rak piersi

Rdestowiec japoński (Polygonum Cuspidatum) (Hu Zhang) w Boreliozie,stanach zapalnych, cukrzycy i nowotworach

Opublikowano 20 stycznia, 2018

Rdestowiec japoński (polygonum cuspidatum, Hu Zhang) to zioło bardzo dobrze poznane przez naukowców i stosowane przez ogrom zielarzy jak i innych amatorów ziołolecznictwa na całym świecie. Jednym z większych propagatorów i ogólnie promotorów tego zioła jest Stephen Buhner – amerykański zielarz, słynny ze swojego protokołu ziołowego na boreliozę i koinfekcje. Rdestowiec japoński to jednak nie tylko zioło bardzo przydatne(wręcz podstawowe) w chorobie z Lyme ale także i w wielu innych przypadłościach i problemach?W czym może Ci ono pomóc? o tym poniżej.

Skład: emodyna, chryzofanol, eter monometylowy emodyny, poligonia, glukozyd fyscionu, piceid, resweratrol, transresweratrol, polidatyna, glukofragulina, fiscjon (reochryzydyna), fallacinol, citroosein, kwestyna, apigenina, luteolina, quistenol, kwas protokatechinowy, katechina, dwumetrylohydroksy-chromon, naftochinon, metylokumaryna, liczne flawonoidy, polisacharydy, skondensowane taniny i pozostałe substancje(w sumie 74 zawarte w korzeniu tego zioła) ¹⁾sci-hub.tv/10.1016/j.jep.2013.05.007

Wykazuje pozytywne właściwości w przypadku cukrzycy typu 2 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28497962
Polydatin(polidatyna?) i resweratrol z korzenia rdestowca japońskiego wykazują działanie antyoksydacyjne oraz obniżają poziomy MDA, zwiększają poziomy T-SOD(całkowita dysmutaza nadtlenkowa), katalazy(CAT) oraz peroksydazy glutationowej (GSH-Px) we krwii jak i również poziomy glutationu w tkankach. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25981921
Polydatin zwiększa produkcje eNOS i zmniejsza iNOS co wspiera wytwarzanie tlenku azotu NO co dzieje się przez prawdopodobnie pobudzenie ścieżki PPAR gamma. Wpływa to na przywrócenie prawidłowych funkcji śródbłonka w przypadku wysokich poziomów glukozy we krwi wykazuje zatem funkcje przeciwcukrzycowe i protekcyjne względem układu krwionośnego. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25941823
Polepsza funkcje pamięciowe w przypadku nadmiaru amyloidu beta(np. w Alzheimerze) poprzez prawdopodobnie promowanie aktywności w hipokampie substancji takich jak acetylocholina, 5-HT(serotonina). Obniża poziomy ameloidu beta. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856718
Hamuje replikację wirusa grypy poprze receptor TLR-9/interferon beta (zwiększa poziomy tego interferonu) – powodują to emodyna oraz resweratrol zawarte w rdestowcu japońskim. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658356
Obniża poziomy trójglicerydów, cholesterolu. Ponadto polepsza mikrocyrkulacje i zapobiega agregacji płytek krwi. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653579
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku raka wątroby (poprzez ścieżkę sygnałową JNK/ERK oraz pobudzenie kaspazy 3 i 9). ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473215
Chroni przed alkoholowym uszkodzeniem wątroby obniżając markery wątrobowe ALT i AST, przywraca balans antyoksydacyjny w tkance wątrobowej jak i także chroni mitochondria komórkowe oraz zmniejsza poziomy metaloproteinaz(substancje zapalne) MMP-2 i 9. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28314476¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657948
Korzeń rdestowca japońskiego wykazuje działanie przeciwwirusowe względem wirusa HIV-1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20112182
Może obniżać cholesterol ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19106037¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657948
Bardzo mały procent resweratrolu zostaje wydalony z moczem czy przy udziale żółci w ciągu 24h od spożycia(poniżej 1%) ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424101
Wykazuje działanie przeciwalergiczne poprzez zahamowanie wydzielania histaminy i produkcji cytokin nią spowodowanych (hamuje kinazę Syk aktywującą fosforylację w komórkach tucznych) ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18040066
Korzeń obniża poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa w tkance tłuszczowej oraz może obniżać poziomy trójglicerydów, cholesterolu i glukozy w wątrobie. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16479931
Liposomalna wersja rdestowca japońskiego w dawce 20mg/kg dziennie chroni neurony dopaminergiczne w istocie czarnej szczurów z chorobą Parkinsona przed ich śmiercią(resweratrol liposomalny wykazuje lepsze efekty niż zwykła forma). ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21376343
Obniża poziomy lipopolisacharydu LPS(endotoksyna bakterii gram ujemnych), redukuje stres oksydacyjny oraz aktywność TLR-4,CD14,cytokiny prozapalnej IL-1beta,Keap-1 i SOCS-3 po zjedzeniu wysokokalorycznego posiłku. Stymuluje enzym Nrf-2 i geny NQO-1 oraz GST-P1. Wykazuje działanie przeciwzapalne. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289251
Zastosowanie emodyny(jak i również związku Piceid) występującej w dużych ilościach w Polygonum cuspidatum hamuje tyrozynazę(enzym uczestniczący w procesie melanogenezy czyli procesie w którym produkowana jest melanina – barwnik skóry) – wykazuje zatem działanie wybielające skórnę w przypadku użycia jako dodatku do jakiegoś np.kremu. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18338768 ¹⁹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Tyrozynaza ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945131
Emodyna z rdestowca japońskiego przekracza barierę krew mózgu wykazując neuroprotekcję przed niedokrwieniem mózgu oraz uszkodzeniom spowodowanym glutaminianem a wszystko to dzięki hamowaniu neurotoksyczności glutaminianu i działaniu antyoksydacyjnym w mózgu(jak dla mnie ideał w przypadku porażenia mózgowego czy padaczki). Działanie antyoksydacyjne polega na zwiększeniu dysmutazy nadtlenkowej SOD oraz obniżenie MDA w tkance mózgowej. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17897641
Wodny ekstrakt z polygonum cuspidatum hamuje prostaglandyne PGE2(to ta prostaglandyna która przyczynia się do bólu w czasie trwania stanu zapalnego) oraz cyklooksygenazę COX-2(to substancja zapalna która hamuje np.ibuprofen czy aspiryna). ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553752

Działa na biofilm bakterii streptococcus mutans. Wykazuje działanie bakteriobójcze oraz bakteriostatyczne względem tej bakterii jak i również względem paciorkowca streptococcus sobrinus. (są to bakterie 'dentystyczne’ przyczyniające się do próchnicy) ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543483²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16914113
Zawiera w sobie substancję piceatannol, która wykazuje działanie przeciwnowotworowe lepsze od resweratrolu. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409035
Trans resweratrol zawarty w rdestowcu może chronić przed utratą gęstości kości spowodowaną niedoborem estrogenu(zatem np.w menopauzie) ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857203
Hu Zhang może kontrolować infekcję wirusem zapalenia wątroby typu B ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781129
Poprzez zahamowanie acyl-coenzyme A-cholesterol acelytransferaze (ACAT) redukuje formowanie się estrów cholesterolu w hepatocytach. Zmniejsza stężenie estrów cholesterolu w płytkach miażdżycowych oraz redukuje wielkość płytek miażdżycowych . ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063831²⁹⁾luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
Nalewka z rdestowca poprzez obniżenie poziomu białka Sp1 i survivin przyczynia się do działania przeciwnowotworowego względem nowotworów oralnych. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659264
Pobudza produkcję/ekspresję kolagenu typu 2 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26647105
Hu Zhang pobudza fagocytozę makrofagów i promuje aktywność komórek natural killers jak i także proliferację limfocytów B. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25792654
Wykazuje właściwości chelatujące metale ciężkie oraz przeciwoksydacyjne. Hamuje podział komórek w raku skóry, stymuluje układ odpornościowy. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25311751
Ekstrakt z korzenia obniża poziomy metaloproteinazy 1, CRP oraz TIMP-1. Wykazuje pozytywne działanie w przypadku arteriosklerozy stabilizując tkankę miażdzycową(takie działanie wykazuje razem z głogiem). ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956862
Hamuje transkrypcję wirusa Epstein Barra oraz jego białka lityczne takie jak Rta, Zta i EA-D. Ponadto hamuje replikację jego DNA.(jest to zasługa między innymi emodyny występującej w rdestowcu) ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24448066
Hamuje lipazę(enzym trzustkowy) oraz podział adipocytów(komórki tłuszczowe). Obniża aktywność GPDH oraz białka ADRP. Obniża PPAR gamma i podwyższa pAMPK wykazując pozytywne działanie w otyłości. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160551
Hu Zhang wykazuje działanie przeciwwirusowe w przypadku wirusa Coxsackie B4 ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24071990
Substancja polyflavanostiblene A zawarta w rdestowcu(w korzeniu) silnie hamuje alfa glikozydazę ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320550
Polygonum cuspidatum wykazuje działanie przeciwwirusowe względem wirusa grypy H1N ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311155
Z kolei w innym badaniu twierdzą, że nie przenika do mózgu (żadna z głównych jego substancji) ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069945
Wykazuje działanie przeciwzapalne i hepaprotekcyjne(ochronne dla wątroby) (mowa o związku polydatin znajdującym się w polygonum cuspidatum). Zwiększa także poziomy cytokiny TGF-B1 w wątrobie w przypadku toksyczności co ochrania przed zwłóknieniem tego narządu. ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23029551
Resweratrol z rdestowca japońskiego polepsza naukę i pamięć oraz koordynację neuromięśniową u myszy oraz redukuje peroksydację lipidów(utlenianie się tłuszczy). ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982350
Palydatin – substancja w zielu rdestowca japońskiego hamuje cytokinę prozapalną TNF alfa oraz peroksydację lipidów w wątrobie. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858825
Hamuje aktywację STAT3 co powoduje zahamowanie proliferacji(namnażania się) komórek raka piersi. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22855270
Chroni przed uszkodzeniem neuronów spowodowanym wyczerapniem/niedoborem tlenu i glukozy. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483554
Zwiększa poziomy TGF beta1 przyspieszając gojenie się ran. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22469768
Hamuje tworzenie się biofilmu na zębach przez streptococcus mutans. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22435782
Piceatannol to związek występujący w rdestowcu japońskim – wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem białaczki, raka piersi, prostaty, jelit i skóry. Zwiększa poziomy Białek proapoptyczny i obniża te które podtrzymują komórki rakowe przy życiu jak i również obniża poziomy kaspaz 3,7,8,9 czy też zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB(aktywuje on stany zapalne). Hamuje ścieżkę sygnałową JAK-1 która pobudza ścieżki STAT a ta z kolei kontroluje cykloooksygenazę COX-2 czyli substancję zapalną która hamuje np.aspiryna czy ibuprofen. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108298
Aktywuje latencję wirusa HIV (powoduje to przebudzenie tego wirusa, detekcje przez układ odpornościowy i możliwość jego eliminacji). ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4646521/
Resweratrol(związek w dużych ilościach występujący w polygonum cuspidatum) wykazuje działanie antyoksydacyjne, antybakteryjne, przeciwnowotworowe,przeciwstażeniowe i kardioprotekcyjne.

Emodyna(kolejny związek występujący w polygonum cuspidatum) wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwbakteryjne, antyneoplastyczne.
Wykazuje działanie przeciwbakteryjne względem gronkowca złocistego, A.baumannii i względem bakterii pałeczka ropy błękitnej. (nalewka na alkoholu). Co ciekawe, antybiotyk tetracyklina wykazywał zbliżone działanie antybakteryjne do rdestowca japońskiego ⁵⁰⁾mdpi.com/1420-3049/20/6/11119/htm
Hamuje nefropatię cukrzycową(uszkodzenie nerek) ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364577/
Resweratrol pomimo że jest dobrze tolerowany(z rdestowca japońskiego) jest słabo absorbowany stąd (wg.mnie) potrzeba wysokich dawek tego zioła. ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22432802
Polydatin – substancja zawarta w rdestowcu, wykazuje działanie kardioprotekcyjne ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795031
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21711083
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem raka płuc ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082145
Pobudza makrofagi, monocyty, redukuje komórki CD19 (marker limfocytów B), pobudza komórki CD3(limfocyty T), stymuluje fagocytozę makrofagów we krwii jedak nie pobudza fagocytozy w otrzewnej. Ponadto pobudza komórki natural killers w śledzionie. W odpowiedzi na lipopolisacharyd (LPS)(jest to endotoksyna bakteryjna bakterii gram ujemnych która potęguje stany zapalne i wogóle
je wywołuje) hamuje proliferację(namnażanie się) limfocytów T i B – teoretycznie może to zapobiec autoimmunologi a już napewno nie dopuścić do stanów zapalnych wywołanych przez układ immunologiczny w reakcji na tą toksynę. Ponadto powoduje namnażanie się leukocytów co jest ważne w walce z infekcjami. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4237097/
Wykazuje działanie neuroprotekcyjne ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24143857
Hamuje podział (czyli namnażanie się) osteoklastów(komórek 'niszczących’ kościec,robi to poprzez zahamowanie receptora RANKL) oraz hamuje enzym metyloproteinazę 9 (MMP-9) – jest to napewno przydatne w przypadku osteoporozy oraz czy tez np. w RZS jak i również bardzo pomocne we wszelkich chorobach, w których dochodzi do zapalenia stawów (np.borelioza). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2989585/
Korzeń Hu Zhang zmniejsza uszkodzenia podocytów nerkowych w przypadku cukrzycy a emodyna(substancja w rdestowcu) hamuje glikolizację białek,redukuje proteinurię. Rdestowiec japoński przeciwdziała nefropati cukrzycowej ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4581740/
Resweratrol z rdestowca japońskiego hamuje formowanie się AGE(produkty glikacji) ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4581740/
Wykazuje działanie neuroprotekcyjne ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25553583⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20922651 ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645208
Ekstrakt z korzenia chroni przed posocznicą ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107405
Polydatyna z rdestowca hamuje ICAM-1 stymulowanym przez lipopolisacharyd LPS(endotoksyna bakteri gram ujemnych), obniża przyleganie białyk krwinek, zwiększa poziomy wapnia w komórkach miokardialnych co przyczynia się po polepszenia mikrokrażenia. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14724344
Niewłaściwa aktywacja płytek krwi jest kluczowym elementem powstawania zakrzepów. Rdestowiec japoński który jest bardzo bogaty w resweratrol, hamuje agregację płytek krwi i powstawanie skrzeplin. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543392

Różne chińskie mieszanki ziołowe w których rdestowiec japoński jest zawarty wykazują następujące działanie:

Leczy zapalenie wyrostka robaczkowego, leczy zapalenie układu moczowego, leczy pieczenia i infekcje w tym i gruźlicę, lecz problemy z prostatą, wzw typu B, cukrzycę i wiele innych.
Wykazuje działanie wirusobójcze względem streptococcusa (paciorkowca) alfa jak i beta czy też streptococcus mutans, listeria monocytogenes, pseudomonas aeruginosa, e.coli oraz vs grzyby Trichophyton rubrum, microsporum gypseum, fonsecaea pedrosoi i Candida albicans. ⁶⁷⁾sci-hub.bz/10.1016/j.jep.2013.05.007
Piceatannol(substancja w rdestowcu) może hamować przerost serca in vitro i in vivo. (hamuje czynniki GATA6 I GATA4 związane z przerostem kardiomiocytów) ⁶⁸⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.febslet.2014.03.027/full
Alergiczny nieżyt nosa to dominacja limfocytów Th2 spowodowana problemem z nieodpowiednią ilością limfocytów regulacyjnych(Treg) i zaburzeniami odpowiedzi immunologicznej Th1. Dominują w niej cytokiny przeciwzapalne IL-4,IL-5 i IL-13 które promują syntezę immunoglobuliny IgE i produkcję eozynofili(to te komórki układu odpornościowego które są też podniesione w przypadku aktywności pasożytów). Resweratrol z rdestowca japońskiego redukuje poziomy IL-4 i IL-5 pomagając tym samym w redukcji symptomów alergicznego nieżytu nosa(użyto go w formie spreyu). ⁶⁹⁾sci-hub.bz/10.1111/pai.12279
Fitosterole, polifenole i hydroksystylbeny zapobiegają stłuszczeniu i zwłóknieniu nerek, wątroby i serca (działanie lipotropowe) ⁷⁰⁾luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
Obniża próby wątrobowe ⁷¹⁾luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
Apigenina zawarta w Hu Zhang działa rozkurczowo i przeciwalergicznie poprzez hamowanie uwalaniania histaminy. Wzmacnia skurcze mięśnia sercowego, wywiera wpływ hepatoprotekcyjny ⁷²⁾luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
Luteolina obniża poziom cholesterolu i lipidów we krwi, działa przeciwhistaminowo, przeciwzapalnie i hepatoprotekcyjnie ⁷³⁾luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
Kwercetyna i kemferol obniżają stężenie glukozy we krwi, hamują działanie hialuronidazy depolimeryzującej (degradującej) kwas hialuronowy i elastazy hydrolizującej elastynę. Efektem tego jest ustabilizowanie struktury tkanki łącznej właściwej, uszczelnienie i wzmocnienie naczyń krwionośnych. Wraz z apigeniną zmniejszają aktywność reduktazy aldozowej, zapobiegając niektórym powikłaniom w przebiegu cukrzycy (retinopatia, neuropatia, zaćma). ⁷⁴⁾luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm

Ogólne właściwości Rdestowca japońskiego bez wdawania się w szczegóły

Wykazuje działanie przeciw przywrom, krętkom, grzybom. Działa jako ośrodek rozluźniający ośrodkowy układ nerwowy, chroni i działa przeciwzapalnie na mózg i rdzeń kręgowy, jest przeciwutleniaczem, zapobiega i leczy miażdżycę tętnic i hiperlipidemię. Ma działanie antymutagenne, antykancerogenne, chemioterapeutyczne, rozszerza naczynia krwionośne, zapobiega agregacji płytek krwii, hamuje syntezę eikozanoidów (prostanoidów), działa przeciwzatorowo. Jest blokerem kinazy tyrozynowej, hamuje onkogenezę, jest środkiem na obniżenie gorączki. Leczy i zapobiega wrzodom, nieznacznie redukuje ilości kwasu żołądkowego i ochrania przed krwawieniem wrzodów, jest hemostatykiem – zapobiega krwotokom i normalizuje przepływ w układzie krwionośnym jako środek ściągający. Roślina jest jadalna i jest dobrym źródłem witaminy C chroniąc tym samym przed szkorbutem. Działa na krętki leptospira oraz treponema denticola, działa na stany artretyczne jak i bakteryjne stany zapalne. Chroni organizm przed uszkodzeniami spowodowanymi przez endotoksyny, pomaga obniżyć siłę reakcji herxheimera. Hamuje metaloproteinazy MMP-1,3 i 9 (czynniki pobudzane w stanie zapalnym np.przez krętka boreliozy, powodują między innymi zapalenie stawów). Przechodzi przez barierę krew mózg(resweratrol i transresweratrol) gdzie hamuje stan zapalny i chroni układ nerwowy działając przeciw drobnoustrojom oraz działa uspokajająco. Ułatwia napływ krwi do miejsc, które są trudne do osiągnięcia przez syntetyczne bakteriobójcze. Ułatwia krążenie w gałkach ocznych, skórze i stawach. Jest skuteczna w przypadku chronicznego zanikowego zapalenia skóry(ACA), skuteczna w leczeniu infekcji Bartonella oraz w Ehrlichiozie. Resweratrol działa aktywnie przeciw Neisseria gonohorrhea.

Rdestowiec japoński działa na paciorkowce z grupy A i B, proteus vulgaris, salmonella typhi, shighella flexneri, s.albus, neisseria cattrhalis, n.meningitidis, n.honorrhoeae. Działa na wirusa RSV, azjatycką grupę typu A, wirusa opryszczki, wirusa ECHO. Co ciekawe wirus ECHO wykazuje problemy zdrowotne bardzo przypominające boreliozę. Hamuje działanie adenowirusa typu III, wirusa poliomyelitis typu II, wirusa coxsackie typu A i B, wirusa zapalenia opon mózgowych typu B, HIV oraz wirusów ECHO 11. Wodny wywar hamuje powstawanie antygenów wirusowego zapalenia wątroby typu B obniżając HBAg. Polidatyna wykazuje działanie przeciwkaszlowe oraz jest skuteczna w przypadku leczenia SARS. Zioło to skuteczne jest w przypadku oparzeń(sprzyja powstawaniu ziarniny). Redukuje wysięki, chroni przed utratą wody i elektrolitów,redukuje blizny i obumieranie tkanek(dzieje się to dzięki modulacji angiogenezy czyli powstawania naczyń krwionośnych). Jako że stymuluje mikrokrążenie przyspiesza regenerację skóry po oparzeniach nie doprowadzając do martwicy tkanek mimo to nie dopuszcza do rozwoju nowych naczyń krwionośnych w miejscach gdzie nie powinny one powstawać. Opisywana roślina przydatna jest w reumatoidalnym zapaleniu stawów, zaburzeniach wzroku takich jak retinopatia cukrzycowa, zwyrodnienie plamki żółtej(mokra postać), w udarze mózgu, w chorobie wieńcowej i zapaleniu mięśnia sercowego. Działa jako inhibitor angiogenezy w łagodnych jak i złośliwych guzach, tłumi agregację płytek krwi, pobudza wazorelaksację w całym organizmie w tym naczynia włosowate w oskrzelach, przywraca ciśnienie krwi do normy, obniża liczbę adhezyjnych(przylegających do siebie powierzchniowych warstw komórek) białych ciałek krwi, przywraca do normy liczbę otwartych naczyń włosowatych, łagodzi uszkodzenia płuc wywołane poparzeniem, hamuje tworzenie się estra cholesterolu w ludzkich hepatocytach poprzez hamowanie enzymu acetylotransferazy acetylo-CoA-cholesterolu. Powoduje wzrost przepływu wieńcowego obniżając tym samym opory przepływu, przywraca do normy śródbłonek naczyniowy, działa antyoksydacyjnie w całym organizmie jednak kiedy potrzeba potrafi je obniżyć (np. w komórkach chorych na białaczkę). Jest silnym blokerem aktywności dioksygenazy(lipooksygenazy – jest ona zaangażowana w syntezę czynników stanu zapalnego). Hamuje wytwarzanie eikozanoidów(substancje powstające z kwasu arachidonowego, EPA i kwasu dihomogammalinolenowego), hamuje COX i LOX, resweratrol hamuje tworzenie metabolitów kwasu arachidonowego,moduluje degradację aminokwasu tryptofanu oraz produkcję neopteryny(wytwarzanej przez interferon gamma), normalizuje autoimmunologię w boreliozie,toczniu i RZS, podnosi liczbę leukocytów podczas radiacji i chemioterapii, skuteczny w białaczce, stymuluje się tworzenie fibroblastów co jest ważne w przypadku łuszczycy czy też zapaleniu stawów, jest skuteczny w przypadku hiperartrofi ledzwiowej i osteartrozie, zapaleniu wyrostka robaczkowego, ropniu wyrostka robaczkowego, zapalenia migdałków, zapaleniu płuc,erozji szyjki macicy, hamuje czynnik VEGF w przypadku raka(odpowiedzialny za wzrost naczyń krwionośnych w chorobie nowotworowej), skuteczny w przypadku raka skóry, skuteczny w przypadku menopauzy(resweratrol i transresweratrol to fitoestrogeny), wiąże się z receptorami estrogenu wzmacniając aktywność tego hormonu w organizmie i pomimo tego hamuje rozwój raka piersi gdyż w tym przypadku działa bardziej jako regulator niż induktor estrogenu(jest zarówno agonistą jak i antagonistą receptorów alfa i beta estrogenowych), wydłuża życie i redukuje skutki stażenia się organizmu, pobudza sirtuiny(to one są odpowiedzialne za w/w efekt), może być skuteczny w przypadku Alzheimera, redukuje obrzęk rdzenia kręgowego, obniża aktywność laktatdehydrogenazy, obniża malondialdehyd w uszkodzonej tkance rdzenia kręgowego oraz poprawia aktywność pomp Na+,K+ i ATPazy (pompa sodowo-potasowa),niweluje stan zapalny mózgu, działa w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego i innych chorób związanych z neuronami ruchowymi, może być przydatny w Parkinsonie, zaniku opuszkowym, pląsawicy Huntingtona, miasteni gravis, stwardnieniu rozsianym, otępieniu czołowo-skroniowym, traumatycznym urazie mózgu, niedokrwieniu mózgu, redukuje zawroty głowy, kołotania serca i bóle w klatce piersiowej. Skuteczny przeciwko krętkowi boreliozy(dawkowanie od 500mg do nawet i 2-3gramów 3-4x dziennie w postaci kapsułek lub w postaci wywarów czy też nalewki). ⁷⁵⁾rozanski.li/71/rdest-japonski-a-wlasciwie-rdestowiec-polygonum-cuspidatum-fallopia-japonica-polygonum-japonicum/ ⁷⁶⁾Healing Lyme – Stephen Harrod Buhner

Stosowanie Polygonum Cuspidatum wg.TCM(tradycyjna medycyna chińska)

Na wzmocnienie i oczyszczenie krwi, przeciwreumatycznie, moczopędnie, wykrztuśnie, eliminuje zastój treści pokarmowych w jelicie. Stosowany przy leczeniu żółtaczki, bóli reumatycznych, bolesnego częstomoczu z mętnym osadem, upławów, bolesnego miesiączkowania, zatrzymanych odchodów połogowych(logchia), krwawiących hemoroidów, szczeliny odbytu, ran i urazów, oparzeń, infekcji dróg oddechowych, uszkodzenia skóry, poparzenia, czyraki, infekcje skórne, ukąszenia węża(w formie okładów), bakteryjnej dyzenteri, w ostrych wirusowych zakażeniach wątroby z żółtaczką, zakażenia wątroby typu B, w żółtaczce noworodków, w kamicy żółciowej, w zapaleniu pęcherzyka żółciowego, w zakażeniu rzęsistkiem, w zakażeniu bakteryjnym pochwy, w łuszczycy.

Przeciwskazania i skutki uboczne

Nie stosować w czasie ciąży. Duże dawki mogą powodować problemy żołądkowo-jelitowe, suchość i gorycz w ustach, wymioty, bóle brzucha, biegunki. Dawka toksyczna to ok.1gram na 1kg masy ciała także dla 75kg będzie to 75gram. W przypadku skutków ubocznych obniżyć dawkę. Nie stosować z substancjami rozrzedzającymi krew, nie stosować przed operacjami chirurgicznymi.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	sci-hub.tv/10.1016/j.jep.2013.05.007
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28497962
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25981921
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25941823
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856718
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658356
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653579
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473215
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28314476
⇧10, ⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657948
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19106037
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424101
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18040066
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16479931
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21376343
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289251
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18338768
⇧19	pl.wikipedia.org/wiki/Tyrozynaza
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945131
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17897641
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553752
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543483
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16914113
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409035
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857203
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781129
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063831
⇧29, ⇧70, ⇧71, ⇧72, ⇧73, ⇧74	luskiewnik.pl/autoimmunologia/new-page-7.htm
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659264
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26647105
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25792654
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25311751
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956862
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24448066
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160551
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24071990
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320550
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23311155
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069945
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23029551
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982350
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858825
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22855270
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483554
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22469768
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22435782
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22108298
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4646521/
⇧50	mdpi.com/1420-3049/20/6/11119/htm
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364577/
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22432802
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795031
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21711083
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082145
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4237097/
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24143857
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2989585/
⇧59, ⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4581740/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25553583
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20922651
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645208
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107405
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14724344
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543392
⇧67	sci-hub.bz/10.1016/j.jep.2013.05.007
⇧68	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.febslet.2014.03.027/full
⇧69	sci-hub.bz/10.1111/pai.12279
⇧75	rozanski.li/71/rdest-japonski-a-wlasciwie-rdestowiec-polygonum-cuspidatum-fallopia-japonica-polygonum-japonicum/
⇧76	Healing Lyme – Stephen Harrod Buhner

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 5 komentarzy

Ftalany w zabawkach, kosmetykach i innych produktach – wszystko o tych toksynach

Opublikowano 7 października, 2017

Ftalany są to substancje stosowane do produkcji żywic ftalanowo-glicerynowych (tzw. gliftali), które stanowią bazę dla lakierów i farb ftalowych, klejów czy też laminatów. Używane są również jako plastyfikatory.Bezpośredni kontakt z nimi przyczynia się do powstawania najróżniejszych dysfunkcji praktycznie każdego układu czy też organu w organizmie człowieka co później albo predysponuje(wraz z innymi czynnikami) do chorób czy też bezpośrednio je powoduje. Niestety predyspozycje genetyczne(jak zawsze zresztą) przyczyniają się do zwiększonej ich absorbcji przez co ich mniejsze dawki u niektórych ludzi mogą powodować konkretne problemy zdrowotne. W czym dokładnie występują ftalany?na co działają i jak ograniczyć ich absorbcje?Artykuł dedykuje wszystkim rodzicom dzieci autystycznych(i tymi z problemami neurologicznymi), którzy w badaniu kwasów organicznych (OAT) mają podwyższony lub wysoko kwas chinolinowy (Quinolinic Acid) czy też – jakby nie patrzeć , też związany z nadmierną ekspozycją na ftalany.

W jakich produktach występują ftalany?

We Francji zarówno ubrania, podłogi(winylowe) czy woda używana do brania prysznica zawieraja ftalany. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501012
W butelkach plastikowych PET ftalany także występują(np.ftalan dibutyl DBP). ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391856
DEHP to ftalan używany w farmacji i występujący w urządzeniach medycznych.
dEHP i DBP to najbardziej popularne ftalany w butelkach plastikowych (przynajmniej w USA i Chinach) ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719622
Nawet podłoga czy pył na niej jest źródłem ftalanów (BBzP i DEHP) zwiększając tym samym ryzyko alergii. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588698
Na Słowacji mleko np.zawiera MBzP a margaryna MEP. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231065
Nawet niektóre leki zawierają ftalany takie jak DBP(i to nie mało bo przekraczają bezpieczne limity absorbcji przez organizm tych trujących związków) – takimi medykamentami są budezonid, lit czy bisakodyl. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371296
Ftalany zawarte są również w perfumach czy środkach higieny osobistej takich jak mydła czy kremy ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310707 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558421
Fast foody przynajmniej w USA także mogą być źródłem ftalanów(takich jak DEHP i DiNP) ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072648
Bardzo duże ilości ftalanów(DEHP zwłaszcza czyli Di-2-Ethylhexyl phthalate) może zawierać ryż(zwłaszcza w Kambodży i zapewne ryż z Chin) czy też wina ryżowe(z Chin). ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372065 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25341819
Są bardzo powszechne w kosmetykach(zatem unikaj wszystkiego z napisem 'phthalate’) nawet w tych najpotrzebniejszych kobiecie takich jak szminki czy tusze do rzęs ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
Mleko kozie możę zawierać ftalany tak samo jak produkty dla niemowląt bazujące na tym mleku(w tym badaniu akurat było to mleko kozie z Chin także wcale się nie dziwię…) ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27522423
Podłoga PVC i kontakt z nią przez małe dzieci o 2.4x zwiększa ryzyko rozwinięcia się autyzmu. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837386/
Niektóre ftalany takie jak DEP czy DnBP są absorbowane przez organizm z powietrza przez skórę czy układ oddechowy. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590739/
Nawet urządzenia lekarskie, które zawieraja ftalany mają negatywny wpływ na układ kardiologiczny. Zaburzają także układ autonomiczny którego zaburzenia prowadzą do nadciśnienia, miażdżycy i innych problemów zdrowotnych. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842438
W Szwecji ftalany wykrywane są nawet w czekoladzie czy lodach. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216151
Co ciekawe to nie zabawki plastikowe zawierają największe ilośći ftalanów(chociaż te mają ich sporo) – są to napoje, leki i jedzenie. ¹⁸⁾sci-hub.io/10.1038/jes.2015.33 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505796
Ogólnie, kosmetyki do skóry dla dzieci są przeważnie pozbawione ftalanów(a przynajmniej powinny być) – jednak jak zwykle zdarzają się wyjątki także i nawet na nie trzeba uważać ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652904
Pył z podług domowych (chodzi o panele/podłogę PVC bogatą we ftalany) negatywnie wpływa na ryzko alergi, atopowego zapalenia skóry i zapalenia spojówek u dzieci ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704966 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949
W Korei ftalany obecne są nawet w soli. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24674441
Inne źródła ftalanów to paliwo rakietowe/samolotowe, dywany, farby, kleje, opakowania plastikowe do przechowywania krwii, zasłony prysznicowe i inne. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187886/

Co powodują ftalany?

Mogą rozwalić barierę krew/jądra(mają negatywny wpływ na połączenia ścisłe które tworzą tą barierę) jednak tylko w stężeniach minimum 10x wyższych niż występują w środowisku także musiałbyś najprawdopodobniej pracować w jakiejs fabryce plastiku aby narazić się na aż tak duża ekspozycję ew. jjeść posiłki z plastikowych misek dzień w dzień popijając je napojami z plastikowych kubków/butelek. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18214902
Ich obecność w organizmie kobiety w ciąży związana jest ze zwiększoną wagą ciała ale tylko u chłopców(nic takiego nie wykryto u dziewczynek) ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892847
Gen kaspazy 3 (rs12108497) (jego polimorfizm) w połączeniu z ftalanem (2-ethyl-5-hydroxyhexyl)(MEHHP) powoduje mniejszą koncentrację spermy oraz jej ilość. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28850937
Powodują większe stężenie testosteronu w czasie ciąży a w 3 trymestrze wyższe poziomy DHEA-S(o 25%). ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800472
Istnieje związek ftalanów jako czynnika środowiskowego powodującego autyzm(w końcu powodują one neurotoksyczność). Wykazano że u dzieci z ASD wydalane są znacznie większe ilości ftalanów(5-OH-MEHP i 5-oxo-MEEHP) niż u zdrowych. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475976 ³⁰⁾sci-hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27567353
Inne badanie potwierdza, że u dzieci z autyzmem istnieje podniesony poziom ftalanów MEHP,DEHP i naturalnie bisfenolu BPA(w porównaniu do dzieci zdrowych). Sugeruje się, że zaburzenia układu endokrynologicznego wpływają na powstanie ASD(bardziej mi to wygląda na skutek niż na przyczyne no ale ok). ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26450281 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537663
Obecność ftalanów w organizmie u dzieci wiąże się ze zwiększonym poziomem agresji, problemem z koncentracją, depresją.
Ponadto u dzieci z autyzmem występuje znacznie gorszy proces detoksu ftalanów(zwłaszcza ftalanu DEHP i jego metabolitów) sci-³⁴⁾hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
Ftalan Butyl Benzyl(BBP) zwiększa ryzyko powstania alergii oddechowej u potomstwa poprzez modulacje genów związanych z podziałem limfocytów Th2. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392331
Ekspozycja na ftalan menobenzyl(MBzP) wpływa na wagę dziecka. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390300
Ekspozycja na ftalany w pierwszym miesiącu ciąży może zwiększyć poziomy cukru we krwii w trzecim trymestrze. Takie ftalany jak MMP, MEP, MBP, MBzP i MEHHP zwiększają poziomy glukozy we krwii właśnie w 3 trymestrze. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329946
Eksozycja na ftalany( MnBP) oraz Bisfenol A powodują atopowe zapalenie skóry u dzieci. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28274229
U dzieci z astmą można znaleźć podwyższone metabolity ftalanów MnBP/DBP czy też kombinacji ΣDEHP=MEHP+MEHHP+MEOHP. U dziewczyn ta korelacja była jeszcze silniejsza niż u chłopców. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174042 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753462
W populacji Koreańskiej połączenie ftalanów plus bisfenol A to kombinacja zaburzająca hormony tarczycy(czyli flagowy problem u Polskich kobiet na dzień dzisiejszy). ( ftalany MBzP i mono-n-butyl phthalate MnBP) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153396
Mogą obniżać cholesterol(to naprawde nie jest dobra wiadomość tak jak myślisz) u dzieci (i tym samym zaburzają gospodarkę hormonalną). ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152472
Osoby z podwyższonym stężeniem takich ftalanów jak di-ethyl phthalate, butylbenzyl phthalate i DEHP będą miały zaburzoną hospodarkę hormonalną w tym zaburzenia właściwości spermy. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152410 ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743932
Zwiększają stres oksydacyjny, powodują insulinooporność oraz zaburzenia kardiologiczne u dzieci ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099427 ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589594
Osoby z cukrzycą typu 2 mają znacząco wyższe poziomy ftalanów. Ftalany możliwe że mogą upośledzać komórki beta trzustki. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28095285
Zwiększają poziomy estrogenu nawet w niskich ilościach(BBP, DBP i DEHP) ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040128
U szczurów ekspozycja na ftalany (DBP) prowadzi do uszkodzeń płodów nawet kilka pokoleń na przód powodując problemy ze wzrokiem, motoryką/poruszaniem się czy też zniekształceniem twarzy. Naturalnie i tutaj pojawiły się problemy z tarczycą czy też testosteronem które odgrywają rolę w motoryce/poruszaniu się, w rozwoju czaszki i wzroku. Wyniki potwierdzają toksyczne działanie DBP. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943041
Zaburzają nie tylko funkcje tarczycy ale także i prawidłowe poziomy hormonu wzrostu ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907809
Zaburzają wzrost dzieci(obniżają insulinowy czynnik wzrostu IGF-1) oraz ich funkcje tarczycy ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884522 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554096
Zwiększają stres oksydacyjny(także u kobiet w ciąży). ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402001 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27875712⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654562
U cukrzyków wpływa na adiponektynę, stres oksydacyjny i stany zapalne(podwyższa naturalnie) ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28938100
Wpływają na otyłość i rozwinięcie się cukrzycy typu 2 oraz na choroby kardiologiczne w tym i nadciśnienie i przeróżnego typu stany zapalne ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27822670 ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649471 ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939183 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686951 ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472124
Zmnieniają poziomy witaminy d3 w organizmie(im ich więcej tym mniej d3). BPA zresztą robi to samo ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648964
Ekspozycja na ftalan DBP przez dłuższy czas (pare miesięcy) negatywnie wpływa na parametry spermy,jej ruchliwość(takżę więc i ruchliwość plemników). Może obniżać poziomy testosteronu. Takich badań potwierdzających zaburzenia jakości spermy jest wiele. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575365 ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275958 ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087406 ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614580
Wiadomo, że najbardziej niszcząca dla ludzkiego organizmu jest wczesna ekspozycja na ftalany – tj. w jego wieku niemowlęcym/dziecięcym kiedy to wszystkie układy (a zwłaszcza układ hormonalny) się rozwijają. Taka ekspozycja może prowadzić do destabilizacji układu hormonalnego i jego przeprogramowania. W konsekwencji insulinooporność, otyłość czy hiperinsulinemia mogą spowodować PCOS u starszych już kobiet. W innych badaniach potwierdza się wyższy poziom niektórych ftalanów w organizmach kobiet. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559705 ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348326 ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426647
Mogą przyczyniać się do wcześniejszej menopauzy. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
Hamują enzymy CYP(Cytochrom P450) ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432241
Kaszel,biegunka,problemy hormonalne czy bóle głowy związane są np. z monoethyl phthalate(MEP). Z kolei MBzP(monobenzyl phthalate) z ciągłym kaszlem a MEHP ze swędzeniem skóry(ethylhexyl phthalate) ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428989
Ftalany z organizmu są naturalnie przez niego wydalane – jednak zajmuje to miesiące (przy założeniu, że unika się wszystkich ekspozycji na nie w tym jedzenia które może je zawierać). ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27235111
Ekspozycja na takie ftalany jak DEHP i DMP związana jest z ryzykiem poronienia(związane jest to z ingerencją ftalanów w układ hormonalny) ale i nie tylko. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212185 ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754983 ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416457
Poprzez wpływ epigenetyczny pobudzają adipogenezę w komórkach macierzystych – adipogeneza to powstawanie adipocytów(komórek tłuszczowych). Jest to mechanizm powstawania otyłości u ludzi narażonych na nadmierną ekpozycję ftalanów. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164441
Ftalan MBP (monobutyl phthalate) obniża aktywność enzymu CYP11a1, dibuty phthalate (DBP) z kolei hamuje ten sam enzym co MBP oraz CYP17A1 oraz hamują enzymy biosyntezy androgenów. ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148549
Nawet niska ekspozycja na ftalany zaburza metabolizm prostaglandyn(czynniki prozapalne lub przeciwzapalne), metabolizm tryptofanu czy cyklu mocznikowego(odtruwa między innymi z amoniaku). ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27138838
Zaburzają pracę jajników(i produkowanych przez niech hormonów) ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27135907
MEP w małych dawkach działa estrogennie i pobudza receptory PPAR gamma(odpowiedzialne za dojrzewanie adipocytów czyli komórek tłuszczowych w organizmie). ⁸¹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_aktywowane_przez_proliferatory_peroksysomów ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133914 ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805656
U dzieci związane są z deficytem koncentracji ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667027
Mogą pogłębić atopowe zapalenie skóry poprzez zwiększenie cytokiny IL-4 ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894419
Uderzenia gorąca w przypadku kobiet po menopauzie są między innymi związane z nadmiarem ftalanów ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867866
Ftalanty mogą doprowadzić do przerzutów komórek nowotworowych raka wątroby(i rakowych komórek macierzystych). Kurkumina hamuje całkowicie te precesy poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową AhR/ERK/SK1. Ponadto kurkumina hamuje większość negatywnych skutków działania ftalanów tj. podwyższoną cytokinę TNF alfa(czyli stan zapalny), rozregulowana adiponektynę i związany z nimi przyrost wagi. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585812 ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595985 ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863867
Może mieć wpływ na poziomy dopaminy(neuroprzekaźnik odpowiedzialny między innymi za poziomy satysfakcji z życia czy też wpływający na depresję) ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524146

Zaburzają sirtuiny w komórkach wątroby – są to regulatory biogenzy mitochondrialnej – są konkretne doniesienia, że regulują one długość życia. (mowa o ftalanie BBP czyli benzyl butyl phthalate) ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520405
Możliwe, że przyczyniają się do utraty słuchu ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26490897
Ekspozycja na ftalany wpływa na powstanie endometriozy z tego względu iż pobudzają one namnażanie komórek endometrium. Konkretnie chodzi o 2 ftalany(MBzP oraz MEP – mono-benzyl i mono-ethyl phthalate) ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439087 ⁹⁴⁾pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_Leydiga ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890968 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23579005
Prawodpodobnie zaburzają funkcję komórek leydiga(komórki wytwarzające androgeny u mężczyzn). ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385792
Ftalany plus metale ciężkie to konkretnie toksyczna kombinacja. Ftalany DBP i MBP z arszenikiem powodują deficyty kognitywne oraz zaburzenia białek proapoptycznych(powodujących śmierć komórkową) Bax jak i kaspazy 3 (w hipokampie) ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257159
DEP i DBP powodują hiperaktywność i podejrzane są o zaburzanie neurorozwoju u dzieci. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108271
Pogarszaja zachowania behawioralne, obniżają IQ, pogarszają problem ze wzrokiem, powodują nadaktywność i gorsze zachowania socjalne/komunikacje. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101203
Mogą pogarszać funkcjonowanie nerek(jeśli ekspozycja na nie jest dzień w dzień) powodując ich uszkodzenie. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26095249
Zwiększają namnażanie się komórek gruczolakoraka. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26081030
U chłopców ftalany powodują późniejsze dojrzewanie/wyrastanie włosów łonowych, natomiast u dziewczynek przyspieszają wzrost piersi oraz szybciej pojawia się pierwsza miesiączka ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073845¹⁰⁴⁾ Lopez-Carrillo et al., 2010
Ftalan MBzP tj.ekspozycja na niego kobiety w ciąży może zaburzyć TSH noworodka. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042594 ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383031
Ekspozycja matek w ciąży na ftalany ma wpływ na wagę i wzrost noworodka, ponadto polimorfizmy genu PON2 148 AG/GG sprzyja wysokiej koncentracji ftalanów MBP i MEHP przez to prowadząc do niższego wzrostu i niższej wagi noworodka. ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913154
Niektóre z nich zwiększają stan zapalny poprzez pobudzanie makrofagów/monocytów do produkcji prozapalnej cytokiny – TNF alfa. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811352
Zaburzenia układu endokrynologicznego to naturalnie też zaburzenia nadnerczy (bardzo szybko są niewydolne w takich infekcjach jak Bartonelloza właśnie przez zaburzenia endokrynologiczne). ftalan DEHP zaburza układ endokrynologiczny(i nie tylko on, BBP,DBP,DINP takżę). ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349159/ ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637910
Mają związek z opóźnieniem rozwoju i wzrostu ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25770461
Fatalan DBP(Di-n-butyl phthalate) może zwiększać poziomy hormonu FSH oraz poziomy proapoptycznych białek Bax, Bad i Bid oraz enzymy CYP17A1 i CYP19A1 (odpowiedzialne za steroidogenezę) ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25765776¹¹³⁾
Są powiązane z powodowaniem insulinooporności i ogólnie zaburzeniami komórek beta trzustki ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898934 ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622280 ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23977034
Kobiety narażone na ftalany mają zwiększone ryzyko przedwczesnego porodu. ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24934852 ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503621
Gen FLG P478S (mutacja TT) zwiększa absorbcję ftalanów przez skórę co powoduje atopowe zapalenie skóry. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460639
Kobiety narażone na ftalany w ciąży mogą zwiększać ryzyko zapadnięcia na astme u swoich dzieci ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445825 ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230320
Kobiety z nowotworami piersi mają wyższe poziomy ftalanu MEHP(mono-2-ehtylhexyl phthalate) ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442219
Powodują ADHD u dzieci ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388623 ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28614761
Niższe poziomy testosteronu i zaburzona homeostaza glukozy – takie skutki uboczne ekspozycji na ftalany mogą być obecne u młodych dzieci ale też i u dorosłych ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121464 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359975
Mogą powodować bezpłodność ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384258
Długoterminowa ekspozycja negatywnie wpływa na śródbłonek komórek raka prostaty oraz może zwiększać tkanke nowotworową tego typu raka. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369342 ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24858230
Wpływają na gospodarkę hormonalną małych dzieci rozregulowywując im prawidłowe poziomy takich hormonów jak progesteron czy FSH. ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207995
Mogą uszkadzać DNA ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875446
Ftalan DEHP(di-2-ethylhexyl phthalate) wpływa na zaburzenia hormonu tarczycy fT4 u dziewczynek a ftelan DBP(dibutyl phthalate) i DEHP na fT3 u chłopców. ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28146055
Ftalany pobudzają komórki raka wątroby do szybszego wzrostu poprzez receptor AhR(Aryl hydrocarbon receptor) – mowa o ftalanie benzyl buty phthalate(BBP). Ftalan ten pobudza także ścieżkę AhR/ERK/VEGF co sprzyja przeżutowaniu i jak już wcześniej wspomniałem szybszemu wzrostowi tkanki guza. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081364
Zwiększają ryzyko osteoporozy u starszych kobiet ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050905
Polimorfizmy genu HSP-70 (rs2227956) wraz z ekspozycja na ftalan DEHP powodują insulinooporność. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25044062
Płody które mają mutację genu ABCB1 CC lub CT, narażone na ekspozycję ftalanów przez matkę w ciąży mają większe ryzyko wad wrodzonych serca ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874772
Mogą hamować walkę organizmu z infekcjami gdyż promują odpowiedż limfocytów th2(co pogarsza też alergie) – działają na komórki dendryczne poprzez zahamowanie inferferonów alfa i beta. ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738920
Ekspozycja na ftalany jest nawet skorelowana z nadciśnieniem u dzieci(a nie tylko dorosłych) ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706605
Kilka ftalanów jest odpowiedzialnych za zaburzenia słuchu(w tym też szumy,piski,dzwonienie). ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23314200
Pobudzenie przez ftalany receptora AhR przez ftalany może aktywować procesy nowotworowe. ¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871597
W komórkach śródbłonka rogówki oka powodują wytwarzanie się cytokin zapalnych IL-1beta oraz IL-8. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22723514
Zmiana(na gorsze) parametrów spermy polega na wpływie ftalanów na komórki macierzyste spermy co skutkuje zahamowaniem ich proliferacji. (chodzi o ftalan MEHP – mono-2-ethylhexyl) ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564763
Są antagonistami receptorów kanabinoidowych CB1(aktywność receptorów CB1:CB2 są np. u autystów zaburzone). ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763743 ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585028
Zwiększają proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi estrogeno negatywnego. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049059
Zwiększają poziomy prolaktyny ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440837
DBP i DiBP to 2 ftalany któe uszkadzają komórki śródbłonka i limfocyty. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301413
Ftalany zaburzają metabolizm kwasów tłuszczowych (wpływają na reduktazę cytochromu C). ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7701518
Monoftalany powodują zwiększenie poziomów cytokin zapalnych IL-6 i IL-8 w komórkach śródbłonka raka płuc ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046772
Zwiększają poziomy wolnych rodników w wątrobie(może to spowodować jej stany zapalne) ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259618
Ftalany hamują działanie tamoksifenu – chemioterapeutyka – chyba najpopularniejszego syntetyku stosowanego w terapiach antynowotworowych(w raku piersi) ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513900
U dzieci z astmą, z autyzmem oraz z alergiami potwierdza się, że winne prawdopodobnie są podłogi PVC(polichlorek winylu). ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822263
Wykazują negatywny wpływ(hamują) na receptory nikotynowe(a te mają wpływ na hamowanie stanów zapalny, pamięć, funkcje kognitywne, zmniejszają ból i wiele innych) ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19483380
Hamują dysmutazę nadtlenkową SOD (ftalany DBP i MBP) ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386278
Powodują śmierć osteoblastów(komórki kościotwórcze) – oczywiście może to doprowadzić do osteoporozy. ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330797
Pomimo, że u kobiet karmiących piersią wykrywane są one w moczu, nie ma ich za wiele w mleku,krwii czy ślinie. ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165392
Hamują SULT 1E1 i 2A1 – SULT to grupa genów odpowiedzialnych za sulfonację czyli przyłączanie grupy siarczanowej do endo i xenobiotyków także unieszkodliwiane są dzięki temu różne toksyny. ¹⁵⁶⁾mefanet.upol.cz/BP/2010/2/103.pdf ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473744
U szczurów, ekspozycja na ftalany w czasie ciąży zaburza kompozycje kwasów tłuszczowych co negatywnie wpływa na neurorozwój noworodka ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439185/#B92
Wpływają na neurony dopaminergiczne co możę skutkówać nie tylko ADHD ale i schizofrenią. ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718607/
Obniżają poziomy receptora estrogenowego beta ERbeta co prowadzi do redukcji aktywności CREB i BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) – obydwa białka mają działanie neuroprotekcyjne. ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075507/
Zaburzają neurogenezę i neuroplastyczność ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25295592/
Ftalany przechodzące przez łożysko do organizmu dziecka są wolniej metabolizowane i osiągają stężenia dwukrotnie wyższe niż w organizmie matki. ¹⁶²⁾Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M.,
Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L., Study
for Future Families Research Team: Decrease in anogenital distan-
506 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; tom 67: 499-506
ce among male infants with prenatal phthalate exposure. Environ.
Health Perspect., 2005; 113: 1056-1061

Jak chronić się przed nadmierną ekspozycją na ftalany

Częste mycie rąk, nie używanie plastikowych kubków czy też ograniczenie picia napoi z plastikowych butelek jest najefektywniejszą metodą na obniżenie ftalanów w organizmie(tak samo jak unikanie plastikowych opakowań produktów czy przetworzonego jedzenia). ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725197 ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25652062
Sugeruje się, że ftalany(PCB) zaburzają transport hormonów tarczycy a niedobór jodu predysponuje tarczyce do słabszej obrony przed czynnikami środowiskowymi w tym i ftalanów. Także suplementacja jodem jak najbardziej wskazana. ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27331296
Możliwe, że zeolit poradzi sobie z absorbcją ftalanów ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26333673
W sezonie letnim czyli w okresie wyższych temperatur wydalanie ftalanów z moczem jest wyższe – wskazywać to może na ich wyższą ekspozycje i wchłanianie przez organizm ludzki . Inne badania pokazują, że wzrost ftalanów zależy od temperatury – im ona większa tym może być ich nawet 10krotnie więcej(przy temp.35stopni w porównaniu do 23stopni). Także unikałbym zdecydowanie ogrzewania podłogowego w przypadku paneli które mogą zawierać ftalany(także wybór jest prosty – albo podłoga bez ftalanów i ogrzewanie podłogowe albo odwrotnie) ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22191658/
¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081008
Selen chroni przed wpływem ftalanu DEHP na układ hormonalny oraz spermatogenezę jak i także przywraca prawidłowy status antyoksydacyjny i chroni przed genotoksycznością także jego suplementacja jest niezbędna. ¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714771 ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515331 ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466057
Ashwagandha czyli Witania ospała chroni przed metabolitem ftalanów estrowych – MAA(methoxyacetic acid). ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21573189
Powodują wzmożone wydalanie cynku z moczem także należy ten minerał koniecznie dodatkowo uzupełniać ¹⁷³⁾TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY 54, 392-398(1980) Study of the Testicular Effects and Changes in Zinc Excretion
Produced by Some n-Alkyl Phthalates in the Rat
PAUL M.D. FOSTER, LUCY V. THOMAS,MELVYN W. COOK,AND SHARAT D. GANGOLLI

Co wręcz przeraża – w oczyszczalniach ścieków ftalany nie są w pełni 'wyłapywane’ przez filtry także przedostają się dalej do ekosystemu. ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642822

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501012
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391856
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719622
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588698
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231065
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371296
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26310707
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558421
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072648
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372065
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25341819
⇧12, ⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027605/
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27522423
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837386/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590739/
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842438
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25216151
⇧18	sci-hub.io/10.1038/jes.2015.33
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505796
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652904
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704966
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563949
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24674441
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5187886/
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18214902
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892847
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28850937
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28800472
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475976
⇧30	sci-hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27567353
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26450281
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537663
⇧34	hub.io/10.1016/j.envpol.2017.04.039
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28392331
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28390300
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28329946
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28274229
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174042
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753462
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153396
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152472
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152410
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743932
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099427
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589594
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28095285
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040128
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943041
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907809
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27884522
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554096
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402001
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27875712
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654562
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28938100
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27822670
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649471
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939183
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686951
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472124
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27648964
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575365
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275958
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26087406
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614580
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559705
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25348326
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426647
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432241
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428989
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27235111
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212185
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754983
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28416457
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27164441
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27148549
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27138838
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27135907
⇧81	pl.wikipedia.org/wiki/Receptory_aktywowane_przez_proliferatory_peroksysomów
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27133914
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12805656
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667027
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26894419
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867866
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585812
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595985
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27863867
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26524146
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26520405
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26490897
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439087
⇧94	pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_Leydiga
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23890968
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23579005
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26385792
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257159
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108271
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101203
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26095249
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26081030
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073845
⇧104	Lopez-Carrillo et al., 2010
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26042594
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383031
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25913154
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811352
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349159/
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24637910
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25770461
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25765776
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898934
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622280
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23977034
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24934852
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24503621
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25460639
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445825
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25230320
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25442219
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388623
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28614761
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121464
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359975
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384258
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369342
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24858230
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207995
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28875446
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28146055
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081364
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25050905
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25044062
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874772
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738920
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706605
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23314200
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871597
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22723514
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564763
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763743
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585028
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22049059
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21440837
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301413
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7701518
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046772
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259618
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15513900
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822263
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19483380
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386278
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19330797
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165392
⇧156	mefanet.upol.cz/BP/2010/2/103.pdf
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473744
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5439185/#B92
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718607/
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075507/
⇧161	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25295592/
⇧162	Swan S.H., Main K.M., Liu F., Stewart S.L., Kruse R.L., Calafat A.M., Mao C.S., Redmon J.B., Ternand C.L., Sullivan S., Teague J.L., Study for Future Families Research Team: Decrease in anogenital distan- 506 Postepy Hig Med Dosw (online), 2013; tom 67: 499-506 ce among male infants with prenatal phthalate exposure. Environ. Health Perspect., 2005; 113: 1056-1061
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25725197
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25652062
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27331296
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26333673
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22191658/
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25081008
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714771
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21515331
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466057
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21573189
⇧173	TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY 54, 392-398(1980) Study of the Testicular Effects and Changes in Zinc Excretion Produced by Some n-Alkyl Phthalates in the Rat PAUL M.D. FOSTER, LUCY V. THOMAS,MELVYN W. COOK,AND SHARAT D. GANGOLLI
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27642822

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Rewelacyjne suplementy cz.5 – DIM – diindolometan – w chorobach nowotworowych i problemach hormonalnych

Opublikowano 1 października, 2017

DIM czyli dindolylmetan to pochodna indole-3-carbinol – związku zawartego w brokułach czy kalafiorze a zwłaszcza w kiełkach brokuł(znacznie większa koncentracja niż w brokułach). Wykazuje szereg prozdrowotnych właściwości o których po prostu dobrze wiedziec zwłaszcza kiedy dopadnie Cię choroba nowotworowa. W czym może pomóc dindolymetan zwany potocznie DIM?

Pobudza autofagię w komórkach raka prostaty. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
Aktywuje ścieżkę Nrf2/ARE ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
Przeciwdziała toksycznemu działaniu triklosanu i bisfenolu A(BPA) – obydwie toksyny wzmagają agresywność raka piersi. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
Pobudza ścieżkę epigenetyczną miR-152/DNMT1/KLF4 co powoduje znaczące zahamowanie wzrostu komórek nowotworu trzustki. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
Przeciwdziała otyłości(zmniejsza wielkość adipocytów poprzez redukcję białek PPAR gamma). Aktywuje ścieżkę AMPKalfa ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
Obniża cyklinę D1 która jest podwyższona w wielu typach raka (odpowiedzialna jest za proliferację komórek) ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku prostaty poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego receptora androgenowego co prowadzi do zniszczeń DNA i niestabilności komórek raka prostaty ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660

Polepsza funkcjonowanie komórek macierzystych mezenchymalnych ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
Chroni przed promieniowaniem (jest radioprotektantem) ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
Hamuje infiltracje neutrofili oraz cytokiny zapalne. Ponadto hamuje czynnik wzrostu śródbłonka VEGF(często podwyższony w przypadku infekcji bakteriom bartonella) tym samym wykazując też działanie przeciwnowotworowe. Posiada działanie przeciwzapalne w jelicie. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
Jest antagonistą receptora Nr4a1 dzięki czemu przeciwdziała problemom(w tym i delecji) genu SNRPN który jest ściśle związany z autyzmem(SNRPN regulule receptor Nr4a1 a ten z kolei ma wpływ na rozów neuronów w mózgu. Sugeruje się, iż może być on pomocny w przypadku syndromu Prader-Willi (PWS) jak i ASD(autyzmu). ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727

Działa przeciwnowotworowo w przypadku nowotworów gastrycznych ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603 ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
DIM wraz z lupeolem hamują wzrost raka woreczka żółciowego, zwiększają aktywność białka Bax(odpowiedzialne za śmierć komórkową), hamują cyklooksygenazę COX-2(takie samo działanie wykazuje aspiryna czy złocień maruna) aktywują kaspazę-3 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową) i hamują białko przeciwapoptyczne Bcl-2. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
DIM umieszczone w kapsułce lepiej biodostępnej(zapewne dojelitowej) zmniejsza poziomy markera stanu zapalnego prostaty – PSA wykazując działanie antyandrogenne wykazując między innymi działanie przeciwnowotworowe wzglem nowotworu prostaty. Działanie przeciwnowotworowe ponadto opiera się także na działaniu wielokierunkowym np.poprzez ścieżki Akt/FOXO3a/GSK-3beta/AR czy też zahamowanie angiogenezy poprzez czynnik VEGF,cytokinę IL-8, metaloproteinazę 2 i najważniejsze – czynnik transkrypcyjny(który aktywuje stan zapalny) NF-kappaB. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
Wykazuje działanie antyestrogenowe i antyandrogenne. Ponadto działa negatywnie na niektóre funkcje spermy. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
Chroni przed ostrym uszkodzeniem płuc spowodowanych endotoksynoą B gronkowca złocistego poprzez zmiany w aktywności mikroRNA. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
W przypadku przerostu serca poprawia funkcję lewej komóry poprzez aktywację ścieżki AMPK alfa2 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
Zwiększa aktywacje czynnika transkrypcyjnego Nrf2 w komórkach piersi co przyczynia się do ochrony antyoksydacyjnej. Ogólnie pełno badań wskazuje na właściwości przeciwnowotworowe(zwłaszcza w raku piersi i prostaty) tego związku. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272 ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
Takie samo działanie wykazuje w przypadku raka prostaty(pobudza Nrf2 oraz CpG). ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
Może wykazywać pozytywne działanie w przypadku leishmaniozy(choroba pasożytnicza) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732 ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
Powoduje apoptozę (śmierć) komórek raka nosowo-gardłowego nie wykazując toksycznego działania na zdrowe komórki. Skraca telomery w przypadku choroby nowotworowej jest mocno porządane ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
W raku piersi hamuje podział komórek poprzez wpływ na receptor HGF(czynnik wzrostu hepatocytów) oraz ścieżkę sygnałową c-Met. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
Hamuje zwłóknienie wątroby poprzez zahamowanie cytokiny TGF-beta. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
Centralna retinopatia surowiczna(czyli czasowe pogorszenie ostrości widzenia) – takie schorzenie 'zaliczyła’ jedna pacjentka przyjmująca DIM – po 8 tyg.wszystko doszło do ładu. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
Zmniejsza ryzyko raka płaskonabłonkowego płuc 2 krotnie, hamuje aktywacje czynnika transkrypcyjnego który przyczynia się do stanów zapalnych – NFkappaB. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
Hamuje powstawanie neoplazji śródnabłonkowej stercza ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
Może pełnić funkcje ochronne w przypadku niealkoholowego zapalenia wątroby (reguluje poziomy limfocytów Treg/Th17), podkręca działanie białek cytochromu p450 – CYP1A1 oraz CYP1B1(wyniki na myszach z dieta z niedoborem metioniny i choliny) ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
Pełni funkcje lecznicze w przypadku białaczki Burkitta spowodowanego przez EBV(w przypadku innego typu białaczki niestety nie wykazuje takich właściwości). ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
Hamuje ścieżkę mTOR(to ta która odpowiada za dłuższe życie lub też za lepsze efekty na siłowni ale i skraca życie poprzeze przyczynianie się do powstawania nowotworów szybciej niż normalnie by się pojawiły w organzmie) ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
Zwiększa poziomy interferonu gamma w przypadku raka szyjki macicy. Może pełnić funkcje lecznicze w przypadku wirusa HPV. Zwiększa także interferon gamma w raku piersi. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660 ⁴³⁾]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
Powoduje apoptozę(śmierć) komórek raka wątroby ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
Pochodne DIM wykazują działanie przeciwnowotworowe względem raka trzustki ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629 ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
Poprzez zahamowanie estradiolu hamuje proliferację komórek raka tarczycy i jego przeżuty czy też po prostu agresywność. Robi to dodatkowo poprzez zahamowanie
metaloproteinaz(są to czynniki często podwyższone we wszelakich stanach zapalnych w tym i w infekcjach np. w boreliozie powodujące rozszczelnienie bariery krew móżg czy też problemym stawowe) – hamuje MMP2 i 9. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
Inne badanie z kolei pokazuje, że DIM zwiększa metabolizm estrogenu przez co wykazuje działanie antyestrogenowe niwelując przez to ryzyko raka tarczycy. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku zespołu jelita drażliwego IBD. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812 ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku białaczki – hamuje ścieżkę sygnałową Akt i aktywuje JNK. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
Kombinacja DIM plus maślan działają synergicznie w zapobieganiu raka jelita grubego/polipów. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
Chroni przed powstaniem raka piersi i jajników ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
HIF-1 alfa to czynnik regulujący stan niedotlenienia. Jest on pobudzony w czasie choroby nowotworowej(zapewne kojarzysz, że środowisko tlenowe jest środowiskiem bardziej sprzyjającym rozwoju guzów nowotworowych i tak jest przeważnie we wszystkich typach nowotworów) przez co prowadzi do aktywacji czynnika VEGF – on ma z kolei za zadanie zwiększyć ukrwienie przez co transport składników odżywczych do tkanki nowotworowej jest lepszy. DIM obniża aktywację HIF-1alfa w komórkach rakowych. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
AhR to receptor wodorowęglanu arylu(Aryl hydrocarbon receptor) który ma wpływ na żywnotność komórki i jej apoptozę. Modulatory(w tym przypadku wszystko co pobudza) AhR mogą być stosowane w terapi i zapobieganiu nowotworom hormono-zależnym. DIM pobudza AhR co może być potencjalną interwencją w leczeniu nowotworów gastrycznych. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767 ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829 ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
Poprzez aktywację kaspazy 8, obniżenie poziomu białka Bcl-2 powoduje apoptozę komórek rakowych w nowotworze jelit. Wpływa też na ścieżkę sygnałową Wnt/Beta-catenin co może być zarówno wykorzystane jako prewencja jak i zwalczanie komórek raka jelit. ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
Jest antagonistą receptora androgenowego ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
Wykazuje działanie przeciwwirusowe(w kreatynocytach – komórki naskórkach) względem wirusa HPV. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
Ma wpływ na enzymy cytochromu p450 – CYP1A(wspiera protekcję przed aflatoksyną B1 inaczej mówiąc – pleśnią), CYP2B, CYP3A(pobudza te enzymy) ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829 ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
Wykazuje działanie hepatoprotekcyjne (ochronne dla wątroby) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978 ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
Wykazuje działanie hamujące cytokinę zapalną IL-6 oraz MMP-2 i 9(jakby nie patrzeć,substancja ta ma bardzo porządane działanie że tak powiem w boreliozie i koinfekcjach zwłaszcza przy problemach stawowych czy sporych stanach zapalnych w innych częściach ciała – w tym przypadku sugeruje się że może mieć b.dobre zastosowanie w przypadku raka jajników). ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945

Chroni neurony przed niedotlenieniem poprzez ścieżkę sygnałową AhR/ARNT. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
DIM w raku wątroby zapobiega metastazie(przerzutom) poprzez obniżenie nadaktywnych metaloproteinaz 2 i 9 oraz aktywacji pTEN i zahamowaniu Tyr397(fosfo-FAK) ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
Razem z kapsaicyną działa synergicznie w przypadku raka jelit poprzez zahamowanie NFkappaB oraz modulacje genu p53 oraz innych genów związanych ze śmiercią komórek rakowych. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
DIM w postaci czopków doodbytniczych wykazuje działanie przeciwko nowotworom śródmiąższowym szyjki macicy ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
Hamuje stan zapalny wątroby wywołany przez enterotoksyne B gronkowca złocistego ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
Sugeruje się, że może być skuteczny w przypadku prewencji osteoporozy po menopauzie. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
Potęguje działanie chemioterapeutyku Paclitaxel w nowotworach gastrycznych. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
Niweluje autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego poprzez zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w aktywowanych komórkach typu T(robi to poprzez wpływ na ścieżki sygnałowe mikroRNA) ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
Wykazuje działanie antyoksydacyjne(u cukrzyków ale zapewne i nie tylko) ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
Promuje proces metylacji w komórkach raka prostaty ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku raka prostaty ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
Wypływa na enzym cytochromu p450 – CYP3A4 co zaburza działanie(pogarsza) wielu farmaceutyków. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144 ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
Obniża aktywność mikroRNA-221 co hamuje namnażanie się komórek raka trzustki. Takie działanie powoduje wzmożoną aktywność PTEN,genu p27,p57 oraz PUMPA. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
Hamuje aktywację limfocytów T wywolaną przez toksynę B gronkowca złocistego oraz hamuje sztorm cytokinowy(innymi słowy mocny stan zapalny). Jest także inhibitorem HDAC czyli wykazuje działanie antynowotworowe w praktycznie każdym typie raka. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994 ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
LPS to polisacharyd występujący na błonie komórkowej przeróżnych bakterii – powoduje on stany zapalne w różnych rejonach organizmu. DIM hamuje stan zapalny mózgu wywołany przez LPS hamując tym samym wytwarzanie mikrogleju który pośrednio przyczynia się do tego stanu(pobudzony przez LPS). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
Pobudza komórki natural killers oraz interferon gamma poprzez aktywację receptora AhR ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
Może zahamować stan zapalny układu nerwowego w stwardnieniu rozsianym poprzez aktywację receptora AhR(hamuje on limfocyty Th17) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
Wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zahamowanie ścieżki EGFR ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
Hamują poziomy enzymu aromatazy w komórkach raka piersi co jakby nie patrzeć może mieć działanie antynowotworowe. ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku wrzodzejącego zapalenia jelita grubego(hamuje limfocyty Th2/Th17 i zwiększa poziomy limfocytów T regulacyjnych). ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku komórek opornych na radioterapie ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
Ma działanie antynowotworowe w przypadku raka jelita grubego ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
W raku szyjki macicy reguluje ścieżki MAPK/Pl3K co powoduje śmierć komórek rakowych. ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
Hamuje rakowe komórki macierzyste(szczeżę mówiąc pierwszy raz się spotykam z takim działaniem produktu diety/suplementu) ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
Aktywuje autofagie w nowotworze jajników ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
W raku tarczycy stosowanie DIM reguluje czynnik wzrostu śródbłonka co zapobiega przeżutom i wzrostowi komórek tego nowotworu. ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
Działa synergicznie z kurkuminą w przypadku nowotworów układu pokarmowego ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
Wspiera drugą fazę detoksu wątroby. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
Wspiera metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych co przekłada się na polepszenie układu kardiologicznego. ⁹⁹⁾sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037

Potencjalne skutki uboczne DIM – diindolometan

Może pobudzać gen BRCA1 ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
Możliwe, że w rzadkich przypadkach może wywołać zakrzepice żylną ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169

Rewelacyjne podsumowanie wszystkich właściwości przeciwnowotworowych DIM w kluczowych(przebadanych) typach raka można znaleźć tutaj – ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
oraz tutaj ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

DIM które mogę polecić? np. te stąd

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28923415
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28922986
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28844962
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28659310
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586165
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459610
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28586058
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28582660
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529644
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27609226
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27700072
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430727
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372603
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008339
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091758
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26251508
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069550
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522055
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17409440
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926141
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26818958
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23326427
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931841
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376355
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615272
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15661811
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23658110
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517732
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22174820
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23568953
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24926357
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290291
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004560
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23968581
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23902531
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25423641
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403850
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25332705
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281898
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25180456
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25169472
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351660
⇧43	]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735741
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21409406
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362629
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20124483
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267453
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254914
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034812
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334074
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22363731
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514694
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470789
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378071
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18329003
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18060767
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866829
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592002
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182797
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203047
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665522
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421845
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10478829
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7590528
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651978
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25521277
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26510945
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26476840
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068982
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25876645
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693258
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25706292
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704022
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633416
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898268
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715233
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466240
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513886
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542144
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332045
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24224124
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24200994
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800507
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24162184
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725066/
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23586923
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555785
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23090135
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23085552
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22920439
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819556
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22736073
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22727906
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564965
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548798
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219298
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335331
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138223
⇧99	sci-hub.io/10.1016/j.ijcard.2014.09.037
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25025957
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28050169
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Rak szyjki macicy – co wpływa na jego powstawanie?co wpływa na jego eliminowanie

Opublikowano 25 maja, 2017

Rak szyjki macicy stanowi zaledwie 4% umieralności wśród kobiet (na nowotwory). Jednak jak już go masz to ryzyko śmierci wynosi nieco ponad 50% w ciągu 5 lat. Naturalnie do takiego dobrego jak na leczenie czy tez pseudo leczenie(wycinanie) wyniku przyczyniają się po prostu operacje inwazyjne polegające na wycięciu macicy i to jeszcze często razem z węzłami chłonnymi. Tak jak w przypadku raka piersi – Pyrrusowe zwycięstwo gdyż kobieta taka będzie musiała regulować swoją gospodarkę hormonalną podawaniem hormonów syntetycznych z zewnątrz. Jest sporo badań pokazujących mechanizmy działania organizmu tj. co się dzieje w przebiegu tej choroby w organizmie człowieka. Są też badania pokazujące preparaty pochodzenia naturalnego które mogą okazać się skuteczne lub ze względu na swoje właściwości, wpływając na procesy powstające w charakteryzowanej chorobie – będą skuteczne – w końcu na ich podstawie sporządzane są leki antynowotworowe. Problem z lekami nowotworowymi(syntetykami) jest jednak taki, że podawane są często w pojedynkę oddziałując tylko na 1 proces/ścieżkę sygnałową i przeważnie mają ogrom skutków ubocznych. Przejdźmy jednak do konkretów.

Porównanie raka szyjki macicy w stosunku do raka piersi (jeśli chodzi o procesy eliminacji tego nowotworu)

Standardowo jak przy każdym raku należy zahamować ścieżkę mTOR a zwiększyć autofagię(czyli proces usuwania śmieci z organizmu) – ścieżka mTOR pomaga np.w osiągnięciu lepszych wyników sportowych jednak nie tylko skraca życie ale i przyczynia się do nowotworów – i w tej chorobie nowotworowej jej zahamowanie(mTOR) i pobudzenie autofagii jest bardzo korzystne. Pobudzenie białka Bax a obniżenie aktywności Bcl-2 praktycznie w każdym typie nowotworu także jest pożądane – Bax odpowiada za śmierć komórkowa która jest tutaj niezbędna aby komórki raka umierały, z kolei białko Bcl-2 odpowiada za przetrwanie komórki stąd potrzeba obniżenia jego aktywności. Metaloproteinzy i kaspazy – kaspaza 3 tak jak białko Bax odpowiedzialna jest za śmierć komórkowa – należy pobudzić, natomiat metaloproteinzy zwiększają stany zapalne – w tym przypadku powinno się je obniżać. Stan niedotlenienia czyli czynnik HIF-1 oraz czynnik VEGF – obydwa na siebie wpływają tzn. kiedy HIF-1 alfa jest pobudzone to VEGF się zwiększa – ten pierwszy powoduje stan niedotlenienia który trzeba koniecznie odwrócić, VEGF z kolei powoduje zwiększone możliwości dopływu substancji odżywczych do tkanki nowotworowej – konieczne jest zahamowanie tego procesu. Dieta z niskim indeksem glikemicznym(IG) oraz mocne obcięcie podaży kalorii to jak dla mnie mus w tym przypadku.To co powyżej wymieniłem to moim zdaniem konieczne procesy i ścieżki sygnałowe do zahamowania lub pobudzenia aby skutecznie walczyć z choroba nowotworowa jaką jest rak szyjki macicy. Więcej informacji trochę bardziej(lub niekiedy trochę mniej) technicznych poniżej.

Jakie geny i ścieżki sygnałowe wpływają na raka szyjki macicy?

Pobudzenie genu autofagii(jest to proces sprzątania wadliwych elementów komórki/mitochondriów który jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka). Beclin 1 hamuje namnażanie się i wzrost komorek raka macicy in vitro i in vivo. Ponadto gen beclin 1 nie tylko aktywuje autofagię ale i również kaspazę-9 niezbędną do apopotozy komórek nowotworowych. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771
Gen nm23-H1 hamuje proliferacje i inwazyjność(przerzuty) raka macicy. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895
Czynnik transkrypcyjny ZBRK1, który pobudza gen BRCA1 (to ten gen zwiększonego ryzyka raka piersi) jest związany z antyangiogenezą. Jego pobudzenie hamuje metastazę(przerzuty) raka macicy prawdopodobnie poprzez obniżenie poziomu metaloproteinazy 9³⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
Cytokina regulująca układ odpornościowy – TGF beta1 w raku szyjki macicy jest na niskim poziomie – sugeruje to potrzebę jego zwiększenia(można to zrobić środkami naturalnymi które można znaleźć tutaj). ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003
mikro RNA 421 powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy poprzez obniżenie aktywności białka Bcl-XL oraz aktywację kaspazy 3. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335
Zahamowanie Foxp3 jest ważne w tym typie raka gdyż ten czynnik transkrypcyjny nadmiernie pobudzony powoduje zahamowanie apoptozy, wspiera przerzuty i inwazyjność tego typu raka. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616
Aktywatory receptora PPARgamma wpływają na hamowanie cyklooksygenazy COX-2 (jest ona pobudzana przez różne czynniki w np. bólu głowy czy też jest chronicznie nadaktywna w różnych typach nowotworów w tym i raku szyjki macicy) a ten przyczynia się do pogorszenia choroby nowotworowej. Aktywowatorem PPAR gamma jest np.EPA i DHA(z omega-3) , olej kokosowy, selen, tokotrienole ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/ ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/
w prawidłowo działającym organizmie gen p53 wraz z jego białkiem powodują apoptozę komórek rakowych (tak też się powinno dziać w przypadku raka szyjki macicy). Jednak w niektórych przypadkach raka szyjki macicy nadmiernie pobudzone białko Bcl-2 hamuje działanie białka p53. Należy zatem pobudzić białko Bax i obniżyć Bcl-2 tak jak to widać w wielu badaniach gdzie zaleca się zwiększenie stosunku Bax do Bcl-2 (Bax/Bcl-2). ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764
W raku szyjki macicy istnieje dominacja odpowiedzi humoralnej(limfocyty th2) przez co jest nadmiernie stymulowana aktywność arginazy – enzymu który przekształca l-argininę(to ten aminokwas który rozszerza żyły pakerom podczas ćwiczen lub może uratować życie osoby, która lada moment będzie miała zawał) w ornitynę(także aminokwas, końcowy składnik cyklu krebsa/mocznikowego przekształcający amoniak do kwasu moczowego). Warto w tym momencie zwiększyć odpowiedź komórkową limfocytów th1 i przychamować odpowiedź limfocytów th2 – jak?tutaj trochę rzeczy które jest w stanie to zrobić. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511
mikroRNA-107(miR-107) aktywuje ścieżkę ATR/Chk1 oraz hamuje inwazyjność raka szyjki macicy poprzez zahamowanie genu MCL-1(białko z rodziny Bcl-2) ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925
mikroRNA-99a/b(aktywowany) hamuje wzrost komórek raka szyjki macicy oraz jego inwazyjność poprzez zahamowanie ścieżki mTOR(poprzez jej zahamowanie aktywujemy z automatu autofagię – proces 'sprzątania organizmu’ z syfu). ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416
Zahamowanie aktywności VEGF hamuje wzrost i inwazyjność raka szyjki macicy poprzez zahamowanie jednocześnie szlaku PI3k/Akt/mTOR. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429
Blokery EGFR(w przypadku tego badania jakiś syntetyk o nazwie TKS050) oraz genisteina(substancja pochodząca z soi) hamuje mięśniaki gładkokomórkowe macicy. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332
ZBRK1 to czynnik transkrypcyjny który związany jest antyangiogenezą nowotworową oraz jego tłumieniem. Hamuje metaloproteinazę MMP9 jak i również metastazę(przerzuty – prawdopodobnie właśnie poprzez zahamowanie aktywności MMP9). ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
Pobudzona ścieżka sygnałowa Notch zwiększa aktywnośc komórek CD66+ a to powoduje postęp choroby nowotworowej szyjki macicy – należy zahamować tą ścieżkę sygnałową. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470
Nadmiernie pobudzona cytokina TNF alfa może być zamieszana w proces nowotworowy mięśniaka gładkokomórkowego szyjki macicy. TNF alfa obniża tarczyca bajkalska, rdestowiec japoński i np.zioło Dan Shen. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239
Wysoka insulina może zwiększać(i powodować) proliferacje i hamować apoptozę(śmierć) komórek raka endometrium ale jestem na 99% pewien że także i raka szyjki macicy(jak i każdego innego typu raka). Stąd polecam mocną restrykcję kaloryczną opierając się na produktach o niskim indeksie glikemicznym(IG) ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547
Receptor EGFR jest niezbędny do proliferacji komórek raka szyjki macicy. EGCG z zielonej herbaty hamuje aktywność tego receptora tym samym zatrzymując podzial komórek raka szyjki macicy. Inną substancją hamującą EGFR jest metformina ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339
Pobudzenie mikroRNA-99a/b poprzez zahamowanie kinazy mTOR hamuje proliferację komórek opisywanego raka ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416 , hamuje to inwazyjność i przeżuty wiekszości nowotworów ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
Zahamowanie cytokiny zapalnej TNF alfa powoduje apoptoze komórek charakteryzowanego nowotworu. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334
HPV16 to najprawdopodobniej najpopularniejszy wirus wywołujący raka szyjki macicy. Jego zahamowanie można uzyskać poprzez pobudzenie mikroRN-122 ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013
TNF alfa i interferon gamma mocno pobudzone działają synergicznie w celu doprowdzenia do śmierci komórek rakowych. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357
alfa1-PDX to bloker białka furyny(furin) – jest to syntetyk dzięki któremu można zahamować wzrost i metastazę komórek nowotworowych omawianych w tym artykule. Polifenol z zielonej herbaty(EGCG) ma takie samo działanie(hamuje furynę). Ponadto EGCG jak i sam ekstrakt z zielonej herbaty hamuje wirusa HPV odpowiedzialnego (często) za raka szyjki macicy oraz hamuje aktywność czynnika VEGF co samo w sobie ma działanie antynowotworowe. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382
Pobudzony czynnik hipoksji HIF-1alfa powoduje protekcję komórek raka szyjki macicy przed apoptozą – nalezy go zahamować. Produkty które to robią spowodują też redukcję VEGF i pobudzenie genu p53 który ma działanie antynowotworowe. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525
Zahamowanie aktywności białka RbAp48 może spowodować zahamowanie migracji i inwazyjności komórek raka szyjki macicy. (na chwile obecną brak substancji hamującej to białko) ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076

Co z naturalnych rzeczy przyczynia się do zwalczenia raka szyjki macicy?

Fisetyna to flawonoid występujący w naturalnych produktach takich jak np. zioła czy truskawki. Redukuje wzrost tkanki nowotworowej. Powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy poprzez pobudzenie kaspazy 3 i 8.³⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635
Jeśli sprawcą nowotworu szyjki macicy jest wirus HPV kwas ursolowy jest bardzo pomocny gdyż obniża aktywność genów E6/E7 które HPV-18 pobudza. Posiada on właściwości anyproliferacyjne oraz antywirusowe stąd jest bardzo pomocny w tym typie raka. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841
EGCG to substancja zawarta w zielonej herbacie. Hamuje ona indukowany czynnik hipoksji(HIF-1alfa) który aktywowany jest w czasie niedotlenienia organizmu/danego narządu a ten z kolei aktywuje czynnik VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka) który przyczynia się do rozrostu naczyń krwionośnych i zwiększeniu/przedłużeniu już istniejących. EGCG hamuje wzrost i ewentualne przerzuty komórek raka macicy. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496 ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120
Kwercytyna(w małych dawkach) to naturalna substancja, która aktywuje autofagię i hamuje proliferację nowotworu macicy. Ponadto zwiększa poziomy wapnia w komórkach i aktywuje kaspazę 3 niezbędną do śmierci komórek rakowych. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273 ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944
Tlenek azotu bardzo możliwe że pomaga w eliminacji HPV przyczynając się do proliferacji i apoptozy komórek raka szyjki macicy. L-arginina to aminokwas który zwiększa poziomy tlenku azotu w organizmie. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578
Aloe vera hamuje proliferację(namnażanie) komórek raka piersi oraz szyjki macicy ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
Nikotyna powoduje obniżenie się poziomu estrogenów co po części wpływa na zmniejszenie ryzyka raka macicy (naturalnie odradzam palenie jak i inne sposoby dostarczania nikotyny do organizmu) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333
Listownica japońska (Laminaria japonica) to alga, ktora zawiera w sobie polisacharydy zdolne do wywołania apoptozy komórek raka szyjki macicy poprzez zwiększenie białka Bax a obniżenie Bcl-2 (są to białka które odpowiadają za życie lub śmierć komórkową). ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174
Miesięcznik (Menispermum dauricum) to roślina, która zwiększa aktywność kaspazy 3,8 i 9, białka Fas oraz czynnika transkrypcyjnego NFkappaB a białko Bcl-2 zostało obniżone. Wszystko to wpływa na apoptozę komórek raka szyjki macicy.⁴⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103
Kurkumina(w dawce do 8gram dziennie) nie jest toksyczna (brana przez 3miesiace dla ludzi i na dodatek ma działanie chemioprewencyjne(chroni przed skutkami ubocznymi chemioterapii). ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783
Beta sitosterol może zahamować proliferację komórek raka szyjki macicy poprzez wpływ na mikrotubule. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997
Sosna koreańska zawiera w swojej korze procyjanidy które poprzez zahamowanie zmutowanego białka/genu p53 oraz białka Bcl-2 powoduje działanie antynowotworowe. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274
Kwercytyna pobudza gen p53 oraz kaspazę-3 jak i także redukuje ścieżke AKT i białko Bcl-2 wykazując działanie antynowotworowe względem raka szyjki macicy.Substancja ta, zawarta w wielu ziołach czy też w postaci suplementu) powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy, hamuje ich przyleganie, migrację i inwazyjność. ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259 ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858478⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470
Psianka czarna (Solanum nigrum) – wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka szyjki macicy poprzez zwiększenie limfocytów CD4+ a obniżenie CD8+. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388
Berberyna działania antyHPV(bardzo popularny wirus powodujący raka szyjki macicyc). Z berberyną polecam brać ostropest plamisty (wszystko ze 3x dziennie) w celu zwiększenia wchlajalności tej substancji przez organizm i nie stosowanie berberyny dłużej niż 30dni.⁵⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
Cetraria laevigata i polisacharydy z tej rośliny hamują nowotwory białaczki oraz szyjki macicy. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338
Fasola mung (ekstrakt) posiada właściwości antynowotworowe względem raka szyjki macicy i wątroby prawdopodobnie poprzez pobudzanie genu p53. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182
Ostropest plamisty hamuje wzrost komórek rakowych poprzez spowodowanie ich apoptozy ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400
Genisteina to substancja pozyskana z soi która hamuje ścieżkę sygnałowa ERK1/2 i aktywuje ścieżkę p38 MAPK co przyczynia się do działania antynowotworowego ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095
Guizhi-Fuling to mieszanka chińskich zioł która pobudza zastój krwi i zmniejsza mięśniaki i torbiele(zawiera w sobie międzyinnymi piwonie drzewiastą, cynamon, korzeń piwonii, nasiona chinskiego orzecha włoskiego). W badaniu wykazano właściwości antynowotworowe in vivo i in vitro. poprzez zahamowanie metaloproteinaz i zwiększenei TIMP(odpowiedzialne za zmniejszenie metaloproteinaz). ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069
Proantocyjanidy z pestek winogron hamują komórki nowotworowe omawianego raka powodując ich apoptozę. poprzez aktywację kaspazy 3 i pobudzenie białka Bak-1 które ma działanie promujące śmierć komórek rakowych i obniżenei aktywności bialka Bcl-2 które ma działanie podtrzymujące żywotność komórki. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959
Winorośl japońska posiada w sobie antocyjaniny (w owocach) które posiadają właściwości przeciwrakowe poprzez obniżenie aktywności zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta oraz metyloproteinazy 9 ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892
Rdestowiec japoński posiada w sobie substancje emodin-8-O-ß-D-glucoside, która hamuje białko Bcl-2(bardzo porządane w każdym typie raka) i zwieksza Bax oraz zwiększa aktywnośc kaspazy 3 i 9.⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281
Stephania venosa to ziolo, które zawiera w sobie alkaloid – crebanine, ktory posiada właściwości anyproliferacyjne względem komórek raka szyjki macicy. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844
Berberyna hamuje infekcję HPV i tym samym zapobiega rakowi szyjki macicy poprzez zahamowanie kompleksu AP-1 i blokowanie onkoprotein E6 i E7. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
Pluchea indica i napary z liści tej rośliny wykazują działanie antynowotworowe względem raka szyjki macicy ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709
Artemisia princeps to zioło, które zawiera w sobie substancję eupafolin zdolną do spowodowania apoptozy komórek raka szyjki macicy poprzez pobudzenie kaspazy 3,8 i 9 i zahamowanie pobudzenia białka Bcl-2 które odpowiada za żywotność komórki. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191
Withania somnifera czyli witania ospała(przeważnie nazywana po prostu Ashwagandha) posiada w sobie substancję withaferin A która hamuje ścieżkę Akt co przyczynia się do zahamowania metaloproteinazy MMP-9
Jad pszczeli związany jest z wieloma chorobami takimi jak miążdzyca, reumatyzm i niektóre nowotwory. Zmniejsza on poziom indukowanego czynnika hipoksji HIF-1alfa co skutecznie obniża wzrost komórek rakowych. Obniża także mTOR. Wykazuje zatem działanie redukujące angiogenezę dzieki czemu komórki raka szyjki macicy nie otrzymują 'pokarmu’ a sam nowotwor się nie rozwija i nie dochodzi do przerzutów. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001
Wysokie dawki resweratrolu(wysokie jego stężenie jest w rdestowcu japońskim) hamuje aktywność COX-1 i 2 (są to substancje powodujące stan zapalny) dzięki czemu resweratrol wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem raka szyjki macicy. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934
kwas GLA(najwyższe stężenie w oleju z ogórecznika), DHA oraz EPA(zawarte w omega 3 z np.ryb) działają cytotoksycznie względem opornego raka szyjki macicy. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361
Kwas retinowy(metabolit witaminy A) i EGCG(substancja z zielonej herbaty) hamują gruczoloraka szyjki macicy poprzez zahamowanie telomerazy(enzym długowieczności – w przypadku raka należy go hamować) i aktywujacy apoptozę komórek nowotworowych. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403
Eugenol (kwas) zwiększa działanie chemioterapeutyków. Już on sam w sobie poza działaniem przeciwzapalnym powoduje apoptozę komórek raka szyjki macicy. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359
Olejek z kurkumy wenyujin posiada właściwości antyoksydacyjne, antybakteryjne i przeciwzapalne. Hamuje wzrost komórek raka macicy oraz ich proliferację powodując apoptozę(śmierć). ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221
Niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą zahamować wzrost i spowodować śmierć komórek raka szyjki macicy. Takim naturalnym odpowiednikiem np. ibuprofenu(bo o nim mowa) jest np. kurkumina czy złocień maruna. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446

Część suplementów i ziół z badań i doniesień zawartych w tym artykule można znaleźć tutaj (podstrona z suplementami i ziołami które sam wyselekcjonowałem)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426771
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19624895
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853003
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27886335
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464616
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555539
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15698426
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439952
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212005/table/tbl0005/
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9754764
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25084511
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386925
⇧16, ⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668416
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25135429
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17074332
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996286
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646470
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11344239
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241547
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26675396
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14701854
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827339
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12795334
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25265013
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11278357
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19080502
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23231348
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818795
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20686382
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25623525
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607076
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21964635
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177841
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16731755
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983496
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12804120
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260273
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19953944
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609578
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3711333
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922174
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24615103
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712783
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199997
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603274
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19317259
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858478
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23510470
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18687388
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1863338
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122182
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170400
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723095
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18761069
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187959
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864892
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813281
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863844
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21496227
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23268709
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20397191
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936001
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17044934
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8076361
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035403
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939359
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20150221
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23964446

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Liść laurowy czyli wawrzyn szlachetny i jego właściwości zdrowotne

Opublikowano 19 maja, 2017

Liść laurowy czyli wawrzyn szlachetny znany był mi już od dawna(jeśli chodzi o właściwości lecznicze). Stosowałem go kiedyś za małolata(chyba ze 13-14lat temu) jako jedna z kuracji po przeczytaniu książki M.Tombaka na stawy – nie miałem z nimi żadnych problemów(i w sumie dalej nic konkretnego się z nimi nie dzieje) mimo to już wtedy testowałem na sobie różne interwencje jeśli chodzi o altmed, zioła i wtedy akurat zwłaszcza suplementy diety jak i samą dietę. Nie wiedziałem jednak o tym, że liść laurowy może mieć jak dla mnie bardzo konkretne, nie często spotykane właściwości lecznicze.

Skład liścia laurowego czyli wawrzynu szlachetnego:

1-3% olejku eterycznego, flawonoidy, lignany, laktony seskwiterpenowe, alkaloidy izochinolinowe: retikulina, boldyna; wreszcie alkohol mirycylowy. Olejek laurowy – Oleum Lauri obfituje w 1,8-cineol, linalol, eugenol, kostunol, geraniol, pinen, felandren, terpineol. Eremantyna, kostunolid i laurenobiolid należą do seskwiterpenów. ¹⁾rozanski.li/162/wawrzyn-laurus/

Właściwości zdrowotne liścia laurowego

Nalewka alkoholowa z liścia laurowego wykazuje działanie przeciwpasożytnicze przeciwko Trypanosoma cruzi(świadrowiec) ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12419922
Substancja Costunaolide wyizolowana z liścia laurowego hamuje wzrost limfocytów B (to ten typ limfocytów który wytwarza przeciwciała), stabilizuje nadmiernie pobudzone komórki tuczne oraz hamuje immunoglobuline IgE dzięki czemu może zapobiegać alergiom. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21674633
Napary/wywary z liścia laurowego i kurkumy silnie tłumią powstawanie miażdzycy tętnic poprzez silne działanie antyoksydacyjne, zapobieganei glikacji i fagocytozy LDL oraz zahamowanie CETP(jest to białko przenoszące estry cholesterolu – jego zahamowanie powoduje zahamowanie przenoszenia cholesterolu HDL do lipoprotein LDL i VLDL, duża aktywność CETP związana jest z niskim stężeniem HDL). Taka mieszanka posiada działanie hipolipidemiczne(obniża cholesterol) i przeciwutleniające (badanie na rybach z nadmiarnem cholesterolu) ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332404 ⁵⁾ptkardio.pl/Polimorfizm_bialka_przenoszacego_estry_cholesterolu_i_jego_zwiazek_z_dzialaniem_inhibitorow_CETP-798
Laurus nobilis (liść laurowy) hamuje wytwarzanie tlenku azotu przez makrofagi w organizmie – może być to przydatne w przypadku aktywnej infekcji bakterią bartonella. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16142632 ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15675799
Wykazuje działanie antybakteryjne względem MRSA(gronkowca złocistego opornego na antybiotyki) oraz na enterokokusy wankomycynooporne. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18758079 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
Wawrzyn szlachetny hamuje białaczkę promilecytową ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12851709 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14654907
Obniża próby wątrobowe działając hepaprotekcyjnie (AST i ALT), zwiększa poziomy Bcl-2 i Bcl-XL i obniża poziomy Bax(nie jest to pożądane w przypadku niektórych nowotworów jednak w każdym innym przypadku jest ok).¹²⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23435943
Nobilitis(szlachetny) oraz odmiana Laurus novocanariensis (Wawrzyn kanaryjski,do dostania na Portugalskiej wyspie – Maderze) zwiększa dehydrogenaze aldehydową (ADH)(mutacje genu ALDH2 czyli to czasami widuje u dzieci autystycznych i ogólnie u ludzi z przewlekłą candidą z którą nie mogą sobie poradzić tj.problem z przetwarzaniem alkoholu do aldehydu octowego) i obniża katalaze w erytrocytach. Dzięki pobudzaniu dehydrogenazy alkoholowej chroni przed toksycznym działaniem alkoholu jak i nadmiernie rozrośniętej grzybni. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166918 ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10509909
Liść laurowy jest skuteczny w przypadku helicobacter pylori – bakterii produkującej amoniak. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711846
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku neuroblastomy ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21688047
Olejek z owoców wawrzyna szlachetnego ( Laurus nobilis ) ma działanie antybakteryjne i rozwala biofilm bakteryjny enterococcusa faecalisa, staphylococcusa epidermidis, gronkowca złocistego(staphylococcus aureus) oraz e.coli i pałeczki ropy błękitnej(pseudomonas aeruginosa).¹⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312182
Olejek z owoców wawrzyna szlachetnego może(rzadko) powodować reakcje alergiczne ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17577382
Olejek z owoców wawrzyna szlachetnego wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs candida albicans rozwalając jego biofilm jak i również jego ścianę komórkową(powodując jej przepuszczalność) ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27771586
Spirafolide – substancja z liścia laurowego wykazuje działanie neuroprotekcyjne chroniąc przed neurotoksycznością dopaminy. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191760
Liść laurowy zwalcza biegunkę ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22082096
Chroni przed toksycznością aluminium ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543905
Olejek wykazuje silne właściwości przeciwbakteryjne przeciwko enterobacter cloacae, staphylococcus spp, vibro alginolyticus, klebsiella ornithinolytica, Klebsiella oxytoca i serratia odorfera. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27782086
Hamuje absorbcję alkoholu ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11003152

Alkoholowa nalewka z liścia laurowego wykazuje działanie antybakteryjne względem aspergillus niger, aspergillus fumigatus i p.verrucosum. Ponadto hamuje wzrost komórek raka piersi, raka szyjki macicy, raka wątroby i raka jelita grubego. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24826380
Ekstrakt z liścia wykazuje działanie antybakteryjne vs Actinomyces viscosus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes(paciorkowiec wywołujący anginę) oraz vs grzyby Candida albicans, Cryptococcus neoformans i Aspergillus fumigatus. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21678158
Olejek z liścia wykazuje działanie antykonwulsyjne (przeciwdrgawkowe) ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12046861
Zakłóca komunikacje kworum pałeczki ropy błekitnej (P.aeruginosa) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26312934
Olejek posiada właściwości antyoksydacyjne ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067158
Olejek z Wawrzywa szlachetnego hamuje acetylocholinoesteraze (bardzo pomocne w przypadku niektórych przypadków autyzmu czy też boreliozy)³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16737790
Magnolialide może hamować immunoglobulinę IgE (odpowiedzialna za alergie, astmę, różnego rodzaju zmiany skórne), namnażanie się limfocytów B. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23891890
Może pełnić funkcje neuroprotekcyjne w przypadku niedokrwiennego uszkodzenia neuronów w mózgu (zatem również i w padaczce może być przydatny)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20944422 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24095960
Liść laurowy chroni przed rakiem jelita grubego oraz wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka odbytu czy okrężnicy ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859043
Hamuje aktywację mikrogleju co może mieć działanie terapeutyczne w przypadku Autyzmu, Parkinsona czy Alzheimera. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24801989
Część komórek rakowych wytwarza p-glikoproteinę, która powoduje lekooporność – nasiona laurus nobilis są w stanie zniszczyć takie komórki. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25837780
Zwiększa wytwarzanie się soków żołądkowych, może spowodować dłuższe opróżnianie się żołądka(związek alpha-MGBL jest za to odpowiedzialny). Zwiększając sok żołądkowy i hamując opróżnianie się żołądka zmniejsza ilość alkoholu we krwi(uprzednio spożytego). ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912066
Nalewka alkoholowa z L.nobilis wykazuje działanie antyproliferacyjne względem komórek raka piersi (napary/wywary/olejek nie posiada takich właściwości) ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20534330
Alfa glukozydaza to enzym który rozcina spożyte węglowodany na cukry proste powodując bardzo szybko skok glukozy we krwii. Olejek z wawrzyna szlachetnego hamuje alfa glukozydaze wykazując tym samym działanie przeciwcukrzycowe ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250611
Olejek z liści posiada właściwości przeciwzapalne porównywalne z przeciwzapalnymi lekami nie steroidowymi. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916069
Poprawia funkcjonowanie insuliny, 3gramy dziennie obniżają poziomy glukozy we krwi, obniżają całkowity cholesterol”(zwłaszcza LDL) natomiast zwiększają HDL(już w ciągu miesiąca różnica ok.20-30% przy dawkach 1-2gramy dziennie), obniża trójglicerydy o 25-35% w ciągu 30dni. ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19177188
Chroni przed zaćmą (u królików) ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27982689
Wawrzyn szlchetny hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta, a substancja lauroside B powoduje apoptozę czerniaka skóry. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21188975

Ogólne właściwości liścia laurowego bez wdawania się w szczegóły biochemiczne

Pobudza krążenie krwi, wzmagają skurcze mięśnia sercowego, usprawnia krążenie w kończynach i mózgowiu co może być bardzo przydatne we wszystkich chorobach neurologicznych oraz zwłaszcza u kobiet, które odczuwają zimno w kończynach(i nie jest to np.problem z niedoczynnością tarczycy), działa ochronnie na miąższ wątroby, żółciopędnie, żółciotwórczo, rozkurczowo i stymulująco na centralny układ nerwowy. Wawrzyn szlachetny wzmaga diurezę i wydzielanie potu, a wraz z nimi usuwanie szkodliwych i zbędnych metabolitów, poprawia trawienie i przyswajanie składników pokarmowych, hamuje rozwój bakterii i grzybów,wcierany we włosy zapobiega ich wypadaniu i utracie połysku.⁴⁴⁾rozanski.li/162/wawrzyn-laurus/

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧44	rozanski.li/162/wawrzyn-laurus/
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12419922
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21674633
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332404
⇧5	ptkardio.pl/Polimorfizm_bialka_przenoszacego_estry_cholesterolu_i_jego_zwiazek_z_dzialaniem_inhibitorow_CETP-798
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16142632
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15675799
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18758079
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657812
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12851709
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14654907
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23435943
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19166918
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10509909
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711846
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21688047
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312182
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17577382
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27771586
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191760
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22082096
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23543905
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27782086
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11003152
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24826380
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21678158
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12046861
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26312934
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067158
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16737790
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23891890
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20944422
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24095960
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859043
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24801989
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25837780
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912066
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20534330
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250611
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916069
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19177188
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27982689
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21188975

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 2 komentarze

Rak nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.2

Opublikowano 15 kwietnia, 2017

Rak nowotwór piersi cz.2 – mechanizmy eliminowania a raczej produkty, które pobudzając pewne mechanizmy przyczyniają się do zahamowania i zwalczenia tkanki i komórek nowotworu piersi. W pierwszej części wypunktowałem hormony, neuroprzekaźniki, białka, receptory czy też geny które mają wpływ na ten typ nowotworu. Dzisiaj jednak przegląd ogromnej ilości rzeczy które działa na najpopularniejszego raka wśród kobiet. Osobiście użyłbym conajmniej kilku rzeczy, które działają na różne aspekty eliminacji i zahamowania przerzutów tego typu raka.

EGCG(polifenol z zielonej herbaty) oraz owoc Ziziphus Jujube wykazują działanie antynowotworowe względem raka piersi ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
Tanshinone IIA(Tan-IIA) to substancja zawarta w zielu Dan shen(Szalwia czerwona – Salvia miltiorrhiza). Hamuje ona raka piersi poprzez aktywacje kaspazy 12, kaspazy 3, ścieżki fosfo-JNK, fosfo-p38, Bax(odpowiedzialna za regulacje życia i śmierci komorki), MAPK obniża natomiast Bcl-xl(to samo co Bax) i ściezkę fosfo-ERK. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382 ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
DHA/EPA(kwasy zawarte w omega 3) obniżają komórki CD44 w celu zahamowania inwazyjności/migracji(metastazy) raka piersi ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
Kwasy omega-3(DHA)(polecam w tym przypadku naprawdę coś najczystszego np. Nordic naturals) powodują zahamowanie namnażania się i apoptozę(śmierć) opisywanego typu komórek nowotworowych. Redukcja spożycia Omega 6 do minimum jest także pomocna. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
Sulforafan(substancja znajdująca się w brokułach a w naprawdę wysokim stężeniu w kiełkach brokuł) zwiększa detoks organizmu oraz działa na inhibitory HDAC (które hamują różne nowotwory w tym i piersi – to podstawowa interwencja w każdym typie raka). Ponadto, sulforafan hamuje aktywnośc EGFR, EGFR2 i receptora estrogenowego alfa, który sam w sobie jeśli nadmiernie pobudzony przyczynia się do raka piersi. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
Zioło Astragalus hamuje fosforylacje Akt, pobudza gen p53 co wpływa na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
Herbaciane polifenole hamują wzrost guza, aktywują jego apoptozę poprzez obniżenie poziomu białka survivin obecnego w tym typie raka ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899

Aspiryna pobudza gen p21CIP1 oraz białko odpowiedzialne za śmierć komórkową – Bax. Ma to wpływ na śmierć komórek raka piersi. Niestety aspiryna jak wiadomo przy dłuższym zażywaniu nawet mini dawek powoduje mocne podrażnienia śluzówki żołądka i jelit doprowadzając do krwawień ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664

Kwas oleanolowy(np.w olejku oregano) hamuje przerzuty. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
Kurkumina powoduje apoptozę komórek raka piersi ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
Kwas elagowy zatrzymuje cykl komórkowy oraz powoduje śmierć komórkową raka piersi poprzez szlak sygnałowy TGF beta/Smad3. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
Plantamajozyd jest to substancja występująca między innymi w babce azjatyckiej(roślina) – hamuje raka piersi poprzez zmniejszenie aktywności metaloproteinazy MMP-9 i MMP-2 ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
Ekstrakt z gorzkiego melona czy też tryskawiec strzykający(Ecbalium purgens Schrader) który zawiera w sobie substancję cucurbitacins B(kukurbitacyna B) wykazuje działanie antynowotworowe względem nowotworu piersi ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
kora Morwy białej (Sang Zhi) zawiera w sobie substancję o nazwie Morusin – hamuje on komórki nowotworowe raka piersi(ich namnażanie) in vitro i in vivo poprzez lipoaptoptoze PPARgamma i ścieżkę C/EBPbeta ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
Kwas taninowy hamuje wewnątrzkomórkową aktywność syntazy kwasów tłuszczowych raka piersi powodując apoptozę komórek tego raka. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913

Psianka czarna (Solanum nigrum – roślina) wywar/napar wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zatrzymanie EMT(Przejście nabłonkowo-mezynchymalne). EMT jest to procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. W przypadku niewłaściwej aktywacji przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego dochodzi do powstania nieprawidłowości morfologiczno-funkcjonalnych, jakimi są włóknienie tkanek, inwazja oraz przerzutowanie komórek raka. Jedną z najlepiej poznanych ścieżek sygnalizacyjnych w procesie EMT jest ta, w której uczestniczy transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-b) – 1 z 2 cytokin regulacyjnych układu odpornościowego. TGF-b jest wielofunkcyjną cytokiną, która kontroluje proliferację, różnicowanie i inne funkcje w wielu typach komórek. Stwierdzono, że transformacja nowotworowa modyfikuje funkcję TGF-b . TGF-b jest jednym z głównych regulatorów przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego. To nie pierwsza już informacja z której wynika, że TGF beta powinno być hamowane w tym typie raka. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519 ²⁶⁾phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
Naringenina to substancja zawarta w skórce cytrusów(polecam ekstrakty) – hamuje angiogenezę raka piersi poprzez blokowanie TGF-Beta1 oraz hamuje pobór glukozy przez komórki raka piersi hamując przerzutowanie. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
Łupina orzecha włoskiego(także w grę wchodzi nalewka) – zawierają substancję juglon – hamuje ona stany zapalne i wzrost guza piersi poprzez zahamowanie proliferacji, aktywowanie kaspazy 3, 8 i 9(powodują śmierć komórki nowotworowej). Ponadto aktywuje autofagię (proces polegający na usuwaniu uszkodzonych/zniszczonych komórek,mitochondriów i innych śmieci – można nazwać to detoksem). Jak dla mnie rewelka. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
Chrysanthemin(Chryzantemina) zawarta np. w czarnych jagodach (polecam ekstrakty z czarnej porzeczki które też je zawierają) są blokerami HER2(epidermal growth factor receptor 2) dzięki czemu wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi HER2 pozytywnego. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
HER2 to receptor występujący u 30% osób z rakiem piersi i są dedykowane chemioterapeutyki (naturalnie wykazujące konkretne skutki uboczne) celowane w te receptory, które mają swój udział w inwazyjności raka. Polifenol EGCG z zielonej herbaty hamuje wzrost tkanki nowotworowej z receptorami HER2, aktywuje ścieżkę Akt co aktywuje kaspazę-9. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
Pluskawica Groniasta ( black cohosh )(Actaea racemosa) – nalewka z tej rośliny (jak i również genisteina z soi) hamują wzrost tkanki nowotworowej raka piersi. Pluskawica wykazuje działanie hamujące konwersje estronu do estradiolu co jest bardzo przydatne w tym typie raka. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
Fisetyna to flawonoid, który występuje między innymi w korze dębu korkowego. Hamuje on MMP-9 oraz ścieżki sygnalowe PKCalfa/ROS/ERK1/2 oraz p38 MAPK których zahamowanie prowadzi właśnie do zahamowania MMP-9 ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
Indole-3-carbinol (I3C) oraz artemesinia(bardzo gorzkie zioło stosowane między innymi na babesie(bakteria bardzo podobna do malarii – nazwa się ją malarią północy) oraz w przypadku odpornej na antybiotyki formy boreliozy – persisters) zwiększają aktywność mikro RNA (miR-34a) oraz hamują lucyferazę co ma wpływ na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
Bajkalina to substancja zawarta między innymi w tarczycy bajkalskiej, wykazująca działanie przeciwzapalne i antynowotworowe. Hamuje inwazyjność komórek raka piersi(czyli między innymi przerzuty) poprzez hamowanie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i MMP-9. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
Owoc granatu wykazuje działanie antyproliferacyjne i hamujące aromatazę(enzym przekształcający testosteron w estrogen – zdecydowanie taką konwersję trzeba hamować w tym typie raka). Hamuje także potencjalne przerzuty. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
Kofeina i kwas kofeinowy obniżają aktywność receptorów estrgenowych oraz cykliny D1 jak i także aktywność receptorów insulinowego czynnika wzrostu 1 IGFIR – powoduje to zahamowanie progresji raka piersi oraz zwiększa śmierć jego komórek. ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
Czosnek i inne siarkowe warzywa chronią przed rakiem w tym i piersi poprzez zahamowanie zmian w DNA, aktywacje ścieżek detoksu w tym glutation s-transferazy czy też wpływie na enzymy aktywujące cytochrom P450. Ponadto hamują ewentualne namnażanie się komórek rakowych. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
Nawrot(Roślina lithospermum) a raczej ekstrakt z tej roślinki hamuje rozrost komórek raka piersi poprzez międzyinnymi obniżenie poziomu estrogenu i progesteronu ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
Owoce litchi (Litchi chinensis)(stosowane są nalewki z ekstraktu z nasion) posiadają w sobie duże ilości flawonoidów i proantocyjanin przez co międzyinnymi hamują rózwój raka piersi czy tez wątroby. Hamuje cykliny i reguluje poziomy Bax:Bcl-2(odpowiedzialne za śmierć komórkową0 oraz poziomy kaspazy 3(odpowiedzialna za śmierć komórkową) ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
Syntetyki hamujące VEGF(czynnik zwiększający angiogenezę) wykazują skutki uboczne (jeśli są podawane długo). Naturalne blokery VEGF takie jak ekstrakt z pestek winogron są znacznie bezpieczniejsze. Hamuje aromatazę(w/w ekstrakt). ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
Turraea robusta i Turraea nilotica to rośliny prozdrowotne uprawiane/występujące w Afryce do leczenia różnych chorób w tym i Malari. Są bogate w limonoidy i triterpenoidy międzinnymi dzięki temu wykazują pozytywne działanie w przypadku raka krtani i piersi. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
Nieśplik japoński (Eriobotrya japonica) to drzewo z którego ekstrakty hamują wzrost komórek raka piersi poprzez miedzyinnymi hamowanie metyloproteinaz. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
Kwas anakardowy hamuje namnażanie się komórek i ewentualne przerzuty nowotworu piersi(hamuje metaloproteinaze 9 – MMP-9). ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
Stephania delavayi stymuluje gen/ścieżkę p38 MAPK, hamuje NF-kappaBeta oraz COX-2 co wpływa na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
Ekstrakt z fasoli zwykłej (phaseolus vulgaris) zawiera w sobie proantocyjoniny, kwas galusowy, kwas chlorogenowy, epikatechiny, mirecytynę, kwas kawowy, kaempferol i inne subsancje. Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi i nabłonkowego gruczolakoraka okrężnicy i odbytnicy. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
Stopłat(Pothos scandens L. (Araceae) ) to roślina, która wykazuje właściwości antynowotworowe względem estrogeno jak i nie estrogeno zależnego raka piersi. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
Ekstrakt z ginkgo biloba(miłożąb japoński) wykazuje działanie antyrakowe poprzez zahamowanie biosyntezy estrogenu (hamuje aromatazę) oraz hamuje enzym CYP19. ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
Melatonina (hormon wytwarzany w ciemności/podczas snu) zwiększa naprawę DNA podczas choroby nowotworowej (rak piersi i jelita) oraz zapobiega proliferacji komórek raka. Działa także poprzez hamowanie prolaktyny oraz estrogenu i EGF(epidermal growth factor), które zwiększają tkankę guza. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141 ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468 ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131 ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
Olejki z takich roślin/ziół jak gojnika(Sideritis perfoliata), Cząber thymbra (Satureia thymbra), Szałwia lekarska(Salvia officinalis), Wawrzyn szlachetny(Laurus nobilis) i z Pistacji palestynskiej( Pistacia palestina) wykazują działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073

Atriplex confertifolia (saltbush) to roślina Północno Amerykańska – extrakt z niej powoduje apoptozę komórek raka piersi i wątroby(90% już w ciągu 24h). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
kwas linolowy(CLA) aktywuje ekspresje genów(mRNA) w komórkach raka prostaty i piersi doprowadzając do ich śmierci. ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
Antrodia camphorata to grzyb leczniczy który zawiera w sobie 20 znanych triterpenoidów. Wśród nich są takie, które wykazują lekkie działanie antynowotworowe względem komórek raka piersi i płuc. W innym badaniu wykazano hamowanie cyklooksygenazy COX-2 w komórkach rakowych obojętnych na estrogen co przekłada się na działanie antynowotworowe. ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703 ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
Grzybek leczniczy Ganoderma tsugae (nalewka alkoholowa) wykazuje bardzo dobre działanie antyrakowe w przypadku raka piersi. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
W komórkach rakowych jest nadaktywność syntazy kwasów tłuszczowych. jest to jeden z nowych kierunków leczenia raka piersi. Ginkgo biloba(nalewka) wykazuje działanie hamujące w/w syntazę w przypadku raka piersi, płuc i w komórkach białaczki. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
Głowienka pospolita(prunella vulgaris) to zioło wykazujące działanie antyestrogenne, bardzo przydatne w przypadku raka piersi estrogenozależnego(może pomóc także w przypadku endometriozy) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
Bursztynian witaminy E hamuje wzrost raka piersi, prostaty i skóry. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
Huang lian(kłącze cynowodu)(Coptidis rhizoma) – to zioło, które hamuje wzrost raka jelita, żołądka i piersi(jest mocniejszy pod tym względem od berberyny) dzięki zahamowaniu białka cykliny B1 co skutkuje zahamowaniem kinazy cdc2. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
Kora rośliny Persea declinata powoduje apoptoze komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 3/7. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
Tarczyca brodata (Scutellaria barbata) i Trzmielina oskrzydlona( Euonymus alatus) – komórki rakowe same w sobie wytwarzają aromatazę – enzym przekształcający testosteron w estrogen. Obydwa zioła/rośliny hamują aromatazę. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
Czosnek i związki takie jak ajoen i allicyna w nim zawarte hamują wiele typów raka – w tym i piersi. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
Cucurbita andreana(odmiana dyni) – ekstrakt z tego warzywa hamuje międzyinnymi cyklooksygenazę COX-1, COX-2. Hamuje komórki raka piersi i płuc. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
Hyperforin to lek z wyekstrachowanego ziela – dziurawca. Zwiększa aktywację kaspazy 3 oraz 9 wykazując tym samym działanie antynowotworowe względem raka piersi. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
Ligaria cuneifolia to roślinka, z której ekstrakt hamuje proliferacje komórek rakowych.
Psianka melonowa (Solanum muricatum) wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
Chmiel zwyczajny(Humulus lupulus) i zawarte w nim flawonoidy (prenylflavonoids xanthohumol, isoxanthohumol i 8-prenylnaringenin) hamują enzym aromatazę.⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
Klugine , isocephaeline i emetine to związki alkaloidowe wykazujące właściwości hamujące indukowany czynnik hipoksji(HIF-1) podczas aktywacji hikoksji(niedotlenienia) w komórkach raka piersi co samo w sobie działa antynowotworowo. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
Kwercytyna hamuje proliferacje komórek raka piersi oraz hamuje czynnik HIF-1(innymi słowy mówiąc dotlenia komórki rakowe) w komórkach raka piersi,prostaty i jelita. Ponadto redukuje czynnik VEGF. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183 ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
Korzeń z Sophorae Tonkinensis(napar lub wywar) oraz sok ze Scutellaria barbata(Tarczyca brodata) wykazują działanie antyrakowe wzgledem raka wątroby, piersi, płuc i białaczki. Śmierć komórek nowotworowych powstaje poprzez aktywację kaspazy 3. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
Promienie słoneczne poprzez syntezę witaminy D3 moga zahamować nowotwory piersi, prostaty, jelita czy białaczkę. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488 ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648 ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
Poroże jelenia(ekstrakt) hamuje MMP-2,9 , TNF alfa i cytokinę IL-6. Ma zastosowanie w endometriozie oraz hamuje przyleganie i migrację komórek poprzez hamowanie różnych molekuł. Poprzez zahamowanie wyżej wymienionych proteinaz i cytokin powinien mieć również zastosowanie w raku piersi. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
Cytokina IL-24 może mieć działanie antynowotworowe (powoduje apoptozę, hamuje proliferację i metastazę komórek raka piersi). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
Salvia digitaloides(Szałwia digitoloides) – nalewka z jej korzenia zawiera diterpenoidy które działają antynowotworowo względem raka piersi. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
Kombinacja resveratrolu, kwercetyny i katechin redukuje proliferację komórek, blokuje cykl rozwojowy komórki nowotworowej hamując tym samym sama chorobę nowotworową ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
Cynk aktywuje gen p53 przyczyniając się do większej podatności komórek nowotworowych na inne substancje je zabijające. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
Vernonia amygdalina to roślina z rodziny astrowatych z której wywar/napar hamuje wzrost raka piersi estrogenopozytywnego(tj.zależnego od estrogenu).⁸⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
Gurdlina japonska (Trichosanthes kirilowii) to drzewko owocowe, z której nalewka zawiera kukurbitacynę D – substancję przeciwnowotworową względem raka piersi(hamuje ona fosforylację STAT3) ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
Wiamina E i tokotrienole powodują apoptozę komórek raka śmierci ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
Wywar Shugan Liangxue (mieszanka chińska) może zahamować proliferację raka piersi estrogenozależnego z tego względu iż redukuje aktywność receptora estrogenowego alfa oraz Bcl-2 ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
Kudrania tricuspidata (Cudrania tricuspidata) to drzewo, z którego korzenie mają wartości lecznicze. Zawierają one cudraticusxanthone A, substancję działającą antyproliferacyjnie i antyoksydacyjnie która w badaniu zmniejsza ilość komórek rakowych doprowadzając do ich apoptozy. Ponadto blokuje przerzuty poprzez zahamowanie metaloproteinazy-9 i IkBalfa ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
Witamina C ochrania komórki przed oksydacyjnym zniszczeniem DNA podczas choroby nowotworowej. Podczas nowotworu piersi estrogenozależnego, estrogen redukuje poziomy czynnika antyoksydacyjnego NRF2 ,warto go podnieść w celu ochrony DNA. ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
Aloe vera czyli po prostu Aloes (ekstrakt) może wykazywać działanie antynowotworowe dodatkowo wzmagając działanie innych substancji antynowotworowych. Obniża on poziomy cykliny D1, CYP1A1, CYP1A2 i zwiększa aktywność Bax i p21 w komórkach raka piersi i wątroby. Ponadto zmniejsza on COX-2, PGE-2(czynniki wywołujące zapalenie) oraz obniża czynnik VEGF. ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
Ganoderma lucidum(grzybek reishi) to grzyb leczniczy, który w raku piersi hamuje cytokiny IL-8,IL-6, metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 działając tym samym antynowotworowo w przypadku tego typu raka jak i w przypadku czerniaka. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501 ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024 ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
Żeń szeń(korzeń) wykazuje działanie antynowotworowe poprzez pobudzenie genów p21 i p53(ten konkretny hamuje cykliny), obniża białko Bcl-2(białko hamujące apoptozę komórek) i podwyższa białko Bax. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
Ekstrakt z mango zawiera w sobie substancję alfa-mangostin – powoduje ona apoptozę raka piersi poprzez zahamowanie FAS(synteza kwasów tłuszczowych). ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
Rabdosia rubescens to roślina zawierająca w sobie oridoninę i ponicydynę które mają działanie antyproliferacyjne, apoptyczne oraz wpływa na ścieżkę sygnałową jagged-Notch(reguluje uwalnianie czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego – VEGF) względem raka piersi i tarczycy. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
Stephania delavayi to roślina, która wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez stymulowanei ścieżki p38 MAPK i redukowanie NFkappaBea i COX-2. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
Czerwony imbir posiada w sobie substancję 4-shogaol, która hamuje metastazę raka piersi. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
Emodyna to związek występujący międzinnymi w rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum) powodująca zahamowanie wzrostu tkanki guza i powodująca jego apoptozę. Obniża poziomy białka bcl-2 i zwiększa poziomy kaspazy-3, Bax oraz genu p53 – absolutny hit jak dla mnie. ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
Salvia miotiorrhiza (Dan Shen , Szałwia czerwona) zwiększa poziomy komórek CD4+ co już samo w sobie wykazuje działanie antynowotworowe. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844 ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
Honokiol z kory Magnoli może degradować receptor EGFR co może być przydatne w przypadku omawianego nowotworu. ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579 ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
Lukrecja(Glycyrrhiza glabra – nalewka) wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez podwyższenie aktywności genu p53 oraz proapoptycznego(czyli powodującej śmierć) białka Bax. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
Żeńszeń fałszywy (Panax Notoginseng) zawiera w sobie saponiny zdolne do zahamowania metastazy raka piersi u myszy poprzez obniżenie aktywności Smad2. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
Kaempferol może regulować poziomy estrogenu. Hamuje aktywność MMP-9 i przerzuty raka piersi jak i raka płuc ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079 ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
Isorhamnetin to flawonoid obniża poziomy metaloproteinazy MMP2 i 9 co przekłada się na hamowanei fosforylacji genu p38 i STAT3. ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
Zahamowanie przewodzenia kanałów wapniowych (VGSC) może powstrzymać proliferacje i inwazyjność(wzrost i przerzutowanie) raka piersi. ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
Peptyd YY(endogenny hormon jelitowy) oraz bursztynian witaminy E hamują wzrost komórek raka piersi. Sam peptyd YY hamuje raka piersi in vitro i in vivo. ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343 ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
Psiząb liliowy (Erythronium japonicum) to roślina która powoduje apoptozę, hamuje przyleganie, migracje i inwazyjność komórek raka piersi.¹¹⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
Ekstrakty z jabłek i kurkumina hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta pobudzany przez cytokinę zapalną TNF alfa w komórkach raka piersi co ma bezpośrednie działanie antynowotworowe. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
Tomatydyna(substancja zawarta w zielonych pomidorach) ma działanie antynowotworowe vs nowotwór piersi, jelita, wątroby i żołądka. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
Luteolina hamuje EGFR co hamuje proliferacje (namnażanie się) komórek raka piersi. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
Pluskwica europejska(Cimicifuga foetida) a dokładniej jeden z triterpenoidów w nich zawartych mogą zahamować wzrost raka piersi potrójnie negatywnego poprzez zahamowanie ścieżki zapalnej NF-kappaBeta w nim aktywowanym. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
Beta-karoten – karotenoid zawarty np.w marchewce w sporych ilościach hamuje wzrost raka piersi, powoduje apoptozę jego komórek, zakłóca sygnały transdukcji i translokacji białek niezbędnych do jego rozrostu i 'funkcjonowania'(obniża aktywność genu białka Bcl-2). Takie samo działanie mają ogólnie retinoidy. Blonnik może hamować absorbcję karotenu stąd poleca się picie soku. ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993 ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207 ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438 ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
– Ekstrakt z truskawek bogaty w polifenole właściwości antynowotworowe. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
Żabieniec babka wodna (Rhizoma Arisaematis / ZE XIE) – to roślina z której polisacharydy mają działanie antynowotworowe(napar/wywar) poprzez zwiększenie interferonów gamma i cytokiny zapalnej IL-2 oraz redukcje IL-10(cytokina przeciwzapalna). ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
Olej z wiesiołka(Oenothera paradoxa) wykazuje działanie redukujące białko Bcl-2, VEGF oraz hamuje czynniki transkrypcyjne c-Jun, c-Fos co ma swoje przełożenie na spowodowanie apoptozy komórek rakowych i zahamowanie angiogenezy. ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
Wilczomlecz segmentowy (Euphorbia tirucalli) – nalewka powoduje pobudzenie białka Bax i kaspazy-8 (obydwa czynniki odpowiedzialne są za śmierć komórkową) powodując zahamowanie proliferacji komórek raka piersi. ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
Ruta zwyczajna(Ruta graveolens) – ekstrakt z tego ziela pobudza gen p53 dzięki czemu hamuje proliferację komórek raka. ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604

Pełnik chiński(Trollius chinensis) – flawonoidy zawarte w tej roślinie redukują białko Bcl-2 i aktywność NFkappaB oraz pobudzają kaspazę 9 i 3 odpowiedzialne za śmierć komórkową. Powoduje to zahamowanie proliferacji komórek rakowych. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
Zeolit redukuje MMP-2 i 9. ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
Terminalia citrina to roślina z Bangladeszu, która wykazuje działanei antyestrogenowe co może być bardzo pomocne w raku piersi estrogenozależnym. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
Pandan amarylkolistny(Pandanus amaryllifolius) to roślina, która hamuje proliferację komórek rakowych i powoduje ich apoptozę(nalewka). ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
Gailardia ( blanketflower) to kwiat, który zawiera w sobie substancję Gaillardin – działa ona poprzez pobudzenie białka Bax i genu p53 oraz obniżenie białka Bcl-2 dzięki czemu powoduje apoptoże i hamuje proliferację komórek raka piersi. ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
Lipotropy to suplementy/dawcy grup metylowych (należą do nich metionina, cholina, kwas foliowy, witamina b12). Obniżają one gen białka Bcl-2 przez co są dobrym wsparciem w przypadku raka piersi(i innych typów raka). ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
Kwas usninowy(z porostów) hamuje aniogenezę poprzez blokowanie VEGFR2. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
Tokotrienole (witamina E) w wysokich dawkach mocno hamują wzrost komórek rakowych. ¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
Mój osobisty król z pośród wszystkich ziół – andrographis i andrografolidy w nim zawarte hamują indukowany czynnik hikopsji (HIF-1alfa) co przyczynia się do zahamowania czynnika VEGF a to z kolei hamuje proliferację komórek rakowych. Hamują także osteopontynę oraz hamują ścieżkę Pl3K/Akt co przyczynia się do działania antynowotworowego. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476 ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
Tarczyca bajkalska to zioło, które zawiera w sobie substancję bajkalinę – hamuje ona białko SATB1 które odpowiedzialne jest za proliferację i przerzuty. Ten flawonzwiększa również aktywność DDIT4(czynnik transkrypcyjny który pobudza geny i hormony) przez co obniża ścieżkę mTORC1(któraj zahamowanie pobudza autofagię).Ponadto wogonin, substancja zawarta w opisywanym zielu hamuje MMP-9 oraz hamuje cyklinę D1 jak i ścieżkę Wnt. Wogonin wykazuje działanie antynowotworowe in vitro i in vivo w przypadku raka estrogeno zależnego i takiego, którego wzrost nie charakteryzuje się obecnością estrogenu. ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103 ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165 ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875 ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
Wrośniak różnobarwny(Coriolus versicolor) (napar/wywar) wykazuje właściwości antynowotworowe. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
Pieprz metystynowy (kava-kava / Piper methsyticum) – to roślina, która zawiera w sobie substancję flavokawain A zdolną do zahamowania przerzutów komórek nowotworowych. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
Brucine to związek występujący w Kulczybie wronim oku(drzewo Azjatyckie), hamuje ścieżki sygnałowe Jagged1 i Notch1 oraz TGF-beta1 i NFkappabeta powodując tym samym działanie antynowotworowego. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
Żeń szeń amerykański hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez aktywację genu p21. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
Euscaphis japonica czy też Krwiściąg lekarski(Sanguisorba officinalis) to rośliny która zawiera w sobie pomolic acid – jest to triterpenoid, który redukuje aktywnośc MMP-9,FAK, NFkappaB, kinaze ERK co skutkuje zahamowaniem przerzutów. ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
Silbinina to nie tylko aktywator receptora FXR(pobudza żółć i ma działanie hepaprotekcyjne) ale i również jest to antagonista CXCR(odpowiada międzyinnymi za przerzuty). Bogaty w ten związek jest ostropest plamisty. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
Corydalis yanhusuo(Yan Hu Suo) – to roślina, która wykazuje działanie antyangiogenne i tym samym antynowotworowe. ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
Ekstrakty z brązowego ryżu zawierają szereg substancji (fenole takie jak międzyinnymi kwas p-kumarynowy, kwas kawowy, kwas ferulowy i inne) które chronią przed powstaniem nowotworu. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
Zaprzestanie spożywania żelaza i chelatacja organizmu z tego minerału może zahamować progresję nowotworu. ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
Magniferin to substancja znajdująca się w drzewie mango(Mangifera indica). Wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi oraz hamuje proliferację jego komórek(hamuje ścieżkę mTOR). ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515 ¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
Połączenie Żeń szenia i krokosza barwierskiego funkcjonujące w Chinach pod nazwą Zhu-xiang wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi. ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
Murraja wiechowata(Murraya paniculata) to roślina, która zawiera substancję yuehchukene – alkaloid który wykazuje słabe właściwości estrogenowe
NAC + resweratrol ochraniają organizm przd utworzeniem się tkanki nowotworowej raka piersi zależnej od estrogenu. ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
Salicylany (np.kora wierzby) może częściowo hamować wzrost raka piersi. ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
Witania ospała(Withania somnifera) to roślina, która hamuje przerzuty (ekstrakt w kapsułkach). ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
Monoterpeny to związki znajdujące się w olejkach wielu owoców i warzyw. Limonene to jeden z nich – hamuje proliferację komórek raka piersi. ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
Kwas retinowy + melatonina hamują proliferację komórek raka piersi estrogeno zależnego. ¹⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
Łopian większy (Arctium lappa) – w jego nasionach znajduje się substancja arctigenin która hamuje STAT3 wywołując cytotoksyczność komórek potrójnie negatywnego raka piersi. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27861147
Ferula persica i Ferula szowitsiana to zioła, które zawierają w sobie substancję Farnesiferol A oraz galbanic acid, które hamują p-glikoproteinę. Dzięki temu inne substancje mają znacznie zwiększoną wchłajalność. ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
Metrhotrexate to chemioterapeutyk. Podawany solo w przypadku raka piersi potrójnie negatywnego jest bezużyteczny, taką samą wartość prezentuje witamina C. Jednak połączenie tej 2 powoduje pobudzenie kaspazy 3 i ściezki p38 oraz zwiększenie H2O2 co zaowocowało zahamowanie raka piersi. ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
Flawonoidy z pewnej odmiany mandarynki(Citrus unshiu Marc) hamują inwazyjność komórek raka piersi, przyleganie komórek raka piersi spowodowane pobudzeniem cytokiny zapalnej TNF alfa (hamują VCAM-1), hamują metastazę. ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
Silibinina(Z ostropestu) i kurkumina(tj.obydwa te składniki razem) hamują wydzielanie i aktywnośc hormonu leptyny, która zamieszana jest w kancerogenność w raku piersi. Ponadto obydwa zioła jak już wspominałem(albo zaraz wspomnę) wykazują szereg pozytywnych antynowotworowych właściwości. ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
Glutamina(aminokwas zawarty praktycznie w każdym produkcie białkowym) dostarcza komórkom rakowym energi także zablokowanei jej metabolizmu w organizmie jest jednym ze sposobów walki z chorobą nowotworową. ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
Doksycyklina(antybiotyk) hamuje przerzuty raka piersi do kości (hamuje międzyinnymi metaloproteinazy MMP). ¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
Boldine to alkaloid występujący w drzewie boldo. Substancja ta hamuje telomerazę(poprzez zahamowanie hTERT) co pobudza śmierć komórek raka.¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
Rabarbar ogrodowy (Rheum rhaponticum) zawiera w sobie emodynę, substancję hamującą wzrost i metastazę komórek rakowych ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
Ganoderma lipsiense(ekstrakt) hamuje proliferacje komórek rakowych oraz hamuje jego angiogenezę(rak potrójnie negatywny). ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
Czerwony szpinak(amaranthus gangeticus) – Napar z ekstraktu hamuje proliferacje komórek raka wątroby i piersi in vitro i in vivo. ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
Osteoklastogeneza to powstawanie osteoklastów(komórek niszczacych kościec) z makrofagów prowadząca do resorbcji kośćca – proces ten pobudza stany zapalne i prowadzi do wielu schorzeń w tym i raka. Buteina (substancja zawarta w wielu roślinach) hamuje ten proces poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkB oraz RANKL(które odpowiadają za resorbcję kości). Opisywany proces zachodzi podczas choroby nowotworowej raka prostaty, piersi oraz w przypadku szpiczaka. ponadto buteina hamuje wzrost fibroblastów co może mieć działanie wspomagające leczenie raka piersi. ¹⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936 ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
Likopen(ten z pomidorów) obniża ryzyko zachorowania na raka prostaty i piersi ¹⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
Pieprz syczuański(Sichuan pepper) hamuje kinaze PAK1 prowadząc do obniżenia poziomów cykliny D1. Hamuje wzrost komórek raka piersi ¹⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
Pałczycha kroplista (Sauromatum Giganteum / Baifuzi) (nalewka) to roślina, z której korzeń o 42% hamuje wzrost komórek raka piersi i wielu innych nowotworów(takich jak raki jelita czy wątroby) ¹⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
Ampelopsin to flawonoid zdolny do zahamowania proliferacji komórek rakowych i do ich śmierci. ¹⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
Kora drzewa cynamonowego(cynamonowca) hamuje VEGFR2 dzieki czemu zahamowana zostaje angiogeneza – dopływ składników odżwyczych(przynajmniej częściowo) do tkanki nowotworu piersi. ¹⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
Sok z noni (Morinda citrifolia) redukuje tkanke nowotworu piersi. ¹⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
Czystek ladanifer oraz populifolius (liście i napar/wywar z nich) wykazują działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi ale i również raka trzustki. ¹⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
Gugglusterony to polifenole zawarte w ziołach które leczą z otyłości, cukrzycy, miażdzycy czy osteoporozy. Aktywują one kaspazę-3,8 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową), obniżają ścieżkę sygnałową Akt i JNK. Dzięki temu hamują proliferację i powodują apoptozę komórek raka piersi, szyi, płuc czy jajników. ¹⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
Ekstrakt z Saw Palmetto(Palma Sabałowa) pobudza białko p53 co hamuje białka p21 i p27 i ma to swoje przełożenie na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi czy też prostaty. ¹⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
Twardnik japoński( Lentinus edodes) to grzyb Shiitake, który wykazuje działanie antynowotworowe względem raka jelit i piersi(hamuje proliferacje komórek poprzez redukcje cytotoksyczności komórek układu odpornościowego – natural killers). ¹⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
Polygonum cuspidatum (Rdestowiec japoński) to zioło bardzo bogate w resweratrol,którego korzeń wykazuje działanie cytotoksyczne względem różnych typów komórek raka w tym i piersi. ¹⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
Euphorbia fischeriana(Wilczomlecz) to roślina, która zawiera 23 diterpenoidy. Wiele z nich ma działanie hamujące rozwój raka piersi.¹⁸⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
Rdest powojowy (Polygonum convolvulus) zawiera w sobie związek z grupy flawonoli należący do grupy flawonoidów – ramnazyna. Jest on blokerem VEGFR2 odpowiedzialnego za angiogenezę przez co hamuje wzrost komórek nowotworowych. Resveratrol hamuje także cyklooksygenazę COX-2. ¹⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088 ¹⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
Melatonina wraz z witaminą D3 synergicznie obniżają ścieżkę Akt hamując wzrost komórek raka piersi. ¹⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
Pterostilben to przeciwutleniacz znajdujący się w migdałach, liściach krzewów winogron czy też w jagodach (dostępny w postaci suplementu) – hamuje on ścieżkę Wnt oraz pobudza autofagię doprowadzając do apoptozy komórek rakowych. ¹⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
Metionina – aminokwas – w dużym stężeniu hamuje wzrost(poprzez zahamowanie proliferacji) i ekspresje genów w tkance raka piersi(ma ona wpływ na gen p53). ¹⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
dl-alfa-tokoferol powoduje apoptoze komórek raka prostaty, piersi i zwalcza raka białaczki. ¹⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
Winorośl Zeusa(thunder god vine) – powoduje apoptozę komórek raka piersi i prostaty. ¹⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
Smilax glabra to zioło które hamuje wzrost komórek raka piersi ¹⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
Głowienka pospolita(Prunella vulgaris) – polisacharydy z tej rośliny hamują wzrost i migrację fibroblastów co hamuje wzrost komórek raka piersi. ¹⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
Tokotrienole zawarte w oleju palmowym(specjalnie wyizolowane w postaci suplementu) zwiekszają receptor estrogenowy beta, ale obniżają receptor estrogenowy alfa.Ponadto hamują cathepsin D co wpływa na zahamowanie proliferacji i aktywuje apoptozę komórek nowotworowych. ¹⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
Limonoidy – związki zawarte między innymi w miąższu cytryny, w dużych ilościach powodują apoptozę komórek rakowych raka żołądka, piersi, jajników oraz piersi. ¹⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
Koniczyna łąkowa(Trifolium pratense) zawiera w sobie izoflawon Biochanin A który hamuje aromatazę co może przyczynić się do zahamowania rozwoju raka piersi. ¹⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
Hesperetin, naringenina (flawonoidy) które można znaleźć w grejfrucie wykazuje działanie antyproliferacyjne względem komórek rakowych. ¹⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
Melisa – nalewka z tego ziela hamuje Bcl-2, receptory Her2, VEGF-A, hTERT w komórkach raka prostaty i piersi. ²⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
Berberyna – substancja antybakteryjna(i nie tylko)zawarta w wielu ziołach zwiększa autofagię poprzez zwiększenie AMPK co powoduje działanie antynowotworowe. ²⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
Szałwia lekarska(Salvia officinalis) – zawiera w sobie kwas ursolowy oraz pomolic acid które zwiększają p-glikoproteine, MRP1/ABCC1(białka transportowe) oraaz EGFR(epidermal growth factor receptor), hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co przyczynia się do działania przeciwnowotworowego oraz polepszeniu działania innych substancji antynowotworowych. ²⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
Gamma tokoferol hamuje receptor estrogenowy alfa, podwyższa receptor estrogenowy beta,PPARgamma i NRF2(czynnik antyoksydacyjny), zwiększa kaspazę3, obniża COX-2 – dzięki takiemu działaniu wykazuje działanie antynowotworowe. ²⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
Trianthema portulacastrum to roślina lecznicza, która hamuje COX-2 i NFKb, zwiększa Nrf2 co wykazuje działanie antynowotworowe. ²⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
Mangostan(mangosteen tree (Garcinia mangostana)) to drzewo z którego alfa-mangostin – substancja lecznicza wykazuje działanie hamujące metyloproteinazy MMP2 i 9 w komórkach raka piersi wykazując tym samym działanie antynowotworowe. Ponadto hamuje NFkB, COX2, IL-6,8, CXCR4, Bcl2, VEGF. Jak dla mnie miotacz ognia! ²⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173 ²⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
Sprzężony kwas linolowy CLA hamuje proliferację komórek nowotworowych. ²⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
Naziemek ceglasty(Albatrellus confluens) to grzyb leczniczy – zawiera w sobie substancję zwaną grifoliną która aktywuje death-associated protein kinase 1 DAPK poprzez aktywację genu p53 co ma działanie antynowotworowe. ²⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
Ekstrakty z jagód hamują metastazę w potrójnie negatywnym raku piersi. (poprzez obniżenie cytokin zapalnych czyli stanu zapalnego). ²⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759- Laktoferyna z mleka bydlęcego obniża ilość komórek rakowych o 50% – mechanizm nieznany. ²¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
Arabinogalactan(cukier) wraz z kurkuminą działają synergicznie prowadząc do apoptozy komórek raka piersi in vitro i in vivo(zwiekszają stosunek Bax/Bcl2) oraz pobudzają kaspazę 3). ²¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
yanghe huayan (wywar) to mieszanka ziół chińskich która częsciowo obniża koncentracje tkanki guza piersi. Ma działanie identyczne z tamoksifenem także napewno działa tj hamuje receptor estrogenowy alfa ²¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
Wrośniak szorstki(Trametes robiniophila murr ) jest to grzyb jadalny z Chin. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez obniżenie Bcl2 i zwiększenie Bax oraz aktywację kaspazy. ²¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
Witamina D3(kalcitrol) obniża aktywnjośc receptora alfa esrogenowego oraz hamuje aktywność COX-2. ²¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
Kwas ursolowy(występuje w niewielkich ilościach w produktach diety ale zdecydowanie lepiej kupić w formie skoncentrowanego proszku tj.suplementu) hamuje Cyklinę D1/CDL4 oraz hamuje aktywność FoxM1 – to doprowadza do apoptozy komórek raka piersi. ²¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
Koreańska artemisia annua L.(Bylica roczna) hamuje przyleganie komórek nowotworowych do komórek śródbłonka. Polifenole zawarte w tym zielu hamują równiez cytokinę TNF alfa oraz metaloproteinazę-2 i 9. ²¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
Indole-3-carbinol hamuje receptor estrogenowy alfa, nic nie robi z receptorem beta. ²¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
Panax notoginseng (saponiny z tego typu korzenia imbiru) hamuje metastazę tkanki nowotworowej raka piersi. ²¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216- Ekstrakt z krzewu winogron(łodygi/gałązki) wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi ²¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
Diosmetyna to flawonoid zawarty w wielu roślinach. Hamuje proliferację komórek raka piersi poprzez aktywację enzymów z rodziny CYP1(CYP1A i CYP1B1) ²²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
Fukoidan to polisacharyd występujący w brązowych algach morskich. Pobudza on kaspazę 7,8,9 dzięki czemu może wykazywać działanie antynowotworowe. ²²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176

Inne informacje związane z rakiem piersi

Antybiotyki z grupy tetracyklin hamują metaloproteinazy MMP(są one odpowiedzialne między innymi za przerzuty). Doksycyklina np. zmniejsza wielkość tkanki raka piersi. ²²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
U osób po radioterapi czy chemioterapi jest obniżona aktywność kaspazy-3(odpowiedzialna za śmierć komórek rakowych). Kapsaicyna hamuje wzrost komórek raka piersi u osób z niedoborem kaspazy-3 i aktywuje dodatkowo kaspazę-7. ²²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
Metformina(lek przciwcukrzycowy) wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi(redukuje cyklinę D, zwiększa cyklinę E i pobudza gen p21 oraz p53 i Bax). Ponadto redukuje STAT3 i Bcl2 oraz pobudza ścieżkę SAPK/JNK która wkazuje dzialanie proapoptyczne(powoduje śmierć) względem komórek raka piersi. Pobudzenie p53 następuje poprzez receptor insulinowy(IR). Zatem wiele ścieżek działających antynowotworowo zostaje pobudzonych – jak dla mnie nr.1 z syntetyków działających vs rak piersi(wymaga wyższych dawek). ²²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823 ²²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661 ²²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382
⇧4, ⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519
⇧26	phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
⇧49, ⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
⇧161	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
⇧162	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
⇧173	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
⇧175	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
⇧176	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
⇧177	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
⇧178	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
⇧179	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
⇧180	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
⇧181	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
⇧182	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
⇧183	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
⇧184	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
⇧185	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
⇧186	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
⇧187	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088
⇧188	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
⇧189	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
⇧190	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
⇧191	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
⇧192	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
⇧193	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
⇧194	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
⇧195	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
⇧196	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
⇧197	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
⇧198	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
⇧199	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
⇧200	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
⇧201	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
⇧202	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
⇧203	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
⇧204	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
⇧205	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173
⇧206	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
⇧207	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
⇧208	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
⇧209	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759
⇧210	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
⇧211	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
⇧212	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
⇧213	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
⇧214	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
⇧215	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
⇧216	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
⇧217	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
⇧218	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216
⇧219	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
⇧220	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
⇧221	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176
⇧222	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
⇧223	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
⇧224	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823
⇧225	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661
⇧226	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Opublikowano 12 kwietnia, 2017

Rak piersi (nowotwór piersi) to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność 'leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie 'pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe 'zwycięstwo’. Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

Zahamuj szlak Wnt
Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania.
Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9 (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
Pobudź białko p53
Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

Rak piersi w kilku slowach 'przedmowy’

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie „Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. ¹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

Rak piersi a białka/geny/szlaki sygnalizacyjne ktore pobudzają/obniżają ten nowotwór?

Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750

Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.²⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 ⁴¹⁾pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741