Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci Marka Kacińskiego to książka troszkę mniej naszpikowana informacjami z dziedziny genetyki i immunologi tak jak streszczona przeze mnie „Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy ” pomimo to jest to książka zdecydowanie warta polecenia i myślę, że napewno jedna z lepszych na polskim rynku. Standardowo ciekawsze i ważne kwestie poruszane w książce przeczytasz poniżej…
– Hormony nadnerczy wpływają na zmianę dominacji Th1 na Th2
– Układ nerwowy steruje układem immunologicznym poprzez hormony
– NGF wpływa na migrację makrofagów i wytworzenie immunoglobulin
– BDNF produkowany jest także poza mózgiem przez limfocyty i monocyty
– NGF hamuje naciek zapalny na skutek migracji mnocytów i limfocytów przez barierę krew-mózg oraz produkuje i uwalnia cytokiny przez naciekające komórki
– zwiększenie stężenia cAMP = dominacja Th2, obniżenie = Th1
– Zahamowanie receptora cytokiny IL-1 (IL-1R) zmniejsza obszar uszkodzenia po wylewie
– NFkappaB i p38MAPK oraz cytokiny zapalne aktywują ośrodek goaczki w rejonie podwzgórza
– Bakterie uwalniają dipeptyd muramylowy, który oddziałuje na ośrodek snu. Cytokiny zapalne wydłużają fazę snu wolnofalowego. Zmieniają fazę snu REM co prowadzi do uczucia zmęczenia następnego dnia
– IL-2,6 i TNF alfa pomagają tak, że zmniejszają aktywność organizmu oraz nasilają tendencję do odpoczynku. Powodują także zmniejszenie łaknienia, utratę zainteresowania i depresję
– U chorych leczonych interferonem alfa czy cytokiną IL-2 obserwuje się tak mocną depresję, że przeradza się to w tendencje samobójcze
– Układ dopełniacza to 30 białek które regulują stan zapalny
– 3 drogi aktywują powyższy układ – alternatywna, klasyczna i lektynowa
– Biała te aktywowane są w wątrobie(w większości) i uwalniane do krwii
– Tylko składowa C1 syntetyzowana jest w nabłonku jelita a czynnik D przez tkankę tłuszczową
– Uszkodzenie bariery krew-mózg zwiększa przenikanie składowych dopełniacza z krwii do OUN/mózgu
– Astrocyty mogą produkować składowe dopełniacza. Ich liczba wzrasta pod wpływem cytokin zapalnych
– Do regulacji kaskadowej aktywacji dopełniacza służą także inhibitor C1 i czynnik H
– Aktywujaca dopełniacza związana jest z obecnością bakterii, pierwotniaka czy ogólnie pasożyta
– Wirusy wykorzystują białka dopełniacza do przejścia do wnętrza komórki np.EBV wykorzystuje receptor C2, eksprecja MCP zakażenie OUN wirusem ospy
– Obrona przed wirusami to interferon alfa, beta, gamma i komórki NK, makforagi oraz limfocyty T
– Nasilona synteza interferonu gamma?wysokie NK?wirus
– CD4+ identyfikują wirusy w komórkach, CD8+ aktywują cytokiny o ich aktywności wirusobójczej oraz same eliminują zakażone komórki
– Mikroglej prezentuje antygen co doprowadza do aktywacji limfocytów T i ich proliferacji i produkcji cytokin
– Astrocyty prezentują antygen na skutek interferonu gamma i TNF alfa
– Neisseria menigititis posiada lipodigoskorydy na swojej błonie, które zmniejszaja przepuszczalność bariery krew mózg oraz aktywują makrofagi i monocyty
– W wirusowym zakażeniu OUN w płynie mozgowo-rdzeniowym w więkoszści dominują CD8+ oraz podwyższone są immunoglobuliny
– Niedobory białek dopełniacza jak i immunoglobulin prowadzą do bardzo ciężkiego przebiegu zakażeń N.meningitidis
– W HIV subpopulacja monocytów CD14/CD16 i CD14/69 może przechodzić przez barierę krew-mózg i syntetyzuje neurotoksyny. Zakażone makrofagi i mikroglej powodują produkcję (wraz z neuronami) glutaminianu, kwasu arachidonowego, TNF alfa, IL-1b, kwasu chinolinowego, NO, czynnik aktywujący płytki. U chorych z AIDS zmniejszenie poziomu toksyn = zmniejszenie otępienia/zaburzeń poznawczych.
– Choroba autoimmunologiczna może być wywołana przez krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, cytokiny i chemokiny, nacieki komórek immunologicznych, czynniki angiogenezy.
– Zmiany przepuszczalności bariery krew mózg powoduje cytokina TNF alfa
– W stwardnieniu rozsianym aktywowane są limfocyty CD4+ produkujące interferon gamma i TNF alfa oraz osteopontynę. Pojawiają się też alergie i nadaktywacja mastocytów
– Choroba autoimmunizacyjna Guillaina-Barrego – podejrzewa się, że wywołuje ją campylobacter jejuni
– Limfocytarne zapalenie mózgu mogą wywoływać – coxsackie, enterowirusy, ECHO, HSV2, wirus świnki, GIV, LCMV, wirus odry, adenowirusy, borrelia, mycobacterium, cryptococcus neoformans, kiła, toksoplazma, niektóre leki czy zatrucie ołowiem
– Ropne zapalenie mózgu wywołać mogą – paciorkowce z grupy B, e.coli, listeria monocytogenes, klebsiella, citrobacter, neisseria meningitis, streptococcus pneumoniae
– Zarnikowe zapalenie mózgu może wywołać – kiła, candida, cryptococcus, entoamoeba, gruźlica, bartonella henselae
– Wirusy zajmujące istotę szarą to polio i wirus i wścieklizna
– wirusy zajmujące istotę białą to JCV i HIV
– wirusy zajmujące istotę szarą i białą to CMV, HSV1 i 2 oraz VZV
– Kleszcze przenoszą arbowirusy
– Coxsackie A i B oraz ECHO powodują porażenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i kory
– Enterowirusy powodują zaniki mięśni tak samo jak tzw. 'post polio’
– HSV-1 możę nie tylko spowodować stan zapalny mózgu ale i paraliż Bella
– CMV możę być przyczyną Guillaina-Barrego, najczęstrza infekcja w AIDS
– Odra – też może wywołać zapalenie mózgu
– W czasie immunosupresji aktywuje się VZV. Może doprowadzić do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Zakażenie w pierwszych 20tyg. ciąży może spowodować wodogłowie, mikrocefalię, zapelenie naczyniówki i siatkówki
– Różyczka – zapalenie mózgu, problemy oczne, zanik mózgu
– Toksoplazma gondii może wywołać padaczkę lub wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków następuje przez sploty naczyniówkowe i wywołane jest najczęściej paciorkowcem z grupy B,.ecoli lub listerią monocytogenes
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków może wywołać wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu możę wywołać także c.albicans czy mycoplazma hominis jak i ureoplazma ureliticum
– Wirus Borna podejrzany jest o wywoływanie autyzmu
– Zapalenie mózgu i rdzenia może wystąpić po szczepionce MMR
– Ogrom stanów zapalnych mózgu ma podłoże autoimmunologiczne
– Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych jest przez amyloid beta
– Powinowactwo do układu nerwowego wykazuje ogrom wirusów w tym coxsackie, EBV, CMV, ECHO, świnka, VZV, HSV-1 i 2 czy enterowirusy
– Częste zakażenia szpitalne poza p.aeroginosa, e.coli i gronkowcem to chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes. Zakażenie krwii może też wywołać candida.
– Toksoplazma, odra czy CMV wykazuje rózróżnialne w MRI stany zapalne mózgu
– W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych często dochodzi do zapalenia ucha środkowego
– Przewlekłe zapalenie mózgu powoduje między innymi asymetryczne niedowłady wiotkie kończyn i zaniki mięśniowe, porażenie nerwów czaszkowych, niedosłuch. Postaci kliniczne choroby to meningitis i inne
– Nawroty wirusa opryszczki HSV1 i 2 może wywołać miesiączka, stres, światło słoneczne. Zakażenie i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może doprowadzić do padaczki lekoopornej
– Niemowlęta które przeszły infekcje enterowirusami w wpierwszym roku życia , mogą mieć /można u nich stwierdzić deficyty inteligencji i mowy
– W aktywnym zakażeniu polio niedowłady mogą się cofnąć
– Wirus wścieklizny prowadzi do śmierci w bardzo szybkim czasie, zajmuje rdzeń kręgowy i mózg (istotę szarą) a następnie ślinianki. Czas wylęgania w organizmie to nawet rok. Jednym z objawów są zaburzenia przełykania i wodowstręt. U ludzi ektremalnie rzadkie. 1 przypadek na 30 lat.
– Zapalenie mózgu i rdzenia u dzieci do 10 roku życia występuje u 1 do 100 na 4tyś przypadków
– Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych sporadycznie wywołują Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis. Dochodzić do tego może między innymi w radioterapii czy w zakażeniach bakteryjnych lub wirusowych.
– U noworodków ryzykiem jest candida albicans
– Wewnątrzczaszkowe zakażenia grzybicze mogą powodować zapalenie naczyń krwionośnych opon miękkich i miąższu mózgu
– Zakażenia układu nerwowego mogą spowodować – Aspergillus fumigatus, candida albicans, Coccidioides immitis, cryptococcus neoformans
– Najczęstrzy objaw zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych to ból głowy – powikłaniem może być wodogłowie
– Grzybicze zapalenie UN może imitować neuroinflamację gruźliczą
– Cryptococcus neoformans wywołuje neurotropizm
– W kryptokokowych infekcjach mózgu może dojść do porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej około ruchowych, dochodzi też po jakimś czasie do otępień
– Mogą tworzyć się ziarniniaki w rdzeniu kręgowym. Dochodzi do nacieków limfocytów i monocytów na oponach miękkich mózgu
– Candida tropicalis czy krusei także może powodować neuroinflamację
– Do zakażenia OUN przez aspargillus niger dochodzi podczas zapaleń zatok przynosowych. Aspergillus wykazuje wtedy tropiz do naczyń krwionośnych przez które zakażenie szerzy się na układ nerwowy. Dochodzi do ziarniniaków i nacieków oraz ropni w mózgu. Rozwój tej pleśni zmniejsza światło(średnicę) naczyń i czasami ich drożność co może prowadzić do zakrzepów i martwic. Może przez to dojść do tętniaków, niedokrwienia mózgu.
– Mukormikoza to infekcja Mucor pusillus, Mucor rocomosissimua lub rhizopus Nigiricans
– HSV kolonizuje się w zwojach lędzwiowych i zwoju trójdzielnym
– 70% osób z HSV ma 4x zawyżone miana przeciwciał
– Acyklowir w HSV-1 i 2 30mg/kg przez 2tyg. minimum (3x dziennie podzielona dawka)
– HCV u noworodków może spowodować spastykę, padaczkę i opóźniony rozwój psychoruchowy
– W części przypadków mukormikozy może pojawić się niedowład. Może dojść do do porażenia nerwu trójdzielnego i twarzowego
– W zakażeniu candida w płynie mózgowo-rdzeniowym jest przewaga neutrofilów i monocytów oraz niski poziom glukozy
– Jeśli są eozynofile w PMR = możliwa infekcja coccidoides immitis
– Wewnątrzczaszkowe zakażenie grzybicze możę powodować zapalenie naczyń krwionośnych, mózgu i rdzenia
– Kandydoza OUN może powodować mikroropnie
– Liposomalna amfoterycyna B jest mniej toksyczna
– Toksoplazma – powiększenie węzłów chłonnych, często w okolicy ucha, szyi i karku. Ogólne osłabienie, bóle mięśni, głowy – osoby te szybko się męczą. Są zmiany w gardle jak w mononukleozie. W ocznej odmianie są mroczki, światłowstręt i łzawienie. Często zapalenie siatkówki i naczyniówki. Dochodzi do zapalenia drobnych naczyń. Może powodować niedowłady, zaburzenia czynności zwieraczy, porażenia nerwów, nierówność źrenic i słabe widzenie, padaczkę, zaburzenia równowagi
– Największe ryzyko zarażenia dziecka przez matkę w ciąży występuje w 3 trymestrze (ponad 60%)
– objawy u dziecka mogą być po kilkunastu latach
– W malarii objawy występują cyklicznie – co 48h. Stwierdza się niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby
– Malaria mózgowa – ryzyko śmierci 15-50%. Problemem są wtedy niedotlenione tkanki, masowy rozpad erytrocytów
– Zarażone erytrocyty łączą się z komórkami śródbłonka za pomocą ICAM-1 , VCAM-1, CD36 i do nich przylegają. Aktywują cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6
– Może dojść do zwężenia światła naczyń krwionośnych
– Na początku infekcji jest wzrost płytek krwii który stara się nie dopuścic do dojrzewania pasożyta w krwinkach czerwonych
– Może pojawić się padaczka jak i śpiączka, wzmożone lub obniżone napięcie mięśniowe
– U dzieci powikłaniem mogą być porażenie, niedowłady, ślepota, zaburzenia behawioralne
– Cytokiny pobudzają fosfolipazę A2 i czynnik aktywujący płytki krwi, stymulują powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego z błon fosfolipidowych komórek śródbłonka i leukocytów
– Osoby z niedoborem dopełniacza C5, C6, C8 są 800x bardziej wrażliwe na zakażenie N.meningitis niż osoby bez tego niedoboru – infekcja ta przebiega jednak łagodniej u takich osób
– Infekcja pneumokokami do złudzenia przypomina infekcję paciorkowcem (zapalenie kości i szpiku kostnego, jąder , wyrostka robaczkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, osierdzia)
– U niemowlaka BZO(bakteryjne zapalenie opon) to przeczulica dotykowa, słuchowa, wzrokowa, zaburzenia snu
– Pomimo uszkodzonej bariery krew-mózg antybiotyki i tak mają problem z przenikaniem przez nią
– Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego ADH oraz łągodne nadciśnienie tętnicze zmniejszają podwyższone ciśnienie śródoczne oraz utrzymują prawidłowy przepływ mózgowy w BZO
– BZO u noworodków zależy od rodzajów bakterii w drogach rodnych matki
– Paciorkowce z grupy B to 70% zakażeń, e.coli do 30%, l.monocytogenes do 15%. Zakżenie dróg rodnych bakteriami w 40% to bakterie streptococcus z grupy B
– Proteus czy klebsiella także mogą wywołać BZO
– Listerioza powoduje zapalenie mózgu i może spowodować wodogłowie, infekcja u noworodka to 70% ryzyko ryzyko zgonu(w sensie śmiertelność wynosi 70%).
– Są postacie kiły które rozwijają się w organizmie po 5 latach jak i też po 8-12 latach.
– Zakażenie wirusem różyczki dochodzi w połowie ciąży, wtedy ryzyko zakażenia płodu wynosi 7%. Po 16tyg.ciąży ryzyko wrodzonych wad płodu jest znikome. Do infekcji tym wirusem następuje najczęściej zimą i wiosną (PD: niskie poziomy D3!)
– 50% noworodków z CMV zaraża się przez pokarm matki – 6-12% przez wydzielinę z pochwy
– CMV powoduje między innymi małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki
– W przypadku enterowirusów cytokiny prozapalne IL-1 i TNF alfa są na normalnym poziomie, tlenek azotu NO także
– Enterowirusy wykrywa się metodami PCR i hodowlaną
– Arbowirusy dają takie same objawy jak enterowirusy. Ich nosicielami są kleszcze i komary
– Wirus świnki w 65% wywołuje zapalenie mózgu, atakuje ślinianki
– Wągrzyca – zakażenie tasiemcem uzbrojonym. U dzieci pojawiają się dziwne bóle brzucha i zaparcia lub biegunki. Może osadzić się w mózgu i gałce ocznej
– W chronicznej infekcji anemia, brak wzrostu ciała, problem z przybraniem masy ciała. Może doprowadzić do zapalenia opon mózgowych i wodogłowia
– W przypadku zajęcia mózgu podaje się zentel(zatem przekracza on barierę krew-mózg)
– Bąblowica to infekcja tasiemcem wielogłowym. Jaja krążące we krwi dostają się do wątroby, płuc, rzadko do nerek, mięśni, śledziony, kości czy mózgu. W bablowicy mózgu często przeprowadza się operację
– Włośnica – występują dreszcze, gorączka, pocenie, bóle brzucha, biegunka, wymioty i silne bóle mięśni, gdyż pasożyt ten zajmuje mięśnie poprzecznie prążkowane
– Na twarzy widoczny jest obrzęk oczodołów, powiek i wybroczyny na spojówkach
– Pojawia się hipokalcemia, hipoglikemia, hipoalbuminemia oraz krwawe wybroczyny na płytce paznokciowej
– Rzadko wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Stwierdza się wtedy majaczenie, niedowłady, nietrzymanie moczu i kału, drgawki, porażenia nerwów czaszkowych
– Bez leczenia śmiertelność wynosi 50%
– Toksokaroza (glista psia) powoduje powiększenie się wątroby, nudności, wymioty, nietypowe bóle brzucha, zmiany płucne, Może zająć OUN. Mogą być drgawki, naśladuje guza mózgu. Pojawić się mogą powracające zapalenia dróg oddechowych i węzłów chłonnych
– W HIV charakterystyczny jest światłowstręt, wykwity skórne przypominające odrę, gorączka, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i stawów, nocne poty, owrzodzenia w jamie ustnej i na narządach płciowych. Objawy ustępują po 2tyg.
Stwierdza się niski poziom płyutek krwii, leukocytów
– Pojawiać się może drożdżyca jamy ustnej i przełyku, neurotoksoplazmoza, gruźlica
– HIV + CMV = wraz z objawami zapalenia OUN to złe rokowania
– Toksoplazma często wywołuje zapalenie OUN w HIV
– W przypadku zajęcia mózgu występują bóle głowy, gorączka, zaburzenia psychomotoryczne, splątanie czy śpiączka. Niekiedy dochodzą drgawki, ataksja, niedowłady nerwów czaszkowych. W 10% przypadków neurotoksoplazmoza powoduje rozlane zapalenie mózgu
– Chłoniak pierwotny mózgu – występuje w zaawansowanym HIV (CD4+ poniżej 50/mm3)
– W 100% osób w komórkach chłoniaka stiwerdza się genom EBV
– W zaawansowanym HIV dochodzi do splątania, drgawki, bóle głowy, nocne poty, chudnięcie
– SPECT lub PET (badanie) rozpozna neurotoksoplazmozę i rozróżni ją od chłoniaka mózgu
– W nawet 70% przypadków występują poza płucne postacie gruźlicy
– Gruźliczak daje typowe objawy guza mózgu. Może powodować wodogłowie, zaburzenia czucia, niedowład spastyczny kończyn, zaburzenia zwieraczy (mowa o gruźliczaku rdzenia kręgowego)
– CMV powoduje zapalenie mózgu zwłaszcza w HIV. Występują zaburzenia stanu psychicznego, dezorientacja, apatia, otępienie, śpiączka
– W otępieniu związanym z HIV może dojść do spowolnienia psychoruchowego, osłąbienia kończyn dolnych, zespołu piramidowego, utraty kontroli zwieraczy, brak kontaktu słownego czy też objawy psychotyczne
– U dzieci encefalopatia HIV może wywołać małogłowie, powoduje opóźnienie i zacofanie w rozwoju umysłowym. Pojawiają się zespoły piramidowe i drgawki. W końcowym etapie dochodzi do porażenia czterokończynowego i śpiączka
– Otępienie pojawia się przy CD4+ >200/mm3
– Podaje się inhibitory NMDA
– U dzieci HIV szybko się namnaża i zajmuje UN ale zakaża on też mikroglej, makrofagi, astrocyty, oligodendrocyty czy śródbłonek naczyń krwionośnych
– Na wczesnym etapie może dojść do zaburzeń przepływu krwii. Występują objawy pozapiramidowe, niedowład kończyn (związany z demielnizacją rdzenia kręgowego)
– Tężec (clostridium tetani) hamuje neuroprzekaźniki przez neurotoksynę c.tetani
– W 2003 30 zachorowań w Polsce (głównie osoby starsze ze wsi)
– Zakażenie przez przerwanie ciągłości skóry/naskórka/zranienie
– Rozwija się po 3-21 dniach od zranienia. Hamuje acetylcholinę
– Występują prężenia mięśni twarzy, przełyku, krtani oraz szczękościsk. Stałe napięcie mięśni szkieletowych. Śmiertelność do 10%
– Sama obecność C.tetani nie powoduje produkcji przez nie toksyny
– Penicylina to antagonista GABA
– Clostridium botulinum produkuje 8 typów toksyn (7 z nich to neurotoksyny)
– Hamuje uwalnianie acetylocholiny
– Przeważnie zakażenie z żywności
– Skutki zatrucia ustępują po paru tyg.jednak niektóre mogą być trwałe
– zatrucie jadem kiełbasianym u niemowlaków to pogorszenie łaknienia, trudności w połykaniu i ssaniu, cichy płacz, zaparcia, płytki oddech, możliwa hipotonia mięśniowa(wiotkie mięśnie)
– Podaje się antytoksynę botulinową, u noworodków się tego nie robi (ani nie podaje antybiotyków) gdyż dochodzi do wzrostu neurotoksyny we krwii
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) może wywołać EBV, wirusy jak i szczepienia, odra świnka, grupa A i B, WZW a,B i E, HSV, ospa wietrzna, różyczka, CMV, HIV, bakterie – mykoplazma pneumoniae, chlamydia, legionella, campylobacter, streptococcus, szczepienia na wściekliznę, DTP, ospa, odra, polio, WZW B, grypa, japońskie zapalenie mózgu typu B
– Antygen HLA drugiej klasy są związane z wystąpieniem powikłań ADEM (podejrzewa się związek nadmiaru tlenku azotu, cytokin i chemokin),w obumieraniu oligodendrocytów
– Pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, mięśni, objawy neuro, drgawki, zaburzenia ruchowe
– Śmiertelność 10-30%, występuje wzrost gama globulin i białka mieliny
– ADEM często przechodzi po paru latach w SM
– Stosuje się plazmoferezę i immunoglobuliny (to 1 im szybciej tym lepiej)
– Zapalenie mózgu Rosmussena (CMV i HSV-1 może być za to odpowiedzialny). Powoduje drgawki i epilepsje a po czasie niedowłady
– SM – stwardnienie rozsiane – ma związek z infekcjami HSV, CMV, WZW, EBV, wirusem grypy, odry, borrelią czy chlamydią
– U dzieci dochodzi do oczopląsu, zapalenia nerwu wzrokowego, zaburzenia czucia, encefalopatia. Może dojść do uszkodzenia rdzenia oraz napadów padaczkowych
– Szczepienia mogą zaostrzać już trwające SM
– Zapalenie nerwów wzrokowych może być następstwem odry, ospy lub świnki oraz szczepionek żywymi patogenami. Często jest wczesnym objawem SM
– Poprzeczne zapalenie rdzenia poprzedzone jest infekcją wirusową lub szczepieniem
– Przeważnie wywołuje je CMV, HSV, HAV lub adenowirusy. Z bakterii mogą być to toksoplazma,borelia jak i szczepienie przeciwtężcowe
– Limfocyty u dzieci odpowiadają na białko P2 mieliny nerwów obwodowych. Samoistne zapalenie występuje u dzieci powyżej 5 roku życia ale także i u młodszych
– Wyzdrowienie w chorobie Devica = rzadko, często permanentne następstwa choroby
– W zespole antyfosfolipidowym występują zakrzepy tętnicze i żylne. Występują przeciwciała antyfosfolipidowe i antykardiolipinowe
– STR.217
– Krążące kompleksy immunologiczne i przeciwciała przeciwśródbłonkowe aktywują układ dopełniacza
– Fagocytoza i nacieki leukocytarne powodują uwalnianie enzymów wewnątrz komórkowych powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych
– Patogeny uszkadzają śródbłonek poprzez produkcję swoistych przeciwciał dla nich. Aktywują TNF alfa, IL-1, INF gamma oraz powodują uwalnianie substancji zwężających naczynia co prowadzi też do ich skórczu
– Pląsawica Sydenhama – wywołana przez paciorkowce z grupy A
– Powoduje ruchy mimowolne, ruchy twarzy, tułowia i kończyn sprawiające wrażenie tańca. Utrudniona zostaje mowa, ubieranie się czy jedzenie.
– Tiki mięśniowe dotyczą ciągle tych samych grup mięśni
– U dzieci z pląsawicy nie zawsze OB i ASO jest podwyższone a w posiewie brak jest paciorkowca Beta hemolizującego w wymazie z gardła
– Poleca się penicylinę na 3 miesiące. w MRI w obrazach T2 zależnych jest wzrost sygnału w obrębie głowy jądra ogoniastego i skorupy. W PET zwiększenie metabolizmu glukozy w jądrach podstawowych
– 100tyś j / kg penicyliny
– W toczniu dochodzi do okołonaczyniowych nacieków komórkowych i zmian niedokrwiennych oraz zaburzeń małych tętniczek mózgowych- Objawy są związane z przeciwciałami przeciwko rybosomalnym białkom oraz antyfosfolipidom powodujących zakrzepy naczyniowe.
– Pojawiają się też przeciwciała antykardiolipinowe
– Zespół Kawasaki – nieprawidłowa odpowiedź na infekcję gronkowcem lub Riketsjami
– Występują tętniaki naczyń wieńcowych, zapalenie opon, łuszczenie skóry palców, zapalenie spojówe czy dróg oddechowych. Steroidy zwiększają ryzyko tętniaków. Stosuje się 400mg/kg przez 4dni immunoglobuliny.
– Guzkowe zapalenie tętnic – może dojść do padaczki, występują zawały, tętniaki.
– W sarkaidozie ziarniniaki powstają w węzłach chłonnych, płucach, skórze, rzadziej w OUN. U dzieci w neurosarkaidozie dochodzi do drgawek, rzadko zmiany w nerwach czaszkowych, zaburzenia podwzgórza. Pojawiają się też zapalenia nerwu wzrokowego. Dochodzi do neuropatii związanej z zapaleniem naczyń. Stosuje się duże dawki immunoglobulin 2g/kg. Bardzo rzadko zajęty jest rdzeń kręgowy. Zwiększona jest odpowiedz humoralna układu odp.w tej chorobie.
– Zespół Guillaina Barrego – porażenie wiotkie, ataksja, zaburzenia czucia, objawy autonomiczne, czasami dochodzi do porażenia mięśni, do zaburzenia czucia i połykania.
– Choroba na 1-6 tyg. poprzedzona jest infekcją
– Obecność przeciwciał wiąże się z obecnością składowej dopełniacza C1 a w PMR znajdują się duże stężenia C3a i C5a oraz przeciwciała przeciwko gangliozydom GM1 i G1b. Te ostatnie występują zwłaszcza u osób z GBS i infekcją camylobacter jejuni
– Najczęściej chorobę poprzedza infekcja HSV, EBV, CMV, VZV, HBV, HIV lub po szczepionce na grypę lub wściekliznę
– Zakażenia C.jejuni, tężcem, listeriozą, tularemią, gruźlicą są rzadsze
– C.jejuni kojarzone jest z wariantem Millera Fishera zespołu GBS
– U dzieci chorobę wywołać można poprzez zabieg chirurgiczny, szczepienie przeciw grypie, DTP, różyczce i cholerze
– Główny objaw GBS to porażenie wiotkie mięśni, w większości występuje odruch Babińskiego
– Wzrost białka ogólnego IgG jest następstwem uszkodzenia bariery krew-PMR
– Steroidy nie dają poprawy w GBS. Immunoglobuliny oczywiście działają dobrze i muszą być podane w wyższej dawce (5dni minimum 0.4kg/kg)
– 85% odzyskuje dobrą sprawność
– Przewlekłą zapalna polineuropatia demielinizacyjna, często występują antygeny HLA A1,B8.
– Zapalna neuropatia zlokalizowana – stawu barkowego – następstw zakażeń wirusowych EBV, szczepień lub podanie surowicy przeciwtężcowej. Nie stosuje się steroidów. Należy wykluczyć ucisk rdzenia szyjnego
– Zapelenie korzeni krzyżowych i rdzenia kręgowego (choroba Elsberga) przebiega z retencją moczu, zaburzenia czucia w okolicy odbytu i bólami w tym obszarze. Jest to następstwo zakażenia HSV, CMV, ECHO
– Zapalenie mięśni – chorzy nie mogą wstać, trudności z pokonaniem schodów, upuszczają przedmioty. Nie są zajęte mięśnie okołoruchowe tak jak w miasteni. Rozpoznanie ułatwia sprawdzenie kinazy kreatynowej CK
– Zapalenie skórno-mięśniowe wykazuje związek z układem HLA(DqA1 0501) a w zakresie foto wrażliwości z polimorfizmem TNF 308A. Choroba zajmuje naczynia tętnicze, żylne i włosowate w mięśniach i nerwach, skórze i tkance łącznej oraz w przewodzie pokarmowym. Układ dopełniacza jest aktywowany a jego składowe odkładają się w obrębie ścian naczyń. Wokół mięśni tworzą się nacieki limfocytów CD4+. Podejrzewa się wirusy.
– Wykrywa się przeciwciała Mi2
– Możliwe, że powoduje to toksoplazma gondii
– Dochodzi do szybkiego męczenia się, stanów podgorączkowych. Dochodzi także do zaczerwienienia skóry powiek, czasami obrzęk, czasami rumień na łokciach, nad stawami rąk, na kolanach i tułowia. Rumień nasila się po słońcu. Bóle mięśni są od stopnia małego do dużego (głównie mięśni proksymalnych, sztywność i ból oraz deformacje)
– U dzieci mogą być zajęte usta, gardło i przełyk oraz owrzodzenie żołądka
– Osłabienie mięśni oddechowych , zmiany śródmiąższowe są w związku z przeciwciałami przeciw syntetazie tRNA
– Występują zwapnienia podskórne. Dzieci szybko się meczą, są drażliwe, mają rumień na twarzy, często stawiają stopę na palcach (w związku z przykurczami zgięciowymi)
– Steroidy mogą wywołać miopatię
– Zapalenie mięśni może mieć też związek z niedoborem dopełniacza
– Zapalenie mięsniowe – czynnik genetyczny – HLA (allele DRB1 0301)
– Czynnikiem sprawczym mogą być wirusy, borelioza, trombocytopeza
– Występuje razem z RZS, chorobą Behceta, Hashimoto, zespołem Kawasaki
– Wirusowe zapalenie mięśni – czesto przez Coxsackie B i wirusy grypy A i B, rzadziej adenowirusy. Powoduje ból, obrzęk i stwardnienie mięśni
– Zapalenie mięśni pasożytnicze – rzadko toksoplazmoza, częściej włośnica
– Wtrętowe zapalenie mięśni – gromadzi się amyloid beta i białko tau. Zajmuje mięśnie twarzy, karku, serca. IgG czy też immunosupresja czasami pomaga.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
„Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy. Jakis czas temu dostałem wiadomość od koleżanki o zamiarze zakupu 2 książek w związku z problemami związanymi z jej synem (autyzm). Zaproponowałem, że sam je zakupie,przeczytam i odsprzedam za 60% ceny – mam nadzieje ze koleżanka po przeczytaniu tego wpisu dalej będzie chciała je ode mnie odkupić :-). Już kiedyś przeglądając różne pozycje książkowe, obydwie książki przeleciały mi przed wzrokiem podczas wertowania internetowych księgarń a,le wtedy obydwie olałem uważając, że będzie to najzwyklejsza cienizna. Zarówno neuroimmunologie kliniczna pod redakcją Losego jak i „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” przeczytałem jednym tchem. Neuroimmunologia kliniczna i choroby zapalne układu nerwowego są pozycjami książkowymi, które zostały napisane przez szereg panów z tytułami prof. i dr. przed imieniem i nazwiskiem (nie bardzo mnie to ekscytuje bo poziom wiedzy niektórych takich uczonych w Polsce jest no coż…sami wiecie jaki jest chodzac czasami do lekarzy) który z początku nie zrobił na mnie wrażenia – jednak z każda kartką obydwie książki wciągały mnie coraz bardziej i to na tyle,aby potwierdzić , że Neuroimmunologia kliniczna pod redakcja J.Losy jest książką co najnmniej wyśmienitą – prawdopodobnie najlepszą jaką czytałem z zakresu neurologii. Zdecydowanie polecam zakup,streszczenie poniżej,a koleżance Marcie dziękuje za opcje przeczytania za ułamek ceny sklepowej.
– PRR (receptory rozpoznające wzroce – pattern recognition receptors) to receptory rozpoznające molekuły na komórkach mikroorganizmów jak np.polisacharyd LPS
– Chemokiny – są to cytokiny o właściwościach chemotoksyn migrujące do miejsca uszkodzenia tkankowego.
– Mózg ma 2 bariery – krew-mózg oraz krew płyn mózgowy-rdzeniowy. W obrębie splotu naczyniówkowego komór mózgu i błony pajęczynówkowej. Stają się one przepuszczalne pod wpływem infekcji i urazów
– Leukocyty mogą przenikać barierę krew-mózg
– OUN(ośrodkowy układ nerwowy) ma słabszą obronę immunologiczną od reszty rejonów ciała
– W mózgu reakcja odpowiedzi wrodzonej i nabytej układu odpornościowego jest spowolniona
– Stan spoczynkowy mikrogleju utrzymywany jest przez neurony i astrocyty
– Neurony mają na swojej powierzchni glikoproteinę CD200 dla której receptor znajduje się na komórkach mikrogleju. Brak CD200 u myszy = pobudzony mikroglej
– Neurony hamują mikroglej poprzez czynniki humoralne w tym noradrenalinę. Peptyd jelitowy VIP, czynnik NGF, neurotrofinę 3 i inne.
– CXCL1 – chemokina fraktalikalna – hamuje mikroglej, produkowany przez pewne typy neuronów. Komórki mikrogleju posiadają receptory CX3CL1. W wyniku interakcji receptora z ligandem dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego wapnia co hamuje produkcję TNF alfa i neurotoksyczność mikrogleju
– Astrocyty hamują mikroglej poprzez cytokinę TGF beta i IL-10
– Wzrost mikrogleju występuje jeśli neurony zaczynają wytwarzać substancję P
– Mikroglej usuwa wtedy uszkodzone neurony (które pobudzają jego wytwarzanie) i indukują naprawę. Mikroglej wytwarzać wtedy może cytokin prozapalne TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-12, IL-8, PGE-2, PGD-2, tromboksan B oraz wolne rodniki jak i również posiada zdolność fagocytozy. Może prowadzić do degradacji struktur nerwowych
– mikroglej ma 2 fenotypy aktywacji – M1 – prozapalny i neurotoksyczny oraz M2 – przeciwzapalny, neuroprotekcyjny i nasilający fagocytozę
– Astrocyty mogą hamować proliferację limfocytów T, produkują IL-2 i 10
– Oligodendrocyty – frakcja glejowa warunkująca mielinizację aksonów. Mogą być uszkodzone w stanach zapalnych podczas sztormu cytokinowego
– Przy każdym uszkodzeniu bariery krew-mózg neurony narażone są na destrukcję przez limfocyty, monocyty i komórki nk
– Fraktalkina obecna na neronach hamuje cytotoksyczność mikrogleju
– NGF hamuje molekuły mikrogleju CD40 i CD86
– Dopamina, VIP i GABA hamują cytokiny prozapalne produkowane przez mikroglej
– IL-10 i TGF beta produkowane są przez neurony, hamują aktywność MHC II, cytokiny zapalne i syntezę tlenku azotu przez komórki mikrogleju
– Amyloid jak i CRP wiążą się do C1 – składowej dopełniacza, aktywując ją
– Cytokiny mogą przenikać barierę krew-mózg, wpływają na oś HPA i funkcje neuroprzekaźników
– PRR wykrywają wzorce tylko na organizmach jednokomórkowych (prokariota). Wykrywany jest LPS, kwas lipotejchojowy, cpG, dsRNA
– PRR są 3 rodzaje – sekrecyjne, endocytarne i sygnałowe
– Do sekrecyjnych należą kolektyny z rodzin lektyn zależnych od wapnia (lektyny typu C) np. lektyny wiążące mannozę – MBL która wiąże się z cukrami na drobnoustrojach i aktywuje układ dopełniacza. MBL jest między innymi w mózgu
– Endocytarne PRR warunkują wnikanie patogenu do komórki fagocytarnej i transfer do lizosomów wraz z degradacją. Eliminują kwas lipotejchojowy bakterii gram dodatnich z krwiobiegu.
– PRR sygnałowe do któych należą TLR (toll like receptors). Ich aktywacja indukuje wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe i pobudza geny odpowiedzi immunologicznej. Występują one praktycznie wszedzie – także w OUN.
– Ekspresja TLR w OUN w stwardnieniu rozsianym jest znacznie wyższa
– Myszy bez TLR2 szybko padają a te co dalej żyły miały cięższe objawy
– TLR rozpoznaje nie tylko molekuły bakteryjne i wirusowe ale i także produkty fizjologicznej oraz patologicznej przemiany materii
– Cytokina zapalna IL-17 może uszkadzać mielinizację aksonów przez komórki Schwanna
– IL-13 produkowana jest przez makrofagii i mikroglej
– Limfocyty T wykazują reaktywność wobec mieliny i razem z limfocytami B mogą wnikać w najbliższe otoczenie nerwu
– Niektóre patogeny mają epitiopy (determinanty antygenowe) takie same lub podobne do tych które ma mielina. Jest to nazywane mimikrą molekularną
– Kiedy limfocyty T i B przenikają przez barierę krew-nerw mogą spowodować stan zapalny i niszczą osłonkę mielinową nerwu. Dochodzi do aktywacji układu dopełniacza w tym jego końcowych produktów – kompleksu ataku błony (MAC C5b-C9)
– Chemokiny wydzielane przez limfocyty T i śródbłonki naczyniowe powodują nagromadzenie makrofagów wokół nerwów które to uszkadzają mielinę. Makrofagi poprzez wydzielanie proteazy, fosfolipazy, ROS i azotu niszczą pnie nerwowe i zwiększają przepuszczalność naczyniową. Prowadzą do zniszczenia bariery krew-nerw.
– Autoprzeciwciała naciekając na nerw aktywują układ dopełniacza, którego kompleks ataku błony degeneruje otoczkę mielinową
– Komórki Schwanna w stanach aktywacji wykazują ekspresję MHC II i mogą prezentować antygen powodując wzrost limfocytów i wydzielanie cytokin IL-1, TNF i IL-6. Aktywują białka regulujące aktywację układu dopełniacza
– CRH w podwzgórzu stymuluje ACTH w przysadce a to stymuluje wydzielanie glikokortykosteroidów w nadnerczach
– W stanie stresu uwalniane są także endorfiny i enkefaliny które działają immunosupresyjnie oraz glikokortykosteroidy
– Poprzez nerw błędny limfocyty przekraczają barierę krew-mózg
– Ostre zapalenia mózgu i rdzenia możą powstać po szczepieniu ochronnym
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia może wynikać z wirusa EBV czy też opryszczki. U części osób wystąpi demielinizacja.
– W ostrym rozsianym zapaleniu rdzenia i mózgu MMP-9 jest b.wysoko i jego zbicie w dół = zdrowienie
– Komórki CD4 generują IL-17
– Z mikrogleju powstają makrofagi glejowe
– Stan zapalny mózgu powoduje drżenia, zapalenia nerwu wzrokowego, sztywność, zapalenia rdzenia, problemy z wymową
– Do ADEM(Ostre rozsiane zapalenie rdzenia i mózgu) może dojść w przypadku infekcji paciorkowcami. Na początku pojawia się nieuzasadniony śmiech, potem objawy pozapiramidowe, dystonia, drżenia
– Białko zasadowe mieliny jest na wysokim poziomie(czasami) w ADEM
– 400-500 mg/kg immunoglobulin przez 5dni – może wyleczyć ADEM
– Stwardnienie rozsiane – wyższe ryzyko przy niskich poziomach D3
– Większa podatność w SM mają osoby z polimorfizmem IL-2RA i IL17RA czy HLA prezentującym antygen pomocniczym limfocytom T
– 4 postacie SM – rzutowo remisyjna, pierwotnie postępująca, wtórnie postępująca, postać rzutowo postępująca
– Postępujący spastyczny niedowład nóg występuje w 83% przypadków
– Początek choroby to przenikanie limfocytów przez barierę krew-mózg. Pobudzają cytokiny prozapalne, następuje aktywacja makrofagów, mikrogleju i glutaminianu co doprowadza do ognisk demielinizacyjnych
– Podatność osoby na SM może warunkować infekcja wirusem odry, WZW-B , HTCV-1, paciorkowcem z grupy A i korona wirusami
– Białka szoku cieplnego mogą działać jak antygeny w SM
– W PMR(płyn mózgowo-rdzeniowy) w SM następuje wzrost chemokin CCL 3 , CCL5, CXCL9, CXCL10,CXCL13
– Metaloproteinaza 9 jest wysoko co wpływa na brak integralności bariery krew-mózg
– Interferon gamma podany w sm zwiększa ilość rzutów (zwiększa go IL-18)
– IL-17 także jest obecna w SM – wydziela IL-9,21,22 oraz TNF alfa i GMCSF
– IL-23 wpływa na dojrzewanie Th17 i stymuluje do wytwarzania IL-17
– W SM jest także wysoki poziom limfocytów CD8+ które działają cytotoksycznie na oligodendrocyty i komórki nerwowe
– Wolne rodniki uszkadzają mitochondria w SM co powoduje deficyt energetyczny
– Uszkodzeniu ulegają oligodendrocyty, uwalniają one jony żelaza, co jeszcze bardziej zwiększa produkcję wolnych rodników
– Procesy naprawcze mielinizacji wpływ mają czynniki BDNF, NGF i IGF-1
– W 3 i 4 typie SM – remielinizacja neuronów jest szczątkowa lub jej brak
– W SM w 70% przypadków immunoglobulina G jest podwyższona
– Interferon beta pobudza CD8+ i hamuje CD4+ co ogranicza demielinizację, hamuje Th17, zmniejsza IL-12 i interferon gamma, zwieksza IL-4 i 10, zmniejsza przepuszczalność bariery krew-mózg
– Interferon beta może zwiększać częstotliwość rzutów w SM
– Octan glatirameru (GA) to 4 aminokwasy (l-glutamina, lizyna, alaina i tyrozyna) która chroni mózg przed zmniejszeniem, wyraźnie zmniejsza ilość rzutów. GA hamuje aktywację Th1 i pobudza Th2.
– Czynnik BDNF wzmaga wzrost komórek dendrycznych, zmniejsza uszkodzenia aksonów
– Przeciwciała monoklonalne w SM (leki) mogą powodować raka oraz istnieje ryzyko infekcji (podawane są dożylnie)
– Zablokowanie VCAM-1 ogranicza migrację limfocytów przez barierę krew-mózg i tym samym proces zapalny
– Pobudzenie enzymu/genu Nrf2 działa neuroprotekcyjnie /antyoksydacyjnie co wpływa hamująco na obumiera neuronów i astrocytów (syntetyk fumuran dimetylu)
– Choroba Devica – zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego
– W 30% przypadków poprzedzona jest szczepieniem lub infekcją. Znacznie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn
– Często współwystępuje z miastenią, toczniem, Sjogrenem czy Sarkoidozą
– Wzrost ryzyka po porodzie
– Akwaporyna 4 (kanał wodny transportujący cząsteczki wody) która w oku i rdzeniu występuje obficie jest problemem w tej chorobie gdyż łączy się z przeciwciałami IgG, dochodzi do reakcji autoimmunologicznych
– AQP4-IgG aktywuje układ dopełniacza, zwiększa poziomy makrofagów i neutrofili oraz eozynofili poprzez stan zapalny. Uszkadzana jest bariera krew-mózg
– Choroba prowadzi do niedowładów, w tym braku kontroli nad zwieraczem, nawet do porażenia układu oddechowego i śmierci
– Nieleczony Davic po pierwszych rzutach – 30-50% śmiertelności
– W 80% przypadków są zmiany w mózgu, tam gdzie najwięcej jest akwaporyny 4 czyli w podwzgórzu i pniu mózgu
– Sugeruje się że możliwe że dożylna IgG miałaby właściwości terapeutyczne w tej chorobie
– Interferon B i octan glatirameru może powodować wzrost przeciwciał AQP-IgG
– Zespół Guillaina-Barrego – atak układu odpornościowego na komórki Schwanna lub mielinę nerwu lub oba elementów.
– Podejrzana jest infekcja campylobacter jejuni
– Występuje reakcja krzyżowa przeciw gangliozydom a infekcją
– Reakcja krzyżowa może zachodzić też między przeciwciałami przeciwko CMV
– Jest nadmiar interferonu gamma i metaloproteinaz i cytokin zapalnych. Układ dopełniacza jest aktywowany
– GBS możę być poprzedzone zabiegiem, transfuzją, leczeniem gangliozydami, ciążą i porodem, lekami (Kaptopryl, amitrypylina, zymeldina), znieczuleniem nadtwardówkowym
– Infekcje górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego występują w 75% przypadków
– Najczęściej wykrywa się u tych ludzi mykoplazmę pneumoniae, EBV, c.jejuni, CMV
– LPS (lipopolisacharyd) na powierzchni c.jejuni wykazuje molekularną mimikrę z cząsteczkami gangliozydów
– Po zakończeniu choroby, nawroty mogą wystąpić po szczepieniu, infekcji czy też leczeniu steroidami
– Często występuje sztywność karku, ból w okolicy między łopatkami bądź piersiowo-lędzwiowej. Często pierwszymi objawami są parestezje czy drętwienia
– Kiedy dochodzi do niedowładów wpierw kończyny dolne, potem górne
– Trudności z połykaniem = stan zapalny nerwu błędnego
– Mogą występować wzrosty jak i nagłe spadki ciśnienia krwii, niepokój, splątanie, pobudzenie, zatrzymanie moczu i kału(zaparcia)
– W krwi często obecne są przeciwciała antyGT1a i antyGM16
– Możliwe, że GBS poprzedza infekcja influenzae haemphilins
– Immunoglobuliny pomagają
– Inhibitory COX-2 pomagają, zmniejszają zmiany histopatologiczne w nerwie kulszowym. Cyklooksygenaza bierze udział w demielinizacji
– BDNF i LIF(leukemia inhibitory factor) nie pomagają w tej chorobie
– Zespół Millera Fishera to odmiana GBS
– CIDP(przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna) – poprawa następuje po immunoglobulinach
– Cukrzyca predysponuje do CIDP
– IVG dawkuje się 2g/kg i podtrzymująco 0.5kg/kg /2tyg. 1-2g.kg co 3-4tg.
– Przeciwskazaniem do dożylnej immunoglobuliny G jest niska IgA (ryzyko anafilaksji), zakrzepy (choroba naczyń)
– W wieloogniskowej neuropatii ruchowej dochodzi najczęściej do upośledzenia mięśni dłoni(siły), fascykulacje mięśni występują w 50% przypadków
– W MMN (wieloogniskowa neuropatia ruchowa) obecność przeciwciał w krwii anty-GM1 stwierdza się w 20-80% przypadków
– GM1 bierze udział w stabilizacji okolicy węzłów nerwów i zakotwiczenia kanałów potasowych i sodowych. Niezbędne jest to w prawidłowym przewodzeniu imuplsów w nerwach. Tutaj też działają immunoglobuliny
– IV IgG podaje się 2g/kg przez 2-5dni i później podtrzymuje
– Podawanie wyższych od standardowych dawek na wczesnym etapie może zahamować uszkodzenia aksonów
– Alternatywa do dożylnej IV IgG to podskórne immunoglobuliny, 2-3x w tygodniu 13-51gram. Sterydy i plazmafereza są nieskuteczne w wieloogniskowej neuropatii ruchowej (mogą zaostrzać stan chorobowy).
– W Miastenii Gravis występują przeciwciałą przeciwko receptorom acetylocholinowym
– Miastenia związana jest z HLA B8 i DRW3
– Przeciwciała anty Ach w Miasteni zmniejszają ilość receptorów lub je degradują czy też blokują
– Osoby z Miastenią mają 3x mniej receptorów Ach niż zdrowe osoby
– Plazmofereza i immunosupresja obniżają poziomy przeciwciał antyAch
– Limfocyty T związane z receptorem IL-2 są wysoko, limfocyty B w normie
– W grasicy osób z miastenią powstają bardziej czynne limfocyty T i B niż są w krwii obwodowej, ponadto obecne są guzy w tym organie, w 60-70% przechodzi w przerost grasicy (z wiekiem ten organ ogólnie zanika)
– W 20% przypadów współwystępuje z toczniem, RZS, Graves-Basedowem, cukrzycą czy łuszczycą
– Często występuje antygen HCA B8 i DRW3
– Stwierdza się przeciwciała przeciwko kinazie tyrozynowej (antyMUSK) specyficznej dla męśni
-W antyMusk(Miasteni) nie ma problemów z grasicą. Znacznie częściej na tą chorobę zapadają kobiety (zatem podejrzenia powinny paść na testosteron/estrogen/progesteron)
– Musk-MG moze stwarzać problem oligostatyczny gdyż naśladuje SLA(stwardnienie zanikowe boczne)
– Duszności są bardzo popularne w tej chorobie
– Leki cholinergiczne pogarszają sprawę
– Przeciwciała antyLRP4 powodują Miastenię w 100% przypadków. W tej grupie leki cholinergiczne pomagają tak samo jak immunosupresja
– Przeciwciałą LRP4 wykrywane są w płynie móżgowo-rdzeniowym u osób z SLA (prawie 25% przypadków)
– Jest grupa osób z miastenią ale bez przeciwciał antyLRP4,MUSK czy Ach
– Cały czas trwają badania nad innymi przeciwciałami atakującymi układ nerwowo-mięśniowy
– Nużliwość mięśni jest większa po pracy lub wieczorem (podstawowy objaw Miastenii)
– Osłąbienie kącików ust nazywa się objawem Giacondy. Pojawia się problem z przełykaniem i mówieniem (nerw błędny?)
– Problemy z piciem płynów. Płyny mogą wracać nosem, opada rzuchwa, która pacjenci podpierają dłonią. Może dojść do osłabienia mięśni grzbietu
– Remisje zdarzają się w 15% przypadków (miana przeciwciał Ach pozostają takie same)
– 4 postacie Miasteni, oczna,łagodna(dobra odpowiedź na leki cholinergiczne), ciężka, ciężka postępująca
– Zaostrzenia Miasteni mogą być na antybiotykach streptomycynie, neomycynie, erytromycynie, gantomycynie, lekach arytmicznych, beta blokerach, botulinie, statynach czy też po narkozie która może wywołać miastenię
– Wczesna miastenia dotyka głównie kobiet
– W 50% przypadków obecne są przeciwciała przeciwko Tytynie i RyR
– Inny podział podgrup miasteni obejmuje 5 typów od osłabienia mięsni ocznych do osłabienia wszystkich innych oprócz ocznych)
– Zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej występują w przypadku zatruciem pestycydami
– W miasteni występuje przeważnie prawidłowa ilość acetylocholiny ale nie może się ona związać z receptorami (które są zablokowane) acetylocholiny
– Przeciwciała acetylocholiny obniżają się w immunosupresji
– Miano AchR jest podniesione u prawie wszystkich osób z grasiczakami
– Przeciwciała Ach obniżają się po immunosupresji
– Badanie NMR pozwala wykryć grasiczaka w Miasteni
– Także i tutaj stosuje się immunoglobuliny dożylne G
– Stosuje się także blokery acetylocholinesterazy – wiąże to acetylocholinę na dłużej z receptorem
– Plazmafereza usuwa cząsteczki patologiczne, kompleksy immunologiczne, antygeny, krioglobuliny, endotoksyny i przeciwciała blokujące AChR
– Miastenia noworodków – ok.10% przypadków, jeśli matka ma miastenię to ryzyko wynosi 70% przy narodzinach kolejnych dzieci
– LEMS – zespół miasteniczny Lamberta – Eatona – nie ma przeciwciał antyAch. Są 2 odmiany – jedna związana z nowotworem raka płuca, druga o podłożu autoimmunologicznym.
– Wysokie miano przeciwko kanałom wapniowym potwierdza LEMS
– Miopatia zapalna – marker diagnostyczny – MHC/CD8
– Mipatia – zapalenie skórno mięśniowe – następuje aktywacja dopełniacza, która powoduje zmiany vasculitis. Pojawiają się zmiany struktury włókien mięśniowych spowodowane niedokrwieniem i aktywują C3b,C4b, C5b-9 kompleksu MAC układu dopełniacza
– Kompleks MAC gromadzi się wokół ścian wewnątrzmięśniowych naczyń włosowatych. Doprowadza on do zmniejszenia się liczby naczyń krwionośnych (ich rozpadu). Dochodzi do zaniku włókien mięśniowych.
– Wykrywa się złogi dopełniacza w lub wokół śródbłonka naczyń krwionośnych
– Do mięśni migrują komórki CD4+, CD8+ i makrofagi
– Na zanikłych włóknach mięśniowych stwierdza się obecność MHC-1, NCAM, STAT-1, kotepsynyy, TGF-b co sugeruje, że miejscowy stan zapalny regulowany jest przez interferon
– Nacieki limfocytarne składają się z komórek B, CD4 czy dendrycznych. Mogą być one źródłem wydzielania interferonu alfa
– Wykazano, że dochodzi do nadprodukcji interferonu alfa i beta
– Aktywacja dopełniacza zaburza regulację cytokin, chemoin, cząsteczek adhezyjnych, a to ułątwia migrację komórek T i B
– Złogi dopełniacza łatwo są wydzielane przez wydzielanie interferonu beta i gamma, cytokin, chemokin i czynników transkrypcyjnych
– Istnieje znacznie wyższe ryzyko nowotworów, charakterystyczne są przykurcze stawów łokciowych, biodrowych, skokowych czy kolanowych. W ciężkich przypadkach odruchy fizjologiczne nie są zachowane
– Czasami tachykardia, zaburzenia rytmu, zapalenia mięśna serca, obrzęki stawów, owrzodzenia
– Wapnica (odkładanie się złogów w tkance podskórnej) raczej tylko występuje u dzieci
– Stwierdza się podwyższoną CK oraz innych enzymów mięśniowych
– Czasami występują przeciwciała anty_Mi2 przeciw NURD czy też przeciwciała anty-Jo-1, przeciwciała antyMDA5, NXP-2
– W zapaleniu wielomięśniowym mięśnie uszkadzają komórki CD8+, atakują mięśnie w któych występuje antygen MHC-1 (normalnie tam nie występuje)
– Prawie połowa z tych atakujących limfocytów CD8+ wykazuje HLA-DR+
– MHC-1 jest nadmiernie aktywowana
– Poziomy czynników zapalnych we wszystkich 3 miopatiach zmienia się
– Mowa o IL-1,2,5,TNF alfa,TGF-b,MCP-1,MIP-alfa1,IP-10.
– Komórki T uwalniają perforynę która powoduje martwicę mięśni (autoagresja)
– Wykazano zwiększone poziomy NOS przez co zwiększamy poziom tlenku azotu który może powodować stres oksydacyjny i uszkadzać włókna
– Podwyższony jest także poziom metaloproteinaz
– Interferon gamma, IL-1 i TNF alfa działają także miocytotoksycznie
– W przypadku obecności przeciwciał przeciw syntetazom dochodzi do zwłóknienia płuc, objawu Raynauda, 'ręki mechanika’
– Zaatakowane włókna mięśniowe prezentują ekspresję kompleksu zgodności tkankowej HLA I
– Statyny mogą wywołać szerokie spektrum mialgii i miopati martwiczych. Nie bez znaczenia są także geny SLCO13 kodujący białko transportujące statynę wątrobową czy geny detoksu i metabolizmu statyn – CYP2D6 i CYP3A5
– Stosowanie statyn z flukonazolem, ketokonazolem, antybiotykami powoduje interakcje i objawy mięśniowe
– W mięśniach stwierdza się złogi kompleksu ataku błony MAC
– Wtrętowe zapalenie mięśni – komórki CD8 atakują mięśnie i antygen MHC-1
– Problemem jest też amyloid beta i cytokiny zapalne. IBM(wtrętowe zapalenie mięśni) często występuje z innymi chorobami immunologicznymi. Występuje też po intekcjach wirusowych (retrowirusowych)
– Występuje zanik i osłabienie mięśni ud, zginaczy grzbietowych stóp, mięśni przedramion. Dysfagia występuje w 60% przypadków powodująca zaburzenia przełyku
– Struktury białkowe wtrętów są pdoobne do amyloidu beta
– W tym typie miopati polecają 50tyś jednostek D3 tygodniowo w celu zmniejszenia ryzyka osteoporozy przy braniu steroidów
– Są 4 podtypy HIV – A,B,C i D
– Receptorem komórkowym dla glikoproteiny GP120 jest CD4+ (CD4+ to limfocyty pomocnicze w tym mikroglej/monocyty i mikroglej)
– HIV – zakażone zostają także astrocyty czy nerki
– Wirus bytuje też w fazie latentnej
– Przeciwciała w HIV pojawiają się po 3 miesiącach
– Dochodzi do rozszczelnienia bariery jelitowej (dochodzi do apoptozy enterocytów)
– Dochodzi do zaburzenia stosunku CD4Th17 do Limfocytów Treg
– Im wyższa wartość CD8 na początku zakażenia tym wyższa wartość wiremii późnej
– Chemokiny MIP-1alfa1 i 2 blokują zakażenie
– Niski interferon gamma = niepowodzenie w zahamowaniu replikacji tak samo jak wysoka cytokina IL-10
– Niskie CD4+ w czasie infekcji sprzyja nowotworzeniu-chłoniaki mózgu, mięsaki Kaposiego, rak szyjki macicy
– Leczenie interferonami(ART) zwiększa CD4+ wszędzie poza układem pokarmowym
– Na początku dominują CD4 z subpopulacji Th1 a później z Th2. Zmniejsza się suppresorowe oddziaływanie na wirusa i aktywacji ulegają limfocyty B
– Zakażone są komórki NK, progenitorowe komórki homeopatyczne, komórki OUN i układu pokarmowego (w błonie śluzowej ukł.pokarmowego jest 5x więcej zakażonych komórek niż we krwi obwodowej)
– HIV jest także w astrocytach
– Homogyzota genu CKRS(delta 32) = naturalna oporność na zakażenia HIV czy też podwójna kopia genu CCL3L1 kodującego MIP-alfa1
– W czasie zajęcia OUN dochodzi do neuropatii czy też encefalopatii. Poprawia się zmęczenie, gorączka, zapalenie gardła, potliwość nocna, limfadenopatia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysypki, biegunki
– Zbliżający się wczesny okres objawowy zakażenia utajonego to takie objawy jak półpasiec, pleśniawki, zapalenie mieszków włosowych, cytopenia, neuropatia, chudnięcie
– Wykrywa się także przeciwciała przeciwko wimentynie i keratynie odpowiadające za stan zapalny stawów i skóry
– W pląsawicy jest nadmiernie uwalnianie dopaminy i innych neurotransmiterów, obniżony poziom acetylocholiny i GABA
– Pląsawica występuje zwykle 1-6 miesięcy po infekcji paciorkowcowej
– W pląsawicy najczęstrze problemy to zaburzenia gałek ocznych, tiki, dyzartrie, obniżone napięcie mięśniowe, czasami hipotonia, niepokój, chwiejność emocjonalna, dziwaczne zachowania, zaburzenia uwagi, OCD, depresja
– 60% osób z pląsawicą rozwinie w sobie w przyszłości chorobę reumatyczną
– Pląsawica powoduje poronienia
– Środki antykoncepcyjne powodują nawrót pląsawicy
– PANDAS – zajęty OUN, pląsawica = choroba wielonarządowa
– I w PANDAS i w pląsawicy wykrywa się występowanie w limfocytach B markera D8/17
– Potworniak jajnika związany jest z przeciwciałami anty NMDA
– Przeciwciała DR2 mogą stanowić biomarker zaburzeń ruchowo-psychicznych
– Przeciwciała DR1 i DR2 stwierdzono u osób z PANDAS i pląsawicy oraz części osób z zespołem Touretta
– Schizofrenia to przeważnie zaburzenie układu cytokin i zakażenia wirusowe
– Występują przeciwciała przeciwko receptorom dopaminy D2 oraz receptorów nikotynowych dla acetylocholiny. Stwierdza się też wysokie miano przeciwciał przeciwko serotonine a niższe przeciwko dopaminie, przeciwciała przeciwko GAD co zmniejsza poziom GABA, czy też przeciwciała przeciwko NMDA czy receptorom muskarynowym M1 i M2 lub nikotynowym alfa 7, przeciwciała anty VGKC, anty LGI1, anty CASPR2
– Schizofrenia zmniejsza ryzyko RZS
– Polimorfizm genu prolaktyny (przewaga alleli G) występuje w schizofreni, RZS, toczniu
– Notuje się podwyższone poziomy IL-1b w tym zaburzenia oraz polimorfizm IL-1
– Schizofrenia ma związek z polimorfizmem genu IL-1
– IL-2 ma liczne receptory w hipokampie i pobudza przekaźnictwo dopaminergiczne
– IL-2 jest podwyższone u schizofreników i rośnie w czasie zaburzeń psychicznych. To samo z IL-6 – podwyższona w surowicy i mózgu
– Schizofrenia ma tez związek z TNF alfa – polimorfizmem
– Sugeruje sie aby używać IL-2 jako markera schizofreni lekoopornej
– Za pogorszenie funkcji poznawczych w schizofrenii odpowiada IL-6 i wysokie CRP
– Sugeruje się nierównowagę układu immunolgicznego – Th1 lub Th2 jak i również pobudzenie mikrogleju
– W schizofreni nie występuje lub jest osłabiona reakcja flush na niacynę, sugeruje się to jako test na schizofrenię (PD:problem z metylacją?)
– Takiego problemu nie ma u osób zdrowych
– Infekcja wirusem grypy w ciąży zwiększa ryzyko schizofreni u dziecka
– Przeciwciała przeciwko wirusowi grypy reagują krzyżowo z białkami neuronów płodu
– Wirus różyczki i toksoplazmoza w ciąży zwiększają ryzyko schizofreni
– Nadczynność dopaminergiczna może wystąpić już po podaniu RNA z zewnątrz
– Zwiększony poziom przeciwciał CMV, EBV, wir opryszczki i odry zauważono u schizofreników
– Toksoplazmoza i infekcja kiłą poza ciążą zwiększa ryzyko schizofrenii
– Podejrzewa się też wirusa Borna który powoduje nadczynność układu dopaminergicznego i zaburzenia behawioralne i poznawcze
– Psychotropy hamują IL-2, IL-6 i TNF alfa i zwiększają IL-10 (poza klazepiną)
– Blokery COX-2 pomagają oraz n-acetylocysteina(NAC)
– Cytokiny zapalne przyczyniają się do depresji, zwłaszcza IL-1
– Interferony syntetyczne doprowadzają do depresji
– W depresji zaburzona jest serotonina i jej transportery
– Epizody mani można zredukować/cofnąć poprzez wzrost IL-1
– W chorobach efektywnych podwyższone są miana ANA i ACA
– W depresji stwierdza się przeciwciała przeciwko serotoninie
– Przewlekła depresja może doprowadzić do Alzheimera
– W chorobach afektywnych 3x częściej występują przeciwciała przeciwko NMDA
– Wysoki poziom przeciwciał przeci gliadynie zwiększa ryzyko depresji
– anty-TPO jak wyżej
– W chorobie dwubiegunowej jest wzrost częstotliwości występowania przeciwko aTPO
– Zaburzenia kanałów potasowych związane jest z chorobami psychicznymi
– Wirus Borna może przyczyniać się do chorób afektywnych tak samo jak parowirus B19 (może też on wywoływać autoimmunologię tarczycy
– Lit działa dobrze na wirusa opryszczki
– Lit zwiększa produkcję immunoglobulin jak i NK (przy bardzo długim stosowaniu), zmniejsza IL-6 i wydzielanie kortyzolu
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Cerebrolizyna to lek bardzo zbliżony do cortexinu o którym już wcześniej pisałem. Zabrzmi to troche strasznie, ale to tak naprawdę to miks neuropeptydów i wolnych aminokwasów, pochodzących z mózgu świń, używana do leczenia udarów mózgu. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/267639252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/80099443)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28430363. Wykazuje wręcz fenomenalne właściwości lecznicze i protekcyjne względem ludzkiego organizmu. Wg.mnie powinna być standardem leczniczym w wielu przewlekłych chorobach i dolegliwościach a nie jest. Czemu?zapewne dlatego, że inne ekstremalnie drogie w sprzedaży(bo w produkcji super tanie) leki by się nie sprzedawały… Co takiego wyjątkowego może zaoferować Ci cerebrolizyna?w czym Ci może pomóc i z czego wręcz wyleczyć?
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26763925 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8009944 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28430363 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383892 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961439 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29376982 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29303438 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29222803 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29075344 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053124 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875428 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28840482 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28609577 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28139626 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28091504 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27894939 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27845323 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27525868 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27871029 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27240176 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27168844 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27070474 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207906 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356162 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25832905 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934986 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26564102 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229316 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17473393 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9503278 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29248999 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28707130 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356521 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26209890 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120985 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25798213 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614944 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18273537 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511867 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26978048 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26977915 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25047000 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21860085 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29132541 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636538 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24423658 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840309 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23696546 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440834 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22242270 |
⇧51, ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826038 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18720720 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19812972 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22748833 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19531281 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008804 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19008081 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18993027 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18600331 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11738849 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18577958 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514792 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229324 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22311531 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24123373 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12899658 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11022305 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11187070 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961440 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10763106 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9832194 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11463479 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961437 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816070 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576544 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869271 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1661499 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2633552 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687163 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11530457 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961443 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10420388 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197668 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7571926 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9173675 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131658 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26981106 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9085084 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9972690 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12418396 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687248 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29155000 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29107328 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210889 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25851531 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725627 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27429559 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25093704 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24924838 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20633118 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12872620 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801087 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28074392 |
⇧106 | sci-hub.tv/10.1177/0004867413476757 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21626816 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997385 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28847022 |
8 Międzynarodowa konferencja medycyny alternatywnej – Konferencja ta miała miejsce 13-15 Września 2013 roku i była poprowadzona przez Dr.Simona Yu. z St.Louis. Co ciekawego było na niej poruszane?większość poniżej(jest to część trzecia):
dr.Garry Gordon „Zaawansowany detoks magnetycznie indukowanymi ćwiczeniami komórkowymi”
– Nie ważne ile miałeś dożylnych chelatacji, ołów z kości wychodzi ciągle nawet przez 15lat
– Detoks to program dożywotni
– Mamy obecnie 1000-2000x więcej ołowiu w porównaniu do czasów z przed 700 lat
– Beta sitosterol to naturalna opcja podobna do cholesteyramine(PD:przydatna w pozbyciu się toksyn pleśni!)
– W 98% przypadków, chemioterapia i radiacja są beznadziejne
– Donosowa terapia laserem może podnieść ATP
– Revelar to droga do stestowania jak szybko rdzewiejesz od środka przez oksydanty
– Dodając PEMF(PD:domowe urządzenie wytwarzające niskopoziomowe pole elektromagnetyczne) do protokołu, na Revelar można sprawdzić że PEMF daje znaczące benefity. PEMF zwiększa efektywność antyoksydantów o 100x.
– Wodór jest najbardziej porządanym składnikiem odżywczym i antyoksydantem
– Ćwiczenia i MICE(ćwiczenia komórkowe wywołane magnetyzmem) powoduja samooczyszczenie i autofagię
– PEMF może wywołać reakcję herxhaimera
– Klinika Arkadia w Niemczech to kliknika hipertermi
– Mężczyźni z dużymi brzuchami mogą mieć niedobór estrogenu i polepsza się ich stan zdrowia z takimi produktami jak Longevity Plus HRT(PD:hipertermia?)
– Zeolit nie ściąga dobrych minerałów i ma także działanie bakteriobójcze
– Zeolit z kremem do rąk z SARAN WRAP powoduje, że dłonie wyglądają młodziej
Robert Harris
– Nowe pojęcie dla kawitacji to zwłóknieniowe zapalenie szpiku(fibrosing osteomyelitis kostnego)
– Ozon to prooksydant ale zachowuje się także jako antyoksydant
– Podczas przedmuchiwania/czyszczenia ucha można użyć wilgotnej gazy aby pokryć część uszną stetoskopu. Może być ona pokryta wodą ozonowaną lub 3%towym nadtlenkiem wodoru.
– Czyszczenie/przedmuchiwanie ucha może trwać 3-5 minut.
– Z ozonem są 2 rodzaje kaszlu. Jeden to kaszel produkcyjny a drugi to reakcja na ozon
– Ozon jest negatywnie naładowany, mikroorganizmy pozytywnie. Stan zapalny i rak też są pozytywnie naładowane
dr. Steven Fry
– W ubytkach zębowych można znaleźć normalne mikroby i także te złe
– W infekcjach dentystycznych występuje zwięszona ilość bakterii lubiących kwaśne środowisko
– Baze danych mikrobiomu oralnego u człowieka można znaleźć pod adresem www.homd.org
– 50% chorób dziąseł to wynik palenia papierosów
– 25% osób powyżej 65 roku życia traci wszystkie swoje zęby
– Fry labs pracuje teraz na nowej technologii nazywanej RIDI (Rapid Infectious Disease Identification) dzięki której mogą wykrywać setki bakterii z pojedyńczej próbki.
– Są w stanie zidentyfikować pasożyty jak i również grzyby i wirusy.
– Nowa technologia nie wymaga hodowania organizmów
– Można wykryć 1-3 mikroby z 200mikrolitra
– Krew, kość, ślina, probka tkanki czy mocz – z wszystkie są w stanie wykryć daną bakterię a wynik może być już uzyskany w ciągu 1 dnia. Jest to przyszłość diagnostyki.
– Bakteryjna flora dentystyczna znajdowana jest w tkance miażdzycowej
– Protomyxzoa początkowo znaleziona została u moskitów jednak znajduje się ją również u kleszczy.
– Thomas McPherson Brown używał tetracyklin w celu leczenia chorób autoimmunologicznych dekad temu. Część z jego schematów leczenia są nadal użyteczne.
– Niektóre rodzaje biofilmu bakteryjnego są najsilniejszym rodzajem kleju znanym człowiekowi
– Biofilmy mogą składać się z DNA, białek, polisacharydów i lipidów(tłuszczy)
– Większość mikrobów żyje w biofilmie.
– Istnieją nowe syntetyki przeciwko biofilmowi które są w drugiej fazie badań
– Biaxin i plaquenil są efektywną kombinacją u jego pacjentów
– W przypadku stwardnienia zanikowego bocznego często występuje infekcja pasożytami i Ralstonią, która jest kolejnym organizmem tworzącym biofilm
– Innymi organizmami tworzącymi biofilm to np. acantohamoeba która znajdowana jest w płynach do soczewek kontaktowych czy też Trypanosomiasis brucei
– Malaria może ochraniać przed powstaniem stwardnienia rozsianego. Możliwe że hamuje stany zapalne lub też ludzie którzy biora plaquenil regularnie pośrednio leczą stwardnienie rozsiane. Tetracykliny również działają w przypadku SM.
– Roy Swank i John McDougall stworzyli popularne diety niskotłuszczowe.Protomyxzoa wzrasta znacznie bardziej na diecie wysokotłuszczowej.
– Niskotłuszczowa dieta często powoduje poprawę zdrowia u pacjentów z różnymi problemami zdrowotnymi
– W jednym z badań wykazali, że 81% moskitów przenosi promomyxzoe
– Istnieje obecnie 7 różnych typów protomyxzoa. Możliwe, że odkryte zostanie więcej. To grupa organizmów pasożytniczych a nie tylko jeden gatunek.
– Lecznicze opcje obejmują takie syntetyki jak minocyklina, plaquenil, malaron czy iwermektyna
– Leczeniem może być mechaniczne usunięcie biofilmu, restrykcja tłuszczy(dieta niskotłuszczowa), preparaty przeciwpasożytnicze i przeciwmalaryczne, medykamenty na biofilm
– Protomyxzoa tworzy biofilm, przenoszona jest przez kleszcze, uwielbia lipidy, wykrywana jest we krwi(przenoszona jest przez krew), oporna na układ odpornościowy i syntetyki organizmem.
– Zaadresowanie biofilmu może być kluczowe
– Protomyxzoa to bardzo ciężki temat
– Enzymy o szerokim działaniu mogą być pomocne
– EDTA zdziera magnez z biofilmu i prowadzi do jego rozerwania. Niektóre biofilmy są zależne od wapnia
– Większość biofilmów wymaga żelaza jako katalizatora a srebro zakłóca lub stopuje produkcję biofilmu
Dr.Klinghardt
– Lewatywy to niskobudzetowe rozwiązanie 90% problemów. Lewatywy z MMS udowodniły, że są bardzo korzystne dla niektórych osób (bazując na pracy Kerri Rivera)
– Borelioza to nic innego jak zwiększający się poziom toksyczności w naszym organizmie
– Nie ważne czy ktoś ma pleśń, boreliozie, wirusy – wszystko to to markery toksyczności
– Zmiany środowiskowe mają wpływ na nasze zdrowie
– Tylko nieprzystosowane i chore pasożyty wychodzą same z kupą. Te które są w dobrej formie/zdrowe nie wychodzą
– Pasożyty same siebie zjadają kiedy umierają dlatego też ciężko je wykryć
– Wiele medykamentów na pasożyty działa też na protomyxzoa
– Leki przeciwpasożytnicze zmieniają wszystko i nie jest niczym nadzwyczajnym, że potrzeba później znacznie mniej suplementów (kiedy to pasożyty zostaną zaadresowane)
– Nie skupiaj się wyłącznie na metalach ciężkich gdyż jest około 20tyś chemikaliów i innych toksyn które są równie ważne i do wzięcia pod uwagę w protokole detoksykacyjnym
– Rtęć i aluminium są głównymi graczami które blokują enzymy, których potrzebujemy do detoksu z innych chemikaliów i toksyn. Ruszenie rtęci i aluminium odblokowywuje enzymy
– Aluminium topornie pozbywa się z organizmu
– Kiedy obecny jest stan zapalny, pomyśl o aluminium
– Iwermektyna pomaga na babesie, boreliozę i wiele innych mikrobów. Generalnie jest prostym, pięknym i dobrze tolerowanym syntetykiem.
– Albendazole(PD:czyli zentel) oraz alinia – obydwa leki przechodzą przez barierę krew mózg
– Jeśli ktoś miał wcześniej napady padaczki, po stosowaniu Alini może mieć nawroty jednak używana długofalowo jest też bardzo efektywna w przeciwdziałaniu napadom.
– Lewatywy z MMS to lider jeśli chodzi o protokoły na pasożyty w postaci lewatywy a Andreas Kalcker to jeden z głównych naukowców. Kerri Rivera zaadoptowała protokoły na pasożyty pod względem autyzmu.
– Gubarev to rosyjski doktór, który zapoczątkował protkoły z lewatyw na mleku. Wirutalnie każdy pacjent odczuwa niesamowitą poprawę
– Raz do roku jest sens zrobienia 2 tygodniowych lewatyw razem z protokołem odrobaczającym w celu redukcji wzrostu pasożytów
– Detoks to codzienny dzień w życiu. To strategia na życie w dzisiejszych czasach z która nie powinieneś negocjować
– Liposomalna artemesinina może być bardzo przydatna w leczeniu z pasożytów
– z MMS lepiej obecnie używać kwasu hydrochloric jako aktywatora zmiast kwasu cytrynowego gdyż kwas cytrynowy może być problematyczny dla ludzi z przerostem grzyba
– Zauważył pewne sukcesy podczas obserwacji ludzi ze stwardnieniem zanikowym bocznym stosujących MMS
– Analiza pierwiastkowa włosa jest nadal bardzo dobrym badaniem metali ciężkich, jednak pokazuje jedynie ile zostało wydalone.
– Test porfiryn jest również bardzo użyteczny jeśli chodzi o zawalenie organizmu rtęcią i ołowiem. Proceproporfiryna jest związana z zawaleniem rtęcią a coproporfiryna związana jest z ołowiem
– kwas alfa liponowy(ALA) jest przereklamowany
– Na ołów jego ulubionym detoksykatorem jest DTPA cynkowe (Zinc DTPA)
– 100x więcej metali wychodzi podczas neuralnej terapi DMPS niż podczas dożylnego DMPS
– 2/3 toksyn matczynych jest przekazywane pierwszemu dziecku
– Chlorella jest bardzo użyteczna podczas ciąży i karmienia piersią – dawkowanie 10tabletek 3x dziennie
– Cokolwiek działa na dioksyny działa też na wiele innych rzeczy. Pokazano, że chlorella oczyszcza mleko kobiety karmiącej o 33% już dzięki 4 tabletkom
– Krzem jest jednym z najważniejszych opcji detoksykacyjnych i jest też dobrą opcją na detoks z aluminium(PD:zdecydowanie polecam).
– Wiele zeolitów bazuje na aluminium(PD:mimo to większość lekarzy i naturopatów poleca bo i tak ściąga alu z organizmu)
– Skrzyp polny, zeoClear i MicroSilica mogą być dobrą opcją na detoks z aluminium
– EDTA może wykazywać średnie właściwości chelatujące. DMSA i DMPS jeszcze gorsze.
– Wewnątrzkomórkowy glutation powinien być utrzymywany na wysokim poziomie
– Pasożyty nie lubią pola elektromagnetycznego. Niektórzy wykazują polepszenia zdrowia po sesjach PEMF(PD:mikro pole elektromagnetyczne które też polecam) po których pasożyty mogą wychodzić z organizmu
dr. Timothy Guilford „Przeciwnowotworowa terapia glutationem”
– Metale ciężkie wyczerpują glutation
– Glutation może być przydatny w mukowiscydozie
– Mykotoksyny blokują tworzenie się glutationu
– Cytokina TGF beta1 obniża glutation. Kiedy TGFb1 jest podniesione, poziomy glutationu mogą być zredukowane. Podniesione TGFb1 u pacjentów zawalonych pleśnią i pacjentów
z nowotworami wpływa na poziomy glutationu
– Stres oksydacyjny jest równoznaczny ze stanem zapalnym
– Enzym GCLM nie jest znajdowany w mózgach dzieci autystycznych i jest kluczowy w formowaniu się glutationu
– Zbliżamy się do momentu, w którym nowotwory mogą być leczone jako infekcje
– Niski glutation w mikrośrodowisku zmienia efektywność makrofagów
– Alfatoksyna(PD:toksyna pleśni) ma negatywny wpływ na wątrobę, ochratoksyna na nerki
– GGT we krwii jest wysokie kiedy komórki potrzebują glutationu
– Alkohol może 'wykopać’ glutation (PD:zdecydowanie to robi wg.badań)
– LDH może być podwyższone w przypadku niektórych nowotworów
– Podwyższenie glutationu może pomóc przy alergiach i stanach zapalnych
dr.Simon Yu „Medycyna energetyczna na pasożyty, problemy z zębami i rakiem”.
– Problemy z uzębieniem i pasożyty to brakujący element u osób 'niewyleczalnych’
– W swoim biurze używa akupunktury meridianów jako narzędzia do identyfikacji meridianów które nieprawidłowo funkcjonują
– Amalgamaty, korzenie i kanały zębowe, galvanizm, ubytki zębowe i infekcje z nimi związane, metale ciężkie, implanty, alergie ne metale, metale kompozytowe, pasożyty i bruksizm – wszystko musi być brane pod uwagę
– Środki przeciwpasożytnicze i dobra opieka dentystyczna to czynniki przeciwstażeniowe. U koni, medykamenty przeciwpasożytnicze dwukrotnie wydłużają ich życie
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Rdestowiec japoński (polygonum cuspidatum, Hu Zhang) to zioło bardzo dobrze poznane przez naukowców i stosowane przez ogrom zielarzy jak i innych amatorów ziołolecznictwa na całym świecie. Jednym z większych propagatorów i ogólnie promotorów tego zioła jest Stephen Buhner – amerykański zielarz, słynny ze swojego protokołu ziołowego na boreliozę i koinfekcje. Rdestowiec japoński to jednak nie tylko zioło bardzo przydatne(wręcz podstawowe) w chorobie z Lyme ale także i w wielu innych przypadłościach i problemach?W czym może Ci ono pomóc? o tym poniżej.
Skład: emodyna, chryzofanol, eter monometylowy emodyny, poligonia, glukozyd fyscionu, piceid, resweratrol, transresweratrol, polidatyna, glukofragulina, fiscjon (reochryzydyna), fallacinol, citroosein, kwestyna, apigenina, luteolina, quistenol, kwas protokatechinowy, katechina, dwumetrylohydroksy-chromon, naftochinon, metylokumaryna, liczne flawonoidy, polisacharydy, skondensowane taniny i pozostałe substancje(w sumie 74 zawarte w korzeniu tego zioła) 1)sci-hub.tv/10.1016/j.jep.2013.05.007
Wykazuje działanie przeciw przywrom, krętkom, grzybom. Działa jako ośrodek rozluźniający ośrodkowy układ nerwowy, chroni i działa przeciwzapalnie na mózg i rdzeń kręgowy, jest przeciwutleniaczem, zapobiega i leczy miażdżycę tętnic i hiperlipidemię. Ma działanie antymutagenne, antykancerogenne, chemioterapeutyczne, rozszerza naczynia krwionośne, zapobiega agregacji płytek krwii, hamuje syntezę eikozanoidów (prostanoidów), działa przeciwzatorowo. Jest blokerem kinazy tyrozynowej, hamuje onkogenezę, jest środkiem na obniżenie gorączki. Leczy i zapobiega wrzodom, nieznacznie redukuje ilości kwasu żołądkowego i ochrania przed krwawieniem wrzodów, jest hemostatykiem – zapobiega krwotokom i normalizuje przepływ w układzie krwionośnym jako środek ściągający. Roślina jest jadalna i jest dobrym źródłem witaminy C chroniąc tym samym przed szkorbutem. Działa na krętki leptospira oraz treponema denticola, działa na stany artretyczne jak i bakteryjne stany zapalne. Chroni organizm przed uszkodzeniami spowodowanymi przez endotoksyny, pomaga obniżyć siłę reakcji herxheimera. Hamuje metaloproteinazy MMP-1,3 i 9 (czynniki pobudzane w stanie zapalnym np.przez krętka boreliozy, powodują między innymi zapalenie stawów). Przechodzi przez barierę krew mózg(resweratrol i transresweratrol) gdzie hamuje stan zapalny i chroni układ nerwowy działając przeciw drobnoustrojom oraz działa uspokajająco. Ułatwia napływ krwi do miejsc, które są trudne do osiągnięcia przez syntetyczne bakteriobójcze. Ułatwia krążenie w gałkach ocznych, skórze i stawach. Jest skuteczna w przypadku chronicznego zanikowego zapalenia skóry(ACA), skuteczna w leczeniu infekcji Bartonella oraz w Ehrlichiozie. Resweratrol działa aktywnie przeciw Neisseria gonohorrhea.
Rdestowiec japoński działa na paciorkowce z grupy A i B, proteus vulgaris, salmonella typhi, shighella flexneri, s.albus, neisseria cattrhalis, n.meningitidis, n.honorrhoeae. Działa na wirusa RSV, azjatycką grupę typu A, wirusa opryszczki, wirusa ECHO. Co ciekawe wirus ECHO wykazuje problemy zdrowotne bardzo przypominające boreliozę. Hamuje działanie adenowirusa typu III, wirusa poliomyelitis typu II, wirusa coxsackie typu A i B, wirusa zapalenia opon mózgowych typu B, HIV oraz wirusów ECHO 11. Wodny wywar hamuje powstawanie antygenów wirusowego zapalenia wątroby typu B obniżając HBAg. Polidatyna wykazuje działanie przeciwkaszlowe oraz jest skuteczna w przypadku leczenia SARS. Zioło to skuteczne jest w przypadku oparzeń(sprzyja powstawaniu ziarniny). Redukuje wysięki, chroni przed utratą wody i elektrolitów,redukuje blizny i obumieranie tkanek(dzieje się to dzięki modulacji angiogenezy czyli powstawania naczyń krwionośnych). Jako że stymuluje mikrokrążenie przyspiesza regenerację skóry po oparzeniach nie doprowadzając do martwicy tkanek mimo to nie dopuszcza do rozwoju nowych naczyń krwionośnych w miejscach gdzie nie powinny one powstawać. Opisywana roślina przydatna jest w reumatoidalnym zapaleniu stawów, zaburzeniach wzroku takich jak retinopatia cukrzycowa, zwyrodnienie plamki żółtej(mokra postać), w udarze mózgu, w chorobie wieńcowej i zapaleniu mięśnia sercowego. Działa jako inhibitor angiogenezy w łagodnych jak i złośliwych guzach, tłumi agregację płytek krwi, pobudza wazorelaksację w całym organizmie w tym naczynia włosowate w oskrzelach, przywraca ciśnienie krwi do normy, obniża liczbę adhezyjnych(przylegających do siebie powierzchniowych warstw komórek) białych ciałek krwi, przywraca do normy liczbę otwartych naczyń włosowatych, łagodzi uszkodzenia płuc wywołane poparzeniem, hamuje tworzenie się estra cholesterolu w ludzkich hepatocytach poprzez hamowanie enzymu acetylotransferazy acetylo-CoA-cholesterolu. Powoduje wzrost przepływu wieńcowego obniżając tym samym opory przepływu, przywraca do normy śródbłonek naczyniowy, działa antyoksydacyjnie w całym organizmie jednak kiedy potrzeba potrafi je obniżyć (np. w komórkach chorych na białaczkę). Jest silnym blokerem aktywności dioksygenazy(lipooksygenazy – jest ona zaangażowana w syntezę czynników stanu zapalnego). Hamuje wytwarzanie eikozanoidów(substancje powstające z kwasu arachidonowego, EPA i kwasu dihomogammalinolenowego), hamuje COX i LOX, resweratrol hamuje tworzenie metabolitów kwasu arachidonowego,moduluje degradację aminokwasu tryptofanu oraz produkcję neopteryny(wytwarzanej przez interferon gamma), normalizuje autoimmunologię w boreliozie,toczniu i RZS, podnosi liczbę leukocytów podczas radiacji i chemioterapii, skuteczny w białaczce, stymuluje się tworzenie fibroblastów co jest ważne w przypadku łuszczycy czy też zapaleniu stawów, jest skuteczny w przypadku hiperartrofi ledzwiowej i osteartrozie, zapaleniu wyrostka robaczkowego, ropniu wyrostka robaczkowego, zapalenia migdałków, zapaleniu płuc,erozji szyjki macicy, hamuje czynnik VEGF w przypadku raka(odpowiedzialny za wzrost naczyń krwionośnych w chorobie nowotworowej), skuteczny w przypadku raka skóry, skuteczny w przypadku menopauzy(resweratrol i transresweratrol to fitoestrogeny), wiąże się z receptorami estrogenu wzmacniając aktywność tego hormonu w organizmie i pomimo tego hamuje rozwój raka piersi gdyż w tym przypadku działa bardziej jako regulator niż induktor estrogenu(jest zarówno agonistą jak i antagonistą receptorów alfa i beta estrogenowych), wydłuża życie i redukuje skutki stażenia się organizmu, pobudza sirtuiny(to one są odpowiedzialne za w/w efekt), może być skuteczny w przypadku Alzheimera, redukuje obrzęk rdzenia kręgowego, obniża aktywność laktatdehydrogenazy, obniża malondialdehyd w uszkodzonej tkance rdzenia kręgowego oraz poprawia aktywność pomp Na+,K+ i ATPazy (pompa sodowo-potasowa),niweluje stan zapalny mózgu, działa w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego i innych chorób związanych z neuronami ruchowymi, może być przydatny w Parkinsonie, zaniku opuszkowym, pląsawicy Huntingtona, miasteni gravis, stwardnieniu rozsianym, otępieniu czołowo-skroniowym, traumatycznym urazie mózgu, niedokrwieniu mózgu, redukuje zawroty głowy, kołotania serca i bóle w klatce piersiowej. Skuteczny przeciwko krętkowi boreliozy(dawkowanie od 500mg do nawet i 2-3gramów 3-4x dziennie w postaci kapsułek lub w postaci wywarów czy też nalewki). 75)rozanski.li/71/rdest-japonski-a-wlasciwie-rdestowiec-polygonum-cuspidatum-fallopia-japonica-polygonum-japonicum/ 76)Healing Lyme – Stephen Harrod Buhner
Na wzmocnienie i oczyszczenie krwi, przeciwreumatycznie, moczopędnie, wykrztuśnie, eliminuje zastój treści pokarmowych w jelicie. Stosowany przy leczeniu żółtaczki, bóli reumatycznych, bolesnego częstomoczu z mętnym osadem, upławów, bolesnego miesiączkowania, zatrzymanych odchodów połogowych(logchia), krwawiących hemoroidów, szczeliny odbytu, ran i urazów, oparzeń, infekcji dróg oddechowych, uszkodzenia skóry, poparzenia, czyraki, infekcje skórne, ukąszenia węża(w formie okładów), bakteryjnej dyzenteri, w ostrych wirusowych zakażeniach wątroby z żółtaczką, zakażenia wątroby typu B, w żółtaczce noworodków, w kamicy żółciowej, w zapaleniu pęcherzyka żółciowego, w zakażeniu rzęsistkiem, w zakażeniu bakteryjnym pochwy, w łuszczycy.
Nie stosować w czasie ciąży. Duże dawki mogą powodować problemy żołądkowo-jelitowe, suchość i gorycz w ustach, wymioty, bóle brzucha, biegunki. Dawka toksyczna to ok.1gram na 1kg masy ciała także dla 75kg będzie to 75gram. W przypadku skutków ubocznych obniżyć dawkę. Nie stosować z substancjami rozrzedzającymi krew, nie stosować przed operacjami chirurgicznymi.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | sci-hub.tv/10.1016/j.jep.2013.05.007 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28497962 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25981921 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25941823 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856718 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658356 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653579 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473215 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28314476 |
⇧10, ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657948 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19106037 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424101 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18040066 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16479931 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21376343 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289251 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18338768 |
⇧19 | pl.wikipedia.org/wiki/Tyrozynaza |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945131 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17897641 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553752 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543483 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16914113 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409035 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857203 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781129 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063831 |
⇧29, ⇧70, ⇧71, ⇧72, ⇧73, ⇧74 | luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659264 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26647105 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25792654 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25311751 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956862 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24448066 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160551 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24071990 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320550 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311155 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069945 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23029551 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982350 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858825 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22855270 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483554 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22469768 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22435782 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108298 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4646521/ |
⇧50 | mdpi.com/1420-3049/20/6/11119/htm |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364577/ |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22432802 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795031 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21711083 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082145 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4237097/ |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24143857 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2989585/ |
⇧59, ⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4581740/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25553583 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20922651 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645208 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107405 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14724344 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543392 |
⇧67 | sci-hub.bz/10.1016/j.jep.2013.05.007 |
⇧68 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.febslet.2014.03.027/full |
⇧69 | sci-hub.bz/10.1111/pai.12279 |
⇧75 | rozanski.li/71/rdest-japonski-a-wlasciwie-rdestowiec-polygonum-cuspidatum-fallopia-japonica-polygonum-japonicum/ |
⇧76 | Healing Lyme – Stephen Harrod Buhner |