Nowotwory

Rak szyjki macicy – co wpływa na jego powstawanie?co wpływa na jego eliminowanie

Opublikowano 25 maja, 2017

Rak szyjki macicy stanowi zaledwie 4% umieralności wśród kobiet (na nowotwory). Jednak jak już go masz to ryzyko śmierci wynosi nieco ponad 50% w ciągu 5 lat. Naturalnie do takiego dobrego jak na leczenie czy tez pseudo leczenie(wycinanie) wyniku przyczyniają się po prostu operacje inwazyjne polegające na wycięciu macicy i to jeszcze często razem z węzłami chłonnymi. Tak jak w przypadku raka piersi – Pyrrusowe zwycięstwo gdyż kobieta taka będzie musiała regulować swoją gospodarkę hormonalną podawaniem hormonów syntetycznych z zewnątrz. Jest sporo badań pokazujących mechanizmy działania organizmu tj. co się dzieje w przebiegu tej choroby w organizmie człowieka. Są też badania pokazujące preparaty pochodzenia naturalnego które mogą okazać się skuteczne lub ze względu na swoje właściwości, wpływając na procesy powstające w charakteryzowanej chorobie – będą skuteczne – w końcu na ich podstawie sporządzane są leki antynowotworowe. Problem z lekami nowotworowymi(syntetykami) jest jednak taki, że podawane są często w pojedynkę oddziałując tylko na 1 proces/ścieżkę sygnałową i przeważnie mają ogrom skutków ubocznych. Przejdźmy jednak do konkretów.

Porównanie raka szyjki macicy w stosunku do raka piersi (jeśli chodzi o procesy eliminacji tego nowotworu)

Standardowo jak przy każdym raku należy zahamować ścieżkę mTOR a zwiększyć autofagię(czyli proces usuwania śmieci z organizmu) – ścieżka mTOR pomaga np.w osiągnięciu lepszych wyników sportowych jednak nie tylko skraca życie ale i przyczynia się do nowotworów – i w tej chorobie nowotworowej jej zahamowanie(mTOR) i pobudzenie autofagii jest bardzo korzystne. Pobudzenie białka Bax a obniżenie aktywności Bcl-2 praktycznie w każdym typie nowotworu także jest pożądane – Bax odpowiada za śmierć komórkowa która jest tutaj niezbędna aby komórki raka umierały, z kolei białko Bcl-2 odpowiada za przetrwanie komórki stąd potrzeba obniżenia jego aktywności. Metaloproteinzy i kaspazy – kaspaza 3 tak jak białko Bax odpowiedzialna jest za śmierć komórkowa – należy pobudzić, natomiat metaloproteinzy zwiększają stany zapalne – w tym przypadku powinno się je obniżać. Stan niedotlenienia czyli czynnik HIF-1 oraz czynnik VEGF – obydwa na siebie wpływają tzn. kiedy HIF-1 alfa jest pobudzone to VEGF się zwiększa – ten pierwszy powoduje stan niedotlenienia który trzeba koniecznie odwrócić, VEGF z kolei powoduje zwiększone możliwości dopływu substancji odżywczych do tkanki nowotworowej – konieczne jest zahamowanie tego procesu. Dieta z niskim indeksem glikemicznym(IG) oraz mocne obcięcie podaży kalorii to jak dla mnie mus w tym przypadku.To co powyżej wymieniłem to moim zdaniem konieczne procesy i ścieżki sygnałowe do zahamowania lub pobudzenia aby skutecznie walczyć z choroba nowotworowa jaką jest rak szyjki macicy. Więcej informacji trochę bardziej(lub niekiedy trochę mniej) technicznych poniżej.

Jakie geny i ścieżki sygnałowe wpływają na raka szyjki macicy?

Pobudzenie genu autofagii(jest to proces sprzątania wadliwych elementów komórki/mitochondriów który jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka). Beclin 1 hamuje namnażanie się i wzrost komorek raka macicy in vitro i in vivo. Ponadto gen beclin 1 nie tylko aktywuje autofagię ale i również kaspazę-9 niezbędną do apopotozy komórek nowotworowych. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771
Gen nm23-H1 hamuje proliferacje i inwazyjność(przerzuty) raka macicy. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895
Czynnik transkrypcyjny ZBRK1, który pobudza gen BRCA1 (to ten gen zwiększonego ryzyka raka piersi) jest związany z antyangiogenezą. Jego pobudzenie hamuje metastazę(przerzuty) raka macicy prawdopodobnie poprzez obniżenie poziomu metaloproteinazy 9³⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
Cytokina regulująca układ odpornościowy – TGF beta1 w raku szyjki macicy jest na niskim poziomie – sugeruje to potrzebę jego zwiększenia(można to zrobić środkami naturalnymi które można znaleźć tutaj). ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003
mikro RNA 421 powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy poprzez obniżenie aktywności białka Bcl-XL oraz aktywację kaspazy 3. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335
Zahamowanie Foxp3 jest ważne w tym typie raka gdyż ten czynnik transkrypcyjny nadmiernie pobudzony powoduje zahamowanie apoptozy, wspiera przerzuty i inwazyjność tego typu raka. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616
Aktywatory receptora PPARgamma wpływają na hamowanie cyklooksygenazy COX-2 (jest ona pobudzana przez różne czynniki w np. bólu głowy czy też jest chronicznie nadaktywna w różnych typach nowotworów w tym i raku szyjki macicy) a ten przyczynia się do pogorszenia choroby nowotworowej. Aktywowatorem PPAR gamma jest np.EPA i DHA(z omega-3) , olej kokosowy, selen, tokotrienole ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/ ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/
w prawidłowo działającym organizmie gen p53 wraz z jego białkiem powodują apoptozę komórek rakowych (tak też się powinno dziać w przypadku raka szyjki macicy). Jednak w niektórych przypadkach raka szyjki macicy nadmiernie pobudzone białko Bcl-2 hamuje działanie białka p53. Należy zatem pobudzić białko Bax i obniżyć Bcl-2 tak jak to widać w wielu badaniach gdzie zaleca się zwiększenie stosunku Bax do Bcl-2 (Bax/Bcl-2). ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764
W raku szyjki macicy istnieje dominacja odpowiedzi humoralnej(limfocyty th2) przez co jest nadmiernie stymulowana aktywność arginazy – enzymu który przekształca l-argininę(to ten aminokwas który rozszerza żyły pakerom podczas ćwiczen lub może uratować życie osoby, która lada moment będzie miała zawał) w ornitynę(także aminokwas, końcowy składnik cyklu krebsa/mocznikowego przekształcający amoniak do kwasu moczowego). Warto w tym momencie zwiększyć odpowiedź komórkową limfocytów th1 i przychamować odpowiedź limfocytów th2 – jak?tutaj trochę rzeczy które jest w stanie to zrobić. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511
mikroRNA-107(miR-107) aktywuje ścieżkę ATR/Chk1 oraz hamuje inwazyjność raka szyjki macicy poprzez zahamowanie genu MCL-1(białko z rodziny Bcl-2) ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925
mikroRNA-99a/b(aktywowany) hamuje wzrost komórek raka szyjki macicy oraz jego inwazyjność poprzez zahamowanie ścieżki mTOR(poprzez jej zahamowanie aktywujemy z automatu autofagię – proces 'sprzątania organizmu’ z syfu). ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416
Zahamowanie aktywności VEGF hamuje wzrost i inwazyjność raka szyjki macicy poprzez zahamowanie jednocześnie szlaku PI3k/Akt/mTOR. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429
Blokery EGFR(w przypadku tego badania jakiś syntetyk o nazwie TKS050) oraz genisteina(substancja pochodząca z soi) hamuje mięśniaki gładkokomórkowe macicy. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332
ZBRK1 to czynnik transkrypcyjny który związany jest antyangiogenezą nowotworową oraz jego tłumieniem. Hamuje metaloproteinazę MMP9 jak i również metastazę(przerzuty – prawdopodobnie właśnie poprzez zahamowanie aktywności MMP9). ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
Pobudzona ścieżka sygnałowa Notch zwiększa aktywnośc komórek CD66+ a to powoduje postęp choroby nowotworowej szyjki macicy – należy zahamować tą ścieżkę sygnałową. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470
Nadmiernie pobudzona cytokina TNF alfa może być zamieszana w proces nowotworowy mięśniaka gładkokomórkowego szyjki macicy. TNF alfa obniża tarczyca bajkalska, rdestowiec japoński i np.zioło Dan Shen. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239
Wysoka insulina może zwiększać(i powodować) proliferacje i hamować apoptozę(śmierć) komórek raka endometrium ale jestem na 99% pewien że także i raka szyjki macicy(jak i każdego innego typu raka). Stąd polecam mocną restrykcję kaloryczną opierając się na produktach o niskim indeksie glikemicznym(IG) ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547
Receptor EGFR jest niezbędny do proliferacji komórek raka szyjki macicy. EGCG z zielonej herbaty hamuje aktywność tego receptora tym samym zatrzymując podzial komórek raka szyjki macicy. Inną substancją hamującą EGFR jest metformina ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339
Pobudzenie mikroRNA-99a/b poprzez zahamowanie kinazy mTOR hamuje proliferację komórek opisywanego raka ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416 , hamuje to inwazyjność i przeżuty wiekszości nowotworów ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
Zahamowanie cytokiny zapalnej TNF alfa powoduje apoptoze komórek charakteryzowanego nowotworu. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334
HPV16 to najprawdopodobniej najpopularniejszy wirus wywołujący raka szyjki macicy. Jego zahamowanie można uzyskać poprzez pobudzenie mikroRN-122 ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013
TNF alfa i interferon gamma mocno pobudzone działają synergicznie w celu doprowdzenia do śmierci komórek rakowych. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357
alfa1-PDX to bloker białka furyny(furin) – jest to syntetyk dzięki któremu można zahamować wzrost i metastazę komórek nowotworowych omawianych w tym artykule. Polifenol z zielonej herbaty(EGCG) ma takie samo działanie(hamuje furynę). Ponadto EGCG jak i sam ekstrakt z zielonej herbaty hamuje wirusa HPV odpowiedzialnego (często) za raka szyjki macicy oraz hamuje aktywność czynnika VEGF co samo w sobie ma działanie antynowotworowe. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382
Pobudzony czynnik hipoksji HIF-1alfa powoduje protekcję komórek raka szyjki macicy przed apoptozą – nalezy go zahamować. Produkty które to robią spowodują też redukcję VEGF i pobudzenie genu p53 który ma działanie antynowotworowe. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525
Zahamowanie aktywności białka RbAp48 może spowodować zahamowanie migracji i inwazyjności komórek raka szyjki macicy. (na chwile obecną brak substancji hamującej to białko) ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076

Co z naturalnych rzeczy przyczynia się do zwalczenia raka szyjki macicy?

Fisetyna to flawonoid występujący w naturalnych produktach takich jak np. zioła czy truskawki. Redukuje wzrost tkanki nowotworowej. Powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy poprzez pobudzenie kaspazy 3 i 8.³⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635
Jeśli sprawcą nowotworu szyjki macicy jest wirus HPV kwas ursolowy jest bardzo pomocny gdyż obniża aktywność genów E6/E7 które HPV-18 pobudza. Posiada on właściwości anyproliferacyjne oraz antywirusowe stąd jest bardzo pomocny w tym typie raka. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841
EGCG to substancja zawarta w zielonej herbacie. Hamuje ona indukowany czynnik hipoksji(HIF-1alfa) który aktywowany jest w czasie niedotlenienia organizmu/danego narządu a ten z kolei aktywuje czynnik VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka) który przyczynia się do rozrostu naczyń krwionośnych i zwiększeniu/przedłużeniu już istniejących. EGCG hamuje wzrost i ewentualne przerzuty komórek raka macicy. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496 ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120
Kwercytyna(w małych dawkach) to naturalna substancja, która aktywuje autofagię i hamuje proliferację nowotworu macicy. Ponadto zwiększa poziomy wapnia w komórkach i aktywuje kaspazę 3 niezbędną do śmierci komórek rakowych. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273 ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944
Tlenek azotu bardzo możliwe że pomaga w eliminacji HPV przyczynając się do proliferacji i apoptozy komórek raka szyjki macicy. L-arginina to aminokwas który zwiększa poziomy tlenku azotu w organizmie. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578
Aloe vera hamuje proliferację(namnażanie) komórek raka piersi oraz szyjki macicy ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
Nikotyna powoduje obniżenie się poziomu estrogenów co po części wpływa na zmniejszenie ryzyka raka macicy (naturalnie odradzam palenie jak i inne sposoby dostarczania nikotyny do organizmu) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333
Listownica japońska (Laminaria japonica) to alga, ktora zawiera w sobie polisacharydy zdolne do wywołania apoptozy komórek raka szyjki macicy poprzez zwiększenie białka Bax a obniżenie Bcl-2 (są to białka które odpowiadają za życie lub śmierć komórkową). ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174
Miesięcznik (Menispermum dauricum) to roślina, która zwiększa aktywność kaspazy 3,8 i 9, białka Fas oraz czynnika transkrypcyjnego NFkappaB a białko Bcl-2 zostało obniżone. Wszystko to wpływa na apoptozę komórek raka szyjki macicy.⁴⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103
Kurkumina(w dawce do 8gram dziennie) nie jest toksyczna (brana przez 3miesiace dla ludzi i na dodatek ma działanie chemioprewencyjne(chroni przed skutkami ubocznymi chemioterapii). ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783
Beta sitosterol może zahamować proliferację komórek raka szyjki macicy poprzez wpływ na mikrotubule. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997
Sosna koreańska zawiera w swojej korze procyjanidy które poprzez zahamowanie zmutowanego białka/genu p53 oraz białka Bcl-2 powoduje działanie antynowotworowe. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274
Kwercytyna pobudza gen p53 oraz kaspazę-3 jak i także redukuje ścieżke AKT i białko Bcl-2 wykazując działanie antynowotworowe względem raka szyjki macicy.Substancja ta, zawarta w wielu ziołach czy też w postaci suplementu) powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy, hamuje ich przyleganie, migrację i inwazyjność. ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259 ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858478⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470
Psianka czarna (Solanum nigrum) – wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka szyjki macicy poprzez zwiększenie limfocytów CD4+ a obniżenie CD8+. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388
Berberyna działania antyHPV(bardzo popularny wirus powodujący raka szyjki macicyc). Z berberyną polecam brać ostropest plamisty (wszystko ze 3x dziennie) w celu zwiększenia wchlajalności tej substancji przez organizm i nie stosowanie berberyny dłużej niż 30dni.⁵⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
Cetraria laevigata i polisacharydy z tej rośliny hamują nowotwory białaczki oraz szyjki macicy. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338
Fasola mung (ekstrakt) posiada właściwości antynowotworowe względem raka szyjki macicy i wątroby prawdopodobnie poprzez pobudzanie genu p53. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182
Ostropest plamisty hamuje wzrost komórek rakowych poprzez spowodowanie ich apoptozy ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400
Genisteina to substancja pozyskana z soi która hamuje ścieżkę sygnałowa ERK1/2 i aktywuje ścieżkę p38 MAPK co przyczynia się do działania antynowotworowego ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095
Guizhi-Fuling to mieszanka chińskich zioł która pobudza zastój krwi i zmniejsza mięśniaki i torbiele(zawiera w sobie międzyinnymi piwonie drzewiastą, cynamon, korzeń piwonii, nasiona chinskiego orzecha włoskiego). W badaniu wykazano właściwości antynowotworowe in vivo i in vitro. poprzez zahamowanie metaloproteinaz i zwiększenei TIMP(odpowiedzialne za zmniejszenie metaloproteinaz). ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069
Proantocyjanidy z pestek winogron hamują komórki nowotworowe omawianego raka powodując ich apoptozę. poprzez aktywację kaspazy 3 i pobudzenie białka Bak-1 które ma działanie promujące śmierć komórek rakowych i obniżenei aktywności bialka Bcl-2 które ma działanie podtrzymujące żywotność komórki. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959
Winorośl japońska posiada w sobie antocyjaniny (w owocach) które posiadają właściwości przeciwrakowe poprzez obniżenie aktywności zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta oraz metyloproteinazy 9 ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892
Rdestowiec japoński posiada w sobie substancje emodin-8-O-ß-D-glucoside, która hamuje białko Bcl-2(bardzo porządane w każdym typie raka) i zwieksza Bax oraz zwiększa aktywnośc kaspazy 3 i 9.⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281
Stephania venosa to ziolo, które zawiera w sobie alkaloid – crebanine, ktory posiada właściwości anyproliferacyjne względem komórek raka szyjki macicy. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844
Berberyna hamuje infekcję HPV i tym samym zapobiega rakowi szyjki macicy poprzez zahamowanie kompleksu AP-1 i blokowanie onkoprotein E6 i E7. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
Pluchea indica i napary z liści tej rośliny wykazują działanie antynowotworowe względem raka szyjki macicy ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709
Artemisia princeps to zioło, które zawiera w sobie substancję eupafolin zdolną do spowodowania apoptozy komórek raka szyjki macicy poprzez pobudzenie kaspazy 3,8 i 9 i zahamowanie pobudzenia białka Bcl-2 które odpowiada za żywotność komórki. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191
Withania somnifera czyli witania ospała(przeważnie nazywana po prostu Ashwagandha) posiada w sobie substancję withaferin A która hamuje ścieżkę Akt co przyczynia się do zahamowania metaloproteinazy MMP-9
Jad pszczeli związany jest z wieloma chorobami takimi jak miążdzyca, reumatyzm i niektóre nowotwory. Zmniejsza on poziom indukowanego czynnika hipoksji HIF-1alfa co skutecznie obniża wzrost komórek rakowych. Obniża także mTOR. Wykazuje zatem działanie redukujące angiogenezę dzieki czemu komórki raka szyjki macicy nie otrzymują 'pokarmu’ a sam nowotwor się nie rozwija i nie dochodzi do przerzutów. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001
Wysokie dawki resweratrolu(wysokie jego stężenie jest w rdestowcu japońskim) hamuje aktywność COX-1 i 2 (są to substancje powodujące stan zapalny) dzięki czemu resweratrol wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem raka szyjki macicy. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934
kwas GLA(najwyższe stężenie w oleju z ogórecznika), DHA oraz EPA(zawarte w omega 3 z np.ryb) działają cytotoksycznie względem opornego raka szyjki macicy. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361
Kwas retinowy(metabolit witaminy A) i EGCG(substancja z zielonej herbaty) hamują gruczoloraka szyjki macicy poprzez zahamowanie telomerazy(enzym długowieczności – w przypadku raka należy go hamować) i aktywujacy apoptozę komórek nowotworowych. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403
Eugenol (kwas) zwiększa działanie chemioterapeutyków. Już on sam w sobie poza działaniem przeciwzapalnym powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359
Olejek z kurkumy wenyujin posiada właściwości antyoksydacyjne, antybakteryjne i przeciwzapalne. Hamuje wzrost komórek raka macicy oraz ich proliferację powodując apoptozę(śmierć). ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221
Niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą zahamować wzrost i spowodować śmierć komórek raka szyjki macicy. Takim naturalnym odpowiednikiem np. ibuprofenu(bo o nim mowa) jest np. kurkumina czy złocień maruna. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446

Część suplementów i ziół z badań i doniesień zawartych w tym artykule można znaleźć tutaj (podstrona z suplementami i ziołami które sam wyselekcjonowałem)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925
⇧16, ⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858478
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Rak nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.2

Opublikowano 15 kwietnia, 2017

Rak nowotwór piersi cz.2 – mechanizmy eliminowania a raczej produkty, które pobudzając pewne mechanizmy przyczyniają się do zahamowania i zwalczenia tkanki i komórek nowotworu piersi. W pierwszej części wypunktowałem hormony, neuroprzekaźniki, białka, receptory czy też geny które mają wpływ na ten typ nowotworu. Dzisiaj jednak przegląd ogromnej ilości rzeczy które działa na najpopularniejszego raka wśród kobiet. Osobiście użyłbym conajmniej kilku rzeczy, które działają na różne aspekty eliminacji i zahamowania przerzutów tego typu raka.

EGCG(polifenol z zielonej herbaty) oraz owoc Ziziphus Jujube wykazują działanie antynowotworowe względem raka piersi ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
Tanshinone IIA(Tan-IIA) to substancja zawarta w zielu Dan shen(Szalwia czerwona – Salvia miltiorrhiza). Hamuje ona raka piersi poprzez aktywacje kaspazy 12, kaspazy 3, ścieżki fosfo-JNK, fosfo-p38, Bax(odpowiedzialna za regulacje życia i śmierci komorki), MAPK obniża natomiast Bcl-xl(to samo co Bax) i ściezkę fosfo-ERK. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382 ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
DHA/EPA(kwasy zawarte w omega 3) obniżają komórki CD44 w celu zahamowania inwazyjności/migracji(metastazy) raka piersi ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
Kwasy omega-3(DHA)(polecam w tym przypadku naprawdę coś najczystszego np. Nordic naturals) powodują zahamowanie namnażania się i apoptozę(śmierć) opisywanego typu komórek nowotworowych. Redukcja spożycia Omega 6 do minimum jest także pomocna. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
Sulforafan(substancja znajdująca się w brokułach a w naprawdę wysokim stężeniu w kiełkach brokuł) zwiększa detoks organizmu oraz działa na inhibitory HDAC (które hamują różne nowotwory w tym i piersi – to podstawowa interwencja w każdym typie raka). Ponadto, sulforafan hamuje aktywnośc EGFR, EGFR2 i receptora estrogenowego alfa, który sam w sobie jeśli nadmiernie pobudzony przyczynia się do raka piersi. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
Zioło Astragalus hamuje fosforylacje Akt, pobudza gen p53 co wpływa na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
Herbaciane polifenole hamują wzrost guza, aktywują jego apoptozę poprzez obniżenie poziomu białka survivin obecnego w tym typie raka ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899

Aspiryna pobudza gen p21CIP1 oraz białko odpowiedzialne za śmierć komórkową – Bax. Ma to wpływ na śmierć komórek raka piersi. Niestety aspiryna jak wiadomo przy dłuższym zażywaniu nawet mini dawek powoduje mocne podrażnienia śluzówki żołądka i jelit doprowadzając do krwawień ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664

Kwas oleanolowy(np.w olejku oregano) hamuje przerzuty. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
Kurkumina powoduje apoptozę komórek raka piersi ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
Kwas elagowy zatrzymuje cykl komórkowy oraz powoduje śmierć komórkową raka piersi poprzez szlak sygnałowy TGF beta/Smad3. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
Plantamajozyd jest to substancja występująca między innymi w babce azjatyckiej(roślina) – hamuje raka piersi poprzez zmniejszenie aktywności metaloproteinazy MMP-9 i MMP-2 ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
Ekstrakt z gorzkiego melona czy też tryskawiec strzykający(Ecbalium purgens Schrader) który zawiera w sobie substancję cucurbitacins B(kukurbitacyna B) wykazuje działanie antynowotworowe względem nowotworu piersi ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
kora Morwy białej (Sang Zhi) zawiera w sobie substancję o nazwie Morusin – hamuje on komórki nowotworowe raka piersi(ich namnażanie) in vitro i in vivo poprzez lipoaptoptoze PPARgamma i ścieżkę C/EBPbeta ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
Kwas taninowy hamuje wewnątrzkomórkową aktywność syntazy kwasów tłuszczowych raka piersi powodując apoptozę komórek tego raka. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913

Psianka czarna (Solanum nigrum – roślina) wywar/napar wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zatrzymanie EMT(Przejście nabłonkowo-mezynchymalne). EMT jest to procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. W przypadku niewłaściwej aktywacji przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego dochodzi do powstania nieprawidłowości morfologiczno-funkcjonalnych, jakimi są włóknienie tkanek, inwazja oraz przerzutowanie komórek raka. Jedną z najlepiej poznanych ścieżek sygnalizacyjnych w procesie EMT jest ta, w której uczestniczy transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-b) – 1 z 2 cytokin regulacyjnych układu odpornościowego. TGF-b jest wielofunkcyjną cytokiną, która kontroluje proliferację, różnicowanie i inne funkcje w wielu typach komórek. Stwierdzono, że transformacja nowotworowa modyfikuje funkcję TGF-b . TGF-b jest jednym z głównych regulatorów przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego. To nie pierwsza już informacja z której wynika, że TGF beta powinno być hamowane w tym typie raka. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519 ²⁶⁾phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
Naringenina to substancja zawarta w skórce cytrusów(polecam ekstrakty) – hamuje angiogenezę raka piersi poprzez blokowanie TGF-Beta1 oraz hamuje pobór glukozy przez komórki raka piersi hamując przerzutowanie. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
Łupina orzecha włoskiego(także w grę wchodzi nalewka) – zawierają substancję juglon – hamuje ona stany zapalne i wzrost guza piersi poprzez zahamowanie proliferacji, aktywowanie kaspazy 3, 8 i 9(powodują śmierć komórki nowotworowej). Ponadto aktywuje autofagię (proces polegający na usuwaniu uszkodzonych/zniszczonych komórek,mitochondriów i innych śmieci – można nazwać to detoksem). Jak dla mnie rewelka. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
Chrysanthemin(Chryzantemina) zawarta np. w czarnych jagodach (polecam ekstrakty z czarnej porzeczki które też je zawierają) są blokerami HER2(epidermal growth factor receptor 2) dzięki czemu wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi HER2 pozytywnego. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
HER2 to receptor występujący u 30% osób z rakiem piersi i są dedykowane chemioterapeutyki (naturalnie wykazujące konkretne skutki uboczne) celowane w te receptory, które mają swój udział w inwazyjności raka. Polifenol EGCG z zielonej herbaty hamuje wzrost tkanki nowotworowej z receptorami HER2, aktywuje ścieżkę Akt co aktywuje kaspazę-9. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
Pluskawica Groniasta ( black cohosh )(Actaea racemosa) – nalewka z tej rośliny (jak i również genisteina z soi) hamują wzrost tkanki nowotworowej raka piersi. Pluskawica wykazuje działanie hamujące konwersje estronu do estradiolu co jest bardzo przydatne w tym typie raka. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
Fisetyna to flawonoid, który występuje między innymi w korze dębu korkowego. Hamuje on MMP-9 oraz ścieżki sygnalowe PKCalfa/ROS/ERK1/2 oraz p38 MAPK których zahamowanie prowadzi właśnie do zahamowania MMP-9 ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
Indole-3-carbinol (I3C) oraz artemesinia(bardzo gorzkie zioło stosowane między innymi na babesie(bakteria bardzo podobna do malarii – nazwa się ją malarią północy) oraz w przypadku odpornej na antybiotyki formy boreliozy – persisters) zwiększają aktywność mikro RNA (miR-34a) oraz hamują lucyferazę co ma wpływ na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
Bajkalina to substancja zawarta między innymi w tarczycy bajkalskiej, wykazująca działanie przeciwzapalne i antynowotworowe. Hamuje inwazyjność komórek raka piersi(czyli między innymi przerzuty) poprzez hamowanie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i MMP-9. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
Owoc granatu wykazuje działanie antyproliferacyjne i hamujące aromatazę(enzym przekształcający testosteron w estrogen – zdecydowanie taką konwersję trzeba hamować w tym typie raka). Hamuje także potencjalne przerzuty. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
Kofeina i kwas kofeinowy obniżają aktywność receptorów estrgenowych oraz cykliny D1 jak i także aktywność receptorów insulinowego czynnika wzrostu 1 IGFIR – powoduje to zahamowanie progresji raka piersi oraz zwiększa śmierć jego komórek. ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
Czosnek i inne siarkowe warzywa chronią przed rakiem w tym i piersi poprzez zahamowanie zmian w DNA, aktywacje ścieżek detoksu w tym glutation s-transferazy czy też wpływie na enzymy aktywujące cytochrom P450. Ponadto hamują ewentualne namnażanie się komórek rakowych. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
Nawrot(Roślina lithospermum) a raczej ekstrakt z tej roślinki hamuje rozrost komórek raka piersi poprzez międzyinnymi obniżenie poziomu estrogenu i progesteronu ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
Owoce litchi (Litchi chinensis)(stosowane są nalewki z ekstraktu z nasion) posiadają w sobie duże ilości flawonoidów i proantocyjanin przez co międzyinnymi hamują rózwój raka piersi czy tez wątroby. Hamuje cykliny i reguluje poziomy Bax:Bcl-2(odpowiedzialne za śmierć komórkową0 oraz poziomy kaspazy 3(odpowiedzialna za śmierć komórkową) ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
Syntetyki hamujące VEGF(czynnik zwiększający angiogenezę) wykazują skutki uboczne (jeśli są podawane długo). Naturalne blokery VEGF takie jak ekstrakt z pestek winogron są znacznie bezpieczniejsze. Hamuje aromatazę(w/w ekstrakt). ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
Turraea robusta i Turraea nilotica to rośliny prozdrowotne uprawiane/występujące w Afryce do leczenia różnych chorób w tym i Malari. Są bogate w limonoidy i triterpenoidy międzinnymi dzięki temu wykazują pozytywne działanie w przypadku raka krtani i piersi. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
Nieśplik japoński (Eriobotrya japonica) to drzewo z którego ekstrakty hamują wzrost komórek raka piersi poprzez miedzyinnymi hamowanie metyloproteinaz. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
Kwas anakardowy hamuje namnażanie się komórek i ewentualne przerzuty nowotworu piersi(hamuje metaloproteinaze 9 – MMP-9). ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
Stephania delavayi stymuluje gen/ścieżkę p38 MAPK, hamuje NF-kappaBeta oraz COX-2 co wpływa na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
Ekstrakt z fasoli zwykłej (phaseolus vulgaris) zawiera w sobie proantocyjoniny, kwas galusowy, kwas chlorogenowy, epikatechiny, mirecytynę, kwas kawowy, kaempferol i inne subsancje. Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi i nabłonkowego gruczolakoraka okrężnicy i odbytnicy. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
Stopłat(Pothos scandens L. (Araceae) ) to roślina, która wykazuje właściwości antynowotworowe względem estrogeno jak i nie estrogeno zależnego raka piersi. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
Ekstrakt z ginkgo biloba(miłożąb japoński) wykazuje działanie antyrakowe poprzez zahamowanie biosyntezy estrogenu (hamuje aromatazę) oraz hamuje enzym CYP19. ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
Melatonina (hormon wytwarzany w ciemności/podczas snu) zwiększa naprawę DNA podczas choroby nowotworowej (rak piersi i jelita) oraz zapobiega proliferacji komórek raka. Działa także poprzez hamowanie prolaktyny oraz estrogenu i EGF(epidermal growth factor), które zwiększają tkankę guza. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141 ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468 ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131 ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
Olejki z takich roślin/ziół jak gojnika(Sideritis perfoliata), Cząber thymbra (Satureia thymbra), Szałwia lekarska(Salvia officinalis), Wawrzyn szlachetny(Laurus nobilis) i z Pistacji palestynskiej( Pistacia palestina) wykazują działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073

Atriplex confertifolia (saltbush) to roślina Północno Amerykańska – extrakt z niej powoduje apoptozę komórek raka piersi i wątroby(90% już w ciągu 24h). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
kwas linolowy(CLA) aktywuje ekspresje genów(mRNA) w komórkach raka prostaty i piersi doprowadzając do ich śmierci. ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
Antrodia camphorata to grzyb leczniczy który zawiera w sobie 20 znanych triterpenoidów. Wśród nich są takie, które wykazują lekkie działanie antynowotworowe względem komórek raka piersi i płuc. W innym badaniu wykazano hamowanie cyklooksygenazy COX-2 w komórkach rakowych obojętnych na estrogen co przekłada się na działanie antynowotworowe. ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703 ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
Grzybek leczniczy Ganoderma tsugae (nalewka alkoholowa) wykazuje bardzo dobre działanie antyrakowe w przypadku raka piersi. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
W komórkach rakowych jest nadaktywność syntazy kwasów tłuszczowych. jest to jeden z nowych kierunków leczenia raka piersi. Ginkgo biloba(nalewka) wykazuje działanie hamujące w/w syntazę w przypadku raka piersi, płuc i w komórkach białaczki. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
Głowienka pospolita(prunella vulgaris) to zioło wykazujące działanie antyestrogenne, bardzo przydatne w przypadku raka piersi estrogenozależnego(może pomóc także w przypadku endometriozy) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
Bursztynian witaminy E hamuje wzrost raka piersi, prostaty i skóry. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
Huang lian(kłącze cynowodu)(Coptidis rhizoma) – to zioło, które hamuje wzrost raka jelita, żołądka i piersi(jest mocniejszy pod tym względem od berberyny) dzięki zahamowaniu białka cykliny B1 co skutkuje zahamowaniem kinazy cdc2. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
Kora rośliny Persea declinata powoduje apoptoze komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 3/7. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
Tarczyca brodata (Scutellaria barbata) i Trzmielina oskrzydlona( Euonymus alatus) – komórki rakowe same w sobie wytwarzają aromatazę – enzym przekształcający testosteron w estrogen. Obydwa zioła/rośliny hamują aromatazę. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
Czosnek i związki takie jak ajoen i allicyna w nim zawarte hamują wiele typów raka – w tym i piersi. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
Cucurbita andreana(odmiana dyni) – ekstrakt z tego warzywa hamuje międzyinnymi cyklooksygenazę COX-1, COX-2. Hamuje komórki raka piersi i płuc. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
Hyperforin to lek z wyekstrachowanego ziela – dziurawca. Zwiększa aktywację kaspazy 3 oraz 9 wykazując tym samym działanie antynowotworowe względem raka piersi. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
Ligaria cuneifolia to roślinka, z której ekstrakt hamuje proliferacje komórek rakowych.
Psianka melonowa (Solanum muricatum) wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
Chmiel zwyczajny(Humulus lupulus) i zawarte w nim flawonoidy (prenylflavonoids xanthohumol, isoxanthohumol i 8-prenylnaringenin) hamują enzym aromatazę.⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
Klugine , isocephaeline i emetine to związki alkaloidowe wykazujące właściwości hamujące indukowany czynnik hipoksji(HIF-1) podczas aktywacji hikoksji(niedotlenienia) w komórkach raka piersi co samo w sobie działa antynowotworowo. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
Kwercytyna hamuje proliferacje komórek raka piersi oraz hamuje czynnik HIF-1(innymi słowy mówiąc dotlenia komórki rakowe) w komórkach raka piersi,prostaty i jelita. Ponadto redukuje czynnik VEGF. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183 ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
Korzeń z Sophorae Tonkinensis(napar lub wywar) oraz sok ze Scutellaria barbata(Tarczyca brodata) wykazują działanie antyrakowe wzgledem raka wątroby, piersi, płuc i białaczki. Śmierć komórek nowotworowych powstaje poprzez aktywację kaspazy 3. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
Promienie słoneczne poprzez syntezę witaminy D3 moga zahamować nowotwory piersi, prostaty, jelita czy białaczkę. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488 ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648 ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
Poroże jelenia(ekstrakt) hamuje MMP-2,9 , TNF alfa i cytokinę IL-6. Ma zastosowanie w endometriozie oraz hamuje przyleganie i migrację komórek poprzez hamowanie różnych molekuł. Poprzez zahamowanie wyżej wymienionych proteinaz i cytokin powinien mieć również zastosowanie w raku piersi. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
Cytokina IL-24 może mieć działanie antynowotworowe (powoduje apoptozę, hamuje proliferację i metastazę komórek raka piersi). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
Salvia digitaloides(Szałwia digitoloides) – nalewka z jej korzenia zawiera diterpenoidy które działają antynowotworowo względem raka piersi. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
Kombinacja resveratrolu, kwercetyny i katechin redukuje proliferację komórek, blokuje cykl rozwojowy komórki nowotworowej hamując tym samym sama chorobę nowotworową ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
Cynk aktywuje gen p53 przyczyniając się do większej podatności komórek nowotworowych na inne substancje je zabijające. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
Vernonia amygdalina to roślina z rodziny astrowatych z której wywar/napar hamuje wzrost raka piersi estrogenopozytywnego(tj.zależnego od estrogenu).⁸⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
Gurdlina japonska (Trichosanthes kirilowii) to drzewko owocowe, z której nalewka zawiera kukurbitacynę D – substancję przeciwnowotworową względem raka piersi(hamuje ona fosforylację STAT3) ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
Wiamina E i tokotrienole powodują apoptozę komórek raka śmierci ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
Wywar Shugan Liangxue (mieszanka chińska) może zahamować proliferację raka piersi estrogenozależnego z tego względu iż redukuje aktywność receptora estrogenowego alfa oraz Bcl-2 ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
Kudrania tricuspidata (Cudrania tricuspidata) to drzewo, z którego korzenie mają wartości lecznicze. Zawierają one cudraticusxanthone A, substancję działającą antyproliferacyjnie i antyoksydacyjnie która w badaniu zmniejsza ilość komórek rakowych doprowadzając do ich apoptozy. Ponadto blokuje przerzuty poprzez zahamowanie metaloproteinazy-9 i IkBalfa ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
Witamina C ochrania komórki przed oksydacyjnym zniszczeniem DNA podczas choroby nowotworowej. Podczas nowotworu piersi estrogenozależnego, estrogen redukuje poziomy czynnika antyoksydacyjnego NRF2 ,warto go podnieść w celu ochrony DNA. ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
Aloe vera czyli po prostu Aloes (ekstrakt) może wykazywać działanie antynowotworowe dodatkowo wzmagając działanie innych substancji antynowotworowych. Obniża on poziomy cykliny D1, CYP1A1, CYP1A2 i zwiększa aktywność Bax i p21 w komórkach raka piersi i wątroby. Ponadto zmniejsza on COX-2, PGE-2(czynniki wywołujące zapalenie) oraz obniża czynnik VEGF. ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
Ganoderma lucidum(grzybek reishi) to grzyb leczniczy, który w raku piersi hamuje cytokiny IL-8,IL-6, metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 działając tym samym antynowotworowo w przypadku tego typu raka jak i w przypadku czerniaka. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501 ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024 ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
Żeń szeń(korzeń) wykazuje działanie antynowotworowe poprzez pobudzenie genów p21 i p53(ten konkretny hamuje cykliny), obniża białko Bcl-2(białko hamujące apoptozę komórek) i podwyższa białko Bax. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
Ekstrakt z mango zawiera w sobie substancję alfa-mangostin – powoduje ona apoptozę raka piersi poprzez zahamowanie FAS(synteza kwasów tłuszczowych). ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
Rabdosia rubescens to roślina zawierająca w sobie oridoninę i ponicydynę które mają działanie antyproliferacyjne, apoptyczne oraz wpływa na ścieżkę sygnałową jagged-Notch(reguluje uwalnianie czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego – VEGF) względem raka piersi i tarczycy. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
Stephania delavayi to roślina, która wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez stymulowanei ścieżki p38 MAPK i redukowanie NFkappaBea i COX-2. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
Czerwony imbir posiada w sobie substancję 4-shogaol, która hamuje metastazę raka piersi. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
Emodyna to związek występujący międzinnymi w rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum) powodująca zahamowanie wzrostu tkanki guza i powodująca jego apoptozę. Obniża poziomy białka bcl-2 i zwiększa poziomy kaspazy-3, Bax oraz genu p53 – absolutny hit jak dla mnie. ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
Salvia miotiorrhiza (Dan Shen , Szałwia czerwona) zwiększa poziomy komórek CD4+ co już samo w sobie wykazuje działanie antynowotworowe. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844 ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
Honokiol z kory Magnoli może degradować receptor EGFR co może być przydatne w przypadku omawianego nowotworu. ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579 ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
Lukrecja(Glycyrrhiza glabra – nalewka) wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez podwyższenie aktywności genu p53 oraz proapoptycznego(czyli powodującej śmierć) białka Bax. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
Żeńszeń fałszywy (Panax Notoginseng) zawiera w sobie saponiny zdolne do zahamowania metastazy raka piersi u myszy poprzez obniżenie aktywności Smad2. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
Kaempferol może regulować poziomy estrogenu. Hamuje aktywność MMP-9 i przerzuty raka piersi jak i raka płuc ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079 ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
Isorhamnetin to flawonoid obniża poziomy metaloproteinazy MMP2 i 9 co przekłada się na hamowanei fosforylacji genu p38 i STAT3. ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
Zahamowanie przewodzenia kanałów wapniowych (VGSC) może powstrzymać proliferacje i inwazyjność(wzrost i przerzutowanie) raka piersi. ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
Peptyd YY(endogenny hormon jelitowy) oraz bursztynian witaminy E hamują wzrost komórek raka piersi. Sam peptyd YY hamuje raka piersi in vitro i in vivo. ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343 ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
Psiząb liliowy (Erythronium japonicum) to roślina która powoduje apoptozę, hamuje przyleganie, migracje i inwazyjność komórek raka piersi.¹¹⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
Ekstrakty z jabłek i kurkumina hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta pobudzany przez cytokinę zapalną TNF alfa w komórkach raka piersi co ma bezpośrednie działanie antynowotworowe. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
Tomatydyna(substancja zawarta w zielonych pomidorach) ma działanie antynowotworowe vs nowotwór piersi, jelita, wątroby i żołądka. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
Luteolina hamuje EGFR co hamuje proliferacje (namnażanie się) komórek raka piersi. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
Pluskwica europejska(Cimicifuga foetida) a dokładniej jeden z triterpenoidów w nich zawartych mogą zahamować wzrost raka piersi potrójnie negatywnego poprzez zahamowanie ścieżki zapalnej NF-kappaBeta w nim aktywowanym. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
Beta-karoten – karotenoid zawarty np.w marchewce w sporych ilościach hamuje wzrost raka piersi, powoduje apoptozę jego komórek, zakłóca sygnały transdukcji i translokacji białek niezbędnych do jego rozrostu i 'funkcjonowania'(obniża aktywność genu białka Bcl-2). Takie samo działanie mają ogólnie retinoidy. Blonnik może hamować absorbcję karotenu stąd poleca się picie soku. ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993 ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207 ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438 ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
– Ekstrakt z truskawek bogaty w polifenole właściwości antynowotworowe. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
Żabieniec babka wodna (Rhizoma Arisaematis / ZE XIE) – to roślina z której polisacharydy mają działanie antynowotworowe(napar/wywar) poprzez zwiększenie interferonów gamma i cytokiny zapalnej IL-2 oraz redukcje IL-10(cytokina przeciwzapalna). ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
Olej z wiesiołka(Oenothera paradoxa) wykazuje działanie redukujące białko Bcl-2, VEGF oraz hamuje czynniki transkrypcyjne c-Jun, c-Fos co ma swoje przełożenie na spowodowanie apoptozy komórek rakowych i zahamowanie angiogenezy. ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
Wilczomlecz segmentowy (Euphorbia tirucalli) – nalewka powoduje pobudzenie białka Bax i kaspazy-8 (obydwa czynniki odpowiedzialne są za śmierć komórkową) powodując zahamowanie proliferacji komórek raka piersi. ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
Ruta zwyczajna(Ruta graveolens) – ekstrakt z tego ziela pobudza gen p53 dzięki czemu hamuje proliferację komórek raka. ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604

Pełnik chiński(Trollius chinensis) – flawonoidy zawarte w tej roślinie redukują białko Bcl-2 i aktywność NFkappaB oraz pobudzają kaspazę 9 i 3 odpowiedzialne za śmierć komórkową. Powoduje to zahamowanie proliferacji komórek rakowych. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
Zeolit redukuje MMP-2 i 9. ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
Terminalia citrina to roślina z Bangladeszu, która wykazuje działanei antyestrogenowe co może być bardzo pomocne w raku piersi estrogenozależnym. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
Pandan amarylkolistny(Pandanus amaryllifolius) to roślina, która hamuje proliferację komórek rakowych i powoduje ich apoptozę(nalewka). ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
Gailardia ( blanketflower) to kwiat, który zawiera w sobie substancję Gaillardin – działa ona poprzez pobudzenie białka Bax i genu p53 oraz obniżenie białka Bcl-2 dzięki czemu powoduje apoptoże i hamuje proliferację komórek raka piersi. ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
Lipotropy to suplementy/dawcy grup metylowych (należą do nich metionina, cholina, kwas foliowy, witamina b12). Obniżają one gen białka Bcl-2 przez co są dobrym wsparciem w przypadku raka piersi(i innych typów raka). ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
Kwas usninowy(z porostów) hamuje aniogenezę poprzez blokowanie VEGFR2. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
Tokotrienole (witamina E) w wysokich dawkach mocno hamują wzrost komórek rakowych. ¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
Mój osobisty król z pośród wszystkich ziół – andrographis i andrografolidy w nim zawarte hamują indukowany czynnik hikopsji (HIF-1alfa) co przyczynia się do zahamowania czynnika VEGF a to z kolei hamuje proliferację komórek rakowych. Hamują także osteopontynę oraz hamują ścieżkę Pl3K/Akt co przyczynia się do działania antynowotworowego. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476 ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
Tarczyca bajkalska to zioło, które zawiera w sobie substancję bajkalinę – hamuje ona białko SATB1 które odpowiedzialne jest za proliferację i przerzuty. Ten flawonzwiększa również aktywność DDIT4(czynnik transkrypcyjny który pobudza geny i hormony) przez co obniża ścieżkę mTORC1(któraj zahamowanie pobudza autofagię).Ponadto wogonin, substancja zawarta w opisywanym zielu hamuje MMP-9 oraz hamuje cyklinę D1 jak i ścieżkę Wnt. Wogonin wykazuje działanie antynowotworowe in vitro i in vivo w przypadku raka estrogeno zależnego i takiego, którego wzrost nie charakteryzuje się obecnością estrogenu. ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103 ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165 ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875 ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
Wrośniak różnobarwny(Coriolus versicolor) (napar/wywar) wykazuje właściwości antynowotworowe. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
Pieprz metystynowy (kava-kava / Piper methsyticum) – to roślina, która zawiera w sobie substancję flavokawain A zdolną do zahamowania przerzutów komórek nowotworowych. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
Brucine to związek występujący w Kulczybie wronim oku(drzewo Azjatyckie), hamuje ścieżki sygnałowe Jagged1 i Notch1 oraz TGF-beta1 i NFkappabeta powodując tym samym działanie antynowotworowego. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
Żeń szeń amerykański hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez aktywację genu p21. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
Euscaphis japonica czy też Krwiściąg lekarski(Sanguisorba officinalis) to rośliny która zawiera w sobie pomolic acid – jest to triterpenoid, który redukuje aktywnośc MMP-9,FAK, NFkappaB, kinaze ERK co skutkuje zahamowaniem przerzutów. ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
Silbinina to nie tylko aktywator receptora FXR(pobudza żółć i ma działanie hepaprotekcyjne) ale i również jest to antagonista CXCR(odpowiada międzyinnymi za przerzuty). Bogaty w ten związek jest ostropest plamisty. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
Corydalis yanhusuo(Yan Hu Suo) – to roślina, która wykazuje działanie antyangiogenne i tym samym antynowotworowe. ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
Ekstrakty z brązowego ryżu zawierają szereg substancji (fenole takie jak międzyinnymi kwas p-kumarynowy, kwas kawowy, kwas ferulowy i inne) które chronią przed powstaniem nowotworu. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
Zaprzestanie spożywania żelaza i chelatacja organizmu z tego minerału może zahamować progresję nowotworu. ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
Magniferin to substancja znajdująca się w drzewie mango(Mangifera indica). Wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi oraz hamuje proliferację jego komórek(hamuje ścieżkę mTOR). ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515 ¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
Połączenie Żeń szenia i krokosza barwierskiego funkcjonujące w Chinach pod nazwą Zhu-xiang wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi. ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
Murraja wiechowata(Murraya paniculata) to roślina, która zawiera substancję yuehchukene – alkaloid który wykazuje słabe właściwości estrogenowe
NAC + resweratrol ochraniają organizm przd utworzeniem się tkanki nowotworowej raka piersi zależnej od estrogenu. ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
Salicylany (np.kora wierzby) może częściowo hamować wzrost raka piersi. ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
Witania ospała(Withania somnifera) to roślina, która hamuje przerzuty (ekstrakt w kapsułkach). ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
Monoterpeny to związki znajdujące się w olejkach wielu owoców i warzyw. Limonene to jeden z nich – hamuje proliferację komórek raka piersi. ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
Kwas retinowy + melatonina hamują proliferację komórek raka piersi estrogeno zależnego. ¹⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
Łopian większy (Arctium lappa) – w jego nasionach znajduje się substancja arctigenin która hamuje STAT3 wywołując cytotoksyczność komórek potrójnie negatywnego raka piersi. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27861147
Ferula persica i Ferula szowitsiana to zioła, które zawierają w sobie substancję Farnesiferol A oraz galbanic acid, które hamują p-glikoproteinę. Dzięki temu inne substancje mają znacznie zwiększoną wchłajalność. ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
Metrhotrexate to chemioterapeutyk. Podawany solo w przypadku raka piersi potrójnie negatywnego jest bezużyteczny, taką samą wartość prezentuje witamina C. Jednak połączenie tej 2 powoduje pobudzenie kaspazy 3 i ściezki p38 oraz zwiększenie H2O2 co zaowocowało zahamowanie raka piersi. ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
Flawonoidy z pewnej odmiany mandarynki(Citrus unshiu Marc) hamują inwazyjność komórek raka piersi, przyleganie komórek raka piersi spowodowane pobudzeniem cytokiny zapalnej TNF alfa (hamują VCAM-1), hamują metastazę. ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
Silibinina(Z ostropestu) i kurkumina(tj.obydwa te składniki razem) hamują wydzielanie i aktywnośc hormonu leptyny, która zamieszana jest w kancerogenność w raku piersi. Ponadto obydwa zioła jak już wspominałem(albo zaraz wspomnę) wykazują szereg pozytywnych antynowotworowych właściwości. ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
Glutamina(aminokwas zawarty praktycznie w każdym produkcie białkowym) dostarcza komórkom rakowym energi także zablokowanei jej metabolizmu w organizmie jest jednym ze sposobów walki z chorobą nowotworową. ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
Doksycyklina(antybiotyk) hamuje przerzuty raka piersi do kości (hamuje międzyinnymi metaloproteinazy MMP). ¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
Boldine to alkaloid występujący w drzewie boldo. Substancja ta hamuje telomerazę(poprzez zahamowanie hTERT) co pobudza śmierć komórek raka.¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
Rabarbar ogrodowy (Rheum rhaponticum) zawiera w sobie emodynę, substancję hamującą wzrost i metastazę komórek rakowych ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
Ganoderma lipsiense(ekstrakt) hamuje proliferacje komórek rakowych oraz hamuje jego angiogenezę(rak potrójnie negatywny). ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
Czerwony szpinak(amaranthus gangeticus) – Napar z ekstraktu hamuje proliferacje komórek raka wątroby i piersi in vitro i in vivo. ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
Osteoklastogeneza to powstawanie osteoklastów(komórek niszczacych kościec) z makrofagów prowadząca do resorbcji kośćca – proces ten pobudza stany zapalne i prowadzi do wielu schorzeń w tym i raka. Buteina (substancja zawarta w wielu roślinach) hamuje ten proces poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkB oraz RANKL(które odpowiadają za resorbcję kości). Opisywany proces zachodzi podczas choroby nowotworowej raka prostaty, piersi oraz w przypadku szpiczaka. ponadto buteina hamuje wzrost fibroblastów co może mieć działanie wspomagające leczenie raka piersi. ¹⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936 ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
Likopen(ten z pomidorów) obniża ryzyko zachorowania na raka prostaty i piersi ¹⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
Pieprz syczuański(Sichuan pepper) hamuje kinaze PAK1 prowadząc do obniżenia poziomów cykliny D1. Hamuje wzrost komórek raka piersi ¹⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
Pałczycha kroplista (Sauromatum Giganteum / Baifuzi) (nalewka) to roślina, z której korzeń o 42% hamuje wzrost komórek raka piersi i wielu innych nowotworów(takich jak raki jelita czy wątroby) ¹⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
Ampelopsin to flawonoid zdolny do zahamowania proliferacji komórek rakowych i do ich śmierci. ¹⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
Kora drzewa cynamonowego(cynamonowca) hamuje VEGFR2 dzieki czemu zahamowana zostaje angiogeneza – dopływ składników odżwyczych(przynajmniej częściowo) do tkanki nowotworu piersi. ¹⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
Sok z noni (Morinda citrifolia) redukuje tkanke nowotworu piersi. ¹⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
Czystek ladanifer oraz populifolius (liście i napar/wywar z nich) wykazują działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi ale i również raka trzustki. ¹⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
Gugglusterony to polifenole zawarte w ziołach które leczą z otyłości, cukrzycy, miażdzycy czy osteoporozy. Aktywują one kaspazę-3,8 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową), obniżają ścieżkę sygnałową Akt i JNK. Dzięki temu hamują proliferację i powodują apoptozę komórek raka piersi, szyi, płuc czy jajników. ¹⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
Ekstrakt z Saw Palmetto(Palma Sabałowa) pobudza białko p53 co hamuje białka p21 i p27 i ma to swoje przełożenie na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi czy też prostaty. ¹⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
Twardnik japoński( Lentinus edodes) to grzyb Shiitake, który wykazuje działanie antynowotworowe względem raka jelit i piersi(hamuje proliferacje komórek poprzez redukcje cytotoksyczności komórek układu odpornościowego – natural killers). ¹⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
Polygonum cuspidatum (Rdestowiec japoński) to zioło bardzo bogate w resweratrol,którego korzeń wykazuje działanie cytotoksyczne względem różnych typów komórek raka w tym i piersi. ¹⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
Euphorbia fischeriana(Wilczomlecz) to roślina, która zawiera 23 diterpenoidy. Wiele z nich ma działanie hamujące rozwój raka piersi.¹⁸⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
Rdest powojowy (Polygonum convolvulus) zawiera w sobie związek z grupy flawonoli należący do grupy flawonoidów – ramnazyna. Jest on blokerem VEGFR2 odpowiedzialnego za angiogenezę przez co hamuje wzrost komórek nowotworowych. Resveratrol hamuje także cyklooksygenazę COX-2. ¹⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088 ¹⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
Melatonina wraz z witaminą D3 synergicznie obniżają ścieżkę Akt hamując wzrost komórek raka piersi. ¹⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
Pterostilben to przeciwutleniacz znajdujący się w migdałach, liściach krzewów winogron czy też w jagodach (dostępny w postaci suplementu) – hamuje on ścieżkę Wnt oraz pobudza autofagię doprowadzając do apoptozy komórek rakowych. ¹⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
Metionina – aminokwas – w dużym stężeniu hamuje wzrost(poprzez zahamowanie proliferacji) i ekspresje genów w tkance raka piersi(ma ona wpływ na gen p53). ¹⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
dl-alfa-tokoferol powoduje apoptoze komórek raka prostaty, piersi i zwalcza raka białaczki. ¹⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
Winorośl Zeusa(thunder god vine) – powoduje apoptozę komórek raka piersi i prostaty. ¹⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
Smilax glabra to zioło które hamuje wzrost komórek raka piersi ¹⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
Głowienka pospolita(Prunella vulgaris) – polisacharydy z tej rośliny hamują wzrost i migrację fibroblastów co hamuje wzrost komórek raka piersi. ¹⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
Tokotrienole zawarte w oleju palmowym(specjalnie wyizolowane w postaci suplementu) zwiekszają receptor estrogenowy beta, ale obniżają receptor estrogenowy alfa.Ponadto hamują cathepsin D co wpływa na zahamowanie proliferacji i aktywuje apoptozę komórek nowotworowych. ¹⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
Limonoidy – związki zawarte między innymi w miąższu cytryny, w dużych ilościach powodują apoptozę komórek rakowych raka żołądka, piersi, jajników oraz piersi. ¹⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
Koniczyna łąkowa(Trifolium pratense) zawiera w sobie izoflawon Biochanin A który hamuje aromatazę co może przyczynić się do zahamowania rozwoju raka piersi. ¹⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
Hesperetin, naringenina (flawonoidy) które można znaleźć w grejfrucie wykazuje działanie antyproliferacyjne względem komórek rakowych. ¹⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
Melisa – nalewka z tego ziela hamuje Bcl-2, receptory Her2, VEGF-A, hTERT w komórkach raka prostaty i piersi. ²⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
Berberyna – substancja antybakteryjna(i nie tylko)zawarta w wielu ziołach zwiększa autofagię poprzez zwiększenie AMPK co powoduje działanie antynowotworowe. ²⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
Szałwia lekarska(Salvia officinalis) – zawiera w sobie kwas ursolowy oraz pomolic acid które zwiększają p-glikoproteine, MRP1/ABCC1(białka transportowe) oraaz EGFR(epidermal growth factor receptor), hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co przyczynia się do działania przeciwnowotworowego oraz polepszeniu działania innych substancji antynowotworowych. ²⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
Gamma tokoferol hamuje receptor estrogenowy alfa, podwyższa receptor estrogenowy beta,PPARgamma i NRF2(czynnik antyoksydacyjny), zwiększa kaspazę3, obniża COX-2 – dzięki takiemu działaniu wykazuje działanie antynowotworowe. ²⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
Trianthema portulacastrum to roślina lecznicza, która hamuje COX-2 i NFKb, zwiększa Nrf2 co wykazuje działanie antynowotworowe. ²⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
Mangostan(mangosteen tree (Garcinia mangostana)) to drzewo z którego alfa-mangostin – substancja lecznicza wykazuje działanie hamujące metyloproteinazy MMP2 i 9 w komórkach raka piersi wykazując tym samym działanie antynowotworowe. Ponadto hamuje NFkB, COX2, IL-6,8, CXCR4, Bcl2, VEGF. Jak dla mnie miotacz ognia! ²⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173 ²⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
Sprzężony kwas linolowy CLA hamuje proliferację komórek nowotworowych. ²⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
Naziemek ceglasty(Albatrellus confluens) to grzyb leczniczy – zawiera w sobie substancję zwaną grifoliną która aktywuje death-associated protein kinase 1 DAPK poprzez aktywację genu p53 co ma działanie antynowotworowe. ²⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
Ekstrakty z jagód hamują metastazę w potrójnie negatywnym raku piersi. (poprzez obniżenie cytokin zapalnych czyli stanu zapalnego). ²⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759- Laktoferyna z mleka bydlęcego obniża ilość komórek rakowych o 50% – mechanizm nieznany. ²¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
Arabinogalactan(cukier) wraz z kurkuminą działają synergicznie prowadząc do apoptozy komórek raka piersi in vitro i in vivo(zwiekszają stosunek Bax/Bcl2) oraz pobudzają kaspazę 3). ²¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
yanghe huayan (wywar) to mieszanka ziół chińskich która częsciowo obniża koncentracje tkanki guza piersi. Ma działanie identyczne z tamoksifenem także napewno działa tj hamuje receptor estrogenowy alfa ²¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
Wrośniak szorstki(Trametes robiniophila murr ) jest to grzyb jadalny z Chin. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez obniżenie Bcl2 i zwiększenie Bax oraz aktywację kaspazy. ²¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
Witamina D3(kalcitrol) obniża aktywnjośc receptora alfa esrogenowego oraz hamuje aktywność COX-2. ²¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
Kwas ursolowy(występuje w niewielkich ilościach w produktach diety ale zdecydowanie lepiej kupić w formie skoncentrowanego proszku tj.suplementu) hamuje Cyklinę D1/CDL4 oraz hamuje aktywność FoxM1 – to doprowadza do apoptozy komórek raka piersi. ²¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
Koreańska artemisia annua L.(Bylica roczna) hamuje przyleganie komórek nowotworowych do komórek śródbłonka. Polifenole zawarte w tym zielu hamują równiez cytokinę TNF alfa oraz metaloproteinazę-2 i 9. ²¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
Indole-3-carbinol hamuje receptor estrogenowy alfa, nic nie robi z receptorem beta. ²¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
Panax notoginseng (saponiny z tego typu korzenia imbiru) hamuje metastazę tkanki nowotworowej raka piersi. ²¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216- Ekstrakt z krzewu winogron(łodygi/gałązki) wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi ²¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
Diosmetyna to flawonoid zawarty w wielu roślinach. Hamuje proliferację komórek raka piersi poprzez aktywację enzymów z rodziny CYP1(CYP1A i CYP1B1) ²²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
Fukoidan to polisacharyd występujący w brązowych algach morskich. Pobudza on kaspazę 7,8,9 dzięki czemu może wykazywać działanie antynowotworowe. ²²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176

Inne informacje związane z rakiem piersi

Antybiotyki z grupy tetracyklin hamują metaloproteinazy MMP(są one odpowiedzialne między innymi za przerzuty). Doksycyklina np. zmniejsza wielkość tkanki raka piersi. ²²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
U osób po radioterapi czy chemioterapi jest obniżona aktywność kaspazy-3(odpowiedzialna za śmierć komórek rakowych). Kapsaicyna hamuje wzrost komórek raka piersi u osób z niedoborem kaspazy-3 i aktywuje dodatkowo kaspazę-7. ²²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
Metformina(lek przciwcukrzycowy) wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi(redukuje cyklinę D, zwiększa cyklinę E i pobudza gen p21 oraz p53 i Bax). Ponadto redukuje STAT3 i Bcl2 oraz pobudza ścieżkę SAPK/JNK która wkazuje dzialanie proapoptyczne(powoduje śmierć) względem komórek raka piersi. Pobudzenie p53 następuje poprzez receptor insulinowy(IR). Zatem wiele ścieżek działających antynowotworowo zostaje pobudzonych – jak dla mnie nr.1 z syntetyków działających vs rak piersi(wymaga wyższych dawek). ²²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823 ²²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661 ²²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382
⇧4, ⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519
⇧26	phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
⇧49, ⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
⇧161	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
⇧162	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
⇧173	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
⇧175	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
⇧176	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
⇧177	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
⇧178	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
⇧179	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
⇧180	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
⇧181	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
⇧182	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
⇧183	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
⇧184	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
⇧185	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
⇧186	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
⇧187	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088
⇧188	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
⇧189	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
⇧190	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
⇧191	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
⇧192	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
⇧193	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
⇧194	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
⇧195	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
⇧196	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
⇧197	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
⇧198	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
⇧199	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
⇧200	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
⇧201	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
⇧202	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
⇧203	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
⇧204	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
⇧205	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173
⇧206	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
⇧207	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
⇧208	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
⇧209	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759
⇧210	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
⇧211	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
⇧212	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
⇧213	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
⇧214	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
⇧215	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
⇧216	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
⇧217	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
⇧218	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216
⇧219	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
⇧220	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
⇧221	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176
⇧222	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
⇧223	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
⇧224	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823
⇧225	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661
⇧226	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Opublikowano 12 kwietnia, 2017

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność 'leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie 'pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe 'zwycięstwo’. Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

Zahamuj szlak Wnt
Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania.
Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9 (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
Pobudź białko p53
Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. ¹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750

Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.²⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 ⁴¹⁾pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543

TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
⇧41	pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Metastaza =przerzuty nowotworowe – jak je naturalnie powstrzymać?

Opublikowano 25 kwietnia, 2016

cancer

Wiadomo że opioidy(np.morfina), czy też wysoki poziom cholesterolu LDL sprzyja powstawaniu przerzutów nowotworowych. Odnośnie morfiny jest spore prawdopodobieństwo, że tak się dzieje(są doniesienia pozytywne jak i sprzeczne także osobiście jakbym znalazł się w tak groźnej dla życia sytuacji nawet bym nie rozważał przyjęcia morfiny pomimo potężnego bólu). Jeśli chodzi o cholesterol LDL(to ten zły) ułatwia on przemieszczanie się komórek rakowych po organiźmie – a sam proces przerzutu nowotworu i tworzenia się wtórnych guzów nowotworowych fachowo nazywa się metastazą. Z kolei wysoki poziom HDL pomaga utrzymać komórki nowotworowe w jednym miejscu,a wszystko to dzięki integrynom – cząsteczkom na powierzchni komórek, które pozwalają na agregację i migrację. Ponadto, integryny dzięki cholesterolowi, są zdolne do przemieszczania się z powierzchni komórki rakowej do jej wnętrza. Umożliwiają one komórkom nowotworowym odłączanie się od ogniska chorobowego i rozprzestrzeniają się po organiźmie w celu tworzenia nowych guzów. Wg.prof.Thomasa Grewala zły cholesterol(LDL) kontroluje przepływ w małych naczyniach krwionośnych, w których także występują integryny, a to wywiera wpływ na zdolność komórek rakowych do przemieszczania się i rozprzestrzeniania po ciele. Także HDL jest jednym z czynników który potrafi powstrzymać metastazę komórek rakowych. Wg. niektórych źródeł 90% zgonów na raka jest wynikiem przerzutów (metastazy) do innych organów a nie pierwotnym miejscem gdzie zagnieździł się rak. Jak zatem inaczej można nie dopuścić do migracji komórek rakowych?Na ratunek może przyjść znane zioło używane często w kuchni – Kolendra.

Alkoholowy ekstrakt z Kolendry siewnej(z korzenia) posiada właściwości przeciwnowotworowe oraz antyoksydacyjne. W badaniach kolendra wykazała blokowanie destrukcji DNA w fibroblastach oraz powstrzymała migracje komórek MCF7 (są to komórki rakowe występujące w przypadku raka piersi u kobiet) wywołaną H2O2. Świadczy to o protekcyjnym działaniu kolendry w przypadku rozprzestrzeniania się/przerzutów tego typu nowotworu. Roślina ta wykazała przeciwnowotworowe właściwości względem komórek MCF-7 poprzez wpływ na enzymy antyoksydacyjne prowadzące do akumulacji H2O2, blokadę cyklu komórkowego G2/M oraz apoptozę (śmierć komórki). Wykryto takżę obecność kwasu askorbinowego który znany jest ze swoich właściwości przeciwnowotworowych. Chciałbym również napomknąć o tym, iż kolendra zawiera w sobie apigeninę – b.dobrą substancję powstrzymującą degradację chrząstki stawowej jak i również blokującą rozrost komórek nowotworowych poprzez pozbawienie ich mechanizmu chroniącego przed apoptozą(naturalną śmiercią). Apigenina przyczepia się do białka hnRNPA2 dzięki czemu proces składania genów w komórkach nowotworowych przebiega tak jak w komórkach zdrowych doprowadzając do ich naturalnej śmierci. Apigeninę można kupić skoncentrowaną w postaci suplementu diety(allegro, iherb.com). Inne substancje przydatne w walce z nowotworami:

Sho-saiko-to – japońska roślinka – wykazuje nie tylko właściwości przeciw przerzutowe ale i również powoduje apoptozę komórek raka. Można ją zakupić w postaci suplementu 'SST’ z iherb(i możliwe że z allegro). Odradzam kupowania produktu 'made in japan’ – wiadomo chyba z jakiego powodu(Fukushima).

Tarczyca bajkalska – substancja zwana baikaliną wg.badań blokuje zdolności komórek nowotworowych do przerzutów + doprowadza je do aptoptozy czyli naturalnej śmierci. Bardzo łatwa do zdobycia/kupienia – polecam w miarę możliwości jej hodowle.

Tak samo działanie (powstrzymujące przerzuty jak i uśmiercające komórki nowotworowe) posiada zioło o nazwie Andrographis i andrografolidy w nim zawarte. W laboratorium w testach in vivo jak i in vitro wykazano jego skuteczność w praktycznie każdym typie nowotworu. Dawki jakie rzuciły mi się w oczy w testach to 200mg/kg masy ciała dla jego maksymalnej skuteczności. (Z Andrografisem należy uważać ze względu na jego znany skutek uboczny powodujący utratę smaku, osobiście mnie to nie spotkałem ale znam przypadki osób które musiały kompletnie odstawić to zioło i już do niego nie wróciły gdyż zmiana dawki na minimalna niestety nic nie dała).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-13-347
kopalniawiedzy.pl/apigenina-nowotwor-apoptora-komorka-nowotworowa-dieta-srodziemnomorska,18122
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267766
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24759319
roik.pl/rak-rozprzestrzenia-sie-przy-pomocy-zlego-cholesterolu/
roik.pl/udalo-sie-zablokowac-przerzuty-raka-piersi/
roik.pl/medycyna-komorkowa-dr-ratha-dlaczegorak-jest-agresywna-choroba/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23387975

sciencedirect.com/science/article/pii/S0022202X15402386

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2880989/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9764846

Yano H, et al. The herbal medicine sho-saiko-to inhibits proliferation of cancer cell lines by inducing apoptosis and arrest at the G0/G1 phase. Cancer Res 1994;54:448-54.

Ito H, et al. Effects of a blended Chinese medicine, xiao-chai-hu-tang, on Lewis lung carcinoma growth and inhibition of lung metastasis, with special reference to macrophage activation. Jpn J Pharmacol 1986;41:307-14.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Produkty diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Gen BRCA1 a rak piersi/jajników/prostaty – wcale nie groźny – naturalna protekcja przed nowotoworem

Opublikowano 13 marca, 2016

brca1

Zbadałaś geny odpowiedzialne za zwiększone prawdopodobieństwo raka piersi i jajników…diagnosta nic nie odpowiedział – skierował tylko do lekarza. Wizyta – skierowanie na mastektomię + czasami chemio/radioterapia (tak dla pewności!-i podkręcenia budżetu danej placówki która pobierze za to wszystko pieniądze z NFZu – wkońcu operacje,przeszczepy i chemioterapia to największa kasa w medycynie). Nie ważne, że mając nawet 100% zwiększone ryzyko (niektóre rzeczy powodują nawet ryzyko zwiększone o 500%) zachorowania na nowotwór nie daje to żadnej 'gwarancji’ że rak się wogóle rozwinie – biznes is biznes. W każdym bądź razie mutacja genów odpowiedzialnych za utworzenie się komórek nowotoworowych(BRCA1 bo o nim mowa) wzrasta od 40 do 80%. Ale nie o tym teraz. Kobiety które usłyszą taka diagnozę popadają w panikę – matka miała to na pewno i ja teraz mam także…strach w sumie jest uzasadniony. To samo tyczy się mężczyzn – naturalnie rak piersi u nich bardzo rzadko kiedy występuje ,ale rak prostaty jak najbardziej – i jest on także związany z mutacją BRCA1 lub BRCA2. Zatem co zrobić, aby mutacja BRCA1 była nam nie groźna?o tym poniżej.
Wadliwe geny mogą być przekazywane przez rodziców jak i także mogą być zmieniane/blokowane w skutek infekcji bakteryjnych czy też w skutek nagromadzenia wolnych rodników(możliwe że i wirusowych – tutaj nie mam niestety pewności a nie przypominam sobie badań na ten temat). Należy także brać pod uwagę fakt iż antykoncepcja hormonalna dodatkowo podwyższa ryzyko nowotworów przy wadliwych genach BRCA 1 i 2 – tak samo jak i hormonalna terapia zastępcza po okresie menopauzy.
Genisteina (4′ 5,7-trihydroxyisoflavone) jest jednym z isoflawonów występującym w soi. Strukturalnie podobna do 17B-estradiolu genisteina jest jednym z fitoestrogenów ,która może obniżyć ryzyko raka piersi(Trock et.al 2006). Geinisteina obniża poliferacje zmutowanych komórek poprzez regulacje p21WAF1/CIP1 oraz AKT w tych komórkach(Privat et.al2010). Genisteina jest także blokerem PTK(proteinowych kinaz tyrozynowych) która może osłabiać wzrost komórek rakowych poprzez zblokowanie szlaku fosoforylacji tyrozyny białka HER2(Kousidou et al.2006). . Enzymy PTK pełnią bardzo ważną role w funkcjonowaniu komórki, uczestnicząc w wytwarzaniu, modulacji i przekazywaniu sygnałów chemicznych, przenoszonych od receptora do jądra komórkowego i wywołujących ekspresję genów. Stwierdzono także nadmierną ekspresję PTK w wielu różnych rodzajach nowotworów, skąd wynika, że specyficzne hamowanie aktywności tych enzymów może mieć ogromne znaczenie terapeutyczne. W badaniach na liniach komórkowych wykazano efekt genisteiny (antyproliferacyjny) zarówno w stosunku do komórek estrogenozależnych, jak i niezależnych, przy czym efekt przeciwnowotworowy osiągany był przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcji i ekspresji p21 oraz w wyniku apoptozy. W wielu pracach dotyczących przeciwnowotworowej aktywności genisteiny podkreśla się także silne działanie przeciwutleniające izoflawonów, a więc zdolność do usuwania na poziomie komórkowym reaktywnych i toksycznych form tlenu powstających w wyniku biotransformacji.

Jako modulator rodziny białek HER(EGFR,HER2, HER3)kombinacja genisteiny i tamoksifenu(tamoxifen) wykazuje działanie synergiczne w blokowaniu wzrostu komórek rakowych(Mai et al 2007). Przeprowadzono już nawet badanie kliniczne geinisteiny w formie suplementu na pacjentach z rakiem piersi w fazie pierwszej(tj.wczesnej) – wyniki pozytywne(Takimoto et al. 2003).
Wykazano, że genisteina (w dużych stężeniach) wiąże się z receptorami androgenów i obniża, w granicach 50-80%, stymulujący wpływ hormonów męskich (głównie testosteronu i dihydrotestosteronu) na rozwój raka gruczołu krokowego. Ponadto przeciwnowotworowe działanie genisteiny w raku sutka zostało udowodnione w badaniach na zwierzętach i na liniach komórkowych. W eksperymentach na liniach komórkowych wykazano antyproliferacyjny efekt genisteiny w stosunku do komórek z obecnym receptorem estrogenowym ER(+), jak i bez receptora ER(–). Efekt ten został osiągnięty przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcję i ekspresję p21 oraz w wyniku apoptozy. Genisteina w stężeniach fizjologicznych, w zakresie od 10 nmol/l do 1 μmol/l, stymuluje proliferację komórek normalnych oraz rakowych. Natomiast w stężeniach większych, przekraczających 10 μmol/l, działa hamująco na podziały komórek nowotworowych.
Reaktywne formy tlenu (ROS) pełnią istotną rolę w procesie inicjacji, promocji i progresji nowotworów. Na etapie inicjacji najważniejszą rolę przypisuje się rodnikowi hydroksylowemu OH, który odpowiada za inaktywację genów supresorowych, aktywację onkogenów i aktywację niektórych kancerogenów. Właściwości antyoksydacyjne genisteiny zostały dobrze udokumentowane w literaturze. Wiadomo, że związek ten wykazuje zdolność hamowania peroksydacji lipidów, a także zdolność wymiatania wolnych rodników tlenowych i ich form reaktywnych. Ogranicza również ich powstawanie w komórkach przez hamowanie aktywności enzymów, które biorą udział w powstawaniu reaktywnych form tlenu (takich jak oksydaza ksantynowa, błonowa oksydaza NAD(P)H, mieloperoksydaza). Ponadto genisteina działa poprzez stymulowanie aktywności enzymów antyoksydacyjnych, m.in. dysmutazy ponadtlenkowej(pisałem już o niej we wcześniejszym artykule), peroksydazy glutationowej, katalazy i reduktazy glutationowej oraz zapobiega powstawaniu w komórkach reaktywnego rodnika hydroksylowego przez kompleksowe wiązanie kationów metali przejściowych (miedzi i żelaza).

Angiogeneza jest procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych na bazie już istniejących, występuje fizjologicznie i jest niezbędna do prawidłowego rozwoju, wzrostu i dojrzewania organizmu. Udowodniono, że proces ten leży również u podstaw wielu chorób, w tym chorób nowotworowych. Wykazano, że genisteina jest jednym z najlepszych blokerów angiogenezy wśród związków roślinnych. Fotsis i wsp. stwierdzili, że genisteina hamuje proliferację wielu różnych komórek nowotworowych. Inni autorzy również wykazali antyangiogenne działanie genisteiny. Shao i wsp. oprócz zahamowania przez genisteinę angiogenezy, zaobserwowali także obniżenie wytwarzania czynników regulujących ten proces, takich jak VEGF i TGF β.Wietrzyk i wsp. przeprowadzili badania, które wykazały, że genisteina stosowana pojedynczo (100 mg/kg m.c. przez 10 dni) lub po jednorazowej dawce cyklofosfamidu (CY) spowodowała obniżenie zdolności do przerzutu komórek przeszczepialnych nowotworów mysich. Efekt ten zaobserwowano po zastosowaniu genisteiny u myszy, którym przeszczepiono dożylnie komórki raka LL2 (94% redukcji liczby przerzutów po podaniu wyłącznie genisteiny i 85% redukcji liczby przerzutów po podaniu genisteiny po pojedynczej dawce CY). Ci sami badacze uzyskali efekt w postaci redukcji masy guza i redukcji liczby kolonii nowotworowych w płucach w przypadku myszy zaszczepionych śródskórnie lub dożylnie komórkami czerniaka po podaniu samej genisteiny (odpowiednio 42% i 27%) . Badania te dowodzą, że genisteina wykazuje oprócz wielu innych, również działanie zapobiegające przerzutom nowotworów.
Źródło genisteiny Zawartość w żywności (mg/100 g)
Mąka sojowa pełnotłusta 98,77
Mąka sojowa odtłuszczona 87,31
Nasiona soi dojrzałe, świeże 80,99
Nasiona soi dojrzałe, suche, prażone (w tym orzechy sojowe) 75,78
Natto 37,66
Chipsy sojowe 27,45
Nasiona soi dojrzałe, w puszkach 25,15
Miso 23,24
Błonnik sojowy 21,68
Tofu smażone 18,43
Pasta sojowa 17,79
Jogurt sojowy 16,59

Jako że soja jest przeważnie genetycznie modyfikowana polecam znalezienie pewnego źródła organicznej wersji (jeszcze takowa istnieją :-)(dawkowanie?im częściej tym lepiej – tj.w każdym posiłku) – ogólnie polecam supplementację aby nie narazic sie na inne zbedne substancje zawarte w soi (są już gotowe ekstrakty z genisteina nawet na allegro). Dodatkowo mogę polecić nalewkę z czerwonej koniczyny – można ją dostać na allegro. Przestrzegam jednak mężczyzn przed nadmiernym spożywaniem soi – rozregulowana gospodarka testosteron /estrogen nie przyniesie niczego dobrego – w tym wypadku poprostu z soja bym nie przesadzał(i polecał kontrolowanie poziomu testostosteronu).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Ball S. Naturalne substancje przeciwnowotworowe. Medyk, Warszawa 2000.

Groundwater P.W. et al.: Protein Tyrosine Kinase Inhibitors, Progress in Medicinal Chemistry, 33, 233, Elsevier Science B.V., Amsterdam 1996.

Czerpak R, Pietryczuk A, Jabłońska-Trypuć A i wsp. Aktywność biologiczna izoflawonoidów i ich znaczenie terapeutyczne i kosmetyczne. Post Fitoter 2009;
(2):113-21.

Grynkiewicz G i wsp. Bioaktywny izoflawon genisteina – perspektywy zastosowań medycznych. Post Fitoter 2000; 3:15-20.

Wei H, Bowen R, Cai Q i wsp. Antioxidant and antipromotional effects of the soybean isoflavone genistein. Proc Soc Exp Biol Med 1995; 208:124-30.

Majewska M, Czeczot H. Flawonoidy w profilaktyce i terapii. Farm Pol 2009; 65:369-77.

Mizia-Malarz A, Sobol G, Woś H. Angiogeneza w przewlekłych schorzeniach zapalnych i nowotworowych. Pol Merk Lek 2008; 141:185-9.

Radzikowski C, Wietrzyk J, Grynkiewicz G i wsp. Genisteina – izoflawonoid soi o zróżnicowanym mechanizmie działania – implikacje kliniczne w lecznictwie i
prewencji chorób nowotworowych. Post Hig Med Dośw 2004; 58:128-39.

Fotsis T, Pepper M, Adlercreutz H. Genistein, a dietary ingested isoflavonoid, inhibits cell proliferation and in vitro angiogenesis. J Nutr 1995; 125:790-7.

czytelniamedyczna.pl/2441,bioaktywny-izoflawon-genisteina-perspektywy-zastosowan-medycznych.html#
Materia Medica for Various Cancers – William C.S. Cho
genomed.pl/index.php/pl/profilaktyka-genetyczna/rak-piersi-jajnika
zdrowieimedycyna.com/ziololecznictwo/123-koniczyna-czerwona?tmpl=component&type=raw
mediweb.pl
epid.coi.waw.pl/krn/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Geny, Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz