Nowotwory

Rak szyjki macicy – co wpływa na jego powstawanie?co wpływa na jego eliminowanie

Rak szyjki macicy stanowi zaledwie 4% umieralności wśród kobiet (na nowotwory). Jednak jak już go masz to ryzyko śmierci wynosi nieco ponad 50% w ciągu 5 lat. Naturalnie do takiego dobrego jak na leczenie czy tez pseudo leczenie(wycinanie) wyniku przyczyniają się po prostu operacje inwazyjne polegające na wycięciu macicy i to jeszcze często razem z węzłami chłonnymi. Tak jak w przypadku raka piersi – Pyrrusowe zwycięstwo gdyż kobieta taka będzie musiała regulować swoją gospodarkę hormonalną podawaniem hormonów syntetycznych z zewnątrz. Jest sporo badań pokazujących mechanizmy działania organizmu tj. co się dzieje w przebiegu tej choroby w organizmie człowieka. Są też badania pokazujące preparaty pochodzenia naturalnego które mogą okazać się skuteczne lub ze względu na swoje właściwości, wpływając na procesy powstające w charakteryzowanej chorobie – będą skuteczne – w końcu na ich podstawie sporządzane są leki antynowotworowe. Problem z lekami nowotworowymi(syntetykami) jest jednak taki, że podawane są często w pojedynkę oddziałując tylko na 1 proces/ścieżkę sygnałową i przeważnie mają ogrom skutków ubocznych. Przejdźmy jednak do konkretów.

 

Porównanie raka szyjki macicy w stosunku do raka piersi (jeśli chodzi o procesy eliminacji tego nowotworu)

Standardowo jak przy każdym raku należy zahamować ścieżkę mTOR a zwiększyć autofagię(czyli proces usuwania śmieci z organizmu) – ścieżka mTOR pomaga np.w osiągnięciu lepszych wyników sportowych jednak nie tylko skraca życie ale i przyczynia się do nowotworów – i w tej chorobie nowotworowej jej zahamowanie(mTOR) i pobudzenie autofagii jest bardzo korzystne. Pobudzenie białka Bax a obniżenie aktywności Bcl-2 praktycznie w każdym typie nowotworu także jest pożądane – Bax odpowiada za śmierć komórkowa która jest tutaj niezbędna aby komórki raka umierały, z kolei białko Bcl-2 odpowiada za przetrwanie komórki stąd potrzeba obniżenia jego aktywności. Metaloproteinzy i kaspazy – kaspaza 3 tak jak białko Bax odpowiedzialna jest za śmierć komórkowa – należy pobudzić, natomiat metaloproteinzy zwiększają stany zapalne – w tym przypadku powinno się je obniżać. Stan niedotlenienia czyli czynnik HIF-1 oraz czynnik VEGF – obydwa na siebie wpływają tzn. kiedy HIF-1 alfa jest pobudzone to VEGF  się zwiększa – ten pierwszy powoduje stan niedotlenienia który trzeba koniecznie odwrócić, VEGF z kolei powoduje zwiększone możliwości dopływu substancji odżywczych do tkanki nowotworowej – konieczne jest zahamowanie tego procesu. Dieta z niskim indeksem glikemicznym(IG) oraz mocne obcięcie podaży kalorii to jak dla mnie mus w tym przypadku.To co powyżej wymieniłem to moim zdaniem konieczne procesy i ścieżki sygnałowe do zahamowania lub pobudzenia aby skutecznie walczyć z choroba nowotworowa jaką jest rak szyjki macicy. Więcej informacji trochę bardziej(lub niekiedy trochę mniej) technicznych poniżej.

 

 

Jakie geny i ścieżki sygnałowe wpływają na raka szyjki macicy?

  • Pobudzenie genu autofagii(jest to proces sprzątania wadliwych elementów komórki/mitochondriów który jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka). Beclin 1 hamuje namnażanie się i wzrost komorek raka macicy in vitro i in vivo. Ponadto gen beclin 1 nie tylko aktywuje autofagię ale i również kaspazę-9 niezbędną do apopotozy komórek nowotworowych. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771
  • Gen nm23-H1 hamuje proliferacje i inwazyjność(przerzuty) raka macicy. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895
  • Czynnik transkrypcyjny ZBRK1, który pobudza gen BRCA1 (to ten gen zwiększonego ryzyka raka piersi) jest związany z antyangiogenezą. Jego pobudzenie hamuje metastazę(przerzuty) raka macicy prawdopodobnie poprzez obniżenie poziomu metaloproteinazy 93) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
  • Cytokina regulująca układ odpornościowy – TGF beta1 w raku szyjki macicy jest na niskim poziomie – sugeruje to potrzebę jego zwiększenia(można to zrobić środkami naturalnymi które można znaleźć tutaj). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003
  • mikro RNA 421 powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy poprzez obniżenie aktywności białka Bcl-XL oraz aktywację kaspazy 3. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335
  • Zahamowanie Foxp3 jest ważne w tym typie raka gdyż ten czynnik transkrypcyjny nadmiernie pobudzony powoduje zahamowanie apoptozy, wspiera przerzuty i inwazyjność tego typu raka. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616
  • Aktywatory receptora PPARgamma wpływają na hamowanie cyklooksygenazy COX-2 (jest ona pobudzana przez różne czynniki w np. bólu głowy czy też jest chronicznie nadaktywna w różnych typach nowotworów w tym i raku szyjki macicy) a ten przyczynia się do pogorszenia choroby nowotworowej.  Aktywowatorem PPAR gamma jest np.EPA i DHA(z omega-3) , olej kokosowy, selen, tokotrienole  7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426 10)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/ 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/
  • w prawidłowo działającym organizmie gen p53 wraz z jego białkiem powodują apoptozę komórek rakowych (tak też się powinno dziać w przypadku raka szyjki macicy). Jednak w niektórych przypadkach raka szyjki macicy nadmiernie pobudzone białko Bcl-2 hamuje działanie białka p53. Należy zatem pobudzić białko Bax i obniżyć Bcl-2 tak jak to widać w wielu badaniach gdzie zaleca się zwiększenie stosunku Bax do Bcl-2 (Bax/Bcl-2). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764
  • W raku szyjki macicy istnieje dominacja odpowiedzi humoralnej(limfocyty th2) przez co jest nadmiernie stymulowana aktywność arginazy – enzymu który przekształca l-argininę(to ten aminokwas który rozszerza żyły pakerom podczas ćwiczen lub może uratować życie osoby, która lada moment będzie miała zawał) w ornitynę(także aminokwas, końcowy składnik cyklu krebsa/mocznikowego przekształcający amoniak do kwasu moczowego). Warto w tym momencie zwiększyć odpowiedź komórkową limfocytów th1 i przychamować odpowiedź limfocytów th2 – jak?tutaj trochę rzeczy które jest w stanie to zrobić. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511
  • mikroRNA-107(miR-107) aktywuje ścieżkę ATR/Chk1 oraz hamuje inwazyjność raka szyjki macicy poprzez zahamowanie genu MCL-1(białko z rodziny Bcl-2) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925
  • mikroRNA-99a/b(aktywowany) hamuje wzrost komórek raka szyjki macicy oraz jego inwazyjność poprzez zahamowanie ścieżki mTOR(poprzez jej zahamowanie aktywujemy z automatu autofagię – proces 'sprzątania organizmu’ z syfu). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416
  • Zahamowanie aktywności VEGF hamuje wzrost i inwazyjność raka szyjki macicy poprzez zahamowanie jednocześnie szlaku PI3k/Akt/mTOR. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429
  • Blokery EGFR(w przypadku tego badania jakiś syntetyk o nazwie TKS050) oraz genisteina(substancja pochodząca z soi) hamuje mięśniaki gładkokomórkowe macicy. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332
  • ZBRK1 to czynnik transkrypcyjny który związany jest antyangiogenezą nowotworową oraz jego tłumieniem. Hamuje metaloproteinazę MMP9 jak i również metastazę(przerzuty – prawdopodobnie właśnie poprzez zahamowanie aktywności MMP9). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
  • Pobudzona ścieżka sygnałowa Notch zwiększa aktywnośc komórek CD66+ a to powoduje postęp choroby nowotworowej szyjki macicy – należy zahamować tą ścieżkę sygnałową. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470
  • Nadmiernie pobudzona cytokina TNF alfa może być zamieszana w proces nowotworowy mięśniaka gładkokomórkowego szyjki macicy. TNF alfa obniża tarczyca bajkalska, rdestowiec japoński i np.zioło Dan Shen. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239
  • Wysoka insulina może zwiększać(i powodować) proliferacje i hamować apoptozę(śmierć) komórek raka endometrium ale jestem na 99% pewien że także i raka szyjki macicy(jak i każdego innego typu raka). Stąd polecam mocną restrykcję kaloryczną opierając się na produktach o niskim indeksie glikemicznym(IG) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547
  • Receptor EGFR jest niezbędny do proliferacji komórek raka szyjki macicy. EGCG z zielonej herbaty hamuje aktywność tego receptora tym samym zatrzymując podzial komórek raka szyjki macicy. Inną substancją hamującą EGFR jest metformina 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339
  • Pobudzenie mikroRNA-99a/b poprzez zahamowanie kinazy mTOR hamuje proliferację komórek opisywanego raka 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416 , hamuje to inwazyjność i przeżuty wiekszości nowotworów 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
  • Zahamowanie cytokiny zapalnej TNF alfa powoduje apoptoze komórek charakteryzowanego nowotworu. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334
  • HPV16 to najprawdopodobniej najpopularniejszy wirus wywołujący raka szyjki macicy. Jego zahamowanie można uzyskać poprzez pobudzenie mikroRN-122 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013
  • TNF alfa i interferon gamma mocno pobudzone działają synergicznie w celu doprowdzenia do śmierci komórek rakowych. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357
  • alfa1-PDX to bloker białka furyny(furin) – jest to syntetyk dzięki któremu można zahamować wzrost i metastazę komórek nowotworowych omawianych w tym artykule. Polifenol z zielonej herbaty(EGCG) ma takie samo działanie(hamuje furynę). Ponadto EGCG jak i sam ekstrakt z zielonej herbaty hamuje wirusa HPV odpowiedzialnego (często) za raka szyjki macicy oraz hamuje aktywność czynnika VEGF co samo w sobie ma działanie antynowotworowe. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382
  • Pobudzony czynnik hipoksji HIF-1alfa powoduje protekcję komórek raka szyjki macicy przed apoptozą – nalezy go zahamować. Produkty które to robią spowodują też redukcję VEGF i pobudzenie genu p53 który ma działanie antynowotworowe. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525
  • Zahamowanie aktywności białka RbAp48 może spowodować zahamowanie migracji i inwazyjności komórek raka szyjki macicy. (na chwile obecną brak substancji hamującej to białko) 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076

 

 

Co z naturalnych rzeczy przyczynia się do zwalczenia raka szyjki macicy?

  • Fisetyna to flawonoid występujący w naturalnych produktach takich jak np. zioła czy truskawki. Redukuje wzrost tkanki nowotworowej. Powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy poprzez pobudzenie kaspazy 3 i 8.37) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635
  • Jeśli sprawcą nowotworu szyjki macicy jest wirus HPV kwas ursolowy jest bardzo pomocny gdyż obniża aktywność genów E6/E7 które HPV-18 pobudza. Posiada on właściwości anyproliferacyjne oraz antywirusowe stąd jest bardzo pomocny w tym typie raka. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841
  • EGCG to substancja zawarta w zielonej herbacie. Hamuje ona indukowany czynnik hipoksji(HIF-1alfa) który aktywowany jest w czasie niedotlenienia organizmu/danego narządu a ten z kolei aktywuje czynnik VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka) który przyczynia się do rozrostu naczyń krwionośnych i zwiększeniu/przedłużeniu już istniejących. EGCG hamuje wzrost i ewentualne przerzuty komórek raka macicy. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120
  • Kwercytyna(w małych dawkach) to naturalna substancja, która aktywuje autofagię i hamuje proliferację nowotworu macicy. Ponadto zwiększa poziomy wapnia w komórkach i aktywuje kaspazę 3 niezbędną do śmierci komórek rakowych. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944
  • Tlenek azotu bardzo możliwe że pomaga w eliminacji HPV przyczynając się do proliferacji i apoptozy komórek raka szyjki macicy. L-arginina to aminokwas który zwiększa poziomy tlenku azotu w organizmie. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578
  • Aloe vera hamuje proliferację(namnażanie) komórek raka piersi oraz szyjki macicy 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
  • Nikotyna powoduje obniżenie się poziomu estrogenów co po części wpływa na zmniejszenie ryzyka raka macicy (naturalnie odradzam palenie jak i inne sposoby dostarczania nikotyny do organizmu) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333
  • Listownica japońska (Laminaria japonica) to alga, ktora zawiera w sobie polisacharydy zdolne do wywołania apoptozy komórek raka szyjki macicy poprzez zwiększenie białka Bax a obniżenie Bcl-2 (są to białka które odpowiadają za życie lub śmierć komórkową). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174
  • Miesięcznik (Menispermum dauricum) to roślina, która zwiększa aktywność kaspazy 3,8 i 9, białka Fas oraz czynnika transkrypcyjnego NFkappaB a białko Bcl-2 zostało obniżone. Wszystko to wpływa na apoptozę komórek raka szyjki macicy.48) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103
  • Kurkumina(w dawce do 8gram dziennie) nie jest toksyczna (brana przez 3miesiace dla ludzi i na dodatek ma działanie chemioprewencyjne(chroni przed skutkami ubocznymi chemioterapii). 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783
  • Beta sitosterol może zahamować proliferację komórek raka szyjki macicy poprzez wpływ na mikrotubule. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997
  • Sosna koreańska zawiera w swojej korze procyjanidy które poprzez zahamowanie zmutowanego białka/genu p53 oraz białka Bcl-2 powoduje działanie antynowotworowe. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274
  • Kwercytyna pobudza gen p53 oraz kaspazę-3 jak i także redukuje ścieżke AKT i białko Bcl-2 wykazując działanie antynowotworowe względem raka szyjki macicy.Substancja ta, zawarta w wielu ziołach czy też w postaci suplementu) powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy, hamuje ich przyleganie, migrację i inwazyjność. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085847854)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470
  • Psianka czarna (Solanum nigrum) – wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka szyjki macicy poprzez zwiększenie limfocytów CD4+ a obniżenie CD8+. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388
  • Berberyna działania antyHPV(bardzo popularny wirus powodujący raka szyjki macicyc). Z berberyną polecam brać ostropest plamisty (wszystko ze 3x dziennie) w celu zwiększenia wchlajalności tej substancji przez organizm i nie stosowanie berberyny dłużej niż 30dni.56) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
  • Cetraria laevigata i polisacharydy z tej rośliny hamują nowotwory białaczki oraz szyjki macicy. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338
  • Fasola mung (ekstrakt) posiada właściwości antynowotworowe względem raka szyjki macicy i wątroby prawdopodobnie poprzez pobudzanie genu p53. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182
  • Ostropest plamisty hamuje wzrost komórek rakowych poprzez spowodowanie ich apoptozy 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400
  • Genisteina to substancja pozyskana z soi która hamuje ścieżkę sygnałowa ERK1/2 i aktywuje ścieżkę p38 MAPK co przyczynia się do działania antynowotworowego 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095
  • Guizhi-Fuling to mieszanka chińskich zioł która pobudza zastój krwi i zmniejsza mięśniaki i torbiele(zawiera w sobie międzyinnymi piwonie drzewiastą, cynamon, korzeń piwonii, nasiona chinskiego orzecha włoskiego). W badaniu wykazano właściwości antynowotworowe in vivo i in vitro. poprzez zahamowanie metaloproteinaz i zwiększenei TIMP(odpowiedzialne za zmniejszenie metaloproteinaz). 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069
  • Proantocyjanidy z pestek winogron hamują komórki nowotworowe omawianego raka powodując ich apoptozę. poprzez aktywację kaspazy 3 i pobudzenie białka Bak-1 które ma działanie promujące śmierć komórek rakowych i obniżenei aktywności bialka Bcl-2 które ma działanie podtrzymujące żywotność komórki. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959
  • Winorośl japońska posiada w sobie antocyjaniny (w owocach) które posiadają właściwości przeciwrakowe poprzez obniżenie aktywności zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta oraz metyloproteinazy 9 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892
  • Rdestowiec japoński posiada w sobie substancje emodin-8-O-ß-D-glucoside, która hamuje białko Bcl-2(bardzo porządane w każdym typie raka) i zwieksza Bax oraz zwiększa aktywnośc kaspazy 3 i 9.64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281
  • Stephania venosa to ziolo, które zawiera w sobie alkaloid – crebanine, ktory posiada właściwości anyproliferacyjne względem komórek raka szyjki macicy. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844
  • Berberyna hamuje infekcję HPV i tym samym zapobiega rakowi szyjki macicy poprzez zahamowanie kompleksu AP-1 i blokowanie onkoprotein E6 i E7. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
  • Pluchea indica i napary z liści tej rośliny wykazują działanie antynowotworowe względem raka szyjki macicy 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709
  • Artemisia princeps to zioło, które zawiera w sobie substancję eupafolin zdolną do spowodowania apoptozy komórek raka szyjki macicy poprzez pobudzenie kaspazy 3,8 i 9 i zahamowanie pobudzenia białka Bcl-2 które odpowiada za żywotność komórki. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191
  • Withania somnifera czyli witania ospała(przeważnie nazywana po prostu Ashwagandha) posiada w sobie substancję withaferin A która hamuje ścieżkę Akt co przyczynia się do zahamowania metaloproteinazy MMP-9
  • Jad pszczeli związany jest z wieloma chorobami takimi jak miążdzyca, reumatyzm i niektóre nowotwory. Zmniejsza on poziom indukowanego czynnika hipoksji HIF-1alfa co skutecznie obniża wzrost komórek rakowych. Obniża także mTOR. Wykazuje zatem działanie redukujące angiogenezę dzieki czemu komórki raka szyjki macicy nie otrzymują 'pokarmu’ a sam nowotwor się nie rozwija i nie dochodzi do przerzutów. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001
  • Wysokie dawki resweratrolu(wysokie jego stężenie jest w rdestowcu japońskim) hamuje aktywność COX-1 i 2 (są to substancje powodujące stan zapalny) dzięki czemu resweratrol wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem raka szyjki macicy. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934
  • kwas GLA(najwyższe stężenie w oleju z ogórecznika), DHA oraz EPA(zawarte w omega 3 z np.ryb) działają cytotoksycznie względem opornego raka szyjki macicy. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361
  • Kwas retinowy(metabolit witaminy A) i EGCG(substancja z zielonej herbaty) hamują gruczoloraka szyjki macicy poprzez zahamowanie telomerazy(enzym długowieczności – w przypadku raka należy go hamować) i aktywujacy apoptozę komórek nowotworowych. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403
  • Eugenol (kwas) zwiększa działanie chemioterapeutyków. Już on sam w sobie poza działaniem przeciwzapalnym powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359
  • Olejek z kurkumy wenyujin posiada właściwości antyoksydacyjne, antybakteryjne i przeciwzapalne. Hamuje wzrost komórek raka macicy oraz ich proliferację powodując apoptozę(śmierć). 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą zahamować wzrost i spowodować śmierć komórek raka szyjki macicy. Takim naturalnym odpowiednikiem np. ibuprofenu(bo o nim mowa) jest np. kurkumina czy złocień maruna. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446

 

Część suplementów i ziół z badań i doniesień zawartych w tym artykule można znaleźć tutaj (podstrona z suplementami i ziołami które sam wyselekcjonowałem)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539
8 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426
10 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952
12 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925
16, 26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858478
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rak nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.2

Rak nowotwór piersi cz.2 – mechanizmy eliminowania a raczej produkty, które pobudzając pewne mechanizmy przyczyniają się do zahamowania i zwalczenia tkanki i komórek nowotworu piersi. W pierwszej części  wypunktowałem hormony, neuroprzekaźniki, białka, receptory czy też geny które mają wpływ na ten typ nowotworu. Dzisiaj jednak przegląd ogromnej ilości rzeczy które działa na najpopularniejszego raka wśród kobiet. Osobiście użyłbym conajmniej kilku rzeczy, które działają na różne aspekty eliminacji i zahamowania przerzutów tego typu raka.

 

  • EGCG(polifenol z zielonej herbaty) oraz owoc Ziziphus Jujube wykazują działanie antynowotworowe względem raka piersi 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
  • Tanshinone IIA(Tan-IIA) to substancja zawarta w zielu Dan shen(Szalwia czerwona – Salvia miltiorrhiza). Hamuje ona raka piersi poprzez aktywacje kaspazy 12, kaspazy 3, ścieżki fosfo-JNK, fosfo-p38, Bax(odpowiedzialna za regulacje życia i śmierci komorki), MAPK obniża natomiast Bcl-xl(to samo co Bax) i ściezkę fosfo-ERK. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
  • DHA/EPA(kwasy zawarte w omega 3) obniżają komórki CD44 w celu zahamowania inwazyjności/migracji(metastazy) raka piersi 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068 6)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
  • Kwasy omega-3(DHA)(polecam w tym przypadku naprawdę coś najczystszego np. Nordic naturals) powodują zahamowanie namnażania się i apoptozę(śmierć) opisywanego typu komórek nowotworowych. Redukcja spożycia Omega 6 do minimum jest także pomocna. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
  • Sulforafan(substancja znajdująca się w brokułach a w naprawdę wysokim stężeniu w kiełkach brokuł) zwiększa detoks organizmu oraz działa na inhibitory HDAC (które hamują różne nowotwory w tym i piersi – to podstawowa interwencja w każdym typie raka). Ponadto, sulforafan hamuje aktywnośc EGFR, EGFR2 i receptora estrogenowego alfa, który sam w sobie jeśli nadmiernie pobudzony przyczynia się do raka piersi. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
  • Zioło Astragalus hamuje fosforylacje Akt, pobudza gen p53 co wpływa na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
  • Herbaciane polifenole hamują wzrost guza, aktywują jego apoptozę poprzez obniżenie poziomu białka survivin obecnego w tym typie raka 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899

 

Aspiryna pobudza gen p21CIP1 oraz białko odpowiedzialne za śmierć komórkową – Bax. Ma to wpływ na śmierć komórek raka piersi. Niestety aspiryna jak wiadomo przy dłuższym zażywaniu nawet mini dawek powoduje mocne podrażnienia śluzówki żołądka i jelit doprowadzając do krwawień 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664

 

  • Kwas oleanolowy(np.w olejku oregano) hamuje przerzuty. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
  • Kurkumina powoduje apoptozę komórek raka piersi 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
  • Kwas elagowy zatrzymuje cykl komórkowy oraz powoduje śmierć komórkową raka piersi poprzez szlak sygnałowy TGF beta/Smad3. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
  • Plantamajozyd jest to substancja występująca między innymi w babce azjatyckiej(roślina) – hamuje raka piersi poprzez zmniejszenie aktywności metaloproteinazy MMP-9 i MMP-2 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
  • Ekstrakt z gorzkiego melona czy też tryskawiec strzykający(Ecbalium purgens Schrader) który zawiera w sobie substancję cucurbitacins B(kukurbitacyna B) wykazuje działanie antynowotworowe względem nowotworu piersi 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
  • kora Morwy białej (Sang Zhi) zawiera w sobie substancję o nazwie Morusin – hamuje on komórki nowotworowe raka piersi(ich namnażanie) in vitro i in vivo poprzez lipoaptoptoze PPARgamma i ścieżkę C/EBPbeta 22)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
    23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
  • Kwas taninowy hamuje wewnątrzkomórkową aktywność syntazy kwasów tłuszczowych raka piersi powodując apoptozę komórek tego raka. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913

 

  • Psianka czarna (Solanum nigrum – roślina) wywar/napar wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zatrzymanie EMT(Przejście nabłonkowo-mezynchymalne). EMT jest to procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. W przypadku niewłaściwej aktywacji przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego dochodzi do powstania nieprawidłowości morfologiczno-funkcjonalnych, jakimi są włóknienie tkanek, inwazja oraz przerzutowanie komórek raka. Jedną z najlepiej poznanych ścieżek sygnalizacyjnych w procesie EMT jest ta, w której uczestniczy transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-b) – 1 z 2 cytokin regulacyjnych układu odpornościowego. TGF-b jest wielofunkcyjną cytokiną, która kontroluje proliferację, różnicowanie i inne funkcje w wielu typach komórek. Stwierdzono, że transformacja nowotworowa modyfikuje funkcję TGF-b . TGF-b jest jednym z głównych regulatorów przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego. To nie pierwsza już informacja z której wynika, że TGF beta powinno być hamowane w tym typie raka. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519 26)phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
  • Naringenina to substancja zawarta w skórce cytrusów(polecam ekstrakty) – hamuje angiogenezę raka piersi poprzez blokowanie TGF-Beta1 oraz hamuje pobór glukozy przez komórki raka piersi hamując przerzutowanie. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
  • Łupina orzecha włoskiego(także w grę wchodzi nalewka) – zawierają substancję juglon – hamuje ona stany zapalne i wzrost guza piersi poprzez zahamowanie proliferacji, aktywowanie kaspazy 3, 8 i 9(powodują śmierć komórki nowotworowej). Ponadto aktywuje autofagię (proces polegający na usuwaniu uszkodzonych/zniszczonych komórek,mitochondriów i innych śmieci – można nazwać to detoksem). Jak dla mnie rewelka. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
  • Chrysanthemin(Chryzantemina) zawarta np. w czarnych jagodach (polecam ekstrakty z czarnej porzeczki które też je zawierają) są blokerami HER2(epidermal growth factor receptor 2) dzięki czemu wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi HER2 pozytywnego. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
  • HER2 to receptor występujący u 30% osób z rakiem piersi i są dedykowane chemioterapeutyki (naturalnie wykazujące konkretne skutki uboczne) celowane w te receptory, które mają swój udział w inwazyjności raka. Polifenol EGCG z zielonej herbaty hamuje wzrost tkanki nowotworowej z receptorami HER2, aktywuje ścieżkę Akt co aktywuje kaspazę-9. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
  • Pluskawica Groniasta ( black cohosh )(Actaea racemosa) – nalewka z tej rośliny (jak i również genisteina z soi) hamują wzrost tkanki nowotworowej raka piersi. Pluskawica wykazuje działanie hamujące konwersje estronu do estradiolu co jest bardzo przydatne w tym typie raka. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
  • Fisetyna to flawonoid, który występuje między innymi w korze dębu korkowego. Hamuje on MMP-9 oraz ścieżki sygnalowe PKCalfa/ROS/ERK1/2 oraz p38 MAPK których zahamowanie prowadzi właśnie do zahamowania MMP-9 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
  • Indole-3-carbinol (I3C) oraz artemesinia(bardzo gorzkie zioło stosowane między innymi na babesie(bakteria bardzo podobna do malarii – nazwa się ją malarią północy) oraz w przypadku odpornej na antybiotyki formy boreliozy – persisters) zwiększają aktywność mikro RNA (miR-34a) oraz hamują lucyferazę co ma wpływ na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
  • Bajkalina to substancja zawarta między innymi w tarczycy bajkalskiej, wykazująca działanie przeciwzapalne i antynowotworowe. Hamuje inwazyjność komórek raka piersi(czyli między innymi przerzuty) poprzez  hamowanie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i MMP-9. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
  • Owoc granatu wykazuje działanie antyproliferacyjne i hamujące aromatazę(enzym przekształcający testosteron w estrogen – zdecydowanie taką konwersję trzeba hamować w tym typie raka). Hamuje także potencjalne przerzuty. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
  • Kofeina i kwas kofeinowy obniżają aktywność receptorów estrgenowych oraz cykliny D1 jak i także aktywność receptorów insulinowego czynnika wzrostu 1 IGFIR – powoduje to zahamowanie progresji raka piersi oraz zwiększa śmierć jego komórek. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
  • Czosnek i inne siarkowe warzywa chronią przed rakiem w tym i piersi poprzez zahamowanie zmian w DNA, aktywacje ścieżek detoksu w tym glutation s-transferazy czy też wpływie na enzymy aktywujące cytochrom P450. Ponadto hamują ewentualne namnażanie się komórek rakowych. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
  • Nawrot(Roślina lithospermum) a raczej ekstrakt z tej roślinki hamuje rozrost komórek raka piersi poprzez międzyinnymi obniżenie poziomu estrogenu i progesteronu 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
  • Owoce litchi (Litchi chinensis)(stosowane są nalewki z ekstraktu z nasion) posiadają w sobie duże ilości flawonoidów i proantocyjanin przez co międzyinnymi hamują rózwój raka piersi czy tez wątroby. Hamuje cykliny i reguluje poziomy Bax:Bcl-2(odpowiedzialne za śmierć komórkową0 oraz poziomy kaspazy 3(odpowiedzialna za śmierć komórkową) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
  • Syntetyki hamujące VEGF(czynnik zwiększający angiogenezę) wykazują skutki uboczne (jeśli są podawane długo). Naturalne blokery VEGF takie jak ekstrakt z pestek winogron są znacznie bezpieczniejsze. Hamuje aromatazę(w/w ekstrakt). 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
  • Turraea robusta i Turraea nilotica to rośliny prozdrowotne uprawiane/występujące w Afryce do leczenia różnych chorób w tym i Malari. Są bogate w limonoidy i triterpenoidy międzinnymi dzięki temu wykazują pozytywne działanie w przypadku raka krtani i piersi. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
  • Nieśplik japoński (Eriobotrya japonica) to drzewo z którego ekstrakty hamują wzrost komórek raka piersi poprzez miedzyinnymi hamowanie metyloproteinaz. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
  • Kwas anakardowy hamuje namnażanie się komórek i ewentualne przerzuty nowotworu piersi(hamuje metaloproteinaze 9 – MMP-9). 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
  • Stephania delavayi stymuluje gen/ścieżkę p38 MAPK, hamuje NF-kappaBeta oraz COX-2 co wpływa na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
  • Ekstrakt z fasoli zwykłej (phaseolus vulgaris) zawiera w sobie proantocyjoniny, kwas galusowy, kwas chlorogenowy, epikatechiny, mirecytynę, kwas kawowy, kaempferol i inne subsancje. Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi i nabłonkowego gruczolakoraka okrężnicy i odbytnicy. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
  • Stopłat(Pothos scandens L. (Araceae) ) to roślina, która wykazuje właściwości antynowotworowe względem estrogeno jak i nie estrogeno zależnego raka piersi. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
  • Ekstrakt z ginkgo biloba(miłożąb japoński) wykazuje działanie antyrakowe poprzez zahamowanie biosyntezy estrogenu (hamuje aromatazę) oraz hamuje enzym CYP19. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
  • Melatonina (hormon wytwarzany w ciemności/podczas snu) zwiększa naprawę DNA podczas choroby nowotworowej (rak piersi i jelita) oraz zapobiega proliferacji komórek raka. Działa także poprzez hamowanie prolaktyny oraz estrogenu i EGF(epidermal growth factor), które zwiększają tkankę guza. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
  • Olejki z takich roślin/ziół jak gojnika(Sideritis perfoliata), Cząber thymbra (Satureia thymbra), Szałwia lekarska(Salvia officinalis), Wawrzyn szlachetny(Laurus nobilis) i z Pistacji palestynskiej( Pistacia palestina) wykazują działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073

 

  • Atriplex confertifolia (saltbush) to roślina Północno Amerykańska – extrakt z niej powoduje apoptozę komórek raka piersi i wątroby(90% już w ciągu 24h). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
  • kwas linolowy(CLA) aktywuje ekspresje genów(mRNA) w komórkach raka prostaty i piersi doprowadzając do ich śmierci. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
  • Antrodia camphorata to grzyb leczniczy który zawiera w sobie 20 znanych triterpenoidów. Wśród nich są takie, które wykazują lekkie działanie antynowotworowe względem komórek raka piersi i płuc. W innym badaniu wykazano hamowanie cyklooksygenazy COX-2 w komórkach rakowych obojętnych na estrogen co przekłada się na działanie antynowotworowe. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
  • Grzybek leczniczy Ganoderma tsugae (nalewka alkoholowa) wykazuje bardzo dobre działanie antyrakowe w przypadku raka piersi. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
  • W komórkach rakowych jest nadaktywność syntazy kwasów tłuszczowych. jest to jeden z nowych kierunków leczenia raka piersi. Ginkgo biloba(nalewka) wykazuje działanie hamujące w/w syntazę w przypadku raka piersi, płuc i w komórkach białaczki. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
  • Głowienka pospolita(prunella vulgaris) to zioło wykazujące działanie antyestrogenne, bardzo przydatne w przypadku raka piersi estrogenozależnego(może pomóc także w przypadku endometriozy) 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
  • Bursztynian witaminy E hamuje wzrost raka piersi, prostaty i skóry. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
  • Huang lian(kłącze cynowodu)(Coptidis rhizoma) – to zioło, które hamuje wzrost raka jelita, żołądka i piersi(jest mocniejszy pod tym względem od berberyny) dzięki zahamowaniu białka cykliny B1 co skutkuje zahamowaniem kinazy cdc2. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
  • Kora rośliny Persea declinata powoduje apoptoze komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 3/7. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
  • Tarczyca brodata (Scutellaria barbata) i Trzmielina oskrzydlona( Euonymus alatus) – komórki rakowe same w sobie wytwarzają aromatazę – enzym przekształcający testosteron w estrogen. Obydwa zioła/rośliny hamują aromatazę. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
  • Czosnek i związki takie jak ajoen i allicyna w nim zawarte hamują wiele typów raka – w tym i piersi. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
  • Cucurbita andreana(odmiana dyni) – ekstrakt z tego warzywa hamuje międzyinnymi cyklooksygenazę COX-1, COX-2. Hamuje komórki raka piersi i płuc. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
  • Hyperforin to lek z wyekstrachowanego ziela – dziurawca. Zwiększa aktywację kaspazy 3 oraz 9 wykazując tym samym działanie antynowotworowe względem raka piersi. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
  • Ligaria cuneifolia to roślinka, z której ekstrakt hamuje proliferacje komórek rakowych.
  • Psianka melonowa (Solanum muricatum) wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
  • Chmiel zwyczajny(Humulus lupulus) i zawarte w nim flawonoidy (prenylflavonoids xanthohumol, isoxanthohumol i 8-prenylnaringenin) hamują enzym aromatazę.75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
  • Klugine , isocephaeline i emetine to związki alkaloidowe wykazujące właściwości hamujące indukowany czynnik hipoksji(HIF-1) podczas aktywacji hikoksji(niedotlenienia) w komórkach raka piersi co samo w sobie działa antynowotworowo. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
  • Kwercytyna hamuje proliferacje komórek raka piersi oraz hamuje czynnik HIF-1(innymi słowy mówiąc dotlenia komórki rakowe) w komórkach raka piersi,prostaty i jelita. Ponadto redukuje czynnik VEGF. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
  • Korzeń z Sophorae Tonkinensis(napar lub wywar) oraz sok ze Scutellaria barbata(Tarczyca brodata) wykazują działanie antyrakowe wzgledem raka wątroby, piersi, płuc i białaczki. Śmierć komórek nowotworowych powstaje poprzez aktywację kaspazy 3. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
  • Promienie słoneczne poprzez syntezę witaminy D3 moga zahamować nowotwory piersi, prostaty, jelita czy białaczkę. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
  • Poroże jelenia(ekstrakt) hamuje MMP-2,9 , TNF alfa i cytokinę IL-6. Ma zastosowanie w endometriozie oraz hamuje przyleganie i migrację komórek poprzez hamowanie różnych molekuł. Poprzez zahamowanie wyżej wymienionych proteinaz i cytokin powinien mieć również zastosowanie w raku piersi. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
  • Cytokina IL-24 może mieć działanie antynowotworowe (powoduje apoptozę, hamuje proliferację i metastazę komórek raka piersi). 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
  • Salvia digitaloides(Szałwia digitoloides) – nalewka z jej korzenia zawiera diterpenoidy które działają antynowotworowo względem raka piersi. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
  • Kombinacja resveratrolu, kwercetyny i katechin redukuje proliferację komórek, blokuje cykl rozwojowy komórki nowotworowej hamując tym samym sama chorobę nowotworową 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
  • Cynk aktywuje gen p53 przyczyniając się do większej podatności komórek nowotworowych na inne substancje je zabijające. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
  • Vernonia amygdalina to roślina z rodziny astrowatych z której wywar/napar hamuje wzrost raka piersi estrogenopozytywnego(tj.zależnego od estrogenu).88) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
  • Gurdlina japonska (Trichosanthes kirilowii) to drzewko owocowe, z której nalewka zawiera kukurbitacynę D – substancję przeciwnowotworową względem raka piersi(hamuje ona fosforylację STAT3) 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
  • Wiamina E i tokotrienole powodują apoptozę komórek raka śmierci 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
  • Wywar Shugan Liangxue (mieszanka chińska) może zahamować proliferację raka piersi estrogenozależnego z tego względu iż redukuje aktywność receptora estrogenowego alfa oraz Bcl-2 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
  • Kudrania tricuspidata (Cudrania tricuspidata) to drzewo, z którego korzenie mają wartości lecznicze. Zawierają one cudraticusxanthone A, substancję działającą antyproliferacyjnie i antyoksydacyjnie która w badaniu zmniejsza ilość komórek rakowych doprowadzając do ich apoptozy. Ponadto blokuje przerzuty poprzez zahamowanie metaloproteinazy-9 i IkBalfa 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
  • Witamina C ochrania komórki przed oksydacyjnym zniszczeniem DNA podczas choroby nowotworowej. Podczas nowotworu piersi estrogenozależnego, estrogen redukuje poziomy czynnika antyoksydacyjnego NRF2 ,warto go podnieść w celu ochrony DNA. 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
  • Aloe vera czyli po prostu Aloes (ekstrakt) może wykazywać działanie antynowotworowe dodatkowo wzmagając działanie innych substancji antynowotworowych. Obniża on poziomy cykliny D1, CYP1A1, CYP1A2 i zwiększa aktywność Bax i p21 w komórkach raka piersi i wątroby. Ponadto zmniejsza on COX-2, PGE-2(czynniki wywołujące zapalenie) oraz obniża czynnik VEGF. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
  • Ganoderma lucidum(grzybek reishi) to grzyb leczniczy, który w raku piersi hamuje cytokiny IL-8,IL-6, metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 działając tym samym antynowotworowo w przypadku tego typu raka jak i w przypadku czerniaka. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
  • Żeń szeń(korzeń) wykazuje działanie antynowotworowe poprzez pobudzenie genów p21 i p53(ten konkretny hamuje cykliny), obniża białko Bcl-2(białko hamujące apoptozę komórek) i podwyższa białko Bax. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
  • Ekstrakt z mango zawiera w sobie substancję alfa-mangostin – powoduje ona apoptozę raka piersi poprzez zahamowanie FAS(synteza kwasów tłuszczowych). 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
  • Rabdosia rubescens to roślina zawierająca w sobie oridoninę i ponicydynę które mają działanie antyproliferacyjne, apoptyczne oraz wpływa na ścieżkę sygnałową jagged-Notch(reguluje uwalnianie czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego – VEGF) względem raka piersi i tarczycy. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
  • Stephania delavayi to roślina, która wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez stymulowanei ścieżki p38 MAPK i redukowanie NFkappaBea i COX-2. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
  • Czerwony imbir posiada w sobie substancję 4-shogaol, która hamuje metastazę raka piersi. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
  • Emodyna to związek występujący międzinnymi w rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum) powodująca zahamowanie wzrostu tkanki guza i powodująca jego apoptozę. Obniża poziomy białka bcl-2 i zwiększa poziomy kaspazy-3, Bax oraz genu p53 – absolutny hit jak dla mnie. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
  • Salvia miotiorrhiza (Dan Shen , Szałwia czerwona) zwiększa poziomy komórek CD4+ co już samo w sobie wykazuje działanie antynowotworowe. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
  • Honokiol z kory Magnoli może degradować receptor EGFR co może być przydatne w przypadku omawianego nowotworu. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
  • Lukrecja(Glycyrrhiza glabra – nalewka) wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez podwyższenie aktywności genu p53 oraz proapoptycznego(czyli powodującej śmierć) białka Bax. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
  • Żeńszeń fałszywy (Panax Notoginseng) zawiera w sobie saponiny zdolne do zahamowania metastazy raka piersi u myszy poprzez obniżenie aktywności Smad2. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
  • Kaempferol może regulować poziomy estrogenu. Hamuje aktywność MMP-9 i przerzuty raka piersi jak i raka płuc 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
  • Isorhamnetin to flawonoid obniża poziomy metaloproteinazy MMP2 i 9 co przekłada się na hamowanei fosforylacji genu p38 i STAT3. 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
  • Zahamowanie przewodzenia kanałów wapniowych (VGSC) może powstrzymać proliferacje i inwazyjność(wzrost i przerzutowanie) raka piersi. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
  • Peptyd YY(endogenny hormon jelitowy) oraz bursztynian witaminy E hamują wzrost komórek raka piersi. Sam peptyd YY hamuje raka piersi in vitro i in vivo. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
  • Psiząb liliowy (Erythronium japonicum) to roślina która powoduje apoptozę, hamuje przyleganie, migracje i inwazyjność komórek raka piersi.117) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
  • Ekstrakty z jabłek i kurkumina hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta pobudzany przez cytokinę zapalną TNF alfa w komórkach raka piersi co ma bezpośrednie działanie antynowotworowe. 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
  • Tomatydyna(substancja zawarta w zielonych pomidorach) ma działanie antynowotworowe vs nowotwór piersi, jelita, wątroby i żołądka. 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
  • Luteolina hamuje EGFR co hamuje proliferacje (namnażanie się) komórek raka piersi. 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
  • Pluskwica europejska(Cimicifuga foetida) a dokładniej jeden z triterpenoidów w nich zawartych mogą zahamować wzrost raka piersi potrójnie negatywnego poprzez zahamowanie ścieżki zapalnej NF-kappaBeta w nim aktywowanym. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
  • Beta-karoten – karotenoid zawarty np.w marchewce w sporych ilościach hamuje wzrost raka piersi, powoduje apoptozę jego komórek, zakłóca sygnały transdukcji i translokacji białek niezbędnych do jego rozrostu i 'funkcjonowania'(obniża aktywność genu białka Bcl-2). Takie samo działanie mają ogólnie retinoidy. Blonnik może hamować absorbcję karotenu stąd poleca się picie soku. 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
    – Ekstrakt z truskawek bogaty w polifenole właściwości antynowotworowe. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
  • Żabieniec babka wodna (Rhizoma Arisaematis / ZE XIE) – to roślina z której polisacharydy mają działanie antynowotworowe(napar/wywar) poprzez zwiększenie interferonów gamma i cytokiny zapalnej IL-2 oraz redukcje IL-10(cytokina przeciwzapalna). 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
    Olej z wiesiołka(Oenothera paradoxa) wykazuje działanie redukujące białko Bcl-2, VEGF oraz hamuje czynniki transkrypcyjne c-Jun, c-Fos co ma swoje przełożenie na spowodowanie apoptozy komórek rakowych i zahamowanie angiogenezy. 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
    Wilczomlecz segmentowy (Euphorbia tirucalli) – nalewka powoduje pobudzenie białka Bax i kaspazy-8 (obydwa czynniki odpowiedzialne są za śmierć komórkową) powodując zahamowanie proliferacji komórek raka piersi. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
  • Ruta zwyczajna(Ruta graveolens) – ekstrakt z tego ziela pobudza gen p53 dzięki czemu hamuje proliferację komórek raka. 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604

 

  • Pełnik chiński(Trollius chinensis) – flawonoidy zawarte w tej roślinie redukują białko Bcl-2 i aktywność NFkappaB oraz pobudzają kaspazę 9 i 3 odpowiedzialne za śmierć komórkową. Powoduje to zahamowanie proliferacji komórek rakowych. 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
  • Zeolit redukuje MMP-2 i 9. 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
  • Terminalia citrina to roślina z Bangladeszu, która wykazuje działanei antyestrogenowe co może być bardzo pomocne w raku piersi estrogenozależnym. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
  • Pandan amarylkolistny(Pandanus amaryllifolius) to roślina, która hamuje proliferację komórek rakowych i powoduje ich apoptozę(nalewka). 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
  • Gailardia ( blanketflower) to kwiat, który zawiera w sobie substancję Gaillardin – działa ona poprzez pobudzenie białka Bax i genu p53 oraz obniżenie białka Bcl-2 dzięki czemu powoduje apoptoże i hamuje proliferację komórek raka piersi. 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
  • Lipotropy to suplementy/dawcy grup metylowych (należą do nich metionina, cholina, kwas foliowy, witamina b12). Obniżają one gen białka Bcl-2 przez co są dobrym wsparciem w przypadku raka piersi(i innych typów raka). 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
  • Kwas usninowy(z porostów) hamuje aniogenezę poprzez blokowanie VEGFR2. 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
  • Tokotrienole (witamina E) w wysokich dawkach mocno hamują wzrost komórek rakowych. 139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
  • Mój osobisty król z pośród wszystkich ziół – andrographis i andrografolidy w nim zawarte hamują indukowany czynnik hikopsji (HIF-1alfa) co przyczynia się do zahamowania czynnika VEGF a to z kolei hamuje proliferację komórek rakowych. Hamują także osteopontynę oraz hamują ścieżkę Pl3K/Akt co przyczynia się do działania antynowotworowego. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
  • Tarczyca bajkalska to zioło, które zawiera w sobie substancję bajkalinę – hamuje ona białko SATB1 które odpowiedzialne jest za proliferację i przerzuty. Ten flawonzwiększa również aktywność DDIT4(czynnik transkrypcyjny który pobudza geny i hormony) przez co obniża ścieżkę mTORC1(któraj zahamowanie pobudza autofagię).Ponadto wogonin, substancja zawarta w opisywanym zielu hamuje MMP-9 oraz hamuje cyklinę D1 jak i ścieżkę Wnt. Wogonin wykazuje działanie antynowotworowe in vitro i in vivo w przypadku raka estrogeno zależnego i takiego, którego wzrost nie charakteryzuje się obecnością estrogenu. 142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
  • Wrośniak różnobarwny(Coriolus versicolor) (napar/wywar) wykazuje właściwości antynowotworowe. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
  • Pieprz metystynowy (kava-kava / Piper methsyticum) – to roślina, która zawiera w sobie substancję flavokawain A zdolną do zahamowania przerzutów komórek nowotworowych. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
  • Brucine to związek występujący w Kulczybie wronim oku(drzewo Azjatyckie), hamuje ścieżki sygnałowe Jagged1 i Notch1 oraz TGF-beta1 i NFkappabeta powodując tym samym działanie antynowotworowego. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
  • Żeń szeń amerykański hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez aktywację genu p21. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
  • Euscaphis japonica czy też Krwiściąg lekarski(Sanguisorba officinalis) to rośliny która zawiera w sobie pomolic acid – jest to triterpenoid, który redukuje aktywnośc MMP-9,FAK, NFkappaB, kinaze ERK co skutkuje zahamowaniem przerzutów. 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
  • Silbinina to nie tylko aktywator receptora FXR(pobudza żółć i ma działanie hepaprotekcyjne) ale i również jest to antagonista CXCR(odpowiada międzyinnymi za przerzuty). Bogaty w ten związek jest ostropest plamisty. 151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
  • Corydalis yanhusuo(Yan Hu Suo) – to roślina, która wykazuje działanie antyangiogenne i tym samym antynowotworowe. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
  • Ekstrakty z brązowego ryżu zawierają szereg substancji (fenole takie jak międzyinnymi kwas p-kumarynowy, kwas kawowy, kwas ferulowy i inne) które chronią przed powstaniem nowotworu. 153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
  • Zaprzestanie spożywania żelaza i chelatacja organizmu z tego minerału może zahamować progresję nowotworu. 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
  • Magniferin to substancja znajdująca się w drzewie mango(Mangifera indica). Wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi oraz hamuje proliferację jego komórek(hamuje ścieżkę mTOR). 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
  • Połączenie Żeń szenia i krokosza barwierskiego funkcjonujące w Chinach pod nazwą Zhu-xiang wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi. 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
  • Murraja wiechowata(Murraya paniculata) to roślina, która zawiera substancję yuehchukene – alkaloid który wykazuje słabe właściwości estrogenowe
  • NAC + resweratrol ochraniają organizm przd utworzeniem się tkanki nowotworowej raka piersi zależnej od estrogenu. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
  • Salicylany (np.kora wierzby) może częściowo hamować wzrost raka piersi. 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
  • Witania ospała(Withania somnifera) to roślina, która hamuje przerzuty (ekstrakt w kapsułkach). 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
  • Monoterpeny to związki znajdujące się w olejkach wielu owoców i warzyw. Limonene to jeden z nich – hamuje proliferację komórek raka piersi. 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
  • Kwas retinowy + melatonina hamują proliferację komórek raka piersi estrogeno zależnego. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
  • Łopian większy (Arctium lappa) – w jego nasionach znajduje się substancja arctigenin która hamuje STAT3 wywołując cytotoksyczność komórek potrójnie negatywnego raka piersi. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27861147
  • Ferula persica i Ferula szowitsiana to zioła, które zawierają w sobie substancję Farnesiferol A oraz galbanic acid, które hamują p-glikoproteinę. Dzięki temu inne substancje mają znacznie zwiększoną wchłajalność. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
  • Metrhotrexate to chemioterapeutyk. Podawany solo w przypadku raka piersi potrójnie negatywnego jest bezużyteczny, taką samą wartość prezentuje witamina C. Jednak połączenie tej 2 powoduje pobudzenie kaspazy 3 i ściezki p38 oraz zwiększenie H2O2 co zaowocowało zahamowanie raka piersi. 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
  • Flawonoidy z pewnej odmiany mandarynki(Citrus unshiu Marc) hamują inwazyjność komórek raka piersi, przyleganie komórek raka piersi spowodowane pobudzeniem cytokiny zapalnej TNF alfa (hamują VCAM-1), hamują metastazę. 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
  • Silibinina(Z ostropestu) i kurkumina(tj.obydwa te składniki razem) hamują wydzielanie i aktywnośc hormonu leptyny, która zamieszana jest w kancerogenność w raku piersi. Ponadto obydwa zioła jak już wspominałem(albo zaraz wspomnę) wykazują szereg pozytywnych antynowotworowych właściwości. 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
  • Glutamina(aminokwas zawarty praktycznie w każdym produkcie białkowym) dostarcza komórkom rakowym energi także zablokowanei jej metabolizmu w organizmie jest jednym ze sposobów walki z chorobą nowotworową. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
  • Doksycyklina(antybiotyk) hamuje przerzuty raka piersi do kości (hamuje międzyinnymi metaloproteinazy MMP). 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
  • Boldine to alkaloid występujący w drzewie boldo. Substancja ta hamuje telomerazę(poprzez zahamowanie hTERT) co pobudza śmierć komórek raka.169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
  • Rabarbar ogrodowy (Rheum rhaponticum) zawiera w sobie emodynę, substancję hamującą wzrost i metastazę komórek rakowych 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
  • Ganoderma lipsiense(ekstrakt) hamuje proliferacje komórek rakowych oraz hamuje jego angiogenezę(rak potrójnie negatywny). 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
  • Czerwony szpinak(amaranthus gangeticus) – Napar z ekstraktu hamuje proliferacje komórek raka wątroby i piersi in vitro i in vivo. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
  • Osteoklastogeneza to powstawanie osteoklastów(komórek niszczacych kościec) z makrofagów prowadząca do resorbcji kośćca – proces ten pobudza stany zapalne i prowadzi do wielu schorzeń w tym i raka. Buteina (substancja zawarta w wielu roślinach) hamuje ten proces poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkB oraz RANKL(które odpowiadają za resorbcję kości). Opisywany proces zachodzi podczas choroby nowotworowej raka prostaty, piersi oraz w przypadku szpiczaka. ponadto buteina hamuje wzrost fibroblastów co może mieć działanie wspomagające leczenie raka piersi. 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
  • Likopen(ten z pomidorów) obniża ryzyko zachorowania na raka prostaty i piersi 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
  • Pieprz syczuański(Sichuan pepper) hamuje kinaze PAK1 prowadząc do obniżenia poziomów cykliny D1. Hamuje wzrost komórek raka piersi 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
  • Pałczycha kroplista (Sauromatum Giganteum / Baifuzi) (nalewka) to roślina, z której korzeń o 42% hamuje wzrost komórek raka piersi i wielu innych nowotworów(takich jak raki jelita czy wątroby) 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
  • Ampelopsin to flawonoid zdolny do zahamowania proliferacji komórek rakowych i do ich śmierci. 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
  • Kora drzewa cynamonowego(cynamonowca) hamuje VEGFR2 dzieki czemu zahamowana zostaje angiogeneza – dopływ składników odżwyczych(przynajmniej częściowo) do tkanki nowotworu piersi. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
  • Sok z noni (Morinda citrifolia) redukuje tkanke nowotworu piersi. 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
  • Czystek ladanifer oraz populifolius (liście i napar/wywar z nich) wykazują działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi ale i również raka trzustki. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
  • Gugglusterony to polifenole zawarte w ziołach które leczą z otyłości, cukrzycy, miażdzycy czy osteoporozy. Aktywują one kaspazę-3,8 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową), obniżają ścieżkę sygnałową Akt i JNK. Dzięki temu hamują proliferację i powodują apoptozę komórek raka piersi, szyi, płuc czy jajników. 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
  • Ekstrakt z Saw Palmetto(Palma Sabałowa) pobudza białko p53 co hamuje białka p21 i p27 i ma to swoje przełożenie na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi czy też prostaty. 183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
  • Twardnik japoński( Lentinus edodes) to grzyb Shiitake, który wykazuje działanie antynowotworowe względem raka jelit i piersi(hamuje proliferacje komórek poprzez redukcje cytotoksyczności komórek układu odpornościowego – natural killers). 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
  • Polygonum cuspidatum (Rdestowiec japoński) to zioło bardzo bogate w resweratrol,którego korzeń wykazuje działanie cytotoksyczne względem różnych typów komórek raka w tym i piersi. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
  • Euphorbia fischeriana(Wilczomlecz) to roślina, która zawiera 23 diterpenoidy. Wiele z nich ma działanie hamujące rozwój raka piersi.186) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
  • Rdest powojowy (Polygonum convolvulus) zawiera w sobie związek z grupy flawonoli należący do grupy flawonoidów – ramnazyna. Jest on blokerem VEGFR2 odpowiedzialnego za angiogenezę przez co hamuje wzrost komórek nowotworowych. Resveratrol hamuje także cyklooksygenazę COX-2. 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
  • Melatonina wraz z witaminą D3 synergicznie obniżają ścieżkę Akt hamując wzrost komórek raka piersi. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
  • Pterostilben to przeciwutleniacz znajdujący się w migdałach, liściach krzewów winogron czy też w jagodach (dostępny w postaci suplementu) – hamuje on ścieżkę Wnt oraz pobudza autofagię doprowadzając do apoptozy komórek rakowych. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
  • Metionina – aminokwas – w dużym stężeniu hamuje wzrost(poprzez zahamowanie proliferacji) i ekspresje genów w tkance raka piersi(ma ona wpływ na gen p53). 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
  • dl-alfa-tokoferol powoduje apoptoze komórek raka prostaty, piersi i zwalcza raka białaczki. 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
  • Winorośl Zeusa(thunder god vine) – powoduje apoptozę komórek raka piersi i prostaty. 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
  • Smilax glabra to zioło które hamuje wzrost komórek raka piersi 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
  • Głowienka pospolita(Prunella vulgaris) – polisacharydy z tej rośliny hamują wzrost i migrację fibroblastów co hamuje wzrost komórek raka piersi. 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
  • Tokotrienole zawarte w oleju palmowym(specjalnie wyizolowane w postaci suplementu) zwiekszają receptor estrogenowy beta, ale obniżają receptor estrogenowy alfa.Ponadto hamują cathepsin D co wpływa na zahamowanie proliferacji i aktywuje apoptozę komórek nowotworowych. 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
  • Limonoidy – związki zawarte między innymi w miąższu cytryny, w dużych ilościach powodują apoptozę komórek rakowych raka żołądka, piersi, jajników oraz piersi. 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
  • Koniczyna łąkowa(Trifolium pratense) zawiera w sobie izoflawon Biochanin A który hamuje aromatazę co może przyczynić się do zahamowania rozwoju raka piersi. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
  • Hesperetin, naringenina (flawonoidy) które można znaleźć w grejfrucie wykazuje działanie antyproliferacyjne względem komórek rakowych. 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
  • Melisa – nalewka z tego ziela hamuje Bcl-2, receptory Her2, VEGF-A, hTERT w komórkach raka prostaty i piersi. 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
  • Berberyna – substancja antybakteryjna(i nie tylko)zawarta w wielu ziołach zwiększa autofagię poprzez zwiększenie AMPK co powoduje działanie antynowotworowe. 201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
  • Szałwia lekarska(Salvia officinalis) – zawiera w sobie kwas ursolowy oraz pomolic acid które zwiększają p-glikoproteine, MRP1/ABCC1(białka transportowe) oraaz EGFR(epidermal growth factor receptor), hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co przyczynia się do działania przeciwnowotworowego oraz polepszeniu działania innych substancji antynowotworowych. 202)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
  • Gamma tokoferol hamuje receptor estrogenowy alfa, podwyższa receptor estrogenowy beta,PPARgamma i NRF2(czynnik antyoksydacyjny), zwiększa kaspazę3, obniża COX-2 – dzięki takiemu działaniu wykazuje działanie antynowotworowe. 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
  • Trianthema portulacastrum to roślina lecznicza, która hamuje COX-2 i NFKb, zwiększa Nrf2 co wykazuje działanie antynowotworowe. 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
  • Mangostan(mangosteen tree (Garcinia mangostana)) to drzewo z którego alfa-mangostin – substancja lecznicza wykazuje działanie hamujące metyloproteinazy MMP2 i 9 w komórkach raka piersi wykazując tym samym działanie antynowotworowe. Ponadto hamuje NFkB, COX2, IL-6,8, CXCR4, Bcl2, VEGF. Jak dla mnie miotacz ognia! 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
  • Sprzężony kwas linolowy CLA hamuje proliferację komórek nowotworowych. 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
  • Naziemek ceglasty(Albatrellus confluens) to grzyb leczniczy – zawiera w sobie substancję zwaną grifoliną która aktywuje death-associated protein kinase 1 DAPK poprzez aktywację genu p53 co ma działanie antynowotworowe. 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
  • Ekstrakty z jagód hamują metastazę w potrójnie negatywnym raku piersi. (poprzez obniżenie cytokin zapalnych czyli stanu zapalnego). 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759- Laktoferyna z mleka bydlęcego obniża ilość komórek rakowych o 50% – mechanizm nieznany. 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
  • Arabinogalactan(cukier) wraz z kurkuminą działają synergicznie prowadząc do apoptozy komórek raka piersi in vitro i in vivo(zwiekszają stosunek Bax/Bcl2) oraz pobudzają kaspazę 3). 211)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
  • yanghe huayan (wywar) to mieszanka ziół chińskich która częsciowo obniża koncentracje tkanki guza piersi. Ma działanie identyczne z tamoksifenem także napewno działa tj hamuje receptor estrogenowy alfa 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
  • Wrośniak szorstki(Trametes robiniophila murr ) jest to grzyb jadalny z Chin. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez obniżenie Bcl2 i zwiększenie Bax oraz aktywację kaspazy. 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
  • Witamina D3(kalcitrol) obniża aktywnjośc receptora alfa esrogenowego oraz hamuje aktywność COX-2. 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
  • Kwas ursolowy(występuje w niewielkich ilościach w produktach diety ale zdecydowanie lepiej kupić w formie skoncentrowanego proszku tj.suplementu) hamuje Cyklinę D1/CDL4 oraz hamuje aktywność FoxM1 – to doprowadza do apoptozy komórek raka piersi. 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
  • Koreańska artemisia annua L.(Bylica roczna) hamuje przyleganie komórek nowotworowych do komórek śródbłonka. Polifenole zawarte w tym zielu hamują równiez cytokinę TNF alfa oraz metaloproteinazę-2 i 9. 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
  • Indole-3-carbinol hamuje receptor estrogenowy alfa, nic nie robi z receptorem beta. 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
  • Panax notoginseng (saponiny z tego typu korzenia imbiru) hamuje metastazę tkanki nowotworowej raka piersi. 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216- Ekstrakt z krzewu winogron(łodygi/gałązki) wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi 219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
  • Diosmetyna to flawonoid zawarty w wielu roślinach. Hamuje proliferację komórek raka piersi poprzez aktywację enzymów z rodziny CYP1(CYP1A i CYP1B1) 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
  • Fukoidan to polisacharyd występujący w brązowych algach morskich. Pobudza on kaspazę 7,8,9 dzięki czemu może wykazywać działanie antynowotworowe. 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176

 

Inne informacje związane z rakiem piersi

  • Antybiotyki z grupy tetracyklin hamują metaloproteinazy MMP(są one odpowiedzialne między innymi za przerzuty). Doksycyklina np. zmniejsza wielkość tkanki raka piersi. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
  • U osób po radioterapi czy chemioterapi jest obniżona aktywność kaspazy-3(odpowiedzialna za śmierć komórek rakowych). Kapsaicyna hamuje wzrost komórek raka piersi u osób z niedoborem kaspazy-3 i aktywuje dodatkowo kaspazę-7. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
  • Metformina(lek przciwcukrzycowy) wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi(redukuje cyklinę D, zwiększa cyklinę E i pobudza gen p21 oraz p53 i Bax). Ponadto redukuje STAT3 i Bcl2 oraz pobudza ścieżkę SAPK/JNK która wkazuje dzialanie proapoptyczne(powoduje śmierć) względem komórek raka piersi. Pobudzenie p53 następuje poprzez receptor insulinowy(IR). Zatem wiele ścieżek działających antynowotworowo zostaje pobudzonych – jak dla mnie nr.1 z syntetyków działających vs rak piersi(wymaga wyższych dawek). 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382
4, 12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068
6 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
22 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519
26 phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
49, 102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183
78 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
100 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
101 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
103 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
105 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844
106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
111 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079
112 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
113 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
114 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
115 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343
116 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
117 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
118 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
119 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
120 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
121 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
122 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993
123 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207
124 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460
125 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438
126 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
127 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
128 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
129 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
130 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
131 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604
132 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
133 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
134 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
135 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
136 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
137 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
138 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
139 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
140 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476
141 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
142 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103
143 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165
144 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875
145 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
146 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
147 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
148 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
149 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
150 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
152 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
153 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
154 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
155 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515
156 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
157 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
158 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
159 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
160 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
161 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
162 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
163 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
164 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
165 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
166 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
167 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
168 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
169 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
170 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
171 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
172 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
173 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936
174 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
175 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
176 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
177 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
178 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
179 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
180 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
181 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
182 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
183 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
184 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
186 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
187 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088
188 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
189 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
190 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
191 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
192 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
193 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
194 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
195 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
196 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
197 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
198 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
199 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
200 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
201 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
202 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
203 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
204 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
205 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173
206 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
207 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
208 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
209 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759
210 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
211 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
212 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
213 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
214 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
215 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
216 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
217 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
218 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216
219 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
220 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
221 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176
222 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
223 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
224 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823
225 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661
226 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność 'leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie 'pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe 'zwycięstwo’.  Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

 

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

  • Zahamuj szlak Wnt
  • Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
  • Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania. 
  • Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9  (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
  • Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
  • Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
  • Pobudź białko p53
  • Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
  • Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
    Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
  • Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
  • Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
  • Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
  • Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

 

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy  kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. 1)pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

 

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

  • Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
  • Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
  • GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
  • Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu 5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
  • W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
  • Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
  • Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
  • mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
    pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
  • Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
  • Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
  • Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
  • Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
  • Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
  • Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
  • MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
  • Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
  • Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
  • Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
  • Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750

 

  • Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.26) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
  • MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
  • Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
  • Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
  • CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
  • Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
  • Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
  • Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
  • Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
  • Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
  • Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
  • Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 41)pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
  • Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
  • nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
  • Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
  • Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
  • Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
  • Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
  • Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
  • Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
  • Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
  • Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
  • Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
  • Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
  • DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
  • Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
  • Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
  • Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
  • Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
  • Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
  • Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
  • Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
  • Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
  • Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
  • Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
  • Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
  • Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
  • Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
  • Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
  • Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
  • TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
  • Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
  • Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
  • Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
  • FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
  • NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
  • Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
  • Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
  • Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
  • HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
  • Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
  • Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
  • Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
  • Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
  • Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
  • Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
  • Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
  • Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
  • Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
  • Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
  • Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
  • Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
  • Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
  • Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
  • Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543

 

  • TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
  • SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
  • Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
  • Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
  • Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
  • Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
  • Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
  • Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
  • Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
  • Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
  • Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
  • Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
  • Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
5 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
6 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
7 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
12 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
17 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
18 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
24 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
30 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
41 pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
70 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
71 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
72 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
73 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
74 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
75 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
76 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
77 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
78 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
79 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
80 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
81 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
82 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
83 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
84 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
85 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
88 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
89 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
90 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
91 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
92 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
93 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
94 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
95 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
96 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
97 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
98 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
99 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
100 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
102 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
103 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
104 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
105 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
106 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
107 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
108 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
109 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
110 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Metastaza =przerzuty nowotworowe – jak je naturalnie powstrzymać?

cancer

Wiadomo że opioidy(np.morfina), czy też wysoki poziom cholesterolu LDL sprzyja powstawaniu przerzutów nowotworowych. Odnośnie morfiny jest spore prawdopodobieństwo, że tak się dzieje(są doniesienia pozytywne jak i sprzeczne także osobiście jakbym znalazł się w tak groźnej dla życia sytuacji nawet bym nie rozważał przyjęcia morfiny pomimo potężnego bólu). Jeśli chodzi o cholesterol LDL(to ten zły) ułatwia on przemieszczanie się komórek rakowych po organiźmie – a sam proces przerzutu nowotworu i tworzenia się wtórnych guzów nowotworowych fachowo nazywa się metastazą. Z kolei wysoki poziom HDL pomaga utrzymać komórki nowotworowe w jednym miejscu,a wszystko to dzięki integrynom – cząsteczkom na powierzchni komórek, które pozwalają na agregację i migrację. Ponadto, integryny dzięki cholesterolowi, są zdolne do przemieszczania się z powierzchni komórki rakowej do jej wnętrza. Umożliwiają one komórkom nowotworowym odłączanie się od ogniska chorobowego i rozprzestrzeniają się po organiźmie w celu tworzenia nowych guzów. Wg.prof.Thomasa Grewala zły cholesterol(LDL) kontroluje przepływ w małych naczyniach krwionośnych, w których także występują integryny, a to wywiera wpływ na zdolność komórek rakowych do przemieszczania się i rozprzestrzeniania po ciele. Także HDL jest jednym z czynników który potrafi powstrzymać metastazę komórek rakowych. Wg. niektórych źródeł 90% zgonów na raka jest wynikiem przerzutów (metastazy) do innych organów a nie pierwotnym miejscem gdzie zagnieździł się rak. Jak zatem inaczej można nie dopuścić do migracji komórek rakowych?Na ratunek może przyjść znane zioło używane często w kuchni – Kolendra.

 

Alkoholowy ekstrakt z Kolendry siewnej(z korzenia) posiada właściwości przeciwnowotworowe oraz antyoksydacyjne. W badaniach kolendra wykazała blokowanie destrukcji DNA w fibroblastach oraz powstrzymała migracje komórek MCF7 (są to komórki rakowe występujące w przypadku raka piersi u kobiet) wywołaną H2O2. Świadczy to o protekcyjnym działaniu kolendry w przypadku rozprzestrzeniania się/przerzutów tego typu nowotworu. Roślina ta wykazała przeciwnowotworowe właściwości względem komórek MCF-7 poprzez wpływ na enzymy antyoksydacyjne prowadzące do akumulacji H2O2, blokadę cyklu komórkowego G2/M oraz apoptozę (śmierć komórki). Wykryto takżę obecność kwasu askorbinowego który znany jest ze swoich właściwości przeciwnowotworowych. Chciałbym również napomknąć o tym, iż kolendra zawiera w sobie apigeninę – b.dobrą substancję powstrzymującą degradację chrząstki stawowej jak i również blokującą rozrost komórek nowotworowych poprzez pozbawienie ich mechanizmu chroniącego przed apoptozą(naturalną śmiercią). Apigenina przyczepia się do białka hnRNPA2 dzięki czemu proces składania genów w komórkach nowotworowych przebiega tak jak w komórkach zdrowych doprowadzając do ich naturalnej śmierci. Apigeninę można kupić skoncentrowaną w postaci suplementu diety(allegro, iherb.com). Inne substancje przydatne w walce z nowotworami:

 

Sho-saiko-to – japońska roślinka – wykazuje nie tylko właściwości przeciw przerzutowe ale i również powoduje apoptozę komórek raka. Można ją zakupić w postaci suplementu 'SST’ z iherb(i możliwe że z allegro). Odradzam kupowania produktu 'made in japan’ – wiadomo chyba z jakiego powodu(Fukushima).

 

Tarczyca bajkalska – substancja zwana baikaliną wg.badań blokuje zdolności komórek nowotworowych do przerzutów + doprowadza je do aptoptozy czyli naturalnej śmierci. Bardzo łatwa do zdobycia/kupienia – polecam w miarę możliwości jej hodowle.

 

Tak samo działanie (powstrzymujące przerzuty jak i uśmiercające komórki nowotworowe) posiada zioło o nazwie Andrographis i andrografolidy w nim zawarte. W laboratorium w testach in vivo jak i in vitro wykazano jego skuteczność w praktycznie każdym typie nowotworu. Dawki jakie rzuciły mi się w oczy w testach to 200mg/kg masy ciała dla jego maksymalnej skuteczności. (Z Andrografisem należy uważać ze względu na jego znany skutek uboczny powodujący utratę smaku, osobiście mnie to nie spotkałem ale znam przypadki osób które musiały kompletnie odstawić to zioło i już do niego nie wróciły gdyż zmiana dawki na minimalna niestety nic nie dała).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

 

bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-13-347
kopalniawiedzy.pl/apigenina-nowotwor-apoptora-komorka-nowotworowa-dieta-srodziemnomorska,18122
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267766
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24759319
roik.pl/rak-rozprzestrzenia-sie-przy-pomocy-zlego-cholesterolu/
roik.pl/udalo-sie-zablokowac-przerzuty-raka-piersi/
roik.pl/medycyna-komorkowa-dr-ratha-dlaczegorak-jest-agresywna-choroba/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23387975

sciencedirect.com/science/article/pii/S0022202X15402386

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2880989/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9764846

Yano H, et al. The herbal medicine sho-saiko-to inhibits proliferation of cancer cell lines by inducing apoptosis and arrest at the G0/G1 phase. Cancer Res 1994;54:448-54.

Ito H, et al. Effects of a blended Chinese medicine, xiao-chai-hu-tang, on Lewis lung carcinoma growth and inhibition of lung metastasis, with special reference to macrophage activation. Jpn J Pharmacol 1986;41:307-14.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Gen BRCA1 a rak piersi/jajników/prostaty – wcale nie groźny – naturalna protekcja przed nowotoworem

brca1

Zbadałaś geny odpowiedzialne za zwiększone prawdopodobieństwo raka piersi i jajników…diagnosta nic nie odpowiedział – skierował tylko do lekarza. Wizyta – skierowanie na mastektomię + czasami chemio/radioterapia (tak dla pewności!-i podkręcenia budżetu danej placówki która pobierze za to wszystko pieniądze z NFZu – wkońcu operacje,przeszczepy i chemioterapia to największa kasa w medycynie). Nie ważne, że mając nawet 100% zwiększone ryzyko (niektóre rzeczy powodują nawet ryzyko zwiększone o 500%) zachorowania na nowotwór nie daje to żadnej 'gwarancji’ że rak się wogóle rozwinie – biznes is biznes. W każdym bądź razie mutacja genów odpowiedzialnych za utworzenie się komórek nowotoworowych(BRCA1 bo o nim mowa) wzrasta od 40 do 80%. Ale nie o tym teraz. Kobiety które usłyszą taka diagnozę popadają w panikę – matka miała to na pewno i ja teraz mam także…strach w sumie jest uzasadniony. To samo tyczy się mężczyzn – naturalnie rak piersi u nich bardzo rzadko kiedy występuje ,ale rak prostaty jak najbardziej – i jest on także związany z mutacją BRCA1 lub BRCA2. Zatem co zrobić, aby mutacja BRCA1 była nam nie groźna?o tym poniżej.
Wadliwe geny mogą być przekazywane przez rodziców jak i także mogą być zmieniane/blokowane w skutek infekcji bakteryjnych czy też w skutek nagromadzenia wolnych rodników(możliwe że i wirusowych – tutaj nie mam niestety pewności a nie przypominam sobie badań na ten temat). Należy także brać pod uwagę fakt iż antykoncepcja hormonalna dodatkowo podwyższa ryzyko nowotworów przy wadliwych genach BRCA 1 i 2 – tak samo jak i hormonalna terapia zastępcza po okresie menopauzy.
Genisteina (4′ 5,7-trihydroxyisoflavone) jest jednym z isoflawonów występującym w soi. Strukturalnie podobna do 17B-estradiolu genisteina jest jednym z fitoestrogenów ,która może obniżyć ryzyko raka piersi(Trock et.al 2006). Geinisteina obniża poliferacje zmutowanych komórek poprzez regulacje p21WAF1/CIP1 oraz AKT w tych komórkach(Privat et.al2010). Genisteina jest także blokerem PTK(proteinowych kinaz tyrozynowych) która może osłabiać wzrost komórek rakowych poprzez zblokowanie szlaku fosoforylacji tyrozyny białka HER2(Kousidou et al.2006). . Enzymy PTK pełnią bardzo ważną role w funkcjonowaniu komórki, uczestnicząc w wytwarzaniu, modulacji i przekazywaniu sygnałów chemicznych, przenoszonych od receptora do jądra komórkowego i wywołujących ekspresję genów. Stwierdzono także nadmierną ekspresję PTK w wielu różnych rodzajach nowotworów, skąd wynika, że specyficzne hamowanie aktywności tych enzymów może mieć ogromne znaczenie terapeutyczne. W badaniach na liniach komórkowych wykazano efekt genisteiny (antyproliferacyjny) zarówno w stosunku do komórek estrogenozależnych, jak i niezależnych, przy czym efekt przeciwnowotworowy osiągany był przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcji i ekspresji p21 oraz w wyniku apoptozy. W wielu pracach dotyczących przeciwnowotworowej aktywności genisteiny podkreśla się także silne działanie przeciwutleniające izoflawonów, a więc zdolność do usuwania na poziomie komórkowym reaktywnych i toksycznych form tlenu powstających w wyniku biotransformacji.

 

Jako modulator rodziny białek HER(EGFR,HER2, HER3)kombinacja genisteiny i tamoksifenu(tamoxifen) wykazuje działanie synergiczne w blokowaniu wzrostu komórek rakowych(Mai et al 2007). Przeprowadzono już nawet badanie kliniczne geinisteiny w formie suplementu na pacjentach z rakiem piersi w fazie pierwszej(tj.wczesnej) – wyniki pozytywne(Takimoto et al. 2003).
Wykazano, że genisteina (w dużych stężeniach) wiąże się z receptorami androgenów i obniża, w granicach 50-80%, stymulujący wpływ hormonów męskich (głównie testosteronu i dihydrotestosteronu) na rozwój raka gruczołu krokowego. Ponadto przeciwnowotworowe działanie genisteiny w raku sutka zostało udowodnione w badaniach na zwierzętach i na liniach komórkowych. W eksperymentach na liniach komórkowych wykazano antyproliferacyjny efekt genisteiny w stosunku do komórek z obecnym receptorem estrogenowym ER(+), jak i bez receptora ER(–). Efekt ten został osiągnięty przez zatrzymanie cyklu komórkowego w stadium G2 – M, indukcję i ekspresję p21 oraz w wyniku apoptozy. Genisteina w stężeniach fizjologicznych, w zakresie od 10 nmol/l do 1 μmol/l, stymuluje proliferację komórek normalnych oraz rakowych. Natomiast w stężeniach większych, przekraczających 10 μmol/l, działa hamująco na podziały komórek nowotworowych.
Reaktywne formy tlenu (ROS) pełnią istotną rolę w procesie inicjacji, promocji i progresji nowotworów. Na etapie inicjacji najważniejszą rolę przypisuje się rodnikowi hydroksylowemu OH, który odpowiada za inaktywację genów supresorowych, aktywację onkogenów i aktywację niektórych kancerogenów. Właściwości antyoksydacyjne genisteiny zostały dobrze udokumentowane w literaturze. Wiadomo, że związek ten wykazuje zdolność hamowania peroksydacji lipidów, a także zdolność wymiatania wolnych rodników tlenowych i ich form reaktywnych. Ogranicza również ich powstawanie w komórkach przez hamowanie aktywności enzymów, które biorą udział w powstawaniu reaktywnych form tlenu (takich jak oksydaza ksantynowa, błonowa oksydaza NAD(P)H, mieloperoksydaza). Ponadto genisteina działa poprzez stymulowanie aktywności enzymów antyoksydacyjnych, m.in. dysmutazy ponadtlenkowej(pisałem już o niej we wcześniejszym artykule), peroksydazy glutationowej, katalazy i reduktazy glutationowej oraz zapobiega powstawaniu w komórkach reaktywnego rodnika hydroksylowego przez kompleksowe wiązanie kationów metali przejściowych (miedzi i żelaza).

 

Angiogeneza jest procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych na bazie już istniejących, występuje fizjologicznie i jest niezbędna do prawidłowego rozwoju, wzrostu i dojrzewania organizmu. Udowodniono, że proces ten leży również u podstaw wielu chorób, w tym chorób nowotworowych. Wykazano, że genisteina jest jednym z najlepszych blokerów angiogenezy wśród związków roślinnych. Fotsis i wsp. stwierdzili, że genisteina hamuje proliferację wielu różnych komórek nowotworowych. Inni autorzy również wykazali antyangiogenne działanie genisteiny. Shao i wsp. oprócz zahamowania przez genisteinę angiogenezy, zaobserwowali także obniżenie wytwarzania czynników regulujących ten proces, takich jak VEGF i TGF β.Wietrzyk i wsp. przeprowadzili badania, które wykazały, że genisteina stosowana pojedynczo (100 mg/kg m.c. przez 10 dni) lub po jednorazowej dawce cyklofosfamidu (CY) spowodowała obniżenie zdolności do przerzutu komórek przeszczepialnych nowotworów mysich. Efekt ten zaobserwowano po zastosowaniu genisteiny u myszy, którym przeszczepiono dożylnie komórki raka LL2 (94% redukcji liczby przerzutów po podaniu wyłącznie genisteiny i 85% redukcji liczby przerzutów po podaniu genisteiny po pojedynczej dawce CY). Ci sami badacze uzyskali efekt w postaci redukcji masy guza i redukcji liczby kolonii nowotworowych w płucach w przypadku myszy zaszczepionych śródskórnie lub dożylnie komórkami czerniaka po podaniu samej genisteiny (odpowiednio 42% i 27%) . Badania te dowodzą, że genisteina wykazuje oprócz wielu innych, również działanie zapobiegające przerzutom nowotworów.
Źródło genisteiny Zawartość w żywności (mg/100 g)
Mąka sojowa pełnotłusta 98,77
Mąka sojowa odtłuszczona 87,31
Nasiona soi dojrzałe, świeże 80,99
Nasiona soi dojrzałe, suche, prażone (w tym orzechy sojowe) 75,78
Natto 37,66
Chipsy sojowe 27,45
Nasiona soi dojrzałe, w puszkach 25,15
Miso 23,24
Błonnik sojowy 21,68
Tofu smażone 18,43
Pasta sojowa 17,79
Jogurt sojowy 16,59

 

Jako że soja jest przeważnie genetycznie modyfikowana polecam znalezienie pewnego źródła organicznej wersji (jeszcze takowa istnieją :-)(dawkowanie?im częściej tym lepiej – tj.w każdym posiłku) – ogólnie polecam supplementację aby nie narazic sie na inne zbedne substancje zawarte w soi (są już gotowe ekstrakty z genisteina nawet na allegro). Dodatkowo mogę polecić nalewkę z  czerwonej koniczyny – można ją dostać na allegro. Przestrzegam jednak mężczyzn przed nadmiernym spożywaniem soi – rozregulowana gospodarka testosteron /estrogen nie przyniesie niczego dobrego – w tym wypadku poprostu z soja bym nie przesadzał(i polecał kontrolowanie poziomu testostosteronu).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Ball S. Naturalne substancje przeciwnowotworowe. Medyk, Warszawa 2000.

Groundwater P.W. et al.: Protein Tyrosine Kinase Inhibitors, Progress in Medicinal Chemistry, 33, 233, Elsevier Science B.V., Amsterdam 1996.

Czerpak R, Pietryczuk A, Jabłońska-Trypuć A i wsp. Aktywność biologiczna izoflawonoidów i ich znaczenie terapeutyczne i kosmetyczne. Post Fitoter 2009;
(2):113-21.

Grynkiewicz G i wsp. Bioaktywny izoflawon genisteina – perspektywy zastosowań medycznych. Post Fitoter 2000; 3:15-20.

Wei H, Bowen R, Cai Q i wsp. Antioxidant and antipromotional effects of the soybean isoflavone genistein. Proc Soc Exp Biol Med 1995; 208:124-30.

Majewska M, Czeczot H. Flawonoidy w profilaktyce i terapii. Farm Pol 2009; 65:369-77.

Mizia-Malarz A, Sobol G, Woś H. Angiogeneza w przewlekłych schorzeniach zapalnych i nowotworowych. Pol Merk Lek 2008; 141:185-9.

Radzikowski C, Wietrzyk J, Grynkiewicz G i wsp. Genisteina – izoflawonoid soi o zróżnicowanym mechanizmie działania – implikacje kliniczne w lecznictwie i
prewencji chorób nowotworowych. Post Hig Med Dośw 2004; 58:128-39.

Fotsis T, Pepper M, Adlercreutz H. Genistein, a dietary ingested isoflavonoid, inhibits cell proliferation and in vitro angiogenesis. J Nutr 1995; 125:790-7.

czytelniamedyczna.pl/2441,bioaktywny-izoflawon-genisteina-perspektywy-zastosowan-medycznych.html#
Materia Medica for Various Cancers – William C.S. Cho
genomed.pl/index.php/pl/profilaktyka-genetyczna/rak-piersi-jajnika
zdrowieimedycyna.com/ziololecznictwo/123-koniczyna-czerwona?tmpl=component&type=raw
mediweb.pl
epid.coi.waw.pl/krn/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
stat4u