limfocyty th1

Imunofan – regulator układu odpornościowego w najcięższych przypadkach klinicznych

Opublikowano 11 sierpnia, 2018

Imunofan jest to lek syntetyczny,a dokładnie syntetyczna forma hormonu grasicy – tymopeoetyny, który tak naprawdę jest modyfikacją tego hormonu. Działa immunoregulująco, przeciwzapalnie i wzmacnia detoks organizmu. Występuje w formie injekcyjnej (domięśniowej) w ampułkach 1ml o stężeniu 0.005% jak i też w postaci sprayu do nosa czy czopków doodbytniczych(w dawkach 0.1mg aktywnej substancji). Większość poważnych chorób(auto lub neuroimmunologicznych) to zaburzenia układu odpornościowego spowodowane czynnikiem X (tutaj możesz sobie wstawić chemikalia, infekcję, żywność czyli też chemikalia jakby nie patrzeć i kilka innych czynników). Przeważnie na pierwszy rzut stosowane są sterydy(bo tanie i ogólnodostępne) które nigdy nie wyleczą żadnej choroby, później dość często stosowana jest plazmafereza – lepsza opcja,ryzykowna ale też rzadko przynosi porządany efekt, następnie immunoglobulina G dożylna – najlepsza możliwa opcja,nigdy nie stosowana na początku mimo niewielkich lub braku skutków ubocznych jeśli jej poziom jest monitorowany(w tym i IgA i IgM) – za droga,ciężko dostępna gdyż potrzeba gigantycznej ilości dawców, aby postawić 1 osobę na nogi – daje rzeczywiste szanse wyzdrowienia dla danego człowieka, ale jak wspomniałem bez większych szans na zastosowanie dopóki nie rozwalą Cie sterydami i nie będziesz naprawdę konającym człowiekiem. Kolejna opcja – leki biologiczne – dość często blokery poszczególnych cytokin. Często są stosowane 'nowości’ rynkowe tj.programy testów klinicznych nowego leku do którego 'uda Ci się dostać’ – taki lekarz dostaje oczywiście bonus za zwerbowanie odpowiedniej osoby – także jest to opcja uwielbiana przez lekarzy a dla Ciebie?spore ryzyko, gdyż blokery poszczególnych cytokin mają kosmiczne skutki uboczne i nigdy nie wyleczą Cię z żadnej choroby, a czasami przy odrobinie szczęścia zamaskują objawy. Przeważnie dochodzi do przebudzenia infekcji, które były w Tobie w formie latentnej czy też szybko łapiesz nowe/kolejne, gdyż leki te są zbyt mocnymi inhibitorami np. cytokiny TNF alfa czy IL-1. Układ odpornościowy to coś więcej niż 1 cytokina…i teraz wybraź sobie, że może dobrym pomysłem byłoby stworzenie czegoś, co nie kosztuje majątek, nie blokuje całkowicie żadnej cytokiny, a jakimś magicznym sposobem wszystkie je reguluje i np. pomaga układowi odpornościowemu w wykryciu toczącej się infekcji w momencie, kiedy on nie domaga i 'jej nie widzi’ ?Po co się wysilać i kombinować w supernowoczesnym labie skoro Ruscy już dawno temu coś takiego odkryli/stworzyli?i na dodatek jest to dostępne dla mnie i dla Ciebie!

Do firmy NPP Bionox Rosja

producenta leku imunofan

W 1999 Firma NPP BIONOX została nagrodzona przez rząd Rosyjski nagrodą w dziedzinie nauki i technologi a sam imunofan, którego testowano w warunkach klinicznych przez 15lat został zaakceptowany jako lek. Imunofan to heksapeptyd o strukturze arginyl-alfa-aspartyl-lizyl-walyl-tyrozyl-argininy i wadze molekularnej 836 Daltona.¹⁾ imunofan.ru/eng/bionox_im.pdf

Ministerstwo zdrowia W Rosji wydało zalecenia w 2003 roku do stosowania leku osobno lub w połączeniu z innymi w przypadku chorób onkologicznychoraz bardzo opornych infekcjach (CMV jak i inne herpes wirusy oraz inne grupy wirusów, toksoplazma, chlamydioza, pneumokokoza, kryptosporydioza, brucelloza, zawalenie toksynami, błonica, septyczne zapalenie wsierdzia, powikłania poseptyczne u pacjentów operowanych w szpitalach, w zespole bronchoobstrukcyjnym, w zapaleniu pęcherzyka żółciowego, w RZS czy też w łuszczycy)

Wstepne informacje o imunofan

Stosowanie imunofanu przed chemio czy radioterapią powoduje wzrost naturalnych antyoksydantów takich jak ceruloplazmina czy laktoferyna, katalaza, dysmutaza nadtlenkowa oraz promuje wzrost wolnych rodników czy też peroksydacji lipidów.

Chroni komórki układu odpornościowego takie jak limfocyty, neutrofile i monocyty przed niszczycielskim działaniem radiacji co zostało docenione przez Ministerstwo zdrowia publicznego w Rosji i w 1997 lek ten został zaakceptowany oficjalnie jako lek ochronny i wspierający detoks z niszczycielskiego działania chemio i radioterapii.

W przypadku infekcji wirusowych imunofan zapewnia wzrost czynników antywirusowych układu odpornościowego i zahamowanie replikacji wirusów, chroni wątrobę przed uszkodzeniem, poprawia mikrocyruklacje, wzmacnia odpowiedz zarówno komórkową jak i humoralną układu odpornościowego, aktywuje serokonwersję antygenów HBs i HBe podczas fazy replikacyjnej wirusa zapalenia wątroby typu B i zwiększa ilość przeciwciał przeciwko wirusowy HCV, zmniejsza aktywność aminotrasferaz i bilirubiny, zmniejsza agregację płytek i cytokin zapalnych jak i peroksydację lipidów, zmniejsza nadmiernie podwyższone poziomy IgG i IgA.

W przypadku osób z opryszczką, chlamydiozą czy zakażeniem CMV imunofan skraca okres leczenia zapalenia żołądką i dwunastnicy, zapalenia jelit i wątroby, łagodzi objawy neurologiczne w tym encefalopatię, normalizuje sen, nastrój i apetyt podczas leczenia, przywraca odpowiedz humoralną i wzmaga produkcję specyficznych przeciwciał, normalizuje poziomy limfocytów T pomocniczych i T suppresorowych, hamuje alergiczne stany zapalne, zwiększa fagocytozę i stymuluje bakteriobójcze działanie neutrofili. ²⁾imunofan.ru/eng/imunofan_eng.html

Producent w ulotce zaleca także stosowanie tego leku w przypadku Klebsielli pneumoniae, HIV czy cryptococcus neoformans oraz WZW typu C.

Działanie Imunofanu

Po 2-3godzinach od injekcji aż do 4miesięcy (po pełnym cyklu 10-20dniowym). Pierwsze co sie dzieje to wzmacnia się obrona antyoksydacyjna organizmu, która chroni ściany komórkowe przed zniszczeniem . Dochodzi do zatrzymania rozpadu fosfolipidów znajdujących się w ścianie komórkowej(pozdrawiam Cię Beata Z.), zmniejszenia utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości oraz zahamowana jest synteza kwasu arachidonowego zatem spada także stan zapalny w mózgu i nie tylko. Dochodzi także do zahamowania mediatorów stanów zapalnych w tym prostaglandyn i leukotrienów. Dochodzi do polepszenia się statusu prób wątrobowych oraz poziomów bilirubiny w przypadku osób, które są zawalone toksynami czy też mają aktywną infekcję wątroby. Następnie po 2-3dniach aż do 7 -10dnia aktywowana jerst fagocytoza i układ neutrofili zależnych od tlenu. Układ ten odpowiedzialny jest za zabicie i eliminacje bakteri i wirusów poprzez między innymi zwiększenie molekuł HLA-Dr na powierzchni limfocytów T co powoduje lepsze przedstawienie antygenu przez makrofagi i polepsza działanie limfocytów B. Następuje normalizacja kluczowej cytokiny zapalnej – TNF alfa oraz przywrócenie prawidłowych poziomów interferonu alfa oraz gamma (odpowiedzialny za produkcję makrofagów i komórek natural killers, hamowanie syntezy białek wirusówych czy też wzmacnia odporność zdrowych komórek na infekcje wirusową) ³⁾pl.wikipedia.org/wiki/Interferony . Trzecia faza rozpoczyna sie po ok.7-10dniach – immunoregulacyjny efekt działania leku staje się coraz bardziej wydoczny. Do regulacji dochodzi na poziomie odpowiedzi zarówno komórkowej jak i humoralnej poprzez stymulację dojrzewania limfocytów T i przywrócenia balansu pomiędzy limfocytami Th1 i Th2. Zaczyna się wzrost immunoglobulin IgM, IgG i IgA oraz następuje produkcja specyficznych przeciwciał zarówno antywirusowych jak i antybakteryjnych które wykazują działanie terapeutyczne szczepionek jednak ze znacznie mniejszą produkcją immunoglobuliny alergicznej – IgE. Imunofan można stosować ze sterydami jak i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. ⁴⁾imunofan.ru/eng/manual_imunofan.pdf

Imunofan reguluje obniżony poziom limfocytów CD4+ których spadek jest klasycznym symptomem niealkoholowego stłuszczenia wątroby. (Reguluje poziomy komórek CD4+/CD8+) ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089731
Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432548
Małe dawki imunofanu (0,005% roztworu) zwiększa próg bólu ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154566
Inna nazwa tego leku to Thymohexin – hamuje nadmierną produkcję cytokiny zapalnej TNF alfa zarówno in vitro jak i in vivo. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7943878
W badaniu u osób z urazem czaszkowo-mózgowym imunofan normalizuje układ odpornościowy już po pierwszym tygodniu stosowania. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097998
Przywraca prawidłowe działanie układu odpornościowego(w tym i aktywność komórek natural killers) po zatruciu truciznami w tym i trichlorkiem arsenu. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15559632
Posiada właściwości antyoksydacyjne ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631497
Zwiększa poziomy limfocytów w tym CD3,4,8 i 19, aktywność do fagocytozy neutrofili.
Może być skuteczny w gruczolakoraku endometrium poprzez zwiększenie statusu układu odpornościowego ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
Normalizuje hematokryt ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
Przywraca obronę przeciwwirusową poprzez produkcję przeciwciał przeciwko wirusom oraz przywraca bakteryjny uklad neutrofilowy zależny od tlenu. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
Niweluje toksyczne działąnie chemio i radioterapi ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
Używany w infekcjach brucellozą, WZW typu B i C oraz w innych opornych infekcji. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
U osób z nabytymi chorobami serca i z zapaleniem wsierdzia obniża cytokiny zapalne IL-1 ,6 i TNF alfa oraz normalizuje układ odpornościowy. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11220936
Przywraca prawidłowy status neutrofili, lizozym, płytek krwi i poziomy cytokin TNF alfa, IL-1b i IL-6 w stanach zatrucia organizmu. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
Chroni śluzówkę jelita przed uszkodzeniami spowodowanymi między innymi przed indukowalna syntazą tlenku azotu(iNOS, ale i nie tylko, np.przed stresem oksydacyjnym także). ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201077
Chroni przed toksynami fosfoorganicznymi. Przywraca prawidłowe poziomy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych po zatruciu. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550858
Jest skutecznym wsparciem układu odpornościowego u osób z zapaleniem ucha środkowego związanego z infekcją bakteriami gram ujemnymi ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191353
Ogranicza wzrost ia nawroty polipów nosa ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105345
W jednym z badań sprawdzono imunofan na żołnieżach z ropnymi zapaleniami skóry. Zdecydowanie/znacząco obniża zachorowalność na ropne zapalenie skóry. Ponadto wykazuje działanie antywirusowe względem wirusowego zapalenia wątroby. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020612
W przypadku cukrzycy typu dwa normalizuje obydwa ramiona układu odpornościowego – Limfocyty Th1 jak i Th2. Obniża insulinooporność. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20481041
Obniża poziom bólu u osób z chorobą wrzodową dwunastnicy, zwiększa poziomy limfocytów T u ludzi tych ludzi i limfocytów B, zwiększa poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD, reduktazy glutationowej (ochrona antyoksydacyjna). ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460962 ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101207
Redukuje ból ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635999
Jest skuteczny w leczeniu HBV chroniąc także i oczy. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800483
Imunofan może być skuteczny w przypadku chorób oka związanych z infekcją wirusową ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765469
W przypadku wirusa odry zastosowano imunofan na 133 dzieciach z cieżkimi postaciami tej infekcji. Odnotowano zmniejszenie czasu trwania infekcji, miejscowych stanów zapalnych, liczba limfocytów T i B powróciła do normy(CD11,CD8,CD4,CD22) tak samo jak stosunek limfocytów CD4+/CD8+, poziomy krażących kompleksów immunologicznych. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9589963
Szczepienie na błonicę powoduje wzrost cytokiny zapalnej IL-6. Po 3 tygodniach powoduje ono znaczy przyrost cytokiny zapalnej TNF alfa(zdolnej zaburzyć szczelność między innymi bariery krew mózg). Zastosowanie imunofanu reguluje nie naturalny przyrost cytokin zapalnych i sugeruje się, że może on przeciwdziałać negatywnym skutkom ubocznym tej szczepionki. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475748
Kiedy już dojdzie do błonicy imunofan zmniejsza występowanie powikłań oraz zmniejsza ryzo śmierci do minimum. Zaleca się go także w przypadku alergii która może być wywołana na antytoksynę błoniczą. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771665
Redukuje zniszczenia w organizmie, które wywołuje promieniowanie jonizacyjne. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8293106
Reguluje cytokinę zapalną TNF alfa (jeśli jest za wysoko – obniża ją, jeśli za nisko – podwyższa) zarówno in vitro jak i in vivo. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8059994³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793086
Powinien pomóc w sepsie w której to dochodzi do spadku immunoglobuliny IgG(w 42% jest to przyczyną tego stanu) i odporności komórkowej jak i humoralnej (jest to przyczyną 92% przypadków sepsy). ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11494450
Jest skuteczny w leczeniu sarkoidozy (wraz z polyoxidonium – innym immunoregulatorem). ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125

Jest dobrym wsparciem(a może i środkiem leczniczym) w infekcji helicobacter pylori ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12650095
Podanie imunofanu ze szczepionką, która podniesie stan zapalny(TNF alfa i IL-6 – zatem praktycznie każda szczepionka) powoduje, że cytokiny prozapalne nie zostaną zwiększone do bardzo wysokich poziomów, które mogą przyczynić się do uszkodzeń tkanek w organizmie czy też chorób. Innymi słowy – imunofan utrzymuje fizjologiczne prawidłowe poziomy mediatorów stanu zapalnego w czasie i po szczepieniu. ³⁹⁾imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
Chroni przed skutkami ubocznymi czy też śmiercią w przypadku wirusowego odkleszczowym zapaleniem mózgu (testowane na myszach którym podawano szczepionkę) oraz przed skutkami ubocznymi szczepionki na wściekliznę. ⁴⁰⁾imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
Polepsza problemy związane z astmą czy też infekcje skórne u ludzi z atopowym zapaleniem skóry , polinozie czy obrzęku naczynioruchowym. (obniża immmunoglobulinę IgE) ⁴¹⁾imunofan.ru/eng/vac_im.pdf

Dawkowanie imunofanu

Dawka terapeutyczna to 50 ug/ml dziennie i nawet dawka o 1000x większa nie powoduje skutków ubocznych. Okres półtrwania wynosi 10min stąd lek ten nie wywołuje żadnej toksyczności. Codziennie 1 dawka injekcyjna domięśniowa (max.20 dawek w jednej sesji). Serię dawek można powtórzyć nie szybciej niż po 1 miesiącu. Zaleca się powtórki po 1-6 miesiącach. Należy zachować ostrożność w przypadku choroby autoimmunologicznej jednak nie wyklucza ona stosowania imunofanu. Nie należy stosować innych immunostymulatorów czy też regulatorów jak i też spożywać alkoholu w czasie cyklu na imunofanie.

Uwagi: po otworzeniu należy przechowywać w lodówce i naturalnie nie należy używać preparatu z przeterminowaną datą ważności.

Więcej info http://www.imunofan.ru/eng/summary%20imunofan1.pdf

Dostępność imunofanu

W Rosji w każdej aptece, na Ukrainie w wielu z nich,w większość na zamówienie – naturalnie bez recepty. Jesli nadal masz problem ze zdobyciem tego leku zgłoś się do mnie – mogę pomóc.

Fan leku imunofan

Przemek

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	imunofan.ru/eng/bionox_im.pdf
⇧2	imunofan.ru/eng/imunofan_eng.html
⇧3	pl.wikipedia.org/wiki/Interferony
⇧4	imunofan.ru/eng/manual_imunofan.pdf
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089731
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432548
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154566
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7943878
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097998
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15559632
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631497
⇧12, ⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
⇧14, ⇧15, ⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11220936
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201077
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550858
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191353
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105345
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020612
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20481041
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460962
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101207
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635999
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800483
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765469
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9589963
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475748
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771665
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8293106
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8059994
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793086
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11494450
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12650095
⇧39, ⇧40, ⇧41	imunofan.ru/eng/vac_im.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.1

Opublikowano 27 lipca, 2018

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami). Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część pierwsza.

Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny

Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.

William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.

Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem

Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
– Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
– Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Konferencja BioResource 2014 – leczenie chorób odkleszczowych najróżniejszymi metodami cz.1

Opublikowano 23 października, 2017

Bioresource to konferencja medycyny naturalnej/alternatywnej jak i również tej konwencjonalnej, gdzie wypowiedziało się sporo osób promujących firmy z którymi są związani(widać to po promowanych suplementach) ale też i Ci niezależni – którzy promują wszystko co po prostu działa. Konferencja mimo że ma już pare lat(2014) jest nadal cennym zbiorem myśli/doświadczeń lekarzy i naturopatów którzy w niej uczestniczyli. Zapiski pochodza od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część pierwsza.

Dr. Kristine Gedroic
– W celu przywrócenia zdrowia potrzebujemy stosować detoks, kontrolować infekcje oraz przywrócić i naprawić ściany komórkowe
– Symptomy są rezultatem przelewania się w zlewie. Musimy zwolnić oraz zastosować udrażnianie. Preparaty biologiczne medycyny germańskiej są bardzo efektywne w drenażu. Bez niego możesz tylko kontrolować 'kran’
– Macierz zewnątrzkomórkowa jest zaangażowana w transport, przechowywanie i wewnątrzkomórkową komunikację. Komórki ciała są jak dziury w gąbce a macierz to gąbka.
– Jest 6 faz hemotoksykologi. Generalnie łatwiej jest pomóc pacjentowi w pierwszych 3 fazach niż w 3 ostatnich – 3 ostatnie fazy to niskie poziomy siły witalnej co może być ciężkie w leczeniu.
– Pekana ma wiele produktów regulacyjnych i udrażniających
– Medykamenty prowokujące usuwają toksyny w specyficznych tkankach lokalnych
– Medykamenty regenerujące naprawiają i suplementują Qi; zwiększają siły witalne
– Immunometaboliczne medykamenty resetują komputer i resetują układ immunologiczny. Uczą organizm aby nie utrzymywał Candidy.
– MUCAN to często przydatny produkt na wiele infekcji i na bakteryjne toksyny
– MUNDIPUR to dobry produkt na start – wspiera wątobę i woreczek żółciowy. Ma działanie regenerujące, polepsza perystaltykę jelit. Przydatny w udrażnianiu organizmu z toksyn.
– OPSONAT to jeden z jej ulubionych produktów na toksyny. Pomocny w przypadku stanów zapalnych. Wspiera oczyszczenie z infekcji i toksyn z jelit, zatok i stawów.
– TONEX – wsparcie w metalach ciężkich i ksenobiotykach
– VISCUM – pomocny w niektórych przypadkach neuropatii, tików, u ludzi z zespołem Touretta, przydatny w astmie i w niektórych przypadkach stwardnienia rozsianego.
– apo-PULM i BRONCHI-PERTU – mają działanie regenerujące płuca. apo-TUSS ma działanie regulujące, apo-PULM bardziej na mokry kaszel, BRONCHI-PERTU na kaszel astmatyczny.
– Coro-CALM może pomóc niektórym w palpitacjach serca. CARDONORMA może być lepsza jeśli infekcja jest w sercu (taka jak Bartonella lub Borrelia)
– apo-ENTERIT może być pomocny w skórczach jelit
– apo-STOM może być pomocny w udrożnieniu żołądka
– JUVECAL może działać regenerująco we wczesnym stadium przeciekającego jelita
– Na zaparcia DEFAETON i OKOUBAKA mogą być pomocne. DAFAETON jest na suche zaparcia i może być łączony z MUNDIPUR
– GLUCORECT polepsza syndrom metaboliczny. Może pomóc w przypadku podwyższonej hemoglobiny A1c
– SPECI-CHOL prowokuje wydalanie toksyn
– Na nadnercza poleca SUPREN(na faze adaptacyjną nadnerczy) a na ich fatalny wręcz stan NEU-regen. Najlepiej brać je z rana i ok.12-14 ale nie na noc jeśli jest problem ze snem.
– INFLAMYAR redukuje stany zapalne i jest często świetny dla dzieci. Krople mogą być najlepsze na bóle mięśniowe oraz stany zapalne spowodowane przez infekcje. Krem to dobra opcja na lokalne uszkodzenia lub stany zapalne. ZELLULISAN wspiera zapalenie ścięgien
– DEMYC wspiera leczenie candidy zewnętrznie, ringwormów i innych podobnych problemów
– KELAN jest dobry na blizny
– RICURA może pomóc tym co mają problem z zatokami
– SEPTONSIL – może być pomocny u dzieci w celu uniknięcia usunięcia migdałków
– PROALLER wspiera tych co mają problemy z alergenami pokarmowymi
– HABIFAC – dzieciom z łysieniem plackowatym odrastały włosy po tym produkcie
– FERRADONA pomaga tym, którzy mają niedobór żelaza. Może pomóc sama w sobie lub razem z suplementami żelaza.
– PREVENT wspiera prawidłową gospodarkę lipidową. Może pomóc tym co mają wysoki cholesterol lub syndrom metaboliczny. Niektórzy uważają, że redukuje tkankę tłuszczową
– OSS-REGEN wspiera kości. Może pomóc na osteoporozę. Wspiera szpik kostny i może wspierać regulacje układu odpornościowego
– apo-HEPAT wspiera pierwszą fazę detoksu wątroby. SyDetox wspiera drugą fazę. Mogą być używane razem
– DALEKTRO N to jak homeopatyczne elektrolity
– PSY-STABIL wspiera osoby nadpobudliwe
– CONGUST wspiera walke z Helicobacter Pylori
– CLAUPAREST może być pomocny u osób z chorobą Raynauda
– HELMIN to silny produkt do walki z pasożytami
– AKUTUR może być pomocny w przypadku moczenia nocnego
– OTIDOLO może być pomocny w przypadku OTITIS EXTERNA
– RADINEX pomaga ochronić organizm przed skutkami radiacji.
– CITRIPLUS, FORMILUS i LACTIPLUS pomogają mitochondrią po kontakcie z wirusem. Są dobre także u tych u których występuje nietolerancja na wysiłek(PD: czyli zakładam ze redukuje kwas mlekowy)
– SanPharma często jest lepiej tolerowana. Nie trzeba się martwić o skutki uboczne gdyż usuneli antygeny i zawarli tylko produkty metaboliczne
– Notatum to rewelacyjny medykament na stany zapalne i infekcje bakteryjne. Czopki są mocniejsze.
– Quentans może być pomocne na Coxsackie
– Roqueforti może być używane z notatum(na stany zapalne) lub z quentans (na infekcje)
– Firmus często jest używane na koniec leczenia
– Candida(lekarstwo) wspiera regulacje jelit
– Syntion SyAllegen może pomóc z nadaktywnym układem immunologicznym i wyregulować limfocyty Th1/Th2.
– SyImmune przyspiesza odpowiedz układu adaptacyjnego i może pomóc w przypadku przeziębień
– SyImmune spray do nosa pomaga na MARCoNS. SyFungin spray do nosa pomaga w przypadku infekcji grzybiczych
– SyCircue pomaga w przypadku choroby Raynauda i problemów z krążeniem.
– Ciepła wątroba to oznaka, że ludzie spożywają za dużo alkoholu, tłustego jedzenia, palą papierosy itp.W tym przypadku SyDetox może być lepszy niż apo-HEPAT
– Medykamenty Pekana mogą być łączane razem
– Jeśli ktoś jest wrażliwy na alkohol można go wlewać do gorącej wody tak aby odparował i wypić po jakimś czasie
– Egzema to oznaka, że potrzebny jest dodatkowy detoks organizmu gdyż organizm już próbuje sie oczyścić przez skórę
– DEMYC może być przydatny w przypadku grzybicy paznokci
– Kiedy jest ekspozycja na pleśń to przeważnie prowadzi to też do rozrostu grzyba w organizmie
– H.pylori to głębszy patogen który pokazuje się później w leczeniu

Susan McCamish
– Jednym z pozytywnych aspektów ziół to to, że mogą pomóc na różne formy krętka boreliozy.
– Zioła mogą dotrzeć do niektórych wewnątrzkomórkowych infekcji
– Toksyny są źródłem stanu zapalnego
– Dr.Gedroic wspomniał, że Lomatium z Electic Institute to coś co lubi
– Przerost grzyba to coś bardzo typowego u dzieci z autyzmem
– Jeden z lekarzy na seminarium wspomniał, że produkt Beyond Balance Parazomin blend lepiej działa na pasożyty niż Vermox
– Dr.Gedoric wspomniał, że produkty przeciwwirusowe RX nie działają dobrze na jego pacjentów i że produkty ziołowe w tym przypadku są dobre.

Dr.Joseph Burrascano podzielił się najnowszymi informacjami na temat Boreliozy
– Bartonella jest najcięższa w leczeniu
– Testy laboratoryjne na boreliozę są robione na szczepie B31 które są szczepami laboratoryjnymi i nigdy nie były w organizmach ludzkich.
– Są 263 pozycje literatury w książce Dr.Horowitza które potwierdzają obecność infekcji (PD: polecam wspomnianą książkę)
– Borelioza jest tysiące razy mniej wrażliwa na antybiotyki niż syfilis
– Gdyby nie było jeleni, kleszcze przeniosłyby się na inne duże zwierzęta. Redukując populację jeleni nie zredukujemy populacji kleszczy. Ptaki również przenoszą kleszcze.
– Borrelia garinii została odkryta w Północnej Ameryce. Borrelia andersonii i americane znaleziono na Florydzie, lonestari na południowym wschodzie.
– Jest zdecydowany problem z Boreliozą w Afryce gdzie może być przekazana w ciągu minut po ugryzieniu kleszcza
– Przy -17stopniach kleszcz ginie
– Borelia ma najbardziej komleksowy genotyp ze wszystkich znanych bakterii
– Ebola, HIV i Borelia – wszystkie zostały przetestowane w Space Lab.
– Symptymy boreliozy zmieniają się co kilka dni i zdecydowanie wyraźniej co 4 tygodnie.
– Borrelia wytwarza blebs co może prowadzić do fałszywie pozytywnego wyniku ANA.
– Transinfekcja następuje, kiedy segmenty borreli przechodzą do ludzkiego DNA. Człowiek wytwarza wtedy białka Boreliozy.
– Borrelia garinii powoduje pojawienie się większego rumienia niż normalnie. Problemy skórne znane jako acrodermattitis chronica atrophicans (ACA) związane są z Borelią garinii i rzadziej z Borelią afzelii
– Wykrywanie Boreliozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest w 91% niedokładne wg.Dr.Patricia Coyle ze SUNY Stony Brook.
– Borrelia miyamotoi może powodować problemy z układem pokarmowym. Wygląda na to, że ma 2.5 tygodniowe cykle namnażania się zamiast 4-5tygodniowych.
– Pasek 18 i 100 w Western Blocie to często wynik europejskiej odmiany boreliozy.
– Amerykańskie testy krwi są słabe w przypadku wykrywania szczepów europejskich
– Spiralny krętek boreliozy może się dzielić co powoduje powstanie 20 nowych spirochetów
– 5-10% kleszczy ma krętka boreliozy w elementach swojej buzi co pozwala na szybki transfer tego patogenu. 24 czy 48h czas transferu tej bakterii był badany kiedys na królikach.
– Nawracająca gorączka może być przeniesiona w ciągu 1 minuty.
– Fekalia kleszcza mogą być wydalone w miejscu zranienia i spowodować infebakcję
– Borrelia szczep BR91 jest znajdowana u moskitów. Może być tak, że moskit jest miażdzony a bakterie przechodzą do miejsca zranienia/ukłucia. Nie zostało to udowodnione ale teoretycznie jest to możliwe. Muchy końskie i SAND flies mogą przenosić infekcje.
– Borelioza hamuje limfocyty B, limfocyty T i dojrzewanie komórek NK. Komórki NK CD56 dojrzewają do CD57. Borelioza hamuje dojrzewanie do CD57.
– Mamy układ odpornościowy zarówno wrodzony jak i adaptacyjny. Wrodzony jest związany z komórkami B, które wytwarzają IgM. Adaptacyjny jest związany z komórkami typu T. Limfocyty T sygnalizują hamowanie limfocytów B co powoduje przesunięcie się układu z reakcji IgM na IgG. Borelioza hamuje zatrzymanie limfocytów B co oznacza, że dalej tworzymy odpowiedź IgM która jest nieefektywna w zabiciu Boreli(PD: teraz mniej więcej zrozumiesz dlaczego bardzo efektywnym leczeniem jest podanie z zewnątrz immunoglobuliny IgG dożylnie – ale o tym zaraz…). Ta odpowiedź układu wrodzonego powoduje sztorm cytokinowy.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Kwas walproinowy i Depakina – i ich przerażające skutki uboczne

Opublikowano 16 lipca, 2017

Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. ¹⁾http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…

Negatywne skutki uboczne zażywania kwasu walproinowego / depakiny

Walproinian prowadzi do zmniejszenia się aminokwasu tryptofanu z centralnego układu nerwowego(w tym i z hipokampu) co może prędzej czy później doprowadzić do depresji. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
Spożywanie walproinianu w czasie ciąży jest związane z wyższym ryzykiem poczęcia dziecka autystycznego. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
Spożywanie walproinianu w czasie ciąży związane jest ze zwiększonym ryzykiem poczęcia dziecka z Autyzmem. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
W przypadku niektórych dodatkowych schorzeń jak problemy mitochondrialne(np.tzw.MIRAS – Mitochondrial recessive ataxia syndrome) czy też encefalopatia i hepatopatia podawanie walproinianu prawie zawsze prowadzi do uszkodzenia wątroby ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
Walproinian jest blokerem HDAC(deacetylaza histonów) co oznacza, że może mieć właściwości antynowotworowe(hamuje np.komórki białaczki) jednak ma sporo skutków ubocznych takich jak problem z kośćmi i stawami(powoduje redukcje 2 bardzo ważnych białek kości – kolagenu typu 1(komponent macierzy kostnej) i ostenektyny(odpowiedzialna za rozwój i mineralizacje kości). Jego stosowanie przez dłuższy czas doprowadzi do różnych chorób kośćca. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
Kwas walproinowy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach i nie tylko, peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz obniża potencjał ściany komórkowej(coś o tym wiedzą osoby z autyzmem). ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
Zahamowanie syntezy tlenku azotu w organizmie może doprowadzić do zwiększenia teratogenności kwasu walproinowego(teratogeneza to wady rozwojowe,malformacje i różne anomalie). ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222

Walproinian zwiększa poziomy amoniaku. W tym akurat przypadku medycznym zwiększył go na tyle, ze osoba go otrzymująca zapadła w śpiączkę(osoba ta miała także niedobór karnityny spowodowany przez walproinian). W innym przypadku spowodował encefalopatie hiperammoniakową. Inne badania na dzieciach również wskazują na zwiększenie się poziomów neurotoksycznego amoniaku poprzez zażywanie kwasu walproinowego. Amoniak jest substancją niezwykle toksyczną dla mózgu i układu nerwowego(zwłaszcza rozwijającego się człowieka) – może on powodować demielinizacje(czyli w uproszczeniu mówiąc neurodegeneracje) jak i także hipotensje w istocie białej i szarej mózgu(niedociśnienie, napewno słyszałeś o za słabym przepływie krwii w mózgu/CCSVI i nie tylko u osób ze stwardnieniem rozsianym). Nadmiar amoniaku powoduje braki kreatyny w komórkach mózgowych, wpływa bardzo negatywnie na ekspresje i aktywność genów pozwalających syntetyzować kreatynę (AGAT i GAMT) i transportowych (SLC6A8).
¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318¹⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
Kwas walproinowy prowadzi do wyczerapania się glutationu w organizmie(stąd zapewne zwiększenie się poziomu wolnych rodników w mitochondriach) ¹⁹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
Jeśli posiadasz polimorfizm genu Bsml, walproinian zwiększy ryzyko nieprawidłowości układu naczyniowego. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
Z kolei w wysokich dawkach może powodować zwiększenie masy ciała, drgawki, wypadanie włosów(przęstaja wypadać po zaprzestaniu stosowania) czy też zaburzenia czynności wątroby. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
Niestety może też wywołać drgawki podczas stosowania niskich dawek gdyż obniża neurotransmisje GABA. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
Kwas walproinowy może wywołać parkinsonizm. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
Powoduje obniżenie się poziomów karnityny w organizmie – zaleca się jej suplementację ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
Może spowodować złuszczenie się płytki paznokci (po zaprzestaniu stosowania wszystko wraca do normy) ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
Powoduje hiperglicynemie (nadmiar aminokwasu glicyny) u osób(to badanie akurat na małpach), któremu może zaradzić paracetamol(jakiś kosmos jak dla mnie – jeden toksyczny lek zapobiega jednemu ze skutków ubocznych drugiego toksycznego) ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
Powoduje stany zapalne trzustki. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
Pobudza ścieżke ERK w hepatocytach(ścieżka ta związana jest z wystąpieniem raka wątroby) ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
Jako że jest inhibitorem(hamuje) HDAC ma negatywny wpływ na regenerację wątroby(hamuje proliferację komórek wątrobowych). ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
Osoby otyłe, które przyjmują kwas walproinowy mają zwiększone ryzyko chorób metabolicznych niż osoby które go nie przyjmują. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
U dzieci i młodzieży(ale i też u dorosłych) powoduje niedoczynność tarczycy ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
Hamuje produkcję cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz cytokiny IL-12 przez komórki dendryczne ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
Powoduje insulinoopornosć (stąd zapewne tycie i ogólnie problemy metaboliczne). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
U osób z mutacją dysmutazy nadtlenkowej SOD (SOD2 dokładnie czyli tej związanej z manganem i protekcją mitochondriów komórkowych) zwiększa poziomy prób wątrobowych(ALAT) ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
Problemy z nerwem optycznym(jego atrofia tj zanikanie) czy hipokalcemia to kolejne z potencjalnych skutków zażywania Depakiny ⁴⁶⁾clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
Zwiększa ryzyko złamań i może doprowadzić do osteoporozy ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
U człowieka nie hamuje mikrogleju, redukuje fagocytozę mikrogleju co jest niekorzystne w przypadku różnych infekcji np.mózgu i jego regeneracji po uszkodzeniach. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 ⁵⁰⁾pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
Hamuje GABA, zmienia funkcjonowanie mitochondriów,zmienia produkcje steroidów w nadnerczach ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
Może powodować niedobory miedzi ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
Nie wpływa na zwiększone wydzielanie insuliny ale zaburza jej metabolizm co może zwiększyć jej koncentrację. Z kolei inne badanie potwierdza hiperinsulinemie oraz nadmierną ilość wytwarzanych androgenów ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
Przypadek kobiety która po 7latach brania kwasu walproinowego 'otrzymala w prezencie’ raka wątroby oraz PCOS(zespół policystycznych jajników). ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
Powoduje tzw.postawę pochyloną do boku(Pisa syndrome), która wraca do normy po odstawieniu kwasu walproinowego ⁵⁷⁾ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
W przypadku leczenia choroby dwubiegunowej kwasem walproinowym zwiększasz szanse powstania zaburzeń metabolicznych, zaburzeń menstruacji, PCOS czy hiperandrogenizmu(nadmiaru hormonów – androgenów). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
Może zakłócać neurogenezę w hipokampie przez co może pogarszać funkcje kognitywne(obniża poziomy BDNF – mózgowy czynnik wzrostu nerwów) ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
Co dla mnie troche dziwne poziom hormonu greliny(hormon głodu) jest niższy u padaczkowców zażywających kwas walproinowy( niż u przecietnych zdrowych osób). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
Może powodować nadkrzepliwość(trombofilia) ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
Długie stosowanie przedłuża (bardzo długi sen jest tak samo nie zdrowy jak za krótki). ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
Obniża balans glutationu poprzez obniżenie poziomów reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
Może spowodować kwasicę mleczanową ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
Może podnosić poziom leptyny(zatem obniża też grelinę), długo stosowana może mieć negatywny wpływ na mielinizację w mózgu jednak bez żadnego efektu na neurony. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
Walproinian wypłukuje karnitynę zarówno w mięśniach jak i we krwi stąd potrzeba jej suplementacji. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
Obniża poziomy cynku w organizmie przez co mogą między innymi wypadać włosy ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
Z kolei tutaj badanie,w którym udowodniono, że poziom greliny(hormonu głodu) się zwiększa u dzieci, które zażywały kwas walproinowy ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
Prowadzi do otyłości i zwiększenia tkanki tłuszczowej ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
Hamuje ścieżkę sygnałowa NMDA poprzez kwas arachidonowy (w przypadku długotrwałego stosowania) ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
Może stymulować zwiększone wydalanie potasu i chloru z moczem. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
Defekty w polu widzenia – taka wada wzroku może powstać w czasie spożywania kwasu walproinowego – rzadko bo rzadko ale możesz być tym 'szczęśliwcem’ ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
Pobudza gen MDR1 oraz CYP3A4 ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
Może powodować neutropenię (niski poziom neutrofili) ⁸⁰⁾researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
Zwiększa poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co ma wpływ na …praktycznie wszystko(między innymi stany zapalne jelit, obnizenie poziomu ferrytyny/żelaza,problemy z tarczyca w związku z ograniczeniem przez organizm żelaza,depresji,mgły umysłowej i mógłbym tak wymienić ze 30 innych rzeczy które będą problemem w związku z nadmiernym poziomem tej cytokiny). ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
Stymuluje replikacje wirusa CMV poprzez zahamowanie HDAC(deacetylaza histonowa). ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
Stres oksydacyjny powodowany przez kwas walproinowy ma działanie cytotoksyczne dla wątroby, glutation chroni przed tym działaniem jednak sam kwas walproinowy obniża poziomy także i tej substancji co powoduje, że kwas walproinowy z łatwością uszkadza mitochondria komórkowe. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
Wywołuje eozynofilie(nadmiar eozynofilów) gdyż zwiększa cytokinę IL-5. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
Rozregulowywuje biosyntezę fosfolipidów co jest bardzo negatywnym zjawiskiem dla prawidłowego rozwoju błon komórkowych. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
Może wywołać syndrom Fanconiego ⁸⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
Zaburza metabolizm metioniny a przez to wpływa na detoks organizmu i wiele innych ścieżek i funkcji. Zakłada się, że jej teratogenność wynika właśnie z tego działania. ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
Powoduje nawroty syndromu Westa ⁹⁰⁾pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
Powoduje chorobę menkesa(jest to choroba kręconych włosów) – jest to choroba powodująca brak możliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. ⁹²⁾pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
Powoduje szumy w uszach(tzw.tinitus). Po zaprzestaniu stosowania słuch wraca do normy. Może też spowodować całkowitą utratę słuchu(dawka 2x 400mg dziennie). ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
Hamuje wydzielanie progesteronu w początkowej fazie brania a w poźniejszej powoduje jego wzrost. Hamuje także konwersję testosteronu do estradiolu co u kobiet może doprowadzić do PCOS(zespół policystycznych jajników). ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
Przypadek dziewczynki która w młodym wieku brała kwas walproinowy, który spowodował przerost dziąseł ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
Może obniżać prolaktynę ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
Zwiększa poziomy leptyny ¹⁰⁰⁾hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
Zwiększa replikację wirusa HIV także nie powinien być przez osoby zarażone tym wirusem wogóle stosowany ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
Może wywołać wymioty i ból w podbrzuszu ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
Obniża mózgowy metabolizm glukozy co może wywołać problemy neurologiczne w dłuższej perspektywie czasowej ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
Może wywołać toczeń układowy ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
Hamuje transport kwasu bursztynowego(zapobiega on zaparciom,zakwasza treść pokarmową w jelitach, poprawia odporność i zwalcza infekcje i bierze udział w detoksie z toksyn w organizmie). ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
Zmniejsza gęstość receptorów oksytocyny w środkowym jądro migdałowatym mózgu(w przypadku małych dawek) – ma to duży wpływ na zachowania behawioralne i socjalne. Odgrywa bardzo duży(negatywny) wpływ u dzieci z autyzmem. ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
W bardzo rzadkich przypadkach powiększa gruczoły łzowe ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
U myszy powoduje defekt nerwowy rdzenia kręgosłupa(u noworodków, matkom podano kwas walproinowy jak jeszcze były w ciąży) ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
Zmienia ścieżki sygnałowe PI3K/Akt/FASN oraz AMPK/ACC zwiazane z syntezą kwasów tłuszczowych co może być związane z wywoływaniem autyzmu. ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
Obniża poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF jak i również geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu(natomiast wcześniej już wspominałem, zwiększa transport glutaminianu). ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
Już nawet jednorazowa, niska dawka kwasu walproinowego podana w czasie ciąży ma wpływ na rozwój mózgu płodu, jego systemu GABA(chodzi o przetwarzanie glutaminianu do GABA) co może mieć wpływ na wywołanie autyzmu. Geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu do GABA są znacznie hamowane przez kwas walproinowy(w badaniu mowa o aż 6 rejonach mózgu w których te geny są zahamowane). ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
U dzieci których matki zażywały kwas walproinowy w czasie ciąży zdarzają się przypadki deformacji twarzy czy palców jak i też zaburzenia mowy(i to już przy dawkach 500mg/dzień a są osoby które biorą więcej!). ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
Już jedna pojedyńcza dawka kwasu walproinowego podnosi amoniak w organizmie na tyle wysoko, że powoduje hiperamonemie ¹¹³⁾semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
„Ostry” przypadek człowieka który po paru latach brania kwasu walproinowego zachorował na parkinsonizm i syndrom Pisa. ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
Może spowodować głębokie niedobory magnezu co jest totalną nowością jeśli chodzi o skutki uboczne tej substancji i świeżym tematem/badaniem. ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
Może doprowadzić do bezpłodności u mężczyzn gdyż wpływa negatywnie na białka odpowiedzialne za spermatogenezę i produkcję testosteronu. ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211

Zażywanie przez matkę w ciąży kwasu walproinowego powoduje opóźnienie rozwojowe układu neroanatomicznego poprzez redukcję PTEN(białko kodowane przez gen supresorowy PTEN, reguluje ono cykl komórkowy i jego zaburzenia wpływają na rozwinięcie się glejka wielopostaciowego czy raka endometrium). ¹¹⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/PTEN ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
Zwiększa ryzyko demencji o 73-95% ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
Może pogłębiać ketozę w przypadku bycia na diecie ketogenicznej ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
Zmiany w systemie GABAnergicznym i glutamergicznym białek synaptycznych i ich struktur wynika z właściwości hamujących HDAC kwasu walproinowego. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
Zwieksza poziomy testosteronu u kobiet z zaburzeniami dwubiegunowymi ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
Posiada własciwości nefrotoksyczne(toksyczne dla nerek). L-cysteina(aminokwas) niweluje ten problem. ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
Kolejne badanie potwierdzające jednak fakt – że kwas walproinowy aktywuje ścieżkę Wnt/mTOR – jej zahamowanie przywraca prawidłowe zachowania behawioralne obecne w autyzmie które kwas walproinowy może wywołać. ¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
Wpływ na hiperamonemie ma także polimorfizm genu GLUL rs10797771 ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
Poprzez negatywny wpływ na hipokamp powoduje depresje, problemy w zachowaniu socjalnym i niepokój ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
Skutki zażywania Depakiny w czasie ciąży lub przez młodego potomka mogą mieć wpływ na jego rozwój w późniejszym wieku gdyż zostaje zaburzony praiwdłowy rozwoj neuronów w hipokampie. ¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
Długotrwałe stosowanie powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia niealkoholowego stłuczenia wątroby ¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
Postuluje się o wpisanie kwasu walproinowego(w tym i depakiny) na tzw.czarną listę w USA ze względu na negatywne oddziaływanie na układ nerwowy płodów matek(postulat z 2014 także nie wiem czy już zostało to zrobione ale obstawiam, że nie). ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
Polimorfizm(mutacja) genu Nrf2 prowadzi do zwiększonej neurotoksyczności kwasu walproinowego. ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
Może powodować syndrom Fanconiego(choroba charakteryzująca się utratą z moczem aminokwasów czy też glukozy) ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
Wysokie dawki walproinianu redukują cytokinę przeciwzapalną IL-10 w hipokampie(jak dla mnie to bardzo zła wiadomość) ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
Podawanie kwasu walproinowego w czasie ciąży powoduje zaburzenia układu dopaminergicznego u płodu(hipofunkcję tj.niedobór dopaminy). ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
rs28898617 (UGT1A6, A > G) – mutacja tego genu zwiększa ryzyko oporności na kwas walproinowy, natomiast mutacja rs2279020 (GABRA1, G > A) zmniejsza takie ryzyko. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
Kobieta w ciąży spożywająca kwas walproinowy może spodziewać się niekorzystnych zmian komórek glejowych płodu co prowadzi do patologii układu nerwowego i zachowań autystycznych u nowonarodzonego dziecka. ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
Przypadek człowieka który brał amfetamine i psychotropy – chciał zostać kobietą :-). Po zastosowaniu kwasu walproinowego …zmienił zdanie o zmianie płci :). ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
Niestety istnieje także ryzyko wywołania neuropatii przez kwas walproinowy – obstawiam, że kluczowym czynnikiem jest jak zawsze – odpowiednia dawka. ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
kwas walproinowy nie obniża cytokin zapalnych IL-1beta i TNF alfa w hipokampie(u szczurów) – robi to np.vinpocetine(można kupić w formie suplementu) ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
Stosowanie kwasu walproinowego przez matkę w czasie ciąży obniża IQ nowonarodzonego dziecka ¹³⁹⁾secure.medicalletter.org/w1418a
Zapobiega zwłóknieniu w członku meżczyzn, normalizuje aktywność fibronektyny i polepsza funkcje erekcji – myślę, że może to mieć pozytywne znacznie w przypadku choroby Peyroniego a nie tylko w przypadku zaburzeń erekcji po radykalnej prostektomi(wycięciu prostaty) jak to sugerują badacze. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
Osoby otyłe biorące kwas walproinowy narażone są na zwiększone ryzyko miażdżycy. ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
Może powodować obrzęki twarzy i kończyn ¹⁴²⁾researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
Może obniżyć temperaturę ciała(a to wiąże się np.z większą podatnością na wirusy) i zaburzenia mowy ¹⁴³⁾neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
Zwiększa poziomy homocysteiny(także stąd może powodować miażdżycę) i zmniejsza poziomy kwasu foliowego. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
U dzieci zażywanie Depakiny wpływa nie tylko na ryzyko dysmorfizmu twarzy ale i na anomalie stomatologiczne. Przy stosowaniu niskich dawek jest to rzadkość, im większe tym ryzyko się zwiększa. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
Stres oksydacyjny i zwiazane z nim dysfunkcje mitochondriów prowadzą do syndromu Fanconiego wywołanego przez kwas walproinowy. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
Zwiększa krzepnięcie krwi i zmniejsza aktywację płytek krwi. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
Polimorfizm genu CYP2C9 wpływa na hepatoksyczność kwasu walproinowego. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
Geny odpowiedzialne za metabolizm, transport i działanie kwasu walproinowego to rs1731017 (ABAT), rs2304016 (SCN2A) and rs1054899 (ALDH5A1), rs17183814 (ABAT) i rs1641022 (SCN2A) ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
Zakłócenia systemu GABA to jeden z głównych czynników występujących w autyzmie – kwas walproinowy najprawdopodobniej zmienia funkcjonowanie receptorów GABA A.¹⁵¹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
Noworodek urodzony podczas ciąży w której używano kwasu walproinowego może mieć problemy socjalne – zahamowanie receptorów NMDA(które powinny być nadmiernie aktywowane) może je polepszyć. ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
Powoduje trombocytopenie(małopłytkowość) oraz zwiększa długość krwawienia/gojenia się ran ¹⁵³⁾docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
Depakina może spowodować zmianę koloru włosów ¹⁵⁴⁾jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext

Pozytywne i potencjalnie zdrowotne właściwości kwasu walproinowego / Depakiny

Poprawia zachowania ADHD w przypadku chłopców z łamliwym chromosomem X. ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
Kwas walproinowy potencjalnie może mieć właściwości remielinizacyjne w przypadku blizn które powstają wokół aksonów w stwardnieniu rozsianym i ewentualnego wsparcia wyjścia z choroby. ¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
Walproinian zapobiega obniżeniu sie transporterów glutaminianu w rdzeniu kregowych co prowadzi do chronicznego bólu w przypadku uszkodzenia układu nerwowego także walproinian może być w pewnym sensie lekiem przeciwbólowym po operacjach ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
U części osób z zaburzeniami dwubiegunowymi dochodzi do zaburzeń czynnika uwalniającego kortykotropinę(CRH) – u takich osób walproinian może pomóc. ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa i czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, minimalizuje degradację białka ZO-1 w przypadku utraty szczelności śluzówki jelita(tzn.przyczynia się do zwiększenia jej integralności). ¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
Mechanizm w jaki sposób kwas walproinowy zapobiega wstrząsom nie jest w pełni poznany jednak podejrzewa się, że zwiększa on poziomy neuropeptydu Y (NPY) w każdym bądź razie długie jego podawanie właśnie to powoduje. Naturalną rośliną/ziołem zwiększającym neuropeptyd Y jest rhodiola ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 ¹⁶¹⁾journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
Prawdopodobnie zwiększa poziomy kwasu kinureninowego(kynurenic acid) w hipokampie co może zwiększać poziomy GABA. ¹⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
Kwas walproinowy zwiększa wzrost włosów na głowie poprzez zwiększenie Beta cateniny co może być pomocne w przypadku łysienia. Jednak w przypadku dużych dawek napewno przyczynia się do łysienia. ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
Osoby z zaburzeniami dwubiegunowymi i polimorfiznem GNB3 C825T mają mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych podczas stosowania kwasu walproinowego ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
Ochrania motoneurony przed śmiercią spowodowaną toksycznością glutaminianu co może mieć zastosowanie w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. Zwiększa jego transport. ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 ¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
Zwiększa poziomy amylazy jednak nie tej wytwarzanej przez trzustkę a bardzo możliwe że przez ślinianki ¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
Może redukować poziomy mikrogleju poprzez aktywację kaspazy-3 (jest to kaspaza, której pobudzenie jest ważne w przypadku np.nowotworów) co może być pomocne w przypadku choroby Alzheimera czy Parkinsona. ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
Jest pomocny w przypadku syndromu niespokojnych nóg(wersja o spowolnionym uwalnianiu/wchłanianiu) ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
Poprzez zahamowanie HDAC obniża poziomy eNOS przez co przyczynia się do zahamowania angiogenezy(rozrost naczyń krwionośnych) co jest bardzo przydatne w przypadku leczenia nowotworów. Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF co ma wpływ na zahamowanie angiogenezy. ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 ¹⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
Może pomóc w przypadku syndromu Isaaca ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
Może mieć działanie antydepresyjne poprzez pobudzenie ścieżki PI3K oraz mTOR(ta druga jest raczej niekorzystna dla dzieci z autyzmem). ¹⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
Kombinacja witaminy B6 z kwasem walproinowym jest efektywna w przypadku spazm/skurczy u noworodków(takie działanie ma sama witamina B6 także nie wiem czy nie podczepili jej prozdrowotnych właściwości pod działanie także i kwasu walproinowego – napewno wiesz co mam na myśli ) ¹⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
Kwas walproinowy szybciej usuwa glutaminian poprzez podkręcenie GLAST i obniżenia transportu GABA co może zwiększyć stężenie GABA w tkankach. ¹⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
Może być wykorzystany w celu leczenia alkoholizmu(zmniejsza ochotę na alkohol) ¹⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
Redukuje infekcje wirusem opryszczki HSV-1 tj jego wejście do komórki i replikacje. ¹⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
Może wyregulować nieprawidłowe poziomy dopaminy ¹⁸⁰⁾neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
W przypadku zakażenia wirusem coxsackie B3 zwiększa poziomy cytokiny IL-10 w mięśniu sercowym i krwii i zmniejsza IL-17A co może być bardzo przydatne w przypadku zapalenia mięśnia sercowego występującego w tej infekcji. ¹⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
Zmniejsza proliferacje komórek raka prostaty przez co spowalania jego rozwój ¹⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
Stymuluje BDNF sam w sobie (ze względu na inhibicje HDAC). Wspominałem wcześniej że robi odwrotną rzecz – jednak wszystko najprawdopodobniej zależy od dawki ¹⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/

W idiopatycznym autyzmie hamuje ścieżkę Akt/mTOR co ma niekorzystne właściwości względem funkcjonowania synaps.Pozytywne właściwości kwasu walproinowego lub Depakiny

Zmniejsza stany zapalne powstałe w czasie uszkodzenia rdzenia kręgowego. ¹⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
Obniża poziomy metaloproteinazy MMP-9 – tej która odpowiedzialna jest za problemy stawowe w boreliozie i innych koinfekcjach i również tej której wysoki poziom powoduje nieszczelność bariery krew-mózg. ¹⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 ¹⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
Obniża aktywację receptora P2X4R w aktywowanym mikrogleju co może mieć wpływ na przetrwanie tkanek rdzenia kręgowego(nadmiernie pobudzony mikroglej będzie go uszkadzał). ¹⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
Reguluje nadmierną pobudliwość astrocytów ¹⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
Mutacja genu UGT1A6 zaburza metabolizm kwasu walproinowego u dzieci z epilepsją. ¹⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
Po wylewie, kwas walproinowy zwiększa aktywność transportera glutaminianu GLT-1, przyczynia się do zwiększenia regeneracji istoty białej mózgu oraz samej neurogenezy. ¹⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
Hamuje namnażanie się wirusa Epstein-Barra (EBV) a raczej zainfekowanych przez niego komórek natural killers(NK) i ich nieprawidłowościom. ¹⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
Powoduje regeneracje axonów po uszkodzeniu nerwu optycznego(metoda działania jest jednak nie znana) ¹⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
Może redukować migreny z aurą ¹⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389

Zwiększa siłę mięśni u ludzi z rdzeniowym zanikien mięśni(choroba SMA) typu III/IV (aktywuje geny SMN2). ¹⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
Jeśli stosowany jest przed uszkodzeniem nerek może zapobiec proteinuri(białkomoczu) ¹⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
Może redukować ból w neuropatii cukrzycowej ¹⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 ¹⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
Zwiększa transport glukozy w astrocytach mózgu. ¹⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
Pobudza gen MAO A(odpowiedzialny za między innymi rozkład serotoniny w mózgu – przeważnie dzieci z autyzmem mają problem z tym procesem). ¹⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
Podawanie kwasu walproinowego przed uszkodzeniem mózgu może zniwelować zniszczenia tkanek ²⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
Kwas walproinowy wraz z melatoniną wykazuje synergię działania ²⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
Pomaga w przypadku zespołu wymiotów cyklicznych(zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego) ²⁰²⁾pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych ²⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
Może zmniejszać stany zapalne w neuropatiach autoimmunologicznych ²⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
Zwiększa aktywność genu MTHFR ²⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
Może mieć działanie antynowotworowe w przypadku nowotworu płuc (SCLC) poprzez aktywowanie ścieżki sygnałowej Notch1. ²⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
Chroni przed toksycznością glutaminianu(jest to w pewnym sensie podpowiedź dla tych co używają/używali np.Depakiny i powodowała u nich mniejszą ilość napadów). ²⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
Zapobiega rozszczelnieniu bariery krew mózg i hamuje śmierć neuronów jeśli jest brany przed wystąpieniem krwotoku podpajęczynówkowego(odpowiedzialne za te właściwości są ścieżki sygnałowe HSP70/MMP i HSP70/Akt na które oddziaływuje ta substancja). ²⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
Jako że blokuje HDAC, nie pozwala na reaktywację wirusa EBV w fazę latentną dzięki, której może się rozprzestrzeniać. ²⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
Posiada właściwości przeciw zwłóknieniowe tj.zapobiega zwłoknieniom (np. w czasie zawału zwłóknieniu ulega jakiś procent tkanki serca – jest to proces nieodwracalny wg.med.konwencjonalnej). ²¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
I w końcu coś co ciągle siedziało mi w głowie – bardzo niskie dawki walproinianu sodu niwelują ból neuropatyczny. ²¹¹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
Może wpływać na zwiększoną produkcję hormonów stymulujących tarczycę(zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu) ²¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 ²¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
Dieta ketogeniczna polepsza funkcjonowanie myszy w przypadku zarzywania kwasu walproinowego ²¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
Zahamowanie nadaktywacji Homer1b/c spowodowanego przez mutację genu SOD1 G93A chroni przed śmiercią neuronów w stwardnieniu zanikowym bocznym – takie działanie ma połączenie litu oraz kwasu walproinowego. Ponadto to połączenie stymuluje BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przeciwdziała neurotoksycznemu działaniu glutaminianu(sam lit ma takie działanie, zakładam, że nie ma potrzeby stosowania kwasu walproinowego w tym celu i lepiej użyć naturalnych suplementów i ziół do tego celu). ²¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 ²¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
Depakina (i kwas walproinowy) obniża ruchliwość plemników ze względu na obniżanie poziomów glutationu i antyoksydantów a zwiększanie stresu oksydacyjnego i lipidów. Witamina E zapobiega temu zjawisku(przynajmniej u szczurów). Takie samo działanie wykazuje resweratrol(substancja zawarta w skórkach winogron w małej ilości lub w zielu rdestowiec japoński – tam akurat w bardzo dużych ilościach) ²¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 ²¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062²¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
U szczurów powoduje zwiększenie szybkości regeneracji nerwów po ich wcześniejszym uszkodzeniu(pobudza białko Bcl-2 które odpowiedzialne jest za przetrwanie komórki) ²²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 ²²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
Działa synergicznie wraz z kurkuminą w przypadku neuroprotekcji która może być zachwiana jeśli pojawi się stan zapalny układu nerwowego. ²²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
Z kolei w tym badaniu możliwe, że hamuje ścieżkę Akt/mTOR i może hamować wzrost raka prostaty. ²²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
Działa synergicznie razem z ketokonazolem przeciwko różnym odmianą grzyba Candida(w tym i albicans). ²²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
W tym badaniu z kolei hamuje cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa oraz aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. ²²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 ²²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
Substancja P to neuropeptyd aktywujący między innymi stany zapalne – kwas walproinowy obniża jej aktywność (jej receptora neurokinin(NK)-1) ²²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
Kwas walproinowy aktywuje autofagie i sam ten mechanizm może wpłynąć na regeneracje zwłóknienia nerek ²²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
Zmniejsza aktywację HIF-1alfa i VEGF w komórkach mullera w stanach niedotlenienia co może mieć pozytywne działanie w przypadku np.schorzenia ocznego jakim jest AMD. ²²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
Powoduje spadek poziomu Beta kateniny oraz VEGF w komórkach raka jelita stąd wykazuje działanie antynowotworowe poprzez zahamowanie angiogenezy. ²³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
Może zahamować stan zapalny nerwu wzrokowego ²³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
Reguluje poziom cynku i potasu w komórkach progenitorowych w których te minerały są podniesione na skutek(lub po prostu w czasie trwania) schizofreni. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593932
Może zapobiec utracie pamięci i odkładaniu się beta ameloidu w chorobie alzhimera ²³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
Zmniejsza ryzyko raka szyi i głowy u ludzi, którzy długo palili papierosy. ²³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
Pomaga w przypadku bóli głowy (wersja dożylna) ²³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
Hipotermia i kwas walproinowy działają synergicznie w przypadku uszkodzenia mózgu – mają działanie neuroprotekcyjne. ²³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
Obniża poziomy limfocytów Th1 i Th17 ²³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902

Jak zniwelować skutki uboczne i powstałe zniszczenia po zażywaniu kwasu walproinowego / Depakiny

Glicyna(aminokwas) działa hepatoprotekcyjnie(chroni wątrobę) przed toksycznym działaniem kwasu walproinowego ²³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 ²³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
Karnityna obniża poziomy amoniaku w organizmie osób zarzywających kwas walproinowy. ²³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 ²⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 ²⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
Propolis oraz olej z ryb chroni organizm przed negatywnymi skutkami kwasu walproinowego (chroni kości przed osteoporozą/resorpcją kości). Ponadto hamują stany zapalne poprzez zahamowanie cytokiny TNF alfa oraz RANKL co hamuje osteklastogenezę. ²⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
Węgiel aktywny zmniejsza okres półtrwania kwasu walproinowego z 12 do 8godzin dzieki czemu pozwala na szybsze wyjście ze skutków ubocznych/zatrucia które powoduje kwas walproinowy ²⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
Żeńszeń koreański może wyregulować neurobehavioralne i strukturalne zniszczenia/problemy w układzie nerwowym noworodka z autyzmem powstałe poprzez stosowanie przez matkę kwasu walproinowego podczas ciąży. ²⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
Spirulina polepsza poziomy dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i glutationu i chroni przeciw teratogennemu działaniu kwasu walproinowego. ²⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
Bacopa monniera znacząco poprawia zachowanie, zmniejsza markery stresu oksydacyjnego i przywraca strukture móżdżka u dzieci z autyzmem wywołanym przez kwas walproinowy dzięki swym przeciwlękowym i neuroochronnym właściwością. ²⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
Agmatyna(metabolit aminokwasu l-argininy) polepsza symptomy autystyczne powstale po spożywaniu kwasu walproinowego ²⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
Astaksantyna(naturalna substancja występująca np.w krylu) polepsza zachowania bechawioralne zwierząt z autyzmem wywołanym kwasem walproinowym dzięki prawdopodobnie swym właściwościom antyoksydacyjnym. ²⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
Kwercytyna(flawonoid zawarty w ziołach i roślinach) chroni przed nefrotoksycznością(toksyczne działanie względem nerek) kwasu walproinowego. ²⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 ²⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
O zgrozo – minocyklina(antybiotyk z grupy tetracyklin) poprawia problemy autystyczne(zachowania,biochemię i zaburzenia bariery krew-mózg) w przypadku stosowania kwasu walproinowego.
DHA zawarte w omega 3 także przeciwdziałają zaburzeniom funkcji kognitywnych spowodowanych przez kwas walproinowy.(DHA może odgrywać funkcje neuroprotekcyjne w hipokampie przez co polepsza funkcje pamięciowe i zdolności do nauki w przypadku autyzmu). Ponadto łagodzi hepatoksyczne działanie Depakiny poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, nie wpływa na poziomy kwasu walproinowego w organizmie. ²⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559²⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
Kaempferia parviflora(tzw.czarny imbir) hamuje spadek funkcji kognitywnych i hamuje pogorszoną proliferację komórek spowodowaną przez kwas walproinowy. ²⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
Kwas walproinowy promuje stany zapalne, stres oksydacyjny i zwłóknienia które doprowadzają do uszkodzeń nerek. Witamina U (S-metylometionina) może zapobiec uszkodzeniom nerek. ²⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
Sulforafan(substancja zawarta w kiełkach brokuł i samych brokułach) chroni wątrobę przed toksycznością kwasu walproinowego(dzięki działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu) ²⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
Cynk i selen są w stanie ochronić przed hepatoksycznością kwasu walproinowego ²⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
Witamina B6 niweluje efekt toksyczności kwasu walproinowego względem soczewki oka. ²⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
Kwasy ALA i GLA mogą ochronić przed wywoływaniem autyzmu przez kwas walproinowy(te 2 kwasy wykazuja dzialanie protekcyjne wzgledem np.Depakiny) ²⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
Terapia mezynchelmanymi komórkami macierzystymi cofa deficyty bechawioralne i zaburzoną neurogenezę spowodowaną zarzywaniem przez matkę w ciąży kwasu walproinowego ²⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
Elektroakupunktura w punkcie Shenmen(HT7) niweluje objawy autyzmu wywołane przez kwas walproinowy ²⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454

Interakcje w przypadku stosowania kwasu walproinowego lub Depakiny z innymi lekami/suplementami

Chitosan może obniżyć poziomy przyjmowanego kwasu walproinowego ²⁶¹⁾bmj.com/content/339/bmj.b3751
Soja redukuje poziomy kwasu walproinowego w organizmie. ²⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
Erytromycyna(antybiotyk) hamuje metabolizm kwasu walproinowego przez co zwiększa jego stężenie w organizmie – jest to ekstremalnie niebezpieczne. Takie samo działanie ma aspiryna – w linku referencyjnym do tego twierdzenia lista innych leków wchodzacych w interakcje z Depakiną/kwasem walproinowym. ²⁶³⁾evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
Lamotrygina zwiększa działanie kwasu walproinowego w podnoszeniu amoniaku w organizmie ²⁶⁴⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
Zakłóca działanie leków antywirusowych (przeciwko wirusowi CMV takich jak ganciclovir czy cidofovir czy też foscarnet. ²⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
Kofeina wraz z kwasem walproinowym działają synergicznie w przypadku nowotworu kostniakomięsaka. ²⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
Stosowanie Lamotryginy i kwasu walproinowego może doprowadzić do wywołania syndromu Stevens-Johnsona czy też słabego formowania się kości. ²⁶⁷⁾escholarship.org/uc/item/21t5616d ²⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 ²⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 ²⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
Myo-inozytol może zwiększyć teratogenność kwasu walproinowego ²⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
Wraz z melatoniną może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka woreczka żółciowego ²⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
Mutacja genu CYP2C19 wpływa na wzrost wagi u osób(kobiet) bioracych kwas walproinowy. ²⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
⇧3, ⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075
⇧18, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
⇧19	sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
⇧46	clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784
⇧50	pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
⇧57	ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861
⇧68, ⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
⇧80	researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
⇧87	pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
⇧90	pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
⇧92	pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
⇧100	hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
⇧113	semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
⇧117	pl.wikipedia.org/wiki/PTEN
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
⇧127	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
⇧139	secure.medicalletter.org/w1418a
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
⇧142	researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
⇧143	neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
⇧153	docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
⇧154	jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext
⇧155	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
⇧158	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
⇧159	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
⇧160	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965
⇧161	journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
⇧162	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
⇧163	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771
⇧164	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014
⇧165	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
⇧166	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
⇧167	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172
⇧168	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
⇧169	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
⇧170	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
⇧171	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
⇧172	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230
⇧173	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
⇧174	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
⇧175	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
⇧176	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
⇧177	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
⇧178	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
⇧179	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
⇧180	neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
⇧181	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
⇧182	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
⇧183	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/
⇧184	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
⇧185	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031
⇧186	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
⇧187	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
⇧188	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
⇧189	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
⇧190	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
⇧191	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
⇧192	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
⇧193	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
⇧194	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
⇧195	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
⇧196	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791
⇧197	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
⇧198	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
⇧199	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
⇧200	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
⇧201	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
⇧202	pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych
⇧203	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
⇧204	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
⇧205	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
⇧206	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
⇧207	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
⇧208	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
⇧209	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
⇧210	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
⇧211	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
⇧212	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936
⇧213	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
⇧214	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
⇧215	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060
⇧216	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
⇧217	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124
⇧218	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062
⇧219	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
⇧220	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308
⇧221	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
⇧222	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
⇧223	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
⇧224	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
⇧225	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573
⇧226	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
⇧227	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
⇧228	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
⇧229	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
⇧230	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
⇧231	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
⇧232	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
⇧233	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
⇧234	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
⇧235	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
⇧236	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902
⇧237	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507
⇧238	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
⇧239	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426
⇧240	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177
⇧241	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
⇧242	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
⇧243	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
⇧244	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
⇧245	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
⇧246	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
⇧247	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
⇧248	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
⇧249	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
⇧250	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
⇧251	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559
⇧252	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
⇧253	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
⇧254	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
⇧255	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
⇧256	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
⇧257	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
⇧258	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
⇧259	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
⇧260	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454
⇧261	bmj.com/content/339/bmj.b3751
⇧262	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
⇧263	evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
⇧264	sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
⇧265	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
⇧266	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
⇧267	escholarship.org/uc/item/21t5616d
⇧268	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761
⇧269	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815
⇧270	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
⇧271	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
⇧272	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
⇧273	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Zdrowie bez tajemnic | 38 komentarzy

Meningokoki i gonokoki czyli Neisseria meningitidis i sepsa oraz gonorrhoae i rzeżączka

Opublikowano 21 kwietnia, 2017

Meningokoki (do których należy Neisseria meningitidis, dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) jest to gram negatywna bakteria, wywołującą zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i posocznicę / sepse (tzw.choroba meningokokowa), jak i także zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie ucha środkowego, zapalenie nagłośni, zapalenie osierdzia i wsierdzia, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie spojówek, zapalenie gardła i inne. ¹⁾karger.com/Article/Abstract/324008 Do zakażenia dochodzi przez bezpośredni kontakt lub drogą kropelkową na odległość do 1 m.
Bezobjawowych jest ok. 10% przypadków. Szczepy izolowane od nosicieli zazwyczaj nie są patogenne. Choroba występuje tylko u 1 na 1000–5000 osób, u których doszło do kolonizacji nosogardła.

Co sprzyja infekcji meningokokami?

Czynnikami sprzyjającymi zachorowaniu są przeważnie choroby autoimmunologiczne (dominacja limfocytów th2) czy też leczenie immunosupresyjne zatem ogólno pojęte osłabienie układu odpornościowego(niskie limfocyty th1). Dodatkowy czynnik ryzyka stanowi poprzedzająca infekcja dróg oddechowych, czynne i bierne palenie papierosów czy też infekcja wirusem HIV. Zapadalność na inwazyjną chorobę meningokokową w Europie waha się od 0,1/100 000 mieszkańców (Rumunia) do 9,3/100 000 (Irlandia) . W ostatnich latach zapadalność na tą chorobę meningokokową w Polsce wynosiła w Polsce mniej niż 10 osób/100 000 mieszkańców(także straszenie meningokokami (i szczepionkami) w Polsce jest totalnie bezzasadne – więcej osób potknie się o nierówne płyty chodnikowe i umrze niż zaliczy zgon spowodowany meningokokami). ²⁾Skoczyńska A., Kadłubowski M., Hryniewicz W.: Inwazyjna choroba meningokokowa i inne bakteryjne zakażenia ośrodkowego układu nerwowego – zasady postępowania, ?-medica Press, Bielsko–Biała 2004.

Sposób działania meningokoka Neisseria meningitidis

Bakteria ta w zakażonym organizmie znajduje się częściowo wewnątrz, częściowo zewnątrz białych krwinek . Meningokok ma również zdolność do szybkiej zmiany swoich antygenów powierzchniowych, dzięki czemu przełamuje mechanizmy obronne żywiciela i dzięki temu szybciej rozwija się infekcja. Bakteria ta wytwarza otoczkę, za pomocą której możliwe jest przeżywanie patogenu we wrogim środowisku- wewnątrz naczyń krwionośnych gospodarza.
Neisserią meningitidis może zarazić się każdy bez względu na wiek jednak najbardziej narażone na zakażenia są dzieci oraz młodzież. Meningokoki żyją w wydzielinie jamy nosowo-gardłowej, a także w jamie ustnej człowieka.Diagnoza schorzeń wywołanych przez meningokoki niestety jest bardzo trudna. A to za sprawą tego, że pierwsze objawy zakażenia nie różnią się zwykle od objawów towarzyszących przeziębieniu lub grypie. Choroba meningokokowa rozwija się szybko i ma bardzo ciężki przebieg.

Jakie objawy mogą wskazywać na infekcję meningokokami?

podwyższona temperatura ciała (ponad 38°C lub poniżej 36°C)
przyśpieszone tętno( do ponad 90/min)
przyśpieszony oddech( ponad 20/min. lub PaCO2 < 32 mm Hg)
leukocytoza (ponad 12 000 /_l (mm3)) lub leukopenii (poniżej 4 000 / _l (mms) ), bądź pojawienie się ponad 10% niedojrzałych postaci granulocytów obojętnochłonnych we krwi
No i naturalnie SEPSA, której objawy to zaburzenia czynności układu krążenia, układu oddechowego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia metaboliczne i parę innych.

Najczęstszym objawem sepsy meningokokowej jest pojawiające się na samym początku zakażenia dreszcze, które to wywoływane są wydzielaniem toksyn przez drobnoustroje do krwi. Rozwojowi choroby towarzyszy zwykle wysoka gorączka i to taka nie regularna typu 37-40 i nagły spadek lub długo utrzymująca się różnica temperatur ale nie spadająca poniżej 37stopni. To samo jest z ciśnieniem tętniczym – występuje spadek i nagłe przyspieszenie do 120-140/min. Niedociśnienie i rozwijający się zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego – tzw. DIC (disseminated intravascular coagulation), powodują sinicę części obwodowych (tj. kończyny, nos, uszy). W zespole DIC endotoksyna wytwarzana przez N.meningitidis, powoduje aktywację układu krzepnięcia. Zazwyczaj wśród objawów pojawia się również bladość skóry z żółtym odcieniem, a także wylewy oraz wybroczyny skórne. Wybroczyny skórne, a szczególnie plamica wskazują na obecność Neisseria meningitidis.

Ze strony układu pokarmowego często obserwowanymi dolegliwościami są pojawiające się nudności, wymioty a także biegunka. Miejscowe zmiany spowodowane wniknięciem zarazków, polegają na powstawaniu ognisk martwicy- często krwotocznej oraz na tworzeniu się charakterystycznych ropni. Zmiany te mogą dotyczyć wszystkich tkanek, dając w zależności od umiejscowienia różne objawy kliniczne( zapalenie płuc, mięśnia sercowego, ropnie nerek itp.)
W badaniach laboratoryjnych u chorych z posocznicą stwierdza się m.in. niedokrwistość, małopłytkowość, trzycyfrowy OB, podwyższenie stężenia mocznika, kreatyniny. W niektórych przypadkach diagnozowany jest także odczyn białaczkowy. To tyle z czystej,ogólnej teorii.³⁾ laboratoria.net/artykul/11848.html

⁴⁾Brzozowski R,2001. Vademecum lekarza praktyka. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 163-169.⁵⁾Gumułka WS, Rewerski W,1992.Encyklopedia zdrowia, tom I. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 1043-1044.⁶⁾Herold G,2008. Medycyna wewnętrzna, repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, tom II. Wydanie V. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 1143-1146.⁷⁾Irving W, Boswell T, Ala’Aldeen D,2008. Mikrobiologia medyczna. Krótkie wykłady. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 173-174; 316-322; 379-383.⁸⁾Kassura B,1974.Choroby zakaźne i inwazyjne. Podręcznik dla studentów medycyny. Wydanie I. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw lekarskich: 94-95; 124-127.⁹⁾Płusa T, Targowski T, 2008. Postepowanie u chorych na sepsę. Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, Supl. 2, 33¹⁰⁾Gierek D, Kuczera M, Dąbek J, Piłat D, Kurtok-Nowak A, 2011. Analiza leczenia chorych z ciężką sepsą w Oddziale Anestezjologii i Intensywnej Terapii Górnośląskiego Centrum Medycznego. Anestezjologia Intensywna Terapia, 2011,XLIII,1; 22-28¹¹⁾Motak A,1967. Choroby zakaźne. Wydanie V. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich: 140-145¹²⁾baxter.com.pl/conditions/infectious_diseases/sub/meningitis2.html¹³⁾eioba.pl/a/1k8j/sepsa-co-warto-wiedziec¹⁴⁾meningokoki.info.pl¹⁵⁾

sepsa.pl¹⁶⁾Centers for Disease Control and Prevention: Meningococcal disease, [w:] Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, red.: Atkinson W., Hamborsky J., McIntyre L., Wolfe S., Public Health Foundation, Washington DC 2007, 271–82.

Jakie ciekawe informacje można znaleźć na temat gonokoków takich jak Neisseria gonorrhoae?

Rzeżączka jest jedną z najbardziej znanych chorób wenerycznych. Nieleczona ,może doprowadzić do trwałych, groźnych dla zdrowia, powikłań. Jest chorobą zakaźną układu moczowo-rozrdoczego. Wywołuje ją bakteria dwoinki – Neisseria gonorrhoae, znana potocznie jako gonokok. Do zarażenia gonokokiem Neisseria gonorrhoae dochodzi w wyniku kontaktów seksualnych(wszystkich – nie tylko tych klasycznych 😉 ). Co nie ciekawe, gonokok może się dostać do organizmu także w wyniku zakażenia pośredniego (np. przez używanie ręcznika zarażonej osoby, siadanie na muszli klozetowej, na której bytują bakterie itp.).

Jak rozpoznać rzeżączkę?

U mężczyzn pierwsze objawy rzeżączki mogą pojawić się nawet do dwóch tygodni po zarażeniu gonokokiem. Najbardziej charakterystycznymi symptomami choroby jest ból cewki moczowej, nasilający się przy próbie oddania moczu oraz ropna wydzielina z cewki moczowej. Sporadycznie może pojawiać się również obrzęk w okolicach jąder oraz zapalenie żołędzia.U kobiet objawy mogą pojawić się w ciągu ok. tygodnia-dwóch od zarażenia gonokokiem. Do najczęstszych należy ból i pieczenie przy oddawaniu moczu, ropne upławy z pochwy czy bóle w podbrzuszu.

Jak wykryć rzeżączkę spowodowaną gonokokiem Neisseria gonorrhoe?

Badanie laboratoryjne wydzieliny z cewki moczowej u mężczyzn, a w przypadku kobiet – z wydzieliny pochwowej. Wydzielinę bada się pod kątem występowania DNA gonokoka rzeżączki.

Jakie są ewentualne powikłania nieleczonej rzeżączki?

Rzeżączka jest bardzo niebezpieczną chorobą, która nieleczona bądź źle leczona może doprowadzić do wielu, groźnych dla ludzkiego zdrowia i życia, powikłań. Te najpoważniejsze to:

zwiększenie podatności na choroby przenoszone drogą płciową,
niepłodność (zarówno u kobiet, jak i mężczyzn),
problemy z ciążą (ciąża pozamaciczna, ślepota u noworodka zarażonego przy przejściu przez drogi rodne kobiety),
zapalenia narządów wewnętrznych, stawów, oka,
możliwość uszkodzenie serca.
¹⁷⁾choroby-weneryczne.com/ch/rzezaczka.php

No dobra, a co mówią badania na temat Meningokoka Neisseria meningitidis i gonokoka gonorrhoae?

Ból stawów rzadko jest powikłaniem posocznicy meningokowej. Przypadek 29latka który miał właśnie taki problem wraz z obrzękiem stawów i wybroczynami. Sprawcą była Neisseria meningitidis. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694633
Oporność Neisseria meningitidis na antybiotyki z różnych ich grup została udowodniona ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/. Neisseria g. z kolei ma w sobie jedną porynę – PorB co powoduje antybiotykooporność. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/
W jednym z badań gonokoki znaleziono(u homoseksualnych mężczyzn jeśli to ma jakieś wogóle znaczenie) w cewce moczowej, odbytnicy i gardle, natomiast meningokoki w cewce moczowej i odbytnicy. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6826712
Neisseria g. pobiera żelazo z transferyny ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126143
N.meningitidis przechodzi bariere krew mózg i aktywuje mikroglej oraz astrocyty(komórki układu odpornościowego mózgu). Mikroglej wytwarza cytokinę przeciwzapalną IL-10 aby zniwelować stany zapalne wywołane przez tego meningokoka. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16419089
Neisseira gonorrhoeae zwiększa poziomy przeciwzapalnej cytokiny IL-10. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844448
Neisseira meningitidis zawiera na swojej powierzchni białko NadA dzięki którym przylega do powierzchni nabłonka oraz może zwiększyć stany zapalne.²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160
Neisseira g. często infekuje drogi rodne kobiet. Zwiększa tam cytokinę IL-17 jednak jej zablokowanie powoduje wydłużenie walki organizmu z infekcją ze względu na niską produkcje neutrofili. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107432
Neisseria g. jest odporna na ataki neutrofili(komórki układu odpornościowego), gdyż wytwarza czynniki wirulencji które ją przed nimi bronią. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605868
Geny GyrA i parC w/w bakterii są odpowiedzialne za jej odporność na antybiotyk ciprofloksacynę.
Neisseria meningitidis jest bakterią infekującą nosogardziel u ludzi. Posiada na swojej powierzchni takie białka jak Opa i Opc dzięki którym przylega do komórek organizmu człowieka. Z kolei poryny A i B pozwalają na przyleganie i penetrację komórek. Białko fhbp z kolei wraz z czynnikiem H pozwalają jej przetrwać w krwii czowieka a białko NadA powoduje stany zapalne poprzez pobudzanie cytokin zapalnych. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160

Co wykazuje działanie antybakteryjne względem Meningokoków i gonokoków (jakimi są bakterie z grupy Neisseria)

Cussonia to drzewo z którego kory/liści nalewka działa na pseudomonas aeruginosa, gronkowca zlocistego oraz na Neisseria gonorrhaoeae. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20298772
Terminalia macroptera to drzewo z którego związki wykazują dzialanie antybakteryjne względem neisseria ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480115
Jacaranda cuspidifolia to kolejne (nieznane mi) drzewo z posiadające w sobie działanie antybakteryjne vs neisseria g. jak i też vs syfilis, streptococcus pyogenes, gronkowiec złocisty, staphylococcus epidermidis, enterobacter aerogenes. (nalewka) ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663482
Physalis angulata to roślina, która zawiera w sobie związki takie jak physalin B,D,F i G, wykazuje właściwości antybakteryjne względem gronkowca złocistego, e.coli, candida albicans oraz neisseria g. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
Coscinium fenestratum(yellow vine) to roślina z której ekstrakt z łodygi wykazuje działanie bakteriobojcze względem neisseria g. Wynika to z obecności berberyny – substancji bakteriobójczej (i nie tylko). ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429310
Arctostaphylos uva ursi (kinnikinnick or bearberry)(Mącznica lekarska), Hydrastis canadensis (goldenseal)(Gorzknik kanadyjski), Prunus serotina (black cherry)(Czeremcha amerykańska) i Rhodiola rosea (roseroot)(Różeniec górski) wykazują działanie antybakteryjne względem neisseria g. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301385
Lactobacillus crispatus hamuje wzrost neisseiria g. oraz gardnerella vaginalis ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26652855
Sok z jagód (i zapewne same jagody) hamuje przyleganie neisseria meningitidis do komórek nabłonka(takie samo działanie ma np. sok z żurawiny) ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548 ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548
Lactobacillus gasseri również hamuje nesseira g. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21329492
Dąb ostrolistny(Quercus ilex), a dokładniej nalewka z liści wykazuje działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne. Zwalcza Alterneria alternata, Aspergillus flavus, Fusarium oxysporum, Penicillum spp., Candida Albicans oraz Brucella, Bacillus, Enterobacter, Neisseria, Pseudomonas i Escherichia coli. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103667
Bazylia azjatycka(Ocimum sanctum) (nalewka z liści) – eugenol to substancja zawarta w tej odmianie bazyli, działająca na Neisseiree gonnorhoeae. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565739
Drynaria quercifolia(jakaś odmiana paproci) i Annona squamosa (flaszowiec łuskowaty – krzew) – ekstrakty z tych roślin wykazują dzialanie antybakteryjne względem neisseria gonorrhoeae ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15668617
Niskie poziomy l-cystyny hamują wirulencję N.gonorrhoeae. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22138345
Spermina(wytwarzana przez spermidyne a ta znajduje się w męskiej spermie) powoduje zahamowanie tworzenia biofilmu bakteryjnego przez Neisserie g. ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506248
Świeży czosnek działa bakteriobójczo na enterococcus faecalis, neisseria gonorrhoeae i gronkowca zlocistego(zmiażdzyć, odczekać 5min i zjeść, jeśli jest w buzi to przezuwać z np.posiekaną marchewką przez pare minut). ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16041728
Irvingia gabonensis(Mango Afrykańskie)(nalewka z kory drzewa) zawiera w sobie szereg substancji które wykazują działanie bakteriobójcze względem Neisseria g. jak i względem Candida. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17766070
Strączyniec oskrzydlony(Cassia alata) to roślina z Ameryki Południowej z którego nalewka z liści i korzenia wykazuje działanie antybakteryjne względem Neisseria g. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25834492
Pinocembrin to flawon, który wykazuje działanie antyoksydacyjne i antybakteryjne względem Neisseria g. Zawarty jest w liściach damiana(Turnera diffusa), propolisie i chińskim imbirze(Boesenbergia rotunda). ⁴⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Pinocembrin ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921932
Tarchonanthus camphoratus i to drzewo Afrykańskie z którego ekstrakt wykazuje b.dobre działanie anty neisseria g. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561928
Terminalia paniculata to drzewo z którego korzenia(ekstrakt) wykazano w badaniu działanie antybakteryjne względem neisseira g., candida albicans (grzyb) oraz h.ducreyi. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
Probiotyk L. casei DG wykazuje działanie bakteriobojcze względem Neisseria genera a Lactobacilus acidophilus LA-5 i Bifidobacterium BB-12 bakteriostatyczne względem tej bakterii. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27031452
Wysokie dawki nystatyny hamują N.gonorrhoeae ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/404273
Probiotyk Lactobacillus jensenii hamuje przyleganie bakterii neisseria g. do śródbłonka. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385752
Luteolina(nie mylić z luteiną!) hamuje namnażanie się neisseria g. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11297015
Lactobacillus crispatus and Lactobacillus jensenii poprzez produkcję h2o2 chronią kobiece genitalia przed neisserią g. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12438404
Terminalia macroptera (ekstrakt z liści) wykazuje działanie antybakteryjne względem n.gonorrhoeae ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12076813
Czepetka kuminowa(Syzygium cumini) oraz roślina o nazwie Bridelia retusa wykazują działanie antybakteryjne względem n.gonorrhoeae ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
Praktycznie wszystkie probiotyki, które wytwarzają h2o2 hamują neisseria g. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7963715
Nienasycone długołańcuchowe kwasy tłuszczowe(od C16 do C20 np.kwas palmitynowy czy arachidowy) hamują wzrost neisseria gonorrhoae(ma to związek z przepuszczalnością ściany komórkowej tej bakterii). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC421119/ ⁶⁰⁾pl.wikipedia.org/wiki/Kwasy_tłuszczowe
Szałwia czerwona(Dan Shen / Salvia miltiorrhiza) posiada w sobie substancję salvianolic acid B, która przeciwdziała infekcji meningokokami oraz hamuje ich przyleganie do komórek. ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26758445

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	karger.com/Article/Abstract/324008
⇧2	Skoczyńska A., Kadłubowski M., Hryniewicz W.: Inwazyjna choroba meningokokowa i inne bakteryjne zakażenia ośrodkowego układu nerwowego – zasady postępowania, ?-medica Press, Bielsko–Biała 2004.
⇧3	laboratoria.net/artykul/11848.html
⇧4	Brzozowski R,2001. Vademecum lekarza praktyka. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 163-169.
⇧5	Gumułka WS, Rewerski W,1992.Encyklopedia zdrowia, tom I. Wydanie I. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 1043-1044.
⇧6	Herold G,2008. Medycyna wewnętrzna, repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, tom II. Wydanie V. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL: 1143-1146.
⇧7	Irving W, Boswell T, Ala’Aldeen D,2008. Mikrobiologia medyczna. Krótkie wykłady. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN: 173-174; 316-322; 379-383.
⇧8	Kassura B,1974.Choroby zakaźne i inwazyjne. Podręcznik dla studentów medycyny. Wydanie I. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw lekarskich: 94-95; 124-127.
⇧9	Płusa T, Targowski T, 2008. Postepowanie u chorych na sepsę. Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, Supl. 2, 33
⇧10	Gierek D, Kuczera M, Dąbek J, Piłat D, Kurtok-Nowak A, 2011. Analiza leczenia chorych z ciężką sepsą w Oddziale Anestezjologii i Intensywnej Terapii Górnośląskiego Centrum Medycznego. Anestezjologia Intensywna Terapia, 2011,XLIII,1; 22-28
⇧11	Motak A,1967. Choroby zakaźne. Wydanie V. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich: 140-145
⇧12	baxter.com.pl/conditions/infectious_diseases/sub/meningitis2.html
⇧13	eioba.pl/a/1k8j/sepsa-co-warto-wiedziec
⇧14	meningokoki.info.pl
⇧15	sepsa.pl
⇧16	Centers for Disease Control and Prevention: Meningococcal disease, [w:] Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, red.: Atkinson W., Hamborsky J., McIntyre L., Wolfe S., Public Health Foundation, Washington DC 2007, 271–82.
⇧17	choroby-weneryczne.com/ch/rzezaczka.php
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694633
⇧19, ⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3910782/
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6826712
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3126143
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16419089
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844448
⇧25, ⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23240160
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107432
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25605868
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20298772
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480115
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663482
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16410969
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429310
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301385
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26652855
⇧36, ⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086548
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21329492
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103667
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565739
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15668617
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22138345
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506248
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16041728
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17766070
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25834492
⇧47	en.wikipedia.org/wiki/Pinocembrin
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921932
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561928
⇧50, ⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25427632
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27031452
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/404273
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385752
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11297015
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12438404
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12076813
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7963715
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC421119
⇧60	pl.wikipedia.org/wiki/Kwasy_tłuszczowe
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26758445

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz