca to nie jedyne problemy zdrowotne, które mogą doprowadzić do szumów usznych?Co jeszcze zatem?jak sobie z nimi radzić lub po prostu wyleczyć?

 

Co może wywołać szumy uszne?

  • Możliwe, że erytromycyna powoduje szumy uszne 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8211901/
  • Spożycie bromianu potasu(tutaj akurat przypadek samobójcy) 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2227763/ Narażeni na niego są np.fryzjerki. 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11740909/
  • Nadmierne spożycie/spożywanie ibupromu 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3410480/
  • Zatrucie indometacyną 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3712524/
  • Mogą być wywołane przez doksepinę 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6612411/
  • Wankomycynę 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7114631/
  • Alkoholizm 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7338186/
  • Może go wywołać naproksen 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9819544/
  • Częste/intensywne używanie telefonów komórkowych(pole elektromagnetyczne) zwiększa ryzyko zachorowania 13)sci-hub.se/10.7748/ns.24.52.16.s21
  • Mogą być wywołane przez antybiotyk dapsone bardzo często stosowany obecnie w przypadku boreliozy i koinfekcji 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20502558/
  • Mogą być wywołane przez ziarniniaka cholesterolowego. 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6494466/
  • Powtarzajace się ekspozycje na duży hałas zwiększają ryzyko zachorowania 16)sci-hub.se/10.1136/bmj.i4108
  • Ma bezpośredni związek(badania z przed 40lat to potwierdzają) z hiperinsulinemią i oczywiście z cukrzycą. 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10753400/
  • Depakina – może wywołać tą chorobę 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11147471/
  • Często występują u pływaków(basenowych naturalnie) – może to mieć związek z infekcją pałeczki ropy błękitnej. 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16138712/
  • Może je wywołać chinina 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19492495/
  • Choroba Meniera charakteryzuje się między innymi szumami usznymi i problem ten może ustąpić po przeleczeniu niedoczynności tarczycy 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27437251/
  • Hiperinsulinemia czy też cukrzyca – mogą być przyczyną szumów usznych 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27413410/ 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10753320/24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15379344/
  • Są związane ze śniegiem optycznym 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999855/26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28723606/
  • Często występuje u osób z fibromyalgią. 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31926598/
  • To może być łagodny nowotwór Schwannoma przedsionkowy, który uciska na wewnętrzne przewody słuchowe powodując jednostronny szum w uszach. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7927175/
  • Może wywołać je chemioterapeutyk cisplatyna 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32998964/
  • To samo metronidazol 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27012341/31)sci-hub.se/10.1017/s0022215100143968
  • U myszy obniżenie ilości receptorów GABAB skutkuje szumami usznymi(robi to salicynian sodu). 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26705739/
  • Szczepionka przeciw wściekliźnie 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26670892/
  • Gen IL6 i jego polimorfizm 174G/C to zwiększone ryzyko zachorowania na szumy uszne. 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26572700/
  • Sugeruje się iż stan trombozy(zakrzepicy) może odgrywać jakąś rolę w tej chorobie 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29332609/
  • Hydrochlorochinony 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6001088/
  • Cukrzycy mają większe ryzyko szumów usznych. 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29798136/
  • Osoby z nadciśnieniem mają wyższe ryzyko szumów usznych. 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29683729/
  • Moksyfloksacyna także może je wywołać 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29623187/
  • Palenie papierosów ma związek z tą chorobą 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29472253/
  • Niedobory B2 i B3,odwodnienie i małe ilości białka – to potencjalne czynniki przyczyniające się do tej dolegliwości 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29433160/
  • Kawa w dawce (kofeina tak na prawde w dawce) powyżej 600mg dziennie może powodować szumy uszne. 42)sci-hub.se/10.1016/j.bjorl.2017.11.003
  • Infekcja wirusem Coxsackie B może wywołać to zaburzenie 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17984924/
  • Tu z kolei badanie, z którego wynika iż spożycie kawy nawet w dużych ilościach zmniejsza ryzyko szumów usznych 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24608016/
  • Infliximab może wywołać tą chorobę 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24125068/
  • Leki z grupy tetracyklin mogą wywoływać to schorzenie 46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23377512/
  • Salicyniany negatywnie działają na ślimakowe receptory NMDA wywołując szumy uszne. 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24882929/ Pobudzają też cytokiny prozapalne 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28849125/
  • Nadciśnienie to kolejna przyczyna 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25190255/ Podejrzewa się iż leki na nadciśnienie mogą wywoływać szumy uszne 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27761128/
  • Palenie papierosów zwiększa ryzyko zachorowania na tą przypadłość 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094364/
  • Chroniczne choroby nerek znacząco zwiększają ryzyko szumów usznych 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813508/ 53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31486695/
  • Fluorochinolony wywołują ten problem 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28754842/
  • Są ściśle związane z przewlekłymi migrenami 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28000906/
  • Osoby te mają podwyższone ryzyko rozwoju Alzheimera i choroby Parkinsona 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32699252/
  • Osoby z zaćmą mają podwyższone ryzyko rozwinięcia się szumów usznych 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32546219/
  • Przewlekłe bóle głowy także związane są z tą przypadłością 58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32444677/
  • Mogą się pojawić jako skutek uboczny odstawienia benzodiazepanów 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32420008/
  • Długie oddziaływanie na hałas(latami) będzie wywoływać to schorzenie 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32310217/ 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32174638/
  • Bardzo możliwe, że pestycydy przyczyniają się do tej dolegliwości 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32270126/
  • Polimorfizm genu IL-1 allela C to zwiększone ryzyko zachorowania na tą przypadłość, natomiast T odwrotnie – działa protekcyjnie. 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32174642/
  • Może wywołać je marihuana 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31732310/
  • Zwiększone spożywanie wapnia, żelaza i tłuszczy zwiększa ryzyko zachorowania. 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31356390/
  • Jedzenie śmieciowego jedzenia zwiększa ryzyko zachorowania 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33121120/
  • Jest to skutek uboczny podawania morfiny 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821396/
  • Leki z grupy SSRI mogą w rzadkich przypadkach wywołać tą dokuczliwość 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27703829/
  • Polimorfizm genu ADD1 G460W zwiększa ryzyko zachorowania 2.5x 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27340988/
  • Mogą być wywołane po usuwaniu woskowiny usznej przez różne preparaty 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30043448/
  • Zatrucie się kanabinoidami także może doprowadzić do szumów usznych 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29990295/
  • Polimorfizm genu TNF alfa -308 G to zwiększone ryzyko zachorowania 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29676293/
  • Zaburzenia receptorów/układu GABA-B mogą być przyczyną schizofrenii jak i szumów usznych 73)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15570498/
  • Wywołuje je bleomycyna 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26220920/
  • Przypadłość ta może być oznaką wczesnej fazy choroby Meniera 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777120/
  • Niedoczynność tarczycy to przynajmniej u kobiet zwiększone ryzyko rozwinięcia się szumów usznych 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33710990/
  • Występują u osób z nerwiakiem przedsionkowym (z ang.vestibular schwannoma) 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33439063/ 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33388984/
  • Mogą być wywołane przez ucisk na tętnicę na powierzchni nerwu czaszkowego VIII. 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12563989/
  • Aspiryna(ogólnie salicylan) blokuje kanały wapniowe i zmniejsza uwalnianie GABA we wzgórku dolnym przez co doprowadza do szumów usznych 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15953536/
  • Może go wywołać klarytromycyna 81)sci-hub.se/10.1258/002221503322683984
  • Salicynian powoduje szumy w uszach poprzez aktywację receptorów ślimakowych NMDA 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12736364/
  • Może być wywołany przez leki diuretyczne 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24790243/
  • Ekspozycja na nadmierną głośność zaburza łączność synaptyczną GABA/glutaminian w hipokampie co przyczynia się do szumów 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33510780/85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33453279/
  • Zaburzenia gospodarki glukozowej pogarszają przepływ krwii w mózgu, a to jest jednym z problemów u osób z szumami i jest skorelowane z tą chorobą. 86)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33633528/
  • Mogą być wywołane przez DMT czy LSD 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242285/
  • Odpowiedzialne za nie mogą być uszkodzenia kręgosłupa na odcinku C3-C4(chodzi o nerwy wokół tego odcinka) 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33206493/
  • Spowodowane są stanem zapalnym błędnika błoniastego 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32809341/
  • Jedną z przyczyn szumów mogą być zaburzenia oddechowe podczas snu – ich przeleczenie leczy omawianą w tym artykule chorobę 90)sci-hub.se/10.1111/coa.1302491)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27666578/
  • Miażdżyca jest bezpośrednio skorelowana z szumami usznymi i nasila ten problem 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29456955/ 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28062999/
  • Przewlekłe zapalenie krtani także ma związek z szumami usznymi 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29324903/
  • Lek acarizax może wywołać ten problem 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28620492/
  • Mogą być wywołane przez myringoplastykę (zabieg operacyjny na błonie bębenkowej ucha) 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30284250/
  • Mogą być wywołane przez inhibitory fosfodiesterazy-5 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30741888/
  • Zaćma ma bezpośredni związek z szumami i jest czynnikiem zwiększającym ryzyko. Sugeruje się iż te dwie dolegliwości mają wspólny mianownik – zaburzenia naczyniowe spowodowane zaburzeniami produkcji tlenku azotu 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841861/
  • Mogą być wynikiem zaburzeń stawów skroniowo-żuchwowych 99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383322/
  • Często występuje u osób z osteoporozą 100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24716511/
  • Istnieje podejrzenie, iż jest to efekt niedotlenienia 101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32777898/
  • Choroby IgG4 zależne 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31446695/

 

Co się dzieje w tej chorobie?

  • U osób z tą przypadłością występuje zwiększona aktywność płytek krwii 103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33185996/
  • W występowanie szumów usznych zaangażowany jest szlak dopaminergiczny – melatonina np.go hamuje. 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942035/
  • Osoby które poddawane są hormonalnej terapii zastępczej mają rzadziej szumy uszne niż osoby które nie przechodzą takowej terapii(domyślam się że wpływ na szumy uszne ma niski poziom estrogenu bo badanie było przeprowadzane na kobietach po menopauzie)
  • Stwierdza się iż niedotlenienie i niedokrwienie odgrywają ważną rolę w patogenezie tej choroby. 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19222841/
  • Duży procent osób chorujących na tą chorobę ma niedobory cynku 106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3675302/ 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12543156/
  • Wystepuja niedobory B12 które jak sie podejrzewa mają wpływ na słuch. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8484483/
  • Osoby z tą chorobą mają znacznie niższe poziomy cynku niż osoby zdrowe 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9339660/
  • Jedną z sugestii/hipotez jest obniżona transmisja nie tylko GABAnergiczna ale i glicynergiczna oraz podwyżsona glutamergiczna. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4895692/
  • Zaburzony jest mózgowy przepływ krwii w lewym dolnym zakręcie ciemieniowym – im bardziej tym gorsze nasilenie szumów 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33733819/
  • Stosunek neutrofili do limfocytów, płytek krwii do limfocytów i średnia objętość płytek to potencjalne markery stanu zapalnego w szumasz usznych 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605909/
  • Osoby z szumami usznymi mają zwiększone ryzyko rozwinięcia się zaburzeń erekcji 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33772046/
  • Średnia objętość płytek krwi jest mniejsza u osób z szumami usznymi oraz ich ogólna liczba jest wyższa niż u osób zdrowych 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27258713/
  • Osoby te mają obniżone poziomy miedzi w organizmie 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27502826/ oraz magnezu 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27405078/

 

Co pomaga?

  • Zdecydowanie hiperbaria – 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2289898/118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31649760/ 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416687/120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25558544/
  • Zdecydowanie cynk 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12544035/122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30987704/ 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554004/
  • Kinesio taping 124)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32379629/
  • Mieszanka ziołowa Tiáo Geng Tang (ale tylko u kobiet po menopauzie – także wiadomo – podbija poziomy estrogenu i/lub progesteronu tym samym redukując szumy) 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25600538/
  • Możliwe że aktywatory kanałów wapniowych(syntetyki) 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25904892/
  • Kompletnie o tym nie miałem pojęcia ale amantandyna gdyż jest to antagonista glutaminianu a ten właśnie neuroprzekaźnik u wielu osób w nadmiarze powoduje to schorzenie 127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23426878/
  • Specjalnie dobrane dzwięki w paśmie 44,100Hz 128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966989/ Czy też muzyka 129)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002906/130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29336124/
  • Osteopatia manipulacyjna 131)sci-hub.se/10.7556/jaoa.2016.134
  • Dekompresja mikronaczyniowa (zabieg chirurgiczny) 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27203146/
  • Obniżenie poziomu glutaminianu 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29150051/
  • Terapie dzwiękiem 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33461856/135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31210635/136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20714412/
  • Owoce Morus alba w medycynie chińskiej używane są do leczenia tej choroby. Jednak chodzi tutaj tylko o osoby z zaburzeniami gospodarki glukozowej bo to główniej w tym problemie pomaga ten owoc(a jak wiadomo zaburzenia glukozy/insuliny przyczyniają sie do powstania szumów usznych) 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28163112/
  • Przeskroniowa polaryzacja magnetyczna (rTMS) 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32944806/
  • Aplikacja telefoniczna 'ReSound Tinnitus Relief' używana przez minimum 30min dziennie przez 6 miesięcy. Dzwięki powinny być słuchane na głośniku a nie słuchawkach. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33783597/
  • Przeskórna stymulacja nerwu błędnego 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25437140141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33041937/
  • N-acetyl L-karnityna 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25751698/
  • Lek caroverine(używany w przypadku spazm mięśni) 143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9442821/
  • Możliwe że branie 2gram NAC (n-acetylo cysteiny) – tutaj właśnie taki przypadek 144)sci-hub.se/10.4314/ajpsy.v16i4.31
  • Możliwe że zablokowanie histaminy i jej receptorów H4 przyniesie jakiś sensowny skutek 145)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25909438/
  • Granulki ziołowe Cistanche Yishen – niwelują szumy uszne u osób z chronicznymi stanami zapalnymi nerek. 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30474893/
  • Mieszanka ziołowa Guishen Zhiyang Recipe 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30650290/
  • Niestety leki z grupy SSRI działają na to schorzenie także jest coś na rzeczy z niedoborem serotoniny 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33476973/
  • Laser LLLT 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28294697/150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24288494/151)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21448380/
  • W rzadkich przypadkach mangan 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27564443/
  • Możliwe że CBD 153)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7719758/
  • Chińska mieszanka ziołowa Yukmijihwangtang (YJT) 154)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28464905/
  • Lasianthus (Rubiaceae) wg.tradycyjnej medycyny ludowej 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31694179/
  • Drynaria bonii H. Christ to roślina Wietnamskiej tradycyjnej medycyny ludowej, używana do leczenia szumów usznych. 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25299239/
  • Rehmannia glutinosa (korzeń) – wg.Tradycyjnej Medycyny Chińskiej 157)ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17163596/
  • Koenzym Q10 (jeśli masz go mało w organiźmie) 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17210337/
  • Spray do nosa z oksytocyną 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28983279/
  • Dieta bezglutenowa 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25773105/
  • Memantyna 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23015804/
  • Owoce Cornus officinalis (Cornaceae)(Shanzhuyu) – wg.tradycyjnej medycyny Chińskiej 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29155174/
  • Sildenafil 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24662845/
  • Melatonina ale ze względu na swoje antyoksydacyjne działanie 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20207491/
  • Monosialotetrahexosylganglioside (GM1) może cofnąć szumy uszne ale tylko takie, które zostały wywołane przez salicyniany(np.aspirynę) 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26554229/
  • Melatonina redukuje intensywność szumów usznych. 166)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21859051/
  • Może witamina A 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13956490/168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14366470/169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13123641/
  • Możliwe że ekstrakt z Passiflory 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14466709/
  • Osoby z szumami usznymi mają zaburzenia metaboliczne – zastosowanie specjalnej diety w tym przypadku znacząco pomaga 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20098946/
  • Możliwe że witamina E 172)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13382218/ czy też A z E 173)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13382217/ 174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13253444/
  • Złocień maruna (fever few) – przynajmniej wg.tradycyjnej medycyny ludowej 175)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22096324/
  • Pycnogenol poprzez poprawe przepływu krwii w ŚLIMAKU USZNYM. 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20657537/ 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24988090/
  • Bardzo możliwe że aminokwas tauryna 178)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20868734/
  • Ćwiczenia QIgong 179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708452/
  • Owoce Cornus officinalis leczą tą chorobę (wg.tradycyjnej medycyny ludowej) 180)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19655411/
  • Melatonina wraz z sulodeksydem 181)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19589291/
  • Żeń szeń Panax notoginseng używany jest w Chinach w leczeniu w/w choroby 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18004738/ 183)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30088301/
  • Możliwe że Neramexane – bloker kanałów NMDA.
  • Ekstrakt z Limonium tetragonum w medycynie ludowej leczy opisywaną chorobę 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29576702/
  • Witaminy z grupy B 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30519463/
  • Petyd DSIP – nie wyleczy ale może pomóc 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6548970/
  • Zarówno zahamowanie jak i pobudzenie/zwiększenie kwasu glutaminowego (zapewne zależne od przypadku bo wkońcu nie ma czegoś takiego jak jedna jednyna przyczyna powstawania szumów usznych). 187)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6136143/
  • Neurobiofeedback 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8216052189)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19079954/190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19045972/ 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31049052/
  • Bioflawonoid Ipriflavone (7-isopropoxy-isoflavone) 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1343452/
  • Mieszanka ziołowa : Rhizoma Gastrodiae, Ramulus Uncariae cum Uncis, Poria cocos, Flos Chrysanthemi, Akebia quinata, Radix Polygoni Multiflori, Fructus Liquidambris, Radix Rehmanniae, Rhizoma Alismatis, Radix Scrophulariae, Fructus Lycii, Radix Glycyrrhizae, Semen Plantaginis i Semen Vaccariae. 193)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2766421/
  • Zastrzyki z płynnej wersji ekstraktu z korzenia zioła Astragalus 194)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21631180/
  • Suplementacja magnezem 195)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22249877/
  • Elektrostymulacje 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004266/
  • Akupunktura punktu cervical Jiaji (EX-B 2) 197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17585665/ I innych punktów 198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32712606/ 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32104524/200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27352493/201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696920/ 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696915/ Poprawia ona przepływ krwii w ślimaku 203)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31254681/
  • Elektroakupunktura 204)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25906563/
  • Fosfolipidy wraz z witaminą C i E 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17416295/
  • Joga 206)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29379573/207)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321984/208)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383447/
  • Gushen Pian 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23516092/
  • Ogólnie pojęte antyoksydanty 210)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31842394/
  • Jeśli szumy uszne powstały na skutek przewlekłego stosowania aspiryny – spirulina może pomóc 211)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23533584/
  • B12 w formie zastrzyków domięsniowych 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26960786/ 213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32002975/
  • MPV – marker z morfologii krwii (i jego podwyższony poziom) jest dość typowy dla osób z szumami usznymi. 214)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26899282/
  • Ginkgo biloba w formie injekcyjnej 215)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26506778/ Ekstrakt z Ginkgo EGb 761 'daje rade' 216)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942120/217)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23682937/218)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300303/
  • Stymulacja nerwu błędnego 219)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26671658/
  • Gabapentyna (podejrzewam że liposomalna GABA czy też fenibut także). 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28393057/
  • Relaksujący szum oceanu(który po jakimś czasie podwyższa poziomy serotoniny) 221)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31565998/

 

Najlepsza, przekrojowa praca na temat ziół pomagających w tradycyjnej medycynie ludowej w problemach ze słuchem w tym w szumach usznych sci-hub.se/10.1016/j.jep.2018.11.016

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1, 16 sci-hub.se/10.1136/bmj.i4108
2, 53 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31486695/
3, 52 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813508/
4 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8211901/
5 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2227763/
6 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11740909/
7 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3410480/
8 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3712524/
9 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6612411/
10 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7114631/
11 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7338186/
12 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9819544/
13 sci-hub.se/10.7748/ns.24.52.16.s21
14 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20502558/
15 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6494466/
17 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10753400/
18 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11147471/
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16138712/
20 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19492495/
21 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27437251/
22 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27413410/
23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10753320/
24 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15379344/
25 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999855/
26 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28723606/
27 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31926598/
28 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7927175/
29 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32998964/
30 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27012341/
31 sci-hub.se/10.1017/s0022215100143968
32 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26705739/
33 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26670892/
34 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26572700/
35 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29332609/
36 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6001088/
37 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29798136/
38 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29683729/
39 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29623187/
40 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29472253/
41 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29433160/
42 sci-hub.se/10.1016/j.bjorl.2017.11.003
43 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17984924/
44 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24608016/
45 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24125068/
46 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23377512/
47 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24882929/
48 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28849125/
49 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25190255/
50 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27761128/
51 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094364/
54 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28754842/
55 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28000906/
56 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32699252/
57 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32546219/
58 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32444677/
59 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32420008/
60 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32310217/
61 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32174638/
62 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32270126/
63 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32174642/
64 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31732310/
65 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31356390/
66 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33121120/
67 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821396/
68 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27703829/
69 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27340988/
70 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30043448/
71 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29990295/
72 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29676293/
73 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15570498/
74 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26220920/
75 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777120/
76 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33710990/
77 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33439063/
78 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33388984/
79 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12563989/
80 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15953536/
81 sci-hub.se/10.1258/002221503322683984
82 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12736364/
83 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24790243/
84 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33510780/
85 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33453279/
86 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33633528/
87 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242285/
88 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33206493/
89 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32809341/
90 sci-hub.se/10.1111/coa.13024
91 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27666578/
92 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29456955/
93 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28062999/
94 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29324903/
95 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28620492/
96 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30284250/
97 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30741888/
98 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841861/
99 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383322/
100 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24716511/
101 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32777898/
102 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31446695/
103 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33185996/
104 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942035/
105 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19222841/
106 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3675302/
107 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12543156/
108 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8484483/
109 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9339660/
110 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4895692/
111 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33733819/
112 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605909/
113 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33772046/
114 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27258713/
115 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27502826/
116 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27405078/
117 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2289898/
118 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31649760/
119 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416687/
120 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25558544/
121 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12544035/
122 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30987704/
123 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25554004/
124 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32379629/
125 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25600538/
126 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25904892/
127 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23426878/
128 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966989/
129 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002906/
130 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29336124/
131 sci-hub.se/10.7556/jaoa.2016.134
132 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27203146/
133 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29150051/
134 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33461856/
135 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31210635/
136 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20714412/
137 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28163112/
138 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32944806/
139 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33783597/
140 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25437140
141 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33041937/
142 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25751698/
143 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9442821/
144 sci-hub.se/10.4314/ajpsy.v16i4.31
145 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25909438/
146 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30474893/
147 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30650290/
148 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33476973/
149 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28294697/
150 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24288494/
151 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21448380/
152 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27564443/
153 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7719758/
154 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28464905/
155 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31694179/
156 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25299239/
157 ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17163596/
158 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17210337/
159 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28983279/
160 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25773105/
161 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23015804/
162 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29155174/
163 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24662845/
164 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20207491/
165 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26554229/
166 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21859051/
167 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13956490/
168 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14366470/
169 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13123641/
170 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14466709/
171 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20098946/
172 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13382218/
173 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13382217/
174 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13253444/
175 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22096324/
176 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20657537/
177 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24988090/
178 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20868734/
179 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708452/
180 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19655411/
181 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19589291/
182 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18004738/
183 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30088301/
184 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29576702/
185 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30519463/
186 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6548970/
187 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6136143/
188 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8216052
189 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19079954
190 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19045972/
191 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31049052/
192 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1343452/
193 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2766421/
194 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21631180/
195 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22249877/
196 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004266/
197 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17585665/
198 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32712606/
199 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32104524/
200 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27352493/
201 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696920/
202 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29696915/
203 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31254681/
204 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25906563/
205 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17416295/
206 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29379573/
207 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321984/
208 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383447/
209 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23516092/
210 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31842394/
211 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23533584/
212 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26960786/
213 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32002975/
214 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26899282/
215 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26506778/
216 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942120/
217 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23682937/
218 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300303/
219 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26671658/
220 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28393057/
221 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31565998/

Bielactwo – bez tajemnic

Bielactwo (z łac.Vitilig) to pojedyńcze lub liczne odbarwione plamy,które nie są związane ze stanem zapalnym ani zanikiem skóry. Przeważnie jest to choroba chroniczna, która dotyka ludzi w różnym wieku czy też ludzi o każdym kolorze skóry. Dochodzi w niej do zaburzeń wytwarzania i rozłożenia barwnika skóry (melanina) co może mieć podłoże autoimmunologiczne ALE nie koniecznie. W artykule tym przedstawie praktycznie wszystkie opisane w literaturze medycznej czynniki genetyczne predysponujące do tej choroby, wszystkie leki/grupy leków które mogą wywołać tą chorobę i standardowo – to co najbardziej lubię – substancje niwelujące lub też wręcz leczące tą chorobę. Jest to jedna z chorób której na szczęście nie ma nikt u mnie w bliskiej rodzinie, sam nie mam i nie miałem – napisałem na szczęście gdyż w większości występuje ona jako następstwo innego schorzenia.

 

Bielactwo a genetyka

  • Polimorfizmy genu Nrf2 -650C/A to zwiększone ryzyko zachorowania 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18537816/
  • Allela T genu MTHFR (rs1801133) to obniżone ryzyko zachorowania na tą chorobę. 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472005/
  • Polimorfizmy genu NALP1/NLRP1 (rs1008588 i rs2670660 ) związane są ze zwiększoną podatnością zachorowania na tą chorobę. 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20574744/
  • Polimorfizm genu DEFB1 -44 allela G, CG,GGG zwiększa ryzyko bielactwa. Z kolei gen DEFB1 -20 AA zmniejsza ryzyko zachorowania. Gen HBD-1 jest także zaangażowany w potencjalne ryzyko rozwinięcia się choroby. 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29923320/
  • Polimorfizmy genów VDR (geny receptorów D3) zwiększają ryzyko zachorowania na tą chorobę 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22762534/
  • Polimorfizm genu EDN1 związany jest z ryzykiem zachorowania na tą chorobę 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17576235/
  • Polimorfizm genu rs10431924(CDH1) związany jest z wyższy ryzykiem zachorowania na tą chorobę 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25613741/
  • Polimorfizm genu ESR1 moze być czynnikiem ryzyka u kobiet 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15381239/
  • Polimorfizm genu ACE D/D zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23325447/
  • Polimorfizm genu VDR Apal zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024533/
  • Gen PTPN22 SNP rs2476601 CT to zwiększone ryzyko zachorowania 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30008646/
  • Polimorfizm genu APE1-Asp148Glu zwiększa obciążenie stresem oksydacyjnym w melanocytach i predysponuje do bielactwa 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23369758/
  • Polimorfizm genu Nrf2 rs35652124 allela C chroni przed zachorowaniem na tą chorobę 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27222475/
  • Polimorfizmy genu LXR-? – 6A i + 1257T zwiększają ryzyko zachorowania na tą chorobę 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27014589/
  • Prawdopodobnie polimorfizm genu TNF-? -308G/A 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22969989/
  • Polimorfizmy genów NLRP1 rs2670660 i rs6502867 to czynniki ryzyka oraz pogorszenia/progresji choroby. 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23773036/
  • Polimorfizm genu ACE powoduje zwiększoną podatność na bielactwo nabyte. 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25807210/
  • Polimorfizm genu FOXP3 zwiększa ryzyko bielactwa 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582052/ 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23498308/
  • Geny Toll-like receptor 2 (TLR2) Arg753Gln oraz TLR4 Asp299Gly mają związek z wyższym ryzykiem zachorowania na bielactwo 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22429552/
  • Polimorfizm genu TNFB +252A/G i exon 3 C/A są zwiększone z większym ryzykiem zachorowania pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24312346/
  • Podwyższona homocysteina i polimorfizm genu MTHFR 1298 A>C oraz niski poziom B12 mogą przyczyniać się do powstawania bielactwa 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395581/
  • Polimorfizm genu IL-4R (Q551R) GG to zwiększona podatność na zachorowanie 22)sci-hub.se/10.1684/ejd.2013.2009
  • Polimorfizmy genów IL-10 -1082G i TNF-? -308A to zwiększone ryzyko zachorowania 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25283497/
  • Polimorfizmy genów neuropeptydu Y -399T/C, +1128T/C and IL1B -511C/T są związane z bielactwem a gen IL-1B -511C/T zwiększa ryzyko zachorowania. 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221996/
  • Polimorfizm genu COX2-765 GG zwiększa ryzyko zachorowania na bielactwo 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094684/
  • Polimorfizm genu SOD2 Ala9Val TT zwiększa 2 krotnie podatność na zachorowanie na tą chorobę 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29876235/
  • Polimorfizm genu COX2 1195 G to zwiększone ryzyko zachorowania na omawianą chorobę 27)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004621/
  • Polimorfizm TNF-alpha -308 A to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę TNF-alpha -308 A 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18820938/
  • Polimorfizm genu Nrf2 -650 A to ryzyko zachorowania na tą chorobę 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18756969/
  • Polimorfizm witaminy D receptora Apa-I 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16710576/
  • Polimorfizm genu TNF-? -308 A zwiększa ryzyko zachorowania na tą chorobę. 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26125752/
  • Antygen HLADR4 to zwiększone ryzyko podatności na bielactwo 32)sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80279-5
  • Geny DDR1 (rs4618569 T i rs2267641 C) to zwiększona podatność na zachorowanie na bielactwo 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182441/
  • Gen PTPN22 1858T to zwiększone ryzyko zachorowanian a bielactwo 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18426414/35)sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2007.10.002
  • Aktywność genu InnVit(FBX011) jest podniesiona u osób z bielactwem – gen ten ma związek z prawidłowym działaniem retikulum endoplazmatycznego i eksportem tyrozynazy z owego retikulum co może mieć wpływ na funkcjonowanie melanocytów. 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20646433/
  • Gen GZMB rs8192917 także ma wpływ na wyższe ryzyko zachorowania na tą chorobę 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158536/
  • Z kolei gen NLRP1 rs12150220 to zmniejszone ryzyko zachorowania na innechoroby autoimmunologiczne jak już chorujesz na bielactwo(w szczególności choroba Addisona, cukrzyca typu 1 czy toczeń). 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29152150/
  • Halotypy genu IL-10 -1082 GA, -819 CT i -592 CA to obniżone ryzyko zachorowania na tą chorobę 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18057536/
  • Homozygota jednego z genów GSTT1 i/lub GSTM1 to zwiększone ryzyko zachorowania 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19571817/
  • Antygeny HLA-Dw7 i HLA-A2 predysponują do zachorowania na tą chorobę 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8831023/
  • Gen HLA-A*02: 01 to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę. 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30219821/
  • Gen rs179020 – TLR7 związany jest z wyższym ryzykiem zachorownaia na bielactwo. 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442097/
  • Gen DEFB1 ma związek z tą chorobą 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30236992/
  • Gen rs9468925 allella G to wyższe ryzyko zachorowania na tą chorobę 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21951294/
  • Gen GSTM1 / GSTT1 double-null to zwiększone ryzyko zachorowania na tą chorobę 46)sci-hub.se/10.1111/j.1755-148X.2011.00872.x
  • Gen VDR TaqI jest czynnikiem ryzyka zachorowania na tą chorobę 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22738935/
  • Gen SMOC2 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23463390/
  • Możliwe, że polimorfizm genu rs4946936(FOXO3A) predysponuje do zachorowania na tą chorobę 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333267/
  • Pobudzenie genu/enzymu Nrf2 może mieć funkcje protekcyjną/stabilizacyjną dla keratynocytów (aktywność enzymu Nrf2 jest obniżona w tej chorobie). 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326025/

 

Co przyczynia się/wywołuje bielactwo?

  • Choroba Vogt-Koyanagi-Harada może wywoływać bielactwo 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15273890/
  • Wywołać je mogą inhibitory BRAF, interferon alfa, leki przeciwko przeciwciałom CTLA-4 i MEK-MAPkinazy ERK.
  • Gefitinib może wywołać tą chorobę 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/
  • Cukrzyca typu 2 zwieksza ryzyko bielactwa 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24120285
  • Q10 w postaci maści do smarowania na skórę może wywołać tą chorobę u osób na nią podatnych 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23952052/
  • Może pojawić się pare lat po 'transplantacji' szpiku kostnego jako skutek uboczny. 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17609627/
  • Może być wywołane przez WZW typu C 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17431776/
  • Może wystąpić podczas leczenia choroby Parkinsona lewodopą i lekiem tolkapon 58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10573327/
  • Chlorochinony (leki na malarie) – także mogą wywołać tą chorobę 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9176577/ 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8740285/ 61)sci-hub.se/10.1093/rheumatology/31.11.790
  • Może być wywołane przez infekcje wirusowe (np.wirusa CMV). 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8682958/
  • Skutek uboczny brania finasdterydu (pseudo lek na łysienie androgeniczne u mężczyzn). 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28222425/
  • Imikwimod – kolejny lek wywołujący bielactwo 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23823845/65)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5324394
  • Choroba ta wywołana może być także poprzez używanie interferonów używanych do leczenia wirusów czy też np.stwardnienia rozsianego. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22952476/ 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16644614/
  • Może pojawić się po terapii izotretynoiną na pryszcze 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30112221/
  • Lek tremelimumab – skutek uboczny – bielactwo 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30073495/
  • Inhibitory CTLA-4 mogą wywołać bielactwo 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28190531/
  • Inhibitory pompy protonowej mogą pogarszać już istniejące bielactwo 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/Inhibitory pompy protonowej (IPP), nie tylko pogarszają już istniejącą chorobę ale mogą ją także wywołać. 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/73)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.2007.07870.x74)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081486/
  • Nivolumab – kolejny lek – jak wyżej 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3006941076)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28577948/
  • Diphenylcyclopropenone – lek na łysienie plackowate – skutek uboczny, bielactwo 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019775/
  • Podejrzewa się, iż infekcje wirusowe takimi wirusami jak HCV,herpes czy CMV mogą wywołać autoimmunologię doprowadzając do bielactwa. Stwierdzono także, że bielactwo rozwija się, kiedy poziom limfocytów CD4+ jest niski. 78)sci-hub.se/10.1097/QAD.0000000000001047
  • Radioterapia może wywołać w/w chorobę 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28461029/
  • Kosmetyki zawierające rhododendrol 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25726326/
  • Istnieją teorie iż CMV może być odpowiedzialny za aktywację/wywołanie bielactwa 81)sci-hub.se/10.1034/j.1600-0749.2002.1l084.x
  • Nivolumab to lek który może spowodować bielactwo 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26198822/
  • Często występuje ze spondyloartropatią 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11246668/
  • Chlorochina(Arechin) może wywołać bielactwo 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928199/
  • Egzema to większe ryzyko bielactwa(dwukrotnie wyższe) 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28101886/
  • Vemurafenib i nivolumab mogą wywołać bielactwo 86)sci-hub.se/10.1684/ejd.2016.2925
  • Radioterapia – skutek uboczny?bielactwo 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18322359/
  • Rzadki przypadek – bielactwo to może być następstwo guza mózgu 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1182081/
  • Alemtuzumab może wywołać tą chorobę 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404783/
  • Infliximab może wywołać tą chorobę 90)sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968
  • Rhododendrol używany między innymi w kosmetykach może wywołać bielactwo (na zasadzie niekorzystnych reakcji immunologicznych) 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27882588/
  • Zawalenie arszenikiem może spowodować bielactwo 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21510113/
  • Leczenie interferonem gamma może wywołać bielactwo 93)sci-hub.se/10.1111/ijd.12698
  • PABA w rzadkich przypadkach może doprowadzić do bielactwa 94)sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80131-5
  • Interferon beta 1a może wywołać bielactwo 95)sci-hub.se/10.1111/j.1468-1331.2009.02563.x
  • Używanie farb do włosów to zwiększone ryzyko zachorowania na bielactwo 96)sci-hub.se/10.1111/pcmr.12402
  • Podejrzewa się iż choroba ta jest następstwem autoimmunologicznego zapalenia mózgu 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28778439/
  • Bielactwo to może być także infekcja grzybicza 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7068962/

 

Z jakimi zaburzeniami powiązane jest bielactwo?

  • Ma związek z chorobami tarczycy w tym z rakiem tego narządu. 99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28238453/ 100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23548513/101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20960274/
  • Łuszczyca zwiększa ryzyko bielactwa – obydwie choroby są ze sobą powiązane. 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317450/
  • Niezwykle często występuje w przypadku już trwającej choroby Graves-Basedow (nadczynność tarczycy). 103)sci-hub.se/10.1136/postgradmedj-2017-135534
  • Często współwystępuje anemia czy cukrzyca jak i hipoakuzja(niedosłuch) oraz problemy ze wzrokiem takie jak zapalenie błony naczyniowej oka  czy zaburzenia pigmentu siatkówki oka. 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17558047/
  • Osoby te mają zwiekszone ryzyko zaburzeń metabolicznych 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28443562/
  • Często występuje w przypadku Halo Nevus106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133759/
  • Osoby te mają często dyslipidemię, zwiększone ryzyko niedoczynności tarczycy czy też zwiększone ryzyko cukrzycy. 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28397947/
  • Inne choroby na których występuje zwiększone ryzyko zachorowania u osób z bielactwem to syndrom Sjogrena, toczeń czy RZS. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370282/
  • Silnie koreluje z łuszczycą i zwiększa ryzyko dodatkowych chorób autoimmunologicznych. 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28681059/
  • Dość często współwystępuje u charakteryzowanych osób autoimmunologiczny zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądkowa, podwyższone przeciwciała żołądkowe względem gastryny. 110)sci-hub.se/10.1007/s12016-010-8218-y
  • Moze być związane z zespołem idiopatycznej limfocytopeni CD4+ 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12004324/
  • Chorobą powiązana jest również z problemami metabolicznymi takimi jak insulinooporność 112)sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2017.09.016
  • Pierwotne zapalenie dróg żółciowych bezpośrednio powiązane jest z bielactwem nabytym 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993983/
  • Autoimmunologiczne zapalenie żołądka to kolejne schorzenie powiązane z bielactwem 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27639841/
  • Dość często występuje u ludzi z autoimmunologią nadnerczy. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5682371/

 

Co się dzieje w tej chorobie?

  • Występuje wysoki odsetek osób z przeciwciałami anty-TPO (przeciwko tarczycy). 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24341051/
  • 117)balkanmedicaljournal.org/uploads/pdf/pdf_BMJ_179.pdf
  • Problemem jest wzmożony stres oksydacyjny 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16101862/
  • Często występuje z chorobą Addisona 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7734032/
  • Podwyższone są poziomy cytokin prozapalnych IL-6 i IL-2, natomiast obniżony jest interferon gamma. 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22470201/
  • Obniżona jest aktywność acetylocholino-esterazy (enzymu degradującego acetylocholinę) w skórze osób z bielactwem. Acetylocholina moduluje produkcję pigmentu poprzez melanocyty. Stwierdzono iż spadek aktywności tego enzymu w melanocytach prowadzi do zwiększonego procesu depigmentacji. 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2510448/
  • Podwyższone są poziomy selenu (podejrzewa się iż ma to związek z peroksydazą glutationu która wymaga selenu do swojego prawidłowego funkcjonowania). 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10468804/
  • Poziomy rozpuszczalnego receptora IL-2 są 2x wyższe niż u osób zdrowych 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15918298/
  • Podwyższone są czynniki GM-CSF oraz prozapalnej cytokin IL-6 i IL-1.124) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12615367/
  • W „nie segmentowym” bielactwie występuja wysokie poziomy chemokiny CXCL10 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28698095/
  • U dzieci z bielactwem segmentowym wykazano dysfunkcje odporności humoralnej natomiast w przypadku nie segmentowego – jest ona bardziej związana z dysfunkcjami odporności komórkowej(niski stosunek CD4+/CD8+) 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21668034/
  • W zmianach skórnych osób z bielactwem wykrywane są aktywne komórki limfocytów Th17 tak jak i aktywne inflammasomy i komórki Langerhansa czy też pobudzona cytokina IL-1beta. 127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21541348/
  • Badania które potwierdzają niedobór limfocytów CD8+ 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1974400/129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19652940/

  • Sporo osób z bielactwem ma autoimmunologiczną chorobę tarczycy 130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29362715/
  • Osoby te mają podwyższone poziomy cytokiny IL-17 we krwii jak i w zmianach skórnych 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21198791/
  • Występuje niski poziom komórek Treg co zaburza cały układ odpornościowy. 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26788051/
  • Występują zaburzenia tarczycy – niedoczynność czy też choroba autoimmunologiczna 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7911617/ 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26496247/135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26318546/136)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19327604/ 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12562399/138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29163360/
  • Mężczyźni z bielactwem mają większe ryzyko raka prostaty a kobiety raka tarczycy i piersi. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150564/
  • Występuje słabsza kinetyka(konwersja?) l-fenyloalaniny do l-tyrozyny dlatego też następuje nadmierne nagromadzenie się fenyloalaniny u osób z tym schorzeniem. 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9480820/
  • Występują niskie poziomy witaminy D3 ale nie stwierdzono iż może mieć to związen z patogenezą tej choroby. 141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25102796/
  • Występuje zaburzona ścieżka Nrf2-p52 co przyczynia się do zwiększonej wrażliwości melanocytów na stres oksydacyjny i predysponuje do bielactwa. Pobudzenie autofagii może być środkiem leczniczym w tej chorobie. 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186139/
  • Występują podniesione poziomy cytokin IL-17A i IL-1b oraz obniżony czynnik transkrypcyjny MITF – sugeruje się iż powodują one zaburzenia aktywności melanocytów i mogą być odpowiedzialne za progresję choroby. 143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28082234/
  • Obniżone są poziomy witaminy E, glutationu, katalazy czy też koenzymu Q10. 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9585244/
  • U osób z bielactwem które występuje okołogałkowo może wystąpić problem z zespołem suchego oka. 145)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29300260/
  • Poziomy histaminy we krwii są podwyższone 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24249891/
  • W bielactwie nie segmentowym występują niskie poziomy melatoniny 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27348167/
  • Podejrzewa się iż bielactwo to może być choroba związana nie z melanocytami a z nabłonkiem(choroba nabłonkowa). 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29998862/
  • Podejrzewa się też iż niskie poziomy neureguliny1 sprzyja utracie melanocytów i jest to część patogenezy tej choroby. 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074619/
  • Dochodzi do zaburzeń płytki paznokci 150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23438144/
  • W melanocytach zaburzona jest sygnalizacja enzymu antyoksydacyjnego Nrf2 i obniżona aktywacja systemu antyoksydacyjnego. Wysokie poziomy prozapalnej cytokin IL-2 korelują z niskimi poziomami HO-1 (produkt docelowy genu Nrf2). 151)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25029322/
  • U dzieci z tą chorobą występują zaburzenia gospodarki lipidowej. 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813837/
  • Podwyższone są poziomy tenascyny(glikoproteina) w zmianach skórnych osób z bielactwem – powoduje to zahamowanie przylegania melanocytów. 153)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9292062/
  • Zwiększona jest aktywność MAO-A w keratynocytach i melanocytach154) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8750929/
  • Naskórek pokryty bielactwem jest grubszy niż skóra u osób zdrowych. Sugeruje się,iż może być to działanie obronne organizmu przed promieniami słonecznymi. 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25072687/
  • W tkankach skóry osób z bielactwem podwyższone są poziomy cytokiny prozapalnej IL-17. 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23797460/
  • Obniżone są poziomy enzymu PON=1 oraz witaminy E w tkankach jak i krwii osób z tą chorobą 157)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22986950/
  • Obniżone sa poziomy miedzi i cynku we krwii osób z tą chorobą 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24517587/
  • U osób tych nadmiernie podniesiony jest status białka p53 i MDM2 – podejrzewa się iż przyczynia się to zmniejszonego ryzyka zachorowań na raka skóry u tych osób 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23189248/
  • Podwyższone są poziomy limfocytów Th17 oraz TGF-beta1 i IL-21 które przyczyniają się do podwyższenia Th17. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604047/
  • Zaburzona jest produkcja łez zwłaszcza u osób z bielactwem twarzy 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601474/
  • Wykrywa się u nich zwiększony stres oksydacyjny i obniżony poziom katalazy. 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25552219/
  • Poziomy witaminy D3 są obniżone w porównaniu do osób zdrowych 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24655364/ 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677265/
  • Wykrywa sie co najmniej jedno antyprzeciwciało u co drugiej chorej osoby (plazmofereza by pomogła?tak tylko głośno myślę). 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603479/
  • Receptory histaminowe H2 mają obniżoną aktywność w miejscach pokrytych przez bielactwo. Histamina stymuluje proliferację i migrację melanocytów oraz przeżywalność keratynocytów u tych osób. 166)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21054556/
  • Poziomy cytokiny IL-23 są znacznie wyższe u osób z tą chorobą niż u osób zdrowych – sugeruje się iż jej zahamowanie może przynieść efekt terapeutyczny. 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25427848/
  • Poziomy cyotkiny IL-2 są zniacznie wyższe niż u osób zdrowych. 168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25416216/
  • Stwierdza się także, iż cytokina IL-22 pobudzając IL-1beta powoduje stan zapalny skóry przyczyniając się do patogenezy tej choroby 169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29312598/
  • Występują niższe poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD oraz wyższe poziomy MDA i oksydazy ksantynowej.(xanthine oxidase). Stwierdza się iż występuje peroksydacja lipidów ścian komórkowych melanocytów spowodowana przez wolne rodniki. 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15245542/
  • Im głębsza dysbioza u dzieci z bielactwem tym większa ilość limfocytów T suppresyjnych. Sugeruje się iż brak równowagi układu odpornościowego i zmiany w mikrobiomie jelitowym u dzieci z bielactwem są ze sobą powiązane. 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15188565/
  • W chorobę zaangażowane są limfocyty CD4+ pośredniczące w aktywacji międzyinnymi limfocytów B 172)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30552832/
  • Występuje stres retikulum endoplazmatycznego (chyba w większości chorób on występuje tak samo jak spadki glutationu także jak dla mnie to nic odkrywczego). 173)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586218/
  • Obniżony jest poziom tyrozynazy na którą negatywnie wpływ stres oksydacyjny. 174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20418970/
  • W większości przypadków wykrywa się najróżniejsze anty przeciwciała takie jak anty-TG, przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim175)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20477923/
  • W zmienionych chorobowo miejscach wykrywa się zwiększone ilości komórek CD34, VEGF i komórek tucznych co świadczy o podwyższonej angiogenezie i stanie zapalnym w tych miejscach. 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204655/
  • Występuje spowolniona odbudowa bariery naskórka w miejscach zajętych bielactwem. 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20185976/
  • Występują obniżone poziomy immunoglobuliny G i A (IgG i IgA) – IgM jest ok. 178)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067874/
  • Występują zaburzenia funkcjonowania mitochondriów (podniesiona dehydrogenaza jabłczanowa). 179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12950736/
  • Występują przeciwciała przeciwko melaninie, tyrozynazie, białka 1 zależnego od tyrozynazy, białku melanocytowemu pmel 17 180)sci-hub.se/10.1007/BF03343905 jak i przeciwko melanocytom 181)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24628992/
  • Przed leczeniem promieniami UVB kinaza Jak (JAK1) jest podniesiona, po leczeniu obniżona – sugeruje się iż jest ona zaangażowana w patologie tej choroby. 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29127481/
  • Badanie stwierdzające iż nadmiar dopaminy może powodować umieranie melanocytów. 183)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16704636/
  • Występują podniesione poziomy SOD i MDA. 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27735067/
  • Interferon gamma wywołuje starzenie się melanocytów co zwiększa podatność na bielactwo. Temu zjawisku zapobiega n-acetylocysteina (NAC). 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24681574/
  • Jedno z badań mówi o następującym cyklu powstawania autoantygenów w tej chorobie – apoptoza komórek, akumulacja sfałdowanych peptydów i cytokin wytwarzanych przez stres retikulum endoplazmatycznego przez co pobudzane są komórki fagocytarne. 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26387449/
  • Stosunek limfocytów CD4+/CD8+ jest podwyższony 187)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19652940/
  • W zmianach skórych osób z bielactwem występują podwyższone poziomy aktywności receptorów LXR alfa 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19645823/189)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23163651/
  • Jedną z teorii jest teoria o nadmiernie podniesionej cytokinie TNF alfa która doprowadza do apoptozy keratynocytów co powoduje z kolei zredukowaną ilość cytokin melanogennych i w konsekwencji doprowadza do zanikania melanocytów. 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19475531/

  • TNF alfa i limfocyty Th17 to główni gracze stanu zapalnego którzy potęgują skutki uboczne tej choroby. 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29504235/
  • W patogenezę choroby zamieszany jest również czynnik migracyjny makrofagów MIF i sugeruje się że można sprobować go zahamować jako interwencje lecznicza. 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723363/
  • Nadmierna ilość tlenku azotu także niszczy melanocyty wiec sugeruje się iż inhibitory syntazy tlenku azotu (NOS) mogą przynieść działanie lecznicze. 193)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11409569/
  • Występuje bezpośredni związek z chorobą autoimmunologiczną tarczycy (niedoczynnością) i z cukrzycą. 194)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25396128/
  • Obniżone są markery ochrony antyoksydacyjnej 195)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15140075/
  • Nieprawidłowe przetwarzanie l-fenyloalaniny to jeden z problemów występujących w tej chorobie 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143555/
  • Osoby te mają wyższe poziomy homocysteiny i niższe witaminy B12 niż osoby zdrowe 197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30165163/
  • Sugeruje się iż do patogenezy tej choroby mogą także doprowadzić nieprawidłowo aktywowane komórki pamięci T 198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30005862/
  • Występują zwiększone poziomy/ekspresja CRH i CRHR-1 co zwiąane jest ze stresem oksydacyjnym i odgrywa to ważną rolę w patogenezie bielactwa. 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27663146/
  • Występują zaburzenia płytki paznokcia(bruzdowanie podłużne, onycholiza, bladość łożyska paznokcia, grzybica paznokci i inne). 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27579738/
  • Podniesiona jest aktywność receptora aryl hydrokarbonowego 201)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723348/
  • Metabolizm tryptofanu jest bardziej nasilony niż u osób zdrowych 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1014481/
  • Poziom jednego z głównych enzymów antyoksydacyjnych G6PD jest obniżony. 203)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928850/
  • Osoby te mają pogorszenie słuchu 204)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19059822/ czy też tracą słuch 205)sci-hub.se/10.1159/000249327
  • U osób tych w miejscach dotknietych chorobą i wokół nich wykrywa się podwyższone poziomy manganu. Z tego wiem, w miejscach złamań kości na przykład organizm zbiera jak największe dostępne ilości krzemu – przypadek?naturalna interwencja lecznicza organizmu – moim zdaniem
    mangan powinien być dodatkowo suplementowany w przypadku bielactwa. 206)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07547.x
  • Występują zaburzenia transportu wapnia. 207)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1748819/
  • Obniżone są poziomy alfa MSH w melanocytach(sugeruje się, iż peptyd ten chroni melanocyty przed stresem oksydacyjnym). 208)sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.1999.tb08715.x
  • Występują zaburzenia molekuł adhezyjnych (lamininy, beta1 integryny, ICAM-1 i VCAM-1) w zmianach skórnych osób z bielactwem
  • Aktywność genów wewnątrzkomórkowej melanogezny w niezmienionej skórze osób bielactwem jest podniesiona. 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18514490/
  • Problemem mogą być także nadmiernie podniesione komórki NK 210)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18482314/
  • Poziomy cytokin IL-1alfa i TNF alfa w zmienionej chorobowo skórze są wyższe niż w niezmienionych partiach. 211)sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2006.02744.x
  • Podwyższone są cytokiny IL-17A i IL-22 a limfocyty Th17 mogą przyczyniać się do patogenezy tej choroby 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29757590/213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29704266/
  • Obniżone są poziomy białka GDNF w keratynocytach skóry osób z bielactwem 214)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26337382/
  • Jedna z teorii mówi iż komórki macierzyste skóry są wyczerpane i nie regenerują jej dostatecznie w tej chorobie. 215)sci-hub.se/10.1111/exd.13858
  • Inna sugestia to białko HMGB1 pobudzane przez stres oksydacyjny oddziałuje na wytwarzanie się melanocytów poprzez zahamowanie ekspresji Nrf2 i obniżenie aktywności genów antyoksydacyjnych co przyczynia się do apoptozy melanoccytów. 216)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30338917/
  • Słuch w/w osób jest bardzo podatny na wszelkie leki negatywnie na niego wpływające (ze względu na nieprawidłowo funkcjonujące melanocyty). 217)sci-hub.se/10.1007/s00405-017-4452-8
  • Osoby te mają niższe poziomy czynnika BDNF niż osoby zdrowe 218)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25540586/
  • Sugeruje się iż obniżone poziomy akwaporyny 3 (AQP3) w keratynocytach mogą być odpowiedzialne za ich słabszą żywotność. 219)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20428189/
  • Zaburzone są funkcje oksygenazy hemu-1 (HO-1) co ma wpływ na limfocyty Treg. Podanie agonisty HO-1(Heminy) przywraca prawidłowe funkcjoowanie komórek Treg poprzez podniesienie ekspresji cytokiny przeciwzapalnej IL-10. 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29974998/
  • Podniesiony jest status biała szoku cieplnego HSP-70 w zmienionej chorobowo skórze(u osób które są w remisji nie jest ono tak aktywne/pobudzone). 221)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27512186/
  • Problemem zdecydowanie może być nadmierny poziom interferonu gamma (znam to skądś – Bartonella – akurat skojarzyło mi się to także z jednym ze swoich znajomych który ma ta infekcję i choruje na bielactwo) 222)sci-hub.se/10.1111/pcmr.12559 Potwierdza to nie jedno badanie 223)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721262/
  • Choroba ta, związana jest także z pobudzonym inflammasomem NLRP1 224)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5087212/
  • Obniżone są poziomy metaloproteinazy 2 i 9 (MMP-2 i 9) w zmianach skórnych w tej chorobie 225)sci-hub.se/10.1111/phpp.12352
  • W bielactwie nabytym wadliwa dehydrataza 4a-hydroksytetrahydrobiopteryny wpływa na podaż l-tyrozyny oraz transkrypcję genu tyrozynazy w melanocytów. 226)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8204666/
  • Podwyższone są poziomy TIM-3 i ligandu galektyny-9 227)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784621/
  • Jedna z hipotez mówi, iż za powstanie bielactwa nabytego odpowiedzialna jest dezaktywacja sygnalizacji Notch 228)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19269111/
  • Obrazek z cytokinami 229)sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2011.07.018

 

Potencjalne markery choroby

  • Jednym z biomarkerów bielactwa może być także poziom homocysteiny(będzie nadmiernie podniesiona) 230)sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2010.08.025
  • Podwyższona jest oś CX10/CXCR3 co powoduje rekrutację limfocytów T do tkanki skóry u osób z bielactwem. Jej zahamowanie to potencjalna terapia lecznicza. Sugeruje się także, że poziom CXCL10 we krwii to może być potencjalny marker aktywności tej choroby. 231)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26801009/
  • Obniżone ilości limfocytów CD4+ i podwyższone CD8+ to cechy wyróżniające osoby z bielactwem i stosunek jednych do drugich sugeruje się jako marker bielactwa.232)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.74993
  • Sugeruje się iż neuropeptyd Y może służyć jako biomarker tej choroby. 233)sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968 Występują jego podwyższone poziomy w tkankach objętych bielactwem. 234)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11641057/235)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7522512/
  • S100B to potencjalny biomarker aktywności choroby. 236)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28212812/

 

Co pomaga/leczy bielactwo?

  • Duckweed (Lemna minor) wg.tradycyjnej medycyny Rosyjskiej. 237)sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2018.03.007
  • Vernonia anthelmintica 238)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202637/
  • Zioło Tajlandzkie o nazwie Phak pang(wg.ich medycyny ludowej) 239)sci-hub.se/10.1016/j.jep.2016.09.048
  • Xiaobai mixture(Chińska mieszanka ziołowo-owocowa) 240)sci-hub.se/10.1111/j.1610-0387.2010.07472.x
  • Neutralizacja CXCL10(przeciwciałami lub po prostu czymkolwiek innym zablokowanie tej chemokiny) redukuje depigmentacje 241)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4437934/
  • Ecliptae herba to zioło które pobudza aktywność tyrozynazy, pobudza syntezę melaniny i promuje migrację melanocytów oraz podwyższa ekspresję białka MITF z kolei korzeń Rehmanii stymuluje melanogenezę i pobudza MITF działając tym samym synergicznie. 242)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27902928/
  • Cynnamaldehyd(związek zawarty w cynamonie) hamuje aktywację receptora aryl hydrokarbonowego i pobudza ścieżkę NRF2/HO1 co czyni go potencjalnie leczniczą substancją. 243)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27720465/
  • Ogniowa akupunktura 244)sci-hub.se/10.1684/ejd.2017.3185
  • Khellin (ekstrakt z owocu Ammi visnaga) 245)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Cynk 246)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Galangin to substancja występująca w Alpinia officinarum która jest pomocna w leczeniu bielactwa 247)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24820380/
  • Ekstrakt z Polypodium leucotomos 248)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • L-fenyloalanina 249)sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
  • Możliwe że pobudzenie ścieżki sygnałowej WNT 250)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26569586/
  • Pobudaenie receptora Aryl-hydrokarbonowego 251)sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2018.05.001
  • Vernonia anthelmintica to zioło tradycyjnej medycyny Uighur(Ajurweda) używa na wszystkie problemy skórny i leukodermę 252)sci-hub.se/10.1016/j.jep.2018.05.038
  • Cucumis melo (ekstrakt) jako dodatek aktywuje enzymy antyoksydacyjne SOD i CAT (koniecznie jako wsparcie z innymi terapiami gdyż sam że tak powiem solo może nic nie dać) 253)sci-hub.se/10.1111/dth.12011
  • Sugeruje się iż z jedną z opcji leczniczych mogłoby być zahamowanie białka szoku cieplnego HSP70i 254)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23786523/255)sci-hub.se/10.1111/exd.12202
  • Możliwe że kurkumina czy ekstrakt z kiełków brokuł (poprzez aktywację enzymu Nrf2) 256)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25708189/
  • Pueraryna zawarta w korzeniu Pueraria lobata – stymuluje melanogeneze poprzez zahamowanie ścieżki ERK1/2 co prowadzi do podniesienia MITF,TYR,TRP-1. 257)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30421463/
  • Eradykacja helicobacter pylorii 258)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5803948/
  • Ekstrakt z owoca Phyllanthus emblica, witamina E i karotenoidy 259)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25285994/
  • Możliwe że pobudzenie ścieżki sygnałowej WNT której aktywność jest obniżona w tej chorobie i która to odpowiada za obronę przed depigmentacją skóry. 260)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26322948/261)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29428355/
  • Ficus hispida to roślina która wg.tradycyjnej medycyny ludowej używana jest do leczenia wrzodów, łuszczycy, hemoroidów,cukrzycy, stanu zapalnego wątroby i oczywiście bielactwa 262)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210011/
  • Zahamowanie cytokiny IL-15 263)sci-hub.se/10.1038/nrd.2018.142264)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021889/
  • Ekstrakt z łożyska ludzkiego 265)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134212/
  • Alfa tokoferol 266)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2609752
  • Ammi majus wraz kompleksem witamin z grupy B, ekstrakt wykazuje świetne działanie vs bielactwo. 267)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1952.tb15880.x268)sci-hub.se/10.1038/jid.1952.46
  • L-dopa 269)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(73)92250-2
  • Możliwe że grzyby Cremini czy też omega-3 270)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
  • Koenzym Q10, selenometionina, metionina, witamina E w postaci acetatu tokoferolu 271)sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
  • Leczenie przeciwwirusowe w przypadku jeśli masz HIV (podnosi to oczywiście status komórek CD4+ , które odgrywają ważną rolę w bielactwie) 272)sci-hub.se/10.1111/j.1468-3083.2008.03032.x
  • Wywar Xiaobailing pobudza melanogenezę 273)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17710814/
  • Minoxidil 274)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Melagenina – extrakt z łożyska ludzkiego który stymuluje proliferację melanoblastów i melanocytów. 275)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Krem z l-fenyloalaniny, acetyl cysteiny i ekstrakt z melona 276)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Lewamizol 277)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
  • Fructus Psoraleae używany w TCM do leczenia bielactwa 278)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567252/ Należy jednak na niego uważać gdyż wykazuje działanie hepatotoksyczne. 279)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26348140/
  • Carthamus tinctorius (Krokosz barwierski) wg.tradycyjnej medycyny Perskiej może pomóc 280)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29881530/
  • Witamina D3 która chroni ludzkie melanocyty przed stresem oksydacyjnym poprzez aktywację ścieżki Wnt/Beta katenin. 281)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30206310/
  • Możliwe iż resweratrol może pomóc 282)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28753523/
  • Centella asiatica (stosowanie zewnętrzne) ma zastosowanie w TCM w leczeniu bielactwa. Badania potwierdzają iż posiada działanie antyoksydacyjne względem ludzkich melanocytów. 283)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881630/
  • Vernonia anthelmintica to roślina, która poprzez pobudzenie niektórych genów pobudza melanogenezę. 284)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145845/
  • Kwas ala jako dodatek do terapii 285)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17953631/
  • PEMF (pole elektromagnetyczne w pulsach) 286)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30336610/287)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29019940/
  • Terapia niskimi dawkami UVB 288)sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2018.08.006
  • Antybiotyk minocyklina 1x dziennie 100mg. 289)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221600/ Chroni melanocyty przed h2o2 poprzez zahamowanie ścieżki JAK i p38 MAPK. 290)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18575770/
  • Cynk (jako wspomaganie leczenia) 291)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453467/
  • Możliwe że ekstrakt z czarnuszki(substancja thymoquinone) 292)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21492177/
  • Miejscowo nakładana piperyna. Najwyższe jej stężenie można uzyskać robiąc nalewkę na etanolu 293)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30166912/
  • Jad z pszczół poprzez stymulację melanogenezy, proliferację melanocytów i ich migrację. 294)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18059136/
  • Możliwe że melatonina smarowana na skórę 295)sci-hub.se/10.1111/j.1600-0625.2008.00767.x
  • P. corylifolia (ekstrakt z nasion) 296)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7127090/
  • Cynaryna występująca w Vernonia anthelmintica stymuluje melanogeneze poprzez szlaki MAPK i cAMP/PKA co ma potencjał leczniczy w tej chorobie 297)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226537/
  • Dieta bezglutenowa 298)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25685131/
  • Kwercytyna i EGCG z zielonej herbaty – wykazują działanie cytoprotekcyjne i działają synergicznie. 299)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16350851/
  • Oksygenaza hemu-1 chroni melanocyty poprzez ścieżkę Nrf-ARE 300)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21412259/
  • Preparat Vitix (połączenie antyoksydantów, SOD i katalazy) 301)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16783073/
  • Możliwe ze inhibitory syntazy tlenku azotu 302)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186858/
  • Zioła takie jak Danshen (Radix Salviae Miltiorrhizae), Tusizi (Semen Cuscutae) and Honghua (Flos Carthami) could enhance melanocyte adhesion to fibronectin, while Cijili (Fructus Tribuli) and Huangqi (Radix Astragali) promote melanocyte migration in vitro. Buguzhi (Fructus Psoraleae), Nü Zhen Zi (Fructus Ligustri Lucidi) and Baizhi (Radix Angelicae Dahuricae) promują adhezję i migrację melanocytów i mogą być przydatne w tej chorobie 303)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16334729/
  • Cynk który między innymi jest niezbędny w procesie melanogenezy 304)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22121258/
  • Fructus Psoraleae (należy jednak uważać na toksyczność tej rośliny). 305)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19640237/
  • Olej z pestek daktyli hamuje niedobór obrony antyokstydacyjnej spowodowany H2O2 w tj chorobie (chodzi o SOD,CAT, GPx) co przekłada się na ochronę melanocytów przed stresem oksydacyjnym. 306)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19863392/
  • Prawdopodobnie zahamowanie cytokiny IL-33 (a przynajmniej w bielactwie nie segmentalnym) 307)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27388717/
  • Piperyna z piper nigrum(wodny ekstrakt) promuje proliferację melanocytów. Używana jest także w tradycyjnej medycynie ludowej na to schorzenia także badanie tylko potwierdza jej lecznicze właściwości. 308)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17430636/
  • W bielactwie w niektórych przypadkach występuje nadmiernie podniesiony poziom dopaminy – NAC oraz glutation w tym wypadku pomogą gdyż dopamina(w nadmiarze) wykazuje działanie toksyczne oraz generuje nadmierne ilości wolnych rodników z którymi obydwa produkty tiolowe są w stanie sobie poradzić. 309)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17481858/310)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917680/
  • Glutation 311)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27223685/
  • EGCG poprzez ochronę melanocytów przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. 312)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27339454/
  • Podniesienie statusu limfocytów Treg 313)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24366614/
  • Psoralea corylifolia wg.tradycyjnej medycyny chińskiej 314)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20051255/
  • Kurkumina i kapsaicyna mogą chronić przed postępowaniem tej choroby 315)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20085492/
  • Klimatoterapia Morza Martwego (Dead Sea Climatotherapy – domyślam się że chodzi o kąpiele w wodzie z tego morza lub też kąpiele błotne) 316)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129041/
  • Cassia occidentalis – zioło które promuje podział/namnażanie się melanoblastów. 317)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21328088/
  • Clematis hirsute(wg.tradycyjnej medycyny Arabi Saudyjskiej) 318)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5717795/
  • Ekstrakt z Brosimum gaudichaudii (wg.medycyny ludowej). 319)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709229/
  • Granulki Yiqiqubai 320)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28320220/
  • Antybiotyk minocyklina w dawce 100mg dziennie wykazuje działanie antyoksydacyjne (aż jestem zszokowany takim 'odkryciem' – przeważnie jest odwrotnie)i całkowicie hamuje postęp choroby praktycznie u wszystkich osób które go spożywają. 321)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20597950/
  • Witamina C może pomóc jako dodatek do innych terapi. 322)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29454011/
  • Witamina D3 323)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24494059/324)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399865/
  • Kwercytyna (chroni przed skutkami ubocznymi nadmiernej ilości H2O2) 325)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625855/
  • U osób z bielactwem występują podwyższone poziomy dopaminy które powodują stres oksydacyjny i śmierć melanocytów – apigenina zapobiega temu zjawisku. 326)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21514118
  • Terapia niskimi dawkami cytokin IL-10,IL-4, beta endorfinami czy bFGF 327)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26051876/
  • Zahamowanie cytokiny TNF alfa 328)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149498/
  • Olej z czarnuszki jak i olej z ryb omega-3. 329)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25068060/
  • Aspiryna (której ogólnie nie polecam)_ – chroni melanocyty przed h2o2 poprzez ścieżkę Nrf2/HO-1 330)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26969214/ 331)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15951873/
  • Ekstrakt z Kalizirii (tradycyjne ziele medycyny Uyghur – TUM), stosowany w Chinach w postaci injekcyjnej stosowany jest do leczenia bielactwa od ponad 30lat. 332)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24884952/
  • Możliwe że kwas 9-cis retinoic 333)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23489423/
  • Formuła ziołowa Qubaibabuqi (zapobiega apoptozie keratynocytów, działa immunomodulacyjne i neuroimmunomodulacyjnie) 334)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27265513/
  • Glycyrrhizin – substancja zawarta w lukrecji gładkiej 335)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27464024/
  • Witamina D3 w postaci maści zwiększa ilość melanocytów oraz obniża cytokiny przeciwzapalne które przyczyniają się do bielactwa. 336)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24177606/
  • Pobudzenie ścieżki/enzymu Nrf2 337)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370349/
  • Histamina w kremie (czy też agonista receptorów H2) 338)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419984/
  • laser UVA pracujący w paśmie 355nm 339)sci-hub.se/10.1111/dth.12494
  • Fototerapia światłem UVB wąskopasmowa. 340)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28425237/
  • Inhibitory kinazy JAK 341)sci-hub.se/10.1080/09546634.2017.1339013
  • Balsam ze sporszkowanych nasion Psoralea corylifolia 342)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27920496/
  • Folian (5MTHF – witamina B9 w metylowanej formie) 343)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9630738/
  • Acorus calamus to roślina, która używana była w pradawnej medycynie Irańskiej do leczenia w/w choroby. Są takżę wzmianki o mieszance z Acorus calamus, Piper longu, Terminalia citrina, Pistacie lentiscus, Arstolochia indica, boswellia carterii, Laurus nobilis – zmieszac z miodem i podawac 3x dziennie 1 lyżeczkę aż do pełnego wyleczenia. Inna opcją są świeże liście juglans regia (50gram) zmieszac z litrem zagotowanej wody – przecedzić i robić płukanki skóry kilka razy dziennie aż do pełnego wyleczenia. 344)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5139975/
  • Nasiona Babchi to jeden z komponentów/leków Ajurwedy przeznaczonym do leczenia bielactwa. Należy z nim uważać ,gdyż w niektórych przypadkach może mieć działanie hepatoksyczne. 345)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25103314/
  • Levamisole w dawce 160mg tygodniowo 346)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24292309/
  • Wlewy z immunoglobuliny G 347)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29184600/
  • Leki anty TNF alfa zwiększają ryzyko bielactwa 348)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29175284/349)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15461767/
  • Osoby te mają obniżone poziomy cynku. 350)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507489/
  • Relatywnie niskie dawki aspiryny rzędu 300mg dziennie redukują aktywację limfocytów T oraz poziomy przeciwciał antymelanocytowych oraz rozpuszczalnych receptorów IL-2 (IL-2R) co poprawia zmiany skórne w tej chorobie. brak linku z pubmed.gov 351)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15494818/
  • Osoby te mają obniżone poziomy witaminy B12 352)sci-hub.se/10.1080/00015550410021565
  • Może współwystępować wraz z chorobą Sjogrena 353)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15485020/
  • Vitix to ekstrakt z melona w postaci kremu który pomaga w 50% przypadków 354)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15908724/
  • Pyrostegia venusta to roślina brazylijska, której kwiaty używane są w tamtejszej medycynie ludowej do leczenia bielactwa. Badania to potwierdzają – ekstrakt z owych kwiatów stymuluje melanogenezę i nadaje się do leczenia tego schorzenia. 355)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22504061/
  • Ekstrakt z owocu Piper nigrum pobudza wzrost melanocytów co może mieć zastosowanie w bielactwie. 356)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10575373/
  • Zielona herbata/polifenole, witaminy A,C,E, cynk 357)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101338/
  • Mikstura ziolowa Xiaobi (obniża IgG, endotheline-1 oraz poprawia mikrocyrkulację) 358)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14503059/
  • Peptyd afamelanotide 359)sci-hub.se/10.1007/s40262-016-0501-5
  • Glutamina poprzez zwiększenie statusu enzymów antyoksydacyjnych, wsparcia dostępności melanocytów, obniżenia kaspazy-3, białka bax,ilości wolnych rodników, dialdehydu malonowego i zwiększenie NRF2 i ekspresji białka szoku cieplnego HSP70 przynosi
    poprawę w tej chorobie 360)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491190/
  • Ginkgo Biloba 361)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21406109/
  • Przypadek osoby wyleczonej hormonem tarczycowym metharmon-F (2 tabletki dziennie). 362)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8586759/
  • Inhibitory kalceneuryny w połączeniu z lampą UVB 363)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26785803/
  • Simvastatin to statyna obniżająca cholesterol o działaniu immunomodulującym i antyoksydacyjnym która w dawce 80mg dziennie może wyleczyć bielactwo 364)sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2010.04579.x Ponadto chroni melanocyty przed stresem oksydacyjnym wywołanym przez H2O2 poprzez aktywację enzymu/genu Nrf2 365)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174051/
  • Żel z katalazą i SOD(dysmutaza nadtlenkowa) może pomóc 366)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17433173/
  • Polygonum multiflorum w Tradycyjnej Medycynie Chińskiej używany jest do leczenia właśnie bielactwa 367)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28948728/
  • Niedobory witaminy D3 związane są z występowaniem bielactwa – zdecydowanie warto ją suplementować w większej niż śmiesznie niskie rekomendowane przez teoretyków czy też lekarzy ilości typu 2tyś jednostek (sam zawsze sugeruje od 5-30tyś w zależności od przypadku,osoby i pory roku). 368)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28990433/
  • Homeopatia (w badaniu przedstawione są użyte medykamenty) 369)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5723025/
  • Flawonoidy z nasion Baccharoides anthelmintica 370)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580615/
  • Terapia zimnym laserem LLLT (pobudza pigmentacje stymulując proliferację melanocytów, redukuje depigmentacje poprzez zahamowanie autoimmunologii). 371)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24049929/
  • Pomaga także witamina D3 372)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28531780/
  • Angelica sinensis (ekstrakt z korzenia) używana jest do leczenia tej choroby w TCM. 373)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8953431/
  • Ciąża polepsza syndromy chorobowe 374)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28210395/
  • Występują braki witaminy D3 zatem warto ją uzupełnić 375)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23281695/
  • Poziomy cynku we krwii są niskie – warto go uzupełnić 376)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29937559/
  • Możliwe że terapia Immunoglobulinami 377)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879188/
  • Ginkgo biloba(ekstrakt) przynosi świetne rezultaty lecznicze w tej chorobie 378)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12780716/
  • Piper betle leaf extract 379)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27506505/
  • Ekstrakt z korzenia Brosimum gaudichaudii 380)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709236/
  • ZiBuGanShenFang to formuła ziołowa która w Tradycyjnej Medycynie Chińskiej wykazuje skuteczne działanie w tej chorobie. Wykazano w badaniach,iz promuje ekspresje białka tyrozynazy co przekłada się na jej podstawowe działanie lecznicze w tej chorobie. 381)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22256768/
  • Witamina B12,folian oraz słońce – skuteczna kombinacja w tej chorobie 382)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9394983/
  • B12,folian i witamina C – jak wyżej 383)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516378/
  • L-fenylalanina wraz z promieniowaniem UVA przynosi b.dobre efekty lecznicze. 384)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8186511/ 385)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2583897/
  • Niedobory witaminy D3 jak i polimorfizm genu witaminy d3 VDR to kolejne problemy predysponujące do tej choroby 386)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27420410/
  • LLLT 387)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274733/

 

Ciekawostki na temat bielactwa

  • Naświetlania NB-UVB – skutek uboczny? hiperurykemia 388)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2230.2006.02263.x

 

Porządna praca przekrojowa na temat limfocytów Th17 w tej chorobie https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26804758/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

Literatura

Literatura
1 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18537816/
2 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472005/
3 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20574744/
4 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29923320/
5 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22762534/
6 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17576235/
7 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25613741/
8 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15381239/
9 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23325447/
10 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30024533/
11 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30008646/
12 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23369758/
13 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27222475/
14 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27014589/
15 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22969989/
16 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23773036/
17 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25807210/
18 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582052/
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23498308/
20 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22429552/
21 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395581/
22 sci-hub.se/10.1684/ejd.2013.2009
23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25283497/
24 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221996/
25 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29094684/
26 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29876235/
27 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19004621/
28 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18820938/
29 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18756969/
30 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16710576/
31 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26125752/
32 sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80279-5
33 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182441/
34 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18426414/
35 sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2007.10.002
36 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20646433/
37 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158536/
38 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29152150/
39 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18057536/
40 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19571817/
41 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8831023/
42 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30219821/
43 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442097/
44 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30236992/
45 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21951294/
46 sci-hub.se/10.1111/j.1755-148X.2011.00872.x
47 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22738935/
48 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23463390/
49 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333267/
50 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24326025/
51 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15273890/
52, 53 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24139363/
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24120285
55 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23952052/
56 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17609627/
57 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17431776/
58 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10573327/
59 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9176577/
60 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8740285/
61 sci-hub.se/10.1093/rheumatology/31.11.790
62 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8682958/
63 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28222425/
64 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23823845/
65 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5324394
66 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22952476/
67 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16644614/
68 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30112221/
69 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30073495/
70 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28190531/
71, 72 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236446/
73 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.2007.07870.x
74 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081486/
75 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30069410
76 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28577948/
77 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019775/
78 sci-hub.se/10.1097/QAD.0000000000001047
79 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28461029/
80 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25726326/
81 sci-hub.se/10.1034/j.1600-0749.2002.1l084.x
82 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26198822/
83 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11246668/
84 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928199/
85 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28101886/
86 sci-hub.se/10.1684/ejd.2016.2925
87 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18322359/
88 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1182081/
89 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30404783/
90, 233 sci-hub.se/10.3899/jrheum.100968
91 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27882588/
92 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21510113/
93 sci-hub.se/10.1111/ijd.12698
94 sci-hub.se/10.1016/s0190-9622(83)80131-5
95 sci-hub.se/10.1111/j.1468-1331.2009.02563.x
96 sci-hub.se/10.1111/pcmr.12402
97 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28778439/
98 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7068962/
99 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28238453/
100 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23548513/
101 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20960274/
102 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317450/
103 sci-hub.se/10.1136/postgradmedj-2017-135534
104 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17558047/
105 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28443562/
106 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133759/
107 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28397947/
108 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370282/
109 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28681059/
110 sci-hub.se/10.1007/s12016-010-8218-y
111 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12004324/
112 sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2017.09.016
113 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993983/
114 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27639841/
115 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5682371/
116 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24341051/
117 balkanmedicaljournal.org/uploads/pdf/pdf_BMJ_179.pdf
118 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16101862/
119 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7734032/
120 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22470201/
121 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2510448/
122 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10468804/
123 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15918298/
124 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12615367/
125 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28698095/
126 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21668034/
127 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21541348/
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1974400/
129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19652940/
130 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29362715/
131 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21198791/
132 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26788051/
133 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7911617/
134 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26496247/
135 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26318546/
136 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19327604/
137 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12562399/
138 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29163360/
139 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150564/
140 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9480820/
141 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25102796/
142 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186139/
143 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28082234/
144 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9585244/
145 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29300260/
146 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24249891/
147 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27348167/
148 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29998862/
149 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074619/
150 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23438144/
151 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25029322/
152 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813837/
153 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9292062/
154 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8750929/
155 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25072687/
156 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23797460/
157 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22986950/
158 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24517587/
159 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23189248/
160 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604047/
161 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601474/
162 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25552219/
163 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24655364/
164 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677265/
165 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603479/
166 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21054556/
167 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25427848/
168 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25416216/
169 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29312598/
170 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15245542/
171 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15188565/
172 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30552832/
173 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586218/
174 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20418970/
175 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20477923/
176 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204655/
177 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20185976/
178 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067874/
179 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12950736/
180 sci-hub.se/10.1007/BF03343905
181 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24628992/
182 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29127481/
183 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16704636/
184 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27735067/
185 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24681574/
186 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26387449/
187 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19652940/
188 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19645823/
189 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23163651/
190 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19475531/
191 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29504235/
192 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723363/
193 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11409569/
194 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25396128/
195 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15140075/
196 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143555/
197 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30165163/
198 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30005862/
199 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27663146/
200 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27579738/
201 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723348/
202 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1014481/
203 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928850/
204 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19059822/
205 sci-hub.se/10.1159/000249327
206 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1973.tb07547.x
207 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1748819/
208 sci-hub.se/10.1111/j.1749-6632.1999.tb08715.x
209 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18514490/
210 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18482314/
211 sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2006.02744.x
212 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29757590/
213 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29704266/
214 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26337382/
215 sci-hub.se/10.1111/exd.13858
216 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30338917/
217 sci-hub.se/10.1007/s00405-017-4452-8
218 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25540586/
219 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20428189/
220 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29974998/
221 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27512186/
222 sci-hub.se/10.1111/pcmr.12559
223 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721262/
224 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5087212/
225 sci-hub.se/10.1111/phpp.12352
226 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8204666/
227 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784621/
228 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19269111/
229 sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2011.07.018
230 sci-hub.se/10.1016/j.jaad.2010.08.025
231 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26801009/
232 sci-hub.se/10.4103/0378-6323.74993
234 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11641057/
235 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7522512/
236 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28212812/
237 sci-hub.se/10.1016/j.clindermatol.2018.03.007
238 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202637/
239 sci-hub.se/10.1016/j.jep.2016.09.048
240 sci-hub.se/10.1111/j.1610-0387.2010.07472.x
241 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4437934/
242 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27902928/
243 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27720465/
244 sci-hub.se/10.1684/ejd.2017.3185
245, 246, 248, 249 sci-hub.se/10.1007/s40257-015-0153-5
247 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24820380/
250 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26569586/
251 sci-hub.se/10.1016/j.mehy.2018.05.001
252 sci-hub.se/10.1016/j.jep.2018.05.038
253 sci-hub.se/10.1111/dth.12011
254 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23786523/
255 sci-hub.se/10.1111/exd.12202
256 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25708189/
257 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30421463/
258 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5803948/
259 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25285994/
260 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26322948/
261 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29428355/
262 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210011/
263 sci-hub.se/10.1038/nrd.2018.142
264 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021889/
265 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28134212/
266 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2609752
267 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2133.1952.tb15880.x
268 sci-hub.se/10.1038/jid.1952.46
269 sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(73)92250-2
270, 271 sci-hub.se/10.4103/0378-6323.48654
272 sci-hub.se/10.1111/j.1468-3083.2008.03032.x
273 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17710814/
274, 275, 276, 277 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816295/
278 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567252/
279 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26348140/
280 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29881530/
281 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30206310/
282 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28753523/
283 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881630/
284 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145845/
285 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17953631/
286 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30336610/
287 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29019940/
288 sci-hub.se/10.1016/j.jdermsci.2018.08.006
289 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221600/
290 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18575770/
291 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21453467/
292 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21492177/
293 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30166912/
294 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18059136/
295 sci-hub.se/10.1111/j.1600-0625.2008.00767.x
296 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7127090/
297 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226537/
298 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25685131/
299 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16350851/
300 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21412259/
301 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16783073/
302 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186858/
303 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16334729/
304 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22121258/
305 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19640237/
306 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19863392/
307 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27388717/
308 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17430636/
309 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17481858/
310 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917680/
311 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27223685/
312 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27339454/
313 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24366614/
314 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20051255/
315 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20085492/
316 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129041/
317 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21328088/
318 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5717795/
319 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709229/
320 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28320220/
321 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20597950/
322 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29454011/
323 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24494059/
324 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399865/
325 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625855/
326 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21514118
327 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26051876/
328 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149498/
329 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25068060/
330 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26969214/
331 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15951873/
332 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24884952/
333 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23489423/
334 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27265513/
335 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27464024/
336 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24177606/
337 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28370349/
338 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28419984/
339 sci-hub.se/10.1111/dth.12494
340 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28425237/
341 sci-hub.se/10.1080/09546634.2017.1339013
342 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27920496/
343 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9630738/
344 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5139975/
345 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25103314/
346 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24292309/
347 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29184600/
348 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29175284/
349 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15461767/
350 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507489/
351 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15494818/
352 sci-hub.se/10.1080/00015550410021565
353 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15485020/
354 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15908724/
355 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22504061/
356 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10575373/
357 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101338/
358 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14503059/
359 sci-hub.se/10.1007/s40262-016-0501-5
360 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491190/
361 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21406109/
362 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8586759/
363 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26785803/
364 sci-hub.se/10.1111/j.1365-4632.2010.04579.x
365 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174051/
366 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17433173/
367 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28948728/
368 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28990433/
369 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5723025/
370 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580615/
371 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24049929/
372 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28531780/
373 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8953431/
374 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28210395/
375 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23281695/
376 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29937559/
377 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879188/
378 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12780716/
379 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27506505/
380 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25709236/
381 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22256768/
382 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9394983/
383 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516378/
384 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8186511/
385 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2583897/
386 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27420410/
387 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274733/
388 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2230.2006.02263.x

Wrzodzejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – bez tajemnic

Wrzodzejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – to choroba spowodowana długotrwałym stanem zapalnym jelita grubego, która prowadzi do podrażnień lub wrzodów i w najgorszym zaawansowanym już stanie może doprowadzić do zagrażających życiu powikłań. WZJG dotyka okrężnicy lub odbytnicy i wyniszcza właśnie te rejony (w porównaniu do Crohna gdzie może dojść do uszkodzeń na całym odcinku jelit). Choroba ta nieleczona w jakikolwiek sposób będzie postępować więc warto uzbroić się w chociażby wiedzę 'jak sobie pomóc w WZJG' którą tutaj postaram się przedstawić. 

 

WZJG a genetyka

  • Gen PTPN22 allela GG (rs1310182) może być czynnikiem ryzyka zachorowania na WZJG. 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30636557/
  • Geny SMAD2/3/4/7 są czynnikiem ryzyka predysponującym do WZJG. 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653987/
  • Gen NRLP3 (rs10754558) allela GG to zwiększone ryzyko UC, natomiast CG to większa ochrona przed UC. 3)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29102545/
  • Homozygota genu FCGR2A CC to prawdopodobnie mniejsza podatność na WZJG, natomiast FCGR2A(rs1801274 i rs511278) TC mogą zwiększać ryzyko zachorowania na tą chorobę. 4)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260678/
  • Polimorfizm genu SOD1 A251G allela G obniża ryzyko zachorowania na UC. 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356885/
  • Polimorfizmy genów CYP2D6*4 A, NAT2*7 A i MDR1 3435 C/T zwiększając ryzyko zachorowania UC o 3.5x. 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30551694/
  • Polimorfizm genu IL-19 (rs2243188 i rs2243193) może pełnić funkcje protekcyjną przed UC (przynajmniej w populacji meksykańskiej) 7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21925224/
  • Polimorfizm genu MIP-1? -906 (TA)(6)/(TA)(6) i ApoE prawdopodobnie zwiększa ryzyko UC. 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21756796/
  • Polimorfizm genu CD24 C170T może zwiększać ryzyko zachorowania na WZJG 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26019472/
  • Gen ABCB1 C1236T (allela C to zwiększona podatność na WZJG. 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25755800/
  • Polimorfizmy genu RAGE zwiększają podatność na WZJG (przynajmniej w populacji Chińskiej) 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26349055/
  • Polimorfizm genu rs3810936(TNFSF15) jest związany z niższym ryzykiem zachorowania na WZJG 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29873318/
  • Polimorfizm genu CNR1 1359 A/A zmniejsza ryzyko zachorowania na UC(jest to gen receptora kanabinoidiwego 1) 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20195480/
  • Geny cytokiny IL-17A (rs2275913 AA i rs3748067 CC) zwiększają ryzyko zachorowania na WZJG. 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22955700/
  • Gen rs2293152 (CC) To zwiększone ryzyko WZJG, rs2993152(GC) działa z kolei protekcyjnie. 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27852544/
  • Genotyp AA genu GPX1(rs1050450) zwiększa ryzyko WZJG tak samo jak gen SOD2(rs48880). 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28052094/
  • Polimorfizmy genów TNF-? (-308G/A) i TNF-ß (+252A/G) związane są z większym ryzykiem IBD (przynajmniej w populacji Saudyjskiej) 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27382325/
  • Polimorfizm genu IL-10 (rs3024505) związany związany jest z ryzkiem zachorowania na WZJG i chorobę Crohna w Duńskiej populacji. 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20509889/
  • Allele T genu MDR1 to zwiększone ryzyko WZJG (przynajmniej u Serbów). 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29543864/
  • Polimorfizm genu NLRP3 rs35829419 C>A zwiększa ryzyko WZJG. 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26535712/
  • Polimorfizmy genów MIF -173CC i GPX1 594TT oraz dieta wysokotłuszczowa to czynniki ryzyka predysponujące do WZJG. 21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26829742/
  • Geny TLR (najróżniejsze dla różnych ras etnicznych) są czynnikami ryzyka predysponującymi do IBD. 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30617966/
  • Polimorfizmy genów CYP2D6 * 4 i MDR1 3435 C / T zwiększają o 3.5x ryzyko zachorowania na w/w chorobę 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30551694/
  • Ekspresja genu TRPV1 jest zwiększona u osób z remisją w/w choroby – sugeruje się, iż może być on zaangażowany w patogenezę tej choroby. 24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150894/
  • Obniżona jest eskpresja genu TLR-5 25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20083854/
  • Polimorfizmy genów CYP1A1*2A (T/C i C/C) , mEPHX*3 (His/His), GSTM1 (null), GSTT1 (null)
    i XRCC1 399 (Arg/Gln, Gln/Gln) zwiększają ryzyko zachorowania na WZJG 26)sci-hub.se/10.1007/s00384-012-1507-6
  • Mogą występować zaburzenia mikrobioty związane z polimorfizmem genu CARD9 (ten który odgrywa ważną rolę w przypadku utrzymywania prawidłowej odpowiedzi immunologicznej na patogenne grzyby). Przez ten polimorfizm zaburzona jest aktywacja ścieżki IL-22 27)sci-hub.se/10.1038/nrgastro.2016.82
  • U większości osób z tą chorobą aktywność genu HO-1(oksygenaza hemu) jest obniżona co może obniżać działanie przeciwzapalne układu odpornościowego oraz pogarszać uszkodzenia tkanek. 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28770550/
  • Gen Nrf2 odgrywa ważną rolę w tłumieniu odopowiedzi zapalnej i uszkodzeń oksydacyjnych w WZJG 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29941222/
  • Obniżona aktywność genu CBS predysponuje do patogenezy WZJG poprzez zwiększenie uszkadzających bariere jelitową stanów zapalnych. 30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30722010/
  • Polimorfizmy genów IL-17A i IL-17F oraz wyższe poziomy IL-17 pogarszają/przyspieszają rozwój i postęp WZJG. 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25400476/
  • Polimorfizmy genu TLR5 są związane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na WZJG (przynajmniej w populacji północnych Hindusów) 32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25789623/
  • Geny NLRP3 ( rs10754558-rs10925019 allele CT i GC ) to zwiększone ryzyko zachorowania na WZJG (przynajmniej w populacji Chińskiej) 33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25297810/
  • Gen IL-22 -429 allela C/T to zwiększone ryzyko zachorowania na WZJG (populacja Chińska) 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25297677/
  • Połączenie polimorfizmów COX-2-1195G/A(A/A),MnSOD9Ala/Val (V/V) oraz diety wysokotłuszczowej to kolejny czynnik ryzyka predysponujący do WZJG 35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25676268/
  • Polimorfizmy genu IL-18 (rs1946518, rs187238 i rs360718) mogą być czynnikiem ryzyka zachorowania na WZJG (przynajmniej w populacji Azjatów i Afrykanów). 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24621393/
  • Badanie pokazujące iż istnieją po 4 geny które których ekspresja rozróżnia WZJG od choroby Crohna – dla WZJG jest to CD300A, KPNA4, IL1R2 i ELAVL1. Dla CD są to CAP1, BID,NIT2 i NPL 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21744426/
  • mIR-210 zmniejsza poziomy HIF-1a oraz ilość komórek układu odpornościowego które wytwarzają cytokiny prozapalne przez co przebieg choroby teoretycznie powinien być łagodniejszy. 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24608041/

 

Co może wywołać wrzodzejące zapalenie jelita grubego?/czynniki ryzyka (WZJG)

  • Interferon alfa używany do leczenia WZW także może wywołać WZJG. 39)sci-hub.se/10.1016/s0168-8278(01)00022-8
  • Młode osoby z infekcją Clostridium Difficile są bardziej podatne na rozwinięcie się WZJG niż osoby dorosłe. Osoby z IBD i infekcją w/w bakterią mają
    przeważnie wyższe stany zapalne niż osoby bez tej infekcji. 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30701812/
  • Niedobory pożytecznej bakterii jelitowej Faecalibacterium prausnitzii i zwiększone ilości patogennej Escherichia coli to typowe problemy u osób z IBD. Ponadto u takich osób istnieje zwiększone ryzyko zachorowania na łuszczycę. 41)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971052/
  • Podwyższone poziomy proteobakterii związany są z zapaleniem jelita grubego. 42)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774408/
  • Dyfuzyjnie adherentna E. coli związana jest z powstawaniem WZJG. 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30700431/
  • Inhibitory TNF alfa których używa się w leczeniu stanów zapalnych jelit mogą doprowadzić do kolagenowego zapalenia jelita grubego. 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30696605/
  • Może być wywołane przez wirusa CMV który między innymi powoduje luźne stolce, utratę wagi czy zaburzenia widzenia 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559952/ 46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11280572/ 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559952/ Sama obecność aktywnej infekcji tym wirusem przedłuża leczenie i zwiększa potrzebę późniejszej proktolektomi. 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30506156/
  • Helicobacter pylorii – możliwe że jest bakterią, która doprowadza do UC w sporym procencie przypadków. 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30430119/
  • Pacjenci z łuszczycą mają zwiększone ryzyko nie tylko wrzodzejącego jelita grubego ale i również zachorowania na chorobę Leśniowskiego-Crohna – czy można zatem stwierdzić iż zarówno w stanach zapalnych jelit jak i w problemach skórnych główną przyczyną najprawdopodobniej są zaburzenia mikrobiomu-dysbioza? 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30422277/ Inne badanie potwierdza taka tezę 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29632427/
  • Alkohol pogarsza symptomy u osób z IBD/WZJG oraz zwiększa ryzyko infekcji, narkotyki(mimo że uśmieżają ból) przedłużają czas trwania choroby. 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30386114/53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29775230/
  • Depresja może przyczyniać się do UC czy też choroby Leśniowskiego-Crohna 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337374/
  • Badanie sugerujące, iż poziom cytokiny IL-23(który jest podwyższony u osób z UC) może odgrywać rolę w patogenezie tej choroby. 55)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21931205/
  • Infekcje wirusem EBV są dość powszechne u osób z IBD. 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30235444/ Wykrywa się go w śluzówce jelit osób z WZJG 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11816543/58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10364028/
  • Podniesione poziomy kwasu moczowego oraz niskie poziomy billurbiny związane są z UC. 59)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30196310/
  • Podniesiony jest status limfocytów Th17(to samo jest w chorobie Crohna) 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30193869/
  • Infekcja wirusem CMV zwiększa ryzyko zachorowania na IBD 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29276397/
  • Palenie zwiększa ryzyko IBD w tym oczywiście WZJG 62)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29262738/
  • W przypadku infekcji urologicznych przy współistniejącej chorobie WZJG, trwają one dłużej. 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21739531/
  • Infekcje pasożytem amebą nie są częste w WZJG (5% przypadków) – pomimo to zdarzają się. 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7941573/ I zaostrzają symptomy choroby. Osoby z WZJG są bardziej podatne na tą infekcję 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18770031/
  • Łuszczyca zwiększa ryzyko zachorowania na UC i chorobę Crohna. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30130618/
  • Nadmierne spożywanie tłuszczy nasyconych zwiększa ryzyko zachorowania na UC 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25982462/
  • Łysienie plackowate jest także ściśle powiązane z WZJG 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8462807/
  • U osób z WZJG liczebność bakterii szczepu desulfovibro jest zwiększona. 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20940602/
  • U osób ze zwiększoną ilością kwasu arachidonowego w tkance tłuszczowej istnieje zwiększone ryzyko zachorowania na WZJG. 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20950616/
  • U osób z WZJG jest mocno uszczuplona populacja bakterii przeciwzapalnej Faecalibacterium prausnitzii. Jej prawidłowe ilości warunkują pozostanie w remisji. 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23725320/
  • WZJG w rzadkich przypadkach może wynikać z zaburzeń pracy wątroby 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6638712/ ale i też odwrótnie – WZJG wywołuje choroby wątroby a choroba nawet w nieaktywnej już formie może spowodować raka dróg żółciowych 73)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7472101/
  • Ciprofloksacyna – antybiotyk z grupy chinolonów w najgorszym przypadku może wywołać krwotoczne zapalenie jelita grubego. 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19418411/
  • WZJG wywołany przez spalacz tłuszczu hydroxycut hardcore X 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23291814/
  • Komórki tuczne jak i eozynofile są zaangażowane w rozwój WZJG. 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22968338/
  • Niskie/niedobór IgA zwiększa ryzyko zachorowania na WZJG. 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24584841/
  • Wdychanie rtęci może spowodować reaktywację choroby 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16691608/
  • Kortykosteroidy mają także poważne skutki uboczne – tutaj przypadek młodego człowieka z osteoporozą stawów kolanowych i biodrowych. 79)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16562821/
  • Inhibitory COX-2 mają poważne skutki uboczne – mogą doprowadzić np.do owrzodzenia jelita. 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16579892/
  • Dieta jest czynnikiem środowiskowym predysponującym do IBD. 81)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30624192/
  • Białka połączeń ścisłych odgrywają ważną rolę w regeneracji śluzówki jelita 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30638599/
  • Inhibitory TNF alfa mogą doprowadzić do kolagenowego zapalenia jelita grubego (czy do choroby autoimmunologicznej). 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30696605/
  • Kwas mirystynowy zawarty w oleju palmowym czy kokosowym może zaostrzać WZJG. 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28110099/
  • WZJG może powstać po lewatywach z użyciem nadtlenku wodoru(raport 3 takich przypadków). 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7276490/
  • Hormonalna terapia zastępcza u kobiet zwiększa ryzyko WZJG. 86)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22841783/
  • Zdecydowanie odradza się stosowania żelaza doustnie gdyż nasila to symptomy WZJG powodując wzrost stresu oksydacyjnego – sugeruje plastry z żelazem z patchmd.com. 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11736731/
  • WZJG może wywołać diklofenak 88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11598543/
  • Nadmierne spożywanie sacharozy(cukier) zwiększa ryzyko WZJG. 89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27776925/
  • Egzema zwiększa ryzyko zachorowania na WZJG 90)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26253344/
  • Wysoka konsumpcja napojów gazowanych zwiększa ryzyko WZJG z kolei picie herbaty może je zmniejszać 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29245319/
  • Branie antybiotyków przez kobiete ciężarną zwiększa ryzyko zwiększa ryzyko IBD u potomków. 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321166/
  • Ciekawa obserwacją jest iż zaprzestanie palenia przez palaczy z WZJG po 2-5latach zwiększa ryzyko zaostrzenia tej choroby. 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22951878/
  • Osoby z łuszczycą mają wyższe ryzyko zachorowania na IBD w tym WZJG. 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30058564/
  • Używanie blokerów kwasu żołądkowego(między innymi IPP) zwiększa ryzyko pogorszenia się symptomów w IBD co może przyspieszyć do operacji czy hospitalizacji. 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28288458/
  • Fast foody także zwiększają ryzyko zachorowania na WZJG jak i również na Crohna. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1313310/
  • Kwas linolowy(jego zwiększone spożycie) zwiększa ryzyko zachorowania na WZJG 97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19628674/
  • Spadek bakterii produkujących maślan predysponuje do zachorowania na WZJG 98)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23801832/
  • Fatalna dieta (napoje gazowane, cukier, brak warzyw i owoców) zwiększa ryzyko zachorowania 99)sci-hub.se/10.1111/jhn.12544
  • Szczepionka na różyczkę,odrę i świnkę (mowa o MMR) może wywołać IBD. 100)sci-hub.se/10.1097/00054725-200111000-00015
  • Sugeruje się, iż bardzo duży przyrost osób z IBD w Kanadzie spowodowany jest nadmierną konsupcją słodzika sukralozą. 101)sci-hub.se/102)doi.org/10.1155/2011/451036

 

Wrzodzejące zapalenie jelita grubego a bakteria e.coli

Patogenna bakteria e.coli może doprowadzić do IBD 103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30159262/ i oczywiście pogorszyć stan w przypadku rozrostu 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26862305/Inne badania potwierdzają iż występuje nadmierna ilość patogennej e.coli oraz spadek liczby bakteri Faecalibacterium prausnitzii 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26971052/ E.coli to bakteria która dzięki substancji którą produkuje – alfa hemolizynie, powoduje utratę integralności połączeń ścisłych w jelitach. 106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26938480107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29424399/ Kolonizacja jelit bakteriami produkującymi beta laktamazę (np.e.coli) zwiększa aktywność chorobową. 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29076938/

 

Biomarkery wrzodzejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

  • Lipokalina-2 to białko bakteriostatyzne pobudzanę przez cytokiny IL-17A, IL-22 i TNF alfa w komórkach śródbłonka. Uważa się iż może być biomarkerem w tej chorobie. 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26263469/
  • Podwyższony poziom płytek krwi może być markerem nawrotu choroby 110)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29945423/
  • Zarówno kalprotektyna jak i MMP-9 to dobre biomarkery WZJG 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24077667/
  • Stosunek neutrofili do limfocytów czy też płytek krwii do limfocytów może być markerem aktywności choroby. 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581352/
  • Podniesiony jest poziom cytokiny IL-33 we krwii u dzieci z WZJG co może też służyć jako potencjalny biomarker do monitorowania przebiegu choroby. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26884875/ IL-33 pobudza prozapalną cytokinę IL-4 i sugeruje się iż jest to czynnik patogeniczny w pogorszeniu tej choroby 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23582173/
  • Wysoki poziom kolagenu typu 16 we krwii może być biomarkerem choroby nowotworowej jelit. 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30030909/
  • Przeciwciała antySaccharomyces cerevesiae (ASCA) to dobry marker rozróżniający chorobę Crohna od WZJG. 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30789863/
  • Kalprotektyna to dobry biomarker do monitorowania ryzyka nawrotu IBD. 117)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30726887/118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23161295/
  • Lizozym to kolejny marker, który może być używany do monitorowania postępów choroby. 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3991222/
  • Kalprotektyna to dobry biomarker monitorowania stanu zapalnego śluzówki jelita w WZJG i w chorobie Crohna (tutaj jest troche za mało wrażliwym i czynnikiem na którym można polegać jeśli choroba ma miejsce w jelicie cienkim). 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30483590/
  • Trefoil factor 3 (TFF3) to kolejny biomarker aktywnej choroby WZJG 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30720187/

 

 

Infekcje a wrzodzejące zapalenie jelita grubego (WZJG)

  • U osób z IBD warto sprawdzić infekcje Neisseria gonorrhea i chlamydią trachomatis 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30402768/
  • Innym wirusem występującym w IBD-WZJG może być HHV6 który tak jak CMV może być aktywowany przed używanie immunosupresantów w tej chorobie – naturalnie pogarsza on symptomy chorobowe. 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879802/
  • Mykoplazma pneumoniae także jest bardzo częstym mikrobem, obecnym u osób z WZJG czy też z chrobą Crohna(wykrywane jest jego DNA w biopsjach endoskopowych). 124)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11713965/
  • Pełzak czerwonki (typ amoebozoa) może być mylnie zdiagnozowany jako WZJG 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26607188/
  • Yersinia enterocolitica może wywołać zarówno WZJG jak i chorobę Crohna 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15967332/
  • Lamblia może powodować wrzody 127)sci-hub.se/10.1056/NEJM198206243062514
  • Obecność bakterii fusobacterium varium w śluzówce jelita u osób z w/w choroba pogarsza symptomy chorobowe 128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19484811/
  • Amoeboza może naśladować WZJG dlatego sugeruje się przed wydaniem diagnozy tej choroby uprzednio sprawdzenie wielokrotnie kału w poszukiwaniu pasożytów. 129)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2330735/130)pl.wikipedia.org/wiki/Pe%C5%82zakowica
  • Stan zapalny śluzówki jelita może także wywołać enterococcus faecalis który wytwarza metaloproteazę GelE która właśnie powoduje ten stan przyczyniając się tym samym do rozszczelnienia bariery jelitowej. 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21699778/
  • Obecność przerostu bakterii z grupy Campylobacter spp. zaostrza stan chorobowy 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29432367/
  • Występują zwiększone ilości grzybów ze szczepu Candida zwłaszcza u dzieci z IBD. 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26083617/
  • Problematyczny jest także nadmiar bakterii siarkowych w jelicie które powodują apoptoze komórek nabłonka jelit. 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28963010/
  • Podejrzewa się iż bakterie z grupy Campylobacter które występują w jamie ustnej mogą wywołaywać tą chorobę ale żadnych konkretnych dowodów na to narazie nie ma. 135)wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i31/9239.htm
  • Populacja klebsiella pneumoniae jest zwiększona w przypadku dysbiozy. Bakteria ta powoduje stany zapalne w jelicie i redukcje bakterii kwasu mlekowego która pełni funkcje protekcyjne względem jelitowego stanu zapalnego. 136)sci-hub.se/10.1111/1751-2980.12595
  • Wystepująca w nadmiarze w chorobie Crohna i WZJG bakteria enterococcus faecalis powoduje chroniczny stan zapalny poprzez zabuzenie integralności śluzówki jelitowej 137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21699778/
  • Jedna z teorii mówi (potwierdzona badaniem na niewielkiej grupie osób) iż mykobakteria kansasii może przyczynić się do wywołania WZJG. 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/80630/
  • Bacteroides fragilis związany jest z rozwinięciem się WZJG oraz powstawaniem biegunki u tych osób. 139)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28924454/
  • Enterococcus faecalis także może wywołać nieszczelność śluzówki jelita(jego białko GelE). 140)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25916983/
  • Citrobacter rodentium to bakteria która może wywołać WZJG 141)sci-hub.se/10.1016/j.jim.2015.02.003
  • Podejrzewa się także, iż Bacteroides vulgatus może wywołać WZJG. 142)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8563888/
  • Antybiotyki i sterydy naturalnie zwiększają ryzyko przerostu bakterii clostridia difficile a ta z kolei zwiększa ryzyko koinfekcji wirusem CMV. 143)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30616563/ Już sama immunosupresja stosowana w leczeniu WZJG powoduje zwiększone ryzyko zachorowania na CMV 144)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22580660/

 

Co się dzieje w tej chorobie?

  • Osoby z IBD często mają chorobe autoimmunologiczną tarczycy. Stosowanie leków anty TNF alfa pogarsza tą sytuację. 145)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30135331/
  • Poziom czynnika VEGF jest podniesiony zarówno w Crohnie jak i UC co sugeruje ważną jego rolę w stanie zapalnym jelit. 146)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9648990/
  • Podwyższone poziom COX-2 występują kosmkach nabłonka jelit. Do jego obniżenia polecam produkt fever few z now foods. 147)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9679035/
  • Problemy z drogami oddechowymi – może to być skutek uboczny trwającej choroby – WZJG. 148)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25326560/
  • Osoby z WZJG mają obniżone utlenianie maślanu w okrężnicy i jest to problem nie z samym procesem utleniania a ze śluzówką jelita. 149)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9721155/150)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8307454/ Dodanie maślanu z suplementu powoduje zwiększoną produkcję mucyny w jelicie. 151)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7890244/
  • Pojawia się zwiększona przepuszczalność błony śluzówkowej w jelicie. 152)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9712240/
  • Utrata słuchu lub jego zaburzenia są ściśle związane z WZJG. 153)sci-hub.tw/10.1136/pgmj.74.872.375
  • W IBD podniesiony jest status cytokiny prozapalnej IL-26(w okrężnicy). 154)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28852311/
  • W autyzmie (u dzieci) znacznie częściej dochodzi do WZJG niż u osób zdrowych 155)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29170940/
  • Syntetyki używane do leczenia IBD czy innych stanów zapalnych jelit powodują raka skóry czy też białaczkę. Zaznacza się iż jest to jednak niski odsetek(patrząc na to co się obecnie dzieje np.w Polsce to ciekawe czy wszystkie przypadki są wogóle zgłaszczane i później raportowane do baz danych). 156)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23470503/
  • Jednym z poważnych powikłań zarówno choroby Leśniowskiego-Crohna jak i WZJG jest amyloidoza (dysfunkcja nerek). 157)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23371008/
  • IBD powoduje zaburzenia słuchu 158)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19410121/
  • Niezwykle częstym zjawiskiem jest brak wchłaniania laktozy w WZJG co w sumie nie powinno dziwić przy zaburzonym mikrobiomie. 159)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19392860/
  • Wyższe poziomy MDA u osób z IBD to jeden z wielu czynników wyróżniających te osóby od osób zdrowych. 160)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19858644/
  • Aktywowany jest układ krzepnięcia-fibrynolizy 161)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17827828/
  • Występuje zwiększona ilość populacji bacteroidetes w jelicie.
  • Zaburzona jest także gospodarka obrotu koścca. 162)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16573803/
  • Osoby te mają zaburzone EEG znacznie częściej niż osoby zdrowe. 163)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1201820/
  • Choroba ta często współwystępuje z SIBO (ok.20% przypadków) 164)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30568826/
  • Podniesione poziomy peroksydacji lipidów, SOD, katalazy i obniżone glutationu reprezentuja stres oksydacyjny w tej chorobie i pełnią ważną rolę patofizjologiczną. 165)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24927343/
  • Dzieci z WZJG mają zaburzenia wzrostu,w Crohnie jest podobnie (tam wykazano,iż poziom hormonu wzrostu jest niedostateczny). 166)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30675861/
  • Podniesione są poziomy metaloproteinaz 3 i 9 (MMP-3 i MMP-9). 167)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24596011/
  • Ekspresja białka szoku cieplnego (HSF2) jest wyższa u osób z WZJG oraz wzrasta wraz z nasileniem choroby. Badano je także we krwii i jest ono skorelowane z takimi czynnikami stanu zapalnego jak cytokiny prozapalne IL-1b i TNF alfa. Co ciekawe, jeśli poziom tego białka spada, poziom cytokiny prozapalnych wzrasta także można powiedzieć, że ma ono funkcje ochronną. Sugeruje się iż może być markerem aktywności choroby. 168)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24533153/
  • Osoby z WZJG mogą mieć niskie poziomy estriolu(E3) 169)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/602702/
  • Podniesione są elementy układu dopełniacza – C3 i C4. 170)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1201816/
  • Jedną z bakterii często nie wykrywaną (no bo gdzie niby?w teście CSA co najwyżej bo przecież nie w Polskich labach..) jest clostridium perfringens. (u ok.9% przypadków). 171)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24060617/
  • Zarówno limfocyty Th1 jak i Th17 są podwyższone u osób z WZJG jak i z chorobą Crohna. 172)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23945300/ Rewelacyjna praca na temat tych limfocytów w tej chorobie tutaj – 173)wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i43/12283.htm
  • U osób z IBD alergie są bardzo częste – zwłaszcza na mleko krowie, wołowine, owoce morza, jajka, pszenice i orzechy. 174)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26759572/ Występują nawet przeciwciała na kazeinę 175)sci-hub.se/10.1136/bmj.2.5262.1265
  • Rak nerek – to nowotwór na którego osoby z WZJG są zdecydowanie bardziej podatne niż osoby zdrowe. 176)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26447542/
  • Stożek rogówki(choroba rogówki oczu) – to kolejna choroba na którą zachorowanie mają większą szansę osoby z IBD od osób zdrowych. 177)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351387/
  • WZJG zwiększa ryzyko powstawania kamieni woreczka żółciowego 178)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26332254/179)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28767582/
  • Odsetek osób z nadwagą i otyłością u osób z IBD jest znacznie wyższy niż w zdrowej populacji. 180)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28198913/
  • Poziom bakterii z grupy Bacteroides jest znacząco niższy w Crohnie i WZJG w porównaniu do zdrowej populacji. 181)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27999802/
  • Niealkoholowe stłuszczenie wątroby dość często występuje u osób z IBD. 182)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29688336/183)sci-hub.se/10.1001/archinte.1963.03860010087009
  • IBD(w tym właśnie WZJG) może wywołać łysienie plackowate 184)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29682249/
  • Osteoporoza i osteopenia to najczęstszy problem współistniejący wywołany przez IBD. Inne to stan zapalny stawów, stwardniejące zapalenie dróg żółciowych. 185)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29676289/
  • Większość osób z IBD ma SIBO (62%) – jego przeleczenie polepsza symptomy chorobowe. 186)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29761252/
  • Kiedy choroba jest w remisji gęstość kośćca się zwiększa(w sensie powoli wraca do normalnego statusu). 187)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14624148/
  • Infekcje Amebą (AMOEBA) są częstsze u osób z IBD niż w zdrowej populacji. 188)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12918132/
  • Ilość płytek krwii jest obniżona w IBD – sugeruje się iz może to być marker aktywności choroby. W WZJG w aktywnej fazie choroby jest ona obniżona w porównaniu do osób w remisji. 189)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11280550/
  • Częściej występuje stan zapalny żołądka 190)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992115/
  • Istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia depresji, leków czy zaburzeń dwubiegunowych (wiadomo że ma to związek z mikrobiomem). 191)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29986021/
  • Palacze muszą więcej używać immunosupresantów w tej chorobie niż osoby które nie palą 192)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29862485/
  • Występuje podwyższone ryzyko infekcji półpaścem 193)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29857150/
  • Istnieje zwiększone ryzyko choroby niedokrwiennej serca. 194)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28768646/
  • Badanie, które wykazało iż obniżenie MMP-9 nie polepsza symptomów chorobowych w WZJG – stwierdza się iż podwyższona metaloproteinaza 9 to raczej symptom niż przyczyna stanu zapalnego. 195)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28561062/
  • Znacznie częściej występuje zapalenie jamy ustnej, afty czy stany zapalne przyzębia. 196)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28501878/
  • Hipergammaglobulinemia to częsty objaw u ludzi w WZJG – zwłaszcza u tych co stosują kortykosteroidy lub immunomodulatory. 197)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28124661/
  • Osoby z IBD mają nadmiar Bacteroides i niedobór clostridium leptum (grupa IV) oraz faecalibacterium prausnitzi (zarówno osoby z aktywną postacią IBD jak i Ci w remisji). 198)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28099495/
  • Może spowodować zatorowe niedokrwienie kończyn dolnych 199)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27324295/
  • Osoby z IBD mają wyższy poziom cytokiny prozapalnej IL-12B niż osoby zdrowe. 200)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27281077/
  • Jednym ze skutków ubocznych WZJG może być uszkodzenie płuc na skutek nadmiernie podniesionej cytokiny TNF alfa oraz czynnika VEGF i nie jest to jakoś specjalnie rzadka przypadłość. 201)kjim.org/journal/view.php?doi=10.3904/kjim.2016.266
  • Cytokiny IL-17,IL-23,IL-22 i IL-11 biorą udział w patogenezie WZJG i są biomarkerami stanu zapalnego. Sugeruje się iż poziom IL-17 może być markerem zdrowienia w WZJG. 202)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27998870/ Co ciekawe Huangdai(Indigo naturalis) aktywuje IL-22 w w badaniach kliniczych wykazuje działanie terapeutyczne w WZJG. 203)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29075900/
  • Zarówno zmniejszone limfocyty T CD8 + CD28 + , jak i podwyższone limfocyty T CD8 + CD28 – są ściśle skorelowane z krwotokiem żołądkowo-jelitowym u osób z IBD 204)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27998853/
  • Nie u wszystkich osob z IBD cytokina IL-6 jest podwyższona, za to u tych u których jest, jest ona ściśle związana z aktywnością choroby. 205)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29748708/
  • Cytokina IL-16 jest znacznie podwyższona w śluzówce jelita osób z IBD(w porównaniu do osób zdrowych). 206)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11171821/
  • U osób dorosłych z IBD występuje niższy poziom insulinowego czynnika wzrostu IGF-1 oraz IGFBP-3 co może wiązać się z nabytą opornością na hormon wzrostu. Stan taki może być spowodowany przez cytokiny prozapalne. 207)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11914023/
  • W WZJG nadmiernie podniesiony poziom cytokiny IL-1beta w mięśniach okrężnicy może przyczyniać się do dysfunkcji motorycznej przez wytwarzanie nadtlenku wodoru. 208)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11926949/
  • W miejscu gdzie występuja stany zapalne śluzówki, podwyższony jest także poziom metaloproteinaz(najbardziej MMP-9). Sugeruje się, iż zjawisko to powstaje za sprawą obecności neutrofili. 209)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10500063/ Z kolei MMP-28 (obniżona) w WZJG sugeruje destrukcję nabłonka i utratę architektury krypt. 210)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20568971/ MMP-9 Odpowiedzialna jest za modulację szczelności śluzówki jelita jak i stan zapalny 211)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26514773/
  • Synteza krótkonasyconych kwasów tłuszczowych (SCFA) jest zaburzona i im dłużej trwa choroba(w tym im dłużej ciągnie się stan zapalny) tym większe jest ich wydalanie z kałem. 212)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20387676/
  • Cytokina IL-33 napędza odpowiedz Th2 w kolonocytach w WZJG, sugeruje się iż jej zahamowanie może mieć właściwości lecznicze w tej chorobie. Z kolei tutaj badanie w których stwierdzono, iż IL-33 hamuje IL-17 i może mieć działanie terapeutyczne. 213)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26359542/
  • Występuje zmniejszona populacja bakterii Faecalibacterium prausnitzii (to samo w chrobie Crohna) a jak wiadomo, bakteria ta chroni śluzówkę jelita. 214)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19235886/
  • Komórki tuczne i histamina są pobudzone/wydzielane podczas WZJG tak samo jak i hormon VIP. 215)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19620053/ 216)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26852959/
  • Obniżone poziomy białka klaudyny-4 i 7 oraz nadmiernie podniesione klaudyny-2 powodują zaburzenia struktury połączeń ścisłych powodując roszczelnienie śluzówki jelita w WZJG. 217)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19120888/
  • Osoby te mają opóźnione opróżnianie się treści żołądka. Poposiłkowy GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1) jest podwyższony. 218)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26426315/
  • Poziomy MMP-9, TIMP-1 i TIMP-2 są podwyższone u osób z WZJG (w porównaniu do osób zdrowych) – są to markery stanu zapalnego i sugeruje się iż mogą to być także biomarkery postępu choroby IBD. 219)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22722554/ Nie tylko MMP-9 jest podwyższone ale i MMP-3 220)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25611261/
  • Występuje obniżony poziom Lachnospiraceae i Coriobacteriaceae(w porównaniu do osób zdrowych). Różnorodność bakterii z grupy ruminococcaceae była także niższa tak samo jak i bifidobaterium. Wykryto także obniżone poziomy interferonu gamma. 221)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351391/
  • Może dojść do stanów zapalnych trzustki wywołanych przez tiopuryny czy też kamienie w woreczku żółciowym 222)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351384/ 223)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30567253/
  • Jest to dość rzadkie ale może spowodować zaburzenia/utratę słuchu 224)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26280882/225)sci-hub.se/10.1038/ajg.2009.261
  • Ilości paciorkowca z grupy D są 100x większe niż u zdrowych osób, występuje też więcej szczepów enterokokusów. 226)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/812997/
  • Może wystapić hipomagnezemia 227)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3981372/
  • Amyloidoza to choroba współwystępująca razem z WZJG (oczywiscie na pewno nie we wszystkich przypadkach) 228)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6124669/
  • Poziom hormonu głodu – greliny – jest znacznie wyższy 229)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19408254/
  • Stosunek limfocytów do monocytów(niski poziom) może być jednym z biomarkerów identyfikujących WZJG. 230)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25993688/
  • Wysoka homocysteina(hiperhomocysteinemia) to jeden z czynników ryzyka pojawienia się raka jelita u osób z IBD 231)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25632180/
  • Mogą wystąpić zmiany skórne spowodowane przez neutrofile (wywołane jest to naturalnie stanem zapalnym w jelitach) 232)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26184020/
  • Mogą powstać kamienie nerkowe (powstają one na skutek przewlekłego stanu zapalnego jelit czy też złego wchłaniania jelitowego). Pomocna może być terapia cytrynianem wapnia. 233)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30561398/
  • Poziom rozpuszczalnych IgA i IgG oraz procent bakterii pokrytych IgA i IgG wzrasta w kale pacjentów z IBD i koreluje z aktywnością choroby. 234)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30558634/
  • iNOS czyli indukowana syntaza tlenku azotu to kolejna sugestia na biomarket w IBD. 235)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774818/
  • Poziom utlenionego glutationu w tkankach jelita jest wyższy u osób z WZJG co potwierdza zwiększony stan zapalny u takich osób. 236)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9590426/
  • Może dojść do zaburzeń metabolizmu maślanu i glutaminy (wielu ją przecież bierze na uszczelnienie śluzówki jelit także w tym wypadku może to nic nie dać). 237)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9823806/
  • Podwyższony jest poziom substancji P (W chorobie Leśniowskiego-Crohna z kolei juz nie). 238)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7684884/
  • Niski poziom folianu w erytrocytach u osób z tą chorobą związany jest ze zwiększonym ryzykiem dysplazji i nowotworzeniem. 239)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8392076/240)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1516055/
  • Występuje spadek populacji bakterii anaerobowych i lactobacillusów. 241)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8243838/
  • Występuje zaburzone wykorzystanie retinolu oraz tłuszczy 242)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1865886/
  • Poziomy jelitowej cytokiny IL-6 są znacznie wyższe u osób z aktywną postacią choroby i spadają wraz z jej polepszaniem się. 243)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1804734/
  • Poziomy IgG1 i IgG2 są podwyższone w średnich i ciężkich stanach tej choroby (u dzieci) 244)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8203795/
  • Im dłużej chorujesz tym ryzyko raka jelita wzrasta – mówi się o 19 krótnie większym ryzyku niż u osób zdrowych (wkońcu aby się dorobić WZJG twój problem jelitowy musi już trwać spory kawał czasu….). 245)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2617200/
  • Stwierdza się iż nadmierny poziom mleczanu jest spowodowany zmianą pH w jelitach(niskie pH kału) co przekłada się na niski poziom krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA). Metabolizm bakterii zmienia się z produkcji SCFA na mleczan właśnie ze względu na zmianę środowiska kwasowo-zasadowego. 246)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3181680/
  • U pacjentów ze stanem zapalnym stawów częściej w kale wykrywa się bakterie takie jak gronkowiec, klebsiella i proteus. 247)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19897966/
  • Inne badanie stwierdza, iż ludzie z WZJG czy Crohnem mają 12-20% zwiększone ryzyko raka jelit. 248)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19390648/
  • Występuje nadmierna kolonizacja mikroflorą anaerobową w jamie ustnej u osób z tą chorobą 249)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19340968/
  • Problemem są na pewno komórki tuczne które obecne są we wszystkich odcinkach jelit. Wytwarzają sporą ilość mediatorów stanu zapalnego w tym cytokiny,chemokiny czy histaminę,tryptazę, chymazę jak i leukotrieny, metaloproteinazę MMP-9. 250)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19037190/
  • Utrata słuchu to jeden z dość rzadkich ale możliwych symptomów w WZJG 251)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16198906/
  • Występują nieprawidłowości przewodów trzustkowych u ok.16% przypadków – należą do nich zwężenie czy też poszerzenie głównego przewodu trzustkowego, rozproszone zwężenie przewodów trzustkowych, poszerzenie odgalęzien przewodów trzustkowych. Wiążą się one oczywiście ze stanem zapalnym tego organu w tej chorobie 252)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16189420/
  • Występuje obniżony status obrony antyoksydacyjnej organizmu co sprzyja uszkodzeniom mucyn%y czyniąc ją podatną na stres oksydacyjny 253)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15481315/
  • Zmniejsza nasilenie zespołu metabolicznego poprzez redukcję cholestazy i cytolizy oraz poprawia metabolizm lipidów i glukozy – wszystkie w/w rzeczy mają miejsce u osób ze stluszczeniem wątroby i cukrzycą typu 2. 254)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30280846/
  • Podniesione są poziomy akwaporyny-8 (AQP8) w jelicie u osób z WZJG co sugeruje iż może to zaburzać bariere jelitową i prowadzić do stanów zapalnych oraz wrzodów. 255)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17461471/ Tu z kolei badanie które stwierdza, iż jest ona obniżona o 2/3 w tkankach osób z WZJG. 256)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23595390/
  • Występuje zwiększona sztywność tętnic (zarówno w WZJG jak i chorobie Crohna) 257)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26882040/
  • Doszukuje się też związku IL-12B podejrzewając iż może ona być przyczyną zaburzeń odpowiedzi zapalnej i immunologicznej organizmu. 258)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30541240/
  • Występują niskie poziomy s-adenozylometioniny (SAM) 259)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15259382/
  • Często występują niskie poziomy B6 które będą powodować zakrzepicę zwłaszcza u osób z aktywną postacią choroby. 260)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12526945/
  • W proces zapalny zaangażowane są komórki tuczne 2 typów – te które wytwarzają substancję P oraz tryptazę, oraz te które wytwarzają tylko tryptazę. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12086339/261)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11854788/
  • Spożywanie żelaza z diety może pogorszyć symptomy WZJG oraz może wiązać się z wyższym ryzykiem kancerogenozy. 262)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12064801/
  • Uszkodzenia płuc to jeden z objawów WZJG 263)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23713248/
  • Streptococcusy (paciorkowce) mogą pogorszyć stan osób z tą chorobą z tego względu iż nadmiernie pobudzają interferon gamma. 264)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23679203/
  • Osoby z tą chorobą mają znacznie podwyższone ryzyko wystąpienia zaburzeń erekcji(oczywiście mowa o mężczyznach) 265)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26863266/
  • Częstym problemem są neuropatie obwodowe 266)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2724650/ w tym podejrzewa się w wielu badaniach, iż IBD związane jest z zachorowaniem na stwardnienie rozsiane. Inne mniej popularne schorzenia które bezpośrednio się łączą z IBD – mielopatia, ropniak kręgosłupa, drgawki, encefalopatia. 267)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24365340/
  • Podwyższony poziom iNOS w WZJG zaburza perystaltykę jelit 268)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7687730/
  • W przypadku używania immunosupresantów trzeba liczyć się z aktywacją lub infekcją wirusem HHV-6. 269)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21879802/
  • Jednym z markerów stanu zapalnego jelit w WZJG jest osteopontyna. Jeśli ta glikoproteina jest podwyższona (we krwii) prawdopodobnie oznacza to podniesiony status praktycznie wszystkich cytokin prozapalnych. 270)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25594638/
  • Wysokie poziomy kwasu chinolowego współtowarzyszą wysokiej degradacji tryptofanu co ma miejsce w aktywnej chorobie IBD. Sugeruje się, iż niedobory tryptofanu mogą prowadzić do rozwoju IBD czy też nasilac symptomy chorobowe. 271)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28827067/
  • Osoby te mają niski poziom bilirubiny co powoduje zaburzone zdolności usuwania wolnych rodników a to przyczynia się do uszkodzeń jelit. Sugeruje się w takim przypadku podawnie leków antyoksydacyjnych 272)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28594959/
  • Poziom metalotionein w tkankach jelita osób z WZJG jest podwyższony i skorelowany bezpośrednio ze stanem zapalnym 273)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11475329/
  • Choroba ta związana jest z pojawieniem się kamieni w woreczku żółciowym 274)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29538289/
  • Badanie które stwierdza iż spadek protekcji antyoksydacyjnej i wzrost cytokin prozapalnych prowadzi do stresu oksydacyjnego co ma następstwa w postaci zaburzeń perystaltyki jelit a następnie prowadzi do SIBO (u osób z WZJG).275) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24456736/
  • Zwiększona nieszczelność śluzówki jelit wiąże się ze zwiększoną ilością b