IL-6

Rewelacyjne suplementy cz.5 – DIM – diindolometan – w chorobach nowotworowych i problemach hormonalnych

DIM czyli dindolylmetan to pochodna  indole-3-carbinol – związku zawartego w brokułach czy kalafiorze a zwłaszcza w kiełkach brokuł(znacznie większa koncentracja niż w brokułach). Wykazuje szereg prozdrowotnych właściwości o których po prostu dobrze wiedziec zwłaszcza kiedy dopadnie Cię choroba nowotworowa. W czym może pomóc dindolymetan zwany potocznie DIM?

 

  • Pobudza autofagię w komórkach raka prostaty. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
  • Aktywuje ścieżkę Nrf2/ARE 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
  • Przeciwdziała toksycznemu działaniu triklosanu i bisfenolu A(BPA) – obydwie toksyny wzmagają agresywność raka piersi. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
  • Pobudza ścieżkę epigenetyczną miR-152/DNMT1/KLF4 co powoduje znaczące zahamowanie wzrostu komórek nowotworu trzustki. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
  • Przeciwdziała otyłości(zmniejsza wielkość adipocytów poprzez redukcję białek PPAR gamma). Aktywuje ścieżkę AMPKalfa 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
  • Obniża cyklinę D1 która jest podwyższona w wielu typach raka (odpowiedzialna jest za proliferację komórek) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku prostaty poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego receptora androgenowego co prowadzi do zniszczeń DNA i niestabilności komórek raka prostaty 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660

  • Polepsza funkcjonowanie komórek macierzystych mezenchymalnych 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
  • Chroni przed promieniowaniem (jest radioprotektantem) 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
  • Hamuje infiltracje neutrofili oraz cytokiny zapalne. Ponadto hamuje czynnik wzrostu śródbłonka VEGF(często podwyższony w przypadku infekcji bakteriom bartonella) tym samym wykazując też działanie przeciwnowotworowe. Posiada działanie przeciwzapalne w jelicie. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
  • Jest antagonistą receptora Nr4a1 dzięki czemu przeciwdziała problemom(w tym i delecji) genu SNRPN który jest ściśle związany z autyzmem(SNRPN regulule receptor Nr4a1 a ten z kolei ma wpływ na rozów neuronów w mózgu. Sugeruje się, iż może być on pomocny w przypadku syndromu Prader-Willi (PWS) jak i ASD(autyzmu). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727

 

  • Działa przeciwnowotworowo w przypadku nowotworów gastrycznych 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
  • DIM wraz z lupeolem hamują wzrost raka woreczka żółciowego, zwiększają aktywność białka Bax(odpowiedzialne za śmierć komórkową), hamują cyklooksygenazę COX-2(takie samo działanie wykazuje aspiryna czy złocień maruna) aktywują kaspazę-3 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową) i hamują białko przeciwapoptyczne Bcl-2. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
  • DIM umieszczone w kapsułce lepiej biodostępnej(zapewne dojelitowej) zmniejsza poziomy markera stanu zapalnego prostaty – PSA wykazując działanie antyandrogenne wykazując między innymi działanie przeciwnowotworowe wzglem nowotworu prostaty. Działanie przeciwnowotworowe ponadto opiera się także na działaniu wielokierunkowym np.poprzez ścieżki Akt/FOXO3a/GSK-3beta/AR czy też zahamowanie angiogenezy poprzez czynnik VEGF,cytokinę IL-8, metaloproteinazę 2 i najważniejsze – czynnik transkrypcyjny(który aktywuje stan zapalny) NF-kappaB. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
  • Wykazuje działanie antyestrogenowe i antyandrogenne. Ponadto działa negatywnie na niektóre funkcje spermy. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
  • Chroni przed ostrym uszkodzeniem płuc spowodowanych endotoksynoą B gronkowca złocistego poprzez zmiany w aktywności mikroRNA. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
  • W przypadku przerostu serca poprawia funkcję lewej komóry poprzez aktywację ścieżki AMPK alfa2 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
  • Zwiększa aktywacje czynnika transkrypcyjnego Nrf2 w komórkach piersi co przyczynia się do ochrony antyoksydacyjnej. Ogólnie pełno badań wskazuje na właściwości przeciwnowotworowe(zwłaszcza w raku piersi i prostaty) tego związku. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
  • Takie samo działanie wykazuje w przypadku raka prostaty(pobudza Nrf2 oraz CpG). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
  • Może wykazywać pozytywne działanie w przypadku leishmaniozy(choroba pasożytnicza) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
  • Powoduje apoptozę (śmierć) komórek raka nosowo-gardłowego nie wykazując toksycznego działania na zdrowe komórki. Skraca telomery w przypadku choroby nowotworowej jest mocno porządane 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
  • W raku piersi hamuje podział komórek poprzez wpływ na receptor HGF(czynnik wzrostu hepatocytów) oraz ścieżkę sygnałową c-Met. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
  • Hamuje zwłóknienie wątroby poprzez zahamowanie cytokiny TGF-beta. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
  • Centralna retinopatia surowiczna(czyli czasowe pogorszenie ostrości widzenia) – takie schorzenie 'zaliczyła’ jedna pacjentka przyjmująca DIM – po 8 tyg.wszystko doszło do ładu. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
  • Zmniejsza ryzyko raka płaskonabłonkowego płuc 2 krotnie, hamuje aktywacje czynnika transkrypcyjnego który przyczynia się do stanów zapalnych – NFkappaB. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
  • Hamuje powstawanie neoplazji śródnabłonkowej stercza 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
  • Może pełnić funkcje ochronne w przypadku niealkoholowego zapalenia wątroby (reguluje poziomy limfocytów Treg/Th17), podkręca działanie białek cytochromu p450 – CYP1A1 oraz CYP1B1(wyniki na myszach z dieta z niedoborem metioniny i choliny) 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
  • Pełni funkcje lecznicze w przypadku białaczki Burkitta spowodowanego przez EBV(w przypadku innego typu białaczki niestety nie wykazuje takich właściwości). 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
  • Hamuje ścieżkę mTOR(to ta która odpowiada za dłuższe życie lub też za lepsze efekty na siłowni ale i skraca życie poprzeze przyczynianie się do powstawania nowotworów szybciej niż normalnie by się pojawiły w organzmie) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
  • Zwiększa poziomy interferonu gamma w przypadku raka szyjki macicy. Może pełnić funkcje lecznicze w przypadku wirusa HPV. Zwiększa także interferon gamma w raku piersi. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660 43)]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
  • Powoduje apoptozę(śmierć) komórek raka wątroby 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
  • Pochodne DIM wykazują działanie przeciwnowotworowe względem raka trzustki 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
  • Poprzez zahamowanie estradiolu hamuje proliferację komórek raka tarczycy i jego przeżuty czy też po prostu agresywność. Robi to dodatkowo poprzez zahamowanie
    metaloproteinaz(są to czynniki często podwyższone we wszelakich stanach zapalnych w tym i w infekcjach np. w boreliozie powodujące rozszczelnienie bariery krew móżg czy też problemym stawowe) – hamuje MMP2 i 9. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
  • Inne badanie z kolei pokazuje, że DIM zwiększa metabolizm estrogenu przez co wykazuje działanie antyestrogenowe niwelując przez to ryzyko raka tarczycy. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku zespołu jelita drażliwego IBD. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
  • Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku białaczki – hamuje ścieżkę sygnałową Akt i aktywuje JNK. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
  • Kombinacja DIM plus maślan działają synergicznie w zapobieganiu raka jelita grubego/polipów. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
  • Chroni przed powstaniem raka piersi i jajników 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
  • HIF-1 alfa to czynnik regulujący stan niedotlenienia. Jest on pobudzony w czasie choroby nowotworowej(zapewne kojarzysz, że środowisko tlenowe jest środowiskiem bardziej sprzyjającym rozwoju guzów nowotworowych i tak jest przeważnie we wszystkich typach nowotworów) przez co prowadzi do aktywacji czynnika VEGF – on ma z kolei za zadanie  zwiększyć ukrwienie przez co transport składników odżywczych do tkanki nowotworowej jest lepszy. DIM obniża aktywację HIF-1alfa w komórkach rakowych. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
  • AhR to receptor wodorowęglanu arylu(Aryl hydrocarbon receptor) który ma wpływ na żywnotność komórki i jej apoptozę. Modulatory(w tym przypadku wszystko co pobudza) AhR mogą być stosowane w terapi i zapobieganiu nowotworom hormono-zależnym. DIM pobudza AhR co może być potencjalną interwencją w leczeniu nowotworów gastrycznych. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
  • Poprzez aktywację kaspazy 8, obniżenie poziomu białka Bcl-2 powoduje apoptozę komórek rakowych w nowotworze jelit. Wpływa też na ścieżkę sygnałową Wnt/Beta-catenin co może być zarówno wykorzystane jako prewencja jak i zwalczanie komórek raka jelit. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
  • Jest antagonistą receptora androgenowego 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
  • Wykazuje działanie przeciwwirusowe(w kreatynocytach – komórki naskórkach) względem wirusa HPV. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
  • Ma wpływ na enzymy cytochromu p450 – CYP1A(wspiera protekcję przed aflatoksyną B1 inaczej mówiąc – pleśnią), CYP2B, CYP3A(pobudza te enzymy) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
  • Wykazuje działanie hepatoprotekcyjne (ochronne dla wątroby) 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
  • Wykazuje działanie hamujące cytokinę zapalną IL-6 oraz MMP-2 i 9(jakby nie patrzeć,substancja ta ma bardzo porządane działanie że tak powiem w boreliozie i koinfekcjach zwłaszcza przy problemach stawowych czy sporych stanach zapalnych w innych częściach ciała – w tym przypadku sugeruje się że może mieć b.dobre zastosowanie w przypadku raka jajników). 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945

 

  • Chroni neurony przed niedotlenieniem poprzez ścieżkę sygnałową AhR/ARNT. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
  • DIM w raku wątroby zapobiega metastazie(przerzutom) poprzez obniżenie nadaktywnych metaloproteinaz 2 i 9 oraz aktywacji pTEN i zahamowaniu Tyr397(fosfo-FAK) 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
  • Razem z kapsaicyną działa synergicznie w przypadku raka jelit poprzez zahamowanie NFkappaB oraz modulacje genu p53 oraz innych genów związanych ze śmiercią komórek rakowych. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
  • DIM w postaci czopków doodbytniczych wykazuje działanie przeciwko nowotworom śródmiąższowym szyjki macicy 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
  • Hamuje stan zapalny wątroby wywołany przez enterotoksyne B gronkowca złocistego 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
  • Sugeruje się, że może być skuteczny w przypadku prewencji osteoporozy po menopauzie. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
  • Potęguje działanie chemioterapeutyku Paclitaxel w nowotworach gastrycznych. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
  • Niweluje autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego poprzez zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w aktywowanych komórkach typu T(robi to poprzez wpływ na ścieżki sygnałowe mikroRNA) 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne(u cukrzyków ale zapewne i nie tylko) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
  • Promuje proces metylacji w komórkach raka prostaty 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku raka prostaty 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
  • Wypływa na enzym cytochromu p450 – CYP3A4 co zaburza działanie(pogarsza) wielu farmaceutyków. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
  • Obniża aktywność mikroRNA-221 co hamuje namnażanie się komórek raka trzustki. Takie działanie powoduje wzmożoną aktywność PTEN,genu p27,p57 oraz PUMPA. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
  • Hamuje aktywację limfocytów T wywolaną przez toksynę B gronkowca złocistego oraz hamuje sztorm cytokinowy(innymi słowy mocny stan zapalny). Jest także inhibitorem HDAC czyli wykazuje działanie antynowotworowe w praktycznie każdym typie raka. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
  • LPS to polisacharyd występujący na błonie komórkowej przeróżnych bakterii – powoduje on stany zapalne w różnych rejonach organizmu. DIM hamuje stan zapalny mózgu wywołany przez LPS hamując tym samym wytwarzanie mikrogleju który pośrednio przyczynia się do tego stanu(pobudzony przez LPS). 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
  • Pobudza komórki natural killers oraz interferon gamma poprzez aktywację receptora AhR 85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
  • Może zahamować stan zapalny układu nerwowego w stwardnieniu rozsianym poprzez aktywację receptora AhR(hamuje on limfocyty Th17) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
  • Wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zahamowanie ścieżki EGFR 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
  • Hamują poziomy enzymu aromatazy w komórkach raka piersi co jakby nie patrzeć może mieć działanie antynowotworowe. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
  • Wykazuje pozytywne działanie w przypadku wrzodzejącego zapalenia jelita grubego(hamuje limfocyty Th2/Th17 i zwiększa poziomy limfocytów T regulacyjnych). 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
  • Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku komórek opornych na radioterapie 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
  • Ma działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita grubego 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
  • W raku szyjki macicy reguluje ścieżki MAPK/Pl3K co powoduje śmierć komórek rakowych. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
  • Hamuje rakowe komórki macierzyste(szczeżę mówiąc pierwszy raz się spotykam z takim działaniem produktu diety/suplementu) 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
  • Aktywuje autofagie w nowotworze jajników 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
  • W raku tarczycy stosowanie DIM reguluje czynnik wzrostu śródbłonka co zapobiega przeżutom i wzrostowi komórek tego nowotworu. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
  • Działa synergicznie z kurkuminą w przypadku nowotworów układu pokarmowego 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
  • Wspiera drugą fazę detoksu wątroby. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
  • Wspiera metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych co przekłada się na polepszenie układu kardiologicznego. 99)sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037

 

Potencjalne skutki uboczne DIM – diindolometan

  • Może pobudzać gen BRCA1 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
  • Możliwe, że w rzadkich przypadkach może wywołać zakrzepice żylną 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169

 

Rewelacyjne podsumowanie wszystkich właściwości przeciwnowotworowych DIM w kluczowych(przebadanych) typach raka można znaleźć tutaj – 102)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
oraz tutaj 103)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

 

DIM które mogę polecić? np. te stąd

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355
25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660
43]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629
46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812
50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731
52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767
57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829
58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797
60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945
68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144
80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994
83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
85ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798
96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
99sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037
100ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169
102ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
103ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Modyfikowane pektyny cytrusowe i ich prozdrowotne właściwości między innymi w nowotworach i nie tylko

Modyfikowane pektyny cytrusowe to pektyny o zmienionym pH i poddane wysokiej temperaturze oraz o zmniejszonej wadze molekularnej(do około 15400). Jest to suplement diety którym interesuje się od dawien dawna gdyż wg.niektórych badań wykazuje właściwości chelatujące powodując, że metale nakierowywane są do nerek przez które(tzn.przy ich udziale) są wydalane z moczem. Nie dość że przeczytałem wszystkie adania na temat właściwości pektyn cytrusowych to jeszcze zdecydowałem się na testy laboratoryjne w celu potwierdzenia ich właściwości chelatujących. O jego wyniku poinformuje za ok.30dni jednak już teraz mogę zdradzić, że wartości kreatyniny (zbadałem ją również przed chelatacją jak i po 5dniach chelatacji) nie uległa zmianie). Zatem jakie ciekawe właściwości wykazują modyfikowane pektyny cytrusowe poza wspomaganiem wydalania metali ciężkich z organizmu?1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7696855 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061992

 

  • Wykazują działanie przeciwbakteryjne przeciwko gronkowcowi złocistemu 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28266280
  • Kontroluje metastazę(przerzuty) nowotworowe poprzez wpływ na białko galectin-3 (Gal3)(hamuje je) 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23218331 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22562786
  • Razem z takimi preparatami jak BreastDefend czy ProstaCaid hamują przerzuty nowotworów piersi i prostaty. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532035
  • Wykazują działanie immunostymulujące – aktywuje komórki natural killers – NK przeciwko komórkom białaczki.
  • Modyfikowane pektyny cytrusowe(PectaSol-C MCP) hamują namnażanie się i powodują apoptozę komórek raka prostaty. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20462856
  • Zwiększają poziomy kwasu foliowego(bardziej tutaj chodzi o biodostępność witaminy B9 gdyż zwiększają jej wchłanianie w jelitach) oraz obniżają homocysteinę. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14743543
  • Wzrost Gal-3(galectin-3) jest typową reakcją w zwłóknieniu nerek, w stanie zapalnym i ich uszkodzeniu – modyfikowane pektyny cytrusowe powstrzymują ten proces poprzez zahamowanie Gal-3. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27829066
  • Zwężenie zastawki aoralnej – w tym schorzeniu Gal-3 także jest mocno nadaktywne – tutaj także możliwa jest konkretna pomoc w przypadku stosowania charakteryzowanego suplementu diety. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815266
  • Hamują wzrost i metastazę(przeżuty) w przypadku raka jelit poprzez obniżenie aktywności białka Bcl-xL i cykliny B(cyclin B). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27194951 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134977
  • Zwiększają produkcję maślanu w jelitach przez bakterie probiotyczne 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174558
  • Są przydatne w przypadku leczenie cukrzycy typu 2 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164497
  • Modyfikowane pektyny cytrusowe hamują zwłóknienie płuc oraz wątroby (hamuje gal-3, działanie antyoksydacyjne, obniża MDA i zwiększa poziomy Glutationu GSH, kaspazy 3 czy też SOD dysmutazy nadtlenkowej). Jak dla mnie podstawa w przypadku mukowiscydozy(tak samo jak liposomalna kurkumina). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27010252
  • W przypadku urazu układu nerwowego można odczuwać mocny ból neuropatyczny. Zahamowanie galektyny-3 przez modyfikowane pektyny cytrusowe prowadzi do zmniejszenia takowego bólu. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872020
  • Hamują stany zapalne wywołane przez LPS(jest to polisacharyd znajdujący się na błonie komórkowej różnych bakterii) poprzez zahamowanie aktywności cytokin prozapalnych IL-1beta, TNF alfa i IL-6 oraz reguluje autofagię. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872020
  • Poprzez wpływ na Gal-3 wpływa także na adipocyty(komórki tłuszczowe) wspomagając walkę z otyłością 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26853916 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28639868
  • Usuwają metale ciężkie(ołów i kadm) z wody zatem mają w pewnym sensie funkcje chelatujące 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26848015
  • Antagoniści Gal-3(którymi są między innymi modyfikowane pektyny cytrusowe) wpływają na zahamowanie uszkodzenia mięśnia sercowego przez aldosteron(hormon)(nadmiar tego hormonu prowadzi do niewydolności serca). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781273 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26238446
  • Hamują przyleganie leukocytów do komórek śródbłonka co jest bardzo dobrą właściwością hamującą miażdżycę. Ponadto redukuje płytkę miażdzycową 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28560429 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426722
  • Maksymalnie mobilizują wydalanie metali ciężkich z organizmu – arseniku o 130% już w 24h po spożyciu, kadmu w 6dniu 560%, ołowiu 560% (wszystko wydalane z moczem). 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835878
  • Obniżają poziomy cholesterolu przy dawkowaniu 15g/dzień już po 3tygodniach o 13%. Wydalanie tłuszczu zwiększyło się o 44% a kwasów żółciowych o 33% natomiast hormonów o 17%. Trójglicerydy bez zmian. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/319647
  • Podczas przerzutów raka wątroby dochodzi do aktywacji galektyny-3 – modyfikowane pektyny cytrusowe hamują gal-3. Inne badanie potwierdza zahamowanie przerzutowania komórek raka wątroby podczas obecnośći/suplementacji zmodyfikowanych pektyn cytrusowych 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19109874 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18753060
  • W przypadku syndromu krótkiego jelita może polepszyć perystaltykę jelit. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7861779
  • Może obniżać poziom cholesterolu LDL 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8147332
  • Wchłanianie żelaza podczas spożywania pektyn cytrusowych jest obniżone 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6307932
  • Hamuje przerzuty w nowotworze prostaty(oraz ogólnie wpływa na zahamowanie jego wzrostu) oraz płuc 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853416 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8624488 34)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2782490/
  • Wzmaga śmierć komórek raka płuc i wątroby oraz aktywuje autofagię(zbieranie 'śmieci’ wewnątrz komórki) 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25794149
  • Są modulatorem iNOS oraz COX-2(tą cyklooksygenazę hamuje np.aspiryna co jest ściśle związane ze stanem zapalnym) 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930561
  • Hamuje czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) (jest to czynnik zaangażowany w gojenie się ran czy też w angiogenezę czyli wzrost/rozbudowe naczyń krwinośnych). Jest to bardzo przydatna właściwość w przypadku choroby nowotworowej. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11410008
  • Z kolei to badanie potwierdza znaczący wzrost ołowiu we krwi(także potwierdza to właściwości chelatujące ) oraz w moczu (161% i 132% średni wzrost).38) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18616067
  • Hamują nie tylko enterotoksyne B ale i również A gronkowca złocistego 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
  • Zahamowanie Gal-3 czyni z modyfikowanych pektyn cytrusowych substancją antynowotworową w przypadku naczyniomięsaka 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786185
  • Jako bloker Gal-3 może być przydatny w przypadku nowotworu jajników (wykazuje zmniejszenie żywotności komórek rakowych o 75%) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24460334
  • Wykazują działanie przeciwbakteryjne vs pałeczka ropy błękitnej, listeria monocytogenes, gronkowiec złocisty i vs salmonella 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25048440
  • Razem z honokiolem(zawarty w korze magnolii) wykazują synergiczne działanie w przypadku zahamowania cytokiny zapalnej TNF alfa, czynnika transkrypcyjnego NFkappaB, COX-2 i peroksydacji lipidów w monocytach co na pewno ma wpływ na zmniejszenie stanu zapalnego w układzie krwionośnym gdzie monocyty często powodują konkretne zniszczenia w np.infekcjach bakterią bartonella. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28900464
  • Może być pomocna w przypadku leczenia raka tarczycy(jako bloker Gal-3) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27551476

 

Jakie modyfikowane pektyny cytrusowe moge polecić?np. te stąd

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB gdzie czasami wrzucam dodatkowe newsy nie publikowane na blogu https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7696855
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061992
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28266280
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23218331
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22562786
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532035
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20462856
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14743543
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27829066
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27815266
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27194951
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134977
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174558
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164497
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27010252
16, 17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872020
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26853916
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28639868
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26848015
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781273
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26238446
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28560429
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426722
25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835878
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/319647
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19109874
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18753060
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7861779
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8147332
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6307932
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853416
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8624488
34ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2782490/
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25794149
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930561
37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11410008
38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18616067
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277535
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786185
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24460334
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25048440
43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28900464
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27551476
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Poroże jelenia czyli Lu Rong na pomoc w osteoporozie oraz chorobach neurodegeneracyjnych w tym i SLA

Poroże jelenia czyli Lu Rong to fenomen natury – rośnie w super szybkim tempie(co roku rośnie nowe poroże a stare jest zrzucane przez jelenia), jest najsilniejszą partią/organem u tego ssaka. Za jego wzrost odpowiada insulinowy czynnik wzrostu IGF-1 wraz z pakietem 18 hormonów i masą polipeptydów/białek – każdy z tych elementów pełni niezliczoną ilość prozdrowotnych właściwości które czynią poroże najbardziej pożądanym elementem z tego zwierza. W prawdziwe jest badanie, które nie potwierdza wzrostu IGF-1 u wioślarzy po spożywaniu ekstraktu z poroża łosia(tego bym unikał, starałbym się o stosowanie poroża jelenia czyli nie elk velvet antler a deer antler velvet) jednak nie jest też uwzględnione to, że to jeleń doczekał się najwięcej publikacji medycznych oraz fakt że …wioślarze przeważnie nie są w 100% czyści i jeśli traktują ten sport poważnie to biorą hormon wzrostu, IGF-1, insulinę, sterydy i różne inne substancje wspomagające. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3881250 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435367 . Dlaczego ekstrakt z poroża jelenia jest tak nadzwyczajną substancją?na co działa?w czym może pomóc i ewentualnie co wyleczyć?

 

Właściwości lecznicze i prozdrowotne ekstraktu z poroża jelenia

  • Stymuluje limfocyty Th1 jednocześnie redukując Th2(obniża jednak cytokiny typowo zapalne jak TNF alfa, IL-6, IL-12). Jak dla mnie rewelacja. 3)hindawi.com/journals/ecam/2012/481318/ 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584242
  • Potencjalnie może zwiększać poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23996390 6)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3004953/
  • Chroni przed osteoporozą poprzez hamowanie cytokin zapalnych IL-1 i IL-6 (odpowiadają za to polipeptydy zawarte w porożu). Sugeruje się, że może być bardzo pomocny w przypadku osteoporozy po menopauzie u kobiet. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993908 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212078
  • Suplementy z ekstraktem z poroża jelenia zawierają naturalny ludzki IGF-1 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23996390
  • Zmniejsza nadciśnienie tętnicze. Polepsza stabilność psychiczną i potencjał adaptacyjny organizmu. Bardzo mi to przypomina działanie żeńszenia syberyjskiego… 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24665594
  • W porożu znajduje się aż 18 hormonów sterydowych 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870893
  • Może hamować produkcję tlenku azotu NO oraz hamować stany zapalne. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152107
  • Stymuluje proliferację splenocytów oraz zwiększa cytotoksyczność komórek natural killers podwyższając stosunek komórek CD4+/CD8+ zatem wykazuje konkretne działanie wirusobójcze. Odpowiednio zwiększa jak i obniża aktywność limfocytów th1 i th2 – jest immunomodulatorem(wszystko dzięki peptydom w nim zawartych). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562758 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27600490
  • W medycynie chińskiej używa się go do szybszego leczenia ran,skaleczeń,poparzeń. Badania naukowe potwierdzają te właściwości(zasługa polipeptydów zawartych w porożu). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22198348
  • W medycynie chińskiej stosuje się go w przypadku przewlekłego zmęczenia, osteoporozy, przeciwzapalnie, przeciwbakteryjnie, przeciwwirusowo, łagodzi stres, reguluje poziomy glukozy, działa przeciwbólowo i ma działanie przeciwnowotworowe. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23246455
  • Coś o czym wspomniałem powyżej – hamuje osteoporozę 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22951396 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608104
  • Hamuje metaloproteinazę MMP-9 oraz czynnik VEGF – jest to bardzo przydatne w przypadku bartonelli i boreliozy, może być mało przydatne w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego, gdzie w niektórych przypadkach notuje się niedobory VEGF. Z kolei MMP-9 to metaloproteinaza odpowiedzialna między innymi za problemy stawowe w RZS czy też różnych infekcjach bakteryjnych. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26761873
  • Poroże jelenia(ekstrakt) przyspiesza wzrost i polepsza formowanie się kości u dojrzewających szczurów 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366186
  • Hamuje cytokinę TGF beta1 wykazując tym samym właściwości przeciwzwłóknieniowe 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27108788
  • Prawdopodoobnie nadaje się do leczenia neuropatii poprzez promowanie regeneracji aksonów – ekstrakty z poroża naszpikowane są promotorami wzrostu aksonów(element komórki nerwowej) takimi jak białko laminina, białko NGF, białko apolipoproteina A-1 czy też periostin czy SPARC. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27818162
  • Badanie w którym polipeptydy z poroża jelenia przywróciły zdolności ruchowe u myszy, które uszkodzony miały rdzeń kręgowy – jest to typ uszkodzenia który z automatu stawia na wózek i jedynym ratunkiem na chwile obecną jest terapia komórkami macierzystymi (i to też nie w każdym przypadku pomaga). Efekt regeneracji rdzenia nasilał się wraz ze zwiększaniem dawki ekstraktu. Podczas stosowania zniknęły obrzęki i stany zapalne tkanek. Upatrywałbym w porożu jelenia potencjalne wsparcie w leczeniu (prawdziwym leczeniu a nie zatrzymaniu postępów choroby) stwardnienia zanikowego bocznego. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19102191
  • Pomimo, że każda tkanka jelenia naszpikowana jest hormonami to polipeptydy odpowiadają za wzrost testosteronu u osoby stosującej ekstrakt z poroża tego zwierza. Ponadto zwiększa poziomy enzymu 3β-hydroxysteroid dehydrogenazy – jest on odpowiedzialny za konwersję pregnenolonu w progesteron, 17α-hydroxypregnenolonu w 17alfa-hydroxyprogesteron, w androstenedionu z DHEA, Androstenediolu w testosteron oraz androstandienolu w androstadienon 24)en.wikipedia.org/wiki/3β-Hydroxysteroid_dehydrogenase. Naturalnie zwiększa się libido. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608944
  • Polipeptydy z poroża jelenia wykazują właściwości antyoksydacyjne względem zapalenia kości i stawów przez co mogą chronić kości i stawy w RZS. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485578

 

  • Polipeptydy z poroża mogą chronić chondrocyty(komórki tkanki chrzęstnej) przed śmiercią, obniżają metaloproteinazy które przyczyniają się do stanów zapalnych stawów(MMP1 i MMP-13), podtrzymują prawidlowy metabolizm kośćca(balans między kościotworzeniem a resorbcją tj kościoniszczeniem). 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21750784
  • W porożu jelenia to nie czynnik IGF-1 ani NFG(czynnik wzrostu nerwów) działaja na wzrost poroża lecz testosteron 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17215957 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19124089
  • Zwiększa produkcję macierzy zewnątrzkomórkowej w fibroblastach skóry 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548908
  • Coś co się nie mieści w głowie – polipeptydy z poroża stymulują namnażanie się nerwowych komórek macierzystych – coś co jest serwowane za dziesiątki tysięcy złotych w postaci kilku zabiegów o niepewnych skutkach zarówno pozytywnych jak i ubocznych może być osiągnięte przy regularnym stosowaniu ekstraktu w odpowiedniej dawce. Co ciekawe namnażające się komórki macierzyste przetwarzały się w komórki neuronów a nie jak to już gdzieś było opisywane – wszepianie komórek macierzystych wokół oka w którym po jakimś czasie zaczął wyrastać…ząb!Zrobiłem już szybkie rozeznanie, jest trochę substancji ziołowych i naturalnych które powodują podobny efekt – o nich na pewno coś skrobnę wkrótce. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15642224
  • Są różnice w zawartości prozdrowotnych substancji w różnych odmianach jeleni – np. ekstrakt z poroża jelenia szlachetnego wykazuje mocniejsze działanie w przypadku namnażania się chondrocytów niż ekstrakt z poroża jelenia wschodniego. Obydwa ekstrakty różnią się biodostępnością i składem i to znacznie. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12776321
  • Hamuje kumulowanie się tłuszczu w wątrobie oraz zmniejsza wielkość adipocytów(komórek tłuszczowych) zatem przeciwdziała otyłości i związanymi z nią chorobami 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28507477
  • Przyspiesza gojenie się ran cukrzycowych(żel z ekstraktem z poroża). 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650473
  • Zwiększa poziomy limfocytów T regulacyjnych w przypadku alergicznej astmy przez co może redukować astmę u ludzi. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346203
  • Może być przydatny w przypadków problemów z mięśniem sercowym(np.niedokrwienie mięśnia sercowego) i problemach kardiologicznych 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611434 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894547 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28177676
  • Stymuluje namnażanie się splenocytów i makrofagów jednocześnie hamując cytokiny zapalne. Hamuje namnażanie się staphylococcusa auereusa (gronkowiec złocisty). 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584242
  • Przyspiesza gojenie się złamań poprzez zwiększone namnażanie się chondrocytów i prekursorów osteoblastów 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10452108
  • Promuje regenerację nerwów 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137890
  • Ekstrakt z poroża łosia przeciwdziała zapaleniu stawów 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15025149
  • Działanie androgenne może być bardziej odczuwalne i wykrywalne u mężczyzn niż u kobiet. Wykazuje działanie hepaprotekcyjne(protekcyjne dla wątroby) 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15313453
  • Może być pomocny w przypadku niwelowania skutków ubocznych morfiny 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10432204

 

W przypadku tego preparatu najważniejsza jest jakość,dawka oraz długość podawania. Miej na uwadze także fakt czy jest to ekstrakt z poroża jelenia szlachetnego, gdyż praktycznie wszystkie badania jakie się pojawiły były robione na ekstrakcie poroża właśnie z tego gatunku. Dawka?dla dorosłego od 1 do nawet 6 gramów (3×2 gram dziennie) w zależności od schorzenia i dolegliwości. Młodsze osoby na pewno krótko i minimalne dawkowanie (0.5-1grama dziennie) ze względu na za dużą ingerencję w układ hormonalny.

 

Jaki i skąd ekstrakt z poroża jelenia polecam?Np. ten i stąd

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3881250
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12435367
3hindawi.com/journals/ecam/2012/481318/
4, 39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584242
5, 9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23996390
6ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3004953/
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993908
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212078
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24665594
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870893
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27152107
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562758
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27600490
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22198348
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23246455
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22951396
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608104
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26761873
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26366186
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27108788
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27818162
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19102191
24en.wikipedia.org/wiki/3β-Hydroxysteroid_dehydrogenase
25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608944
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21485578
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21750784
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17215957
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19124089
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548908
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15642224
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12776321
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28507477
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650473
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346203
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611434
37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894547
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28177676
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10452108
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19137890
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15025149
43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15313453
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10432204
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność 'leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie 'pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe 'zwycięstwo’.  Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

 

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

  • Zahamuj szlak Wnt
  • Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
  • Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania. 
  • Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9  (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
  • Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
  • Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
  • Pobudź białko p53
  • Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
  • Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
    Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
  • Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
  • Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
  • Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
  • Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

 

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy  kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. 1)pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

 

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

  • Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
  • Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
  • GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
  • Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu 5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
  • W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
  • Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
  • Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
  • mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
    pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
  • Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
  • Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
  • Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
  • Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
  • Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
  • Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
  • MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
  • Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
  • Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
  • Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
  • Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750

 

  • Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.26) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
  • MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
  • Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
  • Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
  • CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
  • Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
  • Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
  • Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
  • Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
  • Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
  • Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
  • Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 41)pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
  • Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
  • nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
  • Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
  • Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
  • Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
  • Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
  • Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
  • Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
  • Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
  • Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
  • Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
  • Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
  • DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
  • Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
  • Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
  • Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
  • Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
  • Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
  • Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
  • Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
  • Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
  • Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
  • Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
  • Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
  • Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
  • Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
  • Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
  • Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
  • TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
  • Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
  • Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
  • Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
  • FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
  • NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
  • Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
  • Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
  • Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
  • HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
  • Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
  • Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
  • Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
  • Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
  • Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
  • Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
  • Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
  • Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
  • Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
  • Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
  • Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
  • Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
  • Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
  • Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
  • Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543

 

  • TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
  • SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
  • Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
  • Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
  • Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
  • Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
  • Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
  • Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
  • Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
  • Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
  • Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
  • Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
  • Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
5ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
7ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
26 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
41pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
78ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
100ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Mykoplazma (Mycoplasma) genitalium, hominis, pneumoniae i inne – najgroźniejsza bakteria na tej planecie wywołująca między innymi stwardnienie zanikowe boczne cz.1

Mycoplasma(Mykoplazma) pneumoniae(jak i inne podgatunki) to extremalnie mała bakteria gram ujemna, bez ściany bakteryjnej. Ok.4000 bakterii mykoplazmy może przeniknąć do jednego erytrocytu(czerwona krwinka) vs np. 12 bakterii bartonella która może się zmieścic do jednej takiej komórki – już sam ten fakt pokazuje, że bakteria ta może przenikać absolutnie wszędzie,do każdego miejsca w organizmie. Mykoplazm jest z 200 rodzai – do najbardziej popularnych należą Pneumoniae, Hominis i Genitalium. Infekcja myko zaczyna się od zwykłego kaszlu i jest to infekcja nawracająca(często pojawia się u osób regularnie np. co miesiąc i nie wiadomo co to jest zatem podpowiadam – sprawdz M.pneumoniae i hominis która mimo że jest infekcją typowo genitalną/układu moczowego wywołuje stany zapalne układu oddechowego). Niewprawiony człowiek czy nawet lekarz nie rozróżni jej od paciorkowca bo poza problemami z gardłem takie jak suchoty pojawiają się stany zapalne gardła w tym i migdałków (takie typowe przeziębienie/grypa). Do tego mogą dojść dreszcze(jak przy bartonelli) czy też bóle głowy oraz zapchane zatoki/nos. Może także pojawić się biegunka, zawroty głowy czy nawet wymioty z niewiadomego powodu a klasycznym objawem jest ból w klatce piersiowej, czasami wysypka skórna, ból ucha, powiększone węzły chłonne oraz zapalenie spojówek. Nie rzadkie są zapalenia spojówki, tęczówki, miastenia oczna czy też w najgorszym wypadku – trwałe uszkodzenie wzroku.
U 10% osób występuje niewydolność serca wraz z jego stanem zapalnym, zapalenie osierdza, skrzepliny serca, choroba Kawasaki. Neuro problemy to demielinizacja osłonek nerwowych co nie jest wcale takie rzadkie!, zapalenie mózgu, opon mózgowych, móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillain-Barra, czaszkowe i obwodowe neuropatie, podwójne widzenie, udar mózgu, zaburzenia psychiczne, porażenie nerwu twarzy, splątanie mowy, ostre psychozy czy też syndrom Touretta oraz padaczka. Mykoplazma zabija – doprowadzając do stwardnienia zanikowego bocznego. Dolegliwości z układu pokarmowego także się pojawiają w przypadku tej infekcji takie jak utrata apetytu, bóle brzucha czy też już poza tym układem – zapalenie kłębuszków nerkowych czy też choroba Stilla. Jeśli ktoś ma zapalenie stawów wraz z opuchlizną – pierwsze na co pada moje podejrzenie to właśnie mykoplazma. Inne objawy mykoplazmy to niedokrwistość, zakrzepowa plamica, zespół Raynauda, zapalenie naczyń krwionośnych, bóle mięśniowe,stawowe, stany zapalne nerek, wysypki/rumienie, zespół Stevensa-Johnsona.

 

Mykoplasma Genitalium
Przenoszona poprzez spermę podczas stosunku klasycznego jak i oralnego. Często to ta bakteria powoduje problemy z prostata(zapalenie gruczołu krokowego) u 5% mężczyzn.

 

Mykoplasma fermentans – znajdowana w genitaliach jak i również w układzie oddechowym. Może powodować kaszel, uszkodzenia stawów, nowotwory, leukemie, przewlekłe zmęczenie, fibromyalgie, problemy z pamięcią, bóle głowy, depresje, biegunkę, rozdrażnienie, przelewania się w jelitach, wysypki skórne. Jest bardzo popularną bakterią w SLA. Podczas wojny w Iraq połowa żołnierzy USA wykazała pozytywny wynik w testach na tą bakterię (tzw. Gulf War syndrome – myśle, że sporo osób kojarzy owe testy szczepionkowo/bakteryjne na żołnierzach amerykańskich w tamtym czasie).

 
Mykoplazma penetrans – powoduje zakrzepy w żyłach, niedokrwistość, zapalenie cewki moczowej, układu oddechowego w tym ciężkie zaburzenia oddychania, RZS,. Bardzo często występuje w SLA. Może spowodwać poród martwego płodu, poronienia, przedwczesny poród oraz ciężkie stany przedrzucawkowe u kobiet. Powoduje również zapalania sromu pochwy. Standardowo – przenoszona przez spermę w każdym rodzaju seksu.

 

M Salivarium – typowe miejsce bytowania to jama ustna. Powoduje zaburzenia stawów jak i ich ból, zapalenia dziąseł i choroby przyzębia jak i szczęki, raka jajnika, ropnie mózgu czy też przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

 

Mycoplasma orale – także bytuje w jamie ustnej. Infekuje płyn maziowy także będzie uszkadzać stawy(często stwierdzana w RZS) oraz szpik kostny.

 

Mycoplasma pirum – często wstępuje u ludzi z AIDS, powoduje infekcje dróg moczowych, oddechowych oraz przewlekłe zmęczenie. W USA ok.25-60% kotów przenosi tą bakterie, jest też popularna w mleku krowim także przegotowanie takiego mleka wydaje się b.ważne w prewencji jej infekcją(myko jest odporna na bardzo niskie temperatury). Można ją także znaleźć w jedzeniu (także dokładnie mycie może pomóc). Ogólnie mykoplazma żywi się wszystkim – cukrem (fruktozą, mannozą, maltoza, ryboza, glikogenem, skrobia – czy komuś może przyszła na myśl dieta keto czy tylko mi :-)?), witaminą B2. Aminokwasami proliną,seryną, tryptofanem, tyrozyną, metioniną, glutaminą – dosłownie wszystkim!(w tym i minerałami czy witaminą A i E stąd tez problemy oczne). Co gorsza mykoplazma żywi się choliną rozkładając fosfotydylocholine na cholinę i kwas palmitynowy.(stąd problemy z pamięcią). Moim największym jednak wyzwaniem w ewentualnej pomocy ludziom z SLA jest zahamowanie wytwarzania przez Mykoplazmę enzymu sphingomyelinase (ASM) – jest to enzym rozkładający spingomyelinę. Jest to substancja znajdująca sie w osłonce mielinowej aksonu neuronu – bez tej substancji dochodzi do neurodegeneracji i szybkiego postępu stwardnienia zanikowego bocznego.

 

Z kolei rozkład fosfotydylglicerolu powoduje wysokie poziomy glicerolu(pewien typ alkoholu) co może powodować mgłę umysłową. Aktywuje kolagenaze (rozkłada kolagen między innymi w mazi stawowej czy skórze) czy też rozkłada kwas hyaluronowy(aktywując hyaluronidaze).
Przykładowo jeśli mykoplazma w danym momencie żywi się tylko argininą – nastapi jej szybkie zurzycie w organizmie co spowoduje problemy demencyjne, encefalopatie, mocną nadwyżkę amoniaku(inną bakterią która może to spowodować jest ureoplazma ureliticum o której niedługo) w organizmie oraz rozregulowanie neurotransmiterów.
Myko pobiera także energię(ATP) bezpośrednio z mitochondriów, uszkadzając je. Podczas zabijania komórek ATP uwalnia się do krwiobiegu i aktywuje receptory P2X(7) które aktywują komórki tuczne. To zwiększa poziomy wewnątrzkomórkowego wapnia oraz wytwarzanie cytokiny zapalnej IL-1beta. Samo aktywowanie receptorów P2X(7) przyczynia się do miażdzycy i chronicznego bólu. Z kolei ATP powoduje wzrost COX-2(powoduje stany zapalne w mózgu) oraz prostaglandyny E2 (PGE2) w astrocytach. Może to doprowadzić do stanów zapalnych w mózgu.
Mykoplazmy nie mają ściany komórkowej ale mają tzw.membranę cytoplazmatyczną która zawiera różne lipoproteiny – np. lipidy zawierające cholinę w mykoplazmie powoduja przyleganie tej bakterii do ścian komórek/tkanek i stymulują produkcję stanów zapalny(cytokiny TNF alfa). Niektóre gatunki, mogą wytwarzać kwas arachidonowy. Prawie natychmiast po dołączeniu się do komórki myko hamuje jej apoptoze – dzięki temu może czerpać z niej pożywienie. Jednym z mechanizmów takiego działania jest zwiekszenie aktywności kalpostatyny. Kalpostatyna hamuje produkcję calpain których jest pare form,a jedną z nich jest proteaza która bierze udział w funkcji życiowej komórki. Kalpaina jest również zaangażowana w przetrwanie neuronów i pamięci. Mykoplazma może również redukować TNF alfa(cytokina zapalna) o 60% czy kaspazę-8(białko które powoduje śmierć komórki – powinna być ona pobudzana w czasie choroby nowotworowej).
Ogólnie rzecz biorąc mykoplazma przeważnie pobudza TNF alfa, TNF beta, IL-8,IL-6, IL-1beta i są one mocno generowane podczas aktywnej infekcji mykolazmą. Np. TNF alfa może być pobudzona 200 -500x ponad normę(miałem to!). Następnie receptory P2X(7) stymulują ekspozycję fosfatydylseryny, lipidu który znajduje się w membranie komórkowej a to powoduje aktywacje układu odpornościowego. Następuje pobudzenie COX2, PGE2 i zahamowanie katalazy(czyli stany zapalne w gore a ochrona antyoksydacyjna w dół).
PGE2 zmniejsza rozszerzenie oskrzeli, powoduje zwężenie/napięcie lub też rozluźnienie mięśni układu pokarmowego, odpowiada za wytwarzanie kwasu żołądkowego (teraz już wiesz jak łatwo może to doprowadzić do reaktywacji Helicobater pylori czy też do SIBO). Jest odpowiedzialna za skurcze macicy, stymuluje płytki krwi, powoduje nadwrażliwość na ból. Także aktywna mykoplazma może spowodować poronienie(silne skurcze macicy pobudzając PGE2 2.5 do 4.5raza).
Myko hamując katalazę o 2/3 powoduje zwiększenie hydrogen peroksydazy (oksydant) – powoduje to wzrost stanów zapalnych czy też przedwczesne pęknięcie blon śluzowych.
IL-6 jest jedną z cytokin podwyższaną przez mykoplazmę. Tak jak COX-2 jest ona zaangażowana w produkcję progstaglandyny PGE2 zwłaszcza w mózgu i hipokampie(co powoduje gorączkę podczas infekcji). Myko powoduje zwiększenie się komórek CD40,86,54,83,25, CCR7, CD1a, CD123 i HLA-ABC,HLA-DR czy też MCP-1,2, GM-CSF a obniża komórki CD4+(czyli to co wirus HIV też obniża stąd częste połączenie HIV+myko) – ogólnie wszystko co jest możliwe co stymuluje stany zapalne – to Myko to podkręca.
Wzrasta także poziom IL-17(cytokiny odpowiedzialne za masakrycznie dużą ilość chorób z grupy autoimmunologia) oraz zwiększa hepcydynę – jest to hormon który obniża poziomy żelaza tak aby zagłodzić bakterię(co oczywiście w przypadku mykoplazmy kompletnie nic nie da – stąd też powstaje anemia w przypadku aktywnej infekcji mykoplazmą). Do anemi np. dochodzi także poprzez zwiększoną aktywność wapnia, wyczerpanie się ATP oraz nadmiar oxydantów.1)Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma

 

Protokół amerykańskiego zielarza/fitoterapeuty na mykoplazme pneumoniae ( i inne odmiany)
Kordyceps – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie, kapsułki 2gramy 3x dziennie
Isatis – nalewka jak najmocniejsza, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Tarczyca bajkalska – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub kapsułki 1gram 3x dziennie
Houttuynia – nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
Sida Acuta – nalewka – 30 kropelek 3x dziennie
NAC – 2gramy z rana, 2 gramy przed snem
Witamina E(alfa tokoferol) – 200 jednostek lub 150mg dziennie
Oliwa z oliwek (razem z liściem oliwnym)
Shisandra + żeń szeń syberyjski + Rhodiola – nalewka 1/2 łżyeczki 3x dziennie

W przypadku dodatkowych problemów z układem moczowym:
UVA ursi i phellodendron – 1/4 łyżeczka nalewki 3x dziennie przez 30dni
Bidens pilosa – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie przez 30dni

Z infekcją szyjki macicy/pochwy
berberyna lub olej z liścia herbacianego lub uva ursi przez 3-7dni

Z dysplazją szyjki macicy
Echinacea angustifolia – przez 2tygodnie na noc
– Berberyna lub liść herbaciany lub uva ursi – przez 3-7dni

 

 

Z infekcją płuc
– Bidens pilosa – 1/4 łyżeczki nalewka 3-6x dziennie
– Mix z Lukrecji, elecampane root, yerba santa leaf, lomatium – 1/2 łyżeczki 6x dziennie

Z anemią
– Sida acuta – nalewka 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
– NAC – 4gramy 2x dziennie(ostro!)
– Bidens pilosa – 1/2 łyżeczki 6x dziennie

Hemoplazma z infekcją erytrocytów
– Sida acuta – 1/2 łyżeczka nalewki 3-6x dziennie
Cryptolepsis – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie
Alchornea – 1/2 łyżeczki 3-6x dziennie

Z problemami neuro
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Greater celandine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
korzeń kudzu – 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie

Z problemami neuro(uszkodzony układ nerwowy)
Chinese senega korzeń – 30 kropel 3x dziennie przez 30dni
Lions mane – 3.8 gramów dziennie lub 1 łyżeczka nalewki 2x dziennie

Z bólem neuro
Greater calendine – nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
– Korzeń Kudzu – 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie
– Theramine

Z niepokojem
– Pasque flower – nalewka 10 kropli co godzine jak jest potrzeba
– Motherwort – nalewka 1/2 łyżeczki 6x dziennie
– Coral root – 30 kropel 6x dziennie

 

Z problemami ze snem
– Płynna melatonina godzine przed snem
– Ashwaganda – nalewka 1/2 łyżeczki godzinę przed snem lub 1gram 1 godzine przed snem (estraktu)
– motherwort – łyżeczka nalewki godzinę przed snem.

 
Na przemęczenie
– Eleutherococcus – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Rhodiola – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Schisandra – nalewka 1/4 łyzeczki z rana
– Motherwort – nalewka nalewka 1/4 łyzeczki z rana

 

Na problemy stawowe
– Greater celandine, liść oliwn, berberyna, ashwaganda, zielona herbata
– Chondroityna/glukozamina (osobiście nie polecam – bardziej placebo jak dla mnie)
Ostropest plamisty – nalewka 1/4 łyżeczki 3-6x dziennie

 

Na problemy z szybką utratą wagi
– Grzybek Shiitake – 6-16gram dziennie

+ witaminy, aminokwasy, minerały.

 

Protokół Byron White (nalewka z mieszanki ziół)

  • olea europaea (lisc) – liść drzewa oliwnego
  • allium sativum(bulb) – czosnek pospolity
  • actostaphylos uva ursi (leaf) – liść mącznicy lekarskiej
  • usnea barbata( lichen) – porosty brodaczki właściwej
  • stillingia sylvatica (root) – korzeń  stillingia sylvatica
  • uncaria tomentosa(bark) – Kora Czepoty puszystej 
  • uncaria rhychophylla (vine with hooks) -Gou Teng /uncaria rhychophyll
  • bidens pilosa (leaf) – liść Uczepu owłosionego
  • cassia occidentalis (leaf) – liść cassia occidentalis

 

 

Inne informacje na podstawie badań co działa na myko:

  • Krzyżownica zwyczajna (Seneca-snakeroot) – Zawiera sporo związków, które działają jako środki wykrztuśne, zmniejszają śluz w drogach oddechowych. Ponadto posiada działanie anty-astmatyczne, antyseptyczne, przeciwskurczowe, ściągające, łagodzące, bakteriobójcze.
  • Dziewanna (Mullein) – posiada działanie wykrztuśne(usuwa śluz i zatory), stosowana przewaznie w przypadku problemów z oskrzelami i płucami takich jak ich stan zapalny czy też w astmie, rozedmie płuc lub alergii. Posiada także działanie przeciwzapalne. Używa się jej na kaszel, ból gardła, w zatorach układu limfatycznego, pomaga zmniejszyć guzy i czyraki.
  • mykoplazma pneumoniae zwiększa poziomy interferonu gamma oraz obniża cytokinę przeciwzapalną IL-4. Witamina A obniża nadaktywne interferony gamma oraz podwyższa IL-4.2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358
  • olejek z liścia drzewa herbacianego wykazuje b.dobre działanie vs pneumoniae – zaleca się robić z niego płukanki buzi/zębów 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621
  • olejek z bergamotki wykazuje rewealcyjne działanie vs Pneumoniae 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
  • Linalool wykazuje b.dobre właściwości antybakteryjne vs mycoplasma pneumoniae oraz Mycoplasma fermentans jak i również działa na mycoplasme hominis. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
  • Mykoplazma pobudza cytokinę IL-18(jest to cytokina zapalna z grupy cytokin IL-10), która powoduje wzrost intereferonu gamma, komórek NK, limfocytów T co w dłuższej perspektywie czasu doprowadza
    do swardnienia rozsianego, miasteni, RZS czy łuszczycy jak i również do nowotworów czy do chronicznego zmęczenia.6) pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500
  • Białko SPLUNC1 jest to białko, które jest obniżane przez Mykoplazmę pneumoniae – jego wysoki poziom przyczynia się do stłumienia tej infekcji. Jego wysoki poziom obniża także poziom eozynofilów które powodują stan zapalny. Resweratrol (najwyższe stężenie w rdestowcu japońskim pobudza SPLUNC1). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2810033310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853 11)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/12)biochemsoctrans.org/content/39/4/1051
  • Mykoplazma zajmuje serce,płuca oraz CUN(centralny układ nerwowy) powodując ból w klatce, problemy neuro w tym i zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu czy niedokrwistość. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2415300815)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2426636417)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2300164118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696
  • Olejek z mięty pieprzowej i eukaliptusowy – pomagają w przypadku stanów zapalnych dróg oddechowych oraz układu trawiennego jak i również w schorzeniach wątroby. Działają na gronkowca MRSA, e.coli, enterococcusa, pałeczke ropy błękitnej, candida albicans i obniżają stany zapalne. Pacjenci z Mykoplazmą odnotowywują redukcje chronicznych problemów zdrowotnych akich jak bóle mięśniowe, stawowe, bóle glowy, problemy ze snem, stany zapalne, zmęczenie, mgła umysłowa i zacofanie umyslowe. 20)Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275.
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2357000522)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2243069724)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2306528726)jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf 27)jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
  • Korzeń isatidis (Ban Lan Gen) – eliminuje toksyny, gorączkę, zapalenie migdałków, infekcje górnych dróg oddechowych czy też plamy na skórze jak i również zaczerwienienie lub obrzęk twarzy, zapalenie mózgu, zapalenie wątroby, ospę, opryszczkę czy półpaśca. Ewentualne skutki uboczne to dolegliwości ze strony układu pokarmowego(mogą wystąpić też reakcje alergiczne, z uwagą podawać osobom, które przyjmują leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe). Ma działanie przeciwbakteryjne względem mycoplasma hominis, gronkowiec złocisty, e.coli, salmonella, wirus grypy czy leptospira.
  • Korzeń z Angelica dahurica (Bai Zhi). Zioło używane do leczenia objawów przeziębienia, wyładowania śluzu i bólu. Stosowany w neidrożności nosa, bólach głowy, mięśni, zapalenia zatok, nieżytów nosa czy też w przypadku białej lub zółtej wydzieliny z nosa. zmniejsza stany zapalne, wrzody, czyraki, wysypkę, świąd, owrzodzenia skóry. jest stosowane również w przypadku ropni sutka, jelit, ostroego zapalenia wyrostka robaczkowego czy biegunki. Zioło to hamuje mycoplazmę hominis, e.coli, bacillus dyseneriae, bacillus proteus, salmonelle, gronkowca złocistego, mycobacterium tuberculosis, shingelle. W badaniach wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, przeciwskórczowe jak iteż obniża tętno, zwiększa głębokość oddychania i stymuluje układ nerwowy.
  • Felodendron(Phelodendron – Phellodendri, Huang Bai) – ma zastosowanie w usuwania ciepła(czyli stanów zapalnych) i objawów infekcji, eliminuje toksyny i suchoty, w leczeniu żółtaczki, biegunkach, uczuciach niepełnego wypróżnienia, hemoroidach, trudnościach w oddawaniu moczu czy też wspomaga bolesne i opuchnięte stawy. Leczy się nim także dolne odcinki kręgosłupa tj.odcinek lędzwiowy oraz kolana czy infekcje dróg moczowych. Leczy gorączke, szumy uszne, zawroty głowy, wypieki na twarzy, skape miesiączki, zaburzenia krawawienia z macicy, obniża ciśnienie krwi. Wykazuje działanie antybiotyczne względem Mycoplasma hominis, gronkwiec złocisty, paciorkowce. Liście tej rośliny mają działanie przeciwwirusowe.

28)Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.29)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.30)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.31)Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1Healing lyme disease coinfections: complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107358
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828621
4, 5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465092
6 pl.wikipedia.org/wiki/Interleukina_18
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21681500
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514430
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28100333
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22499853
11ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992501/
12biochemsoctrans.org/content/39/4/1051
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026772
14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153008
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863574
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266364
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001641
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12879275
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23400696
20Tisserand, R. and Young. R. Essential Oil Safety, 2nd Ed. pp. 272-275.
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23570005
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199627
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430697
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22246961
25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065287
26jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
27jarvm.com/articles/Vol4Iss4/Barbour.pdf
28Che YM, Mao SH, Jiao WL, Fu ZY. Susceptibilities of Mycoplasma hominis to herbs. Am J Chin Med. 2005;33(2) pp.191-6.
29Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 210 – 211.
30Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 59 – 62.
31Chen, John K., and Tina T. Chen. 2004. Chinese Medical Herbology and Pharmacology. City of Industry CA: Art of Medicine Press, Inc., pp. 145 – 147.
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum