Suplementy diety

Glukozamina – wsparcie w stanach zapalnych jelit i inne wlasciwosci pozastawowe

glukozamina

Glukozamina jest istotnym zewnatrzkomorkowym skladnikiem tkanki lacznej, chrzastek, wiazadel i innych struktur u ludzi. Rozrozniamy 3 formy soli glukozaminy:

– siarczan glukozaminy (lepiej wchlaniany niz glukozamina HCl)
– chlorowodorek glukozaminy
– N-acetylo-glukozamina

Europejskie wytyczne odnosnie leczenia choroby zwyrodnieniowej stawow polecaja leczenie wlasnie glukozamina – osobiscie nie stosuje jej ze wzgledu na nie ciekawe informacje w niektorych badaniach na temat jej szkodliwosci(glukozamina uszkadza komorki beta trzustki) oraz na zbiezne informacje na temat leczenia chorob stawowych o czym pisalem juz troche tutaj. Mozliwe ze wroce jeszcze kiedys do niej w malej dawce jako suplementu prozdrowotnego. W kazdym badz razie wlasnie takowe jej wlasciwosci chcialbym dzisiaj opisac tj.inne niz w dolegliwosciach stawowych(bez wzgledu czy w nich pomaga czy nie).

Zatem jakie wlasciwosci zdrowotne ma glukozamina inne niz ochrona stawow?

 

  • Glukozamina moze byc stosowana w celu leczenia chorob zapalnych jelit(IBD). Dzieci z przewlekla choroba zapalna jelit, biorac N-acetyl glukozamine, wykazaly wyrazna poprawe w objawach jelitowych.
  • Glukozamina tlumi powstawanie/akumulacji tluszczu. Jej zazywanie hamuje powstawanie zmian miazdzycowych(akumulacji tluszczu) oraz infiltruje komorki zapalne zapobiegajac tym samym zmianom chorobowym. Reguluje aktywacje komorek srodblonka, ktore moga wykazywac dzialanie przeciwzapalne na miazdzyce tetnic.
  • Chlorowodorek glukozaminy wykazuje znaczna zdolnosc do niszczenia wolnych rodnikow, co chroni komorki przed utlenianiem.
  • Hamuje wytwarzanie mediatorow stanow zapalnych takich jak naprzyklad cytokiny zapalne.
  • Jedno z badan wykazuje, ze hamuje aktywacje komorek zapalnych u zwierzat
  • Zwiazki glukozaminy wykazuja korzyste efekty wzgledem skory i jej komorek. Przyspiesza gojenie sie ran, poprawia nawilzenie skory i zmniejsza zmarszczki.
  • Hamuje aktywacje tyrozynazy, co z kolei hamuje wytwarzanie melaniny, a zatem moze byc skuteczna w przypadku leczenia zaburzen przebarwien/pigmentacji skory.
  • Kremy zawierajace n-acetyl glukozamine wykazuja dzialanie ujedrniajace i wygladzajace w stosunku do skory
  • W jednym z badan, wykazano, ze rak pluc zmniejszyl sie o 51% i bylo to zwiazane z wysokimi dawkami glukozaminy. Najprawdopodobniem spowodowane to bylo dzieki wlasciwoscia przeciwzapalnym tej substancji. Zmniejszyla ona aktywnosc genow zapalnych i zahamowala proliferacje(namnazanie sie) komorek nowotworowych poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta. W innym badaniu zahamowala komorki raka pluc w fazie G1/S(poprzez zahamowanie cykliny E i aktywnosci bialek Skp2).
  • Hamuje enzym cyklooksygenaze-2 (COX-2)(takie samo dzialanie ma aspiryna), MCP-1 (białko chemotaktyczne dla monocytów, ktore zwieksza stan zapalny) podwyzszone przez cytokine prozapalna TNF alfa, zwieksza aktywacje ICAM-1 (marker reakcji alergicznej ktory zwieksza sie w czasie stanow zapalnych), fosforylacje p38MapK, Nf-kappaBeta, IL-1 i metaloproteinazy MMP.
  • Zwieksza biosynteze glutationu
  • W jednym z badan stlumienie aktywowanych komorek nablonkowych i komorek srodblonka(przez cytokine zapalna TNF alfa) , poprawilo objawy kliniczne zapalenia okreznicy u szczurow oraz stlumilo aktywacje komorek blony maziowej aktywowanych przez cytokine zapalna IL-1b (taka aktywacje notuje sie w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawow / RZS).
  • Stymuluje synteze kwasu hialuronowego
  • Sprzyja smierci komorek poprzez hamowanie Tgase2 (translutaminaza 2) w przypadku komorek raka piersi
  • Transportery GLUT1,2 i 4 transportuja zewnatrzkomorkowa glukozamine do miesni i komorek tluszczowych.
  • Istnieja tez doniesienia ze moze pogorszyc stan osob z przewleklymi chorobami watroby.
  • Raporty FDA i WHO sugeruja, ze stosowanie warfaryny i glukozaminy wizalo sie ze zmieniona koagulacja(zwiekszona ilosc krwawien i siniakow)
  • Glukozamina przedluza zycie poprzez aktywacje sciezki AMPK(ktora powoduje autofagie czyli usuwanie nieprawidlowych i martwych produktow komorkowych) oraz Nrf2
  • Wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku raka jezyka(badanie w laboratorium na liniach komorkowych) oraz raka prostaty(poprzez zahamowanie bialka HIF-1 alfa)
  • Rownoczese podawanie glukozaminy z paracetamolem i statynami moze zahamowac metabolizm tych lekow, co moze wplywnac na pojawienie sie efektow ubocznych tych lekow.
  • Za wysokie poziomy glukozaminy uposledzaja wydzielanie insuliny(nie jest to jednoznacznie stwierdzone – sa zaledwie podejrzenia ze moze przyczyniac sie do pogorszenia stanu osob z grupy przedcukrzycowej).
  • Skutki uboczne glukozaminy opisalem we wczesniejszym poscie (tutaj)

 

Zmniejsza ryzyko powstania nowotworu płuc i jelita(ryzyko zmniejszone o 25% kiedy glukozamina jest brana razem z chondroityna) oraz hamuje bialko STAT3 w komorkach raka szyjki macicy i raka prostaty(przez co komorki raka gina,natomiast zdrowe komorki sa nietkniete).

 

Dawkowanie:
W wiekszosci rekomendacji i badan poleca sie glukozamine 3x500mg dziennie(przewaznie w przypadku problemow stawowych). Jest tez dostepna(w PL nie widzialem) wersja n-acetyl-glukozaminy w formie do podawania z lewatywa i jesli juz to takowa bym zastosowal(maksymalna wchajalnosc z pominieciem zoladka i sokow zoladkowych. Naturalnie lewaty nie nalezy stosowac codziennie….raz na jakis czas. Takze jesli podawac oralnie to wybralbym najlepsza moim zdaniem forme(tj.najlepiej wchajalna) = n-acetyl-glukozamine i to w jakiejs niskiej dawce tak, aby nie narazic sie na skutki uboczne dlugotrwalej suplementacji.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X10013616

cancerres.aacrjournals.org/content/30/12/2905.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9000144

sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X0900415X

ingentaconnect.com/content/sp/ijo/2014/00000044/00000005/art00032

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20606148
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9672546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19744341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13036842
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19423520
jap.physiology.org/cgi/content/abstract/100/5/1647

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3941227/

nccih.nih.gov/sites/nccam.nih.gov/files/news/nhsr12.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4359794/

tandfonline.com/doi/abs/10.1271/bbb.80418#aHR0cDovL3d3dy50YW5kZm9ubGluZS5jb20vZG9pL3BkZi8xMC4xMjcxL2JiYi44MDQxOEBAQDA=

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25589511

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25085275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19775936

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15636778

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578751

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21836028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11121904

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3175750

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846431

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949387

sciencedirect.com/science/article/pii/S0968089605009880

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16263299

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725302

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26741381

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18804908

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0144861710002614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716251

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135767/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657806/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3752575/

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983444

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18363538

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-807-glucosamine%20sulfate.aspx?activeingredientid=807&activeingredientname=glucosamine%20sulfate

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

lit

  • Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

 

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

 

  • Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
  • Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
  • Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

 

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

 

  • Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
  • Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
  • Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

 

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

 

  • Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
  • Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
  • Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
  • Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
  • Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
  • Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
  • Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
  • Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
  • Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
  • U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza ‚dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
  • Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
  • Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
  • Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
  • Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
  • Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
  • Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
  • Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
  • Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
  • Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
  • Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
  • Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
  • Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
  • Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
  • Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
  • Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
  • Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

 

Ewentualne skutki uboczne Litu

  • Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
  • przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
  •  Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Rewelacyjne suplementy cz.3 – NAC – n-acetyl cysteina i jej prozdrowotne wlasciwosci

NAC

N-acetyl cysteina(NAC) ma wiele zastosowan i moze pomoc ludziom z roznymi problemami zdrowotnymi jak np. zaburzenia nastroju, problemy neuro, choroby pluc, zaburzenia snu, zakazenia czy w walce ze stresem oksydacyjnym, a nawet zabezpieczyc przed grypa. N-acetyl cysteina, znana jako NAC, jest zmodyfikowana wersja cysteiny, a ta z kolei jest aminokwasem zawierajacym siarke. Do czego moze sie przydac suplementacja NAC?jakie ma wlasciwosci?

 

  • Podawanie dożylne NAC 40 krotnie zwiększa pozbywanie się rtęci z organizmu. 
  • Wiele osob zazywa paracetamol jako typowy pain killer. Brany w wiekszych dawkach czy tez poprostu w standardowych, ale przez dluzszy okres czasu – jest toksyczny dla watroby. NAC mozna zastsowac w przypadku niewydolnosci/toksycznosci watroby spowodowanej paracetamolem i u pacjentow zwieksza szanse na przezycie(na skutek uszkodzenia watroby).
  • Poprzez uzupelnienie glutationu, NAC pomaga w walce z wolnymi rodnikami i tym samym zapobiega uszkodzeniom komorek. W jednym badaniu podkreslono, ze moze to byc szczegolnie przydatne w przypadku narazenia komorek na olow.
  • NAC jest niezbedna w utrzymaniu u uzupelnianiu poziomu glutationu w organizmie. Glutation to antyoksydant, ktoru usuwa wolne rodniki tlenowe z komorek.Usuniecie wolnych rodnikow jest wazne, poniewaz moga one spowodowac uszkodzenie zarowno komorek jak i tkanek.
  • NAC zmniejsza stany zapalne w tkankach
  • Chroni watrobe rowniez przed innymi toksynami takimi jak alkohol czy czynniki srodowiskowe
  • Glowna forma leczenia POChP jest terapia tlenowa. Wiaze sie to z podaniem pacjentowi dodatkowego tlenu, tak ze posiada on normalny poziom tlenu we krwi. Problem w tym ze ten dodatkowy tlen rowniez zwieksza poziom wolnych rodnikow tlenowych. Suplementacja NAC zmniejszy koncentracje wolnych rodnikow i tym samym polepszy skutecznosc leczenia.
  • Zapalenie oskrzeli wywolane jest jak sama nazwa mowi – stanem zapalnym tej tkanki a sam stan zapalny czesto jest spowodowany nagromadzeniem wolnych rodnikow. Przewlekle zapalenie oskrzeli powoduje kaszel oraz gromadzenie sie sluzu w plucach. NAC redukuje te symptomy poprzez obnizenie poziomu wolnych rodnikow.
  • Wchlania sie nie tylko w postaci oralnej ale i rowniez poprzez inhalacje
  • Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest choroba pluc spowodowana chronicznym uszkodzeniem oksydacyjnym w tkance plucnej. Zniszczenia powoduja stany zapalne w/w tkanki oraz prowadza do dusznosci i kaszlu. Poprzez uzupelnienie glutationu w plucach, NAC zmniejsza stres oksydacyjny i uszkodzenia nim spowodowane. W badaniu podkreslone jest zmniejszone prawdopodobienstwo rozwoju POChP.

 

Infekcja wirusem HIV jest choroba, w ktorej uklad odpornosciowy przestaje poprawnie funkcjonowac. Wykazano, ze wysokie poziomy n-acetyl cysteiny ( NAC ) w organizmie sa w stanie zapobiegac reprodukcji jednego ze szczepow wirusa HIV – HIV-1.

 

  • Zapobiega wystapieniu wielu typow nowotoworow poprzez oddzialywanie na rozne mechanizmy. Powoduje on smierc komorek nowotworowych oraz zastopowywuje ich replikacje. Odkryto, ze obniza przepustowosc sygnalizacyjna molekol komorek rakowych w organizmie, co przyczynia sie na zmniejszenie wlasciwosci wzrostowych i przezutowych komorek raka.
  • Promieniowanie jonizujace jest czesto stosowane w celu zabicia komorek nowotworowych – naturalnie zabija to tez zdrowe komorki. NAC ochrania zdrowe komorki przed zniszczeniem oraz redukuje ryzyko rozwiniecia sie innych nowotworow podczas radioterapi.
  • Zmniejsza stany zapalne po intensywnym wysilku, co umozliwia uzytkownikom wykonywanie cwiczen bez bolu.

 

NAC obniza insulinoopornosc u osob otylych. Wysoki poziom cukru we krwi i otylosc moga spowodowac stany zapalne w tkankach tluszczowych,a to prowadzi do destrukcji receptorow insulinowych. Owa destrukcja prowadzi do cukrzycy typu 2. NAC w badaniach wykazuje wlasciwosci redukujace stany zapalne w tkankach tluszczowych. Oznacza to mniej uszkodzonych receptorow insulinowych i tym samym wieksza wrazliwosc komorek na insuline zmniejszajac tym samym ryzyko cukrzycy.

 

 

  • Choroba Alzheimera jest schorzeniem neurologicznym, ktore spowalnia zdolnosci uczenia sie i pamieciowe. Badania wykazaly, ze NAC moze spowolnic utrate zdolnosci poznawczych (badanie na myszach) w chorobie Alzheimera.
  • Pacjenci z choroba Parkinsona, ktorzy uzupelniaja NAC notuja polepszenie sie funkcji dopaminy.
  • Zmniejsza reakcje zapalna organizmu,w przypadku rozwoju grypy. Zmniejsza to objawy doswiadczane w trakcie tej choroby. Redukuje takze zdolnosc wirusa grypy do replikacji w komorkach czesto powodujac odparcie choroby przed wogole jej jakimkolwiek rozwinieciem. Jedno z badan wykazalo, ze osoby dorosle, zazywajace NAC o 3/4 krocej przechodzily grype niz grupa ktora nie spozywala tego aminokwasu. Inne badanie potwierdza ze l-cysteina + l-theanina zmniejsza czas trwania grypy o 75%.
  • Zachowania uzalezniajace to np. niepohamowany apetyt, uzaleznienia od narkotykow i inne kompulsywne zachowania – NAC je redukuje lub calkowicie hamuje (badanie na szczurach).
  • Pomaga ludziom z uzaleznieniem od kokainy i marihuany. Takim zachowania jak wyciaganie wlosow czy obgryzanie wg.1 z badan takze mozna zapobiec (suplementujac NAC).
  • Schizofrenia charakteryzuje sie brakiem zrozumienia rzeczywistosci i nieprawidlowymi zachowaniami spolecznymi. W badaniach wykazano, ze NAC zmniejsza negatywne skutki schizofreni.
  • W niektorych chorobach psychicznych gen G72 powiazany jest jest ze zwiekszaniem sie synaps w mozgu. Myszy, ktorym podawano NAC, mialy unormowane synapsy, co wskazuje , ze omawiany aminokwas moze odgrywac pewna role w zwalczaniu chorob psychicznych.
  • Posredniczy w normalizacji neuroprzekaznika – glutaminianu.
  • Depresja i zaburzenia bipolarne staja sie coraz bardziej powszechne. Ich symptomy moga byc znaczaco zredukowane dzieki NAC oraz pozwala lepiej funkcjonowac takim ludziom.
  • Zwieksza wzrost i regeneracje tkanki kostnej. Aktywuje roznicowanie osteoblastow(komorki tworcze kosci) w interakcji z innymi markerami takimi jak kolagen czy osteopontyna.
  • Przyspiesza mineralizacje kosci, a tym samym zwieksza szybkosc ich wzrostu.
  • Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natrectw powoduje lek spoleczny i zachowania kompulsywne – tutaj takze NAC moze byc pomocny.
  • Spozywanie NAC moze pomoc jelitom(chroniac je), w przypadku wzrostu bakterii(badanie na szczurach).
  • Moze pomoc w leczeniu pacjentow cierpiacych na obturacyjny bezdech senny, zaburzenia oddychania, gdzie osoby kilkakrotnie przestaja oddychac po czym za chwile gwaltownie zacyznaja to robic(podczas snu).
  • Pacjenci, ktorzy brali codziennie NAC, zanotowali poprawe efektywnosci snu i zmniejszenie intensywnosci chrapania vs osoby ktore braly placebo.

 

Stwardnienie zanikowe boczne jest to choroba powodujaca utrate kontroli nad miesniami. Wg.medycyny konwencjonalnej oficjalnie jest to choroba nieuleczalna. W komorkach (nie tylko miesniowych) NAC zapobiega degeneracji neuronow przez co moze pomoc pacjentom z SLA.

 

  • Jedno z badan potwierdza, ze NAC moze byc potencjalnym sposobem leczenia bezdechu sennego.
  • PCOS (zespol policystycznych jajnikow) jest choroba, ktora powoduje problemy z przebiegiem/pojawieniem sie miesiaczki oraz problem z zajsciem w ciaze. Wg.jednego z badan NAC moze byc jedna z alternatyw leczenia tego zaburzenia.
  • Zastoinowa niewydolność serca(CHF) powoduje przewlekle zmecznie i nietolerancje wysilku. NAC poprawia stan zdrowotny pod tym wzgledem, zmniejsza stan zapalny oraz stres oksydacyjny w tkance miesniowej przyczyniajac sie do zwiekszenia przezywalnosci chorych na CHF.
  • Pacjenci, ktorzy cierpia z powodu zawalu serca, maja mniej niekorzystych problemow z tym narzadem (suplementujac NAC). Ci, ktorzy przyjmowali ten aminokwas byli w stanie opuscic szpital szybciej niz Ci ktorzy tego nie robili(czyt.szybka regeneracja po urazowa).
  • Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac choroby i niewydolnosc nerek. NAC dziala jako protektor przed stresem oksydacyjnym w tym organie w ten sposob zapobiegajac ich niewydolnosci(badanie na szczurach).
  • Prawie 15% par starajacych sie o potomka jest dotknieta nieplodnoscia, a prawie polowa z tych przypadkow to nieplodnosc meska jest glownym albo jednym z czynnikow przyczyniajacym sie do tego problemu. NAC w niektorych badaniach(jednak nie we wszystkich) polepsza jakosc spermy.
  • Choroba sercowo-naczyniowa jest czesto spowodowana przez stres oksydacyjny i uszkodzenia tkanki serca. Prowadzi to do zawalow, udarow i wielu innych powaznych konsekwencji. NAC obniza stres oksydacyjny redukujac przez to ryzyko wystapienia chorob sercowo-naczyniowych u pacjentow.
  • Urazy mozgu moga byc spowodowane przez przedawkowanie narkotykow, niedokrwienie (brak przeplywu krwi do mozgu) jak i tez z innych powodow. Uraz mozgu moze spowodowac utrate jego funkcji poznawczych czy tez pamieci. NAC w tym przypadku pomoze w regeneracji oraz pomoze w odzyskaniu pamieci i jego funkcji poznawczych.
  • Moze rowniez pomoc w przypadku plodnosci u kobiet(PCOS) czy tez w przypadkach nie wyjasnionych utrat ciazy
  • Razem z witamina B1 zdecydowanie redukuje kaca nastepnego dnia po… (B1 rozklada aldehyd octowy)
  • W przypadku infekcji helicobacter pylori NAC lekko zwieksza skutecznosc walki z ta bakteria
  • Suplementacja 1200mg/dziennie NAC usunela zmiany skorne 50% (w tym i tradzik) w grupie badawczej(test trwal 8tyg)
  • Zmniejszyla problemy oczne(podraznienienie i suchosc oczu) w chorobie Sjorgena oraz zmniejszyla cuchnacy oddech oraz wysokie pragnienie ktore jest popularne w tej chorobie.
  • NAC zwieksza poziomy glutationu ktory odpowiada za walke z wolnymi rodnikami i wirusami
  • W jednym z badan wykazano, ze NAC zmniejsza drazliwosc u dzieci z autyzmem(dawka 900-2700mg/dziennie)
  • Obniza sztywnosc i przemieczenie miesni po treningu (tzw.DOMS), zmniejsza cytokine zapalna IL-6, IL-1, marker zapalny CRP oraz czynnik transkrypcyjny NFkappaB
  • Obniza ilosc kwasu mlekowego powstajacego po ciezkim treningu
  • Nie ma danych na temat max.dawki NAC zazywanej w ciagu dnia. Zaleca sie od 600 do 1800mg. Nie ma takze zadnych negatywnych informacji na temat dlugoterminowego zazywania tego aminokwasu. Sa jednak niewielkie skutki uboczne wystepujace w przypadku malego % osob zazywajacych. Sa to: wymioty, biegunka i zaparcia, sennosc, obrzeki jamy ustnej. Zarzywac najlepiej z jedzeniem.

 

Jaką n-acetyl cysteinę polecam?np. tą stąd

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6492229 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4842541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331996
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23719546
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21904641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12603840
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11691805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23886027
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342106
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23478248
omicsonline.org/effects-of-oral-antioxidants-on-lesion-counts-associated-with-oxidative-stress-and-inflammation-in-patients-with-papulopustular-acne-2155-9554.1000163.php?aid=10078
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3296153

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/glutathione#section=Top

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23731375

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/copd/treatment

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298736

nlm.nih.gov/medlineplus/chronicbronchitis.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12486618

en.wikipedia.org/wiki/HIV

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597719

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Regulation+of+cyclooxygenase-2+expression+in+human+osteoblastic+cells+by+N-acetyl+cysteine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=human+signet+ring+cell+gastric+cancer+cell+line%2C+NAC

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27102435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19427509

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15998259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161488

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19732754

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087133

psychcentral.com/news/2016/06/19/natural-molecule-may-improve-dopamine-function-in-parkinsons/104970.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163208

nature.com/tp/journal/v6/n5/full/tp201674a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26975440

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19581567

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676047

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430

webmd.com/mental-health/obsessive-compulsive-disorder

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17305994

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711675

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884350

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21838198

jpharmacol.com/article.asp?issn=0976-500X;year=2013;volume=4;issue=3;spage=187;epage=191;aulast=Saha

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145996

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26530247

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24105017

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24683506

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3739574/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19091331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17364286

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18983759

lifeextension.com/Magazine/2010/5/N-Acetyl-Cysteine/Page-01

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-1018-n-acetyl%20cysteine.aspx?activeingredientid=1018

Rewelacyjne suplementy cz.2 – Karnozyna

karnozyna

Karnozyna pojawila sie w sprzedazy ok.10-12lat temu w postaci suplementow, kropli do oczu czy tez kremow do skory glownie jako ‚eliksir mlodosci’. Od tego czasu pojawilo sie od groma badan na ten temat, a wlasciwosci tego zwiazku sa naprawde interesujace. Karnozyna to polaczenie aminokwasow, beta alaniny i histydyny. Jest ona obecna w mozgu, nerkach i miesniach szkieletowych ryb, ptakow i ssakow. Znana jest ze zdolnosci do zapobiegania uszkodzeniom komorek przez wolne rodniki (rodniki hydroksylowe czy tez nadtlenki) oraz przez reaktywne formy azotu. W badaniach na ludziach wykazano, ze różne stany chorobowe sa zwiazane z niskim poziomem karnozyny.

 

Właściwości zdrowotne karnozyny

  • Pobudza kaspazę-3, która pełni funkcję proliferacyjną względem komórek raka nerek 
  • Glikacja bialek objemuje reakcje bialek i cukrow we krwi. Reakacja ta uszkadza bialka i jest glownym czynnikiem w procesie starzenia sie. Karnozyna wykazala wlasciwosci ochronne bialek komorkowych przed uszkodzeniami.
  • Przeciwdziała hiperammonemi(jest to toksyczny związek względem układu nerwowego czy też wątroby wytwarzany międzyinnymi przez bakterie lub przez nie prawidłowo działający cykl krebsa/mocznikowy w organizmie tj. nie prawidłowe przetwarzanie amoniaku do kwasu moczowego), chroni wątrobe przed zwłoknieniem i marskością oraz uszkodzeniami mózgu.
  • Wiąże się z grupami kabonylowymi/aldehydowymi, które inaczej wiazalyby sie z bałkami i je uszkadzaly, ograniczeniem powstawania cukrow utlenionych, powszechnie znanych jako zaawansowe produkty koncowe glikozylacji(AGE) – dzialajac jako przeciwutleniacz. Ogolnie im mniej AGE w organizmie tym lepiej(jesli chodzi o starzenie sie organizmu)
  • Polepsza funkcje nerek poprzez obniżenie w nich poziomu oksydantów oraz produktów glikacji(AGE)
  • Wegetarianie maja wyższe poziomy AGE niz miesozercy. Moze to byc spowodowane brakiem karnozyny w ich diecie lub tez spowodowane sporym spozyciem fruktozy.
  • W badaniach na szczurach wykazano, ze poziom karnozyny zmniejsza sie z wiekiem. Wiele badan i eksperymentow wykazuje, ze karnozyna odzywia komorki w czasie kiedy zaczynaja sie one strzec i ulegaja smierci(kiedy juz przestaja funkcjonowac). Wykazano, ze komorki ktorym podano karnozyne funkcjonuja i wygladaja tak, jak młodsze.
  • Pobudza ścieżkę sygnałową CREB która z kolei reguluje mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF (bardzo przydatne w przypadku Bulimi, Anoreksji, w Autyzmie, Alzheimerze i wielu innych schorzeniach.
  • Zmniejsza oznaki starzenia się organizmu(jest to jedna z typowych substancji anti-aging). Komorki, ktorym ‚zabrano’ karnozyne zaczely wykazywac oznaki starzenia sie. Ogolnie zaleca sie dlugoterminowa suplementacje karnozyna, aby osiagnac efekt antystarzeniowy ze tak to nazwe.
  • Hamuje wydzielanie cytokiny zapalnej IL-6 która odpowiedzialna jest za mase problemów w tym międzyinnymi za depresję, mgłę umysłową i wiele innych.
  • W jednym z Rosyjskich badan na myszach, 44% myszy otrzymywalo karnozyne. Odznaczaly sie one mlodszym i zdrowszym wygladem siersci w porownaniu do myszy ktore nie otrzmywaly w/w substancji. Ponadto grupa suplementacyjna odznaczala sie mlodzienczym vigorem.
  • W jednym z badan wykazano, ze karnozyna promuje produkcje wimentyny (sugeruje sie ze wimentyna odgrywa wazna role w eliminacji utlenionego bialka, ktore przyczynia sie do starzenia).
  • Zapobiega uszkodzeniom lipidow, DNA i bialek poprzez usuniecie metali ciezkich(jest chelatorem)
  • W badaniu na komorkach, karnozyna obnizyla uszkodzenia struktory sluzowki jelit(dokladniej kosmkow jelitowych ktore moga byc totalnie zniszczone przez stany zapalne jelit – osoby takowe cierpia wtedy na bardzo slaba absorbcje skladnikow odzywczych ze spozywanych pokarmow).
  • Polaczenie karnozyny i cynku jest w stanie ochronic organizm przed lekiem – indometacyna, ktora powoduje zespol przeciekajacego jelita. Indometacyjna to lek z grupy niesteroidowych lekow przeciwzapalnych uzywany w chorobach tkanki lacznej. Indometacyjna powoduje smierc komorek RGM1 – typ komorek ktory znajduje sie w blonie sluzowej jelit.
  • Kiedy zoladek jest wystawiony na dzialanie bakterii, karnozyna z cynkiem(zinc carnosine)zmniejsza wytwarzanie cytokin zapalnych(czyt.stanu zapalnego) ktore bardzo czesto powoduje wzdecia i dyskomfort.
  • dialdehyd malonowy(MDA) jest toksycznym produktem koncowym peroksydacji lipidow. Badania przeprowadzone na szczurach pokazaly, ze karnozyna chroni przed jego toksycznoscia oraz hamuje modyfikacje bialek spowodowane przez MDA.
  • Przyjmujac srodki znieczulajace czesto prowadzi sie do wzrostu serotoniny pochodzenia melanoidowego(SDM). Karnozyna chroni przed neurotoksycznym efektem SDM. Moze byc dobra substancja w przypadku pooperacyjnych zaburzen funkcji poznawczych.
  • Suplementacja karnozyna u muszek owocówek wykazuje 20% wydluzenie ich zycia(u rodzai meskich, u zeniskich niestety nie)
  • Suplementacja karnozyna(bezposrednio do mozgu) zwieksza poziomy kortyzonu, co wplywa na zwiekszona dlugosc zycia fibroblastow(komorki tkanki lacznej). Ludzkie komorki fibroblastow wykazaly zwiekszona zywotnosc (413dni vs 139dni u grupy kontrolnej)
  • Wloscy badacze odkryli, ze myszy ktorym podawano karnozyne wykazywaly odmlodzenie mitochondriow komorkowych (zmiana byla tak kolosalna, ze myszy z grupy suplementacyjnej mialy mitochondria w lepszym stanie niz przecietne zdrowe osobniki).
  • Karnozyna wykazuje wlasciwosci ochronne wzgledem mitochondriow w komorkach mozgowych(astroglej) ktore zostaly uszkodzone przez tlenek azotu (alzheimer/ stwardnienie rozsiane/ Borelioza/ Bartonella/ mozliwe ze i przydatna funkcja takze i w chorobie Parkinsona)
  • U myszy, karnozyna poprawia funkcje neurologiczne po udarze.
  • Karnozyna moze pozytywnie wplywac na funkcje i aktywnosc mozgu. Moze wplywac na funkcje neurologiczne (jest ona produkowana w mozgu,a jej transportery mozna znalezc w barierze krew-mozg).
  • U myszy, karnozyna jest w stanie chronic przed spadkiem zdolnosci poznawczych indukowanej przez diete (prawdopodobnie przez neutralizowanie cytotoksycznych nienasyconych aldehydow wynikajacych z diety wysokotluszczowej).
  • Ze wzgledu na powinowactwo karnozyny do jonow cynku, jest prawdopodobne, ze odgrywa ona pewna role w kontrolowaniu dostepnosci jonow cynku w tkance nerwowej, a zwlaszcza w opuszce wechowej,gdzie wystepuje duza ilosc zarowno karnozyny jak i cynku. W/w miejsce w mozgu kontroluje zapach – co czesto jest pierwsza oznaka (tj.brak zapachu) powaznej choroby neurodegeneracyjnej(np. choroba Parkinsona)
  • Poprawia stan psychologiczny u schizofrenikow.
  • Jedno z badan wykazalo, ze po 3 miesiacach suplementacji 500mg/dzien pacjenci osiagaja lepsze wyniki w testach słownych pamieci episodycznej.
  • Inne badanie zademonstrowalo lepsza pamiec werbalna u osob w podeszlym wieku(podawano im karnozyne w połączeniu z anseryna)
  • Karnozyna, kiedy jest polaczona z innymi substancjami(np.polifenolami z jagod czy z zielonej herbaty czy tez innymi aminokwasami) wykazuje lepsze wlasciwosci w utrzymywaniu zdrowia ukladu nerwowego(neuronow) oraz promuje neurogeneze(proces powstawania nowych komorek nerwowych).
  • Badania wykazuja, ze karnozyna ma wlasciwosci antydepresyjne(u szczorow)
  • Karnozyna zmniejsza nadmierna odpowiedz immunologiczna u pacjentow, ktorzy maja nadaktywny uklad odpornosciowy(czyli u czesci osob, ktora ma choroby autoimmunologiczne), jednoczescie zwieksza ona odpowiedz ukladu odpornosciowego u tych ludzi ktorzy maja niedobory odpowiedzi immunologicznej – jest immunoregulatorem.
  • U szczurow, obniza cytokine zapalna IL-1a oraz normalizuje poziomy gamma-glutamylotransferazy(jest to zwiazek -marker stanu watroby, trzustki, nerek i prostaty).
  • W tkankach mozgowych, karnozyna zmniejsza stan zapalny poprzez obnizenie cytokiny zapalnej TNF alfa oraz syntaze tlenku azotu(iNOS) – zdecydowanie swietna wlasciwosc przy wszystkich nerodegeneracyjnych chorobach.
  • Karnozyna z cynkiem(Zinc Carnosine) obniza cytokiny prozapalne w komorkach nablonka zoladka, ktore sa narazone na dzialanie helicobacter pylori.
  • Ogranicza uszkodzenia DNA, ktore moga powodowac przeksztalcenie sie zdrowych komorek w nowotworowe.
  • Hamuje wzrost nowotoworu i zapobiega przerzutom w zdrowej tkance.
  • Obniza poziomy ATP w tkankach nowotworowych, pozbawiajac je energii potrzebnej do rozwoju.
  • Po zmodyfikowaniu aktywnosci genu metaloproteinazy-9(przyczynia sie do stanow zapalnych), karnozyna byla w stanie powstrzymac rozprzestrzenianie sie raka watroby.
  • Zmniejsza AGE(powszechna przyczyna nowotworow) in vivo i in vitro
  • Zwieksza skutecznosc lekow chemoterapeutycznych takich jak 5-FU.
  • W raku szyi, zmniejsza ilosc komorek nowotoworowych (poprzez wiazanie sie z kaspaza-3)
  • Karnozyna, przylaczajac sie do powloki bialka(kapsydu) z onkolitycznego adenowirusa, spodowala smierc w komorkach raka pluc poprzez wzmocnienie replikacji wirusa i wplyw na akspresje Hsp27r
  • Poprzez redukcje stresu oksydacyjnego w mitochondriach, spowalnia stazenie sie komorek ktore moga doprowadzic do raka jajnikow.
  • Komorki nowotworowe, wyeksonowane bezposrednio na karnozyne wykazaly mniejsza zdolnosc do namnazania sie i szybciej umieraly.
  • Niskie poziomy karnozyny powiazane sa z Alzheimerem
  • Karnozyna moze zapobiegac chorobie Alzheimera poprzez przeciwdzialanie tworzeniu sie aldehydow i blaszek amyloidowych, ktore sa powszechnie uznawane za glowny objaw/przyczyne Alzheimera. Agregacja beta amyloidu w strukturach wloknistych przyczynia sie do choroby Alzheimera. Karnozyna hamuje tworzenie sie struktor wloknistych poprzez zmiane sieci wiazania wodorowego zwiazanego z fibrolygeneza.
  • Jak juz wyzej wspomnialem, karnozyna obniza tworzenie sie AGE. Zwiekszone poziomy AGE wykryto w plynie rdzeniowym i jest to zwiazane z choroba Alzheimera.
  • Karnozyna obniza formowanie sie i promuje rozpad nieprawidlowych bialek, ktore sa przyczyna choroby Parkinsona.
  • Uwaza sie, ze zaburzenie czynnosci mitochondrialnych przez wolne rodniki odgrywa wazna role w chorobie Parkinsona. Karnozyna hamuje takowe uszkodzenia.
  • MPTP to neurotoksyny, ktore wywoluja objawy zblizone do Parkinsona (krototerminowe drzenie, utrata masy ciala, sztywnosc itp.). Jedno z badan na zwierzetach wykazalo, ze karnozyna w dawce 100mg/kg masy ciala przez 14dni obnizylo symptomy spowodowane przez MPTP. Odpowiadalo to nizszym poziomom lipidow, wodorotlenkow oraz aktywnosci oksydazy monoaminy B w mozgu(MOA-B).
  • Badania pokazaly, ze ludzie z Parkinsonem maja czesto uszkodzona dehydrogenaze gliceraldehydowa – wazny enzym wystepujacy w korze czolowej mozgu. Uszkodzenie to prowadzi do zmniejszenia produkcji ATP(energii) i zwiekszona produkcje wysoce toksycznego srodka – methylgluoxalu. Karnozyna ochrania w/w enzym.
  • Istota czarna mozgu to miejsce, w ktorym tworzona jest dopamina i ktora podatna jest na reakcje methylglyoxalu, zwlaszcza w obecnosci wysokiego stezenia cukru. Jest to miejsce ktore ulega degradacji w chorobie Parkinsona – karnozyna wspiera utrzymanie tego miejsca w dobrej kondycji poprzez ochrone przed methylglyoxalem.
  • Karnozyna hamuje toksycznosc spowodowana dialdehydem malonowym(MDA) w komorkach nerwowych i ogranicza formowanie sie bialek karbonylowych w przebiegu choroby Parkinsona.
  • Badania wykazaly, ze wprowadzenie beta amyloidu do wyhodowanych komorek mozgu szczura, wywoluje efekt toksyczny, jednak uszkodzenia te moga byc znacznie uszkodzone po dodaniu karnozyny. Sugeruje sie ze wlasciwosci neuroprotekcyjne karnozyny moga wynikach z regulacji uwalniania glutaminianu.
  • Poprzez ochrone mozgu przed wolnymi rodnikami oraz produktow koncowych glikacji(AGE) jest zwiazkiem bardzo uzytecznym do walki z Alzheimerem.
  • Anhydraza weglanowa(CA) jest obnizona w mozgach pacjentow z Alzheimerem. Aktywatory CA polepszaja zdolnosci do uczenia sie u zwierzat. Karnozyna zachowuje sie jak aktywator CA.
  • Nierownowaga mineralow takich jak miedz, zelazo, cynk odgrywa wazna role w patologii choroby Alzheimera i ja zaostrza. Karnozyna jest w stanie chelatowac(usuwac) w/w metale.
  • L-dopa jest czesto uzywana aby utrzymac poziom dopaminy w przebiegu choroby Parkinsona. Niestety, niektore z jej polproduktow sa neurotoksyczne(np.te ktore zawieraja grupe aldehydowa). Karnozyna neutralizuje zwiazki toksyczne, takze moze byc b.dobrym uzupelnieniem terapi lewodopa.
  • Jedno z badan wykazalo, ze kombinacja l-dopy z karnozyna(1.5grama dziennie) zmniejszyla liczbe objawow neurologicznych, takich jak sztywnosc rak i nog, zwiekszenie ruchu rak i nog oraz zrecznosc.
  • Zapobiega powstawaniu glikowanych form lipoprotein o niskiej gestosci, ktore moga pobudzac tworzenie komorek piankowatych, ktore sa zwiazane z chorobami ukladu krazenia(np.miazdzyca) powszechnie spotykanych u pacjentow z cukrzyca.
  • W jednym badaniu, szczury karmione karnozyna (100mg/kg wewnetrznie i aplikowanej miejscowo) wykazaly znacznie lepsze wlasciwosci gojenia sie ran poprzez zwiekszenie akttywnosci korzystynch czynnikow wzrostowych i cytokin.
  • Badania wykazaly, ze karnozyna zwieksza zdolnosci ludzkich fibroblastow skory(komorki ktore spieraja gojenie sie skory) i mikronaczyniowych komorek srodblonka(komorki ktore regeneruja naczynia krwionosne po urazie) do optymalnego funkcjonowania w obecnosci wysokiego stezenia glukozy we krwi. Moze okazac sie przydatna w przypadku gojenia sie ran w grupie osob, ktore zazwyczaj maja wysokie stezenie glukozy we krwi(osoby starsze i diabetycy)
  • Szczury leczone karnozyna w okresie czasu kiedy przez 2h mialy ograniczony doplyw krwi do watroby wykazywaly znacznie mniejsze jej uszkodzenia niz te ktore nie otrzymywaly karnozyny. Zatem moze ona byc uzyteczna jako substancja ochronna w przypadku braku przeplywu krwi i niedotlenienia.
  • Karnozyna jest zdolna do tworzenia kompleksow z wapniem, miedzia i cynkiem(chelator).
  • Badania pokazaly ze moze poprawic czynnosc serca np.poprzez regulowanie poziomow komorkowych wapnia (wykazano to juz na szczurach).
  • Zapewnia ochrone przeciwko stwardnieniu tetnic.
  • Liczne badania donosza, ze Beta alanina (prekursor Karnozyny) moze zwiekszyc wydolnosc w cwiczeniach wysokiej intensywnosci oraz przyrost czystej masy miesniowej i zwiekszyc VO2 max.(kryterium wydolnosci organizmu.
  • Badanie na szczurach, ktorym sztucznie wywolywano drgawki udowodnilo, ze podawanie 500mg/kg karnozyny zmniejszylo nasilenie i czas trwania napadow. Pokazuje to, ze karnozyna jest silnym srodkiem przeciwdrgawkowym i w przyszlosci, moze miec zastosowanie jako lek przeciwpadaczkowy z niewielka iloscia skutkow ubocznych.
  • Karnozyna z cynkiem(Zinc canorisne) wykazuje wlasciwosci powodujace mineralizacje kosci zarowno u zwierzat jak i u ludzi poprzez stymulacje wzrostu kosci przez osteoblasty.
  • Przypuszcza sie, ze moze zwiekszac anaboliczny wzrost estrogenow na wzrost kosci.
  • Zmniejsza glikacje – proces mogacy powodowac problemy z mechanika kosci poprzez uszkodzenia funkcji osteoblastow.
  • Promuje produkcje wimentyny, bialka komorkowego, ktore jest bardzo wazne w utrzymaniu integralnosci kosci.
  • Badania pokazuja, ze ludzie z cukrzyca lub Ci ze stanem przedcukrzycowym maja niskie stezenia(63% ponizej normy) karnozyny w miesniach i komorkach mozgowych. U osob otylych, ktorzy dostali karnozyne nastapil spadek poziomu cukru we krwi.
  • Wzmacnia ona nerwy, ktore komunikuja sie z nadnerczami, watroba, nerkami, trzustka, zoladkiem, z bialymi i brazowymi tkankami tluszczu czyli z wszystkimi glownymi regulatorami cukru we krwi.
  • Chroni (u cukrzykow) przed komplikacjami zwiazanymi z cukrzyca takimi jak niewydolnosc narzadow, utrata sluchu, osteoporoza, problemy oczne, problemy z sercem i inne.
  • Ludzie z cukrzyca czesto maja neuropatie obwodowa – stan, w ktorym nerwy sa uszkodzone(rece/nogi). Karnozyna zapobiega bolowi zwiazanemu z tym stanem.
  • Obniza cisnienie krwi poprzez rozszerzenie naczyn(zwieksza produkcje tlenku azotu).
  • Chroni komorki szpiku kostnego myszy przed uszkodzeniem spowodowanym przez leki chemoterapeutyczne(cyklofosfamid). Poza tym zmniejsza stres oksydacyjny i toksycznosc tego leku.
  • I myszy, chroni przed uszkodzeniem alkoholem. Po 3 tygodniach trucia alkoholem, karnozyna obnizyla watrobowe MDA(ktore bylo podniesione podczas uszkodzenia watroby) o 40%, zwiekszyla poziomy watrobowego glutationu(najmocniejszy antyoksydant) oraz obnizyla produkcje cytokin zapalnych.
  • Jest w stanie ochronic przed utrata sluchu spowodowana antybiotykami i innymi lekami. Mechanizm jej dzialania nie jest do konca poznany jednak moze byc to wynik jej wlasciwosci przeciwutleniajacych,gdyz wolne rodniki sa powiazane z gluchota zarowno u zwierzat jak i u ludzi.
  • Karnozyna wzmacnia nerwy współczulne i przywspółczulne, ktore komunikuja sie z nadnerczami.
  • Zwieksza poziomy GABA, obniza glutaminianu oraz zwieksza ilosc transporterow nerwowych(GLT-1 i EAAC1)
  • Moze zapobiegac i naprawiac zmiany chemiczne i uszkodzenia strukturalne watroby spowodowane spozytym alkoholem stad jej suplementacja podczas i po imprezie – (tak jak suplementacja glutationem liposomalnym) jest jak najbardziej wskazana.
  • Karnozyna zapobiega smierci komorek, obrzekowi, i przerostem tkanki lacznej w przypadku uszkodzenia watroby spowodowanej czterochlorkiem wegla. W czasie badania wykazano zmniejszenie sie zapalnej cytokiny TNF alfa oraz normalizacje przeciwzapalnej cytokiny IL-10.
  • U szczurow z uszkodzona watroba, zmniejszyla stres oksydacyjny poprzez zrownowazenie enzymu Nrf-2 (enzym przeciwoksydacyjny).
  • Rosyjskie badania zweryfikowaly, ze karnozyna zapobiega zacmie, prawdopodobnie poprzez polaczenie jej przeciwutleniajacych i przeciwcukrzycowych wlasciwosci.
  • Uzywanie karnozyny w postaci kropel do oczu w okresie czasu 2 do 6 miesiacy polepszylo wzrok u ludzi ze zmetnieniem soczewki i z problemami z ostroscia wzroku.
  • Uwaza sie, ze aldehyd octowy jest glownym zrodlem kaca. Karnozyna wchodzi w reakcje z aldehydem ochraniajac fibroblasty i limfocyty przed jego toksycznoscia. Mozliwe ze jest dobrym wyborem w celu zniwelowania kaca po alkoholowego oraz ochroni mozg i inne tkanki przed stresem oksydacyjnym wywolanym przez alkohol.

 

Uwagi odnośnie suplementacji karnozyną

W teori, moze wplywac negatywnie na krzepliwosc krwi poprzez hamowanie enzymu transglutaminazy w surowicy – jednak sa to tylko czyste spekulacje(jeszcze nie potwierdzone).

 

Jaką karnozynę polecam?

Zinc Carnosine firmy Dr’s Best do kupienia stąd.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij! Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27426703

en.wikipedia.org/wiki/Carnosine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28283328

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28374107

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290048

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.1.1999.2.337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10579217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10892341

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12946933

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10706607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234125

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3925015/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009367

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681748

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2477668/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556598000564

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15653505

journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.0030025

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805719/

sciencedirect.com/science/article/pii/S036192300400005X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15056281

alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(11)01599-8/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9180217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4661275/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26682691

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20586644

sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305708000683

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885252

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540429

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3102721

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11164474

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053283

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

sciencedirect.com/science/article/pii/S027153179800058X

unboundmedicine.com/medline/citation/18584487/L_carnosine_inhibits_metastasis_of_SK_Hep_1_cells_by_inhibition_of_matrix_metaoproteinase_9_expression_and_induction_of_an_antimetastatic_gene_nm23_H1_

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000946

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26861248

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26851022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8611433

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533405

link.springer.com/article/10.1007/s10571-007-9235-0

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11708614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3362866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15238435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0003394

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855937

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14697885

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729814

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040154

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=991600

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441807

diabetes.diabetesjournals.org/content/56/10/2425.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17316626

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610873

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9038968

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0856.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984320

mdpi.com/2072-6643/2/1/75/htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16515835

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919801

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8745062

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7951157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164827

sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898106001653

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18095070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17546663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12132650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253569

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222027

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22661399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27094155

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15665945

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040824

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18777243

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

Urydyna – związek niezwykle przydatny w dysfunkcjach neurologicznych i nie tylko

uridine300x300

Urydyna jest składnikiem RNA, który ma pozytywne właściwości zdrowotne u ludzi. Polepsza funkcje mózgu oraz łagodzić problemy psychiczne jak i również zmniejsza ból czy też ochrania serce.

Urydyna jest jednym z 5 nukleozydów z których składa się kwas nukleinowy. Jest ważnym komponentem RNA oraz odgrywa ważną rolę w centralnym układzie nerwowym. U osób dorosłych, urydyna jest syntetyzowana w wątrobie jako monofosforan urydyny (UMP) i wydzielany jest do krwi. Urydyna może również występować jako trifosforan urydyny lub urydyno-5-monofosforan. Występuje w wielu roślinach jak i obecna jest w mleku matki. Bierze udział w szklaku glikolizy(zamiana glukozy w pirogronian).

 

  • Połączenie urydyny z omega-3 wykazuje działanie antydepresyjne 
  • Połączenie B12 z urydyną przeciwdziała anemii
  • W zależności od dawki, urydyna pomaga w zastopowaniu napadów padaczki u szczurów. 3 zastrzyki dziennie zapobiegały napadom, jednak 1 dawka dziennie nie powodowała żadnych zmian(także im częściej podawana tym lepiej)
  • Wykazuje pozytywne właściwości w przypadku odstawienia twardych narkotyków(walczy z syndromem odstawienia tj.pomaga wyjść z nałogu)
  • Trifosforan urydyny może zmniejszyć skurcze serca podczas zawału poprzez aktywację receptorów P2YP
  • W komórkach szpiku kostnego szczurów, trifosforan urydyny zapobiega osteogenezie(kruchości kości) oraz zwiększonej adipogenezie (co zwiększa wzrost komórek tkanki kostnej). Trifosforan urydyny jest zatem dobrym środkiem do zapobiegania osteoporozie.
  • Kombinacja urydyny, DHA oraz choliny pomaga w zwiększeniu ilości synaps, które formowane są w mózgu. Wszystkie 3 produkty wykazują działanie synergiczne.
  • Suplementacja urydyną wykazuje poprawę snu, przeciwdziała epilepsji oraz zwiększa plastyczność układu nerwowego
  • Podczas suplementacji z choliną, pamięć werbalna i logiczna uległa poprawie
  • W chorobie Alzheimera pamięć jest zaburzona ze względu na degeneracje neuronów. Urydyna może pomóc w tym przypadku poprzez stymulacje powstawania synaps.
  • U myszoskoczków, suplementacja monofosforanem urydyny dodatkowo z choliną i DHA doprowadziła do zwiększenia funkcji poznawczych. Poziomy białek synaptycznych i neurotransmiterów zwiększyły się podczas suplementacji u myszoskoczków które pobudzały dodatkowo mózg ćwiczeniami.
  • U szczurów poprawia umiejętność uczenia się i zapamiętywanie. Problemy pamięciowe związane z uszkodzeniem hipokampa również zostały polepszone.
  • Szczury którym podawano urydyno-5-monofosforan wykazywały zwiększony poziom acetylocholiny(o acetylocholinie pisałem już więcej tutaj)
  • Pomaga zwiększyć wolne fale snu(delta) u szczurów cierpiących na problemy ze snem
  • Plastyczność mózgu uległa poprawie już po 4 dniach suplementacji. Zwiększa poziom odrastania włókien neuronów jak i sama liczbę komórek mózgu.
  • Podawanie trifosforanu urydyny w połączeniu z witaminą b12 i cytydyną w jednym z badań obniżyło ból pleców, szyi oraz bioder u ludzi.
  • Suplementacja urydyną zmniejsza stan zapalny oraz symptomy zwłóknienia płóc u myszy poprzez redukcję cytokin prozapalnych(u ludzi również wykazuje takie właściwości)
  • Dłuższa suplementacja urydyną zwiększa pamięć u ludzi i u szczurów
  • Uwalnianie dopaminy wywołane przez potas zostało również zwiększone u szczurów którym podawano urydynę co spowodowało wzrost wytwarzania neurotransmiterów oraz wzrost neuronów
  • Pacjenci z zespołem cieśni nadgarstka brali 1 kapsułkę monofosforanu urydyny, kwasu foliowego i b12 dziennie. zarówno objawy jak i ból zmalały.
  • Kiedy nie ma dostatecznego dopływu krwi do serca, chroni je przed otrzymywaniem nie wystarczających ilości tlenu. U szczurów urydyna i urudyno-5-monofosforan stabilizuje rytm/pracę serca poprzez zwiększenie przepływu krwi
  • U szczurów po transplantacji wątroby leczenie urydyną może przywrócić regenerację wątroby. W badaniach wykazano, że wątroba i jej komórki uległy całkowitej regeneracji
  • Zaburzenia bipolarne mogą wpływać na zaburzenia czynności mitochondriów. Udowodniono, że urydyna skutecznie zapobiega problemom mitochondrialnym w komórkach ludzkich.
  • U dorastających ludzi suplementacja urydyną była pomocna w zapobieganiu depresji(żadnych skutków negatywnych nie odnotowano). Także u szczurów urydyna łagodzi objawy depresji.
  • Lipoatrofia jest to nadmierna utrata tłuszczu w ciele człowieka i może wystąpić u ludzi z wirusem HIV. Pacjenci zainfekowani tym wirusem mają niższy poziom urydyny we krwi niż osoby zdrowe. 24tygodnie suplementacji urydyną u w/w pacjentów spowodwało zwiększenie poziomu tłuszczu w organiźmie.
  • Długotrwałe leczenie wirusa hiv lekami antywirusowymi może powodować problemy z mitochondriami u ludzi i spowodować toksyczność. Suplementacja urydyną może cofnąć efekt toksyczności i zapobiegać uszkodzeniom mitochondriów .
  • Mukowiscydoza jest chorobą genetyczną(więcej pisałem już o niej tutaj), która uszkadza płuca i układ trawienny. Absorbcja sodu zwiększa wydzielanę w płucach co może powodować problemy z oddychaniem. Urydyna zwiększa wydzielanie Cl-, co spowoduje mniej gęste wydzieliny w płucach przez co łatwiej się ich pozbyć. Trifosforan urydyny z dodatkiem blokerów kanałów sodowych jest w stanie łagodzić objawy zwłóknienia torbielowatego u myszy.
  • Urydyno-5-trifosforan i amiloryd zwiększają przepustowość dróg oddechowych oraz oczyszczają śluz u dorosłych ludzi chorujących na mukowiscydozę.
  • W podwójnie ślepej próbie, kombinacja witaminy b12, urydyny i cytydyny okazała się skuteczna w leczeniu objawów i symptomów niedokrwistości. Odnotowano redukcję bólu co może być związane z aktywnością urydyny i cytydyny.

 

Negatywne skutki uboczne urydyny

  • Urydyna zwiększ apoziomy Trifosforazy urydyny(UTP) oraz CDP-choliny
  • Hamuje wytwarzanie kolagenu i syntezy TGF-beta w fibroblastach płuc(pożądane w Mukowiscydozie), wydzielanie się cytokin zapalnych w komórkach nabłonka płuc oraz produkcji wolnych rodników przez neutrofile
  • Wysokie dawki urydyny mogą wywoływać gorączkę i powodować biegunkę u ludzi
  • Trifosforan urydyny może aktywować receptor P2Y2. Receptor ten zwiększa rozprzestrzenianie się ludzkich komórek raka trzustki w próbkach komórek bydła(także nie wiadomo czy tak samo zadziała u ludzi)
  • Urydyna-5-trifosforan w formie aerozolu zwiększa wydzielanie Cl- i blokuje wchłanianie Na+ z powierzchni dróg oddechowych(takżę kluczowe w Mukowiscydozie)
  • U szczurów, trifosforan urydyny zwiększył odpowiedź fibroblastów poprzez aktywację receptora P2Y2. Fibroza(zgrubienie zastawek serca) może prowadzić do niewydolności serca.
  • U szczurów, urydyna podawana dożylnie powoduje oporność na insulinę. U ludzi, porównano pacjentów z cukrzycą do tych zdrowych. Ci z cukrzycą mieli wyższe poziomy urydyny w krwi niż zdrowi. Jednakże, gdy testowano komórki z difosforanem urydyny i trofosforanem wykazano zwiększenie się wytwarzania insuliny.

 

Źródła urydyny

– Owies
– Mięso takie jak wątróbki wieprzowe i wołowe
– Drożdze piwowarskie
– Piwo,
– Mleko z piersi matki
– Warzywa takie jak pieczarki, brokuły
– Ryby

– Suplementy diety

 

Jaką urydynę polecam?

Np.stąd.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21401495

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705349

medicinenet.com/anemia/article.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4011061/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3062998/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24769901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18606862

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8372096
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184749
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055952
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26679082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128442
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369416
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25339588
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16543499
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4687443/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18713276
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080753/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16152713
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10678637
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8665037
moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3707
ebm.sagepub.com/content/204/1/49.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21401495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0304383516000197
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462325
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20471392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20544544
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18387359
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12370853
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8947961
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11786646
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369416
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4687443/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8665037

Królowie życia cz.1 – wszystko o DHEA

dhea1
DHEA jest hormonem steroidowym, który produkowany jest w nadnerczach, gonadach oraz mózgu. Jest prekursorem innych hormonów takich jak estrogen i testosteron. Poziomy DHEA są najwyższe po urodzeniu i systematycznie się zmniejszają z wiekiem

DHEA-S to siarczan DHEA – pochodna DHEA. Organizm ludzki zmienia je również w hormony androgenowe. Jako że nie ma wielu badań na temat tej odmiany DHEA i jego wpływu na organizm przy długotrwałej suplementacji, nie zaleca się jego brania.

 

Pozytywne aspekty suplementacji DHEA:

– DHEA posiada właściwości obniżające kortyzol oraz chroni przed depresją, w badaniach wykazuje również poprawę objawów depresji u młodych pacjentów.
– Niskie poziomy DHEA są związane z chorobami serca u mężczyzn

– Suplementacja DHEA u szczurów spowodowała utratę wagi oraz zwiększyła ich poziom energii
– Kobiety, którym podawano 100mg DHEA wykazywały poprawę w anoreksji niż te, które dostawały placebo(100mg dla kobiet to hmmm mega dawka 🙂 ). Zwiększyła się im waga ciała oraz poprawił humor/nastrój.
– U starszych ludzi którzy przeszli 6 miesięczną terapie DHEA obniżył się poziom odporności na insulinę oraz zwiększyła tolerancja na glukozę(bardzo przydatne u cukrzyków, boreliozowców i wszystkich tych którzy męczą się z autoagresją ukł.odpornościowego)
– Poziomy DHEA mają wpływ na poziomy testosteronu i estrogenu. DHEA jest ich prekursorem. Kobiety mogą brać go w postaci suplementu po menopauzie w celu zwiększenia poziomu estrogenów.
– DHEA polepsza funkcje pamięciowe poprzez stymulacje neuronów oraz hamowanie kortyzolu(stąd najlepiej brać go na noc). DHEA zwiększa się podczas np. ćwiczeń kognitywnych.
– poprawia regulacje emocjonalną oraz pamięć jak i także połączenie pomiędzy ciałem migdałowatym a hipokampem(centrum pamięciowym)
– w szczurzym modelu Alzheimera DHEA redukuje symptomy oraz polepsza pamięć
– DHEA w mózgu steruje procesami wizualnymi(wzroku). Bierze udział w świadomości wizualnej oraz uwagi
– Zmniejsza wysokie ciśnienie krwi

– DHEA łagodzi problemy związane z menopauza. Po menopauzie niektóre kobiety doświadczają bólu pochwy podczas stosunku płciowego lub ciężkiej suchości pochwy. Dopochwowe podawanie DHEA powoduje polepszenie się zdrowia pochwy oraz zmniejsza ból.
– Rozprzestrzenianie się komórek raka na inne organy(metastaza o której pisałem już więcej tutaj) prowadzi do wysokiego ryzyka śmierci. DHEA może zatrzymać przeżuty poprzez hamowanie niektórych ścieżek sygnałowych w biochemi organizmu człowieka.
– DHEA zwiększa szanse na zajście w ciąże
Rezerwa jajnikowa jest to zdolność jajników do produkcji zdrowej komórki jajowej, która jest gotowa do zapłodnienia. Kobiety przyjmujące preparat z DHEA ze słabą rezerwą jajnikową, które dobrze nie reagują na IVF(in vitro), miały wyższy wskaźnik ciąży i większą rezerwę jajnika niż kobiety, które nie przymowały DHEA
– DHEA-S wpływa na wagę otyłych mężczyzn ale nie kobiet. Suplementacja DHEA-S prowadzi do utraty wagi oraz obniża poziom insuliny we krwi
– Psy które zażywały DHEA straciły więcej na wadze niż te, które zażywały placebo. Miały one również niższy cholesterol
– U otyłych szczurów, DHEA w połączeniu z ćwiczeniami pomogło zmniejszyć insulinooporność oraz zwiększyło wagę. Czułość komórek na insulinę została zwiększona.
– Posiada właściwości przeciwzapalne poprzez zastopowanie stanu zapalnego oraz przywrócenie normalnej długości jelita grubego. Balansuje układ odpornościowy który powoduje problemy z układem pokarmowym.
– Redukuje stany zapalne wywołane przez wirusa HIV oraz zapobiega degeneracji neuronów
– Podawanie DHEA porawia sen. Zwiększona zostaje faza REM, co polepsza pamięć.
– Zwiększa tworzenie kości(osteoblasty) i hamuje ich destrukcję. Zwiększa objętność masy kostnej jak i również ich gęstość mineralną (przydatne w osteoporozie). Jest przydatne w osteoporozie pomenstrualnej.
– Pomaga w protekcji masy mięsniowej przed dystrofią. Pomaga chronić komórki przed utlenianiem i zapobiega ich śmierci. W badaniach zwiększa działanie przeciwutleniaczy oraz stopuje artrofie(zanik) mięśni.

– W kocim modelu HIV (zwanym FIV) powstrzymywało utratę neuronów
– Zapobiega objawom astmy. Zmniejsza zapalenie płuc i zmniejsza nadreaktywność dróg oddechowych
– Zapewnia krótkoterminową poprawę u ludzi z toczniem zmniejszając jego objawy.
– Pomaga złagodzić objawy gruźlicy u pacjentów. Oczyszcza organizm z bakterii i zapobiega uszkodzeniu tkanek.

dhea

 

Negatywne skutki spożywania DHEA(literatura tj.badania są bardzo słabe(mało wiarygodne) na ten temat ale pomimo to jakieś wzmianki że tak powiem występują):

– Wysoki poziom DHEA może być czynnikiem ryzyka wystąpienia objawów psychotycznych. Stwierdzono, że większa liczba pacjentów z wysokimi poziomem DHEA w rodzinie wykazywała zaburzenia depresyjne oraz objawy psychotyczne
– Może zwiększać uzależnienia
– W źle dobranej dawce możę prowadzić do trądziku i nadmiernego wzrostu włosów
DHEA-S tak jak pisałem jest odradzany ze względu na brak badań na temat jego długoterminowego stosowania
– Jako że DHEA rozkłada się w 50% do testosteronu jest zabroniony w stosowaniu w sportach profesjonalnych
– Nadmiernie wysokie poziomy DHEA i DHEA-S mogą powodować raka
Kobiety po menopauzie z wysokimi poziomami DHEA i DHEA-S w krwi miały wyższą częstotliwość występowania raka piersi
– Pacjenci ze schizofrenią mają wyższy poziom kortyzolu i DHEA-S w porównaniu do zdrowych, jednak był to efekt uzyskany dzięki lekom przeciwpsychotycznym
– Zwiększony poziom DHEA podczas zwiększonego stresu może powodować problemy psychologiczne

 

Inne funkcje:

– Stymuluje aktywację Nrf2 co prowadzi do aktywacji genu antyoksydacyjnego – HO-1
– Redukuje transkrypcje genów zapalnych IL-1b, TNF-alfa, CD3, GFAP

– hamuje fosfatazę regeneracji wątroby (PRL-3)
– Zwiększa aktywację receptora androgenicznego beta 3 (beta(3)AR) oraz PGC-1a
– Hamuje namnażanie się komórek śledziony i produkcję interferonów zatem tłumi odnogę układu odpornościowego Th1
– Obniża poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-Beta
– Obniża poziomy reaktywnych form tlenu(wolne rodniki) w odpowiedzi na H2O2 oraz spowodowaną H2O2 fosforylację ERK oraz p38
– Zwiększa ilość komórek CD4 + IL-4 (limfocyty Th2), zmniejsza CD4+interferony gamma(Th1), w śledzionie ogranicza populację CD4+IL-17(Th17)

 

I teraz coś dodatkowego moim zdaniem bardzo przydatnego. Wiem, że jest grupa kobiet która ma wyczerpane nadnercza(niski poziom DHEA) jednak wysokie poziomy testosteronu (np. stwierdzony zespół policystycznych jajników). Niskie poziomy DHEA powodują problem ze wstawaniem z łóżka z rana(mocne zmęczenie mimo, że ktoś spał nawet z 9h) i czasami problemy z pamięcią. Co zrobić w takim przypadku?W końcu łykając DHEA konwertuje on w 50% do testosteronu(u kobiet bardziej do estrogenu niż testosteronu) także będziemy w jakimś stopniu także i ten hormon zwiększać….polecam 7-Keto czyli 7-oxoprasteron. Nie wykazuje on żadnej konwersji do testosteronu ani do estrogenu także zwiększy on tylko i wyłącznie poziomy DHEA. Kolejna rzecz to cholesterol, jako że DHEA z niego powstaje należy raczej zadbać o wyższe jego poziomy(naturalnie z przewagą cholesterolu HDL) niż za niskie.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

en.wikipedia.org/wiki/7-Keto-DHEA
klinikainvicta.pl/nieplodnosc-faq/obnizona-rezerwa-jajnikowa/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25279570
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25105970
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23552182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236606
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19725420
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25039497
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14609305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23270992
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7593454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12659879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21566261
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27263829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150523
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150523
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25022952
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7840167
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559023
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25692973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25631293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26731686
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462371
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17943841
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099547
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2701249/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25279570
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20122454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16702378
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27275208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27100685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20227436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25631293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27263829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462371
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22391268

Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów

pqq

PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.

PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.

Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.

  • PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
  • PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
  • Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
  • Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
  • Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
  • Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
  • Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
  • PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów.  CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
  • Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
  • Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
  • Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych
  • PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
  • PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
  • Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
  • PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
  • PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
  • PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
  • Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
  • Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
  • Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
  • W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
  • PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
  • Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
  • Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
  • Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
  • PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz :-)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.

Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.

Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680

Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

 

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny cz.2

probiotics5Kontynuacja artykułu o probiotykach i ich wpływie na układ odpornościowy…

7 popularnych probiotyków i ich specyficzne korzyści zdrowotne

Lactobacillus acidophilus(+ to co już wcześniej szczegółowo zostało opisane w cz.1 tego artykułu)
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej wywołanej przez alergie(chodzi o stymulowanie odpowiedzi komórkowej układu odpornościowego – limfocytów th1)
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

Lactobacillus rhamnosus
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych i chorób serca.
– Redukcja odpowiedzi alergicznej wśród osób uczulonych na produkty mleczne.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Wykazuje działanie przeciwgrzybiczne(wraz z l.reuteri hamują metabolizm Candida albicans)
– Wykazuje pozytywne oddziaływanie przy wrzodach żołądka oraz zmniejsza przepuszczalność ścian jelita
– wpływa na metabolizm izoflawonów, przekształcając daidzeinę w genisteinę i wpływa na powstawanie ekwolu(związki o działaniu estrogenowym któe pomagają w redukcji masy ciała, osteoporoziem czy też nowotworach hormonozależnych)
– niweluje zaburzenia kompulsywno-obsesyjne (nerwica)
– wykazuje pozytywne działanie przychorobach alergicznych czy też astmie(obniżając ryzyko astmy u nowo-początego dziecka jeśli suplementowany był przed narodzinami), tłumi nadaktywność oskrzeli czy eozynofilię płuc(nadmiar granulocytów)
– wykazuje pozytywne działanie przy atopowym zapaleniu skóry
– przeciwdziałą otyłości poprzez zwiększenie stężenia leptyny i adiponektyny(odpowiedzialne za rozkład i gromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej ) jak i takżę obniża cholesterol i trójglicerydy(w połączeniu z L.plantarum)

Lactobacillus paracasei
– Poprawa w odniesieniu do postępowania terapeutycznego minimalnej encefalopatii wątrobowej (MHE).
– Poprawa w odniesieniu do markerów zespołu metabolicznego, stanów zapalnych, chorób serca wśród pacjentów w podeszłym wieku.
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego.
– wykazuje działanie ochronne wątroby w przypadku spożywania alkoholu
– syntetyzuje kwas linolowy w jelicie redukując tym samym mase ciała organizmu człowieka

Bifidobacterium lactis
– Poprawa funkcji odpornościowych u zdrowych osób w podeszłym wieku.
– Zwiększenie przyrostu masy ciała i złagodzenie zapalenia jelit u wcześniaków.
– Poprawa w odniesieniu do odpowiedzi immunologicznej i objawów oddechowych w wyniku alergii na pyłki brzozy u dzieci.
– Zwiększona kontrola cukru we krwi.

Bifidobacterium bifidum
– Poprawa w odniesieniu do markerów zapalenia wątroby i uszkodzeń powstałych w wyniku choroby wątroby związanej z alkoholem.
– Poprawa w odniesieniu do profili zapalnych przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i zespole jelita drażliwego.

Bifidobacterium longum
– Hamowanie biegunki i poprawa funkcjonowania jelit w przypadku ich zapalenia wywołanego promieniowaniem.
– Wzrost HDL (dobrego cholesterolu).
– Poprawa w odniesieniu do markerów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespołu jelita drażliwego, w tym choroby Crohna.
– Zmniejszenie uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

Lactobacillus salivarius
Powoduje spadek cholesterolu, trójglicerydów, białka C – reaktywnego – CRP, interleukiny-6 i TNF(obydwie cytokiny zapalne)-wykazuje większe działanie z frukooligosacharydami
– Redukuje cuchnący oddech z buzi, zmniejsza ryzyko próchnicy poprzez ograniczenie rozwoju Streptococcus mutans oraz poprawia parametry przyzębia
– Hamuje rozwój Helicobacter pylori(więcej o tej bakteri pisałem już tutaj)
– Wpływa ujemnie na produkcję mucyny w jelitach ograniczając przyleganie negatywnych bakterii i tym samym wzmacnia barierę jelitową
– Wykazuje korzystne działanie przy atopowym zapaleniu skóry

Immunomodulacja i immunostymulacja są jednak głównymi właściwościami bakteri probiotycznych.
Badania wykazały że L.rhamnosus GG u zdrowych pacjentów znacząco zwiększył aktywność receptorów fagocytozy CR1,CR3, FC RIII oraz FC R w neutrofilach. Zauważono, że pacjenci nadwrażliwi na produkty mleczne posiadali nadaktywność w/w receptorów a ich aktywność została zredukowana kiedy spożywali produkty mleczne zawierające bakterie L.rhamnosus GG. Naukowcy stwierdzili, że bakteria L.rhamnosus powoduje zahamowanie fagocytozy u alergików.

L. rhamnosus HN001 oraz B.lactis HN109 znacząco zwiększyły cytotoksyczność komórek Natural Killers(NK) i że ta właściwość zmniejszała się jakis czas spożyciu tych probiotyków. Takie samo działanie wykazuje bakteria L.Casei i L.Casei Shirota(może to mieć związek z produkcją cytokiny IL-15 która jest ważna w przypadku komórek NK oraz z produkcją cytokiny IL-12 przez Casei Shirota) .

E.Coli Nissle 1917, L.planetarum 299v – zwiększa produkcję cytokiny IL-8(zwiększa ona produkcję neutrofili)

L.Rhamnosus GG – także zwiększa produkcję cytokiny IL-8 poprzez zwiększoną aktywność cytokiny zapalnej TNF w komórkach lini Caco-2.

L.reuteri – zmniejsza produkcję IL-8, indukuje czynnik wzrostu nerwów (NGF – molekuła przeciwzapalna).

L.lactis Bb12, L.casei CRL 431 oraz L.helveticus R389 – zwiększa produkcję(u szczurów) cytokiny zapalnej IL-6

L. casei subs. casei, L. paracasei i L. acidophilus – indukują produkcję cytokiny IL-15(cytokina bliźniacza do zapalnej cytokiny IL-2 – powoduje ona zwiększenie wytwarzania zapalnej cytokiny TNF jak i interferonu gamma)
L.rhamnosus GG hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(IL-1,TNF alfa i interferon gamma) poprzez aktywację antyapoptozowej molekuły AKT.

probiotyki11probiotyki2

Wiele bakteri probiotycznych jest w stanie stymulować produkcję immunoglobuliny IgA poprzez limfocyty B co powoduje utrzymanie odpowiedzi humoralnej (th2) w jelitach. Badania dowodzą, że dzieci w wieku 2-5 lat którzy otrzymali bakterie probiotyczne L.rhamnosus GG oraz szczepionke na rotawirusa wykazywały zwiększoną ilośc immunoglobuliny IgA(Produkcja immunoglobuliny A jest podstawowym humoralnym mechanizmem odpornościowym mających miejsce w obrębie błon śluzowych. IgA odgrywa rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego (układ GALT), dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego).
probiotyki3

Balans układu odpornościowego – limfocyty Th1/Th2
lactobacilli L. plantarum, L. lactis, L. casei i L. rhamnosus GG – w badaniach wszystkie te bakterie hamowały odpowiedz humoralną(limfocyty th2) u alergików. Bakterie te znacząco obniżają cytokinę IL-4 oraz IL-5.
l.casei Shirota u myszy zwiększyła poziom cytokiny IL-12 i spowodowała tzw.shift z odporności Th2 na Th1(zapalną) (obniżył się poziom cytokiny IL-4 i IL-5 a podwyższył interferonu gamma) – spowodowało to niższe wydzielanie immunoglobin IgE i IgG1 zapobiegając ogólnoustrojowej reakcji anafilaktycznej.
Badanie z podwójnie ślepą próbą u dzieci z alergią na mleko krowie pokazało, że podawanie bakteri L.rhamnosus GG przez 4 tygodnie zwiększyło produkcję IFN-gamma. W tym samym czasie zahamowało wydzielanie cytokiny IL-4 normalnie produkowanej w dużych ilościach po stymulacji komórek CD4+ u alergicznych dzieci.

Zahamowanie odpowiedzi limfocytów th2 w przypadku bakteri L.rhamnosus GG można wytłumaczyć poprzez obecność bakteryjnych enzymów, które rozkładają kazeinę. Badanie na alergicznych pacjentach pokazało, że rozłożona kazeina przez lrhamnosus GG zredukowała produkcję IL-4 podczas stymulacji przeciwciałami anty-CD3(in vitro).

Probiotyki mogą także zwiększać poziomy interferonu gamma (b.lactis HN019). L.rhamnosus E509, L.rhamnosus GG i L.bulgaricus E585 mocno zwiększają cytokiny zapalne IL-1, IL-6, IL-18 i TNF-alfa oraz średnio zwiększają IL-12 oraz IL-10(cytokina tłumiąca stany zapalne).

L.reuteri ML1 oraz L.brevis ML12 – zwiększają IL-2 oraz IL-1(obydwie cytokiny wzniecają stany zapalne)
L.casei,Ldelbrueckii, L.acidophilus – zwiększają cytokiny zapalne TNF-alfa i IFN-gamma(z czego Acidophilus dodatkowo IL-2 i IL-12)
L.delbrueckii i L.casei zwiększały ilość cytokiny zmniejszającej stany zapalne IL-4 i IL-10

Jedno z badań na dzieciach wykazało, że konsumpcja L.rhamnosus GG zwiększyła produkcję cytokiny IL-10(wycisza stany zapalne) w krwi. Niski poziom tej cytokiny u myszy powodował stany zapalne jelit. Podawanie L.reuteri myszom z niedoborem cytokiny IL-10 redukowało prawdopodobieństwo wystapienia zapalenia jelita. Sugeruje się ,iż probiotyki mają działanie przeciwzapalne w jelitach.
L.Salivarius 118 potrafi takżę zmniejszyć poziom stanu zapalnego u myszy które posiadały minimalny poziom cytokiny antyzapalnej IL-10 poprzez redukcję limfocytów th1. L.reuteri i L.paracasei – osłabia stany zapalne spowodowane przez helicobacter hepaticus u myszy z deficytem cytokiny IL-10 poprzez redukcję cytokin zapalnych TNF-alfa oraz IL-12 w jelicie co jednak nie zmienia ilości helicobactera w układzie pokarmowym.

No i na koniec podsumowanie całego tematu czyli pobudzanie odpowiedniego ramienia układu odpornościowego przez poszczególne szczepy bakterii:
probiotyki4

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny

probiotyki

 

Temat probiotyków jest tak rozległy, że można by było o nich napisać kilkutomową encyklopedię. Przerobiłem przeogromną ilość literatury ogólnodostępnej na ten temat w poszukiwaniu ich bezpośredniego wpływu na układ immunologiczny (zależało mi na szczegółowych właściwościach poszczególnych szczepów). W trakcie studiowania immunologicznych aspektów pożytecznych bakterii, pogłębiłem również swoją wiedzę na temat ogólnych ich właściwości , którą chciałbym się teraz z Tobą podzielić. Temat rozbije zatem na 2 posty, aby trochę łatwiej się to studiowało.

 

Probiotyki uszczelniają ogólnie rzecz biorąc ściany nabłonka jelitowego tak, aby nie przedostawały się przez niego do krwi szkodliwe substancje, poprawiają funkcjonowanie śluzówki układu pokarmowego, stymulują działanie układu odpornościowego, syntetyzują substancje odżywcze i ułatwiają ich biodostępność, łagodzą objawy nietolerancji laktozy, redukują ryzyko pojawienia się alergii u obciążonych nim osób oraz zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych nowotworów.
Specyficzną cechą niektórych bakterii probiotycznych jest ich zdolność przedostawania się w stanie żywym do jelita grubego, osiedlania się w nim i rozmnażania. Oddziałują one korzystnie na stan zdrowotny przewodu pokarmowego, a w konsekwencji na stan naszego zdrowia.

 

Istnieje coś takiego jak jelitowy układ nerwowy który składa się z setek milionów komórek nerwowych zdolnych do porozumiewania się i do przekazywania informacji do mózgu jak i innych organów. Układ ten znajduje się w jelicie cienkim,żołądku, trzustce czy też pęcherzyku żółciowym. Pełni on takie funkcję jak(między innymi):

regulacja perystaltyki, ruchów jelitowych, skurczów mięśniówki jelit
– wydziela enzymy trawienne, które rozdrabniają pożywienie na małe cząsteczki
– uczestniczy w regulacji ruchów perystaltycznych przełyku, pomagając przesunąć pożywienie do żołądka
– ruchy perystaltyczne pęcherzyka pozwalają na wydzielenie żółci do dwunastnicy
– pomaga w wydzielaniu hormonów uwalniających enzymy trzustki
– zmienia wydzieliny i elektrolity w przewodzie pokarmowym
– towarzyszy przepływowi krwi przez śluzówkę jelit
– reguluje pracę zwieraczy przewodu pokarmowego i przełyku, zapobiegając cofaniu się pokarmu do jamy ustnej i pozwalając przesuwać go z żołądka do dwunastnicy (tj.zapobiega objawom refluksu)
– używa praktycznie wszystkich neuroprzekaźników do funkcjonowania w tym serotoninę, GABA, dopaminę czy acetylocholinę
W 2011 roku Journal of Neurogastroenterology opublikowało arta z którego wynikało, że bifidobacteria longum pobudza wew.układ nerwowy i wysyła sygnały, które aktywują ścieżkę nerwu błędnego na poziomie jelitowego układu nerwowego – dowodzi to bezpośredniego związku aktywności i ilości bakterii jelitowych na zachowanie i naturalnie zdrowie człowieka.

Udowodniono że nieszczelność jelit, infekcja przewodu pokarmowego i depresja są ze sobą powiązane poprzez przepływ bakterii i patogenów jelito->mózg i zmianę w funkcji neuroprzekaźników. Przykład?powiązanie streptococusa z nerwicą natręctw i zespołem Touretta jak i związany z tym dysbalans immunologiczny wywołujący anginę czy też infekcję mózgu.

 

Naukowcy dowiedli, że brak balansu pomiędzy złymi a dobrymi bakteriami układu trawiennego ma duży udział w rozwoju przewlekłych schorzeń, takich jak choroby autoimmunologiczne, zespół metaboliczny, cukrzyca, otyłość, zespół przewlekłego zmęczenia czy niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Suplementacja dobrych bakterii zapewnia ochronę przed chorobami jelitowymi, takimi jak zapalenie jelit(IBD), zespół jelita drażliwego (IBS) i nowotwór jelita grubego czy też powstrzymuje nadmierne starzenie się organizmu.

 

Ocenia się, że w jelitach znajduje się ok.100 trylionów mikroorganizmów, 400-1000 różnych gatunków bakterii i jest to ok.80% całkowitej obrony immunologicznej organizmu. W badaniach wykazano, że podczas karmienia piersią następuje wytworzenie się(implantacja) flory bakteryjnej w jelitach noworodka – karmienie piersią znacznie zmniejszyło ryzyko wystąpienia astmy wieku dziecięcego. Karmienie piersią przez ok.12 miesięcy zabezpiecza przed rozwojem RZS a zbyt krótkie karmienie może spowodować rozwój nadbopudliwości u dzieci – ADHD. Naturalnie każdy probiotyk ma swoje indywidualne właściwości, które ogólnikowo i w niektórych przypadkach szczegółowo chciałbym scharakteryzować.

– Bifidus infantis 35624 – może powodować zmniejszenie depresji, redukuje zespół jelita drażliwego.
Laktobacilus reutris – cofa stany antylękowe a także silnie pobudza układ immunologiczny (zwłaszcza cytokinę zapalną TNF alfa co jest bardzo niekorzystne u ludzi z RZS,Crohnem i ogólnie u wszystkich z autoagresję w tym i naturalnie Hashimoto). Powoduje zmianę aktywności neuroprzekaźnika GABA w układzie nerwowym.
– Lactobacillus rhamnosous – likwiduje stres, lęki i depresję
Lactobacillus Helveticus – likwiduje stres, lęki i depresję
– Bifidus lopngus – likwiduje stres, lęki i depresję

– Pałeczki Lactobacillus i Bifidobacterum ułatwiają proces trawienia białek, cukrów(prostych i złożonych) oraz tłuszczów, zwiększają absorbcję witamin i minerałów, zwiększają oporność fizjologiczną mikroflory bakteryjnej na działanie antybiotyków, łagodza odczyny zapalne wywołane przez bakteri, grzyby(Candida) i wirusy(np. biegunki wywołane przez rotawirusy), osłabiają reakcje alergiczne, wzmagają antybakteryjne i antygrzybiczne czy też antywirusowe reakcje odpornościowe, mają działanie przeciwnowotworowe, redukują eliminacje produktów katabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów przez nerki i wątrobę, zmniejszają poziom cholesterolu w surowicy i ograniczają osteoporozę.

Wyniki badań naukowych odkryły związek pomiędzy różnymi szczepami Lactobacillus (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus paracasei i Lactobacillus rhamnosus) oraz wzrostem cholesterolu HDL. Wykryto również powiązanie pomiędzy szczepami Bifidobacterium (Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium bifidum i Bifidobacterium longum) a poprawą kontroli cukru we krwi, zmniejszeniem stanów zapalnych wątroby i redukcją uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

 

Wpływ bakterii probiotycznych na reakcje odpornościowe
Najliczniej reprezentowane w mikroflorze jelitowej sa takie gatunki jak Bacterioides, Eubacterium, Peptostreptococcus, pałeczki rodziny Enterobacteriacae, Bifidobacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Clostridium i Staphylococcus. Niektóre z tych drobnoustrojów są patogenne, a inne wywierają korzystne działanie. Dlatego kolonizacja układu pokarmowego przez określone gatunki drobnoustrojów ma znaczny wpływ na ogólne uwarunkowania zdrowotne (podatność na infekcje, alergie, efekty toksyczne i karcynogenne). Takie czynniki jak: wiek, przyzwyczajenia żywieniowe, stan immunologiczny, stosowanie antybiotyków, stres, alkohol, oraz pH treści jelitowej, czasokres pasażu treści pokarmowej i jej skład wpływają na skład mikroflory jelitowej i jej aktywności metaboliczne.

 

Probiotyki a układ odporności wrodzonej
Bakterie probiotyczne wpływają stymulująco na układ odporności naturalnej poprzez: a) wzmaganie aktywności fagocytarnej granulocytów oraz makrofagów oraz ich właściwości bójczych i cytostatycznych, b) aktywację komórek natural killers-NK(o których pisałem już tutaj), c) indukcję syntezy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych, d) modulację zdolności prezentacji antygenu limfocytom T

 

Zwiększanie aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów
Wzmaganie przez probiotyki aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów obserwowano zarówno in vitro, tj. po ich dodaniu do hodowli zawierających te komórki jak i in vivo – iniekcja dootrzewnowa (u myszy) i podanie doustne (u myszy i człowieka). Pozytywny efekt uzyskiwano zarówno przy zastosowaniu żywych szczepów bakterii probiotycznych jak i zabitych bakterii lub ich produktów. Efektywność działania zależy od zastosowanych szczepów bakterii i drogi ich podania, tj. parenteralnie lub per os. Np. u myszy już w 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus 10-krotnie zwiększał się poziom enzymów lizosomalnych §-galaktozydazy, §-glukuronidazy, dehydrogenazy mleczanowej) w makrofagach, przy czym żywe bakterie wywoływały większy efekt niż martwe. Szczep L.casei był mniej efektywny (tylko 3-krotny wzrost poziomu enzymów), przy użyciu żywych i martwych bakterii. Oba szczepy podane per os były jednakowo efektywne, indukując większą aktywność enzymatyczną makrofagów w przypadku użycia żywych bakterii. W 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus kilkakrotnie zwiększała się aktywność fagocytarna makrofagów, utrzymując się na tym poziomie do 8 dnia; przeciwnie, po podaniu per os fagocytoza wzrastała tylko nieznacznie, natomiast L.casei podane dootrzewnowo jak i per os jednakowo wzmagały fagocytozę.

Dootrzewnowe podanie L.casei zwiększało także aktywność fagocytarną komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Wzrost aktywności fagocytarnej i enzymatycznej makrofagów wywoływały nie tylko żywe lub martwe pałeczki Lactobacillus, lecz także ich produkty: a) ekstrakty białkowe Bidobacterium longum, lecz nie L.acidophilus zwiększały poziom fosfodiesterazy alkalicznej (hydrolaza) w makrofagach; ekstrakty z obu szczepów jednakowo wzmagały fagocytozę cząsteczek akrylamidu lub żywych bakterii S.typhi murium, b) fosfopolisacharydy pochodzące ze szczepu L.dulbrueckii ssp. bulgaricus, podane dootrzewnowo, zwiększały zarówno liczbę makrofagów, ich aktywność cytostatyczną wobec linii komórek nowotworowych: sarcoma – 180 oraz P388, oraz aktywność fagocytarną (cząsteczek lateksu). L.casei był bardziej efektywny aniżeli L.bulgaricus.

 

Aktywacja komórek NK
Niektóre szczepy jak Bidobacterium lactis HN019 oraz L.rhamnosus HN001 u człowieka, lub szczepy L.rhamnosus HN001, DR20TM, L.acidophilus HN017, Bifidobacterium lactis HN019 na modelu mysim silnie zwiększały ilość komórek natural killers NK, które wykazywały wzmożony efekt cytotoksyczny in vitro wobec linii komórek nowotworowych K-562.

W pełni zdrowy system immunologiczny jelit faworyzuje produkcję immunoglobuliny IgA oraz cytokin z grupy limfocytów Th2 niż Th1 – innymi słowy bardziej wycisza niż nasila procesy zapalne. Jednak w przypadku takich chorób jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego (które spowodowane jest nadreaktywnością limfocytów Th2) czy też choroba Lesniowskiego-Crohna(zwiększone wytwarzanie cytokin prozapalnych limfocytów Th1) pokazują wyraźną dominację Th1 lub Th2.

Wszystkie bakterie probiotyczne są w stanie pobudzić wytwarzanie określonych cytokin – np. Lactobacillus sakei wzmaga produkcję zapalnych cytokin IL-1, IL-8 oraz TNF. Z kolei Lactobacillus Johnsonii wzmaga produkcję -beta(o tej cytokinie pisałem już wcześniej tutaj). Udowodniono również, że poszczególne szczepy bakteri mają najróżniejsze oddziaływanie na system odpornościowy takie jak np. zwiększenie fagocytozy czy aktywności komórek NK(troche więcej o tych komórkach pisałem już tutaj).
Balansowanie syntezy cytokin
Wiele szczepów pałeczek Lactobacillus po kontakcie in vitro z populacją jednojądrzastych komórek ludzkiej krwi obwodowej aktywuje te komórki do syntezy cytokin zapalnych, takich jak TNF-alfa, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-gamma. Wszystkie one (z wyjątkiem IL-10) należą do tzw. „prozapalnych” cytokin typu Th1. Zakres ich syntezy zależy od stosowanego szczepu Lactobacillus. Niektóre szczepy jak L.rhamnosus, B.animalis czy L.acidophilus były silnymi induktorami TNF-alfa i IL-6 in vitro, a inne (B.longum, B.lactis L.paracasei, E.lactis) słabymi.

Większość z badanych szczepów pałeczek Lactobacillus wzmagała syntezę cytokiny IL-10(zmniejsza stany zapalne) in vitro w podobnym zakresie ilościowym.

Podawanie probiotyków per os w postaci zawiesiny bakterii lub w mleku fermentowanym wzmagało prozapalne aktywności leukocytów krwi obwodowej manifestujące się poprzez: a) samoistną syntezą Interferonu-gamma w hodowli leukocytów in vitro, b) zwiększoną poziom interferonów (IFN-alfa i IFN-gamma) c) wzrost poziomu Interferonu-gamma w surowicy. Nie zidentyfikowano komórek odpowiedzialnych za te aktywności. Prawdopodobnie były to komórki NK lub/i limfocyty T. Podawanie priobiotyków per os wzmagało też zdolność limfocytów krwi obwodowej do syntezy IL-2(cytokina zapalna) po aktywacji tych komórek in vitro przez mitogeny limfocytów T. Wyniki te wskazują, że probiotyki mogą wzmagać niektóre prozapalne aktywności limfocytów (synteza cytokin Th1).
Czy jest to pożądane zjawisko? Z jednej strony tak, ponieważ obecność tych cytokin determinuje działanie antyinfekcyjne (antywirusowe i antybakteryjne). Z drugiej strony nie, ponieważ może powodować nadmierne reakcje zapalne, co w warunkach in vivo jest niekorzystne(zwłaszcza jeśli chodzi o choroby autoimmunologiczne). Cytokiny mają bowiem decydujące znaczenie efektorowe (wzmaganie wielu komórkowych reakcji odpornościowych) jak i regulacyjne (zachowanie równowagi czynnościowej pomiędzy pro i przeciwzapalnymi reaktywnościami komórek układu odpornościowego, tj. odpowiednio Th1 i Th2 zależnymi).

Regulacja poziomu i profilu cytokin syntetyzowanych komórki układu odpornościowego przez bakterie probiotyczne w znacznej mierze zależy od kompozycji gatunków i szczepów danego gatunku oddziałowujących na komórki układu odpornościowego. Np. kombinacja szczepów L.acidophilus, L.bulgaricus i B.bifidum, wchodzących w skład preparatu Trilac (Alergon, Gšteborg, Szwecja), zwiększa wytwarzanie TNF-alfa (cytokina prozapalna) i IL-10 (przeciwzapalna), przy praktycznie braku IFN-gamma i niskim poziomie IL-12 (cytokiny zapalne). Przeciwnie, L. acidophilus z tego samego preparatu, jest silnym induktorem IL-12, IFN-gamma, i TNF-alfa przy słabej aktywności IL-10(w pojedynkę zatem wzmaga stany zapalne). Tak więc odpowiednia kombinacja szczepów pałeczek Lactobacillus determinuje ich probiotyczne właściwości w odniesieniu do reakcji odpornościowych, manifestujace się: a) słabą aktywnością prozapalną (słaba aktywność IL-12, IFN-g), b) możliwością działania antyinfekcyjnego (poprzez aktywności TNF-alfa), c) działaniem przeciw zapalnym (poprzez IL-10). Potwierdzeniem tych obserwacji były badania in vivo, wykazujące że tylko nieliczne szczepy Lactobacillus podane per os (tutaj L.reuteri i L.brevi) wywoływały u myszy syntezę prozapalnych cytokin w obrębie kosmków jelitowych.

– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiekszają poziom limfocytów th2(przeciwzapalne właściwości)
– bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszaja th1 i stan zapalny
Lactobacillus acidophilus szczep 0356, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracaseii szczep NCC2461 – zwiększają poziomy limfocytów Th1
– Lactobacillus acidophilus szczep La-14 IgG i Lactobacillus acidophilus szczep NCFM IgA, IgM – zwiększają limfocyty Th2 (czyli odpowiedz przeciwzapalną)
– Lactobacillus paracasei – DSM13434, Lactobacillus plantarum – DSM15312, Lactobacillus plantarum – DSM15313 – modulują tj.balansują cały układ odpornościowy(poprzez limfocyty T regulacyjne)

 

Bakterie fermentacji mlekowej:
Lactobacillus acidophilus to względnie beztlenowa pałeczka Gram-dodatnia. Wraz z kilkunastoma innymi gatunkami bakterii rodzaju Lactobacillus powszechnie zasiedla środowisko roślinne i zwierzęce, a także wchodzi w skład naturalnej flory przewodu pokarmowego człowieka. Występuje w mikroflorze jamy ustnej, we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, w układzie moczowo-płciowym, a szczególnie często kolonizuje pochwę u kobiet. Najczęściej identyfikowane gatunki oprócz Lactobacillus acidophilus to: Lactobacillus casei i Lactobacillus fermenrum. Bakterie te powszechnie nazywane bakteriami kwasu mlekowego są również wykorzystywane w przemyśle spożywczym do przeprowadzania fermentacji mleka i produkcji jogurtów czy kefirów. Współczesne obserwacje potwierdzają, że zarówno ludzie jak i zwierzęta nie posiadające w przewodzie pokarmowym bakterii kwasu mlekowego są bardziej podatne na zakażenia jelitowe, powodujące w konsekwencji zaburzenia równowagi drobnoustrojowej przewodu pokarmowego gospodarza. Z kolei powstałe zaburzenia w składzie flory fizjologicznej układu trawiennego prowadzą do:
Eliminacji naturalnych producentów witamin z grupy B czy K oraz upośledzenie wchłaniania wapnia i przyswajania żelaza. Dysbakteriozy, czyli do nadmiernego namnażania – wobec braku naturalnej konkurencji – bakterii patogennych oraz nadkarzania bakteriami i grzybami. Skutkiem tego jest upośledzenie procesów wchłaniania tłuszczów oraz wzmożone wydalanie tłuszczów z kałem. Poza tym wzrost stężenia kwasów żółciowych i wzrost stężenia nie wchłoniętych produktów prowadzi do podrażnienia śluzówki przewodu pokarmowego i do utraty wody i elekrolitów, czyli biegunki. Dochodzi również do zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i wzrostu procesów fermentacyjnych. Rzekomo błoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile, którego pierwotną przyczyną jest przewlekła antybiotykoterapia. Antybiotyki, które najczęściej wywołują poantybiotykowe zapalenie jelit to: neomycyna, linkomycyna, klindamycyna i cefazolina.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność zapobiegania i leczenia tych zaburzeń na drodze hamowania rozwoju bakterii patogennych.

Wykazano, że Lactobacillus działają antagonistycznie na pałeczki Gram-ujemne, takie jak: Shigella, Salmonella, Klebsiella, Escherichia colli; na ziarenkowce Gram-dodatnie, takie jak np. gronkowiec złocisty i na grzyby np. Candida albicans.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność neutralizowania amin toksycznych i hamowania procesów gnilnych w jelicie i na tej drodze również przywraca równowagę drobnoustrojową przewodu pokarmowego.
Istnieją także wstępne badania, zakończone bardzo pozytywnymi wynikami, na temat redukcji poziomu cholesterolu dietą zawierającą pałeczki Lactobacillus acidophilus.
Udokumentowano również stymulujący wpływ Lactobacillus acidophilus na układ odpornościowy, polegający na wzroście aktywności makrofagów i limfocytów. Efektem tego jest wzrost siły i skuteczności odpowiedzi typu komórkowego układu odpornościowego(th1)
Z szeregu wymienionych, cennych właściwości jakie posiada Lactobacillu acidophilus i inne pałeczki kwasu mlekowego wynikają wskazania do jej zastosowania (z wyłączeniem osób z autoagresją układu immunologicznego). Są to wszystkie stany, które zaburzają równowagę flory bakteryjnej przewodu pokarmowego takie jak:
antybiotykoterapia, sterydoterapia, głodzenie, zatrucie pokarmowe, antykoncepcja doustna, zapalenia jelit spowodowane bytowaniem złych bakteri (krótkotrwała kuracja tylko po to aby przywrócić równowagę mikroflory bakteryjnej z tego względu iż acidophilus wzmaga syntezę cytokin zapalnych), nadużywanie alkoholu, nadużywanie kofeiny, chlorowana i fluorowana woda, stres, Są to również te stany, w których zostaje zaburzona równowaga flory bakteryjnej w innych miejscach bytowania pałeczki kwasu mlekowego: zakażenia układu moczowego, zakażenia układu płciowego.Na szczególną uwagę zasługuje bardzo duża skuteczność Lactobacillus acidophilus w leczeniu zakażeń grzybami Candida albicans o których pisałem już tu, tu, tu, i tu.
Grzybica może rozwinąć się w wyniku zastosowanej antybiotykoterapii lub pod wpływem jednego z czynników wymienionych powyżej i doprowadza do biegunki, zaparć lub innych zaburzeń trawienia. Grzybica może pojawić się poza przewodem pokarmowym np.: w płucach, na rękach, nogach, palcach, pod paznokciami bądź w pochwie. Także trądzik i inne problemy skórne mogą być leczone przez Acidophilus.

Pożyteczne bakterie i ich prozdrowotne właściwości w organiźmie kobiety
Bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają właściwości, dzięki którym wywierają korzystne działanie w organizmie kobiety.
Według ekspertów z Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w przypadku probiotyków ginekologicznych wskazane jest zastosowanie w preparacie dwóch lub więcej szczepów probiotycznych.Szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C zostały wyizolowane z pochwy zdrowej kobiety jako naturalna triada, gdzie współdziałały
przy wywieraniu korzystnych efektów. Już pochodzenie tych szczepów sprawia, że są one dedykowane specjalnie dla kobiet.

Wykazano, że istnieją różnice w składzie mikroflory pochwy kobiet pochodzących z różnych regionów geograficznych. Dlatego też należy zwracać uwagę, czy bakterie probiotyczne pochodzą z rejonu, w którym są stosowane przez pacjentki. Mikroflora pochwy zdrowych Polek jest zdominowana głównie przez szczepy bakterii należące do tzw. kompleksu Lactobacillus acidophilus (35%), w tym Lactobacillus gasseri oraz szczepy Lactobacillus fermentum (30%) i Lactobacillus plantarum (30%). Tak więc szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które zostały wyizolowane z pochwy zdrowej Polki, są idealne dla polskich kobiet.

Aby szczepy probiotyczne mogły wywierać korzystny wpływ na zdrowie gospodarza muszą nie tylko zostać do niego dostarczone, ale również muszą zasiedlić jego organizm. Zasiedlenie jest możliwe dzięki adherencji komórek bakterii, która następuje poprzez ich łączenie się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na powierzchni komórek gospodarza. Adherencja do tkanki umożliwia rozwój i namnażanie się bakterii probiotycznych, a kolonizacja tkanek znacząco obniża ryzyko zasiedlenia skolonizowanych tkanek przez mikroorganizmy patogenne.

W badaniach wykazano, że bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają zdolność do adherencji zarówno do komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, jak również do komórek linii Caco-2 i linii HT-29 MTX, które reprezentują komórki nabłonka jelitowego. Jest to cecha,która umożliwia wspomnianym szczepom kolonizację nabłonka pochwy i odbytu, co zostało udowodnione w przeprowadzonych badaniach klinicznych. Niezwykle korzystną dla probiotyków cechą jest zdolność do koagregacji, która sprzyja kolonizacji środowiska oraz tworzeniu biofilmu. W trakcie przeprowadzonego badania klinicznego potwierdzono występowanie zjawiska koagregacji pomiędzy komórkami szczepów bakteryjnych Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C. Wykazują one zwiększoną skuteczność kolonizacji środowiska, pokonując wspólnie niesprzyjające warunki w nim panujące.

Ważną cechą bakterii kwasu mlekowego jest działanie antagonistyczne względem patogennych bakterii i grzybów. Odbywa się ono m. in. na drodze konkurencji o składniki odżywcze, syntezę swoistych związków antybakteryjnych (m.in. bakteriocyn), czy obniżanie pH środowiska poprzez produkcję kwasu mlekowego. Ponadto bakterie z rodzaju Lactobacillus blokują miejsca adherencyjne występujące na powierzchni nabłonka, co
w znaczącym stopniu uniemożliwia jego zasiedlanie przez mikroorganizmy patogenne. Badania naukowe wykazały, że mieszanina szczepów Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje właściwości antagonistyczne względem bakterii i grzybów patogennych, m.in. takich jak uropatogenny szczep Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Candida albicans, będących najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego, jak również Clostridium difficile, Staphylococcus aureus i Enterococcus faecalis. Ponadto omawiane szczepy probiotyczne mają zdolność do hamowania adhezji patogenów do powierzchni komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, ograniczając w ten sposób możliwość rozwoju infekcji.

 

Zdolność przetrwania układu pokarmowego
Sok żołądkowy i sole żółci wytwarzają warunki, w których nie wszystkie bakterie są w stanie przeżyć. Bakterie, które nie są odporne na działanie takich czynników, nie przetrwają pasażu jelitowego, nie zasiedlą miejsca docelowego, a w konsekwencji nie będą korzystnie oddziaływały na organizm gospodarza. Oporność na działanie soli żółci i sztuczny kwas żołądkowy jest cechą charakteryzującą szczepu Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które, dzięki tym właściwościom, przeżywają pasaż jelitowy i mogą pełnić swoje funkcje w organizmie gospodarza.
Niezwykle skutecznym mechanizmem antagonistycznego działania bakterii kwasu mlekowego względem patogennej flory pochwy jest produkcja nadtlenku wodoru. Nadtlenek wodoru produkowany przez bakterie z rodzaju Lactobacillus może hamować wzrost bakterii, szczególnie beztlenowych. Bakterie produkujące nadtlenek wodoru są niezwykle istotnym składnikiem mikroflory zdrowej pochwy, a ich liczebność zdecydowanie maleje w przypadku przewlekłych stanów zapalnych pochwy oraz w okresie ciąży. Brak w środowisku pochwy bakterii produkujących nadtlenek wodoru wiąże się ze zwiększoną częstością występowania nawrotowych bakteryjnych waginoz pochwy. Dlatego też organizacje FAO i WHO zalecają, aby szczepy kolonizujące pochwę posiadały zdolność produkcji nadtlenku wodoru. Badania wykazały, że szczep Lactobacillus gasseri 57C należy do elitarnej grupy bakterii posiadającej tą pożądaną dla probiotyków zdolność.

Istotną właściwością probiotyków ginekologicznych, zalecaną przez Organizację Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światową Organizację Zdrowia (WHO), jest oporność na działanie środków plemnikobójczych. W badaniach wykazano, że preparat zawierający szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje oporność na działanie spermicydu, jakim jest nonoksynol-9 . Ponadto, probiotyczne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazują typową dla gatunków lekooporność. Są oporne na metronidazol, ciprofloksacynę, norfloksacynę i kwas nalidyksowy i mogą być skutecznie stosowane m.in. w trakcie terapii wspomnianymi antybiotykami i chemioterapeutykami.

 

Rola probiotyków w leczeniu nowotworów

Naukowcy wykazali, że organizmy probiotyczne włączają ochronne mechanizmy sygnalizacyjne, które:
– tłumią bakterie, które przekształcają cząsteczki pro-nowotworowe w karcenogenne
– wiążą się z potencjalnymi karcenogenami, wspomagając ich wydalanie
– redukują enzymy związane z rozwojem czynników nowotworotwórczych
– zwiększają populację komórek odpornościowych, które odgrywają istotną rolę w hamowaniu nowotworów
– regulują immunologiczne cytokiny do walki na wczesnym stadium nowotworu lub innych zagrożeń(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)
– tłumią reakcję zapalną gdy słabnie zagrożenie infekcją czy nowotworem(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)

Odpowiednio zbilansowana flora bakteryjna wytwarza biologicznie aktywne białka, które przedostają się do krwi. W ten sposób, „dobre” bakterie hamują rozwój licznych chorób przewlekłych, wliczając w to otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny, choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy infekcje układu oddechowego. Dzisiejsza dieta, styl życia, praktyki lekarskie i inne czynniki mają tendencję do zakłócania równowagi bakteryjnej jelit.
Dowody wskazują, że suplementacja kluczowych szczepów przywraca odpowiednią równowagę korzystnych bakterii, co z kolei odbudowuje naturalną funkcję jelit, chroniącą przed wieloma chorobami.
Lactobacillus i Bifidobacteria, dwa najlepiej poznane gatunki, jak wykazano, wspomagają funkcjonowanie jelit oraz okazują się być pomocne w leczeniu zarówno biegunki jak i zaparć.

 

Cukrzyca i zespół metaboliczny. Jak wykazano podczas badań klinicznych przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, probiotyki zawierające Lactobacillus i Bifidobacteria wpłynęły na poprawę insulinooporności i znaczne zmniejszenie stężenia cukru we krwi. Podczas 6-tygodniowej próby, wśród pacjentów z cukrzycą typu II, badanie na czczo glukozy oraz hemoglobiny A1c (miara długoterminowej kontroli cukru we krwi) uległy znacznej poprawie dzięki spożywaniu jogurtów probiotycznych zawierających Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium lactis. Odnotowano również wzrost całkowitego poziomu antyoksydantów.

 

Otyłość. Istnieje związek pomiędzy nadużywaniem antybiotyków a otyłością. Badania przeprowadzone na zwierzętach oraz ludziach wykazały, że suplementacja probiotyków wspomaga redukcję wagi ciała i gromadzenia tłuszczu. Podczas prób zaobserwowano, że probiotyki podawane matkom w okresie prenatalnym , wywołały redukcję przyrostu masy u kobiet oraz ich dzieci.

Choroby układu sercowo-naczyniowego. Jak wykazały wyniki badań przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, stosowanie probiotyków zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego oraz LDL a zwiększa HDL. Ostatnie próby sugerują, że suplementacja dobroczynnych bakterii może zmniejszyć wchłanianie cholesterolu oraz zredukować stany zapalne związane z magazynowaniem tłuszczu. Zmiany te przyczyniają się do znacznego zmniejszenia powstawania zapalnych, miażdżycowych, obciążonych cholesterolem płytek obserwowanych w początkowym stadium miażdżycy.

Nowotwór. Przyjmowanie bakterii probiotycznych może zredukować ryzyko powstawania nowotworów, w szczególności okrężnicy. Naukowcy wykazali, że suplementacja Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum, znacznie zmniejsza uszkodzenia DNA, które mogą powodować rozwój komórek złośliwych – co potwierdza redukcja związków przerywających nici DNA w ludzkim kale. Uzupełnianie korzystnych bakterii za pomocą suplementacji zwiększa naturalne, antyoksydacyjne i detoksykacyjne enzymy, które zapobiegają aktywacji potencjalnych substancji nowotworotwórczych pochodzących z diety.

 

Ponadto, jak wykazano wśród pacjentów cierpiących na nowotwór jelita grubego oraz osób z przednowotworowymi polipami, suplementacja synbiotyków (bakterii probiotycznych w połączeniu z prebiotykami , substancjami, które je promują i odżywiają), spowodowała znaczną redukcję proliferacji nieprawidłowych komórek jelita grubego i zmniejszenie poziomu szkodliwych bakterii Clostridium.

Infekcje dróg oddechowych. Probiotyki mogą znacznie zahamować wiele rodzajów infekcji dróg oddechowych, takich jak powszechne przeziębienia czy grypa, zwłaszcza jeśli suplementację rozpocznie się przed sezonem zachorowań. Według badań, 3-6 miesięczna suplementacja różnych szczepów bifidobakterii i Lactobacillus zmniejsza czas trwania objawów średnio od jednego do dwóch lub nawet kilku dni, podobnie jak w przypadku redukcji nasilenia objawów. Podczas dwóch prób przeprowadzonych na dzieciach, które otrzymywały zarówno Lactobacillus i Bifidobacterium dwa razy dziennie przez okres od 3 do 6 miesięcy, stwierdzono znaczny spadek nieobecności w szkole i konieczności przyjmowania antybiotyków, podobnie jak w przypadku redukcji i czasu trwania objawów choroby.

Regularne stosowanie probiotyków, zmniejsza o 19% kolonizację potencjalnie patogennych bakterii w nosie, będących powszechnym powikłaniem przeziębienia, podczas gdy w grupie kontrolnej nie wykazano żadnych zmian. Efekt ten może uratować życie osobom starszym, jak i pacjentom cierpiącym na osłabiony układ odpornościowy z powodu przewlekłych chorób, jak np. cukrzyca, czy przebycia poważnej operacji, ponieważ są one w grupie zwiększonego ryzyka śmierci w wyniku infekcji bakteryjnej, szczególnie zapalenia płuc.

 

Antybiotyki. Jedną z przyczyn zaburzenia równowagi pomiędzy dobrymi a złymi bakteriami jest niepotrzebne stosowanie antybiotyków. Nawet niewielkie ilości, poniżej dawki terapeutycznej, mogą zakłócić liczbę i relatywne proporcje bakterii jelitowych. Preparaty dla niemowląt. Powszechne ich stosowanie, zamiast karmienia mlekiem matki, zrywa z długą historią przekazywania bakterii z kobiety na dziecko. Podobnie, poród cesarskim cięciem zapobiega dziedziczeniu przez noworodka różnych bakterii.

 

Nadmierna higiena. Obsesja na tle higieny drastycznie redukuje zdolność do naturalnego nabywania pewnych kluczowych bakterii z naszego środowiska.
Zachodnia dieta, która jest pełna białka zwierzęcego oraz tłuszczów, cukru i rafinowanych węglowodanów powoduje wzrost niepożądanych bakterii. Przykładem może być wzrost bakterii Firmicutes związanych z otyłością. Na wiele posiłków diety zachodniej składają się rafinowane węglowodany, które są wchłaniane w górnej części przewodu pokarmowego. Ostatecznie, do jelita grubego dociera mikroflora o ograniczonej wartości, gdyż zawiera jedynie niewielką ilości minerałów, witamin i innych składników pokarmowych niezbędnych do jej utrzymania. W efekcie, liczba i różnorodność korzystnych bakterii jelitowych jest znacznie ograniczona, w porównaniu z dietą ludzi żyjących w czasach paleolitu.

 

Jak zaobserwowano, w porównaniu z osobami zdrowymi, u pacjentów w stanie krytycznym, często wykazuje się 10000 razy mniej m.in. bakterii Bifidobacterium i Lactobacillus. Ujawnia się u nich również 100 razy więcej patogenicznych (chorobotwórczych) bakterii, takich jak Staphylococcus. Co więcej, wśród osób ze znacznie ograniczoną populacją i różnorodnością mikroflory w połączeniu z obecnością dużych ilości enterokoków, niewydolność narządów czy śmiertelność na oddziałach intensywnej opieki jest bardziej powszechna.

Zaburzenia równowagi flory jelitowej, jak udowodniono, upośledza zdolność organizmu do utrzymania integralności śluzówki błon, warstw ochronnych, które zapobiegają wniknięciu patogenów do narządów i jamy ciała.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Frakcje niezmydlające soi i awokado oraz apigenina – mocna kombinacja na stawy

niezmydlajacefrakcje

Frakcje niezmydlające soi i awokado są to substancje które nie poddają się procesowi chemicznego zmydlenia(reakcji zmydlenia). Jest to ok.1% frakcji soi jak i awokado, a same preparaty z tymi frakcjami składają się z 1/3 awokado i 2 substancji z soi które się nie zmydlają. Głównymi składnikami w/w frakcji są fitosterole B-sitosterol, kampesterol i stigmasterol. Mieszanka frakcji z awokado/soi w badaniach wykazała właściwości chondroprotekcyjne, anaboliczne i antykataboliczne. Blokują rozpad chrząstki oraz promocję jej naprawy, stymulują syntezę kolagenu i agrekanu poprzez zblokowanie cytokin takich jak IL-1,6,8, TNF alfa, PGE2(prostaglandyny),czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, które powodują stany zapalne. Wykazuje również pozytywny wpływ na takie zapalne cząsteczki jak COX-2 czy też blokuje wytwarzania metaloproteinazy MMP2 czy stromelizyny 1 (MMP3) w chondrocytach oraz zwiększa wytwarzanie metaloproteinazy TIMP-1(odpowiedzialna za wyciszanie metyloproteinaz) czy też blokuje finbrynolizę poprzez wzmożone aktywowanie(ekspresję) aktywatora plazminogenu PAI-1. Frakcje niezmydlające zwiększają również poziomy TGF-beta w chondrocytach chrząstki, który z kolei działa anabolicznie na chrząstkę.

Fibrynoliza jest to proces którego produktem końcowym jest enzym plazmina – trawi ona wiele różnych rodzai białek znajdujących się w osoczu, płynach ustrojowych oraz co o zgrozo – w tkance łącznej także zastopowanie tego enzymu w różnych stawów jest ważne. Uściślając – PAI-1 blokuje przejście plazminogenu w plazminę pozytywnie wpływając na kondycje stawów w przebiegu problemów stawowych.

 

Wszystko ładnie i pięknie jednak muszę także napisać parę negatywnych słów na temat wzmożonej ekspresji aktywatora PAI-1. Otóż jego wysokie poziomy wykryto w wielu przypadkach nowotworów i są doniesienia , iż może on być jedną z przyczyn złego rokowania nowotworu (na coś zapewne trzeba zwalić skutki uboczne chemioterapeutyków). Po uporaniu się z problemami stawowymi poprostu odstawiłbym ten preparat.
Frakcje niezmydlające się pozyskane z awokado/soi(lub z ich olei) i hamują zwyrodnienia podchrzęstne osteoblastów na syntezie agrekanu i kolagenu typu 2 przez chondrocyty.Jedno z badań miało na celu ustalić wpływ frakcji niezmydlających awokado/soi na zaburzenia metabolizmu chondrocytów spowodowane przez osteoblasty. Wykazano, że mieszanka w/w frakcji miała właściwości zwiększające wytwarzanie kolagenu II typu w mRNA vs grupa kontrolna. Mieszanka awokado/soja wykazuje więc działa protekcyjnie przed zmianami zwyrodnieniowymi poprzez naprawę chrząstki.

 

W innym badaniu frakcje niezmydlające awokado/soi zwiększyły syntezę agrekanu oraz zredukowały stany kataboliczne(rozpad białka) oraz zapalne spowodowane przez ludzkie chondrocyty zwyrodnieniowe. Po 3dniach nastąpiła regeneracja syntezy agrekanu zaburzonego przez cytokine IL-1beta, produkcja metaloproteinazy 3 (MMP-3) stymulowanej przez cytokine IL-1beta zostałą zahamowana oraz lekko została odwrócona blokada(tj. zmniejszona siła blokowania) TIMP-1(tkankowy reduktor/inhibitor metaloproteinaz czyli po prostu enzym redukujący stany zapalne wywołane przez metaloproteinazy) spowodowana przez cytokinę IL-1beta. Frakcje niezmydlające zahamowały wytwarzanie się MIP-1beta(jest to białko zapalne makrofagów), cytokiny zapalnej IL-6,IL-8, tlenku azotu NO, prostaglandyny PGE2. Wykazano również, że połaczenie avocado/soja działa znacznie lepiej niż każde z osobna. Wniosek?Awokado/soja (frakcje niezmydlające z nich pozyskane) zmniejszają stany zapalne w chrząstkach stawowych oraz mają pozytywny wpływ na hamowanie degradacji samej chrząstki jak i jej naprawę.

 

Nie wskazana jest suplementacja żadnym specyfikiem zawierającym w swoim składzie frakcje niezmydlające z awokado/soi u kobiet w ciąży, w czasie laktacji, u pacjentów przyjmujących leki przecwizakrzepowe czy też u tych którzy mają problem z wchłanianiem substancji odżywczych w jelitach. Zaleca się także ostrożność w długim przyjmowaniu dużych dawek przez osoby z nadczynnością tarczycy.
Badania wykazują, że frakcje niezmydlające się z soi i awokado powodują zwiększenie wytwarzania kolagenu połączone ze zmniejszeniem syntezy cytokin prozapalnych w obrębie chrząstki stawowej przez co wpływają na proces odbudowy macierzy w chrząstce. Powoduje to efekt ochronny chrząstki przed procesami zwyrodnieniowymi. Jednym z takich preparatów zawierających w/w frakcje jest piascledine 300 czy też arthrocen 300(nie wiem czy jest dostępny w PL na allegro lub poprostu w polskich sklepach netowych wyszukanych poprzez google). Ci, którzy mają problem z hashimoto zalecałbym obserwację organizmu mimo iż frakcje niezmydlające to zaledwie 1% soi (nie powinno to pogłębiać autoagresji). Osobiście preferuje poprostu wcinanie awokado…

 

Zdań kilka o mało popularnym flawonoidzie – apigeninie

Występuje w sporych ilościach w rdeście japońskim(Polygonum japonicum), rumianku pospolitym, pietruszce zwyczajnej(ok.300mg/100gram) czy też w rumianku i tymianku. Z innych ziół i warzyw które zawierają ten związek w mniejszych ilościach to seler, estragon, krwawnik pospolity, kolendra, jeżówka, miłorząb, lukrecja, len, bazylia, oregano,
Apigenina jest silnym aktywatorem kanału jonowego TRPV4 który pobudza wzrost nowej chrząstki w stawach, naśladując efekt działania fizycznego ruchu który również w umiarkowanym zakresie aktywuje jej wzrost. Kanał jonowy zwany TRPV4 jest potencjalnym celem dla nowych terapii do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów w tym regeneracji chrząstki. Badania wykazały że zablokowanie kanału TRPV4 aktywuje zmiany zwyrodnieniowe w osteoartretyzmie. Apigenina również stymuluje neurogeneze i tworzenie nowych neronów (pamięć ,koncentracja) jak i również posiada działanie przeciwnowotworowe. Najlepiej stosować z kozieradka lub z resweratrolem które wykazują synergizm działania z apigeniną oraz same w sobie wzmacniają regeneracje chrząstki stawowej. Z kolei lukrecja i piperyna(zawarta chociażby w czarnym pieprzu) wzmacniają przyswajalność apigeniny. Dawkowanie: 3x dziennie (producent np. Swanson) + np. rumianek i tymianek (najlepiej nalewki) + kurkuma z pieprzem i olejem lnianym(mój ulubiony mix na stawy).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

google.fr/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiK_Irz78fMAhXKcBoKHWxeBJcQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.termedia.pl%2FJournal%2F-4%2Fpdf-5346-1%3Ffilename%3DRola%2520inhibitora.pdf&usg=AFQjCNFK1-erETkX6UsI9qcXOk6gGVR4yw&bvm=bv.121421273,d.d24

czytelniamedyczna.pl/1328,zastosowanie-nimesulidu-w-chorobach-reumatycznych.html

na-kosci.apteka.pomorze.pl/?p=3018

Br J Pharmacol. 2012 May;166(1):349-58. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01767.x.
Apigenin, a plant-derived flavone, activates transient receptor potential vanilloid 4 cation
channel.

Ma X, He D, Ru X, Chen Y, Cai Y, Bruce IC, Xia Q, Yao X, Jin J.

Bartholomew J. Votta2,†, Sanjay Kumar2,†, Wolfgang Liedtke1, Farshid Guilak1,*
Article first published online: 25 JUN 2010

Expert Opin Ther Pat. 2009 Apr;19(4):523-7. doi: 10.1517/13543770902721279.
Apigenin and related compounds stimulate adult neurogenesis. Mars, Inc., the Salk Institute for Biological Studies: WO2008147483.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12913942
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16832844
176.32.230.8/pharminusa.com/wp-content/uploads/2015/07/Arthrocen-300-Product-Page-1.pdf


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk