SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt)

SIDS (z ang.Sudden Infant Death Syndrome) –  syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt)

oznacza zespół nagłej śmierci łóżeczkowej, czyli niespodziewany zgon zdrowego dziecka, które nie ukończyło pierwszego roku życia, a przyczyna jego śmierci pozostaje niewyjaśniona. To właśnie takie tematy(może nie aż tak drastyczne) i tajemnice zdrowotne kierują moim życiem do zatracania się czasami w nieznane otchłanie medycyny-biochemii którą amatorsko studiuje. SIDS brzmi bardzo tajemniczo i tak też w sumie jest mimo, że mam swoje podejrzenia co do przyczyn tego dramatu dla rodziców takiego dziecka. Przeważnie jak w każdej chorobie czy zgonie dochodzi tutaj do problemów na wielu płaszczyznach z którymi organizm sobie po prostu nie radzi. Jakie są teorie i podejrzenia odnośnie SIDS?o tym poniżej.

 

Kilka zdań osobistych-dygresji – jak tak teraz patrzę na ten czy na niedawno opublikowany artykuł o grzybicy pochwy to niestety ogarnia mnie smutek – smutek związany z niesprawiedliwością związaną z niedocenianiem ludzkiej pracy. Spojrzałem dzisiaj na pozycje artykułu w google w/w opublikowanego nie tak dawno tematu i jest on daleko za nawet top10 – a co w pierwszej dziesiątce?apteki…artykuły które napisałbym w godzine max.2 i inne powtarzane i przepisywane schematy/informacje niczego nie wnoszące do teorii czy praktyki kogokolwiek. No nic – musze się chyba pogodzić z tym iż ten kto ma setki tysięcy backlinków z porządnych (głównie tych mniej porządnych) stron może liczyć na ogromną oglądalność w przeciwieństwie do artykułów, których napisanie zajmuje setki a często tysiące roboczogodzin…smutki podczas picia może nie wódki ale…nalewki malinowej :-). No nic – nie robie tego dla kogos tylko dla zaspokojenia swojej rządzy wiedzy, a oglądalność na poziomie 760tyś unikalnych odwiedzin miesięcznie kiedyś wróci.

 

SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt) a genetyka

  • Polimorfizm genu akwaporyny 4 (AQP4) rs2075575 CT/TT to potencjalnie zwiększone ryzyko SIDS (osoby z tym genem wykazują większą wagę mózgu w stosunku do masy ciała, udowodniono już wcześniej że osoby umierające na SIDS mają właśnie taką dziwną nietypową zależność). 1)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20351659/ Z kolei to badanie wyklucza zależność waga ciała:waga mózgu. 2)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26095474/
  • Polimorfizm genu transportera serotoniny 5-HTTLPR ma związek z SIDS tak jak i cały układ serotoniny. 3)sci-hub.se/10.1016/j.jpain.2011.12.004
  • Potencjalnie mutacje genu SCN5A 4)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1720376/pdf/v090p00445.pdf
  • Inną teorią jest przedwcześnie rozwinięta ekspresja genu CYP2C (gen wątrobowy) co skutkuje wyższą produkcją kwasu epoksyeikozatreinowego u noworodków (kwas ten działa jako środek zwiotczający mięśnie gładkie płuc). W konsekwencji może dojść do śmiertelnego bezdechu i SIDS.
  • Delecja genu dopelniacza C4 oraz infekcja górnych dróg oddechowych to zwiększone ryzyko SIDS 5)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10094440/
  • Polimorfizmy genu IL-10 także nie sprzyjają walce z infekcjami co jest jakimś tam czynnikiem ryzyka predysponującym do SIDS 6)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14630401/7)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15325397/
  • Delecje genu dopełniacza C4A lub C4B związana jest z większą podatnością na infekcje i istnieje teoria iż właśnie dzieci po SIDS ją miały. 8)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8194566/

 

SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt) – czynniki ryzyka

  • Spanie razem z rodzicami zwiększa ryzyko hipoksji (niedotlenienia) u noworodka 9)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20074883/
  • Spanie na brzuchu to mniejsze dotlenienie 10)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21357341/ I zwiększone ryzyko SIDS 11)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10429005/
  • Polimorfizmy genów VEGF -1154*A i IL-6 -174*G to czynniki zwiększonego ryzyka 12)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16916659/
  • Sugeruje się, iż mikrobiom poprzez wpływ na nerw błędny wpływa na poziomy serotoniny w mózgu i tym samym jest czynnikiem podatności noworodka na SIDS. 13)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28111624/
  • Kombinacja typu spanie noworodka z matką palącą to już jest dramat i patologia – naturalnie to zwiększa ryzyko SIDS 14)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28571049/
  • Bardzo możliwe że używanie metadonu(lek przeciwbólowy) przez matki w ciąży może zwiększać ryzyko SIDS u noworodka 15)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26011156/
  • Leki zawierające fenotiazynę (leki stosowane u niemowląt z zapaleniem nosogardzielii) to czynnik ryzyka 16)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7088637/
  • Życie na wyższych wysokościach nad poziomem morza zwiększa ryzyko SIDS (chodzi o mniejsze nasycenie tlenem i niższe temperatury) 17)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10210996/
  • Minimalnie wyższe ryzyko SIDS mają noworodki z chorobą refluksową 18)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1941459/
  • Ekspozycja na dym nikotynowy to czynnik ryzyka 19)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15802186/
  • Matki palące lub pijące alkohol w czasie ciąży na maxa zwiększają ryzyko SIDS u swoich noworodków 20)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22708221/21)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15496661/ 22)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21404101/ 23)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30779928/24)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23811193/25)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23439895/ 26)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29869345/
  • Zagrożeniem są też niebezpieczne związki zawarte w materacach łóżkowych takie jak antymon czy arszenik. 27)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(95)90781-5
  • Sugeruje się też iż opóźnione dojrzewanie nerek może być czynnikiem ryzyka SIDS 28)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8971878/
  • Jakimś cudem nie wykryta choroba Kawasaki może doprowadzić do SIDS. 29)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16418610/
  • Niedobór bardzo długiej acyl-CoA dehydrogenazy może doprowadzić do SIDS30)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25338548/
  • Kofeina i teofilina podawana jest w przypadku ryzyka SIDS(stymulują układ oddechowy) ale tak naprawdę rozluźniają dony dolny zwieracz przełyku doprowadzając do refluksu GER co samo w sobie zwiększa ryzyko SIDS. 31)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3714371/
  • Niedobór dehydrogenazy średniołańcuchowego acylo-koenzymu A (MCADD) może doprowadzić do SIDS32)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1635678/
  • Podwyższone poziomy alfa fetoproteiny w drugim trymestrze ciąży to także zwiększone ryzyko SIDS
  • Tak samo jak z papierosami jest i z marihuana – poważny czynnik ryzyka wystąpienia SIDS33)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15358754/

 

SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt)  a infekcje bakteryjne

  • Może być spowodowane nadmierną produkcją toksyny botulinowej pochodzącej z Clostridium botulinium(bakteria jelitowa). 34)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/78045/35)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14747968/
  • Wystepują podwyższone poziomy immunoglobulin IgG, IgM, IgA, IgD – infekcja?(to akurat już moje gdybania/podejrzenia). 36)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/688485/
  • Spory procent dzieci w Tasmani po SIDS miały wykrywany przerost toksycznej e.coli. (39% osób). 37)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8150001/
  • Podejrzewa się też infekcje bakteryjną gronkowcem czy też innymi bakteriami. 38)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1401186/
  • Podejrzewało się też infekcje H.pylori gdyż znajdowana jest ona w stolcu dzieci po SIDS 39)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18535491/ 40)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30035953/ Jednak ogólnie ta hipoteza została odrzucona 41)sci-hub.se/10.1111/j.1572-0241.2002.05758.x
  • Infekcje układu moczowego u kobiet u kobiet w ciąży – kolejna teoria 42)sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(85)90419-2
  • Paciorkowce i gronkowce są znacznie częściej wykrywane u dzieci zmarłych na skutek SIDS niż u dzieci zdrowych 43)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2708830/
  • Istnieje teoria bakterii występujących naturalnie w materacach (chodzi np.o gronkowca złocistego) które to mogą zainfekować drogi oddechowe niemowlęcia i w konsekwencji doprowadzić do SIDS. 44)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15659183/
  • Bakterie takie jak s.aureus(gronkowiec złocisty) czy też B. pertussis są częściej wykrywane w materacach dzieci po SIDS niż dzieci z grupy kontrolnej. 45)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314420/46)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16108799/ 47)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11233690/
  • Infekcja paciorkowcem 48)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25629643/
  • Toksyny takich bakterii jak Clostridium perfringens, Staphylococcus i Escherichia coli mogą doprowadzić to SIDS. 49)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7660368/
  • Przyczyną może być też infekcja bakterią Neisseria meningitidis 50)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18068935/
  • Bakteria wywołująca krztusiec może doprowadzić do SIDS 51)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8831076/
  • Każda z bakterii uwikłana że tak powiem w częstotliwość występowania SIDS uszkadza i to dość mocno śluzówkę jelita cienkiego i grubego 52)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11358052/

 

SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt)  a infekcje wirusowe

  • Podejrzenia padają też na wirusa RSV. 53)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15325403/
  • Częściej występują adenowirusy w organizmach ofiar SIDS. 54)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8925124/
  • Podejrzewa się także wirusa ECHO 7 którego wyizolowano z różnych organów dzieci po SIDS. 55)sci-hub.se/10.3181/00379727-116-29211
  • Za spory procent SIDS mogą być obwiniane wirusy 56)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18424026/
  • Może wywołać je wirus coxsackie-B3 57)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12498225/
  • Podejrzewa się iż wirus paragrypy typu 2 może zwiększać ryzyko SIDS. 58)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15474632/
  • Wirus CMV albo może spowodować SIDS czy też zwiększa ryzyko jego wystąpienia 59)sci-hub.se/10.1016/s0022-3476(74)80417-8 60)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24428058/
  • Infekcja sera parvovirusem B19 czy też enterowirusami 61)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14563946/
  • Są pewne dowody iż za pewny procent śmierci takich osób odpowiada wirus Coxsackie z grupy A 62)sci-hub.se/10.1056/NEJM196101122640201 Czy też z grupy B 63)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7741514/
  • Wirusy układu oddechowego to często prawdopodobna przyczyna SIDS 64)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6248747/

 

SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt) co się dzieje u noworodków?

  • Wystepują nieprawidłowości pnia mózgu i nadnerczy 65)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/961631/
  • Wiele ofiar zespołu nagłej śmierci niemowląt (SIDS) ma nienormalnie ciężkie prawe komory serca. Stopień tej nieprawidłowości jest wprost proporcjonalny do: a) masy mięśni wokół małych tętnic płucnych, b) ilości zalegania brązowego tłuszczu wokół nadnerczy, c) obecności erytropoezy wątrobowej. Nieprawidłowość tętnicy płucnej jest prawdopodobnie wynikiem przewlekłej hipowentylacji pęcherzykowej, podczas gdy zatrzymanie tłuszczu brunatnego i erytropoeza wątrobowa są prawdopodobnymi konsekwencjami przewlekłej hipoksemii. 66)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1247080/
  • Przewlekłe niedotlenienie do jedna z potencjalnych przyczyn SIDS 67)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/945976/
  • Osoby te mają nadmiernie podniesione poziomy cytokin prozapalnych i większą masę mózgu (jak dla mnie wynika to ze stanu zapalnego ale tego nie potwierdzono w tym badaniu). 68)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15832619/
  • Z płynu mózgowo-rdzeniowego 33 niemowląt będących ofiarami nagłej śmierci wynika iż nadmiernie jest podniesiony poziom dopaminy i serotoniny a to może wywołać napad krążeniowo-oddechowy. 69)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1381658/
  • Przewrócenie się na twarz podczas snu i zwykłe uduszenie – to niestety dość częsty przypadek w SIDS. 70)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2041551/
  • Podniesione były poziomy tryptazy świadczące o aktywacji komórek tucznych(przed śmiercią). Sugeruje się że przyczyną mogą być alergeny pobudzające komórki tuczne. 71)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8064077/
  • Stwierdza się iż osoby których dotkneło SIDS były podatne na hipoksję (niedotlenienie) 72)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14693399/
  • U dzieci tych wykrywa się niskie poziomy melatoniny 73)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2335331/
  • W płucach tych osób znajdowano większe ilości ołowiu. 74)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6634241/
  • Występuje pogrubienie błony strun głosowych czego nie ma w krtaniach niemowląt które zmarły z innej przyczyny niż SIDS. 75)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8022251/
  • Występuje niedobór glikokortykosteroidów co może doprowadzić do zaburzeń metabolicznych w różnych narządach 76)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4004588/
  • Dzieci te mają obniżony poziom kwasu dihomo-gamma-linolenowego (prekursor PGE-1). 77)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6230001/
  • O co wogóle chodzi z tym dzieleniem łóżka z rodzicami i zwiększonym ryzkiem SIDS?chodzi raczej o to iż rodzice Ci są np.palaczami 78)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12538308/
  • Niedokrwienie lub niedotlenienie to wnioski jakie się nasuwają po zbadaniu pH mózgów i poziomu mleczanów osób po SIDS do 30 tygodnia życia. 79)sci-hub.se/10.1042/bst0180439
  • Występuje rozrost normoblastyczny szpiku kostnego co swiadczy o niedotlenieniu podczas snu. 80)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2738733/
  • Nieprawidłowy rozwój szyszynki i wydzielania melatoniny może być przyczyną braku równowagi między serotoniną, progesteronem i katecholaminami. 81)sci-hub.se/10.1111/j.1365-2265.1995.tb01869.x
  • U niektórych ofiar SIDS istnieje wcześniejszy proces zapalny w krtani, który może powodować nadreaktywność odruchów krtaniowych i wynikający z tego bezdech. 82)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25594528/
  • Serotonina częściowo stabilizuje oddychanie. 83)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30763168/ Zatem jej braki będą zaburzać układ oddechowy (i zdecydowanie tak jest – wiele przypadów osób w moim życiu miało z tym problem)
  • Występuje defekt dojrzewania/rozwoju syntazy prostacykliny I2 (PGI2) w tkankach płuc noworodków po SIDS. 84)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6366106/
  • Zaburzenia motoryki przełyku 85)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6787662/
  • Poziomy serotoniny (5-HT) i hydroksylazy tryptofanu-2 (TPH-2) w pniu mózgu są niższe w SIDS, co potwierdza dowody na to, że defekty w rdzeniowym układzie serotoninergicznym odgrywają istotną rolę w SIDS. 86)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28111624/ 87)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28775068/88)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28922849/89)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20124538/
  • Przypadek jednego dziecka po SIDS gdzie wykryto nadmiernie duże komórki beta trzustki. Sugeruje to problem z nadmierna ilością wydzielanej insuliny i hipoglikemią. 90)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28966058/
  • W płucach osób po SIDS występowały wysokie poziomy eozynofili 91)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1474158/
  • Wykrywa się wysoki poziom cytokiny prozapalnej IL-1beta w jądrze łukowatym i grzbietowatym nerwu błędnego. 92)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14610131/
  • Stwierdza się też iż z SIDS powiązana jest nadmierna ekspresja sercowych receptorów muskarynowych 93)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20209124/
  • Często dochodzi do zapalenia mięśnia sercowego 94)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12193208/
  • Wykryto iż cytokina prozapalna IL-2 jest nadmiernie pobudzona w pniu mózgu u osób po SIDS – stwierdza się, iż może to zakłócać nauroprzekaźniki co z kolei zburza homeostatyczną kontrolę reakcji krążeniowo-oddechowej i pobudzenia. 95)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20542085/
  • We krwi niemowląt po bezdechu wykrywa się więcej beta kazomorfiny-7 niż u zdrowych niemowląt w tym samym wieku. Wykryto też obniżone poziomy DPPIV – podejrzewa się iż niska aktywność peptydazy DPPIV może powodować indukowaną opioidami depresję oddechową wywołaną przez beta kazomorfinę. 96)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21334743/97)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12948848/
  • Układ serotoninowy 5HT odgrywa kluczową rolę w kontroli oddychania. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2993113/ 99)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21911619/
  • Wysoki poziom IL-1 beta może doprowadzić do zaburzeń oddychania i stanu niedotlenienia 100)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12761362/
  • Poziomy czynnika VEGF są znacznie wyższe u dzieci po SIDS niż u dzieci które zmarły z wiadomych przyczyn. 101)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12563064/
  • Leżenie na brzuchu podnosi temperaturę na powierzchni górnych dróg oddechowych do poziomu wymaganego do produkcji toksyn bakteryjnych. 102)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10443498/103)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10443487/
  • Stwierdza się także defekt niektórych cholinegicznych neuronów ruchowych w rdzeniu niemowląt z SIDS co może prowadzić do nieprawidłowej kontroli czynności układu sercowo-naczyniowego i oddechowego oraz drożności dróg oddechowych. 104)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10197817/
  • Podwyższone są poziomy żelaza w organizmie 105)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7560206/
  • Zaburzony jest nie tylko układ serotoninowy 5-HT ale i również GABAergiczny. 106)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21865888/ Dieta bogata w tryptofan może być jakąś formą rozwiązania w przypadku zaburzeń 5-HT. 107)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20966190/
  • U ofiar SIDS znacznie podniesione są poziomy testosteronu (zarówno u chłopców jak i dziewczynek) 108)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16291346/
  • Występuje niewystarczający metabolizm mocznika jelitowego w niemowląt z SIDS. 109)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9824442/

 

SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt) różnorakie teorie

  • Degranulacja mastocytów możliwe że w wyniki anafilaksji może mieć związek z SIDS. 110)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7889424/
  • Podejrzewa się, że SIDS ma związek z wydzielaniem enzymów trawiennych zwłaszcza w wieku ok.2lat kiedy są one najsilniej wydzielane i skorelowane z największą śmiertelnością. 111)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1391271/
  • Podejrzewa się iż czynnikiem sprawczym może też być mleko krowie jako te, które zawiera peptydy opioidowe (beta-kazmorofiny) 112)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3062337/
  • Niedrożność tętnic kręgowych – kolejna hipoteza predysponująca do SIDS. 113)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15335616/
  • Spekuluje sie też iż opóźnione dojrzewanie serca może prowadzić do patologii SIDS. 114)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8789758/
  • Zatrucie amoniakiem może być przyczyną SIDS (patogeny jelitowe międzyinnymi wytwarzają tą substancję) 115)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3999999/
  • Aktywacja receptorów adenozynowych A(2A) wzmaga bezdech wywołany stymulacją górnego nerwu krtaniowego, prawdopodobnie poprzez szlak GABAergiczny. Spekuluje się, że stymulacja górnego nerwu krtaniowego powoduje endogenne uwalnianie adenozyny, która aktywuje receptory A(2A) na neuronach GABAergicznych, co skutkuje uwolnieniem GABA w neuronach wdechowych, a następnie zahamowaniem oddychania. 116)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17656623/
  • U niemowląt z nieprawidłową kontrolą oddechu i rozwojem nerwu błędnego peptydy opioidowe pochodzące mleka mogą powodować depresję ośrodka oddechowego pnia mózgu, prowadząc do bezdechu i śmierci. Peptydy opioidowe pochodzące z mleka mogą być dodatkowym czynnikiem przyczyniającym się do występowania bezdechu i SIDS. 117)sci-hub.se/10.1001/archpedi.1988.02150010018006
  • Sugeruje się także, iż niedrożność tętnicy kręgowej może być przyczyną SIDS 118)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8734017/
  • Postawiono hipotezę, że u ofiar SIDS podwyższone poziomy hipoksantyny i immunoglobulin są dowodem przewlekłej hipoksemii i katabolizmu ATP oraz niezdolności do konwersji kwasu linolowego do gamma linolenowego, co prowadzi do uszkodzenia limfocytów T w układzie odpornościowym błony śluzowej. 119)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11425299/
  • Sugeruje się iż coś może być nie tak z receptorami serotoninowymi 5-HT(2A) które odpowidają za wybudzenie w przypadku nadmiarów CO2. 120)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25925320/
  • Materace z polichlorku winylu są także podejrzane (ze względu na wytwarzający się z nim antymon który też można znaleźć w wątrobach dzieci z SIDS) 121)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9587780/

 

SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt) a minerały i witaminy

  • Inną hipotezą jest niedobór witaminy A 122)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28557034/
  • 123)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8687505/
  • Podejrzewa się iż problemem jest także niedobór witaminy E 124)sci-hub.se/10.1016/s0022-3476(72)80346-9
  • Niedobory witaminy A w pierwszym roku życia 125)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12710640/
  • Niedobór tiaminy(witaminy B1) 126)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3866557/
  • Sugeruje się iż magnez może chronić przed SIDS lub też jego niedobór może do niego predysponować. 127)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15945612/
  • Możliwe że niskie poziomy biotyny także przyczyniają się tej tragedii. 128)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7374765/129)sci-hub.se/10.5694/j.1326-5377.1983.tb122475.x

 

SIDS – syndrom nagłej śmierci noworodków (zespół nagłego zgonu niemowląt) a szczepienia

  • Przypadek SIDS po szczepionce hexawalentnej(wywaliło w kosmos komórki tuczne które doprowadziły do śmierci) 130)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18538957/
  • W Australii SIDS w ciągu 24-48h po szczepieniu to 130 przypadków rocznie i kwalifikują to jako zbieg okoliczności 131)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15930190/
  • Zgłoszono także kilkanaście przypadków nagłej śmierci w 2 dni po szczepieniu w USA w latach 90. 132)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10591306/
  • Podejrzenia padają także na szczepionkę DTP. 133)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6835859/
  • Szczepionka na gruźlicę (jako skutek uboczny – SIDS) – 3 przypadki – 134)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6749273/
  • Przypadek śmierci dziecka po szczepionce hexawalentnej 135)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16231176/

 

Co potencjalnie chroni przed SIDS

  • Karmienie piersią zmniejsza ryzyko SIDS 136)sci-hub.se/10.1136/ebmed-2011-100337137)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19254976/ 138)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29084835/
  • Stwierdza się iż mleko matki ma ogólne działanie wzmacniające i protekcyjne dla organizmu noworodkach chroniąc między innymi przed infekcjami czy innymi zaburzeniami z układu oddechowego czy pokarmowego.139)Chandra, R. K. (2009). Immunological Aspects of Human Milk. Nutrition Reviews, 36(9), 265–272. doi:10.1111/j.1753-4887.1978.tb07393.x140)sci-hub.st/10.1111/j.1753-4887.1978.tb07393.x
  • Kolejne badanie wskazujące na ścieżkę tryptofan->serotonina->melatonina i wskazujące iż tryptofan potęgując fazę REM snu może działać ochronnie. 141)pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4033478/

 

 

Dobra praca przekrojowa na temat cytokiny w SIDS sci-hub.se/10.1016/0306-9877(95)90096-9
Dobra praca przekrojowa na temat genetyki układu immunologicznego w SIDS ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4335605/

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic 

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20351659/
2 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26095474/
3 sci-hub.se/10.1016/j.jpain.2011.12.004
4 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1720376/pdf/v090p00445.pdf
5 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10094440/
6 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14630401/
7 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15325397/
8 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8194566/
9 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20074883/
10 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21357341/
11 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10429005/
12 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16916659/
13, 86 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28111624/
14 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28571049/
15 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26011156/
16 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7088637/
17 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10210996/
18 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1941459/
19 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15802186/
20 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22708221/
21 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15496661/
22 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21404101/
23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30779928/
24 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23811193/
25 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23439895/
26 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29869345/
27 sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(95)90781-5
28 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8971878/
29 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16418610/
30 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25338548/
31 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3714371/
32 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1635678/
33 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15358754/
34 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/78045/
35 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14747968/
36 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/688485/
37 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8150001/
38 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1401186/
39 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18535491/
40 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30035953/
41 sci-hub.se/10.1111/j.1572-0241.2002.05758.x
42 sci-hub.se/10.1016/s0140-6736(85)90419-2
43 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2708830/
44 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15659183/
45 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314420/
46 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16108799/
47 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11233690/
48 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25629643/
49 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7660368/
50 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18068935/
51 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8831076/
52 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11358052/
53 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15325403/
54 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8925124/
55 sci-hub.se/10.3181/00379727-116-29211
56 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18424026/
57 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12498225/
58 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15474632/
59 sci-hub.se/10.1016/s0022-3476(74)80417-8
60 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24428058/
61 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14563946/
62 sci-hub.se/10.1056/NEJM196101122640201
63 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7741514/
64 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6248747/
65 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/961631/
66 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1247080/
67 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/945976/
68 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15832619/
69 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1381658/
70 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2041551/
71 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8064077/
72 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14693399/
73 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2335331/
74 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6634241/
75 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8022251/
76 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4004588/
77 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6230001/
78 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12538308/
79 sci-hub.se/10.1042/bst0180439
80 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2738733/
81 sci-hub.se/10.1111/j.1365-2265.1995.tb01869.x
82 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25594528/
83 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30763168/
84 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6366106/
85 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6787662/
87 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28775068/
88 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28922849/
89 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20124538/
90 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28966058/
91 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1474158/
92 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14610131/
93 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20209124/
94 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12193208/
95 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20542085/
96 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21334743/
97 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12948848/
98 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2993113/
99 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21911619/
100 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12761362/
101 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12563064/
102 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10443498/
103 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10443487/
104 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10197817/
105 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7560206/
106 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21865888/
107 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20966190/
108 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16291346/
109 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9824442/
110 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7889424/
111 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1391271/
112 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3062337/
113 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15335616/
114 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8789758/
115 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3999999/
116 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17656623/
117 sci-hub.se/10.1001/archpedi.1988.02150010018006
118 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8734017/
119 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11425299/
120 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25925320/
121 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9587780/
122 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28557034/
123 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8687505/
124 sci-hub.se/10.1016/s0022-3476(72)80346-9
125 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12710640/
126 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3866557/
127 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15945612/
128 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7374765/
129 sci-hub.se/10.5694/j.1326-5377.1983.tb122475.x
130 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18538957/
131 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15930190/
132 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10591306/
133 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6835859/
134 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6749273/
135 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16231176/
136 sci-hub.se/10.1136/ebmed-2011-100337
137 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19254976/
138 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29084835/
139 Chandra, R. K. (2009). Immunological Aspects of Human Milk. Nutrition Reviews, 36(9), 265–272. doi:10.1111/j.1753-4887.1978.tb07393.x
140 sci-hub.st/10.1111/j.1753-4887.1978.tb07393.x
141 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4033478/
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u