mmp-9

Konferencja Klinghardt Academy – lecznicze podejscie do Boreliozy 2017 cz.2

Opublikowano 11 września, 2017

Konferencja Klinghardt Academy – lecznicze podejscie do Boreliozy 2017 miała miejsce w maju tego roku także są to bardzo świeże informacje. Jest to skrót z najciekawszych stwierdzeń, które możesz teraz przeczytać dzięki Scottowi (z betterhealthguy) – jest to chłopak niegdyś chorujący na boreliozę i koinfekcje z których wyszedł naturalnymi terapiami (i od kogo pochodzą poniższe notatki). Jest to druga część tej konferencji.

dr.Dietrich Klinghardt
– Niektóre markery Lyme które można zaabserwować to: leukocyty poniżej 5000, powyżej 5tyś borelioza nie jest głównym problemem
– Średni poziom cholesterolu oraz wysoki poziom trójglicerydów obserwowany jest w boreliozie
– Insulinooporność: sprawdz glukoze i insulinę
– Niskie MSH, wysokie TGFbeta1, wysoka MMP-9 oraz wysokie C3a/C4a mogą być obecne.
– Pozytywna odpowiedz na hormon T3
– Druga faza nie prawidłowo funkcjonujących nadnerczy może być zaobserwowana: wysoki kortyzol w nocy, niskie DHEA, niski testosteron, niski progesteron, dominacja estrogenu
– Niska fosfataza alkaliczna jest związana z niskim cynkiem i Kryptopylurią (KPU – PD: o tym problemie już wkrótce)
– Obniżona gęstość/koncentracja moczu
– Wysoki kortyzol?fosfotydyloseryna może go obniżyć
– Wysoki kortyzol z rana może być problemem nadmiernej ekspozycji na poleelektromagnetyczne czy też może być związany z miejscem spania
– Niski poziom cynku prowadzi do upośledzenia leukocytów
– Kiedy tracisz wodę, krew robi się gęstsza a leukocyty nie mogą dotrzeć do naczyń włóosowatych. Mikroby redukują ADH co prowadzi do odwodnienia,
– Nigdy nie miał jeszcze pacjenta z mierzalnym poziomem ADH(PD: zatem zawsze były one niższe niż normy laboratoryjne)
– Spray do nosa ADH zawiera rtęć. Wersja oralna może być używana w bardzo małych ilościach(pod język) – należy po tym umyć zęby.
– Test na mykotoksyny w moczu jest dobry jednak uwzględnia tylko 4 typy
– Jeśli w domu jest pleśń to pacjent też ją będzie miał
– Megasporebiotic to cudowy preparat w przewlekłych problemach z zatokami i używa go u niektórych pacjentów
– Sporanox nie leczy Aspergillusa
– Leki New Rx działały przez 2-3lata, po tym okresie przestały
– Test Elispot szybko jest pozytywny po ugryzieniu przez insekta i wynik pozytywny spada w ciągu 6-8tygodni po udanym leczeniu. 94% specyficznośći i 91% czułości
– Protokół RK używa ultradzwięków terapeutycznych i wyciąga mikroba z komórek. Przeważnie stosuje ART, później ultradzwięki i znowu ART.
– Mgła umysłowa związana jest z układem limfatycznym. Szramy bartonellowe są oznaką zredukowanego przepływu limfatycznego.
– Krętek boreliozy żyje w układzie limfatycznym i powoduje tam stany zapalne blokując jej prawidłowy przepływ
– Infekcje nerwu trójdzielnego są częste. Nieszczelne jelito to symptom boreliozy. Stany zapalne nerwu błędnego w Boreliozie są częste.
– Alzheimer to długo trwająca infekcja boreliozą
– Amyloid beta to ostatnia próba układu immunologicznego do poskromienia mikrobów
– Borelia hamuje układ odpornościowy do tego stopnia, że wirusy z grupy Herpes i pleśń stają się oportunistyczne
– Autoimmunologia to układ immunologiczny atakujący komórki pełne mikrobów
– Większość mikrobów żyje w układzie krwionośnym gdzie jest najwyższe stężenie składników odżywczych
– Radiacja wytwarzana przez telefony komórkowe potęguje wzrost krętków boreliozy
– Mgła umysłowa to często obrzęk w mózgu
– Nie chcemy zabijać boreliozy, chcemy ją ścigać aby jej powiedzieć gdzie ma egzystować w organizmie
– Dodanie probiotyku Bravo powoduje lepsze funkcjonowanie neuronów. Antybiotyki działają na mikroby w mózgu co jest przydatne w przypadku lepszych połączeń neuronalnych
– Śledziona to sekretna kryjówka Boreli, Bartonelli, Babesi, Mykomplazmy i innych patogenów
– Przed zrobieniem testu PCR dobrze jest zrobić prowokacje ultradzwiękami i dopiero później oddać mocz do badania
– Rzeczy oddziałujące na epigenetykę są większym problemem niż same mutacje SNP
– Poleca 6 godzinną zbiórkę moczu do badania PCR w DNA Connexions testing
– Podobne metody prowokacyjne mogą być używane do testowania metali ciężkich
– W przypadku osteo-artrozy kolan znaleźli 18 mikrobów – jest to zatem chroniczna infekcja
– Im większa różnica pomiędzy witaminą D3 1.25OH a 25OH tym większe prawdopodobieństwo blokady VDR(receptora witaminy D3)
– 20% z jego pacjentów nie jest zainfekowana, 50% ma Boreliozę i koinfekcję jednak ich problemy zdrowotne nie są z nimi związane, 30% ma boreliozą i koinfekcję i problemy zdrowotne są związane własnie z tymi infekcjami

– 50% biotoksyn w organizmie może pochodzić od problemów z zębami
– Jego wskazówki lecznicze to: wprowadz detoks organizmu, wyreguluj układ odpornośćiowy, wprowadz strategie lecznicze na mikroby
– Ozon rozkłada toksyny, zabija bakterie i rozrzedza krew.
– Formuły liposomalne pomagają przedostać się substancjom antybakteryjnym do biofilmu
– Kwas hialurynowy to ulubione pożywienie krętka boreliozy, bartonelli, rickettsi które przebywają w stawach, dyskach kręgosłupa i w ścięgnach
– Kwas hialurynowy firmy Biopure powinien być stosowany podjęzykowo
– Chcemy ruszyć mikroby do moczu i w tym celu używa ultradzwięków – mikroby w moczu to lepsza opcja niż mikroby w mózgu
– Na metale ciężkie potrzeba biofizyki, biochemia nie wystarczy
– Choroba Parkinsona może być częściowo spowodowana toksycznością magnanu lub rtęci
– Jeśli ktoś chce osiągnąć swój genetyczny i duchowy potencjał powinien leczyć swoją borelioze nawet jeśli jest bezobjawowy
– Kiedy przezwyciężysz chorobę to niesamowite jak wszystkie drzwi się przed Tobą otwierają

Dr.Karima Hirani „LDI w boreliozie”
– Ty Vincent rozwiązał układanę immunologiczną w boreliozie i innych kompleksowych chorobach
– LDA było pierwszym pierwowzorem LDI, którego historia sięga 50lat wstecz
– LDA było lekarstwem na egzeme
– LDA jest najlepszym sposobem leczniczym w jej biurze
– 6 najbardziej toksycznych typów pleśni są częścią miksu inhalacyjnego
– LDA może pomóc na zmęczenie, alergie wziewne/zatokowe, problemy z wagą, OCD(zaburzenia obsesyjno-kompulsywne) i depresje
– LDA ewoluowalo w LDI dzięki Ty Vincentowi 4-5lat temu
– Może wylączyć problemy autoimmunologiczne poprzednich infekcji
– Unikanie dawki która może być za mocna to największe wyzwanie
– Mix boreliozowy ma 75 różnych organizmów
– Miksy jakie istnieją to Streptococcus, Herpes, EBV, mycoplazma, CMV, borelia i inne
– Uważa, że jeśli infekcja jest uśpiona to nadał może wywołać autoagresję
– LDI pomaga w przypadku zarówno infekcji jak i odpowiedzi autoimmunologicznej
– Całkowite obciążenie organizmu musi być uwzględnione: dieta, alergie, niedobory odżywcze, anomalie metaboliczne, metale ciężkie, pleśń, infekcje, dysbalans układu nerwowego i inne
– Usuwa z diety gluten, nabiał i cukier u wszystkich swoich pacjentów
– Z jej doświadczenia wszystkie wyniki z laboratorium Shoemakera były podwyższone i w konsekwencji przestała je robić(w sensie wysyłać próbki do badania)
– Poleca ewentualnie robić testy w Genova na pleśń i alergie
– Terapia neuralna oraz LDI to jej nabardziej efektywne narzędzia
– Widzi zdumiewające rezultaty w komórkach macierzystych rdzenia kręgowego u autystów
– Stosuje też ozon, PRP oraz komórki macierzyste na problemy stawowe
– Jeśli zęby mądrośći zostały wyrwane lub pacjent ma kanały zębowe wysyła takich pacjentów do dentysty biologicznego
– U wszystkich zaczyna od LDA a następnie przechodzi na LDI
– Ma jednego pacjenta z Hashimoto, który przestał tracić włosy po terapi LDI na grzyba
– Terapia neuralna możę być bardzo dobra na Hashimoto – zauważyła że po niej normalizuje się poziom przeciwciał
– Jeśli osoby mają silne reakcje, mogą skorzystać z koenzymu Q10, glutationu, witaminy d3, doodbytniczego ozonu, aurouryny, CBD, ketaminy lub moczenia stóp w wodzie jonowej
– Helicobacter Pylori czy Yersinia mogą być czynnikami wywoływującymi Hashimoto
– Zawsze stosuje LDI podjęzykowo

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kwas walproinowy i Depakina – i ich przerażające skutki uboczne

Opublikowano 16 lipca, 2017

Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. ¹⁾http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…

Negatywne skutki uboczne zażywania kwasu walproinowego / depakiny

Walproinian prowadzi do zmniejszenia się aminokwasu tryptofanu z centralnego układu nerwowego(w tym i z hipokampu) co może prędzej czy później doprowadzić do depresji. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
Spożywanie walproinianu w czasie ciąży jest związane z wyższym ryzykiem poczęcia dziecka autystycznego. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
Spożywanie walproinianu w czasie ciąży związane jest ze zwiększonym ryzykiem poczęcia dziecka z Autyzmem. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
W przypadku niektórych dodatkowych schorzeń jak problemy mitochondrialne(np.tzw.MIRAS – Mitochondrial recessive ataxia syndrome) czy też encefalopatia i hepatopatia podawanie walproinianu prawie zawsze prowadzi do uszkodzenia wątroby ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
Walproinian jest blokerem HDAC(deacetylaza histonów) co oznacza, że może mieć właściwości antynowotworowe(hamuje np.komórki białaczki) jednak ma sporo skutków ubocznych takich jak problem z kośćmi i stawami(powoduje redukcje 2 bardzo ważnych białek kości – kolagenu typu 1(komponent macierzy kostnej) i ostenektyny(odpowiedzialna za rozwój i mineralizacje kości). Jego stosowanie przez dłuższy czas doprowadzi do różnych chorób kośćca. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
Kwas walproinowy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach i nie tylko, peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz obniża potencjał ściany komórkowej(coś o tym wiedzą osoby z autyzmem). ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
Zahamowanie syntezy tlenku azotu w organizmie może doprowadzić do zwiększenia teratogenności kwasu walproinowego(teratogeneza to wady rozwojowe,malformacje i różne anomalie). ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222

Walproinian zwiększa poziomy amoniaku. W tym akurat przypadku medycznym zwiększył go na tyle, ze osoba go otrzymująca zapadła w śpiączkę(osoba ta miała także niedobór karnityny spowodowany przez walproinian). W innym przypadku spowodował encefalopatie hiperammoniakową. Inne badania na dzieciach również wskazują na zwiększenie się poziomów neurotoksycznego amoniaku poprzez zażywanie kwasu walproinowego. Amoniak jest substancją niezwykle toksyczną dla mózgu i układu nerwowego(zwłaszcza rozwijającego się człowieka) – może on powodować demielinizacje(czyli w uproszczeniu mówiąc neurodegeneracje) jak i także hipotensje w istocie białej i szarej mózgu(niedociśnienie, napewno słyszałeś o za słabym przepływie krwii w mózgu/CCSVI i nie tylko u osób ze stwardnieniem rozsianym). Nadmiar amoniaku powoduje braki kreatyny w komórkach mózgowych, wpływa bardzo negatywnie na ekspresje i aktywność genów pozwalających syntetyzować kreatynę (AGAT i GAMT) i transportowych (SLC6A8).
¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318¹⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
Kwas walproinowy prowadzi do wyczerapania się glutationu w organizmie(stąd zapewne zwiększenie się poziomu wolnych rodników w mitochondriach) ¹⁹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
Jeśli posiadasz polimorfizm genu Bsml, walproinian zwiększy ryzyko nieprawidłowości układu naczyniowego. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
Z kolei w wysokich dawkach może powodować zwiększenie masy ciała, drgawki, wypadanie włosów(przęstaja wypadać po zaprzestaniu stosowania) czy też zaburzenia czynności wątroby. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
Niestety może też wywołać drgawki podczas stosowania niskich dawek gdyż obniża neurotransmisje GABA. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
Kwas walproinowy może wywołać parkinsonizm. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
Powoduje obniżenie się poziomów karnityny w organizmie – zaleca się jej suplementację ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
Może spowodować złuszczenie się płytki paznokci (po zaprzestaniu stosowania wszystko wraca do normy) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
Powoduje hiperglicynemie (nadmiar aminokwasu glicyny) u osób(to badanie akurat na małpach), któremu może zaradzić paracetamol(jakiś kosmos jak dla mnie – jeden toksyczny lek zapobiega jednemu ze skutków ubocznych drugiego toksycznego) ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
Powoduje stany zapalne trzustki. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
Pobudza ścieżke ERK w hepatocytach(ścieżka ta związana jest z wystąpieniem raka wątroby) ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
Jako że jest inhibitorem(hamuje) HDAC ma negatywny wpływ na regenerację wątroby(hamuje proliferację komórek wątrobowych). ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
Osoby otyłe, które przyjmują kwas walproinowy mają zwiększone ryzyko chorób metabolicznych niż osoby które go nie przyjmują. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
U dzieci i młodzieży(ale i też u dorosłych) powoduje niedoczynność tarczycy ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
Hamuje produkcję cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz cytokiny IL-12 przez komórki dendryczne ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
Powoduje insulinoopornosć (stąd zapewne tycie i ogólnie problemy metaboliczne). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
U osób z mutacją dysmutazy nadtlenkowej SOD (SOD2 dokładnie czyli tej związanej z manganem i protekcją mitochondriów komórkowych) zwiększa poziomy prób wątrobowych(ALAT) ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
Problemy z nerwem optycznym(jego atrofia tj zanikanie) czy hipokalcemia to kolejne z potencjalnych skutków zażywania Depakiny ⁴⁶⁾clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
Zwiększa ryzyko złamań i może doprowadzić do osteoporozy ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
U człowieka nie hamuje mikrogleju, redukuje fagocytozę mikrogleju co jest niekorzystne w przypadku różnych infekcji np.mózgu i jego regeneracji po uszkodzeniach. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 ⁵⁰⁾pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
Hamuje GABA, zmienia funkcjonowanie mitochondriów,zmienia produkcje steroidów w nadnerczach ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
Może powodować niedobory miedzi ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
Nie wpływa na zwiększone wydzielanie insuliny ale zaburza jej metabolizm co może zwiększyć jej koncentrację. Z kolei inne badanie potwierdza hiperinsulinemie oraz nadmierną ilość wytwarzanych androgenów ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
Przypadek kobiety która po 7latach brania kwasu walproinowego 'otrzymala w prezencie’ raka wątroby oraz PCOS(zespół policystycznych jajników). ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
Powoduje tzw.postawę pochyloną do boku(Pisa syndrome), która wraca do normy po odstawieniu kwasu walproinowego ⁵⁷⁾ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
W przypadku leczenia choroby dwubiegunowej kwasem walproinowym zwiększasz szanse powstania zaburzeń metabolicznych, zaburzeń menstruacji, PCOS czy hiperandrogenizmu(nadmiaru hormonów – androgenów). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
Może zakłócać neurogenezę w hipokampie przez co może pogarszać funkcje kognitywne(obniża poziomy BDNF – mózgowy czynnik wzrostu nerwów) ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
Co dla mnie troche dziwne poziom hormonu greliny(hormon głodu) jest niższy u padaczkowców zażywających kwas walproinowy( niż u przecietnych zdrowych osób). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
Może powodować nadkrzepliwość(trombofilia) ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
Długie stosowanie przedłuża (bardzo długi sen jest tak samo nie zdrowy jak za krótki). ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
Obniża balans glutationu poprzez obniżenie poziomów reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
Może spowodować kwasicę mleczanową ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
Może podnosić poziom leptyny(zatem obniża też grelinę), długo stosowana może mieć negatywny wpływ na mielinizację w mózgu jednak bez żadnego efektu na neurony. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
Walproinian wypłukuje karnitynę zarówno w mięśniach jak i we krwi stąd potrzeba jej suplementacji. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
Obniża poziomy cynku w organizmie przez co mogą między innymi wypadać włosy ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
Z kolei tutaj badanie,w którym udowodniono, że poziom greliny(hormonu głodu) się zwiększa u dzieci, które zażywały kwas walproinowy ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
Prowadzi do otyłości i zwiększenia tkanki tłuszczowej ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
Hamuje ścieżkę sygnałowa NMDA poprzez kwas arachidonowy (w przypadku długotrwałego stosowania) ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
Może stymulować zwiększone wydalanie potasu i chloru z moczem. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
Defekty w polu widzenia – taka wada wzroku może powstać w czasie spożywania kwasu walproinowego – rzadko bo rzadko ale możesz być tym 'szczęśliwcem’ ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
Pobudza gen MDR1 oraz CYP3A4 ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
Może powodować neutropenię (niski poziom neutrofili) ⁸⁰⁾researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
Zwiększa poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co ma wpływ na …praktycznie wszystko(między innymi stany zapalne jelit, obnizenie poziomu ferrytyny/żelaza,problemy z tarczyca w związku z ograniczeniem przez organizm żelaza,depresji,mgły umysłowej i mógłbym tak wymienić ze 30 innych rzeczy które będą problemem w związku z nadmiernym poziomem tej cytokiny). ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
Stymuluje replikacje wirusa CMV poprzez zahamowanie HDAC(deacetylaza histonowa). ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
Stres oksydacyjny powodowany przez kwas walproinowy ma działanie cytotoksyczne dla wątroby, glutation chroni przed tym działaniem jednak sam kwas walproinowy obniża poziomy także i tej substancji co powoduje, że kwas walproinowy z łatwością uszkadza mitochondria komórkowe. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
Wywołuje eozynofilie(nadmiar eozynofilów) gdyż zwiększa cytokinę IL-5. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
Rozregulowywuje biosyntezę fosfolipidów co jest bardzo negatywnym zjawiskiem dla prawidłowego rozwoju błon komórkowych. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
Może wywołać syndrom Fanconiego ⁸⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
Zaburza metabolizm metioniny a przez to wpływa na detoks organizmu i wiele innych ścieżek i funkcji. Zakłada się, że jej teratogenność wynika właśnie z tego działania. ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
Powoduje nawroty syndromu Westa ⁹⁰⁾pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
Powoduje chorobę menkesa(jest to choroba kręconych włosów) – jest to choroba powodująca brak możliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. ⁹²⁾pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
Powoduje szumy w uszach(tzw.tinitus). Po zaprzestaniu stosowania słuch wraca do normy. Może też spowodować całkowitą utratę słuchu(dawka 2x 400mg dziennie). ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
Hamuje wydzielanie progesteronu w początkowej fazie brania a w poźniejszej powoduje jego wzrost. Hamuje także konwersję testosteronu do estradiolu co u kobiet może doprowadzić do PCOS(zespół policystycznych jajników). ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
Przypadek dziewczynki która w młodym wieku brała kwas walproinowy, który spowodował przerost dziąseł ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
Może obniżać prolaktynę ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
Zwiększa poziomy leptyny ¹⁰⁰⁾hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
Zwiększa replikację wirusa HIV także nie powinien być przez osoby zarażone tym wirusem wogóle stosowany ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
Może wywołać wymioty i ból w podbrzuszu ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
Obniża mózgowy metabolizm glukozy co może wywołać problemy neurologiczne w dłuższej perspektywie czasowej ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
Może wywołać toczeń układowy ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
Hamuje transport kwasu bursztynowego(zapobiega on zaparciom,zakwasza treść pokarmową w jelitach, poprawia odporność i zwalcza infekcje i bierze udział w detoksie z toksyn w organizmie). ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
Zmniejsza gęstość receptorów oksytocyny w środkowym jądro migdałowatym mózgu(w przypadku małych dawek) – ma to duży wpływ na zachowania behawioralne i socjalne. Odgrywa bardzo duży(negatywny) wpływ u dzieci z autyzmem. ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
W bardzo rzadkich przypadkach powiększa gruczoły łzowe ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
U myszy powoduje defekt nerwowy rdzenia kręgosłupa(u noworodków, matkom podano kwas walproinowy jak jeszcze były w ciąży) ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
Zmienia ścieżki sygnałowe PI3K/Akt/FASN oraz AMPK/ACC zwiazane z syntezą kwasów tłuszczowych co może być związane z wywoływaniem autyzmu. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
Obniża poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF jak i również geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu(natomiast wcześniej już wspominałem, zwiększa transport glutaminianu). ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
Już nawet jednorazowa, niska dawka kwasu walproinowego podana w czasie ciąży ma wpływ na rozwój mózgu płodu, jego systemu GABA(chodzi o przetwarzanie glutaminianu do GABA) co może mieć wpływ na wywołanie autyzmu. Geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu do GABA są znacznie hamowane przez kwas walproinowy(w badaniu mowa o aż 6 rejonach mózgu w których te geny są zahamowane). ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
U dzieci których matki zażywały kwas walproinowy w czasie ciąży zdarzają się przypadki deformacji twarzy czy palców jak i też zaburzenia mowy(i to już przy dawkach 500mg/dzień a są osoby które biorą więcej!). ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
Już jedna pojedyńcza dawka kwasu walproinowego podnosi amoniak w organizmie na tyle wysoko, że powoduje hiperamonemie ¹¹³⁾semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
„Ostry” przypadek człowieka który po paru latach brania kwasu walproinowego zachorował na parkinsonizm i syndrom Pisa. ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
Może spowodować głębokie niedobory magnezu co jest totalną nowością jeśli chodzi o skutki uboczne tej substancji i świeżym tematem/badaniem. ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
Może doprowadzić do bezpłodności u mężczyzn gdyż wpływa negatywnie na białka odpowiedzialne za spermatogenezę i produkcję testosteronu. ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211

Zażywanie przez matkę w ciąży kwasu walproinowego powoduje opóźnienie rozwojowe układu neroanatomicznego poprzez redukcję PTEN(białko kodowane przez gen supresorowy PTEN, reguluje ono cykl komórkowy i jego zaburzenia wpływają na rozwinięcie się glejka wielopostaciowego czy raka endometrium). ¹¹⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/PTEN ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
Zwiększa ryzyko demencji o 73-95% ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
Może pogłębiać ketozę w przypadku bycia na diecie ketogenicznej ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
Zmiany w systemie GABAnergicznym i glutamergicznym białek synaptycznych i ich struktur wynika z właściwości hamujących HDAC kwasu walproinowego. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
Zwieksza poziomy testosteronu u kobiet z zaburzeniami dwubiegunowymi ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
Posiada własciwości nefrotoksyczne(toksyczne dla nerek). L-cysteina(aminokwas) niweluje ten problem. ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
Kolejne badanie potwierdzające jednak fakt – że kwas walproinowy aktywuje ścieżkę Wnt/mTOR – jej zahamowanie przywraca prawidłowe zachowania behawioralne obecne w autyzmie które kwas walproinowy może wywołać. ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
Wpływ na hiperamonemie ma także polimorfizm genu GLUL rs10797771 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
Poprzez negatywny wpływ na hipokamp powoduje depresje, problemy w zachowaniu socjalnym i niepokój ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
Skutki zażywania Depakiny w czasie ciąży lub przez młodego potomka mogą mieć wpływ na jego rozwój w późniejszym wieku gdyż zostaje zaburzony praiwdłowy rozwoj neuronów w hipokampie. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
Długotrwałe stosowanie powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia niealkoholowego stłuczenia wątroby ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
Postuluje się o wpisanie kwasu walproinowego(w tym i depakiny) na tzw.czarną listę w USA ze względu na negatywne oddziaływanie na układ nerwowy płodów matek(postulat z 2014 także nie wiem czy już zostało to zrobione ale obstawiam, że nie). ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
Polimorfizm(mutacja) genu Nrf2 prowadzi do zwiększonej neurotoksyczności kwasu walproinowego. ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
Może powodować syndrom Fanconiego(choroba charakteryzująca się utratą z moczem aminokwasów czy też glukozy) ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
Wysokie dawki walproinianu redukują cytokinę przeciwzapalną IL-10 w hipokampie(jak dla mnie to bardzo zła wiadomość) ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
Podawanie kwasu walproinowego w czasie ciąży powoduje zaburzenia układu dopaminergicznego u płodu(hipofunkcję tj.niedobór dopaminy). ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
rs28898617 (UGT1A6, A > G) – mutacja tego genu zwiększa ryzyko oporności na kwas walproinowy, natomiast mutacja rs2279020 (GABRA1, G > A) zmniejsza takie ryzyko. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
Kobieta w ciąży spożywająca kwas walproinowy może spodziewać się niekorzystnych zmian komórek glejowych płodu co prowadzi do patologii układu nerwowego i zachowań autystycznych u nowonarodzonego dziecka. ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
Przypadek człowieka który brał amfetamine i psychotropy – chciał zostać kobietą :-). Po zastosowaniu kwasu walproinowego …zmienił zdanie o zmianie płci :). ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
Niestety istnieje także ryzyko wywołania neuropatii przez kwas walproinowy – obstawiam, że kluczowym czynnikiem jest jak zawsze – odpowiednia dawka. ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
kwas walproinowy nie obniża cytokin zapalnych IL-1beta i TNF alfa w hipokampie(u szczurów) – robi to np.vinpocetine(można kupić w formie suplementu) ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
Stosowanie kwasu walproinowego przez matkę w czasie ciąży obniża IQ nowonarodzonego dziecka ¹³⁹⁾secure.medicalletter.org/w1418a
Zapobiega zwłóknieniu w członku meżczyzn, normalizuje aktywność fibronektyny i polepsza funkcje erekcji – myślę, że może to mieć pozytywne znacznie w przypadku choroby Peyroniego a nie tylko w przypadku zaburzeń erekcji po radykalnej prostektomi(wycięciu prostaty) jak to sugerują badacze. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
Osoby otyłe biorące kwas walproinowy narażone są na zwiększone ryzyko miażdżycy. ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
Może powodować obrzęki twarzy i kończyn ¹⁴²⁾researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
Może obniżyć temperaturę ciała(a to wiąże się np.z większą podatnością na wirusy) i zaburzenia mowy ¹⁴³⁾neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
Zwiększa poziomy homocysteiny(także stąd może powodować miażdżycę) i zmniejsza poziomy kwasu foliowego. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
U dzieci zażywanie Depakiny wpływa nie tylko na ryzyko dysmorfizmu twarzy ale i na anomalie stomatologiczne. Przy stosowaniu niskich dawek jest to rzadkość, im większe tym ryzyko się zwiększa. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
Stres oksydacyjny i zwiazane z nim dysfunkcje mitochondriów prowadzą do syndromu Fanconiego wywołanego przez kwas walproinowy. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
Zwiększa krzepnięcie krwi i zmniejsza aktywację płytek krwi. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
Polimorfizm genu CYP2C9 wpływa na hepatoksyczność kwasu walproinowego. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
Geny odpowiedzialne za metabolizm, transport i działanie kwasu walproinowego to rs1731017 (ABAT), rs2304016 (SCN2A) and rs1054899 (ALDH5A1), rs17183814 (ABAT) i rs1641022 (SCN2A) ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
Zakłócenia systemu GABA to jeden z głównych czynników występujących w autyzmie – kwas walproinowy najprawdopodobniej zmienia funkcjonowanie receptorów GABA A.¹⁵¹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
Noworodek urodzony podczas ciąży w której używano kwasu walproinowego może mieć problemy socjalne – zahamowanie receptorów NMDA(które powinny być nadmiernie aktywowane) może je polepszyć. ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
Powoduje trombocytopenie(małopłytkowość) oraz zwiększa długość krwawienia/gojenia się ran ¹⁵³⁾docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
Depakina może spowodować zmianę koloru włosów ¹⁵⁴⁾jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext

Pozytywne i potencjalnie zdrowotne właściwości kwasu walproinowego / Depakiny

Poprawia zachowania ADHD w przypadku chłopców z łamliwym chromosomem X. ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
Kwas walproinowy potencjalnie może mieć właściwości remielinizacyjne w przypadku blizn które powstają wokół aksonów w stwardnieniu rozsianym i ewentualnego wsparcia wyjścia z choroby. ¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
Walproinian zapobiega obniżeniu sie transporterów glutaminianu w rdzeniu kregowych co prowadzi do chronicznego bólu w przypadku uszkodzenia układu nerwowego także walproinian może być w pewnym sensie lekiem przeciwbólowym po operacjach ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
U części osób z zaburzeniami dwubiegunowymi dochodzi do zaburzeń czynnika uwalniającego kortykotropinę(CRH) – u takich osób walproinian może pomóc. ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa i czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, minimalizuje degradację białka ZO-1 w przypadku utraty szczelności śluzówki jelita(tzn.przyczynia się do zwiększenia jej integralności). ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
Mechanizm w jaki sposób kwas walproinowy zapobiega wstrząsom nie jest w pełni poznany jednak podejrzewa się, że zwiększa on poziomy neuropeptydu Y (NPY) w każdym bądź razie długie jego podawanie właśnie to powoduje. Naturalną rośliną/ziołem zwiększającym neuropeptyd Y jest rhodiola ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 ¹⁶¹⁾journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
Prawdopodobnie zwiększa poziomy kwasu kinureninowego(kynurenic acid) w hipokampie co może zwiększać poziomy GABA. ¹⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
Kwas walproinowy zwiększa wzrost włosów na głowie poprzez zwiększenie Beta cateniny co może być pomocne w przypadku łysienia. Jednak w przypadku dużych dawek napewno przyczynia się do łysienia. ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
Osoby z zaburzeniami dwubiegunowymi i polimorfiznem GNB3 C825T mają mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych podczas stosowania kwasu walproinowego ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
Ochrania motoneurony przed śmiercią spowodowaną toksycznością glutaminianu co może mieć zastosowanie w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. Zwiększa jego transport. ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 ¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
Zwiększa poziomy amylazy jednak nie tej wytwarzanej przez trzustkę a bardzo możliwe że przez ślinianki ¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
Może redukować poziomy mikrogleju poprzez aktywację kaspazy-3 (jest to kaspaza, której pobudzenie jest ważne w przypadku np.nowotworów) co może być pomocne w przypadku choroby Alzheimera czy Parkinsona. ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
Jest pomocny w przypadku syndromu niespokojnych nóg(wersja o spowolnionym uwalnianiu/wchłanianiu) ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
Poprzez zahamowanie HDAC obniża poziomy eNOS przez co przyczynia się do zahamowania angiogenezy(rozrost naczyń krwionośnych) co jest bardzo przydatne w przypadku leczenia nowotworów. Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF co ma wpływ na zahamowanie angiogenezy. ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 ¹⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
Może pomóc w przypadku syndromu Isaaca ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
Może mieć działanie antydepresyjne poprzez pobudzenie ścieżki PI3K oraz mTOR(ta druga jest raczej niekorzystna dla dzieci z autyzmem). ¹⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
Kombinacja witaminy B6 z kwasem walproinowym jest efektywna w przypadku spazm/skurczy u noworodków(takie działanie ma sama witamina B6 także nie wiem czy nie podczepili jej prozdrowotnych właściwości pod działanie także i kwasu walproinowego – napewno wiesz co mam na myśli ) ¹⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
Kwas walproinowy szybciej usuwa glutaminian poprzez podkręcenie GLAST i obniżenia transportu GABA co może zwiększyć stężenie GABA w tkankach. ¹⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
Może być wykorzystany w celu leczenia alkoholizmu(zmniejsza ochotę na alkohol) ¹⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
Redukuje infekcje wirusem opryszczki HSV-1 tj jego wejście do komórki i replikacje. ¹⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
Może wyregulować nieprawidłowe poziomy dopaminy ¹⁸⁰⁾neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
W przypadku zakażenia wirusem coxsackie B3 zwiększa poziomy cytokiny IL-10 w mięśniu sercowym i krwii i zmniejsza IL-17A co może być bardzo przydatne w przypadku zapalenia mięśnia sercowego występującego w tej infekcji. ¹⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
Zmniejsza proliferacje komórek raka prostaty przez co spowalania jego rozwój ¹⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
Stymuluje BDNF sam w sobie (ze względu na inhibicje HDAC). Wspominałem wcześniej że robi odwrotną rzecz – jednak wszystko najprawdopodobniej zależy od dawki ¹⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/

W idiopatycznym autyzmie hamuje ścieżkę Akt/mTOR co ma niekorzystne właściwości względem funkcjonowania synaps.Pozytywne właściwości kwasu walproinowego lub Depakiny

Zmniejsza stany zapalne powstałe w czasie uszkodzenia rdzenia kręgowego. ¹⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
Obniża poziomy metaloproteinazy MMP-9 – tej która odpowiedzialna jest za problemy stawowe w boreliozie i innych koinfekcjach i również tej której wysoki poziom powoduje nieszczelność bariery krew-mózg. ¹⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 ¹⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
Obniża aktywację receptora P2X4R w aktywowanym mikrogleju co może mieć wpływ na przetrwanie tkanek rdzenia kręgowego(nadmiernie pobudzony mikroglej będzie go uszkadzał). ¹⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
Reguluje nadmierną pobudliwość astrocytów ¹⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
Mutacja genu UGT1A6 zaburza metabolizm kwasu walproinowego u dzieci z epilepsją. ¹⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
Po wylewie, kwas walproinowy zwiększa aktywność transportera glutaminianu GLT-1, przyczynia się do zwiększenia regeneracji istoty białej mózgu oraz samej neurogenezy. ¹⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
Hamuje namnażanie się wirusa Epstein-Barra (EBV) a raczej zainfekowanych przez niego komórek natural killers(NK) i ich nieprawidłowościom. ¹⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
Powoduje regeneracje axonów po uszkodzeniu nerwu optycznego(metoda działania jest jednak nie znana) ¹⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
Może redukować migreny z aurą ¹⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389

Zwiększa siłę mięśni u ludzi z rdzeniowym zanikien mięśni(choroba SMA) typu III/IV (aktywuje geny SMN2). ¹⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
Jeśli stosowany jest przed uszkodzeniem nerek może zapobiec proteinuri(białkomoczu) ¹⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
Może redukować ból w neuropatii cukrzycowej ¹⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 ¹⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
Zwiększa transport glukozy w astrocytach mózgu. ¹⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
Pobudza gen MAO A(odpowiedzialny za między innymi rozkład serotoniny w mózgu – przeważnie dzieci z autyzmem mają problem z tym procesem). ¹⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
Podawanie kwasu walproinowego przed uszkodzeniem mózgu może zniwelować zniszczenia tkanek ²⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
Kwas walproinowy wraz z melatoniną wykazuje synergię działania ²⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
Pomaga w przypadku zespołu wymiotów cyklicznych(zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego) ²⁰²⁾pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych ²⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
Może zmniejszać stany zapalne w neuropatiach autoimmunologicznych ²⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
Zwiększa aktywność genu MTHFR ²⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
Może mieć działanie antynowotworowe w przypadku nowotworu płuc (SCLC) poprzez aktywowanie ścieżki sygnałowej Notch1. ²⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
Chroni przed toksycznością glutaminianu(jest to w pewnym sensie podpowiedź dla tych co używają/używali np.Depakiny i powodowała u nich mniejszą ilość napadów). ²⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
Zapobiega rozszczelnieniu bariery krew mózg i hamuje śmierć neuronów jeśli jest brany przed wystąpieniem krwotoku podpajęczynówkowego(odpowiedzialne za te właściwości są ścieżki sygnałowe HSP70/MMP i HSP70/Akt na które oddziaływuje ta substancja). ²⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
Jako że blokuje HDAC, nie pozwala na reaktywację wirusa EBV w fazę latentną dzięki, której może się rozprzestrzeniać. ²⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
Posiada właściwości przeciw zwłóknieniowe tj.zapobiega zwłoknieniom (np. w czasie zawału zwłóknieniu ulega jakiś procent tkanki serca – jest to proces nieodwracalny wg.med.konwencjonalnej). ²¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
I w końcu coś co ciągle siedziało mi w głowie – bardzo niskie dawki walproinianu sodu niwelują ból neuropatyczny. ²¹¹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
Może wpływać na zwiększoną produkcję hormonów stymulujących tarczycę(zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu) ²¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 ²¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
Dieta ketogeniczna polepsza funkcjonowanie myszy w przypadku zarzywania kwasu walproinowego ²¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
Zahamowanie nadaktywacji Homer1b/c spowodowanego przez mutację genu SOD1 G93A chroni przed śmiercią neuronów w stwardnieniu zanikowym bocznym – takie działanie ma połączenie litu oraz kwasu walproinowego. Ponadto to połączenie stymuluje BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przeciwdziała neurotoksycznemu działaniu glutaminianu(sam lit ma takie działanie, zakładam, że nie ma potrzeby stosowania kwasu walproinowego w tym celu i lepiej użyć naturalnych suplementów i ziół do tego celu). ²¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 ²¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
Depakina (i kwas walproinowy) obniża ruchliwość plemników ze względu na obniżanie poziomów glutationu i antyoksydantów a zwiększanie stresu oksydacyjnego i lipidów. Witamina E zapobiega temu zjawisku(przynajmniej u szczurów). Takie samo działanie wykazuje resweratrol(substancja zawarta w skórkach winogron w małej ilości lub w zielu rdestowiec japoński – tam akurat w bardzo dużych ilościach) ²¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 ²¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062²¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
U szczurów powoduje zwiększenie szybkości regeneracji nerwów po ich wcześniejszym uszkodzeniu(pobudza białko Bcl-2 które odpowiedzialne jest za przetrwanie komórki) ²²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 ²²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
Działa synergicznie wraz z kurkuminą w przypadku neuroprotekcji która może być zachwiana jeśli pojawi się stan zapalny układu nerwowego. ²²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
Z kolei w tym badaniu możliwe, że hamuje ścieżkę Akt/mTOR i może hamować wzrost raka prostaty. ²²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
Działa synergicznie razem z ketokonazolem przeciwko różnym odmianą grzyba Candida(w tym i albicans). ²²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
W tym badaniu z kolei hamuje cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa oraz aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. ²²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 ²²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
Substancja P to neuropeptyd aktywujący między innymi stany zapalne – kwas walproinowy obniża jej aktywność (jej receptora neurokinin(NK)-1) ²²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
Kwas walproinowy aktywuje autofagie i sam ten mechanizm może wpłynąć na regeneracje zwłóknienia nerek ²²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
Zmniejsza aktywację HIF-1alfa i VEGF w komórkach mullera w stanach niedotlenienia co może mieć pozytywne działanie w przypadku np.schorzenia ocznego jakim jest AMD. ²²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
Powoduje spadek poziomu Beta kateniny oraz VEGF w komórkach raka jelita stąd wykazuje działanie antynowotworowe poprzez zahamowanie angiogenezy. ²³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
Może zahamować stan zapalny nerwu wzrokowego ²³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
Reguluje poziom cynku i potasu w komórkach progenitorowych w których te minerały są podniesione na skutek(lub po prostu w czasie trwania) schizofreni. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593932
Może zapobiec utracie pamięci i odkładaniu się beta ameloidu w chorobie alzhimera ²³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
Zmniejsza ryzyko raka szyi i głowy u ludzi, którzy długo palili papierosy. ²³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
Pomaga w przypadku bóli głowy (wersja dożylna) ²³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
Hipotermia i kwas walproinowy działają synergicznie w przypadku uszkodzenia mózgu – mają działanie neuroprotekcyjne. ²³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
Obniża poziomy limfocytów Th1 i Th17 ²³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902

Jak zniwelować skutki uboczne i powstałe zniszczenia po zażywaniu kwasu walproinowego / Depakiny

Glicyna(aminokwas) działa hepatoprotekcyjnie(chroni wątrobę) przed toksycznym działaniem kwasu walproinowego ²³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 ²³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
Karnityna obniża poziomy amoniaku w organizmie osób zarzywających kwas walproinowy. ²³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 ²⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 ²⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
Propolis oraz olej z ryb chroni organizm przed negatywnymi skutkami kwasu walproinowego (chroni kości przed osteoporozą/resorpcją kości). Ponadto hamują stany zapalne poprzez zahamowanie cytokiny TNF alfa oraz RANKL co hamuje osteklastogenezę. ²⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
Węgiel aktywny zmniejsza okres półtrwania kwasu walproinowego z 12 do 8godzin dzieki czemu pozwala na szybsze wyjście ze skutków ubocznych/zatrucia które powoduje kwas walproinowy ²⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
Żeńszeń koreański może wyregulować neurobehavioralne i strukturalne zniszczenia/problemy w układzie nerwowym noworodka z autyzmem powstałe poprzez stosowanie przez matkę kwasu walproinowego podczas ciąży. ²⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
Spirulina polepsza poziomy dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i glutationu i chroni przeciw teratogennemu działaniu kwasu walproinowego. ²⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
Bacopa monniera znacząco poprawia zachowanie, zmniejsza markery stresu oksydacyjnego i przywraca strukture móżdżka u dzieci z autyzmem wywołanym przez kwas walproinowy dzięki swym przeciwlękowym i neuroochronnym właściwością. ²⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
Agmatyna(metabolit aminokwasu l-argininy) polepsza symptomy autystyczne powstale po spożywaniu kwasu walproinowego ²⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
Astaksantyna(naturalna substancja występująca np.w krylu) polepsza zachowania bechawioralne zwierząt z autyzmem wywołanym kwasem walproinowym dzięki prawdopodobnie swym właściwościom antyoksydacyjnym. ²⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
Kwercytyna(flawonoid zawarty w ziołach i roślinach) chroni przed nefrotoksycznością(toksyczne działanie względem nerek) kwasu walproinowego. ²⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 ²⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
O zgrozo – minocyklina(antybiotyk z grupy tetracyklin) poprawia problemy autystyczne(zachowania,biochemię i zaburzenia bariery krew-mózg) w przypadku stosowania kwasu walproinowego.
DHA zawarte w omega 3 także przeciwdziałają zaburzeniom funkcji kognitywnych spowodowanych przez kwas walproinowy.(DHA może odgrywać funkcje neuroprotekcyjne w hipokampie przez co polepsza funkcje pamięciowe i zdolności do nauki w przypadku autyzmu). Ponadto łagodzi hepatoksyczne działanie Depakiny poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, nie wpływa na poziomy kwasu walproinowego w organizmie. ²⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559²⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
Kaempferia parviflora(tzw.czarny imbir) hamuje spadek funkcji kognitywnych i hamuje pogorszoną proliferację komórek spowodowaną przez kwas walproinowy. ²⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
Kwas walproinowy promuje stany zapalne, stres oksydacyjny i zwłóknienia które doprowadzają do uszkodzeń nerek. Witamina U (S-metylometionina) może zapobiec uszkodzeniom nerek. ²⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
Sulforafan(substancja zawarta w kiełkach brokuł i samych brokułach) chroni wątrobę przed toksycznością kwasu walproinowego(dzięki działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu) ²⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
Cynk i selen są w stanie ochronić przed hepatoksycznością kwasu walproinowego ²⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
Witamina B6 niweluje efekt toksyczności kwasu walproinowego względem soczewki oka. ²⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
Kwasy ALA i GLA mogą ochronić przed wywoływaniem autyzmu przez kwas walproinowy(te 2 kwasy wykazuja dzialanie protekcyjne wzgledem np.Depakiny) ²⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
Terapia mezynchelmanymi komórkami macierzystymi cofa deficyty bechawioralne i zaburzoną neurogenezę spowodowaną zarzywaniem przez matkę w ciąży kwasu walproinowego ²⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
Elektroakupunktura w punkcie Shenmen(HT7) niweluje objawy autyzmu wywołane przez kwas walproinowy ²⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454

Interakcje w przypadku stosowania kwasu walproinowego lub Depakiny z innymi lekami/suplementami

Chitosan może obniżyć poziomy przyjmowanego kwasu walproinowego ²⁶¹⁾bmj.com/content/339/bmj.b3751
Soja redukuje poziomy kwasu walproinowego w organizmie. ²⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
Erytromycyna(antybiotyk) hamuje metabolizm kwasu walproinowego przez co zwiększa jego stężenie w organizmie – jest to ekstremalnie niebezpieczne. Takie samo działanie ma aspiryna – w linku referencyjnym do tego twierdzenia lista innych leków wchodzacych w interakcje z Depakiną/kwasem walproinowym. ²⁶³⁾evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
Lamotrygina zwiększa działanie kwasu walproinowego w podnoszeniu amoniaku w organizmie ²⁶⁴⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
Zakłóca działanie leków antywirusowych (przeciwko wirusowi CMV takich jak ganciclovir czy cidofovir czy też foscarnet. ²⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
Kofeina wraz z kwasem walproinowym działają synergicznie w przypadku nowotworu kostniakomięsaka. ²⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
Stosowanie Lamotryginy i kwasu walproinowego może doprowadzić do wywołania syndromu Stevens-Johnsona czy też słabego formowania się kości. ²⁶⁷⁾escholarship.org/uc/item/21t5616d ²⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 ²⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 ²⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
Myo-inozytol może zwiększyć teratogenność kwasu walproinowego ²⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
Wraz z melatoniną może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka woreczka żółciowego ²⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
Mutacja genu CYP2C19 wpływa na wzrost wagi u osób(kobiet) bioracych kwas walproinowy. ²⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
⇧3, ⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075
⇧18, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
⇧19	sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
⇧46	clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784
⇧50	pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
⇧57	ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861
⇧68, ⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
⇧80	researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
⇧87	pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
⇧90	pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
⇧92	pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
⇧100	hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
⇧113	semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
⇧117	pl.wikipedia.org/wiki/PTEN
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
⇧139	secure.medicalletter.org/w1418a
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
⇧142	researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
⇧143	neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
⇧153	docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
⇧154	jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965
⇧161	journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
⇧162	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230
⇧173	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
⇧175	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
⇧176	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
⇧177	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
⇧178	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
⇧179	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
⇧180	neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
⇧181	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
⇧182	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
⇧183	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/
⇧184	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
⇧185	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031
⇧186	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
⇧187	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
⇧188	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
⇧189	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
⇧190	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
⇧191	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
⇧192	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
⇧193	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
⇧194	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
⇧195	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
⇧196	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791
⇧197	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
⇧198	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
⇧199	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
⇧200	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
⇧201	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
⇧202	pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych
⇧203	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
⇧204	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
⇧205	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
⇧206	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
⇧207	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
⇧208	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
⇧209	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
⇧210	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
⇧211	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
⇧212	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936
⇧213	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
⇧214	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
⇧215	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060
⇧216	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
⇧217	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124
⇧218	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062
⇧219	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
⇧220	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308
⇧221	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
⇧222	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
⇧223	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
⇧224	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
⇧225	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573
⇧226	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
⇧227	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
⇧228	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
⇧229	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
⇧230	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
⇧231	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
⇧232	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
⇧233	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
⇧234	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
⇧235	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
⇧236	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902
⇧237	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507
⇧238	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
⇧239	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426
⇧240	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177
⇧241	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
⇧242	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
⇧243	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
⇧244	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
⇧245	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
⇧246	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
⇧247	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
⇧248	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
⇧249	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
⇧250	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
⇧251	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559
⇧252	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
⇧253	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
⇧254	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
⇧255	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
⇧256	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
⇧257	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
⇧258	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
⇧259	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
⇧260	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454
⇧261	bmj.com/content/339/bmj.b3751
⇧262	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
⇧263	evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
⇧264	sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
⇧265	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
⇧266	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
⇧267	escholarship.org/uc/item/21t5616d
⇧268	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761
⇧269	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815
⇧270	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
⇧271	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
⇧272	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
⇧273	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Konferencja MyLymeData2017: Przezwycieżyć boreliozę – najważniejsze stwierdzenia

Opublikowano 24 czerwca, 2017

Konferencja odbyła się w San Ramon, CA na początku kwietnia także jest to bardzo świeżę info, że tak powiem. Standardowo są to notatki chłopaka o imieniu Scott, który chorował na boreliozę i inne koinfekcje, używał najróżniejszych protokołów leczniczych i z niej wyszedł. Teraz jeździ po USA na najróżniejsze konferencje ILADS i promuje metody leczenia między innymi Dr.Klinghardta.

Lorraine Johnson, Prezes LymeDisease.org podzieliła się następującymi spostrzeżeniami:
– Nie ma wogóle zainteresowania boreliozą ze strony branży medycyny konwencjonalnej
– Oficjalne statystyki w USA podają ok.30tyś nowych zachorowań których tak naprawdę prawdopodobnie jest ok.300tyś
– Przeważnie używa się antybiotyków generyków co jest wogóle nie opłacalne dla branży farmaceutycznej
– Ostatnie badanie NIH odbyło się ponad 15lat temu
– Potrzeba badań klinicznych/statystycznych z grupami statystycznymi rzędu tysięcy pacjentów a nie małych grup.
– Pierwszym serwisem skupiającym zarejestrowanych pacjentów z boreliozą jest MyLymeData
– MyLymeData to duży projekt poświęcony boreliozie. Im więcej informacji zbierzemy, tym lepiej. Jest ponad 7tyś osób zarejestrowanych w tym projekcie i dążymy do co najmniej 10tyś.
– Społeczność boreliozowa zainteresowana jest diagnozowaniem, leczeniem, naturalnymi terapiami, Parkinsonem i boreliozą, rehabilitacją mózgu, czemu są nawroty, rolą koinfekcji i wpływie dobranych indywidualnie terapii.
– 70% naszych respondentów zostało zdiagnozowanych z czymś innym – 34% ze stwardnieniem rozsianym, 2% z Parkinsonem, 2% ze stwardnieniem zanikowym bocznym i 2% z atrofią wieloukładową
– Terapie alternatywne są popularne wśród naszych respondentów. Zioła, detoks, homeopatia, akupunktra i sauna są najbardizej popularne(lewatywy z kawy nie
były uwzględnione w ankiecie ale bardzo możliwe, że by się znalazły na liście najpopularniejszych terapii).
– 331 osób próbowało terapii komórkami macierzystymi i terapia ta okazała się najmniej efektywną opcją wśród wszystkich, które zostały umieszczone w
ankiecie. Scott pragnie zwrócić uwagę, że widział mnustwo osób, które zaserwowały sobie ten rodzaj terapii i zauwazył, że działa ona tylko w przypadku ludzi,
którzy poradzili sobie wpierw z takimi problemami jak pleśń w domu, przerost bakterii typu SIBO, problemy z dieta i ew.stanami zapalnymi/alergiami. Terapia
w/w komórkami ma sens, kiedy wprowadzona jest w odpowiednim czasie.
– Najbardziej efektywne okazały się protokoły ziołowe
– Terapia maszyną rifa okazała się z kolei terapią o największych skutkach ubocznych i nie efektywna.
– Tylko 50% z ankietowanych była leczona antybiotykami

Dr.Ray Stricker opowiedział na temat „Dedykowane leki pod infekcję boreliozą”
– Boreliozą głównie przenoszona jest przez kleszcze
– Kleszcz typu lonestar/amblyomma(odmiana amerykańska) może przenosić międzyinnymi również Ehrlichie
– Kleszcze, które bytowały na Dominikanie Republikańskiej zawierały w sobie krew małp z babesią microtii
– Przeważnie wysypki spowodowane boreliozą nie swędzą, jednak pasożytem 'ringworm’ tak
– Tylko u 20% osób z boreliozą pojawia się miażdżyca. Wielu osobom dokucza ból mięśniowo-szkieletowy, który się przemieszcza
– Co możę zrobić przemysł farmaceutyczny?Opracować lepsze testy i lepsze leczenie
– Ponad 300tyś przypadków boreliozy rocznie to 6x więcej niż HIV/AIDS, 20x więcej niż zapalania wątroby typu B.
– Znaleziono 237 szczepów różnych bakterii w jednej z odmian kleszcza
– Ptaki nagminnie i szeroko przenoszą kleszcze
– Myszy czy wiewiórki takżę przenoszą kleszcze
– Przenoszenie infekcji poprzez stosunek seksualny jest bardzo prawdopodobny – ten typ transmisji udowodniono już u zwierząt
– Bardzo szerokie statystyki mówią o 2/3 niepowodzeń leczenia antybiotykami
– CZułość testów na boreliozę to ok.46%. HIV ma ją na poziomie 99.68%. W Borelii istnieją także fałszywie dodatnie wyniki.
– Test WB IGeneX szczyci się 97% skutecznością
– Hodowana borelia w Advanced Labs wykazuje 43% czułości w testach po tygodniu, po 16 tygodniach 94%.
– Aktywność cytokin układu odpornościowego jest kompleksowa i z czasem można ją zredukować dzięki leczeniu boreliozy
– Obecnie używane antybiotyki mają 50-70lat
– 2/3 przypadków leczona antybiotykami przechodzi w chroniczną Boreliozę
– Forma krętka typu Persister wykazuje dużą tolerancję na antybiotyki a sama bakteria namnaża się po zakończeniu antybiotykoterapii
– Nowe terapie, które powinny być rozwijane w przypadku leczenia boreliozy powinny obejmować blokowanie różnych proteaz takich jak HtrA, RNA helikazy(HrpA).
Został już złożony jeden paten na bloker proteazy boreli (PD: także obstawiam że za ok.5lat możliwe, że pojawi się jakiś lek pomocny w walce z Borelią – oczywiście wpierw w USA)
– Rośliny/zioła mają b.dużo proteaz
– Pacjenci z borelią muszą wykazywać większa aktywność w rozmowach z firmami farmaceutycznymi po to, aby wynaleźć nowe rozwiązania w walce z infekcjami.
– Nie widział żadnego przypadku dziecka zarażonego boreliozą w czasie ciąży(na 50 przypadków dzieci), kiedy to matka była na terapii antybiotykowej podczas ciąży.
– Borelia nie przeżywa krążenia krwii, jednak babesia tak(PD: interesujące i bardzo możliwe, stąd miało by sens jej szybkie przenikanie do tkanek…)
– Banki krwii, przyjmą cię jako dawcę jeśli masz boreliozę jednak Scott tego nie poleca.

Dr.Chris Green „Jak walczyc z takimi patogenami jak Borelioza i koinfekcje”
– Kleszcze przemieszczają się na wiewiórkach i myszach
– Prace w ogrodzie mogą być potencjalnym źródłem infekcji
– Większość lekarzy uważa, że szuka 1 patogena(lub nie ma rzadnego)
– PAtogeny mają nieokreślony okres inkubacji, mogą nie wywoływać rządnych skutków ubocznych u nosiciela, mają wpływ na układ odpornościowy i nim manipulują.
– Borelia manipuluje układem odpornościowym dla swoich własnych celów
– Zarażając się borelią raz(i ją przeleczając), możesz mieć jej nawroty
– 40% kotów domowych czy dzikich, przenosi bartonelle.
– W Kaliforni 8/10 wiewiórek przenosi boreliozę
– Wszystkie żyjące patogeny chcą żyć w społeczeństwie innych bakterii – w biofilmie bakteryjnym
– Borelia jest bakerią beztlenową. Bakterie beztlenowe i tlenowe żyją w inncyh miejscach w biofilmie
– Mix różnych gatunków biofilmu jest bardziej stabilny
– Koinfekcje jakie występują z Boreliozą to Babesia, Bartonella, Ehrlichia, Anaplasma, Rickettsia i inne
– Koinfekcja 2 lub większą ilością bakterii powoduje większe problemy z zaleczeniem
– 40% bakterii w buzi nie może zostać wychodowane.
– Test PCR nie jest testem czułym – organizmy nie żyją we krwii
– Hodowla to słaby pomysł, PCR nie jest czuły a test na przeciwciała także nie jest za dobry
– Nie ma testu pewnego, który potwierdzi lub wykluczy boreliozę
– leczenie RX to takie opcje leczenia jak jodyna, zioła/rośliny czy srebro
– Probiotyki, prebiotyki, optymalizacja poziomu witamin i minerałów jest ważna
– Biofilmy to ogólnie pozytywna substancja dlatego trzeba uważać jak się do nich podchodzi
– Tigecycline(antybiotyk) hamuje pompy effluxowe(są one odpowiedzialne u bakterii za wypomowywanie antybiotyków na zewnątrz z ich ścian komórowych przez co skutecznie się przed nimi bronią)
– Należy kontrolować stan zapalny ale go totalnie nie przyduszać (w celu odpowiedzi na ataki mikrobów)
– Ceftriaxone, tetracykliny, makrolidy i quininy modulują stan zapalny
– Berberyna(substancja zawarta w wielu ziołach) hamuje pompy bakteryjne
– Coptis zakłóca działanie pompy NorA

Dr. Raj Patel „Leczenie boreliozy w kotekście zawalenia organizmu pleśnią”

– Ma osobiste doświadczenia jeśli chodzi o borelioze i zawalenie organizmu pleśnią i wie jak ciężki jest powrót do zdrowia.
– Zawsze przed leczeniem boreliozy zajmij się stanem zapalnym
– Niekontrolowany stan zapalny jest zawsze kiedy C4a jest >10000, MMP-9(metaloproteinaza 9) >500 i TGFbeta1 powyżej 7000
– Jeśli C4a > 10000 jest to najprawdopodobniej pleśń lub wirus a nie tylko borelioza
– Zadaj sobie pytanie – co Cie blokuje w związku z brakiem odpowiedzi na leczenie na borelioze?jeśli coś przestaje działać po paru miesiącach jasne jest, żę
coś blokuje Twoj organizm przed odpowiedzią na leczenie.
– Komórki tuczne mogą hamować leczenie boreliozy
– Stan zapalny uszkadza hipokamp i układ endokrynny, włącznie z MSH, co prowadzi do niższego poziomu melatoniny i problemami ze snem
– Zaburzony metabolizm witaminy D prowadzi do wzmożonej aktywności wirusów
– Objawy zawalenia pleśnią są podobne do boreliozy – nie da się ich rozróżnić
– Niski poziom czynnika VEGF powoduje niskie poziomy tlenu w mięśniach i bardzo słabą tolerancję wysiłku fizycznego
– Uważa że wpierw trzeba wyeliminować ekspozyję na infekcje, zredukować stan zapalny, leczyć boreliozę i koinfekcję, leczyć MARCONS i zoptymalizować hormon VIP
– Krok pierwszy – redukcja ekspozycji
– Eliminacja potencjlnych problemów w szkole, pracy, kościele, gabinecie lekarza. Im więcej wykluczy się takich miejsc tym szybciej dojdzie się do zdrowia
– Cholestyramina działa najlepiej, kiedy nie ma ekspozycji na pleśń
– Robi się badanie C4a, następnie podaje cholestyraminę przez 4tyg. i przestaje. Ponownie robi się C4a a pacjent wraca do domu. Po 5 dniach ponownie robi się
test C4a i jeśli wraca do poprzedniego wysokiego poziomu, problemem jest dom.
– Jeśli C4a jest na tym samym poziomie przez 4 tyg. podawania cholesteraminy rozważ aktywność wirusów
– Krok drugi – zmniejszenie stanu zapalnego
– Cholesteryramina pomaga w redukcji stanu zapalnego poprzez usunięcie toksyn pleśni z organizmu
– Jeśli C4a, TGFb1, MMP9 dalej są wysokie, rozważ przeleczenie wirusów
– Jeśli limfocyty są wysoko, może to być problem wirusowy
– Nagalaza może być wysoko nawet w przypadku normalnych słabo aktywnych wirusów
– Krok 3 – Lecz boreliozę
– Farmaceutyki, zioła, terapie antyoksydacyjne, biomagnetyzm po którym pacjenci zaliczają reakcję die-off
– Krok trzeci – zajmij się MARCONS
– Klindamycyna w spreyu
– Krok 5 – hormon VIP
– Optymalizacja tego hormonu przynosi poprawę brakujących 30% do pełni zdrowia
– Cofa nadaktywność i umożliwia pacnejtom odzyskanie wolności
– VIP powoduje – wzrost MSH, obniża aromatazę(konwersję testosteronu do estrogenu), poprawia C4a, TGFb1, MMP-9. redukuje MCS, zwiększa VEGF, pomaga w
przywróceniu prawidłowego metabolizmu witaminy D3 i pomaga zwalczyć infekcje wirusowe, poprawia ACTH i oś HPA.
– Przed podaniem VIP lubi mieć nagalazę u pacjenta 0.6 lub niższą
– Niezbędne jest pozbycie się MARCONS przed zastosowaniem VIP

Jennifer Sugden (naturopata) – Borelioza w pediatrii
– Najlepiej zrobić badanie Western Blot na boreliozę 3-4 miesiące od ekspozycji
– Często widuje prątki 23-25,39 i 41 na początku choroby i później 31,34,83-93 w późniejszym jej etapie
– Nie możliwe jest pozbycie się każdej bakterii z organizmu
– Problemy z nadnerczami objawiają się tak jakby Cię bolały nerki
– Laboratoria ZRT mogą zbadać hormony na pomocą odcisku palca
– Test Spectracell może być pomocny w przypadku niedoborów witamin
– W przypadku niewydolności nadnerczy używa hydrokortyzonu
– DHEA może być pomocne w przypadku wysokiego zmęczenia i kiedy choroba trwa wiele miesięcy a nawet lat
– Ashwaganda, Święta bazylia, rhodiola, lukrecja, Żeń Szeń panax, żeń szeń syberyjski, adaptocrine, b12, P5P, witamina C, tiamina, magnes, ryboflawina, cynk, potas, chrom mogą zostać użyte do wspomagania nadnerczy
– Używa homeopati o niskiej potencji do stymulacji nadnerczy a wysokiej potencji do uspokojenia nadnerczy
– Apex adaptocrine to dobry modulator nadnerczy
– Używa ziół na skórze dzieci, które nie lubią ich smaku(PD: podejrzewam, że może używać muksybucji)

Inne zapiski:
– Autofagia i ogólny detoks komórem może zostać wsparty przez kurkumine(wg.Dr.Stephen Phillips)
– Prebiotyki mogą karmić SIBO i inne patogeny jelitowe
– Dr.Patel często widział Boreliozę i Bartonelle w czasie ciąży. Babesia może nie być tak łatwo przekazywana u ludzi jednak wykazano, że u bydła tak się
dzieje(jest przenoszona).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Bartonella henselae quintana i inne – absolutnie wszystko o tej bakterii gram ujemnej

Opublikowano 21 czerwca, 2017

Bartonella henselae to bakteria która została zidentyfikowana dopiero w 1992 i dopiero w 97 rozpoznana jako bakteria wywołująca chorobę kociego pazura z kolei odmiana quintana – wywołuje gorączkę okopową a samych różnych odmian bartonelli jest ok.30. Można się nimi zarazić od much, moskitów, pająków, kotów, psów – tak naprawdę od wszystkiego co ukuje,gryzie lub Cie zadrapie. Znajdowana jest głównie u bezdomnych,alkoholików ale też i u ludzi którzy mieli transfuzję krwi.

W Niemczech na 270 zdrowych osób 30% nosi w sobie Bartonelle henselae, w grecji na 500 osób 20% jest jej nosicielem – ciekawi mnie jednak u ilu nie została ona po prostu wykryta gdyż jest ona ciężka do 'wychodowania’ w warunkach laboratoryjnych stąd też nie ma z nią związanych za wielu badań.

Bartonella to gram ujemna bakteria bytująca wewnątrz komórek, która posiada podwójną ściane komęrkowa – wewnętrzną i zewnętrzną a pomiędzy nimi znajduje się przestrzeń peryplazmatyczna. Antybiotyki przeważnie przechodzą przez jedną ścianę komórkową nie penetrując tej drugiej stąd ta bakteria jest tak na nie odporna. Kolejną linią obrony tej bakterii są enzymy – beta laktamazy, które unieszkodliwiają antybiotyki z grupy beta laktamaz. Dodatkowo mają swoje wewnętrzne pompy effluxowe dzięki czemu szybko pozbywają się związków antybiotykowych.
Normalnie jeśli antybiotyk przebije się przez pierwszą ścianę komórkową – pozostaje na jakiś czas w przestrzeni peryplazmatycznej gdzie zaraz zostanie wypompowany przez pompy efflux.
Bartonella namnaża się co 21godzin i stymuluje wzrost komórek śródbłonka do tego celu. Gatunek bakterii bartonella dostosowywuje się do środowiska w którym żyje i dzięki swojemu materiałowi genetycznemu jest w stanie przetrwać ataki układu immunologicznego – nie wykazuje takich właściwości in vitro w laboratorium – in vivo natomiast tak. Jednym z zewnętrznych białek znajdujących się na ścianie komórkowej bartonelli jest białko BadA, które jest swoistym kamuflarzem bakterii przed komórkami układu odpornościowego. Henselae tak modyfikuje swoja zewnętrzną ścianę, że jest w stanie zainfekować czerwone krwinki.¹⁾Lindroos et al. (2006, 7426)

Do częstych objawów aktywnej infekcji bakterią bartonella henselae należą chłoniaki węzłów chłonnych oraz zapalenie węzłów chłonnych zwłaszcza w miejscu zadrapania/ukąszenia. Sama opuchlizna limfy może być naprawdę duża i utrzymywać się przez parę miesięcy. Inne symptomy choroby to naturalnie gorączka niewiadomego pochodzenia, bakteryjny ropień wątroby, ciężkie zmęczenie, bóle mięśni, reaktywne zapalenia stawów, choroba Kikuchiego, zapalenia kości i szpiku, stwardnienie rozsiane, rumień guzowaty, zmiany skórne, zapalenie wsierdzia, encefalopatia, bóle głowy, ataksja, utrata pamięci, parestezja, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, otępienie, objawy psychiczne w tym zabójstwa, wściekłość, lęk, silna depresja, mgła umysłowa, trudne myślenie, problem z artykulacją oraz schizofrenia. Bóle kostne mogą być mocne i występować nawet w stopie. Bartonella Quintana np. powoduje zapalenia wsierdzia, gorączkę, limfadenopatię, angiomatozę barkową(ruchomość stawu łokciowego i barkowego), infekcję ośrodkowego układu nerwowego, zmęczenie, ból w nogach, duszności, zawroty głowy, bóle w biodrach, drżenie, bóle brzucha, biegunke, zaparcia, anoreksja, niepokój, bezsenność, obfite pocenie się, bóle kości zwłaszcza w piszczelach, zapalenia śledziony, duszności tj.problemy z oddychaniem, kołatanie serca, zaburzenia aktywności serca. Zwiększona wilgotność powietrza pogłębia cały ból. ²⁾Maurin i Raoult 1996, 280). W literaturze można także znaleźć takie skutki uboczne jak zamazane widzenie,powiększona śledziona,ból w podbrzuszu czy też ból w odcinku lędźwiowym.

Inne rodzaje bakterii bartonella to elizabethae, clarridgeiae, koehlerae, vinsonii, washoensis, melphagi, grahamii, doshiae, alsatica, rochalimae, volans, durdenii, bacilliformis, clarridgeiae, tamiae – praktycznie wszystkie wywołują szereg objawów zbliżonych do w/w.

Najnowsze badania pokazują, że bartonella przyczynia się do konkretnych problemów ocznych takich jak zaczerwienienie oka, uczulenie na światło, uczucie czegoś pod powiekom, zwiększona produkcja łez, niewyraźne widzenie, zapalenie spojówek, zapalenie nerwu wzrokowego, uszkodzenia siatkówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zmiany naczyniowe, oderwanie siatkówki, zapalenie naczyniówki, ropnie, krwotoki z siatkówki, nagle utraty wzroku, zapalenie nerwu wzrokowego, zaburzenia widzianych kolorów, zaburzenia kontrastu widzenia. ³⁾Chappell et al. (2011, 112)

Symptomy uszne: zapalenie ucha środkowego, halucynacje słuchowe, zaburzenia błędnika.

Problemy neurologiczne: porażenia nerwów twarzowych, śpiączka, demielinizacja, zapalenia rdzenia kręgowego, nerwobóle, zespół Guillaina-Barrea, parestezje, polineuropatia, upośledzenie motoryczne, psychoza, halucynacje, przejściowe niedowłady, skurcze mięśni,zmiany w białej istocie mózgu. Barto naśladuje stwardnienie rozsiane czy zaburzenia bipolarne także sporo przypadów tych chorób to błędna diagnostyka.

Układ urologiczny: zapalenia kłębuszków nerkowych, ból moczowo-płciowy, trudności w opróżnianiu pęcherza, w przypadku zapalenia kłębuszków nerkowych zazwyczaj pojawia się krew w moczu.

Objawy skórne: pokrzywki, wysypki, uszkodzenia skóry, owrzodzenia skóry które nie ustępują i inne.
Objawy związane z poczęciem dziecka: infekcje urogenitalne, niepłodność, niska masa ciała urodzonego dziecka, infekcje u potomka, poronienia, niewytłumaczalna śmierć noworodka zaraz po urodzeniu.

Testy na przeciwciała bartonella(IFA – indirect fluorescence assay test) wykazują duże przekłamania gdyż barto wchodzi w reakcje krzyżowe z wirusem EBV, CMV, coxiella burnetti, toxoplazmą gondii, chlamydią spp i streptococcusem pyogenes (to ten anginowy) dając fałszywie dodatnie wyniki.

Bartonella posiada bardzo niską endotoksyczność a komórki śródbłonka naczyń krwionośnych mają niską tolerancję na endotoksyny. Dla przykładu Salmonella wykazuje conajmniej 1000 krotnie większą toksyczność niż bakteria bartonelli także reakcje herxheimera w przypadku barto nie występują – są one spowodowane albo inną bakterią albo są mylone ze skutkami ubocznymi np. brania antybiotyków.

Bartonella tworzy biofilm in vitro, in vivo nie, stąd rzeczy które rozbijają biofilm nie są konieczne. Tworzą jednak wakuole – są to swoiste balony wypełnione bakteriami bartonella, makrofagami i innymi komórkami. Wakuole mają swoją membranę dzięki której chronią organizmy w niej zawarte i tworzone są zawsze w momencie gromadzenia się bakterii bartonella w danym miejscu.⁴⁾Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

Sposób działania i przenikania Bartonelli
Po dostaniu się do organizmu, pierwsze co zajmuje to erytrocyty, śledzionę, wątrobę i szpik kostny. Po jakimś czasie śledziona i wątrobą mogą wejść w stan zapalny a jako ze namnażanie się bakterii to ok.24h objawy pojawią się między 12-62dniami od zakażenia i będą przypominać grypę. Problemy z bartonellą pojawiają się w sytuacji kiedy układ immunologiczny jest w stanie immunosupresji(czyli innymi słowy osłabiony).
Immunosupresja układu następuje np. w stanach bardzo wysokiego stresu(przykładowo), w przypadku brania np. leków immunosupresyjnych czy też w przypadku niedożywienia itp etc.⁵⁾Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

Białko zewnętrznej ściany komórkowej Bartonelli jest ortologiem białka przylegania A Yersini – (ortolog to coś co ma to samo DNA/RNA i pełni taką samą funkcję). ⁶⁾pl.wikipedia.org/wiki/Ortolog
Po wniknięciu bartonelli do ciała żywiciela zaczyna się pobudzanie cytokiny IL-8 . Pobudzenie tej cytokiny powoduje transfer komórek CD34+ do lokalizacji infekcji/bakterii. Bartonella przenika do tych komórek jednocześnie stając się nietykalną dla układu immunologicznego człowieka. Następuje rozsiew infekcji po całym organizmie. Komórki CD34+ są komórkami macierzystymi tzw.krwiotwórczymi wytwarzanymi w szpiku kostnym stąd zainfekowana jest przeważnie między innymi ta lokalizacja w organizmie. Dzięki pobycie w komórkach CD34+ dostają się w każdy zakątek ciała gdzie toczy się stan zapalny i gdzie potrzeba tych komórek – naturalnie bakteria wykorzystuje ten system do swoich celów – osiedlania się/przylegania do innych tkanek/komórek.
Cytokina IL-8 powodując natychmiastowy spadek neutrofili w krwi sprzyja rozprzestrzenianiu się w/w bakterii. Po czasie jednak poziomy IL-8 wzrastają i to aż za bardzo powodując wzrost metaloproteinazy MMP-9 – objawiać to się może naturalnie bólem stawów, ale i co zauważył jeden z lekarzy ILADS w USA – pręgami/zadrapaniami ala zadrapanie kota na skórze które często zainfekowani mają na skórze po gorącym prysznicu(zwiększa stany zapalne). Największym problemem dla układu odpornościowego czy też innych metod zwalczania bakterii w organizmie człowieka jest fakt,że bakteria ta tworzy w komórkach CD34+ wspomnianą już wakuole w której sobie żyje i jest dodatkowo chroniona przed atakami różnych substancji czy komórek przez 3 ściany, które są do pokonania – ściana ochronna wakuoli i 2 ściany komórkowe bakterii bartonella. ⁷⁾Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

Bakteria Bartonella ta ma silne powinowactwo do 2 rzeczy – komórek śródbłonka oraz czerwonych krwinek. Śródbłonek to cienka warstwa pokrywająca wszystkie naczynia krwionośne w organizmie do których bartonella przylega(przylegać też może do komórek takich jak monocyty, makrofagi czy komórki dendryczne). Śródbłonek naczyń krwionośnych działa na zasadzie różnych mechanizmów będąc barierą dla substancji znajdujących się w naczyniach krwionośnych przed dostaniem się ich poza nie, reguluje przepływ krwi czy substancji z i do krwiobiegu. Jeśli śródbłonek jest zbyt porowaty, ciecz z naczyń krwionośnych dostaje się do organizmu powodując obrzęk. Kontroluje również ruch leukocytów do i z krwiobiegu i jest odpowiedzialny za zwężenie czy rozszerzenie naczyń jak i procesy zapalane. Komorki śródbłonka wyścielają także serce i wsierdzie serca powodując tam stany zapalne i tym samym powodując schorzenie zwane zapaleniem wsierdzia. Ponadto śródbłonek składa się z siarczanu heparanu(polisacharyd), który jest składnikiem procesów angiogenezy(proces tworzenia się naczyń krwionośnych). Bakteria bartonella utylizując heparan zwiększa tworzenie się naczyń krwionośnych i śródbłonka przez co szybciej się namnaża i tworzy skupiska, które zwiększają ilość problemów zdrowotnych. Naturalnie dalej zasiedla komórki CD34+,pobudza ich tworzenie,cały czas trwa ekspansja – działa jak psychopata Hitler w czasach I i II wojny światowej.

Bartonella jest także silnym stymulatorem czynnika wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych. Posiada 2 białka które są bardzo ważne w jej funkcjonowaniu – są to białka przylegania bakterii do innych komórek – bialko BadA oraz FhaB. Dzięki nim przylega do powierzchni śródbłonka. Z kolei białko Trw pozwala jej przenikać do erytrocytow. To niestety nie koniec – dzięki systemowi zwanemu T4SSs(type IV secretion systems) wymienia się DNA z innymi bakteriami gram ujemnymi dzięki czemu z łatwością nabiera oporności na różne toksyczne dla niej związki(w tym antybiotyki). ⁸⁾Engel et al. (2011, 2).
Charakteryzowana bakteria stymuluje również zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB (pobudza on geny stanów zapalnych), cytokinę zapalną IL-8, molekułe przylegania ICAM-1 oraz e-selektynę(e-selektyna zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych co bardzo sprzyja bartonelli). Jakby tego było mało Bartonella posiada w sobie białka BepC,F,G i A które hamują śmierć komórek i stymulują angiogenezę. Pobudza takżę cytokinę zapalną IL-1beta, TNF alfa,MMP-2,MMP-9 PI3K, interferony gamma, ERK-1, ERK-2, czynnik indukowanej hipoksji HIF-1(to czynnik który załącza się w stanach niedotlenienia automatycznie stymulując czynnik VEGF i zwiększając angiogenezę – zauważ jak ludziom w maskach tlenowych, takich specjalnych do sportu/zwiększania wydolności tlenowej 'pompują się’ żyły – wtedy właśnie te 2 czynniki są mocno pobudzane także takie triki w trakcie infekcji tą bakterią odradzam). E-selektyna keidy jest pobudzona powoduje transfer neutrofili do miejsca infekcji. Niestety barto z łatwością je wykorzystuje do zwiększenia czynnika VEGF. Monocyty?to samo – przylatują do miejsca infekcji i pobudzają białko MCP-1 co dalej powoduje ich przekształcenie się do makrofagów i komórek dendrycznych – składników wrodzonej odporności układu immunologicznego. No i tu też zaczyna się pobudzanie czynnika VEGF w związku z bliskością monocytów, makrofagów i komórek dendrycznych w obecności kolonii bakterii bartonella.

Substancje, które hamują czynnik VEGF powodują zahamowanei ok.50% wzrostu komórek śródbłonka, które wywołuje bartonella – zahamowanie VEGF powoduje zatem zahamowanie ekspansji i redukcje liczebności tej bakterii w organizmie żywiciela. Bartonella stymuluje także produkcje białkowych fosfataz tyrozynowych(PTP) – są to enzymy regulujące wzrost, namnażanie się i transformację komórek. Zwiększają one między innymi VEGF, stymulują śródbłonek do wzrostu. Także blokery PTP czy to ziołowe czy syntetyczne będą blokowały VEGF i tym samym inwazje bartonelli.

Kinaza ERK1 i ERK-2 tak jak i kinaza PI3K są również pobudzane przez barto – enzymy odpowiadają za wzrost komórek, proliferację, różnicowanie i ich żywotność. Pełnią ważną funkcję w przypadku angiogenezy, którą stymuluje omawiana bakteria także blokery ERK-1, ERK-2 i PI3K hamują zniszczenia śródbłonka, hiperplazję(powiększenie się narządu lub tkanki na skutek nadmiaru nagromadzenia się komórek) oraz skutki uboczne wywołane nadmiernym poziomem cytokiny IL-8.

Bartonella stymuluje produkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD(wydawało by się że to bardzo dobrze!wkońcu SOD(Cu-Zn) zwalcza wolne rodniki. Podczas infekcji leukocyty generują wolne rodników w celu zabicia bakterii gdyż są one bardzo nie sprzyjające dla każdego żyjącego organizmu. Problem w tym ze nadmierna stymulacja enzymu SOD bardzo dobrze zwalcza wolne rodniki neutralizując je dzięki czemu Barto chroni się przed ich atakami i ich produkcją z białych krwinek krwi.

Podczas uszkodzeń skóry Barto dzięki molekule Pap31 przyczepia się do fibronektyny i kolagenu co może zostać zahamowane poprzez heparyne i dzięki temu zredukować infekcję. Metalopreinazy z kolei ,które bartonella zwiększa bez problemów uszkadzają nie tylko kolagen ale i także mielinę aksonów komórek nerwowych w mózgu co może bez problemów wyglądać na stwardnienie rozsiane. Infekcja hipokampu będzie powodowała problemy z pamięcią, niekontrolowaną agresję w tym też myśli samobójcze czy dezorientację. Z kolei infekcja kory mózgowej to problemy z pamięcią, brak koncentracji, problemy z mówieniem i jasność myśli. Infekcja hipokampu to także problemy z temperaturą ciała, napady głodu, zwiększone zmęczenie, problemy z cyklami snu(faza krótka/długa). Infekcja np. rdzenia kręgowego czy mózgu może przekształcić się na chroniczne migreny czy pogorszenie funkcji kognitywnych.
Bartonella poprzez wejście do erytrocytów pozbawia je substancji odżywczych w tym żelaza, którego potrzebuje. W erytrocytach jest ok.2.5grama żelaza – okolo 65% całego żelaza w organizmie. Niskie poziomy komórek CD4+ pozwalają na szybsze rozprzestrzenianie się infekcji (i łatwiejsze dojście do zakażenia) – sama bartonella powoduje spadek tych komórek.

Jako że poniższe informacje zostały zebrane i opracowane ok.10lat temu, poniżej najnowszy(oraz ten trochę starszy) materiał naukowy na temat różnych odmian bakterii z gatunku bartonella w tym też różne ciekawostki związane z tą infekcją.

Quintana może przebywać w nużeńcach oraz wszach ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449254
Przeczulica, obrzęki, rumień, sinica obu stóp – to symptomy Bartonelli koehlerae oraz vinsonii, które zdiagnozowano u jednego weterynarza. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
Henselae może spowodować męty ciała szklistego ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
Henselae może powodować stan zapalny wątroby ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9157300
Może spowodować stany zapalne śledziony ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23518653
Powoduje stany zapalne tarczycy(Henselae) ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23446023
U kotów powoduje hiperglobulinemię(podwyższone poziomy immunoglobulin w odpowiedzi na zakażenie) ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490060
Może mieć związek z kataraktą ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24902636
Quintana powoduje stany zapalne kłębuszków nerkowych oraz uszkodzenia nerek. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26404944
Powoduje zaburzenia funkcji kognitywnych (henselae i vinsonii) ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18632903
Quintana powoduje zapalenie nerwu wzrokowego ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22926397
Bartonella ogólnie hamuje apoptozę(śmierć komórek przez co sprzyja tworzeniu się nowotworów) oraz pobudza hipoksje(tj.zwiększa stan niedotlenienia co wpływa na wzmożoną aktywność powstawania nowych naczyń krwionośnych). ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19659429
B.Koehlerae powoduje lęki, depresje, wachania nastroju, silne bóle głowy, skurcze mięśni, sztywność stawów, pogorszenie widzienia, zmniejszenie wrażliwości dotykowej czy też halucynacje. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734026
Bartonella posiada na swojej powierzchni białko BadA, które pozwala jej przylegać do komórek(odmiana henselae), natomiast Quintana posiada białko Vomps. ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21557057
Barto wywołuje chorobę Stilla ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000538
Nie wyjaśnione przypadki padaczki – to może być Bartonella henselae. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9932833 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15010059
Powoduje stany zapalne siatkówki i stany zapalne naczyń krwionośnych ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10442903
Jeśli występuje stan zapalny kości i szpiku wraz z zapalenie węzłów chłonnych można podejrzewać Bartonellę henselae ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11117643 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152635
Powoduje nefropatie IgA(doprowadza do kłębuszkowych zapaleń nerek). Objawia się krwionko i krwiomoczem. ²⁹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Nefropatia_³⁰⁾IgA ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015065
Może powodować hiperkalcemie(zwiększenie się wapnia we krwi) poprzez zwiększoną produkcję meabolitu d3 1.25OH(widuje od czasu do czasu takie przypadki).
Z 18 przetestowanych antybiotyków tylko 4 wykazują działanie na bartonellę – rifampin, ciprofloksacyna(o której skutkach ubocznych można przeczytać w literaturze medycznej długie felietony), domięśniowa gentamycyna i trimethoprim-sulfamethoxazole. ³¹⁾aaojournal.org/article/S0161-6420(99)90029-5/abstract
Bartonella h. zwiększa poziomy cytokin IL-2, IL-6(cytokiny zapalne) oraz cytokiny przeciwzapalnej IL-10. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11512109
Bartnella h. powoduje odwarstwienie się siatkówki oka ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18696078
Bacillary angiomatosis powoduje Bartonella h. i q.(są to guzki czerwone/purpurowe lub grudki które mogą być owrzodzone). Są bardzo zbliżone do liszaju. Często powstają w przypadku osłabionego układu odpornościowego. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099606 ³⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Angiomatosis_bacillaris
Bartonella h. może naśladować symptomy tocznia ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11787880
Prawdopodobnie rozwala dyski kręgosłupa(Bartonella h.) ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802407
Powoduje zapalenie szpiku kostnego ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860662 ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23628125
Miedź i żelazo chroni przed anemia wywoływaną przez Bartonelle muris. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19870102
Naśladuje symptomy stwardnienia rozsianego ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439131
Pobudza angiogenezę co jest bardzo niesprzyjającym zjawiskiem w przypadku nowotworów czy problemów ze wzrokiem typu AMD ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1693472
Białko BepA występujące w B.henselae i quintana powoduje zahamowanie apoptozy komórek śródbłonka przyczyniając się jednocześnie do nowotworów. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121462
Może doprowadzić do nowotworów siatkówi ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153829
Bartonella proteus obniża aktywność układu odpornościowego, paraliżuje czerwone krwinki i zajmuje mózg. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9247895
Rzadko bo rzadko ale Bartonella henselae powoduje syndrom Guillain-Barrego ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930734
Bartonella henselae może uszkadzać dwunastnicę ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355744
B.grahamii zwiększa poziomy interferonu alfa i beta(to samo zresztą robi b.henselae jednak w mniejszym stopniu). Mocna aktywacja w/w interferonów hamuje proliferację(podział/namnażanie się) limfocytów B niezbędnych do wytwarzania przeciwciał i tym samym wykrywania patogenów. Problemów z limfą zależne są od w/w interferonów. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276426/
Dzieki białkom TrwJ1 i TrwJ2 Bartonella birtlessi przyczepia się do erytrocytów. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848496
B.vinsonii oraz henselae pobudza HIF-1alfa (jest to czynnik pobudzający VEGF – powoduje to niedotlenienie organizmu oraz zwiększenie angiogenezy). Pobudzają także bezpośrednio czynnik VEGF. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450733 ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15723970 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553014
Bartonella vinsonii może powodować sinice stóp oraz pojawienie się rumienia. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
Zarówno Chlamydia jak i Bartonella mają antygeny które powodują reakcje krzyżowe podczas wykrywania tych infekcji. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834954
B.vinsonii zwiększa stosunek limfocytów T CD4+/CD8+ jeśli jest dodatkowo infekcja ehrlichia canis. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889298
B.henselae powoduje ziarniniaki wąroby⁵⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11303841

Bartonella henselae powoduje plamicę alergiczną (Henoch-Schönlein purpura) ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11791094
Bartonella henselae powoduje młodzieńcze zapalenie stawów ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11112671 ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11824958
Czerwone krwinki alkoholików zawierają większe ilości bartonelli quintany niż osób, które nie piją alkoholu ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860697
Powoduje purpurowe obszar skury sugerujace uszkodzenie naczyn krwionośnych w obszarach górnych i dolnych ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423660/
Bartonella quintana hamuje ścieżkę sygnałową p38 MAPK i SAPK/JNK która powoduje śmierć komórek(także hamuje śmierć komórkową) przez co wzmacnia tworzenie się tkanki nowotworowej. Zwiększa aktywność kinazy bcl-2 która odpowiedzialna jest za hamowanie śmierci komórkowej co także nie sprzyja zahamowaniu namnażania się tkanki nowotworowej. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15541600
Bartonella h. powoduje zapelenie jelita biodrowego (ostatni odcinek jelita cienkiego przed połączeniem z jelitem grubym) – jest to poprostu choroba Corohna(przeważnie). ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11072951
Bartonellą bez problemów można zarazić się poprzez transfuzję krwi ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937735
Zwiększa poziomy zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12615221
U kotów pobudza cytokine IL-4(cytokina przeciwzapalna) ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16547414
B.Quintana zwieksza cytokinę zapalną IL-8 ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12781702
B.henselae powoduje wzrost przeciwciał ANCA ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852867 ⁶⁹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Przeciwciała_przeciw_cytoplazmie_neutrofilów
Jedno z białek b.henselae podczas badania obecności infekcji w organizmie wykazuje reakcje krzyżowe z białkami Brucella melitensis, Mycoplasma pneumoniae, Francisella tularensis, Coxiella burnetii i Rickettsia typhi. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585501
B.quintana ma w sobie białko HbpA które jest jej czynnikiem wirulencji(zahamowanie tego białka napewno wpłynie na brak albo minimalizacje infekcji tą bakteriom). ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11083791
Bartonella quintana zwiększa poziomy IL-2, IL-1beta, IL-6 oraz IL-10(która wzrasta ze względu na stany zapalne które próbuje przyhamować- IL-10 to cytokina przeciwzapalna). Nadmiernie podwyższona IL-10 powoduje stany zapalne. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12599058
Bartonella została wykryta u ludzi w 1889roku i sklasyfikowana jako choroba kociego pazura. ok.10% zarażonych ma problemy ze wzrokiem związane z tą infekcją. ⁷³⁾jaaha.org/doi/abs/10.5326/0400006?code=amah-site
Bartonella quintana powoduje zapalenia wsierdzia(powodując zapalenia aorty). ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326937
Bartonella henselae zdarza się, że powoduje ból dolnej części kręgosłupa(ma to zapewne związek ze stanami zapalnymi jakie wywołuje) ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569013
Koty są najczęstszym nosicielem i organizmem przenoszacym B.henselae na ludzi ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20148999
Jedno z białek występujących na Bartonelli quintanie jest bardzo zbliżone do białka yersini – chodzi o bialko YadA – zwróciłbym na to uwage podczas przeglądania wyników laboratoryjnych. Ogólnie jest to białko wirulencji Yersinia enterocolitica i w przypadku obydwóch bakterii pozwala na przyleganie w/w bakterii do tkanek/komórek ludzkiego organizmu(zwłaszcza do kolagenu typu IV). ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347808 ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688279
Atakuje komórki śródbłonka tworząc w nich stan zapalny oraz tworzenie się nowotworów. ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390243
Henselae powoduje zapalenie nerwu siatkówkowego i pęcherzykowe zapalenie spojówek. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17144434
Niewyraźne(zamazane widzenie) i bóle głowy to jeden z symptomów infekcji bartonella(nawet bez gorączki i limfodenomapti czyli powiększonych węzłów chłonnych) ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684
Henselae powoduje spadek komórek CD4+. Podwyższone TNF alfa oraz interferony gamma są narzędziem układu odpornościowego do walki z tym typem bartonelli. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19348961
Wysokie prawdopodobieństwo infekcji Bartonella zachodzi w przypadku osób zainfekowanych wirusem HIV(zapewne chodzi o niski poziom komórek CD4+) ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16481530
Przypadek człowieka, u którego Bartonella spowodowała zapalenie wsierdzia protetycznego korzenia aorty oraz przypadek młodego chłopaka ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450112 ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17111290
Quintana może powodować zespół Guillain-Barra jak i równiez przyczynia się do encefalopatii. W drugim badaniu przypadek dziewczyny zarażonej Bartonella ale bez jej typowych objawów poza zespołem GB. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17721391⁸⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395116
Quintana podwyższa VEGF. Zresztą henselae także(plus NFkappaB)⁸⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926391 ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617526
Rifampin(potocznie nazywa rifa wsród osób leczących się) to antybiotyk, na którego są już odporne szczepy bartonelli quintany. ⁸⁹⁾clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63498-4/fulltext
Gentamycyna to z kolei antybiotyk na który odporna jest Bartonella Henselae ⁹⁰⁾clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63497-2/fulltext
Chłoniak jamy brzusznej jest bardzo często infekcją Bartonellą h. ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19790029
Bartonella h. może wywołać pęknięcie śledziony ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307019
Bardzo możliwe, że Bartonella henselae przyczynia się do białaczki szpikowej ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006827
Bartonella henselae wywołuje poprzeczne zapalenie rdzenia kregowego. ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638185
Henselae powoduje zapalenie kości i szpiku. ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17982727
Henselae powoduje rozmazanie się obrazu w oku/oczach, może powodować rozwinięcie się jaskry. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14700670
ialA to gen Bartonelli bacilliformis dzięki któremu jest w stanie przeniknąć do erytrocytów(czerwonych krwinek krwi). ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9880487
Bartonella henselae nadmiernie aktywuje gen MCP-1 który pełni szereg ważnych funkcji w organizmie, ale jednocześnie jego zwiększony poziom koreluje z istnieniem stanu zapalnego stawów. Funkcje, jakie pełni białko tego genu są następujące: zwabia monocyty i limfocyty T, eozynofile, komórki tuczne i bazofile, a dodatkowo pobudza cytotoksyczne niszczenie komórek przez limfocyty CD8+ i limfocyty NK. Ma to szczególne znaczenie w przebiegu chorób nowotworowych. Poza tym ma wpływ na uwalnianie histaminy i syntezę leukotrienów przez komórki tuczne i bazofile. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16113290
Bartonella zwiększa aktywność genów Bax i Bcl-2 powodując przez to brak apoptozy komórek – jest to bardzo groźne w przypadku powstania każdego typu nowotworu. Zwiększa cytokinę zapalną IL-8 w hepatocytach, monocytach i komórkach śródbłonka. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926411
Bartonella henselae powoduje zapalenia kłębuszków nerkowych ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750122
Bartonella henselae stymuluje wytwarzanie interferonu gamma(aktywuje on komórki NK i makrofagi) jednak w trakcie tej aktywacji wzrasta poziom IL-10 i u niektórych może być interferon gamma bardzo wysoko, a u niektórych zdecydowanie za nisko.¹⁰¹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17005337 ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22730532
Bartonella powoduje leukocytozę, trombocytozę, hiperkalcemię i podwyższony enzym konwertujący angiotensynę. Stany zapalne wątroby i śledziony – w tej infekcji to normalka. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23424700
B.quintana powoduje wzrost cytokin zapalnych poprzez pobudzenie TLR2 ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775802
B.bacilloformis może być odporna na działanie ciprofloksacyny. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499219
Osoby z dodatnim antygenem HLA-B27 (badany w przypadku podejrzeń choroby autoimmunologicznej) częściej są seropozytywni jeśli chodzi o infekcję Bartonellą ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11004097
W przypadku niskiego poziomu interferonu gamma należy go pobudzić gdyż może się on przyczynić do pozbycia się infekcji Bartonellą henselae.(interferon gamma pobudza makrofagi) ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553533

Co poleca Stephen Buhner – jeden z lepszych amerykańskich zielarzy, pionier jeśli chodzi o techniki leczenia naturalnego boreliozy i koinfekcji.

Redukcja stanów zapalnych poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego NFkappaB – bidens pilosa, Chinese senega root, Chińska tarczyca bajkalska, kordyceps, EGCG, glistnik jaskółcze ziele, houttuynia, rdest japoński, kudzu, luteolina, oliwa z oliwek,
sok z granatu, Chinese senega(korzeń) i schisandra sinensis(cytryniec chiński),
Zahamowanie cytokiny zapalnej IL-8 – kordyceps, EGCG, isatis, rdestowiec japoński, NAC, granat
zahamowanie EGF – berberyna, EGCG, ginkgo biloba, kwercytyna
Zahamowanie e-selektyny – ginkgo biloba, rdestowiec japoński, kudzu, ostropest, schisandra sinensis
Zahamoawnie PTP: elder(Podagrycznik pospolity (Aegopodium podagraria L.)) i głóg(Crataegus oxyacantha)
Zahamowanie ERK – tarczyca bajkalska, kordyceps, EGCG, glistnik jaskółcze ziele, rdestowiec japoński, kudzu, oliwa z oliwek

Protekcje organów przed bartonella zapewnia sida acuta(sledziona), głóg(Crataegus)(serce), ostropest (wątroba) oraz red root(ceanothus)(limfę), śródbłonek rdestowiec japoński, l-arginina i EGCG. Czerwone krwinki z kolei ochroni
NAC, bidens, alchornea i cryptolepis. Wsparcie komórek CD4+ – Rhodiola i ashwagandha (redukują także stany zapalne).
Typowo antybakteryjnie w tym przypadku bedą działaniać houttuynia, alchornea cordifolia i isatis jak i także wymieniona już wyżej sida acuta.

Jego podstawowy protokół na bartonellę:
Rdestowiec japoński: nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
EGCG z kwercytyną: 800 mg EGCG plus 1,200 mg kwercytyny dziennie.
L-arginina: 500–1,000 mg 3x dziennie(nie używać w przypadku aktywnej infekcji wirusami herpes/półpaśća)
Kordyceps: nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub proszek – 1 łyżeczka 3x dziennie lub kapsułki 2gramy dziennie 3x dziennie.
Sida acuta: 30–60 kropel nalewki 3–4x dziennie.
Red root(Prusznik amerykański): nalewka 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Ostropest plamisty: Ekstrakt, 1200mg dziennie
Głóg(Crataegus oxyacantha): Nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Rhodiola/ashwagandha kombinacja z tych 2 ziół(po połowie): Nalewka, 1/2 łyżeczki 3x dziennie.
Isatis/houttuynia/alchornea kombinacja z tych 3 ziół, po równo każdego: Nalewka, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Sok z granatu przez cały dzień.
Witamina E (alfa-tokoferol): 200 IU lub 150 mg dziennie (opcjonalnie).

W zależności od symptomów dodać do protokołu podstawowego
Jeśli są problemy z układem nerwowym/mózgiem
1. Tarczyca bajkalska, nalewka, 1/4 łyżki 3x dziennie
2. Glistnik jaskółcze ziele, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
3. Kudzu korzeń, nalewka 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie
4. N-acetylcysteina 2,000 mg 2x dziennie
5. Serdecznik pospolity, nalewka 1/4 do 1/2 łyżeczki do 6x dziennie

Jeśli jest problem ze zmniejszonym przepływem krwii w mózgu(coś dla ludzi ze stwardnieniem rozsianym)
1. Ginkgo biloba, 1/4 łyżeczki nalewki 3x dziennie

Ból neurologiczny
1. Glistnik jaskółcze ziele nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
2. Kudzu korzeń nalewka, 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie

Jeśli jest problem z nadpobudliwością/histerią
1. Sasanka(Pasque flower), nalewka 10 kropel do czasu kiedy miną objawy
2. Serdecznik pospolity nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki do 6 x dziennie
3. Coral root nalewka, 30 kropel do 6x dziennie
4. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie

Jeśli pojawia się paniczny strach
1. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
2. Werbena nalewka, 30 kropel 6x dziennie

Jeśli są problemy ze snem
1. Melatonina
2. Ashwagandha nalewka godzine przed snem lub w postaci proszku ew.w kapsułce 1gram godzine przed snem
3. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
4. Serdecznik pospolity, nalewka 8 ml przed snem jeśli melatonina nie pomaga

Jeśli występuje zmęczenie przez 6 miesięcy stosuj
1. Żeń szeń syberyjski, nalewka 1/4 łyżeczki codziennie z rana
2. Rhodiola nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
3. Schisandra sinensis nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
4. Serdecznik pospolity, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie

W przypadku ciągłego kaszlu:
1. Uczep owłosiony(Bidens pilosa) nalewka, 1/4 łyżeczki 3-6 razy dziennie

W przypadku anemi i problemami z erytrocytami
1. Sida acuta nalewka, 1/2 łyżeczki nalewki 3-6x dziennie
2. N-acetylcysteina, 4,000 mg 2x dziennie
3. Bidens pilosa nalewka, 1/2 łyżeczki 6x dziennie

W przypadku nadmiernego chudnięcia
1. Grzybek Shiitake ,6–16 gramów dziennie

W celu polepszenia detoksu i zniwelowania reakcji herxheimera
1. Zeolite: 15 kropel 3-4x dziennie lub proszek 2 pełne łyżeczki lub 3 duże kapsułki 3x dziennie¹⁰⁸⁾Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

Co poleca Byron White – lekarz/zielarz polecany przez dr.Horowitza (jest to zawartość nalewki A-Bart zrobionej z poniższych ziół/roślin na 40% alkoholu)
Allum sativum(bulwa)(Czosnek pospolity),unacaria rhynchophylla(Gou Teng)(łodygi i kolce), glycyrrhiza glabra(korzeń)(Lukrecja gładka), azadirachta indica(Miodła indyjska)(liść), citrus paradisi(nasiona)(Grejfrut), hemidesmus indicus(korzeń), syzygium aromaticum (bud)(Goździk – pączki), usnea barbata (lichen)(Brodaczka właściwa), Phytolacca americana(korzeń)(Szkarłatka amerykańska)

Są też konkretne doniesienia na temat Bartonelli wywołującej chorobę Morgellonów – ale o tym kiedy indziej…

Część suplementów i ziół z badań i doniesień zawartych w tym artykule można znaleźć tutaj (podstrona z suplementami i ziołami które sam wyselekcjonowałem)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	Lindroos et al. (2006, 7426)
⇧2	Maurin i Raoult 1996, 280)
⇧3	Chappell et al. (2011, 112)
⇧4, ⇧5, ⇧7, ⇧108	Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner
⇧6	pl.wikipedia.org/wiki/Ortolog
⇧8	Engel et al. (2011, 2).
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449254
⇧10, ⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9157300
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23518653
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23446023
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490060
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24902636
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26404944
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18632903
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22926397
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19659429
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734026
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21557057
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000538
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9932833
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15010059
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10442903
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11117643
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152635
⇧29	pl.wikipedia.org/wiki/Nefropatia
⇧30	IgA ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015065
⇧31	aaojournal.org/article/S0161-6420(99)90029-5/abstract
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11512109
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18696078
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099606
⇧35	pl.wikipedia.org/wiki/Angiomatosis_bacillaris
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11787880
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802407
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860662
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23628125
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19870102
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439131
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1693472
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121462
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153829
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9247895
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930734
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355744
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276426/
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848496
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450733
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15723970
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553014
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834954
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889298
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11303841
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11791094
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11112671
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11824958
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860697
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423660/
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15541600
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11072951
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937735
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12615221
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16547414
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12781702
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852867
⇧69	pl.wikipedia.org/wiki/Przeciwciała_przeciw_cytoplazmie_neutrofilów
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585501
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11083791
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12599058
⇧73	jaaha.org/doi/abs/10.5326/0400006?code=amah-site
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326937
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569013
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347808
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688279
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390243
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17144434
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19348961
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16481530
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450112
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17111290
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17721391
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395116
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926391
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617526
⇧89	clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63498-4/fulltext
⇧90	clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63497-2/fulltext
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19790029
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307019
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006827
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638185
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17982727
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14700670
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9880487
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16113290
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926411
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750122
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17005337
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22730532
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23424700
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775802
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499219
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11004097
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553533

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Rak nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.2

Opublikowano 15 kwietnia, 2017

Rak nowotwór piersi cz.2 – mechanizmy eliminowania a raczej produkty, które pobudzając pewne mechanizmy przyczyniają się do zahamowania i zwalczenia tkanki i komórek nowotworu piersi. W pierwszej części wypunktowałem hormony, neuroprzekaźniki, białka, receptory czy też geny które mają wpływ na ten typ nowotworu. Dzisiaj jednak przegląd ogromnej ilości rzeczy które działa na najpopularniejszego raka wśród kobiet. Osobiście użyłbym conajmniej kilku rzeczy, które działają na różne aspekty eliminacji i zahamowania przerzutów tego typu raka.

EGCG(polifenol z zielonej herbaty) oraz owoc Ziziphus Jujube wykazują działanie antynowotworowe względem raka piersi ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
Tanshinone IIA(Tan-IIA) to substancja zawarta w zielu Dan shen(Szalwia czerwona – Salvia miltiorrhiza). Hamuje ona raka piersi poprzez aktywacje kaspazy 12, kaspazy 3, ścieżki fosfo-JNK, fosfo-p38, Bax(odpowiedzialna za regulacje życia i śmierci komorki), MAPK obniża natomiast Bcl-xl(to samo co Bax) i ściezkę fosfo-ERK. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382 ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
DHA/EPA(kwasy zawarte w omega 3) obniżają komórki CD44 w celu zahamowania inwazyjności/migracji(metastazy) raka piersi ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
Kwasy omega-3(DHA)(polecam w tym przypadku naprawdę coś najczystszego np. Nordic naturals) powodują zahamowanie namnażania się i apoptozę(śmierć) opisywanego typu komórek nowotworowych. Redukcja spożycia Omega 6 do minimum jest także pomocna. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005 ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
Sulforafan(substancja znajdująca się w brokułach a w naprawdę wysokim stężeniu w kiełkach brokuł) zwiększa detoks organizmu oraz działa na inhibitory HDAC (które hamują różne nowotwory w tym i piersi – to podstawowa interwencja w każdym typie raka). Ponadto, sulforafan hamuje aktywnośc EGFR, EGFR2 i receptora estrogenowego alfa, który sam w sobie jeśli nadmiernie pobudzony przyczynia się do raka piersi. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
Zioło Astragalus hamuje fosforylacje Akt, pobudza gen p53 co wpływa na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
Herbaciane polifenole hamują wzrost guza, aktywują jego apoptozę poprzez obniżenie poziomu białka survivin obecnego w tym typie raka ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899

Aspiryna pobudza gen p21CIP1 oraz białko odpowiedzialne za śmierć komórkową – Bax. Ma to wpływ na śmierć komórek raka piersi. Niestety aspiryna jak wiadomo przy dłuższym zażywaniu nawet mini dawek powoduje mocne podrażnienia śluzówki żołądka i jelit doprowadzając do krwawień ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664

Kwas oleanolowy(np.w olejku oregano) hamuje przerzuty. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
Kurkumina powoduje apoptozę komórek raka piersi ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
Kwas elagowy zatrzymuje cykl komórkowy oraz powoduje śmierć komórkową raka piersi poprzez szlak sygnałowy TGF beta/Smad3. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
Plantamajozyd jest to substancja występująca między innymi w babce azjatyckiej(roślina) – hamuje raka piersi poprzez zmniejszenie aktywności metaloproteinazy MMP-9 i MMP-2 ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
Ekstrakt z gorzkiego melona czy też tryskawiec strzykający(Ecbalium purgens Schrader) który zawiera w sobie substancję cucurbitacins B(kukurbitacyna B) wykazuje działanie antynowotworowe względem nowotworu piersi ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
kora Morwy białej (Sang Zhi) zawiera w sobie substancję o nazwie Morusin – hamuje on komórki nowotworowe raka piersi(ich namnażanie) in vitro i in vivo poprzez lipoaptoptoze PPARgamma i ścieżkę C/EBPbeta ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
Kwas taninowy hamuje wewnątrzkomórkową aktywność syntazy kwasów tłuszczowych raka piersi powodując apoptozę komórek tego raka. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913

Psianka czarna (Solanum nigrum – roślina) wywar/napar wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez zatrzymanie EMT(Przejście nabłonkowo-mezynchymalne). EMT jest to procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. W przypadku niewłaściwej aktywacji przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego dochodzi do powstania nieprawidłowości morfologiczno-funkcjonalnych, jakimi są włóknienie tkanek, inwazja oraz przerzutowanie komórek raka. Jedną z najlepiej poznanych ścieżek sygnalizacyjnych w procesie EMT jest ta, w której uczestniczy transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-b) – 1 z 2 cytokin regulacyjnych układu odpornościowego. TGF-b jest wielofunkcyjną cytokiną, która kontroluje proliferację, różnicowanie i inne funkcje w wielu typach komórek. Stwierdzono, że transformacja nowotworowa modyfikuje funkcję TGF-b . TGF-b jest jednym z głównych regulatorów przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego. To nie pierwsza już informacja z której wynika, że TGF beta powinno być hamowane w tym typie raka. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519 ²⁶⁾phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
Naringenina to substancja zawarta w skórce cytrusów(polecam ekstrakty) – hamuje angiogenezę raka piersi poprzez blokowanie TGF-Beta1 oraz hamuje pobór glukozy przez komórki raka piersi hamując przerzutowanie. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768 ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
Łupina orzecha włoskiego(także w grę wchodzi nalewka) – zawierają substancję juglon – hamuje ona stany zapalne i wzrost guza piersi poprzez zahamowanie proliferacji, aktywowanie kaspazy 3, 8 i 9(powodują śmierć komórki nowotworowej). Ponadto aktywuje autofagię (proces polegający na usuwaniu uszkodzonych/zniszczonych komórek,mitochondriów i innych śmieci – można nazwać to detoksem). Jak dla mnie rewelka. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
Chrysanthemin(Chryzantemina) zawarta np. w czarnych jagodach (polecam ekstrakty z czarnej porzeczki które też je zawierają) są blokerami HER2(epidermal growth factor receptor 2) dzięki czemu wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi HER2 pozytywnego. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
HER2 to receptor występujący u 30% osób z rakiem piersi i są dedykowane chemioterapeutyki (naturalnie wykazujące konkretne skutki uboczne) celowane w te receptory, które mają swój udział w inwazyjności raka. Polifenol EGCG z zielonej herbaty hamuje wzrost tkanki nowotworowej z receptorami HER2, aktywuje ścieżkę Akt co aktywuje kaspazę-9. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
Pluskawica Groniasta ( black cohosh )(Actaea racemosa) – nalewka z tej rośliny (jak i również genisteina z soi) hamują wzrost tkanki nowotworowej raka piersi. Pluskawica wykazuje działanie hamujące konwersje estronu do estradiolu co jest bardzo przydatne w tym typie raka. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
Fisetyna to flawonoid, który występuje między innymi w korze dębu korkowego. Hamuje on MMP-9 oraz ścieżki sygnalowe PKCalfa/ROS/ERK1/2 oraz p38 MAPK których zahamowanie prowadzi właśnie do zahamowania MMP-9 ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
Indole-3-carbinol (I3C) oraz artemesinia(bardzo gorzkie zioło stosowane między innymi na babesie(bakteria bardzo podobna do malarii – nazwa się ją malarią północy) oraz w przypadku odpornej na antybiotyki formy boreliozy – persisters) zwiększają aktywność mikro RNA (miR-34a) oraz hamują lucyferazę co ma wpływ na zahamowanie namnażania się komórek raka piersi ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
Bajkalina to substancja zawarta między innymi w tarczycy bajkalskiej, wykazująca działanie przeciwzapalne i antynowotworowe. Hamuje inwazyjność komórek raka piersi(czyli między innymi przerzuty) poprzez hamowanie aktywności metaloproteinaz MMP-2 i MMP-9. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
Owoc granatu wykazuje działanie antyproliferacyjne i hamujące aromatazę(enzym przekształcający testosteron w estrogen – zdecydowanie taką konwersję trzeba hamować w tym typie raka). Hamuje także potencjalne przerzuty. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001 ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
Kofeina i kwas kofeinowy obniżają aktywność receptorów estrgenowych oraz cykliny D1 jak i także aktywność receptorów insulinowego czynnika wzrostu 1 IGFIR – powoduje to zahamowanie progresji raka piersi oraz zwiększa śmierć jego komórek. ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
Czosnek i inne siarkowe warzywa chronią przed rakiem w tym i piersi poprzez zahamowanie zmian w DNA, aktywacje ścieżek detoksu w tym glutation s-transferazy czy też wpływie na enzymy aktywujące cytochrom P450. Ponadto hamują ewentualne namnażanie się komórek rakowych. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
Nawrot(Roślina lithospermum) a raczej ekstrakt z tej roślinki hamuje rozrost komórek raka piersi poprzez międzyinnymi obniżenie poziomu estrogenu i progesteronu ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
Owoce litchi (Litchi chinensis)(stosowane są nalewki z ekstraktu z nasion) posiadają w sobie duże ilości flawonoidów i proantocyjanin przez co międzyinnymi hamują rózwój raka piersi czy tez wątroby. Hamuje cykliny i reguluje poziomy Bax:Bcl-2(odpowiedzialne za śmierć komórkową0 oraz poziomy kaspazy 3(odpowiedzialna za śmierć komórkową) ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
Syntetyki hamujące VEGF(czynnik zwiększający angiogenezę) wykazują skutki uboczne (jeśli są podawane długo). Naturalne blokery VEGF takie jak ekstrakt z pestek winogron są znacznie bezpieczniejsze. Hamuje aromatazę(w/w ekstrakt). ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
Turraea robusta i Turraea nilotica to rośliny prozdrowotne uprawiane/występujące w Afryce do leczenia różnych chorób w tym i Malari. Są bogate w limonoidy i triterpenoidy międzinnymi dzięki temu wykazują pozytywne działanie w przypadku raka krtani i piersi. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
Nieśplik japoński (Eriobotrya japonica) to drzewo z którego ekstrakty hamują wzrost komórek raka piersi poprzez miedzyinnymi hamowanie metyloproteinaz. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
Kwas anakardowy hamuje namnażanie się komórek i ewentualne przerzuty nowotworu piersi(hamuje metaloproteinaze 9 – MMP-9). ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
Stephania delavayi stymuluje gen/ścieżkę p38 MAPK, hamuje NF-kappaBeta oraz COX-2 co wpływa na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
Ekstrakt z fasoli zwykłej (phaseolus vulgaris) zawiera w sobie proantocyjoniny, kwas galusowy, kwas chlorogenowy, epikatechiny, mirecytynę, kwas kawowy, kaempferol i inne subsancje. Wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi i nabłonkowego gruczolakoraka okrężnicy i odbytnicy. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
Stopłat(Pothos scandens L. (Araceae) ) to roślina, która wykazuje właściwości antynowotworowe względem estrogeno jak i nie estrogeno zależnego raka piersi. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
Ekstrakt z ginkgo biloba(miłożąb japoński) wykazuje działanie antyrakowe poprzez zahamowanie biosyntezy estrogenu (hamuje aromatazę) oraz hamuje enzym CYP19. ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
Melatonina (hormon wytwarzany w ciemności/podczas snu) zwiększa naprawę DNA podczas choroby nowotworowej (rak piersi i jelita) oraz zapobiega proliferacji komórek raka. Działa także poprzez hamowanie prolaktyny oraz estrogenu i EGF(epidermal growth factor), które zwiększają tkankę guza. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141 ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468 ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131 ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
Olejki z takich roślin/ziół jak gojnika(Sideritis perfoliata), Cząber thymbra (Satureia thymbra), Szałwia lekarska(Salvia officinalis), Wawrzyn szlachetny(Laurus nobilis) i z Pistacji palestynskiej( Pistacia palestina) wykazują działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073

Atriplex confertifolia (saltbush) to roślina Północno Amerykańska – extrakt z niej powoduje apoptozę komórek raka piersi i wątroby(90% już w ciągu 24h). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
kwas linolowy(CLA) aktywuje ekspresje genów(mRNA) w komórkach raka prostaty i piersi doprowadzając do ich śmierci. ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
Antrodia camphorata to grzyb leczniczy który zawiera w sobie 20 znanych triterpenoidów. Wśród nich są takie, które wykazują lekkie działanie antynowotworowe względem komórek raka piersi i płuc. W innym badaniu wykazano hamowanie cyklooksygenazy COX-2 w komórkach rakowych obojętnych na estrogen co przekłada się na działanie antynowotworowe. ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703 ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
Grzybek leczniczy Ganoderma tsugae (nalewka alkoholowa) wykazuje bardzo dobre działanie antyrakowe w przypadku raka piersi. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
W komórkach rakowych jest nadaktywność syntazy kwasów tłuszczowych. jest to jeden z nowych kierunków leczenia raka piersi. Ginkgo biloba(nalewka) wykazuje działanie hamujące w/w syntazę w przypadku raka piersi, płuc i w komórkach białaczki. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
Głowienka pospolita(prunella vulgaris) to zioło wykazujące działanie antyestrogenne, bardzo przydatne w przypadku raka piersi estrogenozależnego(może pomóc także w przypadku endometriozy) ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
Bursztynian witaminy E hamuje wzrost raka piersi, prostaty i skóry. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
Huang lian(kłącze cynowodu)(Coptidis rhizoma) – to zioło, które hamuje wzrost raka jelita, żołądka i piersi(jest mocniejszy pod tym względem od berberyny) dzięki zahamowaniu białka cykliny B1 co skutkuje zahamowaniem kinazy cdc2. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
Kora rośliny Persea declinata powoduje apoptoze komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 3/7. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
Tarczyca brodata (Scutellaria barbata) i Trzmielina oskrzydlona( Euonymus alatus) – komórki rakowe same w sobie wytwarzają aromatazę – enzym przekształcający testosteron w estrogen. Obydwa zioła/rośliny hamują aromatazę. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
Czosnek i związki takie jak ajoen i allicyna w nim zawarte hamują wiele typów raka – w tym i piersi. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
Cucurbita andreana(odmiana dyni) – ekstrakt z tego warzywa hamuje międzyinnymi cyklooksygenazę COX-1, COX-2. Hamuje komórki raka piersi i płuc. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
Hyperforin to lek z wyekstrachowanego ziela – dziurawca. Zwiększa aktywację kaspazy 3 oraz 9 wykazując tym samym działanie antynowotworowe względem raka piersi. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
Ligaria cuneifolia to roślinka, z której ekstrakt hamuje proliferacje komórek rakowych.
Psianka melonowa (Solanum muricatum) wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi. ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
Chmiel zwyczajny(Humulus lupulus) i zawarte w nim flawonoidy (prenylflavonoids xanthohumol, isoxanthohumol i 8-prenylnaringenin) hamują enzym aromatazę.⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
Klugine , isocephaeline i emetine to związki alkaloidowe wykazujące właściwości hamujące indukowany czynnik hipoksji(HIF-1) podczas aktywacji hikoksji(niedotlenienia) w komórkach raka piersi co samo w sobie działa antynowotworowo. ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
Kwercytyna hamuje proliferacje komórek raka piersi oraz hamuje czynnik HIF-1(innymi słowy mówiąc dotlenia komórki rakowe) w komórkach raka piersi,prostaty i jelita. Ponadto redukuje czynnik VEGF. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183 ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
Korzeń z Sophorae Tonkinensis(napar lub wywar) oraz sok ze Scutellaria barbata(Tarczyca brodata) wykazują działanie antyrakowe wzgledem raka wątroby, piersi, płuc i białaczki. Śmierć komórek nowotworowych powstaje poprzez aktywację kaspazy 3. ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
Promienie słoneczne poprzez syntezę witaminy D3 moga zahamować nowotwory piersi, prostaty, jelita czy białaczkę. ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488 ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648 ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
Poroże jelenia(ekstrakt) hamuje MMP-2,9 , TNF alfa i cytokinę IL-6. Ma zastosowanie w endometriozie oraz hamuje przyleganie i migrację komórek poprzez hamowanie różnych molekuł. Poprzez zahamowanie wyżej wymienionych proteinaz i cytokin powinien mieć również zastosowanie w raku piersi. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
Cytokina IL-24 może mieć działanie antynowotworowe (powoduje apoptozę, hamuje proliferację i metastazę komórek raka piersi). ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
Salvia digitaloides(Szałwia digitoloides) – nalewka z jej korzenia zawiera diterpenoidy które działają antynowotworowo względem raka piersi. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
Kombinacja resveratrolu, kwercetyny i katechin redukuje proliferację komórek, blokuje cykl rozwojowy komórki nowotworowej hamując tym samym sama chorobę nowotworową ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
Cynk aktywuje gen p53 przyczyniając się do większej podatności komórek nowotworowych na inne substancje je zabijające. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
Vernonia amygdalina to roślina z rodziny astrowatych z której wywar/napar hamuje wzrost raka piersi estrogenopozytywnego(tj.zależnego od estrogenu).⁸⁸⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
Gurdlina japonska (Trichosanthes kirilowii) to drzewko owocowe, z której nalewka zawiera kukurbitacynę D – substancję przeciwnowotworową względem raka piersi(hamuje ona fosforylację STAT3) ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
Wiamina E i tokotrienole powodują apoptozę komórek raka śmierci ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
Wywar Shugan Liangxue (mieszanka chińska) może zahamować proliferację raka piersi estrogenozależnego z tego względu iż redukuje aktywność receptora estrogenowego alfa oraz Bcl-2 ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
Kudrania tricuspidata (Cudrania tricuspidata) to drzewo, z którego korzenie mają wartości lecznicze. Zawierają one cudraticusxanthone A, substancję działającą antyproliferacyjnie i antyoksydacyjnie która w badaniu zmniejsza ilość komórek rakowych doprowadzając do ich apoptozy. Ponadto blokuje przerzuty poprzez zahamowanie metaloproteinazy-9 i IkBalfa ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
Witamina C ochrania komórki przed oksydacyjnym zniszczeniem DNA podczas choroby nowotworowej. Podczas nowotworu piersi estrogenozależnego, estrogen redukuje poziomy czynnika antyoksydacyjnego NRF2 ,warto go podnieść w celu ochrony DNA. ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
Aloe vera czyli po prostu Aloes (ekstrakt) może wykazywać działanie antynowotworowe dodatkowo wzmagając działanie innych substancji antynowotworowych. Obniża on poziomy cykliny D1, CYP1A1, CYP1A2 i zwiększa aktywność Bax i p21 w komórkach raka piersi i wątroby. Ponadto zmniejsza on COX-2, PGE-2(czynniki wywołujące zapalenie) oraz obniża czynnik VEGF. ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386 ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
Ganoderma lucidum(grzybek reishi) to grzyb leczniczy, który w raku piersi hamuje cytokiny IL-8,IL-6, metaloproteinazy MMP-2 i MMP-9 działając tym samym antynowotworowo w przypadku tego typu raka jak i w przypadku czerniaka. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501 ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024 ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
Żeń szeń(korzeń) wykazuje działanie antynowotworowe poprzez pobudzenie genów p21 i p53(ten konkretny hamuje cykliny), obniża białko Bcl-2(białko hamujące apoptozę komórek) i podwyższa białko Bax. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
Ekstrakt z mango zawiera w sobie substancję alfa-mangostin – powoduje ona apoptozę raka piersi poprzez zahamowanie FAS(synteza kwasów tłuszczowych). ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
Rabdosia rubescens to roślina zawierająca w sobie oridoninę i ponicydynę które mają działanie antyproliferacyjne, apoptyczne oraz wpływa na ścieżkę sygnałową jagged-Notch(reguluje uwalnianie czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego – VEGF) względem raka piersi i tarczycy. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
Stephania delavayi to roślina, która wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi poprzez stymulowanei ścieżki p38 MAPK i redukowanie NFkappaBea i COX-2. ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
Czerwony imbir posiada w sobie substancję 4-shogaol, która hamuje metastazę raka piersi. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
Emodyna to związek występujący międzinnymi w rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum) powodująca zahamowanie wzrostu tkanki guza i powodująca jego apoptozę. Obniża poziomy białka bcl-2 i zwiększa poziomy kaspazy-3, Bax oraz genu p53 – absolutny hit jak dla mnie. ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
Salvia miotiorrhiza (Dan Shen , Szałwia czerwona) zwiększa poziomy komórek CD4+ co już samo w sobie wykazuje działanie antynowotworowe. ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844 ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
Honokiol z kory Magnoli może degradować receptor EGFR co może być przydatne w przypadku omawianego nowotworu. ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579 ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
Lukrecja(Glycyrrhiza glabra – nalewka) wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez podwyższenie aktywności genu p53 oraz proapoptycznego(czyli powodującej śmierć) białka Bax. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
Żeńszeń fałszywy (Panax Notoginseng) zawiera w sobie saponiny zdolne do zahamowania metastazy raka piersi u myszy poprzez obniżenie aktywności Smad2. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
Kaempferol może regulować poziomy estrogenu. Hamuje aktywność MMP-9 i przerzuty raka piersi jak i raka płuc ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079 ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
Isorhamnetin to flawonoid obniża poziomy metaloproteinazy MMP2 i 9 co przekłada się na hamowanei fosforylacji genu p38 i STAT3. ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
Zahamowanie przewodzenia kanałów wapniowych (VGSC) może powstrzymać proliferacje i inwazyjność(wzrost i przerzutowanie) raka piersi. ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
Peptyd YY(endogenny hormon jelitowy) oraz bursztynian witaminy E hamują wzrost komórek raka piersi. Sam peptyd YY hamuje raka piersi in vitro i in vivo. ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343 ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
Psiząb liliowy (Erythronium japonicum) to roślina która powoduje apoptozę, hamuje przyleganie, migracje i inwazyjność komórek raka piersi.¹¹⁷⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
Ekstrakty z jabłek i kurkumina hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta pobudzany przez cytokinę zapalną TNF alfa w komórkach raka piersi co ma bezpośrednie działanie antynowotworowe. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
Tomatydyna(substancja zawarta w zielonych pomidorach) ma działanie antynowotworowe vs nowotwór piersi, jelita, wątroby i żołądka. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
Luteolina hamuje EGFR co hamuje proliferacje (namnażanie się) komórek raka piersi. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
Pluskwica europejska(Cimicifuga foetida) a dokładniej jeden z triterpenoidów w nich zawartych mogą zahamować wzrost raka piersi potrójnie negatywnego poprzez zahamowanie ścieżki zapalnej NF-kappaBeta w nim aktywowanym. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
Beta-karoten – karotenoid zawarty np.w marchewce w sporych ilościach hamuje wzrost raka piersi, powoduje apoptozę jego komórek, zakłóca sygnały transdukcji i translokacji białek niezbędnych do jego rozrostu i 'funkcjonowania'(obniża aktywność genu białka Bcl-2). Takie samo działanie mają ogólnie retinoidy. Blonnik może hamować absorbcję karotenu stąd poleca się picie soku. ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993 ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207 ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438 ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
– Ekstrakt z truskawek bogaty w polifenole właściwości antynowotworowe. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
Żabieniec babka wodna (Rhizoma Arisaematis / ZE XIE) – to roślina z której polisacharydy mają działanie antynowotworowe(napar/wywar) poprzez zwiększenie interferonów gamma i cytokiny zapalnej IL-2 oraz redukcje IL-10(cytokina przeciwzapalna). ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
Olej z wiesiołka(Oenothera paradoxa) wykazuje działanie redukujące białko Bcl-2, VEGF oraz hamuje czynniki transkrypcyjne c-Jun, c-Fos co ma swoje przełożenie na spowodowanie apoptozy komórek rakowych i zahamowanie angiogenezy. ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
Wilczomlecz segmentowy (Euphorbia tirucalli) – nalewka powoduje pobudzenie białka Bax i kaspazy-8 (obydwa czynniki odpowiedzialne są za śmierć komórkową) powodując zahamowanie proliferacji komórek raka piersi. ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
Ruta zwyczajna(Ruta graveolens) – ekstrakt z tego ziela pobudza gen p53 dzięki czemu hamuje proliferację komórek raka. ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604

Pełnik chiński(Trollius chinensis) – flawonoidy zawarte w tej roślinie redukują białko Bcl-2 i aktywność NFkappaB oraz pobudzają kaspazę 9 i 3 odpowiedzialne za śmierć komórkową. Powoduje to zahamowanie proliferacji komórek rakowych. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
Zeolit redukuje MMP-2 i 9. ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
Terminalia citrina to roślina z Bangladeszu, która wykazuje działanei antyestrogenowe co może być bardzo pomocne w raku piersi estrogenozależnym. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
Pandan amarylkolistny(Pandanus amaryllifolius) to roślina, która hamuje proliferację komórek rakowych i powoduje ich apoptozę(nalewka). ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
Gailardia ( blanketflower) to kwiat, który zawiera w sobie substancję Gaillardin – działa ona poprzez pobudzenie białka Bax i genu p53 oraz obniżenie białka Bcl-2 dzięki czemu powoduje apoptoże i hamuje proliferację komórek raka piersi. ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
Lipotropy to suplementy/dawcy grup metylowych (należą do nich metionina, cholina, kwas foliowy, witamina b12). Obniżają one gen białka Bcl-2 przez co są dobrym wsparciem w przypadku raka piersi(i innych typów raka). ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
Kwas usninowy(z porostów) hamuje aniogenezę poprzez blokowanie VEGFR2. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
Tokotrienole (witamina E) w wysokich dawkach mocno hamują wzrost komórek rakowych. ¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
Mój osobisty król z pośród wszystkich ziół – andrographis i andrografolidy w nim zawarte hamują indukowany czynnik hikopsji (HIF-1alfa) co przyczynia się do zahamowania czynnika VEGF a to z kolei hamuje proliferację komórek rakowych. Hamują także osteopontynę oraz hamują ścieżkę Pl3K/Akt co przyczynia się do działania antynowotworowego. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476 ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
Tarczyca bajkalska to zioło, które zawiera w sobie substancję bajkalinę – hamuje ona białko SATB1 które odpowiedzialne jest za proliferację i przerzuty. Ten flawonzwiększa również aktywność DDIT4(czynnik transkrypcyjny który pobudza geny i hormony) przez co obniża ścieżkę mTORC1(któraj zahamowanie pobudza autofagię).Ponadto wogonin, substancja zawarta w opisywanym zielu hamuje MMP-9 oraz hamuje cyklinę D1 jak i ścieżkę Wnt. Wogonin wykazuje działanie antynowotworowe in vitro i in vivo w przypadku raka estrogeno zależnego i takiego, którego wzrost nie charakteryzuje się obecnością estrogenu. ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103 ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165 ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875 ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
Wrośniak różnobarwny(Coriolus versicolor) (napar/wywar) wykazuje właściwości antynowotworowe. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
Pieprz metystynowy (kava-kava / Piper methsyticum) – to roślina, która zawiera w sobie substancję flavokawain A zdolną do zahamowania przerzutów komórek nowotworowych. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
Brucine to związek występujący w Kulczybie wronim oku(drzewo Azjatyckie), hamuje ścieżki sygnałowe Jagged1 i Notch1 oraz TGF-beta1 i NFkappabeta powodując tym samym działanie antynowotworowego. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
Żeń szeń amerykański hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez aktywację genu p21. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
Euscaphis japonica czy też Krwiściąg lekarski(Sanguisorba officinalis) to rośliny która zawiera w sobie pomolic acid – jest to triterpenoid, który redukuje aktywnośc MMP-9,FAK, NFkappaB, kinaze ERK co skutkuje zahamowaniem przerzutów. ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
Silbinina to nie tylko aktywator receptora FXR(pobudza żółć i ma działanie hepaprotekcyjne) ale i również jest to antagonista CXCR(odpowiada międzyinnymi za przerzuty). Bogaty w ten związek jest ostropest plamisty. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
Corydalis yanhusuo(Yan Hu Suo) – to roślina, która wykazuje działanie antyangiogenne i tym samym antynowotworowe. ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
Ekstrakty z brązowego ryżu zawierają szereg substancji (fenole takie jak międzyinnymi kwas p-kumarynowy, kwas kawowy, kwas ferulowy i inne) które chronią przed powstaniem nowotworu. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
Zaprzestanie spożywania żelaza i chelatacja organizmu z tego minerału może zahamować progresję nowotworu. ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
Magniferin to substancja znajdująca się w drzewie mango(Mangifera indica). Wykazuje działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi oraz hamuje proliferację jego komórek(hamuje ścieżkę mTOR). ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515 ¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
Połączenie Żeń szenia i krokosza barwierskiego funkcjonujące w Chinach pod nazwą Zhu-xiang wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi. ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
Murraja wiechowata(Murraya paniculata) to roślina, która zawiera substancję yuehchukene – alkaloid który wykazuje słabe właściwości estrogenowe
NAC + resweratrol ochraniają organizm przd utworzeniem się tkanki nowotworowej raka piersi zależnej od estrogenu. ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
Salicylany (np.kora wierzby) może częściowo hamować wzrost raka piersi. ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
Witania ospała(Withania somnifera) to roślina, która hamuje przerzuty (ekstrakt w kapsułkach). ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
Monoterpeny to związki znajdujące się w olejkach wielu owoców i warzyw. Limonene to jeden z nich – hamuje proliferację komórek raka piersi. ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
Kwas retinowy + melatonina hamują proliferację komórek raka piersi estrogeno zależnego. ¹⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
Łopian większy (Arctium lappa) – w jego nasionach znajduje się substancja arctigenin która hamuje STAT3 wywołując cytotoksyczność komórek potrójnie negatywnego raka piersi. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27861147
Ferula persica i Ferula szowitsiana to zioła, które zawierają w sobie substancję Farnesiferol A oraz galbanic acid, które hamują p-glikoproteinę. Dzięki temu inne substancje mają znacznie zwiększoną wchłajalność. ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
Metrhotrexate to chemioterapeutyk. Podawany solo w przypadku raka piersi potrójnie negatywnego jest bezużyteczny, taką samą wartość prezentuje witamina C. Jednak połączenie tej 2 powoduje pobudzenie kaspazy 3 i ściezki p38 oraz zwiększenie H2O2 co zaowocowało zahamowanie raka piersi. ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
Flawonoidy z pewnej odmiany mandarynki(Citrus unshiu Marc) hamują inwazyjność komórek raka piersi, przyleganie komórek raka piersi spowodowane pobudzeniem cytokiny zapalnej TNF alfa (hamują VCAM-1), hamują metastazę. ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
Silibinina(Z ostropestu) i kurkumina(tj.obydwa te składniki razem) hamują wydzielanie i aktywnośc hormonu leptyny, która zamieszana jest w kancerogenność w raku piersi. Ponadto obydwa zioła jak już wspominałem(albo zaraz wspomnę) wykazują szereg pozytywnych antynowotworowych właściwości. ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
Glutamina(aminokwas zawarty praktycznie w każdym produkcie białkowym) dostarcza komórkom rakowym energi także zablokowanei jej metabolizmu w organizmie jest jednym ze sposobów walki z chorobą nowotworową. ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
Doksycyklina(antybiotyk) hamuje przerzuty raka piersi do kości (hamuje międzyinnymi metaloproteinazy MMP). ¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
Boldine to alkaloid występujący w drzewie boldo. Substancja ta hamuje telomerazę(poprzez zahamowanie hTERT) co pobudza śmierć komórek raka.¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
Rabarbar ogrodowy (Rheum rhaponticum) zawiera w sobie emodynę, substancję hamującą wzrost i metastazę komórek rakowych ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
Ganoderma lipsiense(ekstrakt) hamuje proliferacje komórek rakowych oraz hamuje jego angiogenezę(rak potrójnie negatywny). ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
Czerwony szpinak(amaranthus gangeticus) – Napar z ekstraktu hamuje proliferacje komórek raka wątroby i piersi in vitro i in vivo. ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
Osteoklastogeneza to powstawanie osteoklastów(komórek niszczacych kościec) z makrofagów prowadząca do resorbcji kośćca – proces ten pobudza stany zapalne i prowadzi do wielu schorzeń w tym i raka. Buteina (substancja zawarta w wielu roślinach) hamuje ten proces poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkB oraz RANKL(które odpowiadają za resorbcję kości). Opisywany proces zachodzi podczas choroby nowotworowej raka prostaty, piersi oraz w przypadku szpiczaka. ponadto buteina hamuje wzrost fibroblastów co może mieć działanie wspomagające leczenie raka piersi. ¹⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936 ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
Likopen(ten z pomidorów) obniża ryzyko zachorowania na raka prostaty i piersi ¹⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
Pieprz syczuański(Sichuan pepper) hamuje kinaze PAK1 prowadząc do obniżenia poziomów cykliny D1. Hamuje wzrost komórek raka piersi ¹⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
Pałczycha kroplista (Sauromatum Giganteum / Baifuzi) (nalewka) to roślina, z której korzeń o 42% hamuje wzrost komórek raka piersi i wielu innych nowotworów(takich jak raki jelita czy wątroby) ¹⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
Ampelopsin to flawonoid zdolny do zahamowania proliferacji komórek rakowych i do ich śmierci. ¹⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
Kora drzewa cynamonowego(cynamonowca) hamuje VEGFR2 dzieki czemu zahamowana zostaje angiogeneza – dopływ składników odżwyczych(przynajmniej częściowo) do tkanki nowotworu piersi. ¹⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
Sok z noni (Morinda citrifolia) redukuje tkanke nowotworu piersi. ¹⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
Czystek ladanifer oraz populifolius (liście i napar/wywar z nich) wykazują działanie cytotoksyczne względem komórek raka piersi ale i również raka trzustki. ¹⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
Gugglusterony to polifenole zawarte w ziołach które leczą z otyłości, cukrzycy, miażdzycy czy osteoporozy. Aktywują one kaspazę-3,8 i 9 (odpowiedzialne za śmierć komórkową), obniżają ścieżkę sygnałową Akt i JNK. Dzięki temu hamują proliferację i powodują apoptozę komórek raka piersi, szyi, płuc czy jajników. ¹⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
Ekstrakt z Saw Palmetto(Palma Sabałowa) pobudza białko p53 co hamuje białka p21 i p27 i ma to swoje przełożenie na działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi czy też prostaty. ¹⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
Twardnik japoński( Lentinus edodes) to grzyb Shiitake, który wykazuje działanie antynowotworowe względem raka jelit i piersi(hamuje proliferacje komórek poprzez redukcje cytotoksyczności komórek układu odpornościowego – natural killers). ¹⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
Polygonum cuspidatum (Rdestowiec japoński) to zioło bardzo bogate w resweratrol,którego korzeń wykazuje działanie cytotoksyczne względem różnych typów komórek raka w tym i piersi. ¹⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
Euphorbia fischeriana(Wilczomlecz) to roślina, która zawiera 23 diterpenoidy. Wiele z nich ma działanie hamujące rozwój raka piersi.¹⁸⁶⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
Rdest powojowy (Polygonum convolvulus) zawiera w sobie związek z grupy flawonoli należący do grupy flawonoidów – ramnazyna. Jest on blokerem VEGFR2 odpowiedzialnego za angiogenezę przez co hamuje wzrost komórek nowotworowych. Resveratrol hamuje także cyklooksygenazę COX-2. ¹⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088 ¹⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
Melatonina wraz z witaminą D3 synergicznie obniżają ścieżkę Akt hamując wzrost komórek raka piersi. ¹⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
Pterostilben to przeciwutleniacz znajdujący się w migdałach, liściach krzewów winogron czy też w jagodach (dostępny w postaci suplementu) – hamuje on ścieżkę Wnt oraz pobudza autofagię doprowadzając do apoptozy komórek rakowych. ¹⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
Metionina – aminokwas – w dużym stężeniu hamuje wzrost(poprzez zahamowanie proliferacji) i ekspresje genów w tkance raka piersi(ma ona wpływ na gen p53). ¹⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
dl-alfa-tokoferol powoduje apoptoze komórek raka prostaty, piersi i zwalcza raka białaczki. ¹⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
Winorośl Zeusa(thunder god vine) – powoduje apoptozę komórek raka piersi i prostaty. ¹⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
Smilax glabra to zioło które hamuje wzrost komórek raka piersi ¹⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
Głowienka pospolita(Prunella vulgaris) – polisacharydy z tej rośliny hamują wzrost i migrację fibroblastów co hamuje wzrost komórek raka piersi. ¹⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
Tokotrienole zawarte w oleju palmowym(specjalnie wyizolowane w postaci suplementu) zwiekszają receptor estrogenowy beta, ale obniżają receptor estrogenowy alfa.Ponadto hamują cathepsin D co wpływa na zahamowanie proliferacji i aktywuje apoptozę komórek nowotworowych. ¹⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
Limonoidy – związki zawarte między innymi w miąższu cytryny, w dużych ilościach powodują apoptozę komórek rakowych raka żołądka, piersi, jajników oraz piersi. ¹⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
Koniczyna łąkowa(Trifolium pratense) zawiera w sobie izoflawon Biochanin A który hamuje aromatazę co może przyczynić się do zahamowania rozwoju raka piersi. ¹⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
Hesperetin, naringenina (flawonoidy) które można znaleźć w grejfrucie wykazuje działanie antyproliferacyjne względem komórek rakowych. ¹⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
Melisa – nalewka z tego ziela hamuje Bcl-2, receptory Her2, VEGF-A, hTERT w komórkach raka prostaty i piersi. ²⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
Berberyna – substancja antybakteryjna(i nie tylko)zawarta w wielu ziołach zwiększa autofagię poprzez zwiększenie AMPK co powoduje działanie antynowotworowe. ²⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
Szałwia lekarska(Salvia officinalis) – zawiera w sobie kwas ursolowy oraz pomolic acid które zwiększają p-glikoproteine, MRP1/ABCC1(białka transportowe) oraaz EGFR(epidermal growth factor receptor), hamują zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta co przyczynia się do działania przeciwnowotworowego oraz polepszeniu działania innych substancji antynowotworowych. ²⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
Gamma tokoferol hamuje receptor estrogenowy alfa, podwyższa receptor estrogenowy beta,PPARgamma i NRF2(czynnik antyoksydacyjny), zwiększa kaspazę3, obniża COX-2 – dzięki takiemu działaniu wykazuje działanie antynowotworowe. ²⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
Trianthema portulacastrum to roślina lecznicza, która hamuje COX-2 i NFKb, zwiększa Nrf2 co wykazuje działanie antynowotworowe. ²⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
Mangostan(mangosteen tree (Garcinia mangostana)) to drzewo z którego alfa-mangostin – substancja lecznicza wykazuje działanie hamujące metyloproteinazy MMP2 i 9 w komórkach raka piersi wykazując tym samym działanie antynowotworowe. Ponadto hamuje NFkB, COX2, IL-6,8, CXCR4, Bcl2, VEGF. Jak dla mnie miotacz ognia! ²⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173 ²⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
Sprzężony kwas linolowy CLA hamuje proliferację komórek nowotworowych. ²⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
Naziemek ceglasty(Albatrellus confluens) to grzyb leczniczy – zawiera w sobie substancję zwaną grifoliną która aktywuje death-associated protein kinase 1 DAPK poprzez aktywację genu p53 co ma działanie antynowotworowe. ²⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
Ekstrakty z jagód hamują metastazę w potrójnie negatywnym raku piersi. (poprzez obniżenie cytokin zapalnych czyli stanu zapalnego). ²⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759- Laktoferyna z mleka bydlęcego obniża ilość komórek rakowych o 50% – mechanizm nieznany. ²¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
Arabinogalactan(cukier) wraz z kurkuminą działają synergicznie prowadząc do apoptozy komórek raka piersi in vitro i in vivo(zwiekszają stosunek Bax/Bcl2) oraz pobudzają kaspazę 3). ²¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
yanghe huayan (wywar) to mieszanka ziół chińskich która częsciowo obniża koncentracje tkanki guza piersi. Ma działanie identyczne z tamoksifenem także napewno działa tj hamuje receptor estrogenowy alfa ²¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
Wrośniak szorstki(Trametes robiniophila murr ) jest to grzyb jadalny z Chin. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez obniżenie Bcl2 i zwiększenie Bax oraz aktywację kaspazy. ²¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
Witamina D3(kalcitrol) obniża aktywnjośc receptora alfa esrogenowego oraz hamuje aktywność COX-2. ²¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
Kwas ursolowy(występuje w niewielkich ilościach w produktach diety ale zdecydowanie lepiej kupić w formie skoncentrowanego proszku tj.suplementu) hamuje Cyklinę D1/CDL4 oraz hamuje aktywność FoxM1 – to doprowadza do apoptozy komórek raka piersi. ²¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
Koreańska artemisia annua L.(Bylica roczna) hamuje przyleganie komórek nowotworowych do komórek śródbłonka. Polifenole zawarte w tym zielu hamują równiez cytokinę TNF alfa oraz metaloproteinazę-2 i 9. ²¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
Indole-3-carbinol hamuje receptor estrogenowy alfa, nic nie robi z receptorem beta. ²¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
Panax notoginseng (saponiny z tego typu korzenia imbiru) hamuje metastazę tkanki nowotworowej raka piersi. ²¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216- Ekstrakt z krzewu winogron(łodygi/gałązki) wykazuje działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi ²¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
Diosmetyna to flawonoid zawarty w wielu roślinach. Hamuje proliferację komórek raka piersi poprzez aktywację enzymów z rodziny CYP1(CYP1A i CYP1B1) ²²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
Fukoidan to polisacharyd występujący w brązowych algach morskich. Pobudza on kaspazę 7,8,9 dzięki czemu może wykazywać działanie antynowotworowe. ²²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176

Inne informacje związane z rakiem piersi

Antybiotyki z grupy tetracyklin hamują metaloproteinazy MMP(są one odpowiedzialne między innymi za przerzuty). Doksycyklina np. zmniejsza wielkość tkanki raka piersi. ²²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
U osób po radioterapi czy chemioterapi jest obniżona aktywność kaspazy-3(odpowiedzialna za śmierć komórek rakowych). Kapsaicyna hamuje wzrost komórek raka piersi u osób z niedoborem kaspazy-3 i aktywuje dodatkowo kaspazę-7. ²²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
Metformina(lek przciwcukrzycowy) wykazuje działanie antynowotworowe względem raka piersi(redukuje cyklinę D, zwiększa cyklinę E i pobudza gen p21 oraz p53 i Bax). Ponadto redukuje STAT3 i Bcl2 oraz pobudza ścieżkę SAPK/JNK która wkazuje dzialanie proapoptyczne(powoduje śmierć) względem komórek raka piersi. Pobudzenie p53 następuje poprzez receptor insulinowy(IR). Zatem wiele ścieżek działających antynowotworowo zostaje pobudzonych – jak dla mnie nr.1 z syntetyków działających vs rak piersi(wymaga wyższych dawek). ²²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823 ²²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661 ²²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26156544
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18059161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322382
⇧4, ⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19462899
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20971068
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3839302/
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413005
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26452606
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339367
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27377973
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22152773
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212664
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24954090
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27830358
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647442
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448448
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555831
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647396
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26674531
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613843
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634597/
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464672
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349913
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27136519
⇧26	phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=1009653
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111768
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036297
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27899257
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985659
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880954
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909003
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519995
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17786300
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125943
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101063
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25789847
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580866
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23065001
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051378
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691730
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11673117
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15615418
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093841
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16740737
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320684
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087896
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818779
⇧49, ⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21725607
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105248
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26542239
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434836
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294620
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853141
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12071468
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16217131
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8519656
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970073
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20339584
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324239
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24387703
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391824
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559860
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22380770
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923163
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10644462
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093765
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24808916
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15518167
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15158086
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445672
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11850844
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11547544
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226574
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608212
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15974627
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655183
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12910683
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012772
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17315488
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27047648
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213567
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22313625
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417027
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073172
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18607509
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508668
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19176872
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24194785
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698044
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26740221
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586822
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23697596
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25854386
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28240006
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264501
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499024
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408995
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032724
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24894151
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3306610/
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224671
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26722264
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24761844
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848381
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073579
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570244
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16297710
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641158
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16756079
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25453494
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359917
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26834632
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816343
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090823
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25671063
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17373813
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19514731
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915319
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162557
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12703993
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12411207
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12042460
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11753438
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23127215
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498973
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24751011
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099118
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27028817
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273604
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602105
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524044
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425446
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909149
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26843455
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197771
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22669534
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11271861
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709476
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21295103
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25543165
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26136875
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957784
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286005
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28035539
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748377
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573547
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25172795
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25435628
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11097223
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210486
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27951515
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27722367
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15519364
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246832
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10652584
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24069380
⇧161	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9824849
⇧162	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10965999
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21484672
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259996
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002113
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377502
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27419628
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912125
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25746354
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27196773
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236898
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563447
⇧173	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170936
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15757513
⇧175	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640163
⇧176	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418572
⇧177	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605148
⇧178	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26189300
⇧179	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969552
⇧180	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619689
⇧181	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20510328
⇧182	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17475222
⇧183	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059205
⇧184	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059811
⇧185	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17059010
⇧186	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000121
⇧187	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704088
⇧188	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323060
⇧189	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21091766
⇧190	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22347521
⇧191	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236862
⇧192	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9200147
⇧193	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273574
⇧194	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920417
⇧195	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27586473
⇧196	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20306477
⇧197	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962254
⇧198	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17761019
⇧199	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8875554
⇧200	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259690
⇧201	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25227736
⇧202	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25713926
⇧203	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22389237
⇧204	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25622256
⇧205	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20492173
⇧206	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21420233
⇧207	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20063697
⇧208	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20943371
⇧209	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24364759
⇧210	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21183018
⇧211	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28152473
⇧212	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223183
⇧213	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718753
⇧214	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156557
⇧215	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191671
⇧216	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27151203
⇧217	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901971
⇧218	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793216
⇧219	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508987
⇧220	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424633
⇧221	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19754176
⇧222	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14597870
⇧223	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300690
⇧224	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776823
⇧225	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21799661
⇧226	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Nowotwory, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz