nowotwór piersi

Ftalany w zabawkach, kosmetykach i innych produktach – wszystko o tych toksynach

Opublikowano 7 października, 2017

Ftalany są to substancje stosowane do produkcji żywic ftalanowo-glicerynowych (tzw. gliftali), które stanowią bazę dla lakierów i farb ftalowych, klejów czy też laminatów. Używane są również jako plastyfikatory.Bezpośredni kontakt z nimi przyczynia się do powstawania najróżniejszych dysfunkcji praktycznie każdego układu czy też organu w organizmie człowieka co później albo predysponuje(wraz z innymi czynnikami) do chorób czy też bezpośrednio je powoduje. Niestety predyspozycje genetyczne(jak zawsze zresztą) przyczyniają się do zwiększonej ich absorbcji przez co ich mniejsze dawki u niektórych ludzi mogą powodować konkretne problemy zdrowotne. W czym dokładnie występują ftalany?na co działają i jak ograniczyć ich absorbcje?Artykuł dedykuje wszystkim rodzicom dzieci autystycznych(i tymi z problemami neurologicznymi), którzy w badaniu kwasów organicznych (OAT) mają podwyższony lub wysoko kwas chinolinowy (Quinolinic Acid) czy też – jakby nie patrzeć , też związany z nadmierną ekspozycją na ftalany.

W jakich produktach występują ftalany?

We Francji zarówno ubrania, podłogi(winylowe) czy woda używana do brania prysznica zawieraja ftalany. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501012
W butelkach plastikowych PET ftalany także występują(np.ftalan dibutyl DBP). ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391856
DEHP to ftalan używany w farmacji i występujący w urządzeniach medycznych.
dEHP i DBP to najbardziej popularne ftalany w butelkach plastikowych (przynajmniej w USA i Chinach) ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719622
Nawet podłoga czy pył na niej jest źródłem ftalanów (BBzP i DEHP) zwiększając tym samym ryzyko alergii. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588698
Na Słowacji mleko np.zawiera MBzP a margaryna MEP. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231065
Nawet niektóre leki zawierają ftalany takie jak DBP(i to nie mało bo przekraczają bezpieczne limity absorbcji przez organizm tych trujących związków) – takimi medykamentami są budezonid, lit czy bisakodyl. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371296
Ftalany zawarte są również w perfumach czy środkach higieny osobistej takich jak mydła czy kremy ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310707 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558421
Fast foody przynajmniej w USA także mogą być źródłem ftalanów(takich jak DEHP i DiNP) ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072648
Bardzo duże ilości ftalanów(DEHP zwłaszcza czyli Di-2-Ethylhexyl phthalate) może zawierać ryż(zwłaszcza w Kambodży i zapewne ryż z Chin) czy też wina ryżowe(z Chin). ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372065 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25341819
Są bardzo powszechne w kosmetykach(zatem unikaj wszystkiego z napisem 'phthalate’) nawet w tych najpotrzebniejszych kobiecie takich jak szminki czy tusze do rzęs ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
Mleko kozie możę zawierać ftalany tak samo jak produkty dla niemowląt bazujące na tym mleku(w tym badaniu akurat było to mleko kozie z Chin także wcale się nie dziwię…) ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27522423
Podłoga PVC i kontakt z nią przez małe dzieci o 2.4x zwiększa ryzyko rozwinięcia się autyzmu. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837386/
Niektóre ftalany takie jak DEP czy DnBP są absorbowane przez organizm z powietrza przez skórę czy układ oddechowy. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590739/
Nawet urządzenia lekarskie, które zawieraja ftalany mają negatywny wpływ na układ kardiologiczny. Zaburzają także układ autonomiczny którego zaburzenia prowadzą do nadciśnienia, miażdżycy i innych problemów zdrowotnych. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842438
W Szwecji ftalany wykrywane są nawet w czekoladzie czy lodach. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216151
Co ciekawe to nie zabawki plastikowe zawierają największe ilośći ftalanów(chociaż te mają ich sporo) – są to napoje, leki i jedzenie. ¹⁸⁾sci-hub.io/10.1038/jes.2015.33 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505796
Ogólnie, kosmetyki do skóry dla dzieci są przeważnie pozbawione ftalanów(a przynajmniej powinny być) – jednak jak zwykle zdarzają się wyjątki także i nawet na nie trzeba uważać ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652904
Pył z podług domowych (chodzi o panele/podłogę PVC bogatą we ftalany) negatywnie wpływa na ryzko alergi, atopowego zapalenia skóry i zapalenia spojówek u dzieci ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704966 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949
W Korei ftalany obecne są nawet w soli. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24674441
Inne źródła ftalanów to paliwo rakietowe/samolotowe, dywany, farby, kleje, opakowania plastikowe do przechowywania krwii, zasłony prysznicowe i inne. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187886/

Co powodują ftalany?

Mogą rozwalić barierę krew/jądra(mają negatywny wpływ na połączenia ścisłe które tworzą tą barierę) jednak tylko w stężeniach minimum 10x wyższych niż występują w środowisku także musiałbyś najprawdopodobniej pracować w jakiejs fabryce plastiku aby narazić się na aż tak duża ekspozycję ew. jjeść posiłki z plastikowych misek dzień w dzień popijając je napojami z plastikowych kubków/butelek. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18214902
Ich obecność w organizmie kobiety w ciąży związana jest ze zwiększoną wagą ciała ale tylko u chłopców(nic takiego nie wykryto u dziewczynek) ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892847
Gen kaspazy 3 (rs12108497) (jego polimorfizm) w połączeniu z ftalanem (2-ethyl-5-hydroxyhexyl)(MEHHP) powoduje mniejszą koncentrację spermy oraz jej ilość. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28850937
Powodują większe stężenie testosteronu w czasie ciąży a w 3 trymestrze wyższe poziomy DHEA-S(o 25%). ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800472
Istnieje związek ftalanów jako czynnika środowiskowego powodującego autyzm(w końcu powodują one neurotoksyczność). Wykazano że u dzieci z ASD wydalane są znacznie większe ilości ftalanów(5-OH-MEHP i 5-oxo-MEEHP) niż u zdrowych. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475976 ³⁰⁾sci-hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27567353
Inne badanie potwierdza, że u dzieci z autyzmem istnieje podniesony poziom ftalanów MEHP,DEHP i naturalnie bisfenolu BPA(w porównaniu do dzieci zdrowych). Sugeruje się, że zaburzenia układu endokrynologicznego wpływają na powstanie ASD(bardziej mi to wygląda na skutek niż na przyczyne no ale ok). ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26450281 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537663
Obecność ftalanów w organizmie u dzieci wiąże się ze zwiększonym poziomem agresji, problemem z koncentracją, depresją.
Ponadto u dzieci z autyzmem występuje znacznie gorszy proces detoksu ftalanów(zwłaszcza ftalanu DEHP i jego metabolitów) sci-³⁴⁾hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
Ftalan Butyl Benzyl(BBP) zwiększa ryzyko powstania alergii oddechowej u potomstwa poprzez modulacje genów związanych z podziałem limfocytów Th2. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392331
Ekspozycja na ftalan menobenzyl(MBzP) wpływa na wagę dziecka. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390300
Ekspozycja na ftalany w pierwszym miesiącu ciąży może zwiększyć poziomy cukru we krwii w trzecim trymestrze. Takie ftalany jak MMP, MEP, MBP, MBzP i MEHHP zwiększają poziomy glukozy we krwii właśnie w 3 trymestrze. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329946
Eksozycja na ftalany( MnBP) oraz Bisfenol A powodują atopowe zapalenie skóry u dzieci. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28274229
U dzieci z astmą można znaleźć podwyższone metabolity ftalanów MnBP/DBP czy też kombinacji ΣDEHP=MEHP+MEHHP+MEOHP. U dziewczyn ta korelacja była jeszcze silniejsza niż u chłopców. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174042 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753462
W populacji Koreańskiej połączenie ftalanów plus bisfenol A to kombinacja zaburzająca hormony tarczycy(czyli flagowy problem u Polskich kobiet na dzień dzisiejszy). ( ftalany MBzP i mono-n-butyl phthalate MnBP) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153396
Mogą obniżać cholesterol(to naprawde nie jest dobra wiadomość tak jak myślisz) u dzieci (i tym samym zaburzają gospodarkę hormonalną). ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152472
Osoby z podwyższonym stężeniem takich ftalanów jak di-ethyl phthalate, butylbenzyl phthalate i DEHP będą miały zaburzoną hospodarkę hormonalną w tym zaburzenia właściwości spermy. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152410 ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743932
Zwiększają stres oksydacyjny, powodują insulinooporność oraz zaburzenia kardiologiczne u dzieci ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099427 ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589594
Osoby z cukrzycą typu 2 mają znacząco wyższe poziomy ftalanów. Ftalany możliwe że mogą upośledzać komórki beta trzustki. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28095285
Zwiększają poziomy estrogenu nawet w niskich ilościach(BBP, DBP i DEHP) ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040128
U szczurów ekspozycja na ftalany (DBP) prowadzi do uszkodzeń płodów nawet kilka pokoleń na przód powodując problemy ze wzrokiem, motoryką/poruszaniem się czy też zniekształceniem twarzy. Naturalnie i tutaj pojawiły się problemy z tarczycą czy też testosteronem które odgrywają rolę w motoryce/poruszaniu się, w rozwoju czaszki i wzroku. Wyniki potwierdzają toksyczne działanie DBP. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943041
Zaburzają nie tylko funkcje tarczycy ale także i prawidłowe poziomy hormonu wzrostu ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907809
Zaburzają wzrost dzieci(obniżają insulinowy czynnik wzrostu IGF-1) oraz ich funkcje tarczycy ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884522 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554096
Zwiększają stres oksydacyjny(także u kobiet w ciąży). ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402001 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27875712⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654562
U cukrzyków wpływa na adiponektynę, stres oksydacyjny i stany zapalne(podwyższa naturalnie) ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28938100
Wpływają na otyłość i rozwinięcie się cukrzycy typu 2 oraz na choroby kardiologiczne w tym i nadciśnienie i przeróżnego typu stany zapalne ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27822670 ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649471 ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939183 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686951 ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472124
Zmnieniają poziomy witaminy d3 w organizmie(im ich więcej tym mniej d3). BPA zresztą robi to samo ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648964
Ekspozycja na ftalan DBP przez dłuższy czas (pare miesięcy) negatywnie wpływa na parametry spermy,jej ruchliwość(takżę więc i ruchliwość plemników). Może obniżać poziomy testosteronu. Takich badań potwierdzających zaburzenia jakości spermy jest wiele. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575365 ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275958 ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087406 ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614580
Wiadomo, że najbardziej niszcząca dla ludzkiego organizmu jest wczesna ekspozycja na ftalany – tj. w jego wieku niemowlęcym/dziecięcym kiedy to wszystkie układy (a zwłaszcza układ hormonalny) się rozwijają. Taka ekspozycja może prowadzić do destabilizacji układu hormonalnego i jego przeprogramowania. W konsekwencji insulinooporność, otyłość czy hiperinsulinemia mogą spowodować PCOS u starszych już kobiet. W innych badaniach potwierdza się wyższy poziom niektórych ftalanów w organizmach kobiet. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559705 ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348326 ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426647
Mogą przyczyniać się do wcześniejszej menopauzy. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
Hamują enzymy CYP(Cytochrom P450) ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432241
Kaszel,biegunka,problemy hormonalne czy bóle głowy związane są np. z monoethyl phthalate(MEP). Z kolei MBzP(monobenzyl phthalate) z ciągłym kaszlem a MEHP ze swędzeniem skóry(ethylhexyl phthalate) ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428989
Ftalany z organizmu są naturalnie przez niego wydalane – jednak zajmuje to miesiące (przy założeniu, że unika się wszystkich ekspozycji na nie w tym jedzenia które może je zawierać). ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27235111
Ekspozycja na takie ftalany jak DEHP i DMP związana jest z ryzykiem poronienia(związane jest to z ingerencją ftalanów w układ hormonalny) ale i nie tylko. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212185 ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754983 ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416457
Poprzez wpływ epigenetyczny pobudzają adipogenezę w komórkach macierzystych – adipogeneza to powstawanie adipocytów(komórek tłuszczowych). Jest to mechanizm powstawania otyłości u ludzi narażonych na nadmierną ekpozycję ftalanów. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164441
Ftalan MBP (monobutyl phthalate) obniża aktywność enzymu CYP11a1, dibuty phthalate (DBP) z kolei hamuje ten sam enzym co MBP oraz CYP17A1 oraz hamują enzymy biosyntezy androgenów. ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148549
Nawet niska ekspozycja na ftalany zaburza metabolizm prostaglandyn(czynniki prozapalne lub przeciwzapalne), metabolizm tryptofanu czy cyklu mocznikowego(odtruwa między innymi z amoniaku). ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27138838
Zaburzają pracę jajników(i produkowanych przez niech hormonów) ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27135907
MEP w małych dawkach działa estrogennie i pobudza receptory PPAR gamma(odpowiedzialne za dojrzewanie adipocytów czyli komórek tłuszczowych w organizmie). ⁸¹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_aktywowane_przez_proliferatory_peroksysomów ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133914 ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805656
U dzieci związane są z deficytem koncentracji ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667027
Mogą pogłębić atopowe zapalenie skóry poprzez zwiększenie cytokiny IL-4 ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894419
Uderzenia gorąca w przypadku kobiet po menopauzie są między innymi związane z nadmiarem ftalanów ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867866
Ftalanty mogą doprowadzić do przerzutów komórek nowotworowych raka wątroby(i rakowych komórek macierzystych). Kurkumina hamuje całkowicie te precesy poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową AhR/ERK/SK1. Ponadto kurkumina hamuje większość negatywnych skutków działania ftalanów tj. podwyższoną cytokinę TNF alfa(czyli stan zapalny), rozregulowana adiponektynę i związany z nimi przyrost wagi. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585812 ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595985 ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863867
Może mieć wpływ na poziomy dopaminy(neuroprzekaźnik odpowiedzialny między innymi za poziomy satysfakcji z życia czy też wpływający na depresję) ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524146

Zaburzają sirtuiny w komórkach wątroby – są to regulatory biogenzy mitochondrialnej – są konkretne doniesienia, że regulują one długość życia. (mowa o ftalanie BBP czyli benzyl butyl phthalate) ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520405
Możliwe, że przyczyniają się do utraty słuchu ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26490897
Ekspozycja na ftalany wpływa na powstanie endometriozy z tego względu iż pobudzają one namnażanie komórek endometrium. Konkretnie chodzi o 2 ftalany(MBzP oraz MEP – mono-benzyl i mono-ethyl phthalate) ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439087 ⁹⁴⁾pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_Leydiga ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890968 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23579005
Prawodpodobnie zaburzają funkcję komórek leydiga(komórki wytwarzające androgeny u mężczyzn). ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385792
Ftalany plus metale ciężkie to konkretnie toksyczna kombinacja. Ftalany DBP i MBP z arszenikiem powodują deficyty kognitywne oraz zaburzenia białek proapoptycznych(powodujących śmierć komórkową) Bax jak i kaspazy 3 (w hipokampie) ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257159
DEP i DBP powodują hiperaktywność i podejrzane są o zaburzanie neurorozwoju u dzieci. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108271
Pogarszaja zachowania behawioralne, obniżają IQ, pogarszają problem ze wzrokiem, powodują nadaktywność i gorsze zachowania socjalne/komunikacje. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101203
Mogą pogarszać funkcjonowanie nerek(jeśli ekspozycja na nie jest dzień w dzień) powodując ich uszkodzenie. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26095249
Zwiększają namnażanie się komórek gruczolakoraka. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26081030
U chłopców ftalany powodują późniejsze dojrzewanie/wyrastanie włosów łonowych, natomiast u dziewczynek przyspieszają wzrost piersi oraz szybciej pojawia się pierwsza miesiączka ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073845¹⁰⁴⁾ Lopez-Carrillo et al., 2010
Ftalan MBzP tj.ekspozycja na niego kobiety w ciąży może zaburzyć TSH noworodka. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042594 ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383031
Ekspozycja matek w ciąży na ftalany ma wpływ na wagę i wzrost noworodka, ponadto polimorfizmy genu PON2 148 AG/GG sprzyja wysokiej koncentracji ftalanów MBP i MEHP przez to prowadząc do niższego wzrostu i niższej wagi noworodka. ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913154
Niektóre z nich zwiększają stan zapalny poprzez pobudzanie makrofagów/monocytów do produkcji prozapalnej cytokiny – TNF alfa. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811352
Zaburzenia układu endokrynologicznego to naturalnie też zaburzenia nadnerczy (bardzo szybko są niewydolne w takich infekcjach jak Bartonelloza właśnie przez zaburzenia endokrynologiczne). ftalan DEHP zaburza układ endokrynologiczny(i nie tylko on, BBP,DBP,DINP takżę). ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349159/ ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637910
Mają związek z opóźnieniem rozwoju i wzrostu ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25770461
Fatalan DBP(Di-n-butyl phthalate) może zwiększać poziomy hormonu FSH oraz poziomy proapoptycznych białek Bax, Bad i Bid oraz enzymy CYP17A1 i CYP19A1 (odpowiedzialne za steroidogenezę) ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25765776¹¹³⁾
Są powiązane z powodowaniem insulinooporności i ogólnie zaburzeniami komórek beta trzustki ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898934 ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622280 ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23977034
Kobiety narażone na ftalany mają zwiększone ryzyko przedwczesnego porodu. ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24934852 ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503621
Gen FLG P478S (mutacja TT) zwiększa absorbcję ftalanów przez skórę co powoduje atopowe zapalenie skóry. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460639
Kobiety narażone na ftalany w ciąży mogą zwiększać ryzyko zapadnięcia na astme u swoich dzieci ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445825 ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230320
Kobiety z nowotworami piersi mają wyższe poziomy ftalanu MEHP(mono-2-ehtylhexyl phthalate) ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442219
Powodują ADHD u dzieci ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388623 ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28614761
Niższe poziomy testosteronu i zaburzona homeostaza glukozy – takie skutki uboczne ekspozycji na ftalany mogą być obecne u młodych dzieci ale też i u dorosłych ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121464 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359975
Mogą powodować bezpłodność ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384258
Długoterminowa ekspozycja negatywnie wpływa na śródbłonek komórek raka prostaty oraz może zwiększać tkanke nowotworową tego typu raka. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369342 ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24858230
Wpływają na gospodarkę hormonalną małych dzieci rozregulowywując im prawidłowe poziomy takich hormonów jak progesteron czy FSH. ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207995
Mogą uszkadzać DNA ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875446
Ftalan DEHP(di-2-ethylhexyl phthalate) wpływa na zaburzenia hormonu tarczycy fT4 u dziewczynek a ftelan DBP(dibutyl phthalate) i DEHP na fT3 u chłopców. ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28146055
Ftalany pobudzają komórki raka wątroby do szybszego wzrostu poprzez receptor AhR(Aryl hydrocarbon receptor) – mowa o ftalanie benzyl buty phthalate(BBP). Ftalan ten pobudza także ścieżkę AhR/ERK/VEGF co sprzyja przeżutowaniu i jak już wcześniej wspomniałem szybszemu wzrostowi tkanki guza. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081364
Zwiększają ryzyko osteoporozy u starszych kobiet ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050905
Polimorfizmy genu HSP-70 (rs2227956) wraz z ekspozycja na ftalan DEHP powodują insulinooporność. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25044062
Płody które mają mutację genu ABCB1 CC lub CT, narażone na ekspozycję ftalanów przez matkę w ciąży mają większe ryzyko wad wrodzonych serca ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874772
Mogą hamować walkę organizmu z infekcjami gdyż promują odpowiedż limfocytów th2(co pogarsza też alergie) – działają na komórki dendryczne poprzez zahamowanie inferferonów alfa i beta. ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738920
Ekspozycja na ftalany jest nawet skorelowana z nadciśnieniem u dzieci(a nie tylko dorosłych) ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706605
Kilka ftalanów jest odpowiedzialnych za zaburzenia słuchu(w tym też szumy,piski,dzwonienie). ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23314200
Pobudzenie przez ftalany receptora AhR przez ftalany może aktywować procesy nowotworowe. ¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871597
W komórkach śródbłonka rogówki oka powodują wytwarzanie się cytokin zapalnych IL-1beta oraz IL-8. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22723514
Zmiana(na gorsze) parametrów spermy polega na wpływie ftalanów na komórki macierzyste spermy co skutkuje zahamowaniem ich proliferacji. (chodzi o ftalan MEHP – mono-2-ethylhexyl) ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564763
Są antagonistami receptorów kanabinoidowych CB1(aktywność receptorów CB1:CB2 są np. u autystów zaburzone). ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763743 ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585028
Zwiększają proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi estrogeno negatywnego. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049059
Zwiększają poziomy prolaktyny ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440837
DBP i DiBP to 2 ftalany któe uszkadzają komórki śródbłonka i limfocyty. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301413
Ftalany zaburzają metabolizm kwasów tłuszczowych (wpływają na reduktazę cytochromu C). ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7701518
Monoftalany powodują zwiększenie poziomów cytokin zapalnych IL-6 i IL-8 w komórkach śródbłonka raka płuc ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046772
Zwiększają poziomy wolnych rodników w wątrobie(może to spowodować jej stany zapalne) ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259618
Ftalany hamują działanie tamoksifenu – chemioterapeutyka – chyba najpopularniejszego syntetyku stosowanego w terapiach antynowotworowych(w raku piersi) ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513900
U dzieci z astmą, z autyzmem oraz z alergiami potwierdza się, że winne prawdopodobnie są podłogi PVC(polichlorek winylu). ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822263
Wykazują negatywny wpływ(hamują) na receptory nikotynowe(a te mają wpływ na hamowanie stanów zapalny, pamięć, funkcje kognitywne, zmniejszają ból i wiele innych) ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19483380
Hamują dysmutazę nadtlenkową SOD (ftalany DBP i MBP) ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386278
Powodują śmierć osteoblastów(komórki kościotwórcze) – oczywiście może to doprowadzić do osteoporozy. ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330797
Pomimo, że u kobiet karmiących piersią wykrywane są one w moczu, nie ma ich za wiele w mleku,krwii czy ślinie. ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165392
Hamują SULT 1E1 i 2A1 – SULT to grupa genów odpowiedzialnych za sulfonację czyli przyłączanie grupy siarczanowej do endo i xenobiotyków także unieszkodliwiane są dzięki temu różne toksyny. ¹⁵⁶⁾mefanet.upol.cz/BP/2010/2/103.pdf ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473744
U szczurów, ekspozycja na ftalany w czasie ciąży zaburza kompozycje kwasów tłuszczowych co negatywnie wpływa na neurorozwój noworodka ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439185/#B92
Wpływają na neurony dopaminergiczne co możę skutkówać nie tylko ADHD ale i schizofrenią. ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718607/
Obniżają poziomy receptora estrogenowego beta ERbeta co prowadzi do redukcji aktywności CREB i BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) – obydwa białka mają działanie neuroprotekcyjne. ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075507/
Zaburzają neurogenezę i neuroplastyczność ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25295592/
Ftalany przechodzące przez łożysko do organizmu dziecka są wolniej metabolizowane i osiągają stężenia dwukrotnie wyższe niż w organizmie matki. ¹⁶²⁾Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M.,
Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L., Study
for Future Families Research Team: Decrease in anogenital distan-
506 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; tom 67: 499-506
ce among male infants with prenatal phthalate exposure. Environ.
Health Perspect., 2005; 113: 1056-1061

Jak chronić się przed nadmierną ekspozycją na ftalany

Częste mycie rąk, nie używanie plastikowych kubków czy też ograniczenie picia napoi z plastikowych butelek jest najefektywniejszą metodą na obniżenie ftalanów w organizmie(tak samo jak unikanie plastikowych opakowań produktów czy przetworzonego jedzenia). ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725197 ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25652062
Sugeruje się, że ftalany(PCB) zaburzają transport hormonów tarczycy a niedobór jodu predysponuje tarczyce do słabszej obrony przed czynnikami środowiskowymi w tym i ftalanów. Także suplementacja jodem jak najbardziej wskazana. ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27331296
Możliwe, że zeolit poradzi sobie z absorbcją ftalanów ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26333673
W sezonie letnim czyli w okresie wyższych temperatur wydalanie ftalanów z moczem jest wyższe – wskazywać to może na ich wyższą ekspozycje i wchłanianie przez organizm ludzki . Inne badania pokazują, że wzrost ftalanów zależy od temperatury – im ona większa tym może być ich nawet 10krotnie więcej(przy temp.35stopni w porównaniu do 23stopni). Także unikałbym zdecydowanie ogrzewania podłogowego w przypadku paneli które mogą zawierać ftalany(także wybór jest prosty – albo podłoga bez ftalanów i ogrzewanie podłogowe albo odwrotnie) ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22191658/
¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081008
Selen chroni przed wpływem ftalanu DEHP na układ hormonalny oraz spermatogenezę jak i także przywraca prawidłowy status antyoksydacyjny i chroni przed genotoksycznością także jego suplementacja jest niezbędna. ¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714771 ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515331 ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466057
Ashwagandha czyli Witania ospała chroni przed metabolitem ftalanów estrowych – MAA(methoxyacetic acid). ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21573189
Powodują wzmożone wydalanie cynku z moczem także należy ten minerał koniecznie dodatkowo uzupełniać ¹⁷³⁾TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY 54, 392-398(1980) Study of the Testicular Effects and Changes in Zinc Excretion
Produced by Some n-Alkyl Phthalates in the Rat
PAUL M.D. FOSTER, LUCY V. THOMAS,MELVYN W. COOK,AND SHARAT D. GANGOLLI

Co wręcz przeraża – w oczyszczalniach ścieków ftalany nie są w pełni 'wyłapywane’ przez filtry także przedostają się dalej do ekosystemu. ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642822

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501012
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391856
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719622
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588698
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231065
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371296
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310707
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558421
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072648
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372065
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25341819
⇧12, ⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27522423
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837386/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590739/
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842438
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216151
⇧18	sci-hub.io/10.1038/jes.2015.33
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505796
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652904
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704966
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24674441
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187886/
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18214902
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892847
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28850937
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800472
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475976
⇧30	sci-hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27567353
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26450281
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537663
⇧34	hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392331
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390300
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329946
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28274229
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174042
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753462
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153396
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152472
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152410
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743932
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099427
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589594
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28095285
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040128
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943041
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907809
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884522
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554096
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402001
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27875712
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654562
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28938100
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27822670
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649471
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939183
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686951
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472124
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648964
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575365
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275958
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087406
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614580
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559705
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348326
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426647
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432241
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428989
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27235111
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212185
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754983
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416457
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164441
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148549
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27138838
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27135907
⇧81	pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_aktywowane_przez_proliferatory_peroksysomów
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133914
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805656
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667027
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894419
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867866
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585812
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595985
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863867
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524146
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520405
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26490897
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439087
⇧94	pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_Leydiga
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890968
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23579005
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385792
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257159
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108271
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101203
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26095249
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26081030
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073845
⇧104	Lopez-Carrillo et al., 2010
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042594
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383031
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913154
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811352
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349159/
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637910
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25770461
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25765776
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898934
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622280
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23977034
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24934852
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503621
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460639
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445825
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230320
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442219
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388623
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28614761
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121464
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359975
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384258
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369342
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24858230
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207995
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875446
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28146055
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081364
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050905
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25044062
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874772
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738920
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706605
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23314200
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871597
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22723514
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564763
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763743
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585028
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049059
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440837
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301413
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7701518
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046772
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259618
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513900
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822263
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19483380
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386278
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330797
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165392
⇧156	mefanet.upol.cz/BP/2010/2/103.pdf
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473744
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439185/#B92
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718607/
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075507/
⇧161	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25295592/
⇧162	Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M., Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L., Study for Future Families Research Team: Decrease in anogenital distan- 506 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; tom 67: 499-506 ce among male infants with prenatal phthalate exposure. Environ. Health Perspect., 2005; 113: 1056-1061
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725197
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25652062
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27331296
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26333673
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22191658/
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081008
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714771
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515331
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466057
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21573189
⇧173	TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY 54, 392-398(1980) Study of the Testicular Effects and Changes in Zinc Excretion Produced by Some n-Alkyl Phthalates in the Rat PAUL M.D. FOSTER, LUCY V. THOMAS,MELVYN W. COOK,AND SHARAT D. GANGOLLI
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642822

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Modyfikowane pektyny cytrusowe i ich prozdrowotne właściwości między innymi w nowotworach i nie tylko

Opublikowano 27 września, 2017

Modyfikowane pektyny cytrusowe to pektyny o zmienionym pH i poddane wysokiej temperaturze oraz o zmniejszonej wadze molekularnej(do około 15400). Jest to suplement diety którym interesuje się od dawien dawna gdyż wg.niektórych badań wykazuje właściwości chelatujące powodując, że metale nakierowywane są do nerek przez które(tzn.przy ich udziale) są wydalane z moczem. Nie dość że przeczytałem wszystkie adania na temat właściwości pektyn cytrusowych to jeszcze zdecydowałem się na testy laboratoryjne w celu potwierdzenia ich właściwości chelatujących. O jego wyniku poinformuje za ok.30dni jednak już teraz mogę zdradzić, że wartości kreatyniny (zbadałem ją również przed chelatacją jak i po 5dniach chelatacji) nie uległa zmianie). Zatem jakie ciekawe właściwości wykazują modyfikowane pektyny cytrusowe poza wspomaganiem wydalania metali ciężkich z organizmu?¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7696855 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061992

Wykazują działanie przeciwbakteryjne przeciwko gronkowcowi złocistemu ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28266280
Kontroluje metastazę(przerzuty) nowotworowe poprzez wpływ na białko galectin-3 (Gal3)(hamuje je) ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23218331 ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22562786
Razem z takimi preparatami jak BreastDefend czy ProstaCaid hamują przerzuty nowotworów piersi i prostaty. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532035
Wykazują działanie immunostymulujące – aktywuje komórki natural killers – NK przeciwko komórkom białaczki.
Modyfikowane pektyny cytrusowe(PectaSol-C MCP) hamują namnażanie się i powodują apoptozę komórek raka prostaty. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20462856
Zwiększają poziomy kwasu foliowego(bardziej tutaj chodzi o biodostępność witaminy B9 gdyż zwiększają jej wchłanianie w jelitach) oraz obniżają homocysteinę. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14743543
Wzrost Gal-3(galectin-3) jest typową reakcją w zwłóknieniu nerek, w stanie zapalnym i ich uszkodzeniu – modyfikowane pektyny cytrusowe powstrzymują ten proces poprzez zahamowanie Gal-3. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27829066
Zwężenie zastawki aoralnej – w tym schorzeniu Gal-3 także jest mocno nadaktywne – tutaj także możliwa jest konkretna pomoc w przypadku stosowania charakteryzowanego suplementu diety. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815266
Hamują wzrost i metastazę(przeżuty) w przypadku raka jelit poprzez obniżenie aktywności białka Bcl-xL i cykliny B(cyclin B). ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27194951 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134977
Zwiększają produkcję maślanu w jelitach przez bakterie probiotyczne ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174558
Są przydatne w przypadku leczenie cukrzycy typu 2 ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164497
Modyfikowane pektyny cytrusowe hamują zwłóknienie płuc oraz wątroby (hamuje gal-3, działanie antyoksydacyjne, obniża MDA i zwiększa poziomy Glutationu GSH, kaspazy 3 czy też SOD dysmutazy nadtlenkowej). Jak dla mnie podstawa w przypadku mukowiscydozy(tak samo jak liposomalna kurkumina). ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27010252
W przypadku urazu układu nerwowego można odczuwać mocny ból neuropatyczny. Zahamowanie galektyny-3 przez modyfikowane pektyny cytrusowe prowadzi do zmniejszenia takowego bólu. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872020
Hamują stany zapalne wywołane przez LPS(jest to polisacharyd znajdujący się na błonie komórkowej różnych bakterii) poprzez zahamowanie aktywności cytokin prozapalnych IL-1beta, TNF alfa i IL-6 oraz reguluje autofagię. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872020
Poprzez wpływ na Gal-3 wpływa także na adipocyty(komórki tłuszczowe) wspomagając walkę z otyłością ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26853916 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28639868
Usuwają metale ciężkie(ołów i kadm) z wody zatem mają w pewnym sensie funkcje chelatujące ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26848015
Antagoniści Gal-3(którymi są między innymi modyfikowane pektyny cytrusowe) wpływają na zahamowanie uszkodzenia mięśnia sercowego przez aldosteron(hormon)(nadmiar tego hormonu prowadzi do niewydolności serca). ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781273 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26238446
Hamują przyleganie leukocytów do komórek śródbłonka co jest bardzo dobrą właściwością hamującą miażdżycę. Ponadto redukuje płytkę miażdzycową ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28560429 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426722
Maksymalnie mobilizują wydalanie metali ciężkich z organizmu – arseniku o 130% już w 24h po spożyciu, kadmu w 6dniu 560%, ołowiu 560% (wszystko wydalane z moczem). ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835878
Obniżają poziomy cholesterolu przy dawkowaniu 15g/dzień już po 3tygodniach o 13%. Wydalanie tłuszczu zwiększyło się o 44% a kwasów żółciowych o 33% natomiast hormonów o 17%. Trójglicerydy bez zmian. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/319647
Podczas przerzutów raka wątroby dochodzi do aktywacji galektyny-3 – modyfikowane pektyny cytrusowe hamują gal-3. Inne badanie potwierdza zahamowanie przerzutowania komórek raka wątroby podczas obecnośći/suplementacji zmodyfikowanych pektyn cytrusowych ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19109874 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18753060
W przypadku syndromu krótkiego jelita może polepszyć perystaltykę jelit. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7861779
Może obniżać poziom cholesterolu LDL ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8147332
Wchłanianie żelaza podczas spożywania pektyn cytrusowych jest obniżone ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6307932
Hamuje przerzuty w nowotworze prostaty(oraz ogólnie wpływa na zahamowanie jego wzrostu) oraz płuc ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853416 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8624488 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2782490/
Wzmaga śmierć komórek raka płuc i wątroby oraz aktywuje autofagię(zbieranie 'śmieci’ wewnątrz komórki) ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25794149
Są modulatorem iNOS oraz COX-2(tą cyklooksygenazę hamuje np.aspiryna co jest ściśle związane ze stanem zapalnym) ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930561
Hamuje czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) (jest to czynnik zaangażowany w gojenie się ran czy też w angiogenezę czyli wzrost/rozbudowe naczyń krwinośnych). Jest to bardzo przydatna właściwość w przypadku choroby nowotworowej. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11410008
Z kolei to badanie potwierdza znaczący wzrost ołowiu we krwi(także potwierdza to właściwości chelatujące ) oraz w moczu (161% i 132% średni wzrost).³⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18616067
Hamują nie tylko enterotoksyne B ale i również A gronkowca złocistego ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
Zahamowanie Gal-3 czyni z modyfikowanych pektyn cytrusowych substancją antynowotworową w przypadku naczyniomięsaka ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786185
Jako bloker Gal-3 może być przydatny w przypadku nowotworu jajników (wykazuje zmniejszenie żywotności komórek rakowych o 75%) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24460334
Wykazują działanie przeciwbakteryjne vs pałeczka ropy błękitnej, listeria monocytogenes, gronkowiec złocisty i vs salmonella ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25048440
Razem z honokiolem(zawarty w korze magnolii) wykazują synergiczne działanie w przypadku zahamowania cytokiny zapalnej TNF alfa, czynnika transkrypcyjnego NFkappaB, COX-2 i peroksydacji lipidów w monocytach co na pewno ma wpływ na zmniejszenie stanu zapalnego w układzie krwionośnym gdzie monocyty często powodują konkretne zniszczenia w np.infekcjach bakterią bartonella. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28900464
Może być pomocna w przypadku leczenia raka tarczycy(jako bloker Gal-3) ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27551476

Jakie modyfikowane pektyny cytrusowe moge polecić?np. te stąd

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7696855
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061992
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28266280
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23218331
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22562786
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532035
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20462856
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14743543
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27829066
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815266
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27194951
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134977
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174558
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164497
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27010252
⇧16, ⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872020
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26853916
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28639868
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26848015
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781273
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26238446
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28560429
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426722
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835878
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/319647
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19109874
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18753060
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7861779
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8147332
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6307932
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853416
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8624488
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2782490/
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25794149
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930561
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11410008
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18616067
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786185
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24460334
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25048440
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28900464
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27551476

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Amigdalina czyli witamina b17 i jej tajemnice

Opublikowano 20 sierpnia, 2017

Amigdalina czyli słynna witamina B17 należy do glikozydów cyjanogennych uwalniających kwas pruski(cyjanowodór). Mini dawki tego związku pobudzają układ oddechowy,działają antyseptycznie, przeciwkaszlowo i przeciwskurczowo. Z amigdaliny kiedyś wyprodukowano słynny preparat letril (leatrile) który zawierał właśnie witaminę B17. Było to jednak dawno temu, kiedy to każdy szukał cudownego pojedyńczego leku na każdy typ raka. Lek się ten jednak nie sprawdził gdyż badań na jego temat od co najmniej 20lat praktycznie żadnych nie ma. O leatrile wogóle tutaj nie napisze bo jest to półsyntetyk który sprzedawany jest w różnych formach i z nie pewnych źródeł wiec o nim nawet nie szukałem za dużo informacji. Za to o amigdalinie przeczytałem wszystko i to co jest dostępne w badaniach jest dostępne poniżej. W czym możliwe, że pomogła by Ci amigdalina zwana także witaminą B17? ¹⁾rozanski.li/1340/witamina-b17-ciekawa-koncepcja-e-t-krebsa-mijajaca-sie-z-rzeczywistoscia/²⁾rozanski.li/573/leki-cyjanogenne-w-dawnej-medycynie-i-witamina-b17/

Tylko gorzkie pestki moreli(inne rodzaje tego owocu nie) zawierają amigdaline. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11902971

Amigdalina hamuje stany zapalne poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego NF-kB oraz NLRP3. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28303417
Działa antynowotworowo w przypadku raka jamy brzusznej i przeciwko nowotworowi tkanki chłonnej (amigdalina z pestek moreli)(badanie na komórkach mysich) ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27021084
Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka płuc(badanie in vitro) ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26191238
Hamuje cytokinę TGF beta1 przez co przeciwdziała nefropatii(uszkodzeniu nerek/toksyczności względem nerek) hamując też zwłóknienia tego organu. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525378
Hamuje angiogenezę (tworzenie nowych naczyń krwionośnych) u cukrzyków (może być to bardzo przydatne w przypadku np.schorzenia ocznego – AMD). ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22771646
Hamuje prostaglandyne E2 (PGE2) oraz produkcje tlenku azotu oraz COX-2 i iNOS – hamuje zatem po prostu stany zapalne. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359643
Może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka jelit ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16127745
Badanie w którym podano szczurom amigdaline doustnie/oralnie – związek ten przedostaje się do praktycznie każdego organu w organizmie a w krwii naturalnie jest jego najwyższe stężenie(po 2 godzinach od spożycia). ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3931889
Spożywanie amigdaliny z dużymi dawkami kwasu askrobinowego/witaminy C może skończyć się tragicznie. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6661693 ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/522711
Prunasin to glikozyd cyjanogenny występujący w jądrze moreli i innych owoców – jego absorbcja poprzez spożycie np. pestek moreli to 50%. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7182513
Spowalnia namnażanie się bakterii powodujących próchnicę – streptococcus mutans ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6949952
Potencjalne ryzyko zatrucia cyjankiem w czasie spożywania amigdaliny powoduje kwasicę mleczanową(następuje nagromadzenie kwasu mlekowego). Z kolei na szybkie usuwanie kwasu mlekowego na pewno przydałby się koenzym q10. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1273391/?page=5
Szczury karmione dieta zwierającą 10% ekstraktu z pestek moreli bardzo dobrze radzą sobie z wydalaniem cyjanku z organizmu jednak szczury karmiące młode prawdopodobnie słabo sobie radzą z jej detoksem. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7288898

Nadmierny poziom cyjanku może doprowadzić do neuropatii¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7222669
Na ilość uwalnianego cyjanku z pestek moreli/letrilu ma wpływ mikroflora jelitowa ¹⁹⁾jpeds.com/article/S0022-3476(79)80269-3/abstract
Amigdalina aktywuje beta-glukozydaza. W badaniu na myszach podano ja wraz z amigdaliną – niestety nie wykazała ona właściwości antynowotworowych w 3 typach raka(płuc, białaczki i w mięsaku). ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1060511
Podnosi temperaturę ciała ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10077436
Możliwe, że amigdalina pełni funkcję protekcyjną w przypadku hyperoxii(nadmiaru tlenu)(raczej w niskich dawkach) ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315331
Hamuje wzrost komórek raka prostaty(jednak jest to tylko badanie in vitro) ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26827990 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880611
In vitro blokuje wzrost nowotworu płuc ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781971
Wykazuje działanie antynowotorowe przeciwko nowotworowi piersi (potrójnie negatywny) – badanie też niestety in vitro ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26759703
Może spowodować encefalopatie u dzieci. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605411
Może wywołać działanie neurotropowe(toksyczne dla układu nerwowego) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050339
Wykazuje działanie antynowotworowe względem nowotworu szyjki macicy(in vitro) ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23137229
Sama amigdalina wykazuje słabe działanie przeciwko rakowi wątroby jednak pobudza ona B-d-glukozydazę co daje znacznie lepsze działanie antynowotworowe. Sugeruje się, że kombinacja tych 2 substancji może wykazywać wyższą skuteczność ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751072
Może wykazywać działanie przeciwmiażdzycowe poprzez zahamowanie stanów zapalnych i promocję tj.pobudzenie limfocytów Tregulacyjnych. Sama amigdalina rozpuszcza skrzepy/stwardnienie miażdżycowe. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21756879
Amigdalina rozkłada się w kwasie żołądkowym na prunazyn – glikozyd cyjanogenny. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20528582
Hamuje cytokiny zapalne TNF alfa i IL-1beta usmieżając ból związany ze stanem zapalnym. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18955812 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18670089
Może zahamować wzrost nowotworu woreczka żółciowego (in vitro) ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25136960 ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25333694
Zwiększa poziomy wapnia międzykomórkowego oraz może pełnić funkcję neuroprotekcyjną ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25465157
Po spożyciu amigdaliny, zamienia się ona w prunazynę – glikozyd cyjanogenny, który następnie zamieniany jest przez enzym beta glukozydazę w cyjanid wodorowy(hydrogen cyanide). Cyjanid jest następnie detoksykowany przez wątrobe przez enzym mitochondrialny rhodonaze(rhodonase), który przetwarza go do thiocyjanidu (thiocyanate), który następnie jest wydalany przez nerki. Detoks ten wymaga transferu siarki z aminokwasów zawierających grupę siarkową(np. cysteiny) do cyjanidu. Dlatego też spożywanie witaminy B12 czy też aminokwasów zawierajćych siarke ma wpływ na toksyczność cyjanidu. ³⁸⁾journals.lww.com/drug-monitoring/Citation/2006/02000/A_Probable_Case_of_Amygdalin_Induced_Peripheral.29.aspx

Amigdalina czyli witamina b17 sama w sobie jest b.ciężko przyswajalna w postaci spożywanej doustnie(wchłajalność na poziomie 3%) i nie ma szans dotarcia do miejsca zmienionego przez komórki rakowe. Ponadto chciałbym dodać , że metabolizm amigdaliny odbywa się w wątrobie i jeśli zabraknie w organizmie takich aminokwasów jak cysteina, cystyna i metionina może dojść bardzo szybko do zatrucia tym glikozydem, kwasicy mleczanowej,drgawek i śmierci. ³⁹⁾rozanski.li/1340/witamina-b17-ciekawa-koncepcja-e-t-krebsa-mijajaca-sie-z-rzeczywistoscia/ Ogólnie jestem fanem naturalnego podejścia do zdrowia, leczenia czy zaleczania różnych problemów zdrowotnych czy chorób, jednak amigdaliny nie planuje nawet testować w dalszej przyszłości – jest to po prostu jak dla mnie ryzykowne a ewentualne profity są minimalne…(i nie mówię tutaj o ewentualnym działaniu przeciwnowotworowym bo jego w żywym organizmie po prostu nie będzie).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧39	rozanski.li/1340/witamina-b17-ciekawa-koncepcja-e-t-krebsa-mijajaca-sie-z-rzeczywistoscia/
⇧2	rozanski.li/573/leki-cyjanogenne-w-dawnej-medycynie-i-witamina-b17/
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11902971
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28303417
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27021084
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26191238
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525378
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22771646
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359643
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16127745
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3931889
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6661693
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/522711
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7182513
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6949952
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1273391/?page=5
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7288898
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7222669
⇧19	jpeds.com/article/S0022-3476(79)80269-3/abstract
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1060511
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10077436
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15315331
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26827990
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880611
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781971
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26759703
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605411
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050339
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23137229
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751072
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21756879
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20528582
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18955812
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18670089
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25136960
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25333694
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25465157
⇧38	journals.lww.com/drug-monitoring/Citation/2006/02000/A_Probable_Case_of_Amygdalin_Induced_Peripheral.29.aspx

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Koenzym Q10 i jego prozdrowotne właściwości

Opublikowano 27 czerwca, 2017

Koenzym Q10 zwany też ubichinolem to antyoksydant, który jest wytwarzany w organizmie człowieka. Jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania komórek jak i także(zwłaszcza) ich mitochondriów. Poziom tej substancji obniża się wraz z wiekiem, może być niski w przypadku choroby nowotworowej, zaburzeń genetycznych, cukrzycy, problemów z układem kardiologicznym, zażywaniem statyn, w przypadki HIV/AIDS, dystrofi mięśniowych, w chorobie Parkinsona i innych. Koenzym Q10 może być dostarczony z diety lub w formie suplementu(co też polecam). Symptomy niedoboru to np.wysokie ciśnienie krwi, problemy z sercem czy też ból w klatce piersiowej i wiele innych. Jaką rolę dokładnie pełni?W czym może pomoc oraz z jakimi innymi chorobami się jeszcze wiąże jego niedobór?

Właściwości koenzymu Q10 (ubichinolu)

Chroni mitochondria komórkowe przed nieprawidłowym funkcjonowaniem i uszkodzeniem. Chroni przed nieprawidłowościami mitochondrialnymi (oraz ma właściwości neuroprotekcyjne) związane z podawaniem leków terapeutycznych w chorobie Parkinsona(lek retenone). Dodatkowo posiada właściwości lecznicze w tej chorobie. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28190227
Znacząco redukuje stan zapalny (obniża CRP w wynikach) poprzez redukcję TNF alfa oraz IL-6. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179205
Jest bardzo pomocny w przypadku Choroby Gauchera ze względu na swoje właściwości antyoksydacyjne i ochronne wobec mitochondriów(rzadka choroba genetyczna, która może doprowadzić do dysfunkcji wątroby i śledziony, a także układu kostnego i nerwowego). ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28166796
Jest pomocny w przypadku zaburzeń metabolicznych takich jak cukrzyca drugiego typu jak i też w przypadku chorób kardiologicznych. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28149310
Statyny to leki, które obniżają cholesterol jednak powodują dysfunkcje mitochondriów komórkowych przez między innymi powodowanie niedoborów koenzymu Q10. Podawanie CoQ10 jest wręcz niezbędne w przypadku brania statyn. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28132458 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942122?dopt=Abstract ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16872244?dopt=Abstract ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8241693?dopt=Abstract ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537523?dopt=Abstract
Niedobór CoQ10 może doprowadzić do encefalopatii z hopotonią(zmniejszone napięcie mięśniowe), ataksji mózgu, zaburzeń piramidalnych, spastyczności, napadów padaczkowych, retinopatii, kardiomiopatii przerostowej, atrofi optycznej, czy też po prostu niepełnosprawności intelektualnej. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125198
Koenzym Q10 poprawia taki parametr serca jak frakcję wyrzutową oraz inne parametry kardiologiczne ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28120718
Zwalcza wolne rodniki dzięki czemu jest przydatny w przypadku udarów mózgu i szybszego powrotu do zdrowia po nim. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28103389
W czasie ekspozycji na promieniowanie zmniejszają się poziomy ubichinolu – warto go uzupełniać po takowych zabiegach/ekspozycjach. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2584742
W przypadku cukrzycy typu 2 dochodzi do konkretnego zwiększenia się ilości wolnych rodników które negatywnie oddziaływują praktycznie na każdy układ człowieka. Samo nagromadzie się wolnych rodników doprowadza do cukrzycy – koenzym Q10 może ten proces powstrzymać a jak już taki stan powstanie – Q10 doprowadzi do obniżenia poziomou cukru we krwi. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064932
Obniża ciśnienie krwi oraz może być stosowany długoterminowo bez skutków ubocznych ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064932
Polepsza jakość życia po zawale serca oraz pełni funkcje prewencyjną przed kolejnym zawałem ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28451084 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26330989

Jest komponentem łańcucha transportowego elektronów. Najprawdopodobniej pełni funkcje wspomagające w takich chorobach neurodegeneratywnych jak choroba Parkinsona, Alzheimer czy choroba Huntingtona. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26311425
Chroni przed toksycznością chromu sześciowartościowego ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441753
Chroni przed zwłóknieniami narządów oraz ma działanie kardioprotekcyjne. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28427467
3-hydroxy-3methylglutaryl-COA reduktaza (w skrócie HMGCR) to enzym szlaku kwasu mewalonowego – kwasu który biosyntetyzuje cholesterol oraz syntetyzuje koenzym q10. Statyny hamują HMGCR przez co hamują syntezę koenzymy Q10. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28414942
Koenzym Q10 leczy zespół nerczycowy(defekt genetyczny objawiający się chorobą nerek i dróg moczowych) ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28405841
W małych dawkach (poniżej 200mg dziennie) obniża poziom HbA1c oraz glukozy we krwi. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28381349
Nerki są najbardziej czułym organem na napromieniowanie, które ma działanie nefropatyczne(czyli toksyczne dla nerek). Koenzym Q10 ochrania nerki przed nefropatią spowodowaną przez napromieniowanie. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28378548
Przypadek okresowego paralizu hipokaliemicznego (hipokaliemiczne porażenie okresowe to choroba objawiająca się niedowładem lub porażeniem związanym ze znacznym spadkiem poziomu potasu we krwii) wyleczony koenzymem Q10. ²⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Hipokaliemiczne_porażenie_okresowe ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28344441
Braki Q10 powodują stany niedotlenienia organizmu(hypoxia, hipoperfuzji czyli słabego przepływu krwi co jest bardzo ważne w przypadku np.stwardnienia rozsianego oraz uszkodzenia oksydacyjne organów a w najgorszym przypadku – śmierć). ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501779
Pełni funkcję protekcyjną dla organizmu i zwiększa szanse przeżycia w przypadku sepsy. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501779
Jest bardzo ważnym składnikiem syntezy ATP, chroni przed spadkiem SOD(dysmutaza nadtlenkowa),CAT(katalazy) czy peroksydazy glutationowej GPx podczas ciężkich treningów. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28486329
Chroni nie tylko mitochondria komórkowe ale także synapsy przed ich ewentualną dysfunkcją spowodowaną jakimś czynnikiem z zewnątrz zatem chroni funkcje kognitywne przed ich pogorszeniem się na skutek jakiegoś czynnika np. w tym przypadku koenzym q10 pełni funkcje neuroprotekcyjne w czasie znieczulenia. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28482003
Podczas stałej suplementacji(z tydzień przed wysiłkiem) zwększa poziomy tlenku azotu we krwi polepszając w tym przypadku funkcje śródbłonka, podaż substratów energetycznych oraz regeneracje mięśni po wysiłku fizycznym ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27193497
Obniża ciśnienie tętnicze krwi(bardzo duże dawki jak dla mnie – 600mg zredukowanej formy CoQ10) ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369277
Polepsza jakość skóry poprzez redukcje wolnych rodników oraz polepszenie procesów metabolicznych między innymi w tym organie ciała. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648450
Cholesterol jest transporterem koenzymu Q10 także warto zadbać(i to jest zdecydowanie nie jedyny pozytywny atrybut wysokiego cholesterolu) o jego górną granicę laboratoryjną(sam staram się utrzymać poziom ok.200). ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27478450
Obniża poziomy trójglicerydów, reguluje poziomy zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB(wzburza sztorm cytokinowy czyli po prostu stany zapalne w organizmie), Nrf2 oraz HO-1 podczas ćwiczeń fizycznych z naciskiem na obniżenie stanów zapalnych i zwiększenie Nrf2 i HO-1. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26957943
Regeneruje poziomy energii(ATP) po ekzpocyji na promienie UV, bardzo możliwe, że przyczynia się również do naprawy DNA poprzez wpływ na enzymy je naprawiające ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26946184
Połączenie CoQ10 z niacyną działa synergicznie w przypadku encefalopatii cukrzycowej. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867655
Samo DHEA już zwiększa rezerwę jajnikową u kobiet(te które chcą zajść w ciąże dokładnie wiedzą co to jest i jak bardzo jest to potrzebne – zwłaszcza stare kobiety). Połączenie DHEA + CoQ10 działa synergicznie zwiększając w/w rezerwę zwiększając tym samym szanse na poczęcie dziecka. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26829445 ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255570
Ubichinol przeciwdziała pojawieniu się bólu neuropatycznego spowodowanego cukrzycą. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26824041
Może chronić przed przeładowaniem organizmu żelazem ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26779622
Chroni nie tylko przed zwłóknieniem wątroby ale i także przed hiperinsulinemią(nadmiernie wysokim poziomem insuliny, nadmienie tylko że w miare niskie tj.7-8 na czczo poziomy insuliny = dłuższe życie i naturalnie znacznie mniej chorób związane z wysoką insuliną). ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718412
Wraz z metforminą(lek przeciwcukrzycowy) niweluje miażdżyce spowodowaną kolagenem(hamuje wszystkie cytokiny zapalne, które mogą ją wywołać), hamuje stany zapalne stawów(hamuje limfocyty Th17 odpowiedzialne między innymi za autoagresję w tym między innymi za RZS) oraz zwiększa poziomy immunoglobuliny IgG(co jest bardzo pomocne w przypadku np.PANDAS czy ogólnie paciorkowców). Połączenie tych 2 substancji zwiększa różnicowanie komórek Treg(to te, które regulują układ odpornościowy). Redukuje osteoklastogeneze(jest to tworzenie się osteoklastów czyli komórek 'psujących’ kościec) co napewno jest bardzo pomocne w przypadku osteoporozy. Zwiększa dotlenienie mitochondriów poprzez zwiększenie zużywania przez nie tlenu. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26681425 ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22178418
Hamuje wydzielanie się mikrogleju co na pewno ma zastosowanie w przypadku Alzheimera, niektórych przypadkach autyzmu jak i u boreliozowców / osób z bartonellą/mykoplazmą czy też w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26617520 ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27693857⁴⁷⁾blogs.plos.org/dnascience/2014/08/06/new-als-target-microglia/
Wraz z alfa-tokoferolem zapobiega peroksydacji(utlenianiu się) lipidów. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26489521
Obniża stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa) w reumatoidalnym zapaleniu stawów. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342738
Hamuje stany zapalne skóry(prawdopodobnie poprzez obniżanie NFkappaB). ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26341816
Rifampicina popularnie nazywana 'rifa’ to antybiotyk który wraz z isoniazydem mają działanie hepatoksyczne(toksyczne dla wątroby). Podawanie koenzymu Q10 chroni wątrobę przed ich toksycznym działaniem. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26374116
Obniża poziomy GGT(gamma glutamyltransferazy). ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24996614
W świńskiej grypie (h1n1) dochodzi do spadku cynku oraz Q10 – także w czasie infekcji (a najlepiej także i po prostu zimą) suplementować ten związek. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913153
Poziomy koenzymu q10 są niższe u osób z nowotworem piersi)⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115357
Statyny powodują niedobory koenzymu Q10 w wątrobie co jest równie niebezpieczne jak niedobory w sercu. Dodatkowa suplementacja tym koenzymem to mus w przypadku brania tych leków. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26429200
Statyny powodują miopatie (konkretne problemy mięśniowe) – Q10 może ten problem zniwelować lub mu zapobiec. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27496187
Asthenozoospermia to choroba która objawia się nieprawidłową ruchliwością plemników skutkując brakiem płodności u mężczyzn – koenzym Q10 bardzo możliwe,że wykazuje pozytywne właściwości w tej przypadłości. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21989906
Mutacja genu ETFD (c.250G>a Ala84Thr) powoduje niedobór multiple acetyl-coenzym A dehydrogenazy(MADD) w tym i skracanie się neurytów. Koenzym Q10, b2 i karnityna przywracają normalną ich długość. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935074
Polepsza metabolizm glukozy oraz zmniejsza poziomy cholesterolu(obniża LDL) u kobiet z zespołem policystycznych jajników PCOS. ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27911471 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ubiquinol+fibromyalgia
Sarkopenia to choroba powodująca utratę masy mięśniowej i obniżenie się funkcji mięśni. Niskie poziomy cholesterolu oraz niskie poziomy koenzymu Q10 zwiększają ryzyko zachorowania na tą chorobę. ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907044
Choroba Machado Josepha to ataksja rdzeniowo-móżdżkowa która prowadzi do śmierci komórek nerwowych – połączenie litu wraz z koenzymem Q10 jest bardzo pomocną kombinacją w tej chorobie. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878228

Cisplatyna to lek nowotworowy, który(jak one wszystkie) wykazuje poważne skutki uboczne. EGCG z zielonej herbaty(15mg na każdy kilogram wagi ciała) oraz koenzym Q10 (5mg na każdy kilogram wagi ciała) znoszą nefratoksyczność przytaczanego leku. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27265264
Chroni komórki przed toksycznym działaniem glutaminianu. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27194946
Koenzym Q10 jest bezpieczny i powinien być zażywany przez osoby które szykują się na operację kardiologiczną(i też po niej). ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25344142
Koenzym Q10 polepsza kontakt z rodzicami dzieci autystycznych, mowę werbalną, chęć do zabawy, polepsza sen, polepsza problem z niechęciom do jedzenia. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707344
W przypadku raka płuc i podawania chemioterapeutyka amitriptyliny niezbedne jest podawanie koenzymu Q10, który jest przez niego obniżany. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099869
Osoby z fibromyalgia odnotowywują poprawę w przypadku przewlekłego zmęczenia ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ubiquinol+fibromyalgia
Zmniejsza ilości bóli głowy u tych u których jest to chroniczny problem oraz redukuje ich czas trwania. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27670440
W zespole Downa sugeruje się podniesione poziomy interleukiny IL-6 i TNF alfa jako markery neurodegeneracji. Koenzym Q10 może pomóc powstrzymać ten proces. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27770619
Amiodarone to lek antyarytmiczny stosowany w przypadku problemów z sercem. Niestety ma on także działanie toksyczne – CoQ10 zapobiega jego toksyczności ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18191165?dopt=Abstract
Kombinacja CoQ10, Omega 3 i Acetyl L-karnityna wykazuje pozytywne działanie w przypadku AMD (choroba plamki żółtej oka) we wczesnym stadium.
Kombinacja witaminy A + C + koenzymu Q10 powoduje obniżenie leków na astme(czyli jak dla mnie albo zwiększa limfocyty th1 co by się zgadzało z innymi badaniami takimi jak podniesienie statusu immunoglobuliny IgG czy stosunku komórek CD4/CD8+ albo reguluje poziomy komórek NK).
Wraz z witaminą A zwiększa regeneracje nerwu wzrokowego.
Niskie poziomy koenzymu Q10 wykazują osoby z mukowiscydoza.
Może pomóc w przypadku takiego schorzenia jak suche usta/gardło
Niskie poziomy wykrywane są u osób z chorobami dziąseł i zakłada się, że Q10 może w tym przypadku pomóc
Może pomóc w przypadku ryzyka utraty słuchu, gdyż stwierdza się u takich osób niskie jego poziomy.
Może pomóc w przypadku symptomu Prader-Labhart-Willi w których zaburzony jest wzrost i rozwój osoby dotkniętej tym syndromem.
Może pomóc w przypadku syndromu Kearns-Sayre w którym dochodzi do utraty rzęs i problemów ze wzrokiem.
Jest b.dobrym wsparciem w przypadku chorych na HIV/AIDS
Zmniejsza krzywiznę i opóźnia postępowanie choroby Peyroniego
Dzwonienie w uszach = problem z niskim poziomem Q10
u osób otyłych występuje niski poziom CoQ10
⁷²⁾Armstrong MJ and Miyasaki JM. Evidence-based guideline: pharmacologic treatment of chorea in Huntington disease: report of the guideline development subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 8-7-2012;79(6):597-603.⁷³⁾Bababeygy SR, Wang MY, Khaderi KR, et al. Visual improvement with the use of idebenone in the treatment of Wolfram syndrome. J.Neuroophthalmol. 2012;32(4):386-389.⁷⁴⁾Barboni P, Valentino ML, La Morgia C, et al. Idebenone treatment in patients with OPA1-mutant dominant optic atrophy. Brain 2013;136(Pt 2):e231.⁷⁵⁾Bloomer RJ, Canale RE, McCarthy CG, et al. Impact of oral ubiquinol on blood oxidative stress and exercise performance. Oxid.Med.Cell Longev. 2012;2012:465020.⁷⁶⁾Deichmann RE, Lavie CJ, and Dornelles AC. Impact of coenzyme Q-10 on parameters of cardiorespiratory fitness and muscle performance in older athletes taking statins. Phys.Sportsmed. 2012;40(4):88-95.⁷⁷⁾Fogagnolo P, Sacchi M, Ceresara G, et al. The effects of topical coenzyme Q10 and vitamin E D-alpha-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate after cataract surgery: a clinical and in vivo confocal study. Ophthalmologica 2013;229(1):26-31.⁷⁸⁾Fotino AD, Thompson-Paul AM, and Bazzano LA. Effect of coenzyme Q(1)(0) supplementation on heart failure: a meta-analysis. Am.J.Clin.Nutr. 2013;97(2):268-275.⁷⁹⁾Galasko DR, Peskind E, Clark CM, et al. Antioxidants for Alzheimer disease: a randomized clinical trial with cerebrospinal fluid biomarker measures. Arch.Neurol. 2012;69(7):836-841.⁸⁰⁾Klopstock T, Metz G, Yu-Wai-Man P, et al. Persistence of the treatment effect of idebenone in Leber’s hereditary optic neuropathy. Brain 2013;136(Pt 2):e230.⁸¹⁾Larijani VN, Ahmadi N, Zeb I, et al. Beneficial effects of aged garlic extract and coenzyme Q10 on vascular elasticity and endothelial function: the FAITH randomized clinical trial. Nutrition 2013;29(1):71-75.⁸²⁾Lee BJ, Huang YC, Chen SJ, et al. Coenzyme Q10 supplementation reduces oxidative stress and increases antioxidant enzyme activity in patients with coronary artery disease. Nutrition 2012;28(3):250-255.⁸³⁾Mortensen SA, Kumar A. Dolliner P, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. Results from the Q-SYMBIO study. European Journal of Heart Failure 2013;15:S1-S20.⁸⁴⁾Schempp CM, Meinke MC, Lademann J, et al. Topical antioxidants protect the skin from chemical-induced irritation in the repetitive washing test: a placebo-controlled, double-blind study. Contact Dermatitis 2012;67(4):234-237.⁸⁵⁾Yesilada AK, Sevim KZ, Sirvan SS, et al. Severe symmetrical facial lipoatrophy in a patient with discoid lupus erythematosus. J.Craniofac.Surg. 2012;23(5):e461-e463.⁸⁶⁾Young JM, Florkowski CM, Molyneux SL, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study of coenzyme Q10 therapy in hypertensive patients with the metabolic syndrome. Am J Hypertens. 2012;25(2):261-270.
Sterydy anaboliczne zwiększają poziomy koenzymu Q10 ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8692019?dopt=Abstract
Pozwala zmniejszyć ilości podawanych kortykosteroidów u ludzi z astmą ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873952?dopt=Abstract
Antydepresanty mogą redukować ilości produkowanego koenzymu Q10.
Pozwala zmniejszyć ilość i dawki leków na nadciśnienie ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7752851?dopt=Abstract
Zwiększa wszystkie parametry spermy poprawiając jej jakość ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447425?dopt=Abstract ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23210405?dopt=Abstract
– Testosteron zwiększa poziomy koenzymu Q10 ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641414?dopt=Abstract
Zwiększa poziomy immunoglobuliny IgG ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7163631?dopt=Abstract
Obniża poziomy nie tylko TNF alfa ale i również cytokiny zapalnej IL-2
Obniża poziomy amyloidu beta wytwarzanego nadmiernie w przypadku zespołu downa, alzheimera czy też w niektórych przypadkach autyzmu ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19834824?dopt=Abstract ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18181031?dopt=Abstract
Kwas acetylosalicylowy zmniejsza poziomy koenzymu Q10
Kwas ALA razem z CoQ10 dzialają synegicznie w podniesieniu funkcji kognitywnych i mitochondrialnych (bez dwóch zdań – od jakiegoś czasu widzę to po sobie). ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17605107?dopt=Abstract
Zwiększa poziomy beta karotenu we krwi ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9825179?dopt=Abstract
Ubichinol wraz z ALA i kreatyną zmniejszają poziomy stresu oksydacyjnej i poziomy kwasu mlekowego w organizmie. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18647623?dopt=Abstract ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9628277?dopt=Abstract
Nie należy przesadzać z dawkowaniem omega 3 gdyż zmniejszają wysokie poziomy koenzymu Q10 (które związane były z suplementacją) ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19705518?dopt=Abstract
Zwiększa poziomy witaminy C ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9825179?dopt=Abstract
W fenyloketonurii występują niskie poziomy CoQ10 ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10539751?dopt=Abstract
Zwiększa stosunek komórek cd4+/cd8+ (co jest bardzo przydatne do walki z wirusami) ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3382410?dopt=Abstract
Zmniejsza poziomy hormonów LH i FSH oraz podniesione poziomy testosteronu ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447425?dopt=Abstract
Obniża poziomy kwasu moczowego u osób z problemami kardio ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16882678?dopt=Abstract
Zwiększa i normalizuje transminazę(jest to enzym metabolizujący aminokwasy – mimo, że tematu nie przerabiałem podejrzewam, że jest z nim problem u autystów) ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9850939?dopt=Abstract ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520594?dopt=Abstract
Zwiększa poziomy witaminy A ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9825179?dopt=Abstract
Zwiększa poziomy witaminy E ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9825179?dopt=Abstract

Jaki koenzym Q10 / ubichinol polecam?Np.ten stąd

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28190227
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179205
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28166796
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28149310
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28132458
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942122?dopt=Abstract
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16872244?dopt=Abstract
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8241693?dopt=Abstract
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537523?dopt=Abstract
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125198
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28120718
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28103389
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2584742
⇧14, ⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064932
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28451084
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26330989
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26311425
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441753
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28427467
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28414942
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28405841
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28381349
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28378548
⇧25	pl.wikipedia.org/wiki/Hipokaliemiczne_porażenie_okresowe
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28344441
⇧27, ⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501779
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28486329
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28482003
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27193497
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369277
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648450
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27478450
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26957943
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26946184
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867655
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26829445
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255570
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26824041
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26779622
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718412
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26681425
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22178418
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26617520
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27693857
⇧47	blogs.plos.org/dnascience/2014/08/06/new-als-target-microglia/
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26489521
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342738
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26341816
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26374116
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24996614
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913153
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115357
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26429200
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27496187
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21989906
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935074
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27911471
⇧60, ⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ubiquinol+fibromyalgia
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907044
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878228
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27265264
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27194946
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25344142
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707344
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099869
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27670440
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27770619
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18191165?dopt=Abstract
⇧72	Armstrong MJ and Miyasaki JM. Evidence-based guideline: pharmacologic treatment of chorea in Huntington disease: report of the guideline development subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 8-7-2012;79(6):597-603.
⇧73	Bababeygy SR, Wang MY, Khaderi KR, et al. Visual improvement with the use of idebenone in the treatment of Wolfram syndrome. J.Neuroophthalmol. 2012;32(4):386-389.
⇧74	Barboni P, Valentino ML, La Morgia C, et al. Idebenone treatment in patients with OPA1-mutant dominant optic atrophy. Brain 2013;136(Pt 2):e231.
⇧75	Bloomer RJ, Canale RE, McCarthy CG, et al. Impact of oral ubiquinol on blood oxidative stress and exercise performance. Oxid.Med.Cell Longev. 2012;2012:465020.
⇧76	Deichmann RE, Lavie CJ, and Dornelles AC. Impact of coenzyme Q-10 on parameters of cardiorespiratory fitness and muscle performance in older athletes taking statins. Phys.Sportsmed. 2012;40(4):88-95.
⇧77	Fogagnolo P, Sacchi M, Ceresara G, et al. The effects of topical coenzyme Q10 and vitamin E D-alpha-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate after cataract surgery: a clinical and in vivo confocal study. Ophthalmologica 2013;229(1):26-31.
⇧78	Fotino AD, Thompson-Paul AM, and Bazzano LA. Effect of coenzyme Q(1)(0) supplementation on heart failure: a meta-analysis. Am.J.Clin.Nutr. 2013;97(2):268-275.
⇧79	Galasko DR, Peskind E, Clark CM, et al. Antioxidants for Alzheimer disease: a randomized clinical trial with cerebrospinal fluid biomarker measures. Arch.Neurol. 2012;69(7):836-841.
⇧80	Klopstock T, Metz G, Yu-Wai-Man P, et al. Persistence of the treatment effect of idebenone in Leber’s hereditary optic neuropathy. Brain 2013;136(Pt 2):e230.
⇧81	Larijani VN, Ahmadi N, Zeb I, et al. Beneficial effects of aged garlic extract and coenzyme Q10 on vascular elasticity and endothelial function: the FAITH randomized clinical trial. Nutrition 2013;29(1):71-75.
⇧82	Lee BJ, Huang YC, Chen SJ, et al. Coenzyme Q10 supplementation reduces oxidative stress and increases antioxidant enzyme activity in patients with coronary artery disease. Nutrition 2012;28(3):250-255.
⇧83	Mortensen SA, Kumar A. Dolliner P, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. Results from the Q-SYMBIO study. European Journal of Heart Failure 2013;15:S1-S20.
⇧84	Schempp CM, Meinke MC, Lademann J, et al. Topical antioxidants protect the skin from chemical-induced irritation in the repetitive washing test: a placebo-controlled, double-blind study. Contact Dermatitis 2012;67(4):234-237.
⇧85	Yesilada AK, Sevim KZ, Sirvan SS, et al. Severe symmetrical facial lipoatrophy in a patient with discoid lupus erythematosus. J.Craniofac.Surg. 2012;23(5):e461-e463.
⇧86	Young JM, Florkowski CM, Molyneux SL, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study of coenzyme Q10 therapy in hypertensive patients with the metabolic syndrome. Am J Hypertens. 2012;25(2):261-270.
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8692019?dopt=Abstract
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873952?dopt=Abstract
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7752851?dopt=Abstract
⇧90, ⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447425?dopt=Abstract
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23210405?dopt=Abstract
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641414?dopt=Abstract
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7163631?dopt=Abstract
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19834824?dopt=Abstract
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18181031?dopt=Abstract
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17605107?dopt=Abstract
⇧97, ⇧101, ⇧108, ⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9825179?dopt=Abstract
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18647623?dopt=Abstract
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9628277?dopt=Abstract
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19705518?dopt=Abstract
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10539751?dopt=Abstract
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3382410?dopt=Abstract
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16882678?dopt=Abstract
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9850939?dopt=Abstract
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520594?dopt=Abstract

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Rak nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.2

Opublikowano 15 kwietnia, 2017

Rak nowotwór piersi cz.2 – mechanizmy eliminowania a raczej produkty, które pobudzając pewne mechanizmy przyczyniają się do zahamowania i zwalczenia tkanki i komórek nowotworu piersi. W pierwszej części wypunktowałem hormony, neuroprzekaźniki, białka, receptory czy też geny które mają wpływ na ten typ nowotworu. Dzisiaj jednak przegląd ogromnej ilości rzeczy które działa na najpopularniejszego raka wśród kobiet. Osobiście użyłbym conajmniej kilku rzeczy, które działają na różne aspekty eliminacji i zahamowania przerzutów tego typu raka.

EGCG(polifenol z zielonej herbaty) oraz owoc Ziziphus Jujube wykazują działanie antynowotworowe względem raka piersi ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
Tanshinone IIA(Tan-IIA) to substancja zawarta w zielu Dan shen(Szalwia czerwona – Salvia miltiorrhiza). Hamuje ona raka piersi poprzez aktywacje kaspazy 12, kaspazy 3, ścieżki fosfo-JNK, fosfo-p38, Bax(odpowiedzialna za regulacje życia i śmierci komorki), MAPK obniża natomiast Bcl-xl(to samo co Bax) i ściezkę fosfo-ERK. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382 ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
DHA/EPA(kwasy zawarte w omega 3) obniżają komórki CD44 w celu zahamowania inwazyjności/migracji(metastazy) raka piersi ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
Kwasy omega-3(DHA)(polecam w tym przypadku naprawdę coś najczystszego np. Nordic naturals) powodują zahamowanie namnażania się i apoptozę(śmierć) opisywanego typu komórek nowotworowych. Redukcja spożycia Omega 6 do minimum jest także pomocna. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
Sulforafan(substancja znajdująca się w brokułach a w naprawdę wysokim stężeniu w kiełkach brokuł) zwiększa detoks organizmu oraz działa na inhibitory HDAC (które hamują różne nowotwory w tym i piersi – to podstawowa interwencja w każdym typie raka). Ponadto, sulforafan hamuje aktywnośc EGFR, EGFR2 i receptora estrogenowego alfa, który sam w sobie jeśli nadmiernie pobudzony przyczynia się do raka piersi. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
Zioło Astragalus hamuje fosforylacje Akt, pobudza gen p53 co wpływa na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
Herbaciane polifenole hamują wzrost guza, aktywują jego apoptozę poprzez obniżenie poziomu białka survivin obecnego w tym typie raka ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899

Aspiryna pobudza gen p21CIP1 oraz białko odpowiedzialne za śmierć komórkową – Bax. Ma to wpływ na śmierć komórek raka piersi. Niestety aspiryna jak wiadomo przy dłuższym zażywaniu nawet mini dawek powoduje mocne podrażnienia śluzówki żołądka i jelit doprowadzając do krwawień ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664

Kwas oleanolowy(np.w olejku oregano) hamuje przerzuty. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
Kurkumina powoduje apoptozę komórek raka piersi ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
Kwas elagowy zatrzymuje cykl komórkowy oraz powoduje śmierć komórkową raka piersi poprzez szlak sygnałowy TGF beta/Smad3. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
Plantamajozyd jest to substancja występująca między innymi w babce azjatyckiej(roślina) – hamuje raka piersi poprzez zmniejszenie aktywności metaloproteinazy MMP-9 i MMP-2 ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
Ekstrakt z gorzkiego melona czy też tryskawiec strzykający(Ecbalium purgens Schrader) który zawiera w sobie substancję cucurbitacins B(kukurbitacyna B) wykazuje działanie antynowotworowe względem nowotworu piersi ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
kora Morwy białej (Sang Zhi) zawiera w sobie substancję o nazwie Morusin – hamuje on komórki nowotworowe raka piersi(ich namnażanie) in vitro i in vivo poprzez lipoaptoptoze PPARgamma i ścieżkę C/EBPbeta ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
Kwas taninowy hamuje wewnątrzkomórkową aktywność syntazy kwasów tłuszczowych raka piersi powodując apoptozę komórek tego raka. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913

Psianka czarna (Solanum nigrum – roślina) wywar/napar wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zatrzymanie EMT(Przejście nabłonkowo-mezynchymalne). EMT jest to procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. W przypadku niewłaściwej aktywacji przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego dochodzi do powstania nieprawidłowości morfologiczno-funkcjonalnych, jakimi są włóknienie tkanek, inwazja oraz przerzutowanie komórek raka. Jedną z najlepiej poznanych ścieżek sygnalizacyjnych w procesie EMT jest ta, w której uczestniczy transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-b) – 1 z 2 cytokin regulacyjnych układu odpornościowego. TGF-b jest wielofunkcyjną cytokiną, która kontroluje proliferację, różnicowanie i inne funkcje w wielu typach komórek. Stwierdzono, że transformacja nowotworowa modyfikuje funkcję TGF-b . TGF-b jest jednym z głównych regulatorów przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego. To nie pierwsza już informacja z której wynika, że TGF beta powinno być hamowane w tym typie raka. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519 ²⁶⁾phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
Naringenina to substancja zawarta w skórce cytrusów(polecam ekstrakty) – hamuje angiogenezę raka piersi poprzez blokowanie TGF-Beta1 oraz hamuje pobór glukozy przez komórki raka piersi hamując przerzutowanie. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
Łupina orzecha włoskiego(także w grę wchodzi nalewka) – zawierają substancję juglon – hamuje ona stany zapalne i wzrost guza piersi poprzez zahamowanie proliferacji, aktywowanie kaspazy 3, 8 i 9(powodują śmierć komórki nowotworowej). Ponadto aktywuje autofagię (proces polegający na usuwaniu uszkodzonych/zniszczonych komórek,mitochondriów i innych śmieci – można nazwać to detoksem). Jak dla mnie rewelka. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
Chrysanthemin(Chryzantemina) zawarta np. w czarnych jagodach (polecam ekstrakty z czarnej porzeczki które też je zawierają) są blokerami HER2(epidermal growth factor receptor 2) dzięki czemu wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi HER2 pozytywnego. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
HER2 to receptor występujący u 30% osób z rakiem piersi i są dedykowane chemioterapeutyki (naturalnie wykazujące konkretne skutki uboczne) celowane w te receptory, które mają swój udział w inwazyjności raka. Polifenol EGCG z zielonej herbaty hamuje wzrost tkanki nowotworowej z receptorami HER2, aktywuje ścieżkę Akt co aktywuje kaspazę-9. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
Pluskawica Groniasta ( black cohosh )(Actaea racemosa) – nalewka z tej rośliny (jak i również genisteina z soi) hamują wzrost tkanki nowotworowej raka piersi. Pluskawica wykazuje działanie hamujące konwersje estronu do estradiolu co jest bardzo przydatne w tym typie raka. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
Fisetyna to flawonoid, który występuje między innymi w korze dębu korkowego. Hamuje on MMP-9 oraz ścieżki sygnalowe PKCalfa/ROS/ERK1/2 oraz p38 MAPK których zahamowanie prowadzi właśnie do zahamowania MMP-9 ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
Indole-3-carbinol (I3C) oraz artemesinia(bardzo gorzkie zioło stosowane między innymi na babesie(bakteria bardzo podobna do malarii – nazwa się ją malarią północy) oraz w przypadku odpornej na antybiotyki formy boreliozy – persisters) zwiększają aktywność mikro RNA (miR-34a) oraz hamują lucyferazę co ma wpływ na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
Bajkalina to substancja zawarta między innymi w tarczycy bajkalskiej, wykazująca działanie przeciwzapalne i antynowotworowe. Hamuje inwazyjność komórek raka piersi(czyli między innymi przerzuty) poprzez hamowanie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i MMP-9. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
Owoc granatu wykazuje działanie antyproliferacyjne i hamujące aromatazę(enzym przekształcający testosteron w estrogen – zdecydowanie taką konwersję trzeba hamować w tym typie raka). Hamuje także potencjalne przerzuty. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
Kofeina i kwas kofeinowy obniżają aktywność receptorów estrgenowych oraz cykliny D1 jak i także aktywność receptorów insulinowego czynnika wzrostu 1 IGFIR – powoduje to zahamowanie progresji raka piersi oraz zwiększa śmierć jego komórek. ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
Czosnek i inne siarkowe warzywa chronią przed rakiem w tym i piersi poprzez zahamowanie zmian w DNA, aktywacje ścieżek detoksu w tym glutation s-transferazy czy też wpływie na enzymy aktywujące cytochrom P450. Ponadto hamują ewentualne namnażanie się komórek rakowych. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
Nawrot(Roślina lithospermum) a raczej ekstrakt z tej roślinki hamuje rozrost komórek raka piersi poprzez międzyinnymi obniżenie poziomu estrogenu i progesteronu ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
Owoce litchi (Litchi chinensis)(stosowane są nalewki z ekstraktu z nasion) posiadają w sobie duże ilości flawonoidów i proantocyjanin przez co międzyinnymi hamują rózwój raka piersi czy tez wątroby. Hamuje cykliny i reguluje poziomy Bax:Bcl-2(odpowiedzialne za śmierć komórkową0 oraz poziomy kaspazy 3(odpowiedzialna za śmierć komórkową) ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
Syntetyki hamujące VEGF(czynnik zwiększający angiogenezę) wykazują skutki uboczne (jeśli są podawane długo). Naturalne blokery VEGF takie jak ekstrakt z pestek winogron są znacznie bezpieczniejsze. Hamuje aromatazę(w/w ekstrakt). ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
Turraea robusta i Turraea nilotica to rośliny prozdrowotne uprawiane/występujące w Afryce do leczenia różnych chorób w tym i Malari. Są bogate w limonoidy i triterpenoidy międzinnymi dzięki temu wykazują pozytywne działanie w przypadku raka krtani i piersi. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
Nieśplik japoński (Eriobotrya japonica) to drzewo z którego ekstrakty hamują wzrost komórek raka piersi poprzez miedzyinnymi hamowanie metyloproteinaz. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
Kwas anakardowy hamuje namnażanie się komórek i ewentualne przerzuty nowotworu piersi(hamuje metaloproteinaze 9 – MMP-9). ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
Stephania delavayi stymuluje gen/ścieżkę p38 MAPK, hamuje NF-kappaBeta oraz COX-2 co wpływa na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
Ekstrakt z fasoli zwykłej (phaseolus vulgaris) zawiera w sobie proantocyjoniny, kwas galusowy, kwas chlorogenowy, epikatechiny, mirecytynę, kwas kawowy, kaempferol i inne subsancje. Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi i nabłonkowego gruczolakoraka okrężnicy i odbytnicy. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
Stopłat(Pothos scandens L. (Araceae) ) to roślina, która wykazuje właściwości antynowotworowe względem estrogeno jak i nie estrogeno zależnego raka piersi. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
Ekstrakt z ginkgo biloba(miłożąb japoński) wykazuje działanie antyrakowe poprzez zahamowanie biosyntezy estrogenu (hamuje aromatazę) oraz hamuje enzym CYP19. ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
Melatonina (hormon wytwarzany w ciemności/podczas snu) zwiększa naprawę DNA podczas choroby nowotworowej (rak piersi i jelita) oraz zapobiega proliferacji komórek raka. Działa także poprzez hamowanie prolaktyny oraz estrogenu i EGF(epidermal growth factor), które zwiększają tkankę guza. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141 ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468 ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131 ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
Olejki z takich roślin/ziół jak gojnika(Sideritis perfoliata), Cząber thymbra (Satureia thymbra), Szałwia lekarska(Salvia officinalis), Wawrzyn szlachetny(Laurus nobilis) i z Pistacji palestynskiej( Pistacia palestina) wykazują działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073

Atriplex confertifolia (saltbush) to roślina Północno Amerykańska – extrakt z niej powoduje apoptozę komórek raka piersi i wątroby(90% już w ciągu 24h). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
kwas linolowy(CLA) aktywuje ekspresje genów(mRNA) w komórkach raka prostaty i piersi doprowadzając do ich śmierci. ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
Antrodia camphorata to grzyb leczniczy który zawiera w sobie 20 znanych triterpenoidów. Wśród nich są takie, które wykazują lekkie działanie antynowotworowe względem komórek raka piersi i płuc. W innym badaniu wykazano hamowanie cyklooksygenazy COX-2 w komórkach rakowych obojętnych na estrogen co przekłada się na działanie antynowotworowe. ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703 ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
Grzybek leczniczy Ganoderma tsugae (nalewka alkoholowa) wykazuje bardzo dobre działanie antyrakowe w przypadku raka piersi. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
W komórkach rakowych jest nadaktywność syntazy kwasów tłuszczowych. jest to jeden z nowych kierunków leczenia raka piersi. Ginkgo biloba(nalewka) wykazuje działanie hamujące w/w syntazę w przypadku raka piersi, płuc i w komórkach białaczki. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
Głowienka pospolita(prunella vulgaris) to zioło wykazujące działanie antyestrogenne, bardzo przydatne w przypadku raka piersi estrogenozależnego(może pomóc także w przypadku endometriozy) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
Bursztynian witaminy E hamuje wzrost raka piersi, prostaty i skóry. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
Huang lian(kłącze cynowodu)(Coptidis rhizoma) – to zioło, które hamuje wzrost raka jelita, żołądka i piersi(jest mocniejszy pod tym względem od berberyny) dzięki zahamowaniu białka cykliny B1 co skutkuje zahamowaniem kinazy cdc2. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
Kora rośliny Persea declinata powoduje apoptoze komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 3/7. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
Tarczyca brodata (Scutellaria barbata) i Trzmielina oskrzydlona( Euonymus alatus) – komórki rakowe same w sobie wytwarzają aromatazę – enzym przekształcający testosteron w estrogen. Obydwa zioła/rośliny hamują aromatazę. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
Czosnek i związki takie jak ajoen i allicyna w nim zawarte hamują wiele typów raka – w tym i piersi. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
Cucurbita andreana(odmiana dyni) – ekstrakt z tego warzywa hamuje międzyinnymi cyklooksygenazę COX-1, COX-2. Hamuje komórki raka piersi i płuc. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
Hyperforin to lek z wyekstrachowanego ziela – dziurawca. Zwiększa aktywację kaspazy 3 oraz 9 wykazując tym samym działanie antynowotworowe względem raka piersi. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
Ligaria cuneifolia to roślinka, z której ekstrakt hamuje proliferacje komórek rakowych.
Psianka melonowa (Solanum muricatum) wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
Chmiel zwyczajny(Humulus lupulus) i zawarte w nim flawonoidy (prenylflavonoids xanthohumol, isoxanthohumol i 8-prenylnaringenin) hamują enzym aromatazę.⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
Klugine , isocephaeline i emetine to związki alkaloidowe wykazujące właściwości hamujące indukowany czynnik hipoksji(HIF-1) podczas aktywacji hikoksji(niedotlenienia) w komórkach raka piersi co samo w sobie działa antynowotworowo. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
Kwercytyna hamuje proliferacje komórek raka piersi oraz hamuje czynnik HIF-1(innymi słowy mówiąc dotlenia komórki rakowe) w komórkach raka piersi,prostaty i jelita. Ponadto redukuje czynnik VEGF. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183 ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
Korzeń z Sophorae Tonkinensis(napar lub wywar) oraz sok ze Scutellaria barbata(Tarczyca brodata) wykazują działanie antyrakowe wzgledem raka wątroby, piersi, płuc i białaczki. Śmierć komórek nowotworowych powstaje poprzez aktywację kaspazy 3. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
Promienie słoneczne poprzez syntezę witaminy D3 moga zahamować nowotwory piersi, prostaty, jelita czy białaczkę. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488 ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648 ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
Poroże jelenia(ekstrakt) hamuje MMP-2,9 , TNF alfa i cytokinę IL-6. Ma zastosowanie w endometriozie oraz hamuje przyleganie i migrację komórek poprzez hamowanie różnych molekuł. Poprzez zahamowanie wyżej wymienionych proteinaz i cytokin powinien mieć również zastosowanie w raku piersi. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
Cytokina IL-24 może mieć działanie antynowotworowe (powoduje apoptozę, hamuje proliferację i metastazę komórek raka piersi). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
Salvia digitaloides(Szałwia digitoloides) – nalewka z jej korzenia zawiera diterpenoidy które działają antynowotworowo względem raka piersi. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
Kombinacja resveratrolu, kwercetyny i katechin redukuje proliferację komórek, blokuje cykl rozwojowy komórki nowotworowej hamując tym samym sama chorobę nowotworową ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
Cynk aktywuje gen p53 przyczyniając się do większej podatności komórek nowotworowych na inne substancje je zabijające. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
Vernonia amygdalina to roślina z rodziny astrowatych z której wywar/napar hamuje wzrost raka piersi estrogenopozytywnego(tj.zależnego od estrogenu).⁸⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
Gurdlina japonska (Trichosanthes kirilowii) to drzewko owocowe, z której nalewka zawiera kukurbitacynę D – substancję przeciwnowotworową względem raka piersi(hamuje ona fosforylację STAT3) ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
Wiamina E i tokotrienole powodują apoptozę komórek raka śmierci ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
Wywar Shugan Liangxue (mieszanka chińska) może zahamować proliferację raka piersi estrogenozależnego z tego względu iż redukuje aktywność receptora estrogenowego alfa oraz Bcl-2 ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
Kudrania tricuspidata (Cudrania tricuspidata) to drzewo, z którego korzenie mają wartości lecznicze. Zawierają one cudraticusxanthone A, substancję działającą antyproliferacyjnie i antyoksydacyjnie która w badaniu zmniejsza ilość komórek rakowych doprowadzając do ich apoptozy. Ponadto blokuje przerzuty poprzez zahamowanie metaloproteinazy-9 i IkBalfa ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
Witamina C ochrania komórki przed oksydacyjnym zniszczeniem DNA podczas choroby nowotworowej. Podczas nowotworu piersi estrogenozależnego, estrogen redukuje poziomy czynnika antyoksydacyjnego NRF2 ,warto go podnieść w celu ochrony DNA. ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
Aloe vera czyli po prostu Aloes (ekstrakt) może wykazywać działanie antynowotworowe dodatkowo wzmagając działanie innych substancji antynowotworowych. Obniża on poziomy cykliny D1, CYP1A1, CYP1A2 i zwiększa aktywność Bax i p21 w komórkach raka piersi i wątroby. Ponadto zmniejsza on COX-2, PGE-2(czynniki wywołujące zapalenie) oraz obniża czynnik VEGF. ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
Ganoderma lucidum(grzybek reishi) to grzyb leczniczy, który w raku piersi hamuje cytokiny IL-8,IL-6, metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 działając tym samym antynowotworowo w przypadku tego typu raka jak i w przypadku czerniaka. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501 ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024 ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
Żeń szeń(korzeń) wykazuje działanie antynowotworowe poprzez pobudzenie genów p21 i p53(ten konkretny hamuje cykliny), obniża białko Bcl-2(białko hamujące apoptozę komórek) i podwyższa białko Bax. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
Ekstrakt z mango zawiera w sobie substancję alfa-mangostin – powoduje ona apoptozę raka piersi poprzez zahamowanie FAS(synteza kwasów tłuszczowych). ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
Rabdosia rubescens to roślina zawierająca w sobie oridoninę i ponicydynę które mają działanie antyproliferacyjne, apoptyczne oraz wpływa na ścieżkę sygnałową jagged-Notch(reguluje uwalnianie czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego – VEGF) względem raka piersi i tarczycy. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
Stephania delavayi to roślina, która wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez stymulowanei ścieżki p38 MAPK i redukowanie NFkappaBea i COX-2. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
Czerwony imbir posiada w sobie substancję 4-shogaol, która hamuje metastazę raka piersi. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
Emodyna to związek występujący międzinnymi w rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum) powodująca zahamowanie wzrostu tkanki guza i powodująca jego apoptozę. Obniża poziomy białka bcl-2 i zwiększa poziomy kaspazy-3, Bax oraz genu p53 – absolutny hit jak dla mnie. ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
Salvia miotiorrhiza (Dan Shen , Szałwia czerwona) zwiększa poziomy komórek CD4+ co już samo w sobie wykazuje działanie antynowotworowe. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844 ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
Honokiol z kory Magnoli może degradować receptor EGFR co może być przydatne w przypadku omawianego nowotworu. ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579 ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
Lukrecja(Glycyrrhiza glabra – nalewka) wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez podwyższenie aktywności genu p53 oraz proapoptycznego(czyli powodującej śmierć) białka Bax. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
Żeńszeń fałszywy (Panax Notoginseng) zawiera w sobie saponiny zdolne do zahamowania metastazy raka piersi u myszy poprzez obniżenie aktywności Smad2. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
Kaempferol może regulować poziomy estrogenu. Hamuje aktywność MMP-9 i przerzuty raka piersi jak i raka płuc ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079 ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
Isorhamnetin to flawonoid obniża poziomy metaloproteinazy MMP2 i 9 co przekłada się na hamowanei fosforylacji genu p38 i STAT3. ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
Zahamowanie przewodzenia kanałów wapniowych (VGSC) może powstrzymać proliferacje i inwazyjność(wzrost i przerzutowanie) raka piersi. ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
Peptyd YY(endogenny hormon jelitowy) oraz bursztynian witaminy E hamują wzrost komórek raka piersi. Sam peptyd YY hamuje raka piersi in vitro i in vivo. ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343 ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
Psiząb liliowy (Erythronium japonicum) to roślina która powoduje apoptozę, hamuje przyleganie, migracje i inwazyjność komórek raka piersi.¹¹⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
Ekstrakty z jabłek i kurkumina hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta pobudzany przez cytokinę zapalną TNF alfa w komórkach raka piersi co ma bezpośrednie działanie antynowotworowe. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
Tomatydyna(substancja zawarta w zielonych pomidorach) ma działanie antynowotworowe vs nowotwór piersi, jelita, wątroby i żołądka. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
Luteolina hamuje EGFR co hamuje proliferacje (namnażanie się) komórek raka piersi. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
Pluskwica europejska(Cimicifuga foetida) a dokładniej jeden z triterpenoidów w nich zawartych mogą zahamować wzrost raka piersi potrójnie negatywnego poprzez zahamowanie ścieżki zapalnej NF-kappaBeta w nim aktywowanym. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
Beta-karoten – karotenoid zawarty np.w marchewce w sporych ilościach hamuje wzrost raka piersi, powoduje apoptozę jego komórek, zakłóca sygnały transdukcji i translokacji białek niezbędnych do jego rozrostu i 'funkcjonowania'(obniża aktywność genu białka Bcl-2). Takie samo działanie mają ogólnie retinoidy. Blonnik może hamować absorbcję karotenu stąd poleca się picie soku. ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993 ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207 ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438 ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
– Ekstrakt z truskawek bogaty w polifenole właściwości antynowotworowe. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
Żabieniec babka wodna (Rhizoma Arisaematis / ZE XIE) – to roślina z której polisacharydy mają działanie antynowotworowe(napar/wywar) poprzez zwiększenie interferonów gamma i cytokiny zapalnej IL-2 oraz redukcje IL-10(cytokina przeciwzapalna). ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
Olej z wiesiołka(Oenothera paradoxa) wykazuje działanie redukujące białko Bcl-2, VEGF oraz hamuje czynniki transkrypcyjne c-Jun, c-Fos co ma swoje przełożenie na spowodowanie apoptozy komórek rakowych i zahamowanie angiogenezy. ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
Wilczomlecz segmentowy (Euphorbia tirucalli) – nalewka powoduje pobudzenie białka Bax i kaspazy-8 (obydwa czynniki odpowiedzialne są za śmierć komórkową) powodując zahamowanie proliferacji komórek raka piersi. ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
Ruta zwyczajna(Ruta graveolens) – ekstrakt z tego ziela pobudza gen p53 dzięki czemu hamuje proliferację komórek raka. ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604

Pełnik chiński(Trollius chinensis) – flawonoidy zawarte w tej roślinie redukują białko Bcl-2 i aktywność NFkappaB oraz pobudzają kaspazę 9 i 3 odpowiedzialne za śmierć komórkową. Powoduje to zahamowanie proliferacji komórek rakowych. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
Zeolit redukuje MMP-2 i 9. ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
Terminalia citrina to roślina z Bangladeszu, która wykazuje działanei antyestrogenowe co może być bardzo pomocne w raku piersi estrogenozależnym. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
Pandan amarylkolistny(Pandanus amaryllifolius) to roślina, która hamuje proliferację komórek rakowych i powoduje ich apoptozę(nalewka). ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
Gailardia ( blanketflower) to kwiat, który zawiera w sobie substancję Gaillardin – działa ona poprzez pobudzenie białka Bax i genu p53 oraz obniżenie białka Bcl-2 dzięki czemu powoduje apoptoże i hamuje proliferację komórek raka piersi. ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
Lipotropy to suplementy/dawcy grup metylowych (należą do nich metionina, cholina, kwas foliowy, witamina b12). Obniżają one gen białka Bcl-2 przez co są dobrym wsparciem w przypadku raka piersi(i innych typów raka). ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
Kwas usninowy(z porostów) hamuje aniogenezę poprzez blokowanie VEGFR2. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
Tokotrienole (witamina E) w wysokich dawkach mocno hamują wzrost komórek rakowych. ¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
Mój osobisty król z pośród wszystkich ziół – andrographis i andrografolidy w nim zawarte hamują indukowany czynnik hikopsji (HIF-1alfa) co przyczynia się do zahamowania czynnika VEGF a to z kolei hamuje proliferację komórek rakowych. Hamują także osteopontynę oraz hamują ścieżkę Pl3K/Akt co przyczynia się do działania antynowotworowego. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476 ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
Tarczyca bajkalska to zioło, które zawiera w sobie substancję bajkalinę – hamuje ona białko SATB1 które odpowiedzialne jest za proliferację i przerzuty. Ten flawonzwiększa również aktywność DDIT4(czynnik transkrypcyjny który pobudza geny i hormony) przez co obniża ścieżkę mTORC1(któraj zahamowanie pobudza autofagię).Ponadto wogonin, substancja zawarta w opisywanym zielu hamuje MMP-9 oraz hamuje cyklinę D1 jak i ścieżkę Wnt. Wogonin wykazuje działanie antynowotworowe in vitro i in vivo w przypadku raka estrogeno zależnego i takiego, którego wzrost nie charakteryzuje się obecnością estrogenu. ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103 ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165 ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875 ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
Wrośniak różnobarwny(Coriolus versicolor) (napar/wywar) wykazuje właściwości antynowotworowe. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
Pieprz metystynowy (kava-kava / Piper methsyticum) – to roślina, która zawiera w sobie substancję flavokawain A zdolną do zahamowania przerzutów komórek nowotworowych. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
Brucine to związek występujący w Kulczybie wronim oku(drzewo Azjatyckie), hamuje ścieżki sygnałowe Jagged1 i Notch1 oraz TGF-beta1 i NFkappabeta powodując tym samym działanie antynowotworowego. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
Żeń szeń amerykański hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez aktywację genu p21. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
Euscaphis japonica czy też Krwiściąg lekarski(Sanguisorba officinalis) to rośliny która zawiera w sobie pomolic acid – jest to triterpenoid, który redukuje aktywnośc MMP-9,FAK, NFkappaB, kinaze ERK co skutkuje zahamowaniem przerzutów. ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
Silbinina to nie tylko aktywator receptora FXR(pobudza żółć i ma działanie hepaprotekcyjne) ale i również jest to antagonista CXCR(odpowiada międzyinnymi za przerzuty). Bogaty w ten związek jest ostropest plamisty. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
Corydalis yanhusuo(Yan Hu Suo) – to roślina, która wykazuje działanie antyangiogenne i tym samym antynowotworowe. ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
Ekstrakty z brązowego ryżu zawierają szereg substancji (fenole takie jak międzyinnymi kwas p-kumarynowy, kwas kawowy, kwas ferulowy i inne) które chronią przed powstaniem nowotworu. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
Zaprzestanie spożywania żelaza i chelatacja organizmu z tego minerału może zahamować progresję nowotworu. ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
Magniferin to substancja znajdująca się w drzewie mango(Mangifera indica). Wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi oraz hamuje proliferację jego komórek(hamuje ścieżkę mTOR). ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515 ¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
Połączenie Żeń szenia i krokosza barwierskiego funkcjonujące w Chinach pod nazwą Zhu-xiang wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi. ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
Murraja wiechowata(Murraya paniculata) to roślina, która zawiera substancję yuehchukene – alkaloid który wykazuje słabe właściwości estrogenowe
NAC + resweratrol ochraniają organizm przd utworzeniem się tkanki nowotworowej raka piersi zależnej od estrogenu. ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
Salicylany (np.kora wierzby) może częściowo hamować wzrost raka piersi. ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
Witania ospała(Withania somnifera) to roślina, która hamuje przerzuty (ekstrakt w kapsułkach). ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
Monoterpeny to związki znajdujące się w olejkach wielu owoców i warzyw. Limonene to jeden z nich – hamuje proliferację komórek raka piersi. ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
Kwas retinowy + melatonina hamują proliferację komórek raka piersi estrogeno zależnego. ¹⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
Łopian większy (Arctium lappa) – w jego nasionach znajduje się substancja arctigenin która hamuje STAT3 wywołując cytotoksyczność komórek potrójnie negatywnego raka piersi. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27861147
Ferula persica i Ferula szowitsiana to zioła, które zawierają w sobie substancję Farnesiferol A oraz galbanic acid, które hamują p-glikoproteinę. Dzięki temu inne substancje mają znacznie zwiększoną wchłajalność. ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
Metrhotrexate to chemioterapeutyk. Podawany solo w przypadku raka piersi potrójnie negatywnego jest bezużyteczny, taką samą wartość prezentuje witamina C. Jednak połączenie tej 2 powoduje pobudzenie kaspazy 3 i ściezki p38 oraz zwiększenie H2O2 co zaowocowało zahamowanie raka piersi. ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
Flawonoidy z pewnej odmiany mandarynki(Citrus unshiu Marc) hamują inwazyjność komórek raka piersi, przyleganie komórek raka piersi spowodowane pobudzeniem cytokiny zapalnej TNF alfa (hamują VCAM-1), hamują metastazę. ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
Silibinina(Z ostropestu) i kurkumina(tj.obydwa te składniki razem) hamują wydzielanie i aktywnośc hormonu leptyny, która zamieszana jest w kancerogenność w raku piersi. Ponadto obydwa zioła jak już wspominałem(albo zaraz wspomnę) wykazują szereg pozytywnych antynowotworowych właściwości. ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
Glutamina(aminokwas zawarty praktycznie w każdym produkcie białkowym) dostarcza komórkom rakowym energi także zablokowanei jej metabolizmu w organizmie jest jednym ze sposobów walki z chorobą nowotworową. ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
Doksycyklina(antybiotyk) hamuje przerzuty raka piersi do kości (hamuje międzyinnymi metaloproteinazy MMP). ¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
Boldine to alkaloid występujący w drzewie boldo. Substancja ta hamuje telomerazę(poprzez zahamowanie hTERT) co pobudza śmierć komórek raka.¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
Rabarbar ogrodowy (Rheum rhaponticum) zawiera w sobie emodynę, substancję hamującą wzrost i metastazę komórek rakowych ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
Ganoderma lipsiense(ekstrakt) hamuje proliferacje komórek rakowych oraz hamuje jego angiogenezę(rak potrójnie negatywny). ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
Czerwony szpinak(amaranthus gangeticus) – Napar z ekstraktu hamuje proliferacje komórek raka wątroby i piersi in vitro i in vivo. ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
Osteoklastogeneza to powstawanie osteoklastów(komórek niszczacych kościec) z makrofagów prowadząca do resorbcji kośćca – proces ten pobudza stany zapalne i prowadzi do wielu schorzeń w tym i raka. Buteina (substancja zawarta w wielu roślinach) hamuje ten proces poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkB oraz RANKL(które odpowiadają za resorbcję kości). Opisywany proces zachodzi podczas choroby nowotworowej raka prostaty, piersi oraz w przypadku szpiczaka. ponadto buteina hamuje wzrost fibroblastów co może mieć działanie wspomagające leczenie raka piersi. ¹⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936 ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
Likopen(ten z pomidorów) obniża ryzyko zachorowania na raka prostaty i piersi ¹⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
Pieprz syczuański(Sichuan pepper) hamuje kinaze PAK1 prowadząc do obniżenia poziomów cykliny D1. Hamuje wzrost komórek raka piersi ¹⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
Pałczycha kroplista (Sauromatum Giganteum / Baifuzi) (nalewka) to roślina, z której korzeń o 42% hamuje wzrost komórek raka piersi i wielu innych nowotworów(takich jak raki jelita czy wątroby) ¹⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
Ampelopsin to flawonoid zdolny do zahamowania proliferacji komórek rakowych i do ich śmierci. ¹⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
Kora drzewa cynamonowego(cynamonowca) hamuje VEGFR2 dzieki czemu zahamowana zostaje angiogeneza – dopływ składników odżwyczych(przynajmniej częściowo) do tkanki nowotworu piersi. ¹⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
Sok z noni (Morinda citrifolia) redukuje tkanke nowotworu piersi. ¹⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
Czystek ladanifer oraz populifolius (liście i napar/wywar z nich) wykazują działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi ale i również raka trzustki. ¹⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
Gugglusterony to polifenole zawarte w ziołach które leczą z otyłości, cukrzycy, miażdzycy czy osteoporozy. Aktywują one kaspazę-3,8 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową), obniżają ścieżkę sygnałową Akt i JNK. Dzięki temu hamują proliferację i powodują apoptozę komórek raka piersi, szyi, płuc czy jajników. ¹⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
Ekstrakt z Saw Palmetto(Palma Sabałowa) pobudza białko p53 co hamuje białka p21 i p27 i ma to swoje przełożenie na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi czy też prostaty. ¹⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
Twardnik japoński( Lentinus edodes) to grzyb Shiitake, który wykazuje działanie antynowotworowe względem raka jelit i piersi(hamuje proliferacje komórek poprzez redukcje cytotoksyczności komórek układu odpornościowego – natural killers). ¹⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
Polygonum cuspidatum (Rdestowiec japoński) to zioło bardzo bogate w resweratrol,którego korzeń wykazuje działanie cytotoksyczne względem różnych typów komórek raka w tym i piersi. ¹⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
Euphorbia fischeriana(Wilczomlecz) to roślina, która zawiera 23 diterpenoidy. Wiele z nich ma działanie hamujące rozwój raka piersi.¹⁸⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
Rdest powojowy (Polygonum convolvulus) zawiera w sobie związek z grupy flawonoli należący do grupy flawonoidów – ramnazyna. Jest on blokerem VEGFR2 odpowiedzialnego za angiogenezę przez co hamuje wzrost komórek nowotworowych. Resveratrol hamuje także cyklooksygenazę COX-2. ¹⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088 ¹⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
Melatonina wraz z witaminą D3 synergicznie obniżają ścieżkę Akt hamując wzrost komórek raka piersi. ¹⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
Pterostilben to przeciwutleniacz znajdujący się w migdałach, liściach krzewów winogron czy też w jagodach (dostępny w postaci suplementu) – hamuje on ścieżkę Wnt oraz pobudza autofagię doprowadzając do apoptozy komórek rakowych. ¹⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
Metionina – aminokwas – w dużym stężeniu hamuje wzrost(poprzez zahamowanie proliferacji) i ekspresje genów w tkance raka piersi(ma ona wpływ na gen p53). ¹⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
dl-alfa-tokoferol powoduje apoptoze komórek raka prostaty, piersi i zwalcza raka białaczki. ¹⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
Winorośl Zeusa(thunder god vine) – powoduje apoptozę komórek raka piersi i prostaty. ¹⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
Smilax glabra to zioło które hamuje wzrost komórek raka piersi ¹⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
Głowienka pospolita(Prunella vulgaris) – polisacharydy z tej rośliny hamują wzrost i migrację fibroblastów co hamuje wzrost komórek raka piersi. ¹⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
Tokotrienole zawarte w oleju palmowym(specjalnie wyizolowane w postaci suplementu) zwiekszają receptor estrogenowy beta, ale obniżają receptor estrogenowy alfa.Ponadto hamują cathepsin D co wpływa na zahamowanie proliferacji i aktywuje apoptozę komórek nowotworowych. ¹⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
Limonoidy – związki zawarte między innymi w miąższu cytryny, w dużych ilościach powodują apoptozę komórek rakowych raka żołądka, piersi, jajników oraz piersi. ¹⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
Koniczyna łąkowa(Trifolium pratense) zawiera w sobie izoflawon Biochanin A który hamuje aromatazę co może przyczynić się do zahamowania rozwoju raka piersi. ¹⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
Hesperetin, naringenina (flawonoidy) które można znaleźć w grejfrucie wykazuje działanie antyproliferacyjne względem komórek rakowych. ¹⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
Melisa – nalewka z tego ziela hamuje Bcl-2, receptory Her2, VEGF-A, hTERT w komórkach raka prostaty i piersi. ²⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
Berberyna – substancja antybakteryjna(i nie tylko)zawarta w wielu ziołach zwiększa autofagię poprzez zwiększenie AMPK co powoduje działanie antynowotworowe. ²⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
Szałwia lekarska(Salvia officinalis) – zawiera w sobie kwas ursolowy oraz pomolic acid które zwiększają p-glikoproteine, MRP1/ABCC1(białka transportowe) oraaz EGFR(epidermal growth factor receptor), hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co przyczynia się do działania przeciwnowotworowego oraz polepszeniu działania innych substancji antynowotworowych. ²⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
Gamma tokoferol hamuje receptor estrogenowy alfa, podwyższa receptor estrogenowy beta,PPARgamma i NRF2(czynnik antyoksydacyjny), zwiększa kaspazę3, obniża COX-2 – dzięki takiemu działaniu wykazuje działanie antynowotworowe. ²⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
Trianthema portulacastrum to roślina lecznicza, która hamuje COX-2 i NFKb, zwiększa Nrf2 co wykazuje działanie antynowotworowe. ²⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
Mangostan(mangosteen tree (Garcinia mangostana)) to drzewo z którego alfa-mangostin – substancja lecznicza wykazuje działanie hamujące metyloproteinazy MMP2 i 9 w komórkach raka piersi wykazując tym samym działanie antynowotworowe. Ponadto hamuje NFkB, COX2, IL-6,8, CXCR4, Bcl2, VEGF. Jak dla mnie miotacz ognia! ²⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173 ²⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
Sprzężony kwas linolowy CLA hamuje proliferację komórek nowotworowych. ²⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
Naziemek ceglasty(Albatrellus confluens) to grzyb leczniczy – zawiera w sobie substancję zwaną grifoliną która aktywuje death-associated protein kinase 1 DAPK poprzez aktywację genu p53 co ma działanie antynowotworowe. ²⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
Ekstrakty z jagód hamują metastazę w potrójnie negatywnym raku piersi. (poprzez obniżenie cytokin zapalnych czyli stanu zapalnego). ²⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759- Laktoferyna z mleka bydlęcego obniża ilość komórek rakowych o 50% – mechanizm nieznany. ²¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
Arabinogalactan(cukier) wraz z kurkuminą działają synergicznie prowadząc do apoptozy komórek raka piersi in vitro i in vivo(zwiekszają stosunek Bax/Bcl2) oraz pobudzają kaspazę 3). ²¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
yanghe huayan (wywar) to mieszanka ziół chińskich która częsciowo obniża koncentracje tkanki guza piersi. Ma działanie identyczne z tamoksifenem także napewno działa tj hamuje receptor estrogenowy alfa ²¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
Wrośniak szorstki(Trametes robiniophila murr ) jest to grzyb jadalny z Chin. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez obniżenie Bcl2 i zwiększenie Bax oraz aktywację kaspazy. ²¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
Witamina D3(kalcitrol) obniża aktywnjośc receptora alfa esrogenowego oraz hamuje aktywność COX-2. ²¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
Kwas ursolowy(występuje w niewielkich ilościach w produktach diety ale zdecydowanie lepiej kupić w formie skoncentrowanego proszku tj.suplementu) hamuje Cyklinę D1/CDL4 oraz hamuje aktywność FoxM1 – to doprowadza do apoptozy komórek raka piersi. ²¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
Koreańska artemisia annua L.(Bylica roczna) hamuje przyleganie komórek nowotworowych do komórek śródbłonka. Polifenole zawarte w tym zielu hamują równiez cytokinę TNF alfa oraz metaloproteinazę-2 i 9. ²¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
Indole-3-carbinol hamuje receptor estrogenowy alfa, nic nie robi z receptorem beta. ²¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
Panax notoginseng (saponiny z tego typu korzenia imbiru) hamuje metastazę tkanki nowotworowej raka piersi. ²¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216- Ekstrakt z krzewu winogron(łodygi/gałązki) wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi ²¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
Diosmetyna to flawonoid zawarty w wielu roślinach. Hamuje proliferację komórek raka piersi poprzez aktywację enzymów z rodziny CYP1(CYP1A i CYP1B1) ²²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
Fukoidan to polisacharyd występujący w brązowych algach morskich. Pobudza on kaspazę 7,8,9 dzięki czemu może wykazywać działanie antynowotworowe. ²²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176

Inne informacje związane z rakiem piersi

Antybiotyki z grupy tetracyklin hamują metaloproteinazy MMP(są one odpowiedzialne między innymi za przerzuty). Doksycyklina np. zmniejsza wielkość tkanki raka piersi. ²²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
U osób po radioterapi czy chemioterapi jest obniżona aktywność kaspazy-3(odpowiedzialna za śmierć komórek rakowych). Kapsaicyna hamuje wzrost komórek raka piersi u osób z niedoborem kaspazy-3 i aktywuje dodatkowo kaspazę-7. ²²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
Metformina(lek przciwcukrzycowy) wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi(redukuje cyklinę D, zwiększa cyklinę E i pobudza gen p21 oraz p53 i Bax). Ponadto redukuje STAT3 i Bcl2 oraz pobudza ścieżkę SAPK/JNK która wkazuje dzialanie proapoptyczne(powoduje śmierć) względem komórek raka piersi. Pobudzenie p53 następuje poprzez receptor insulinowy(IR). Zatem wiele ścieżek działających antynowotworowo zostaje pobudzonych – jak dla mnie nr.1 z syntetyków działających vs rak piersi(wymaga wyższych dawek). ²²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823 ²²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661 ²²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382
⇧4, ⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519
⇧26	phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
⇧49, ⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
⇧161	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
⇧162	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
⇧173	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
⇧175	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
⇧176	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
⇧177	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
⇧178	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
⇧179	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
⇧180	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
⇧181	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
⇧182	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
⇧183	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
⇧184	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
⇧185	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
⇧186	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
⇧187	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088
⇧188	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
⇧189	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
⇧190	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
⇧191	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
⇧192	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
⇧193	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
⇧194	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
⇧195	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
⇧196	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
⇧197	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
⇧198	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
⇧199	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
⇧200	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
⇧201	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
⇧202	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
⇧203	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
⇧204	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
⇧205	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173
⇧206	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
⇧207	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
⇧208	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
⇧209	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759
⇧210	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
⇧211	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
⇧212	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
⇧213	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
⇧214	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
⇧215	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
⇧216	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
⇧217	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
⇧218	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216
⇧219	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
⇧220	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
⇧221	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176
⇧222	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
⇧223	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
⇧224	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823
⇧225	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661
⇧226	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Opublikowano 12 kwietnia, 2017

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność 'leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie 'pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe 'zwycięstwo’. Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

Zahamuj szlak Wnt
Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania.
Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9 (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
Pobudź białko p53
Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. ¹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750

Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.²⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 ⁴¹⁾pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543

TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
⇧41	pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Kiełki brokułów – Sulforafan – lepszy od jakiegokolwiek superfoods!

Opublikowano 13 maja, 2016

kielki_brokula2

Sulforafan jest jednym z wielu związków w naturalnych produktach diety który jest zdolny zabić komórki rakowe oraz posiada właściwości immunoregulujące i to bez względu czy masz chorobę autoimmunologiczną czy może Twój układ odpornościowy jest zdominowany przez limfocyty Th2. Ogólnie w sprzedaży można dostać suplementy diety z sulfoforanem pochodzącym z brokuł ale po co łykać tą substancję z dodatkami wypełniającymi i tworzącymi tabletki skoro w samych kiełkach brokuł jest jego bardzo wysokie stężenie?

Kiełki brokuł zawierają w sobie dodatkowo inną substancję nazywaną glukorafaniną która konwertowana jest do sulforafanu z pomocą enzymu mirozynazy. Kiełki brokuł posiadają 20 x więcej glukorafaniny niż brokuł także zdecydowanie polecam spożywanie tego 1. Poza tym w w kiełkach brokułów zawarte są także związki takie jak I3C( indole-3-carbinol) i DIM(dindolylmethan) – obydwa wykazują właściwości antynowotworowe.

Właściwości zdrowotne sulforafanu
– mocno obniża stany zapalne oraz stres oksydacyjny
– aktywuje proteinę Nrf2, która chroni komórki i tkanki poprzez stymulowanie enzymów detoksykujących organizm z wolnych rodników
– redukuje ilość wolnych rodników o 74%
– sulforafan są prawdopodobnie najefektywniejszym związkiem chroniącym przed rakiem jak i jego niszczącym
– jest silnym blokerem HDAC (która zwiększa ekspresję genów). Tak samo działa też kwas masłowy czy kwas alfa liponowy(o którym pisałem już tutaj).

Ogólne właściwości kiełków brokuł
– ochrona przed aflatoksynami (są to toksyny wytwarzane przez pleśń – powodują uszkodzenia DNA)
– działanie ochronne przed nowotworami prostaty, piersi, płuc, skóry, jelita, woreczka żółciowego i innych
– obniża poziom LDL i zwiększa HDL
– ochrania DNA przed uszkodzeniem na skutek promieni słonecznych
– wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne oraz redukuje ilość Helicobacter pylori o czym pisałem już tutaj
– leczy jelita (Indole – I3M i DIM wykazują takie właściwości). Dzieje się to poprzez aktywację systemu immunologicznego jelit (Receptora węglowodorów arylowych ligand – AhR ligand) co powoduje lepszy balans wewnątrz jelitowych dobrych bakteri vs złe.
– zwiększa glutation – niezbędny do detoksykacji z metali ciężkich jak i do walki z wolnymi rodnikami/wirusami
– Indole zawarte w kiełkach brokuł zmienia metabolizm tryptofanu w kierunku serotoniny zamiast kynureniny co może być pomocne przy depresji jak i przy problemach z niedoczynnością tarczycy
– zawierają cholinę która jest niezbędna do wytwarzania acetylocholiny (bardzo ważnego neuroprzekaźnika o którym pisałem już tutaj
– hamują komunikację międzybakteryjną poprzez zablokowanie autoinduktora-2 (przydatne przy większość zakażeń bakteryjnych zwłaszcza ciężkich do leczenia jak Malaria, Syfilis, Borelioza)

Komercyjnie produkowane mrożonki brokułów nie posiadają zdolności do wytworzenia sulforafanu, ponieważ warzywa są blanszowane, błyskawicznie gotowane, zanim zostaną zamrożone, w celu dezaktywacji enzymów. To przedłuża trwałość produktów w sekcji żywności mrożonej, ale enzym jest martwy już w momencie wyjęcia go z zamrażarki, więc nie ma znaczenia ile posiekasz, lub jak długo odczekasz, sulforafan nie zostanie wytworzony. Może właśnie dlatego świeży jarmuż hamuje wzrost komórek nowotworowych 10 razy bardziej niż mrożony.

Mrożonka nadal jest pełna prekursora – pamiętaj, jest odporny na ciepło, i może wytworzyć dużo sulforafanu z zamrożonego brokuła poprzez dodanie egzogennego enzymu. Gdzie można dostać enzym, mirozynazę? Naukowcy kupili go od firmy chemicznej, ale my możemy po prostu wejść do dowolnego sklepu z żywnością.

Chodzi tu o kolejne warzywo z rodziny kapustowatych, jakim jest gorczyca. Wszystkie warzywa kapustne posiadają ten enzym. Gorczyca, wyrasta z małych nasion gorczycy, które można kupić zmielone w alejach przypraw w postaci proszku gorczycy. Tak więc, jeśli posypałbyś trochę proszku z gorczycy na gotowane mrożone brokuły, czy zacząłby on poprostu wytwarzać sulforafan?

Gotowanie brokułów zapobiega tworzeniu się znacznych ilości sulforafanu z powodu inaktywacji enzymu. Jednakże, dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do brokułów po obróbce cieplnej, znacznie zwiększyło wytworzenie się sulforafanu. Oto ilość sulforafanu w gotowanych brokułach(pierwszy obrazek pokazuje ilość sulforafanu przed podaniem gorczycy,drugi po).
proszekgorczycysulforafanbrokulygotowane
proszekgorczycysulforafan1lyzeczkagorczycy1

Mniej więcej tyle samo, co sugeruje, że można użyć nawet mniejsze ilości. Gotowanie prowadzi do inaktywacji enzymów mirozynazy, a więc zatrzymuje wytwarzanie się sulforafanu, lecz dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do warzyw z rodziny kapustowatych stanowi naturalne źródło enzymu

Post wydal Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

faktydlazdrowia.pl

nutritionfacts.org
lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/indole-3-carbinol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23411305
sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464613000510
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22088277
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22769426
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23109475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23915112
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19035553
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21129940
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17134937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812493
hindawi.com/journals/omcl/2013/415078/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4266036/
e-biotechnologia.pl/Artykuly/Glukozynolany/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz