ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami). Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część druga.
Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– U pacjentów ze zniszczonym układem immunologicznym takim jak białaczka, niski poziom CD4 mogą nie być dobrymi kandydatami do terapi GcMAF
– Jeśli osiągnie się toksyczny poziom witaminy D3 1.25OH nie powinna być ona dalej podawana
– Jeśli GcMAF działa, 1.25OH D3 spada a 25OH D3 idzie do góry
– Wirusy, bakterie i stan zapalny prowadzi do produkcji witaminy D3 1.25OH
– Inhibitory prostaglandyn mogą być używane – aspiryna lub 100mg indometacyny(czopki)
– Reakcje IRIS nakręca cytokina IL-8
– Kiedy nagalaza jest na normalnym poziomie terapia GcMAF jest przerywana. Czy nagalaza potem wzrasta?Zalezy czy inne infekcje są leczone.
– Leczenie boreliozy obniży nagalazę
– W infekcji bartonellą widuje przeważnie symptomy psychiatryczne
– Bakterie produkują więcej nagalazy niż wirusy
– Wysoka cytokina IL8 lub IL-6 wykluczają leczenie GcMAF
– TGF-b1 jest powiązana z Th17 i autoimmunologią
– LPS z bakteri gram ujemnych aktywuje makrofagi
– Bóle głowy i problemy ze snem to głowne problemy związane z IRIS
– Robią biopsje jelit w poszukiwaniu mikrobów i znajdują Parvowirusa i inne
Bill Rea 'toksyczność środowiskowa’
– Wiele pacjentów Billa nie toleruje leczenia antybiotykami
– Nie tolerują wody, jedzenia i innych
– Niektórzy mają wrażliwość elektryczną
– Wrażliwość elektryczna jest czymś większym niż chemiczna – będzie to duży problem w przyszłości
– Głównym celem jest obniżenie obciążenia toksynami organizmu oraz przywrócenie do ładu układu nerwowego i immunologicznego
– Używaj mniej zanieczyszczonej wody – niegazowanej lub destylowanej.
– Najlepsza jest woda w butlce szklanej Mountain Valley niegazowana. Evian jest drugą co do czystości
– W domu powinna być woda filtorwana w tym i filtry w kranie na zlewie
– Jedzenie organiczne jest bardziej odżywcze
– Organiczna bawelna jako pościel i bez metali ciężkich gdyż przewodzą pole elektromagnetyczne
– Poleca alkalizacje w celu detoksu. Potassium bicarbonate, calcium carbonate, or sodium bicarbonate mogą zneutralizować pH. TriSalts to także dobry produkt.
– Diety rotacyjne mogą być także pomocne w celu redukcji stresu pokarmowego
– Terapia tlenem. Jeśli jest niski poziom tlenu to zmęczenie i brain fog będzie wręcz na dramatycznie wysokim poziomie
– Sugeruje modulatory limfocytów T i B w przypadku ich niedoboru i gamma globuliny
– CD8 (komórki suppresorowe) są często nisko
– Używa GammaGard u niektórych pacjentów. Jeśli gamma globulina jest na normalnym poziomie to produkt ten nie pomaga
– Poleca ćwiczenia fizyczne i odradza bieganie w pobliżu autostrad/dróg samochodowych gdyż toksyczność wzrasta tam 8 krotnie
– Na 40 pacjentów z boreliozą, 35 miało nadwrażliwość na pleśń/jedzenie/chemikalia. 38 na pole elektromagnetyczne. 10 potrzebowało antybiotyków ale ich nie tolerowało.
30 ich nie potrzebowało. Sporadycznie terapia tlenem i BICARB w domu. 2 osobom się pogorszyło
Lisa Nagy opowiedziała o pleśni i mykotoksynach
– Chemikalia są w powietrzu, jedzeniu, wodzie i ciągle ich poziom się zwiększa
– Toksyczność codziennego życia się zwiększa
– Pleśń niszczy układ immunologiczny
– Większość pacjentó z boreliozą ma uszkodzony układ immunologiczny od pleśni i pestycydów
– Może być tak, że skupianie się na koinfekcjach to nie jest dobry wybór
– Syndrom pobudzonych komórek tucznych to to co często widuje u pacjentów
– Czy twoja piwnica pachnie trochę stęchlizną
– Dysautonomia może się pogorszyć przez chemikalia
– Kobiety, którym robi się zimno w sklepach spożywczych powinny sprawdzić nadnercza i tarczycę
– POTS – ilość uderzeń serca wzrasta kiedy stoisz. Niodociśnienie ortostatyczne powoduje obniżenie ciśnienia krwi kiedy stoisz.
– Dysautonomia może się pogorszyć kiedy wstajesz, jjesz duży posiłek, pod wpływem ciepła czy ćwiczeń
– Przy niższym ciśnieniu barometrycznym, w deszczowe dni, dysautonomia się pogarsza.
– Pole elektromagnetyczne może wynikać z ekspozycji na komputery, telefony etc. Sugeruje ENvi Air Tube headset
– U Niektórych osób używa Midodrine, który podnosi ciśnienie krwi
– RealTime Labs robi testy na aflatoksyny, ochratoksyny i tricothecenes. Testy kosztują około 700$
– U pacjentów którzy są po sałnie a następnie oddają mocz do testów zauważyła wzrost mykotoksyn
– IgG na pleśnie w labie Alletess – każdy typ pleśni to około 6 dolarów. Panel pleśni Nagy to 90$
– Ekspozycja na pleśń powoduje alergie pokarmowe i wrażliwość na chemie
– Aby otrzymać poziomy koenzymu Q10 3000 potrzeba suplementować 600-1200mg dziennie
– POTS mogą być spowodowane pleśnią
– Ekspozycja na pleśń u szczurów prowadzi do śmierci nadnerczy zwłaszcza u płci żeńskiej (no chyba że dostały zastrzyk z testosteronu)
– Zatrzymaj ekspozycję! Jeśli dalej chodzić w zapleśnionych ciuchach dalej jesteś narażony na ekspozycję. Świeże ciuchy, umyte w czystej pralce/suszarki. Już po 4 dniach możesz być chory jeśli zaczniesz chodzić w starych ciuchach
– Tricohothecenes mogą być zmierzone poprzez pobranie próbki powietrza w Real Time Labs
– Na toksyny poleca dożylne witaminy, ALA, fosfotydylocholinę, glutation i tlen.
– Pomocne suplementy to także Calcium glucarate(na trichothecenes), ALA, NAC, glutation, witamina C, tri-salts, witamina E i selen.
– Cholestyramina, bentonit, węgiel aktywny, sauna (przez 30 minut dziennie) i lewatywy z kawy mogą być pomocne
– Przed uczęszczaniem na saunę powinno się wyleczyć POTS oraz nadnercza
– Powinno się używać wody z butelek szklanych – nie plastikowych
– Detergenty do czyszczenia domu firmy „Sevent Generation” to dobra opcja
– Metformina i berberyna mogą być dobre na insulinooporność
– Nie leczy toksyn grzybiczych w organizmie, tylko mykotoksyny które są przechowywane w tkance tłuszczowej
– Sauna może prowadzić do zwiększonego wydalania mykotoksyn w testach 30minut po jej zakończeniu. Może być to dobra opcja do pobrania próbki moczu do testu na mykotoksyny pleśni
– Sauna to dobra opcja na detoks
– Metametrix ma wiele użytecznych testów na chemikalia, rozpuszczalniki etc.
– Dr.Rea zasugerował, że możęsz skompensować zabieg CCSVI poprzez odpowiednie leczenie hiperkoagulacji(PD:dokładnie mam takie samo zdanie i wiem, że może to zadziałać)
– Dr.Kinderlehrer zasugerował 6 kubków soli epsom z 6 kubkami sody oczyszczonej dodanych do wody w wannie na detoks
– Normalne nadnercza wytwarzają 40mg hydrokortykosteronu. 2.5-20mg często jest używanych w celu wsparcia nadnerczy. Nie jest to problem, który mogłby obciążyć układ immunologiczny
– Lewatywy z kawy redukują poziomy mykotoksyn
Sam Shor opowiedział na temat chronicznego zmęczenia w boreliozie
– Spadek energi, post exertional malaise (CFS/ME hallmark), hypersomnia (nadmierna senność za dnia), emocjonalna inertia/apatia, słabość mięśni, zaburzenia kognitywne
– Podwyższone cytokiny prozapalne IL-1b, IFN-y, TNF-a, IL-6 są związane ze zmęczeniem
– W syndromie przewlekłego zmęczenia (CFS) często jest spadek komórek NK. Borelioza obniża CD57 NK.
– Koenzym Q10 często jest używany w dysfunkcjach mitochondrialnych
– Generalnie spróbuj uzyskać TSH około 1 poprzez suplementację
– Na problemy ze snem rozważ zaadresowanie cytokin zapalnych IL-1b, IL-6, TNF-a. Może być to także związane z hormonem wzrostu lub poziomami żelaza
Sam Donta
– Ludzie którzy się wyleczyli nie widzą zmian sygnałowych T3 w MRI jednak obrazy z badania SPECT pokazują poprawę
– Jeśli doszło do immunologi i naprawisz główny problem(infekcję), autoimmunologia powinna się cofnąć
– Borrelia występuje pod skórą w komórkach nerwowych, w korzeniach nerwów sensorycznych rdzenia, które są chronione przed odpowiedziami układu odpornościowego
– Półpasiec może występować w korzeniach nerwów neuronów sensorycznych i może dlatego czesto się reaktywuje
– Rocephin jest antyneurotoksyczny , poprzez działanie na redukcję akumulacji glutaminianu. Ceftriaxone nie przenika do komórek
– Nie możesz suplementować witaminy C z planquenilem. Planquenil powoduje, że środowisko staje się bardziej alkaliczne a witamina C powoduje, że staje się ono bardziej kwaśne
– Możemy pomagać mikrobom poprzez zażywanie suplementów witaminowych
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Złocień maruna czyli fever few lub Tanacetum parthenium to gatunek z rodziny astrowatych Asteraceae, o licznych nazwach polskich – maruna, wrotycz maruna – i łacińskich – Chrysanthemum parthenium L. (Bernh.), Pyrethrum parthenium L. Jest to zioło lecznicze, które wykazuje niezwykłe właściwości przeciwzapalne jak i również antynowotworowe, które na stałe zagościło u mnie w domu w 'naturalnej apteczce’. Używam je zawsze w przypadku stanu zapalnego czy też bóli głowy(bardzo rzadko…w sumie raz na pare miesięcy). Jeszcze nigdy mnie nie zawiodło pod względem zbijania stanów zapalnych czy też bóli głowy. Naturalnie Złocień maruna wykazuje ogrom innych ciekawych funkcji prozdrowotnych. Jakich?o tym poniżej.
Skład fever few: artecanin, artemorin, balchanin, canin, costunolide, 10-epicanin, epoxyartemorin, 1-beta-hydroxyarbusculin, 3-beta-hydroxycostunolide, 8-alpha-hydroxyestagiatin, 8-beta hydroxyreynosinn, 3-beta-hydroxyparthenolide, manolialide, reynosin, santamarine, epoxysantamarine, secotanaparthenolide A, secotanaparthenolide B, tanaparthin-alpha-peroxide, and 3,4-beta-epoxy-8-deoxycumambrin B
6-hydroxykaempferol 3,6-dimethyl ether, 6-hydroxykaempferol 3,6,4′-trimethyl ether (tanetin), quercetagetin 3,6-dimethyl ether, quercetagetin 3,6,3′-trimethyl ether, kwercetyna, apigenina (takze apigenin 7-glucuronide), luteolina (rowniez luteolin 7-glucuronide), chrysoeriol, santin, jaceidin, centaureidin,
camphor (56.9%), camphene (12.7%), p-cymene (5.2%), and bornyl acetate (4.6%). Other components identified include tricylene, α-thujene, α-pinene, β-pinene, α-phellandrene, α-terpinene, γ-terpinene, chrysantheone, pinocarvone, borneol, terpinen-4-ol, ρ-cymen-8-ol, α-terpineol, myrtenal, carvacrol, eugenol, trans-myrtenol acetate, isobornyl 2-methyl butanoate i caryophyllene oxide, 9-epipectachol B w korzeniu; (2-glyceryl)-O-coniferaldehyde1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210009/
Nie używać u dzieci poniżej 2 roku życia. U starszych zmniejszyć dawkę (zawsze zalecane są one jak dla osoby dorosłej,dla dzieci powinna wynosić ona 1/3 dawki dla dorosłego czyli np. preparaty firmy now foods gdzie zalecenia są do 6 kapsułek 500mg ziela złocienia maruny dziennie, dla dziecka powinny wynosić one max.2kaps dziennie). 68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210009/
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧2, ⇧63, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3210009/ |
---|---|
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959674 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28522946 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28423582 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28314243 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213105 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27997959 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27980595 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27717727 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277052 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18071724 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066113 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25664142 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23933184 |
⇧16 | sci-hub.io/10.1055/s-0042-101942 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607466 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26141762 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25289524 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501437 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286681 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233607 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24867850 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033387 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25892430 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11276299 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24810433 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15616293 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732450 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21886554 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21829151 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610476 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12909272 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24573421 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24035441 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923197 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23688583 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11446741 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11410248 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11514225 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21928368 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21272923 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20878078 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17470383 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19949351 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182396 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441011 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22435410 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8105061 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3248111 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2459017 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2441022 |
⇧53 | botanicscience.blogspot.com/2014/05/wrotycz-maruna-zlocien-maruna-w.html |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10382317 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25775817 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22359368 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155740 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17882939 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17556802 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120045 |
⇧62 | sci-hub.io/10.1111/j.1526-4610.2012.02282.x |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11877332 |
⇧65 | Shrivastava 2006 i Cady 2011 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18021597 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503788 |
Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)
mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.
W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?
Pozytywne aspekty kinazy mTOR:
Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?
Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
Naturalne blokery mTOR
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/ |
---|---|
⇧2 | jci.org/articles/view/73202 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494 |
⇧4, ⇧13, ⇧21 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349 |
⇧6, ⇧22 | cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling |
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10 | journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full |
⇧11, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818 |
⇧12, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/ |
⇧15, ⇧41 | en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869 |
⇧17, ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213 |
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/ |
⇧23, ⇧38 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535 |
⇧26 | nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426 |
⇧28 | asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin |
⇧35 | cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5 |
⇧37 | discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/ |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307 |
⇧43, ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/ |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/ |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/ |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/ |
⇧53 | pnas.org/content/111/4/E435 |
⇧54, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852 |
⇧55 | cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5 |
⇧56 | jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧60 | jbc.org/content/285/47/36387 |
⇧62, ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444 |
⇧63, ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778 |
⇧67, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813 |
⇧70 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249 |
⇧88 | jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1 |
⇧89 | carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741 |
⇧94 | biomedcentral.com/1472-6882/12/160 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956 |
⇧96 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002 |
Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych
Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)
Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.
Ewentualne skutki uboczne Litu
Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne
pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565
circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/
biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183
europepmc.org/abstract/MED/17996377
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/
en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558
nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST
jbc.org/content/277/10/7713
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/