Jak naprawić uszkodzony mózg – N.Doidge to książka, którą poleciła mi zakupic,przeczytać i sprzedać(jej 🙂 ) pewna moja znajoma, która często ma nosa do dobrych książek. Faktycznie i tą książkę czytało mi się bardzo przyjemnie w sumie można powiedzieć, że jednym tchem gdyż stosowałem u siebie większość z technik opisywanych przez autora (osteopatia, zimny laser LLLT czy też neurofeedback). Z tego co wiem autor podróżował przez spory okres czasu odwiedzając wszystkie miejsca które opisuje i poznając większość scharakteryzowanych przez siebie osób także jest to książka na faktach, o urządzeniach i technikach które faktycznie istnieja i tak naprawdę każdy może z nich skorzystać. Standardowo spisałem najważniejsze kwestie z przeczytanej książki, którymi się z Tobą chętnie podzielę.
– Neuron otrzymuje sygnał pobudzający lub hamujący. Gdy otrzymuje wystarczająco ilość sygnałów pobudzających to uruchamia własny sygnał, gdy hamujących to prawdopodobnie zareaguje.
– Aksony rozdzelone są synapsami
– Za każdym razem kiedy czegoś się uczysz zostaje wzmocnione połączenie synaptyczne między neuronami
– Ból fantomowy kończyn to ból po utracie kończyny – odczuwany ból daje wrażenie jakby takowa kończyna dalej z Tobą była
– Neurony w dłoniach powiązane są z neuronami w mózgu
– Przy utracie palca (przykładowo) inne obszary móżgu reagują na odczucia niż innych elementów ciała
– Można walczyć z bólem (redukować go) poprzez wizualizowanie go sobie (wyobrażasz sobie że go nie ma lub że znika). Można tak całkowicie wyleczyć ból.
– Stosuje techniki wizualizacji mózgu bez bólu
– Taką samą metodę stosuję się w hipnozie – może wyobrazić sobie, że miejsca bólu w móżgu kurczą się
– Potwierdzono w badaniach, że patrzenie na pomniejszony obszar bólu zmniejsza jego siłę w rzeczywistości
– Takie wobrażenie czy zastosowanie lustra zmniejszającego wielkość palców redukuje i to znacząco ból w artretyzmie
– Efekt placebo działa w przypadku bólu w 30% przypadków
– Placebo pobudza układ opioidowy
– Moskowitz stosuje techniki neuroplastyczne do redukcji bólu (wizualizacje obszarów mózgu) – poprawa następuje po paru tygodniach
– Syntetyki opioidowe przestają działać po krótkim czasie, potrzeba większej dawki co doprowadza do 'przełomowego bólu” (ludzie stają się bardziej wrażliwi na ból) i skutków ubocznych
– Pobudzenie GDNF (mózgowy czynnik wzrostu nerwów) możę byćpomocne w Parkinsonie (przyczynia się do plastycznych zmian w mózgu i przetrwania neuronów wytwarzających dopaminę.
– Ćwiczenia fizyczne pobudzają GDNF
– Większość osób z Parkinsonem przestaje chodzić w 8-10 lat po diagnozie
– 80% dopaminy skoncentrowanej jest w istocie czarnej móżgu w jądrze podstawy
– Lewo dopa osłąbia symptomy w Parkinsonizmie
– Dopiero spadek dopaminy o 80% powoduje symptomy
– Możliwe, że pestycydy wywołują PArkinsonizm
– Lewodopa ma pałno skutków ubocznych w tym dyskinezę
– Nadmiar dopaminy może powodować schizofrenię
– Lewo dopa działa ok 4-6 lat – później ryzyko dyskinezy wzrasta (wraz z dawką lewodopy), leczy ona tylko symptomy choroby
– Aktywność fizyczna opóźnia symptomy pląsawicy Huntingtona
– Aktywność fizyczna/ szybkie chodzenie znacząco poprawia stan zdrowia w Parkinsonie
– Bardzo wczesne objawy Parkinsona to drżenie, powolne ruchy, sztywność, niestabilność postawy
– Mikrografia (powolne ruchy) i zaparcia to bardzo wczesne objawy, któe też są łączone z PArkinsonizmem
– Jeden z bohaterów tej książki także sypiał bardzo mało. Brzydkie pismo, niezdolność do oczyszczania gardła, ciało sztywnieje, może pojawić się zespoł niespokojnych nóg – to symptomy Parkinsonizmu.
– Pepper stosował techniki podnoszenia czy robienia rzeczy inaczej niż robił to wcześniej przez co zminimalizował u siebie drżenie rąk w Parkinsonie
– Uszkodzenie jądra podstawowego powoduje u niego brak możliwości koncentracji na 2-3 rzeczach jednocześnie
– Nauczył się pobudzać inne elementy móżgu pomijające jądro podstawowe
– To w jądrze podstawowym brakuje dopaminy
– Ciągła stymulacja różnych rejonów mózgu poprawiła u niego technikę chodzenia
– ĆWiczenia fizyczne hamują chorobę Parkinsona
– Leki na Parkinsona mogą powodować nowe zaburzenia ruchu i halucynację
– Aktywność fizyczna (np.już nawet chodzenie) zwiększa ilość neuronów w hipokampie
– Pląsawica Huntingtona to za dużo glutaminy w mózgu, która powoduje zaburzenia ruchu i demencję. Ćwiczenie w tym chodzenie opóźniają tą chorobę
– 6-OHD to substancja, któa przyczynia się do Parkinsona i wykrywana jest u ludzi z tą chorobą
– Sport chroni system dopaminowy
– NGF i BDNF to czynniki neurotroficzne, które tworzą połączenia w mózgu
– GDNF jest obniżone w istocie czarnej w Parkionsonie tak samo jak BDNF
– SZczury, które nie mogą biegać mają niskie poziomy BDNF
– W jednym badaniu u człowieka ze sparaliżowaną ręką, włożono sprawną rękę w gips, wymusiło to ćwiczenie sparaliżowanej ręki aż uzyskało się nad nią kontrolę.
– Dopamina jest niezbędna do ruchu jak i do motywacji
– Ćwiczenia aerobowe poprawiają przetwarzanie informacji, powodują zwiększenie objętości hipokampu, polepszenie pamięci. Zmniejszają ryzyko demencji i Alzheimera
– W śnie zdolność mózgu do pozbywania się neurotoksyn jest 10x większa
– Poprzez płyn mózgowo-rdzeniowy wydalane są toksyny
– Słońce i światło rozkłąda billurbinę, leczy żółtaczkę u noworodków
– W XIX wieku czarną ospę leczono czerwonym kolorem (czerwone koce, kule, zabawki dla dzieci)
– Siatkówka przesyłą informację do SCN(jądro nadskrzyżowaniowe) które pobudza szyszynkę do produkcji melatoniny
– Zimny laser pobudza rozwój tkanki kolagenowej, działa na egzemę, łuszczycę, pułpaśca, blizny(poprawia ich wygląd), opryszczkę
– Laser miękki może zregenerować stawy w chorobie zwyrodnieniowej (przywraca, regeneruje, odtwarza chrząstkę stawową) – (PD: potwierdzam)
– bardzo pomocny przy problemach kognitywnych, urazach móżgu
– Laserowa akupunktura przywraca mobilność po udarach
– Pień mózgu odpowiada za równowagę ciała i chód. Jego uszkodzenie może wpływać na nadwrażliwość na dzwięki
– Lasery miękkie polepszają cyrkulację i hamują stan zapalny, działają bezpośrednio na mitochondria, pobudzają angiogenezę, do komórek dostarczone jest więcej tlenu. Laser uwalnia serotoninę, endorfiny, acetylocholinę
– Ręczne lasery używane są za krótko, ponadto dawka, długość fali są zawsze dobierane indywidualnie
– Profesjonalne lasery lecznicze to koszt kilku tyś dolarów
– Opisuje przypadki poprawy słuchu, ustania zapalenia zatok
– Lasery Kohna redukują ból w endometriozie oraz polepszają problemy z zaparciami (PD: pewnie poprzez pobudzenie serotoniny)
– Wyleczył nowotwór skóry tym typem lasera
– Długie używanie lasera na jednej sesji powoduje wejście organizmu w tryb pracy układu przywspółczulnego czyli relaksu i obniżenia poziomu kortyzolu
– Światło lasera poprawa w regeneracji nerwów funkcje aksonów i mieliny, zmniejsza tkankę bliznowatą
– Laser wspomaga gojenie się rdzenia kręgowego, pomaga w mechanicznych uszkodzeniach móżgu czy też w udarze (odrazu po zdarzeniu)
– Laser wykorzystywany jest także w infuzjach dożylnych (zwłaszcza do infekcji, obniża nadmiernie pobudzone białe krwinki)
– Opisuje przypadek wyleczenia wrzodów poprzez umieszczenie w endoskopie lasera o niskiej mocy
– Laser obniża poziomy amyloidu beta
– Laser tłumi stan zapalny mózgu
– Połączenia między neuronami zwiększa neurotroficzny czynnik móżgu BDNF a ten aktywowany jest laser
– Myśli wpływanją na funkcje mięśni, radość = postawa wyprostowana i rozluźnione kończyny, złość = zaciśnięte pięści i zęby, strach = napoięte zginacze i mięśnie brzucha
– Niemowlęta przewracają się na bok gdyż długo się patrzą na jakiś obiekt, uczą się siadacz poprzez wkładanie stóp do ust
– Spastyczność mięśni to mięśnie o zbyt dużym napięciu, które za szybko się kurczą. Uruchamiają się tylko neurony pobudzające co powoduje nadmierne napięcie
– Problem z orientacją czy czytaniem (nauką czytania) to problem z rozróżnieniem lewej i prawej strony
– Opisuje biografię Feldenkraisa – fizyka, fizjoterapeuty, genialnego osteopaty
– Dzieco które ssie każdy palec tworzy automatyczniee mapę mózgu, dzieci z porażeniem mózgowym tego nie robią
– Móżdżek kontroluje uwagę, myśli, ruch i równowagę
– Zablokowanie przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego może doprowadzić do wodogłowia (tworzy się wtedy opuchlizna)
– Wg.uczennicy Feldenkraisa operacja zeza rozbieżnego powoduje, że nigdy już oczy nie będą prawidłowo funkcjonować
– Metoda Feldenkraisa oraz metoda Anat Baniel (są terapeuci w Polsce)
– Bates to wybitny okulista, który okdyrł, że na ostrość wzroku wpływ ma 6 mięśni zewnętrznych otaczających oko. Wydłużają lub skracają one gałkę oczną
– Oko wykonuje niewidzialne ruchy, jeśli zostaną one zahamowane to człowiek traci wzrok
– Bates stworzył ćwiczenia relaksujące oczy któe poprawiają wzrok
– Krótkowzroczność pojawia się od nadmiernego patrzenia na blisko położone przedmioty (np.czytanie), 70% azjatów którzy dużo czytają ją mają, kiedyś
okulary były raczej rzadkością, presja czytania i nauki spowodowała lawinę krótkowzroczności
– Nieodwrócenie krótkowzroczności prowadzi do ryzyka jaskry, AMD, zaćmy.
– Położenie się na plecach, kolana skierowane w sufit, stopy płasko na podłodze, ręce na brzuchu – rozluźnia to napiętą szyję i odcinek lędzwiowy
– Siedzenie pod kątek 45% do słońca mając zamknięte oczy przez 10-15min popołudniami przyczynia się do poprawy wzroku
– Przykrycie oczu dłońmi powoduje 100% i zasłonięcie przed światłem i tym samym relaksację. Uruchamia się układ przywspółczulny
– Osoby które mają AMD wysilają wzrok aby coś zobaczyć co powoduje napięcie szyji i górnych partii ciała
– U osób z zezem mózg probując wyeliminować podwójne widzenie przestaje przetwarzać informację z jednego oka doprowadzając do jego rozleniwienia (ambliopia). Takim osobom pomagał Webber – uczeń Feldenkraisa
– Otx2 to białko które wysyłane jest z siatkówki do mózgu w celu wejścia go w formę plastyczną która pozwala na szybsze uczenie się i zmiany plastyczne
– Laboratorium komunikacji dotykowej i neurorehabilitacji (gdzieś w USA) posiada na swoim wyposażeniu urządzenia (płytki pobudzające układ nerwowy na języku, wspomagające neuroplastyczność mózgu)
– Opisał przypadek człowieka ze stwardnieniem rozsianym, u którego doszło do remisji choroby dzięki tej płytce
– Mózg starego człowieka także jest plastyczny
– Dzięki płytce na jeżyku niewidomi byli w stanie widzieć kontury przedmiotów i ludzi
– Antybiotyki mogą uszkodzić narząd równowagi w uchu powodując niepełnosprawność
– Jądro przedsionkowe mózgu przetwarza równowagę . Urządzenie w/w laboratorium takżę radziło sobie z odzyskaniem równowagi. Po 2 latach używania płytki mózg się przeorganizował i nie trzeba było już jej używać
– Możliwe jest odzyskanie funkcji układu nerwowego przy jego 98% uszkodzeniu
– Powyższe urządzenie redukowało też 'szumy neurologiczne’ powodując poprawę w koncentracji, śnie itp.
– Urządzenie stymulujące na języku nazywa się PONS (wszystkie inne stymulatoru mózgu dostępne przez medycynę konwencjonalną muszą być chirurgicznie wszczepiane)
– PONS jest świetnym urządzeniem w przypadku choroby Parkinsona, po udarze, po wstrząśnieniu mózgu
– W stwardnieniu rozsianym poprawia nie tylko równowagę, ale i poprawia trzymanie moczu czy poprawę snu
– Osoby które doznały urazu w różnych częściach ciała głowy mogą mieć podobne objawy
– Urządzenie PONS najlepiej używać w trakcie medytacji (w czasie kiedy wyciszasz mózg)
– Jedną z teori związanej z chorobą Parkinsona jest wniknięcie patogenu z żołądka do nerwó układu pokarmowego których dochodzi do nerwu błędnego a następnie do mózgu
– Urządzenie PONS powoduje wzrost ilości synaps, rozbudowywuje zwyrodniałe obszary móżgu
– Spekuluje (autor PONS) że PONS pobudza komórki macierzyste w mózgu.
– Stymulacja nerwu błędnego wyleczyła RZS i SM(robi to właśnie PONS)
– Paul Madaule wykorzystuje muzykę (przeważnie Mozarta) do leczenia ludzi (opisany przypadek autyzmu dziecka). Wplata w utwór muzyczny swój głos, jednak jest on nieco zniekształcony
– Ucho dojrzewa do pełnej sprawności w połowie ciąży
– Opisano historię Alfreda Tomatisa
– Ucho wpływa na postawę ciała (pochylasz się w stronę w którą lepiej słyszysz)
– Śpewacy operowi mają problem z uszami (słuchem) a nie z głosem (głuchną od własnego głosu który dochodzi do 140dB
– Metody Tomatisa uzdrawiają głos operzystów poprzez odpowiedni trening słuchu
– Dzięki wynalezieniu elektronczego ucha mógł odblokować wysokie częstotliwości u ludzi
– Słabe mięśnie ucha = możliwość słyszenia tylko niskich częstotliwości
– Dzieci które przeszły infekcje uszne mają hipotonię (niskie napięcie mięśni usznych). Słyszą one szum, zbyt wiele dzwięków oraz/lub przytłumione dzwięki
– 95% osób praworęcznych przetwarza słuch w lewej półkuli
– 70% leworęcznych w lewej i 15% w prawej. 15% w obu
– Prawe ucho słyszy więcej wyższych częstotliwości
– na początku terapii Tomatisa sluchasz muzyki Mozarta z podkreślonymi wysokimi dzwiękami.
– Opisuje historie chłopaka z niedotlenieniem mózgu, z obniżoną odpornością, po szczepieniach łączonych, który miał obniżone napięcie mięśniowe
(na imie miał Will, zajął nim się Paul – uczeń Tomatisa)
– Ucho pozwala dzieciom na przejście z pozycji raczkującej do stania i chodzenia bez upadania
– Dziecko w fazie płodowej uczy się rozpoznawać głos matki
– W elektronicznym uchu używany jest przefiltorwany głos matki (brzmiał tak jak w macicy)
– Elektroniczne ucho nosi nazwę Lift
– Utrata dopływu tlenu do móżgu powoduje zmniejszenie liczby gałęzi nerwowych i połączeń synaptycznych
– Chustanie na chuśtawce podczas używania elektronicznego ucha stymuluje mowę (udowadnia to zależność narządu przedsionkowego i ślimaka)
– Opisał przypadek dziecka które w wieku 18miesięcy dostało grypy żołądkowej(poszczepiennej) po której straciło kontakt wzrokowy (i wiele innych problemów) – dostał diagnozę autyzm
– Paul Maduele twierdzi, że terapia Tomatisa może pomóc 2/3 dzieci z autyzmem – im dziecko młodsze tym lepiej
– Opisano kilka przypadków autyzmu w książce
– U dzieci autyzm przeważnie diagnozowany jest między 2-3 rokiem życia
– We krwii pępowinowej można znaleźć obecnie 200 toksyn co doprowadzić może do stanów zapalnych u dziecka
– W stanie zapalnym neurony nie komunikują się z mózgiem
– Wykazano, że największy stan zapalny występuje w móźdżku autysty, który ma bliski związek z układem przedsionkowym na który działa terapia dzwiękiem
– 23% dzieci z ASD ma przeciwciała przeciwko komórkom mózgowym (pochodzą one od ich matek), zdrowe matki mają tylko w 1% przypadków takie przeciwciała
– Nadmiernie aktywne komórki glejowe powodują słaby dopływ krwii do neuronów a te nie mając dysfunkcje powodują „szum mózgu” (są nadmiernie pobudzone)
– Pobudza je glutaminian (substancja pobudzająca neurony) w dużych ilościach co właśnie przyczynia się do szumiącego mózgu
– Gdy zestresowane dziecko usłyszy głos matki, wydziela się oksytocyna (powoduje ona spokój, ciepły nastrój, zwiększa czułe uczucia i zaufanie, tworząc więzi międzyludzkie. W ASD jest ona wyższa niż normalnie
– Porges wykazał, że układ przywspółczulny wyłącza reakcję walcz i uciekaj i włącza „układ zaangażowania społecznego” oraz mięśnie ucha środkowego, pozwalająć ludziom słuchać i komunikować się
– Osoby z ASD które przeszły infekcje uszne mają problemy w nauce oraz opóźnienie mowy. Nie mogą dostroić się do ludzkiej mowy bo nie umieją używaćucha środkowego by stłumić niskie częstotliwości. Gdy niskie dzwięki mają pełną głośność, maskują wyższe dzwięki mowy co powoduje, że dzieci są nadwrażliwe na dzwięki, szczególnie np.na odkurzacz czy alarm.
– Patrząc na mimikę twarzy można odczytać czy ktoś cłucha (mięśnie twarzy w ASD są bez wyrazu)
– Opisano przypadek dziecka z ASD, któego pobudzał cukier i gluten, użyto u niego urządzenia iLS(następca urządzenia LIFT)
– Ruch wytwarza dopaminę -> motywuje i zwiększa koncentrację
– Terapia dzwiękiem możę poprawić obszary podkorowe zaangażowane w przetwarzanie informacji
– Osoby z ADHD mają mniejszy móżdżek. Jak ich stan się poprawia, móżdżek rośnie.
– Terapia dzwiękiem stymuluje nerw błędny
– Opisał przypadek dziewczyny, która miała zaburzenia przetwarzania sensorycznego. W jej przypadku urządzenie iLS i huśtawka bardzo pomogły (plus inne zabiegi jak muskanie skóry)
– Dzwięki mogą zarówno usypiać jak i pobudzać śpiewającego jak i słuchającego
– Muzyka jak i światło (stroboskopu) mogą wywoływać atak epilepsji
– Muzyka podnosi dopaminę
– Terapie Paula Madoule dzwiękiem i muzyką poprawia także dotlenienie móżgu co jest pomocne też np. w zespole Downa
– Opisuje przypadek chłopca bez jednej półkuli mózgowej, który odzyskał kontrolę nad niedowładami połowy ciała oraz zaczął normalnie mówić
– Techniki słuchania muzyki Tomatisa poprawiają napięcie mięśniowe
– Trening gry na instrumecie prowadzi do zmian w mózgu, które mogą polepszyć zdolności werbalne i matematczne oraz nieznacznie zwiększyć IQ
– Autor sugeruje, że autystykom mógłyby pomóc lasery o małej mocy i PONS (PD:zdecydowanie polecam z własnej praktyki obydwa urządzenia)
– Prąd elektryczny lub pole elektromagnetyczne przyspiesza zrastanie się kości
– Neurofeedback to połączenie człowieka pod EEG i wyświetlanie fal na monitorze
– Osoby z ADD i ADHD mają mniej spokojnych i skupionych fal beta i więcej fal theta (pojawiają się one wtedy gdy zasypiamy)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Refluks żołądkowo przełykowy GERD czy też NERD (ten w którym nie doszło jeszcze do nadżerek) to przypadłość bardzo częsta w obecnych czasach. Jak sam zobaczysz wynika ona naprawde z bardzo wielu czynników – jeszcze nigdy nie udało mi sie wtrafić z sugestią u kogoś z refluksem aby zastosował tylko 1 preparat lub interwencje co cofneło GERD (no dobra – nie licze po prostu zastosowania octu jabłkowego w kapsułkach przed lub po posiłku – to jest po prostu zbyt łatwe i się nie liczy). Objawów które wskazują na refluks jest naprawdę sporo, tak samo jak i rzeczy, które do niego doprowadzają. Ogólnie nie spotkałem jeszcze osoby która doprowadziła do choroby refluksowej poprzez tylko 1 niezdrową czynność – zawsze jest to kumulacja niezdrowych praktyk, medykamentów czy ogólnie szeroko pojętego stylu życia. Poza tym, jest też kilka podtypów refluksu – kwaśny,zasadowy czy też np. żołądkowo-przełykowo-dwunastniczy(z dwunastnicy). W tym ostatnim dochodzi do bardzo nie przychylnego że tak powiem oddziaływania kwasów żołciowych na gardło/przełyk co znacznie pogarsza leczenie samego refluksu. Chciałbym także zwrócić uwagę na stosowanie inhibitorów pompy protonowej(IPP) które są obecnie wciskane na każdym kroku praktycznie z automatu – nie są to leki które są w stanie wyleczyć jakąkolwiek forme refluksu – jeśli komukolwiek udało się dzięki nimi wyleczyć chorobę refluksową to napewno był to zbieg okoliczności. Spotkałem się już osobami które są od nich uzależnione, biorąc je już wiele lat – doprowadziły one u nich do masy problemów zdrowotnych które wypunktowałem(nie wszystkie) w tym artykule. Zwróciłem także uwagę na przełyk Barretta oraz na gruczolakoraka przełyku które są ostatnimi stadiami refluksu. Zreszta – po co mam Ci dalej ogólnie omawiać tą chorobę skoro możesz przeczytać praktycznie wszystko o niej w szczegółach poniżej?Zarezerwuj sobie ok.godziny na ten artykuł …miłego czytania. Najważniejsze – nie stresuj się podczas lektury bo to także doprowadza do GERD czy NERD :-). I jeszcze jedno – bsam też miałem refluks przełykowy – jak sobie z nim poradziłem?wzmianka na samym końcu w podsumowaniu.
2)sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439
(174)www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf)
(295)sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84)
Jak zauważyłeś twardych dowodów,wątków,poszlak i wskazówek na temat refluksu jest lekko mówiąc multum. Najważniejsze, abyś odrzucił to co Ciebie na pewno nie dotyczy i zainteresował się potencjalnymi problemami o których nie wiedziałeś, a doprowadziły u Ciebie do choroby refluksowej. Wiem, że ten artykuł nie jest kompletny gdyż nie porusza tematyki receptorów mGlu, nerwu błędnego i jego modulacji(regulacji), leczenia infekcji typu SIBO, hormonu VIP, greliny, leptyny,układu endokanabinoidowego, insulinooporności, hormonu CCK,zaparć czy problemu z nadmierną glukozą, nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych czy też z kluczowymi organami takimi jak wątroba i nerki a nawet infekcji pasożytami – wszystko to ma konkretny wpływ na refluks – mało tego, zaburzenia każdego z tych elementów powodują GERD czy też NERD jak i doprowadzają w późniejszym czasie do gruczolakoraka przełyku czy też przełyku Barretta. Pamiętaj też, że praca zmianowa na nockach totalnie rozwala naturalne wytwarzanie melatoniny a ta substancja jest kluczowa w utrzymaniu zdrowia układu pokarmowego. Nie mogę w 1 artykule omówić 15 bardzo rozbudowanych tematów bo zajełoby mi to nie 8 tygodni a minimum 12 miesięcy jak nie więcej. A właśnie -artykuł o refluksie jest najdłuższym i najobszerniejszym artem na tym blogu – przejżałem prawie 40tyś badań na ten temat a literatura która cokolwiek wprowadza do tego tematu to prawie 800 pozycji. Jeśli udało Ci się dotrwać do przeczytania moich wypocin do końca byłbym dozgonnie wdzieczny, jeślibyś docenił moją pracę oraz czas i udostępnił ten artykuł u siebie na facebooku bo wtedy wiem, że dotrę do dużej grupy odbiorców,którzy mogą mieć problem z popularną zgagą / refluksem. Dzięki z góry.
Jakiś czas temu miałem problem refluksowy zawsze kiedy to bywałem w pracy poza granicami PL. Miałem do dyspozycji łazienkę w której na uszczelkach była pleśń – przez to bardzo szybko doszło do mnie u kandydozy (co jest normalne), pleśń usunąłem ale na nic to sie zdało gdyż i tak jakieś małe ulości pozostały na uszczelkach których nie byłem w stanie dostrzeć wzrokiem. Ponadto piłem napoje gazowane(rzadko bo rzadko …raz na 2 dni i to jeszcze w puszcce) ze względu na stres. Już po samym odłożeniu gazowanych, odłożeniu wszystkiego co ma cukier, nabiału(kluczowe,bieda w pracy także jadałem prawie wszystko) i dołożeniu(moim zdaniem najważniejsze) melatoniny liposomalnej nalot żołty(zatem kwasu żołądkowego) z rana kiedy się budziłem znikł. Zatem nie natrudziłem się za bardzo tak jak musze się namęczyć z niektórymi osobami które do mnie piszą a które mają chorobę refluksową …
Do przejżenia w przyszłości
sci-hub.tv/10.1038/nrd2444
sci-hub.tv/10.1517/13543784.12.1.39
sci-hub.tv/10.1159/000343975
sci-hub.tv/10.1097/MCG.0b013e318169021d
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17526179
sci-hub.tv/10.1016/j.tips.2011.02.003
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047559
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1, ⇧2 | sci-hub.tv/10.1097/MCG.0000000000000439 |
---|---|
⇧3 | sci-hub.tv/10.1046/j.1365-2168.1998.00780.x |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24151378 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461951 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15366675 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2057738 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588798 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1882789 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1926953 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3414086 |
⇧12 | sci-hub.tv/10.1111/j.1600-051X.2009.01494.x |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860819 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205259 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26739854 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22277344 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780309 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314391 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27527893 |
⇧20 | sci-hub.tv/10.1002/jcp.26136 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6608226 |
⇧22 | pl.wikipedia.org/wiki/Glukagon |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14669337 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6823187 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19040020 |
⇧26, ⇧432 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18502208 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18779468 |
⇧28 | journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25951/20761 |
⇧29 | ”Marta Dąbrowska, Dorota Szydlarska, Ewa Bar-Andziak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca” |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21845377 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120901 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21848629 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228988/ |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22060288 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24961118 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040897 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28883961 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23229594 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083982 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25573720 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20733935 |
⇧42, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21063481 |
⇧43, ⇧541, ⇧542 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091156/ |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532161 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19958309 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774797 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318998 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17845694 |
⇧50, ⇧162 | sci-hub.tv/10.1007/s00467-011-1983-x |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26854251 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8881984 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22875307 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3632023 |
⇧55 | sci-hub.tv/10.1111/j.1468-1293.2009.00807.x |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443906 |
⇧57 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2002.05772.x |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485512 |
⇧59, ⇧103 | jpp.krakow.pl/journal/archive/12_11/pdf/591_12_11_article.pdf |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19525872 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19405255 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18949531 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840365 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11219528 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298766 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24907504 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586173 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702981 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28397447 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28437356 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8783522 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16332488 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058468 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26255560 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8338415 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18592151 |
⇧77, ⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475336 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3995239 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16036501 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8237089 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6989439 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1565224 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3534050 |
⇧85, ⇧113, ⇧114 | sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2016.02.003 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16622332 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722388 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6894002 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9219778 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437485 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178535 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25992813 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19741311 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28914696 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27446827 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12358231 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300015 |
⇧98 | sci-hub.tv/10.1148/86.6.1041 |
⇧99 | sci-hub.tv/10.1016/j.cgh.2010.11.039 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963147/ |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498999 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23826847 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14756022 |
⇧105 | pl.wikipedia.org/wiki/Układ_przywspółczulny |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11769720 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084847 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081029 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958210 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15912364 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324880 |
⇧112, ⇧280 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27512850 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15849392 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1952711 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19941090 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8710433 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426655 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215353 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15631321 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460163 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371037 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391346 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919274 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17925430 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086223 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1946000 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351016 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046990 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24718860 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22963909 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964626 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553136 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20424538 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18609166 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24252041 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22144996 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556519 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517277 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6884107 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19957777 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19771391 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690661 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248360 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784293 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18328794 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639775 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639774 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18073124 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22538254 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211656 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18681944 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22135605 |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334515 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331013 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24121144 |
⇧158 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25110424 |
⇧159 | cbi.nlm.nih.gov/pubmed/24753336 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757 |
⇧161 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26324664 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20736112 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25133779 |
⇧165, ⇧714, ⇧733 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3128165/ |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5534346/ |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301323 |
⇧168 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26281170 |
⇧169 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168182 |
⇧170 | jstage.jst.go.jp/pub/pdfpreview/internalmedicine/51/20_51_51.8383.jpg |
⇧171 | jstage.jst.go.jp/article/internalmedicine/51/20/51_51.8383/_article |
⇧172 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25071357 |
⇧173 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055710 |
⇧174 | www.advances.umed.wroc.pl/pdf/2013/22/3/303.pdf |
⇧175 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674625 |
⇧176 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774247 |
⇧177 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12003417 |
⇧178 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23698189 |
⇧179 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23758760 |
⇧180 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16764790 |
⇧181 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619984 |
⇧182 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28702854 |
⇧183 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19089153 |
⇧184 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011800 |
⇧185 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25466325 |
⇧186 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516699 |
⇧187 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720002 |
⇧188 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873099 |
⇧189 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082721 |
⇧190 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794297 |
⇧191 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255080 |
⇧192 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392769 |
⇧193 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454063 |
⇧194 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999171 |
⇧195 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26396004 |
⇧196 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22105180 |
⇧197 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009231 |
⇧198 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852522 |
⇧199 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6224922 |
⇧200 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416139 |
⇧201 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28262205 |
⇧202 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3800530 |
⇧203 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9674479 |
⇧204 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25808429 |
⇧205 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662177 |
⇧206 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736721 |
⇧207 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511215 |
⇧208 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12393039 |
⇧209 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15224835 |
⇧210 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489474 |
⇧211, ⇧389 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921087/ |
⇧212 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29147879 |
⇧213 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032590 |
⇧214 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491506 |
⇧215 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3583692 |
⇧216 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17511235 |
⇧217 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603713 |
⇧218 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12928077 |
⇧219 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11449097 |
⇧220 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157421 |
⇧221 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099620 |
⇧222 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26256428 |
⇧223 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10957933 |
⇧224 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10230922 |
⇧225 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729108 |
⇧226 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443628 |
⇧227 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958550 |
⇧228, ⇧229, ⇧451 | sci-hub.tv/10.1038/ajg.2010.272 |
⇧230 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1773945 |
⇧231 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1670223 |
⇧232 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811318 |
⇧233 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1941459 |
⇧234 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17907900 |
⇧235 | sci-hub.tv/10.1007/s00535-004-1440-8 |
⇧236 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7404230 |
⇧237 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374305 |
⇧238 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/879893 |
⇧239 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906752 |
⇧240 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23639809 |
⇧241 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089887 |
⇧242, ⇧408 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12189552 |
⇧243 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1595915/?page=2 |
⇧244 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166139 |
⇧245 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9454361 |
⇧246 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19477034 |
⇧247 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140217 |
⇧248, ⇧477 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26650186 |
⇧249 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590427 |
⇧250 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20795406 |
⇧251 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21883699 |
⇧252 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731160 |
⇧253 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19951613 |
⇧254 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20414055 |
⇧255 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383209 |
⇧256 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304146 |
⇧257 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22413852 |
⇧258 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25364974 |
⇧259, ⇧392 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083128/ |
⇧260 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544625/ |
⇧261, ⇧356 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074641 |
⇧262 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3400810/ |
⇧263 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224642 |
⇧264 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11330417 |
⇧265, ⇧739 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15913477 |
⇧266 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349848 |
⇧267 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964146 |
⇧268 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24928064 |
⇧269 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439595 |
⇧270 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210194 |
⇧271 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429794 |
⇧272 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21095095 |
⇧273 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7106040 |
⇧274 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497140 |
⇧275 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611566 |
⇧276 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005292 |
⇧277 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26986625 |
⇧278, ⇧279, ⇧684 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801363/ |
⇧281 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18205046 |
⇧282 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x |
⇧283 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712327 |
⇧284 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166964 |
⇧285 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11768699 |
⇧286, ⇧297 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1799152/?page=1 |
⇧287 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/518909/#B140 |
⇧288 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15865235 |
⇧289 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3792782 |
⇧290 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25562159 |
⇧291 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25528854 |
⇧292 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002270 |
⇧293 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513378 |
⇧294, ⇧295, ⇧345, ⇧597 | sci-hub.tv/10.1097/01.NPR.0000431881.25363.84 |
⇧296 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3569677 |
⇧298 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26506614 |
⇧299 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588261 |
⇧300 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9132398 |
⇧301 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881975 |
⇧302, ⇧303 | sci-hub.tv/10.1016/j.gtc.2012.12.001 |
⇧304 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338227 |
⇧305 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25457064 |
⇧306 | sci-hub.tv/10.1016/j.mito.2004.07.014 |
⇧307 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452391 |
⇧308 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19122512 |
⇧309 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11729118 |
⇧310 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29032661 |
⇧311 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923849 |
⇧312, ⇧648 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605139/ |
⇧313 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908704 |
⇧314 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510890 |
⇧315 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467608 |
⇧316 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12782823 |
⇧317 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961239 |
⇧318 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11182403 |
⇧319, ⇧658 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3943848/ |
⇧320 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412980 |
⇧321 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21369492 |
⇧322 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27582035 |
⇧323, ⇧439 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912 |
⇧324, ⇧500, ⇧502 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29199165 |
⇧325 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25255580 |
⇧326 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12940431 |
⇧327 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2617083 |
⇧328 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2327378 |
⇧329 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928725 |
⇧330 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101998 |
⇧331, ⇧534 | sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 |
⇧332 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304402 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112143 |
⇧333 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21726258 |
⇧334 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21735083 |
⇧335 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28366009 |
⇧336 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18072821 |
⇧337 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537023 |
⇧338 | rozanski.li/2872/theae-viridis-folium-lisc-zielonej-herbaty-w-fitoterapii-i-kosmetologii/ |
⇧339 | Murphy DW, Castell DO (1988) Chocolate and heartburn: evidence of increased esophageal acid exposure after chocolate ingestion. Am J Gastroenterol 83:633–636 |
⇧340 | sci-hub.tv/10.1007/s10620-007-0108-7 |
⇧341 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21675582 |
⇧342 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712463 |
⇧343 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16871438 |
⇧344 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22185927 |
⇧346 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29259636 |
⇧347 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25806715 |
⇧348 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7383069 |
⇧349, ⇧535 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25396005 |
⇧350 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246942 |
⇧351 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23464395 |
⇧352, ⇧361 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.12659/full |
⇧353 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16696806 |
⇧354 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201221 |
⇧355 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535343 |
⇧357 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853995 |
⇧358 | sci-hub.tv/10.1038/ajg.2009.208 |
⇧359 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2741888 |
⇧360 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993687 |
⇧362 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15448429 |
⇧363 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257132 |
⇧364 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513270 |
⇧365 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8677993 |
⇧366 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03175.x |
⇧367 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022877 |
⇧368 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472544 |
⇧369 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918922 |
⇧370 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16187197 |
⇧371 | sci-hub.tv/10.1016/j.dld.2006.01.013 |
⇧372 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28880991 |
⇧373 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28884564 |
⇧374 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712047 |
⇧375 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3580038 |
⇧376 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264069 |
⇧377 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699276 |
⇧378 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11922547 |
⇧379 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1432468 |
⇧380 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435103 |
⇧381 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990198 |
⇧382 | sci-hub.tv/10.1080/03639040701385691 |
⇧383 | sci-hub.tv/10.1016/j.jss.2011.11.1013 |
⇧384 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16404920 |
⇧385 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844861 |
⇧386 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671885 |
⇧387 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26465278 |
⇧388 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946134 |
⇧390 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20946664 |
⇧391 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636532 |
⇧393 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744553 |
⇧394 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178609 |
⇧395 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21930730 |
⇧396 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761783 |
⇧397 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17852856 |
⇧398 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1787496 |
⇧399 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433923 |
⇧400 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580394 |
⇧401 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/682690 |
⇧402 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18080764 |
⇧403 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12022988 |
⇧404 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613623 |
⇧405 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3479229 |
⇧406 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17591046 |
⇧407 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1871550 |
⇧409, ⇧506 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229808 |
⇧410, ⇧574 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147583 |
⇧411 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137778 |
⇧412 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21751195 |
⇧413 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174793 |
⇧414 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301670 |
⇧415 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19603010 |
⇧416 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23020284 |
⇧417 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564661 |
⇧418 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483390 |
⇧419 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18349295 |
⇧420 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18192685 |
⇧421 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18560602 |
⇧422 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11140952 |
⇧423 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28803389 |
⇧424 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28079238 |
⇧425 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060919 |
⇧426 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17476458 |
⇧427 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15971196 |
⇧428, ⇧649 | sci-hub.tv/10.1007/s12664-011-0095-7 |
⇧429 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822871 |
⇧430 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25910374 |
⇧431 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679045 |
⇧433 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18294635 |
⇧434 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297437 |
⇧435 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451118 |
⇧436 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28002892 |
⇧437 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532991 |
⇧438 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684245 |
⇧440 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060064 |
⇧441 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378675 |
⇧442 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27957023 |
⇧443 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555654 |
⇧444 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097359 |
⇧445 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24175253 |
⇧446 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242022 |
⇧447 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22298089 |
⇧448 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698540 |
⇧449 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16646627 |
⇧450 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20489030 |
⇧452 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2854911 |
⇧453 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149516 |
⇧454, ⇧543, ⇧545, ⇧546 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955351 |
⇧455 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623293 |
⇧456 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787883/ |
⇧457 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023627/ |
⇧458 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551/ |
⇧459 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137/ |
⇧460 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747/ |
⇧461 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460767/ |
⇧462 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661930 |
⇧463 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17974730 |
⇧464 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054750 |
⇧465 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22087794 |
⇧466 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318791 |
⇧467 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974811/ |
⇧468 | sci-hub.tv/10.1097/MOG.0000000000000250 |
⇧469 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28502434 |
⇧470 | sci-hub.tv/10.1001/jama.2012.233 |
⇧471 | Merwat SN, Spechler SJ. Might the use of acid-suppressive medications predispose to the development of eosinophilic esophagitis? Am J Gastroenterol 2009;104:1897-902. |
⇧472 | Orenstein S, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, Atkinson S, Raanan M. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial assessing the efficacy and safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009;154:514-20. |
⇧473 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17432815 |
⇧474 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23905907 |
⇧475 | hub.tv/10.1093/fampra/cmq020 |
⇧476 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480522 |
⇧478 | sci-hub.tv/10.1111/1462-2920.12285 |
⇧479 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725600 |
⇧480 | sci-hub.tv/10.1111/j.1572-0241.2000.03408.x |
⇧481 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10540050 |
⇧482 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12229960 |
⇧483 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879862 |
⇧484 | Vakil N. Acid inhibition and infections outside the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2009;104(suppl 2):S17-S20 |
⇧485 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924942 |
⇧486 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200654 |
⇧487 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460247 |
⇧488 | sci-hub.tv/10.18043/ncm.77.3.202 |
⇧489 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10631362 |
⇧490 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17353980 |
⇧491 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 |
⇧492 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28837700 |
⇧493 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190895 |
⇧494 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783985 |
⇧495 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22437476 |
⇧496, ⇧497, ⇧602 | sci-hub.tv/10.1016/j.jpeds.2006.07.028 |
⇧498 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17018502 |
⇧499 | sci-hub.tv/10.1111/j.1532-5415.2009.02076.x |
⇧501 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742306 |
⇧503 | thecamreport.com/2010/02/rikkunshito-to-treat-delayed-gastric-emptying/ |
⇧504 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081052 |
⇧505 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143269 |
⇧507 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702746 |
⇧508 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4443322 |
⇧509 | pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_prze%C5%BCuwania |
⇧510 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23479991 |
⇧511 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8938895 |
⇧512 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146488 |
⇧513 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180850 |
⇧514 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197650 |
⇧515 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18449136 |
⇧516 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22314561 |
⇧517 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26591681 |
⇧518 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815079 |
⇧519 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082715 |
⇧520 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21922028 |
⇧521 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259400/ |
⇧522 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22064520 |
⇧523 | pl.wikipedia.org/wiki/Mucyny |
⇧524 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21655064 |
⇧525 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22447892 |
⇧526 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223674 |
⇧527 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/903073 |
⇧528 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2597889/ |
⇧529 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19704945 |
⇧530 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25436348 |
⇧531 | pl.wikipedia.org/wiki/Mieloperoksydaza |
⇧532 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17973639 |
⇧533 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17875198 |
⇧536 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15831714 |
⇧537 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17828819 |
⇧538 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11148431 |
⇧539 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9144299 |
⇧540 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663486 |
⇧544 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25918671 |
⇧547 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22632863 |
⇧548 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22969945 |
⇧549 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525024 |
⇧550 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9135268 |
⇧551 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081772 |
⇧552 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451212 |
⇧553 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410733 |
⇧554 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930033 |
⇧555 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21110152 |
⇧556 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25559780 |
⇧557 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20697939 |
⇧558 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20363196 |
⇧559 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771812 |
⇧560 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673361 |
⇧561 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26185391 |
⇧562 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19058177 |
⇧563 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19068079 |
⇧564 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25414772 |
⇧565 | sci-hub.tv/10.1111/j.1365-2036.2011.04841.x |
⇧566 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569394 |
⇧567, ⇧579 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227781 |
⇧568 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280144 |
⇧569 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24137243 |
⇧570 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24251671 |
⇧571 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090 |
⇧572 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11283504 |
⇧573 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696721 |
⇧575 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7557132 |
⇧576 | sci-hub.tv/10.1089/acm.2016.0233 |
⇧577, ⇧578 | sci-hub.tv/10.1111/j.1600-079X.2006.00324.x |
⇧580 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22561630 |
⇧581 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035136 |
⇧582 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15643337 |
⇧583 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28298938 |
⇧584 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120761 |
⇧585 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28479737 |
⇧586 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723856 |
⇧587 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22741253 |
⇧588 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523727 |
⇧589, ⇧598, ⇧670 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311617/ |
⇧590 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25660822 |
⇧591 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2673691 |
⇧592 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484868 |
⇧593 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9079271 |
⇧594, ⇧596 | sci-hub.tv/10.1177/0884533608318106 |
⇧595 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799881 |
⇧599 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22517773 |
⇧600 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18924449 |
⇧601 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685551 |
⇧603 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18204479 |
⇧604 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18547560 |
⇧605 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1621218 |
⇧606 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816460 |
⇧607 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12970129 |
⇧608 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535878 |
⇧609 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10683102 |
⇧610 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24379055 |
⇧611 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16948779 |
⇧612 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298478 |
⇧613 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26748627 |
⇧614 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14510743 |
⇧615 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19303900 |
⇧616 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2246493 |
⇧617 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1746996 |
⇧618 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6132852 |
⇧619 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27443665 |
⇧620 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1387939 |
⇧621 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28740338 |
⇧622 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888837 |
⇧623 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778934 |
⇧624 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11941952 |
⇧625 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840350 |
⇧626 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/231639 |
⇧627 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243580 |
⇧628 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26270658 |
⇧629 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6360597 |
⇧630 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15516453 |
⇧631 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24322837 |
⇧632 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601132 |
⇧633 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052291 |
⇧634 | sci-hub.tv/10.1097/MOG.0b013e32833ae2be |
⇧635 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8311129 |
⇧636 | pl.wikipedia.org/wiki/Motylina |
⇧637 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11328252 |
⇧638 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6352663 |
⇧639 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25082357 |
⇧640 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20469681 |
⇧641 | journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/121/3.pdf |
⇧642, ⇧644, ⇧645, ⇧647 | sci-hub.tv/10.1016/j.psym.2015.10.007 |
⇧643 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817279 |
⇧646 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518534 |
⇧650 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29112883 |
⇧651 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11910360 |
⇧652 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502023 |
⇧653 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15373871 |
⇧654 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12360475 |
⇧655 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213946 |
⇧656 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8020690 |
⇧657 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23676441 |
⇧659 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7771419 |
⇧660 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24437206 |
⇧661 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25554985 |
⇧662 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925371 |
⇧663 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17643417 |
⇧664 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19241165 |
⇧665 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454339 |
⇧666 | pum.edu.pl/__data/assets/pdf_file/0013/13234/54-02-01.pdf |
⇧667 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14561010 |
⇧668 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16102747 |
⇧669 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16143137 |
⇧671 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218759 |
⇧672 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26233549 |
⇧673 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24113771 |
⇧674 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415649 |
⇧675 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2868087 |
⇧676 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916131 |
⇧677 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22256945 |
⇧678 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025757 |
⇧679 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24895805 |
⇧680 | sci-hub.tv/10.1097/01.meg.0000236880.90848.9b |
⇧681 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179359 |
⇧682 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18313197 |
⇧683 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789686 |
⇧685 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16863546 |
⇧686 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16101227 |
⇧687 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2740841 |
⇧688 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1605980 |
⇧689 | journaltcm.com/modules/Journal/contents/stories/155/5.pdf |
⇧690 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4869308/ |
⇧691 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484485 |
⇧692 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22147251 |
⇧693 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10782657 |
⇧694 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973022 |
⇧695 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17378911 |
⇧696 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17298295 |
⇧697 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7572899 |
⇧698 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302208 |
⇧699 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27026568 |
⇧700 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3436395/ |
⇧701 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15859486 |
⇧702 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22306944 |
⇧703 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9649458 |
⇧704 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24692067 |
⇧705 | Stasi C, Orlandelli E. Role of the brain-gut axis in the pathophysiology of Crohn’s disease. Dig Dis 2008; 26:156-166. |
⇧706 | Yang PC, Jury J, Söderholm JD, Sherman PM, McKay DM, Perdue MH. Chronic psychological stress in rats induces intestinal sensitization to luminal antigens. Am J Pathol 2006; 168: 104-114 |
⇧707 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19128611 |
⇧708 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21952153 |
⇧709 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500731 |
⇧710 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23477175 |
⇧711 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970995 |
⇧712 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176206 |
⇧713 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19672667 |
⇧715 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23972125 |
⇧716 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25336328 |
⇧717 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20700964 |
⇧718 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545483 |
⇧719 | Alkaline Gastroesophageal Reflux Carlos A. Peliegrini, MD, Chicago, Illinois Tom R. DeMeester, MD, Chicago, Illinois Jorge A. Wernly, MD, Chicago, Illinois Lawrence F. Johnson, MD,’ Honolulu, Hawaii David B. Skinner, MD, Chicago, Illinois |
⇧720 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12590228 |
⇧721 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19805919 |
⇧722 | sci-hub.tv/10.1111/j.1745-7599.2008.00316.x |
⇧723 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27644732 |
⇧724 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18377779 |
⇧725 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768397 |
⇧726 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24103166 |
⇧727 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10205192 |
⇧728 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17033107 |
⇧729 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617742 |
⇧730 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28188944 |
⇧731 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590344 |
⇧732 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311720 |
⇧734 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22253635 |
⇧735 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21846969 |
⇧736 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27374007 |
⇧737 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23397761 |
⇧738 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22777338 |
⇧740 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011938 |
⇧741 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3415303 |
⇧742 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17200910 |
⇧743 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3977428 |
⇧744 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22921151 |
⇧745 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977759 |
⇧746 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013099 |
⇧747 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20832573 |
⇧748 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16818116/ |
⇧749 | sci-hub.tv/10.1016/j.surg.2015.04.034 |
W poprzedniej części wymieniłem prawie wszystkie możliwe przyczyny depresji oraz wszystkie zioła, które mają jakiekolwiek wzmianki w badaniach/raportach medycznych na temat niwelowania lub leczenia depresji. Dzisiaj czas na suplementy diety,produkty diety oraz na inne metody, dzięki którym możesz wyjść z tej ciężkiej choroby.
Suplementy i produkty diety pomocne/leczące depresję:
Inne sposoby walki z depresją
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Melatonin |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39 |
⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication) |
⇧5 | en.wikipedia.org/wiki/Resistant_starch |
⇧6 | molecularbrain.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-6606-3-8 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233278 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10967371?dopt=Abstract |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950248 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19796883 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23212058 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311704 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23848107 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080555 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402520 |
⇧16 | sciencedaily.com/releases/2009/06/090609073022.htm |
⇧17 | content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?doi=10.1159/000203118 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458202/ |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819153/ |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2290997/ |
⇧21 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673602117375 |
⇧22 | europepmc.org/abstract/med/10888476 |
⇧23 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2008.02008.x/full |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Proceedings+of+the+National+Academy+of+Sciences+of+the+United+States+of+America%5bJour%5d+AND+2011%5bpdat%5d+AND+Bravo%5bau thor%5d&cmd=detailssearch |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2682659 |
⇧26 | Chemical Signaling Simulates Exercise in Cartilage Cells Jan. 13, 2014 — Cartilage is notoriously difficult to repair or grow, but researchers at Duke Medicine have taken a step toward understanding how to regenerate the connective tissue. By adding a chemical to cartilage cells, the chemical signals spurred new cartilage growth, mimicking the effects of physical activity. |
⇧27 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1357272599001399 |
⇧28, ⇧30 | sciencedirect.com/science/article/pii/S2212958815000415 |
⇧29, ⇧31 | ajcn.nutrition.org/content/76/5/1158S.full.pdf/ |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11869656 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23380314 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16378695 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706022 |
⇧36, ⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19725420 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25039497 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080753/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705349 |
⇧41 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1933721310000681 |
⇧42 | tandfonline.com/doi/full/10.1517/13543784.17.6.827 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/ |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21831448 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov.librarylink.uncc.edu/pubmed/23891641?dopt=Abstract |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27398086 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12736514 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92758 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529654 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22203880 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20689416 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20087376 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2954453/ |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24621065 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3022308/ |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24424706 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11386498 |
⇧61 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hup.1241/abstract |
⇧62, ⇧64, ⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997396/ |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408987 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧67 | academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices |
⇧68 | link.springer.com/article/10.1007/s10522-007-9098-2 |
⇧69 | sciencedirect.com/science/article/pii/S019697810500522X |
⇧70 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078385 |
⇧71 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3008321/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23269899 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3277154/ |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270727 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585901 sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320507005796 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585703 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26620542 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26522841 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4934620/ |
⇧82 | scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?paperID=44133 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197297/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4356956/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430 |
⇧86 | epubs.surrey.ac.uk/185977/1/LANCET%202000%205CIs.pdf |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/#b44-medscimonit-18-4-ra40 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3599706/ |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12208645 |
⇧90, ⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4376513/ |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835231 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325330/ |
⇧94 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390804002588 |
⇧95 | jabfm.org/content/28/2/249.long if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2013/3_547.pdf |
⇧96 | jabfm.org/content/28/2/249.long |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24813431 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974959 |
⇧99 | en.wikipedia.org/wiki/%CE%94-opioid_receptor |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788819 |
⇧101 | reuters.com/article/2014/10/09/us-muscle-conditioning-depression-idUSKCN0HY2DB20141009?feedType=RSS&feedName=healthNews |
⇧102 | health.gov/paguidelines/guidelines/chapter2.aspx |
⇧103 | journals.lww.com.sci-hub.cc/co-psychiatry/Abstract/2005/03000/Exercise_and_well_being_a_review_of_mental_and.13.aspx |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22700446 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24501780 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27404902 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973554 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27101921 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11519638 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2446482/ |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585771?dopt=full_report |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10896698 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24309856 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21771745 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22824811 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23657638 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20594764 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/ |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005594 |
Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231
Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
Pozytywne funkcje IL-6
Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:
– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)
– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD
–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
Co podwyższa IL-6?
– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu
– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3
– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna
– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)
– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)
– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach
Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska
– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek
– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna
– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12
– Spirulina
– Stevia
– Arginina
– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron
– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)
– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga
– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna
– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan
– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna
– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina
– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna
– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3
Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.
U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.
W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.
Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.
W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).
Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.
CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.
Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.
Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424 |
---|---|
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386 |
⇧4, ⇧22 | uniprot.org/uniprot/P05231 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166 |
⇧8 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/ |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166 |
⇧12 | pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf |
⇧13 | biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252 |
⇧15 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399 |
⇧17 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract |
⇧18 | epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/ |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130 |
⇧20, ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742 |
⇧24 | jneuroinflammation.com/content/10/1/43 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410 |
⇧27, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716 |
⇧28 | endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/ |
⇧30 | clinicaltrials.gov/show/NCT01501110 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract |
⇧35, ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320 |
⇧38 | nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html |
⇧39 | iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027 |
⇧40 | ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf |
⇧41 | nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031 |
⇧43 | en.wikipedia.org/wiki/FOXP3 |
⇧44 | sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats. |
⇧46, ⇧47 | physrev.physiology.org/content/79/1/1 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800 |
⇧49, ⇧53 | plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465 |
⇧50 | jvi.asm.org/content/73/10/8145.full |
⇧52, ⇧61, ⇧66 | hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/ |
⇧54 | jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876 |
⇧56, ⇧62, ⇧69 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/ |
⇧58 | biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf |
⇧59 | biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research |
⇧60 | europepmc.org/abstract/MED/9034987 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988 |
⇧67, ⇧68, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262 |
⇧87 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355 |
⇧90, ⇧101 | ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378 |
⇧92, ⇧96, ⇧100 | academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices |
⇧93 | rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421 |
⇧97 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/ |
Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
Wskazówki ogólne co może pomóc:
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |