Kombucha (kombucza) to herbata wytworzona z cukru, grzybka leczniczego, bakterii i naturalnie samej herbaty. Wszystko to fermentuje herbatę dając jej tym samym prozdrowotne właściwości które znane są w Chinach, Korei, Japonii czy Rosji.
1)sciencedirect.com/science/article/pii/S0963996900000673. Co takiego dokładnie powoduje,w leczeniu jakich dolegliwości sprzyja i co ewentualnie może spowodować(z negatywnych skutków ubocznych)?
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧21, ⇧22, ⇧24, ⇧41, ⇧43 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0963996900000673 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959793 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856715 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23907022 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716136 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22591682 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776478 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388793 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18979556 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638313 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26471559 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24192111 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19943946 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723720 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10978857 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904168 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10888589 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3452607/ |
⇧19, ⇧30 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1541-4337.12073/full |
⇧20, ⇧25, ⇧26, ⇧31, ⇧32, ⇧33, ⇧36, ⇧42 | dx.doi.org/10.1155/2015/591869 |
⇧23, ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3403982/ |
⇧28 | altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf |
⇧29 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0963996900000673 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3559235/ |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3390802/ |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8587088 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19245467 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11358110 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC525405/ |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12808367 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9887919 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9346462 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460826 |
We wcześniejszych artykułach skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2, jak i też na wypunktowaniu które suplementy,zioła,hormony,neuroprzekaźniki i inne rzeczy obniżają lub podwyższają limfocyty th1. Tym razem przyszła kolej na limfocyty Th2 czyli co je podwyższa?Co je obniża?
Co obniża limfocyty Th2
– Imbir
– Reishi
– NAC/Glutation obniża th2 zwiększając th1
– Tinospora cordifolia
– Kwercytyna
– Słońce(promienie UVB) – obniżają one interferony w dominacji limfocytów Th1 jednak zwiększają je przy dominacji Th2. Obniża odpowiedź
immunoglobuliny IgE
– Probiotyki – pisałem już o nich więcej tutaj i tutaj. Zwiększające th1(i tym samym obniżające th2) – lactobacillus rhamnosus GG, l.paracasei, l.salivarius, b.longum, l.brevis, l.fermentum
– Lukrecja (kwas 18/B-glycyrrhetinic z LicoA). Hlycyrrhizyna zwiększa interferon gamma i obniża th2
– Gynostemma – stymuluje th1 i przeciwdzaiała allergiom (które w większości są spowodowane wysokim poziomem th2). Wykazuje takżę bardzo silne działanie działanie energetyczne w mitochondriach
– Astragalus
Przeważnie redukując th2 podwyższamy th1 ale nie zawsze. Są również i produkty które podwyższają oba ramiona układu odpornościowego a np. komórki T regulatorowe obniżają zarówno Th1 jak i Th2. Należy także zwrócić uwagę na produkty diety bogate w lektyny które mogą nasilać problemy zdrowotne
wynikające z podwyższonego Th2.
Hormony podwyższające Th1(i tym samym obniżające Th2)
– Pregnenolone
– LLLT (o laserze niskiego poziomu pisałem już tutaj)
– Bardzo intensywne ćwiczenia siłowe
– Oksytocyna (obniża IL-4), stany zakochania, seks, satysfakcja z życia czy bakteria L.Reuteri – wszystko to zwiększa poziomy oksytocyny.
– Blokując ścieżkę mTOR obniżamy limfocyty Th2
Co z produktów diety podwyższa Th1 tym samym redukując Th2?
– Czarnuszka
– Kozieradka
– Ekstrakt z pestek winogron (może obniżyć Th1 w takich chorobach jak RZS)
– Kolostrum
– Kakao
– Siarczan chondroityny
– Ikaryna
– Soplówka jeżowata
– Kawa (obniża immunoglobulinę IgE, nie dopuszcza do rozwinięcia się alergii)
– Warzywa kapustowate takie jak kiełki brokuł czy substancja w nich zawarta sulforafan (pisałem o tym już więcej tutaj)
– Produkty pszczele takie jak pierzga,mleczko pszczele, propolis, miód (zwiększa Th1 zwłaszcza TNF alfa)
– probiotyki (więcej o tym które to robią pisałem już tutaj)
– witaminy b6,b12,C,E,selen ,cynk, miedz i żelazo w odpowiednich(wyższych) ilościach podnoszą Th1
– witamina A/retinol (obniżają IL-4 i IL-13 bez zwiększania Th1)
– Genisteina
– Kromoglikan
– Kiwi
– Czarny/dziki ryż
– Luteolina
– Polifenole z jabłek
– Likopen
– Spirulina (nie zwiększa th1 jednak redukuje th2)
– Olejek z oregano/karwakrol
– Tianina (zmniejsza th2)
– Luteina
– Beta glukany (w zależności od dawki blokują także TNF)
Inne
– Ecklonia cava(algi morskie)
– Lepiężnik
– Ekstrakt z bambusa
– Deer Antler Velvet
– Chryzyna
– Korzeń łopianu
– Nikotyna (zmniejsza Th2 oraz zwiększa Th1)
– Cytryniec chiński(schisandra chinesis)
– Kordyceps
– Kemferol
– Kwas kofeinowy(w kawie,jabłkach, jagodach, grzuszkach, winie, zielonej herbacie)
– Brak choliny zwiększa Th1
– Brak cynku zwiększa Th1
Co podkręca limfocyty th2?
– Rtęć – zwiększa również interferon gamma
– Niedobory glutationu
– Zaburzenia dobowego rytmu snu
– Pleśń i mykotoksyny
– Niedobór magnezu
– BPA(więcej o BPA – Bisfenolu A pisałem już tutaj)
– Akupunktura
Hormony zwiększające Th2
– Estrogen (hamuje IL-12, TNF alfa, interferon gamma, zwiększa IL-10 i IL-4 i TGF-beta
– Progesteron (biorąc prognenolone zwiększa się progesteron gdyż konwertuje on do tego hormonu)
– Stres psychiczny
– Nadmiar witaminy D3
– IGF-1 (nie zmniejsza limfocytów Th1, zwiększa TNF oraz IL-8)
– TRH
Neurotransmitery
– Serotonina (prekursorem jest 5-htp jak i za wysoka podaż l-tryptofanu))
– Dopamina (L-dopa/mukuna jest prekursorem jak i za wysoka podaż l-tyrozyny)
– Histamina
Inne ścieżki sygnałowe zwiększające Th2
– Nrf2
– PGE2
– blokery DPP-4, STAT-6, GATA3
Pozostałe rzeczy zwiększające Th2
– Inulina
– Czosnek w dużych dawkach
– Kardamon
– Alkohol
– Soja
– olej MCT(zwiększa IL-25 oraz IL-33)
– Cynamon
– Papaina w papai
Suplementy i inne substancje zwiększające limfocyty th2
– LDN – naltrekson w niskiej dawce
– Chryzyna
– Emodyna
– Witamina E
– Marihuana
– Kwas masłowy (butyrate, poprzez hamowanie IL-12 i zwiększanie IL-10)
– Lukrecja(związek 18beta-glycyrrhetinic acid)
– Andrographis (zwiększa Th2 i jednocześnie poziom komórek natural killers o których więcej pisałem już tutaj)
– Kwas urosolowy
– Dziurawiec
– Ekstrakt z liścia oliwnego
– Fulvic/Humic acid
– Honokiol(zawarty w Magnolii)
– Boswelia (więcej o Bosweli pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Feverfew (złocień maruna)
– Beta-sistosterol (np. z saw palmetto)
– Ketamina
– Kwas walproinowy
– Echinacea/jeżówka (ma właściwości modulujące)
– Koci pazur/cat’c claw(niskie dawki zwiększają th1, wysokie—>Th2)
– B.fragillis(niskie dawki tego probiotyku)
– Pokrzywa
– Kreatyna
– Ekstazy/MDMA (zwiększa również IL-2)
– Naringina (z mandarynki)
– Hesperydyna
– Tianina+NAC
– Tarczyca bajkalska(bajkalina w niej zawarta zwiększa IL-4,IL-5,TGF beta i iL-10)
– Eukalyptol,Limonen i Tymol
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19029003
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760466
journal.npaa.in/admin/ufile/1376633596IJTA_3_32-38.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913215/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216203
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055049
trove.nla.gov.au/work/155233164?q=+&versionId=207725628
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325578
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10337021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543390
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692598
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92775/
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454117
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061976
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0080248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17361521
ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/295/3/E686.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3686562/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557453
https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671179/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19897909
bmbreports.org/jbmb/jbmb_files/%5B45-5%5D1205242031_(311-316)BMB-12-017.pdf
iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=51636
sciencedirect.com/science/article/pii/S1043466603000929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733338
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3486291/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726308
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22508471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24555985
en.wikipedia.org/wiki/Cromoglicic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857205
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821880/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21344174
nature.com/ncomms/journal/v4/n4/full/ncomms2684.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20175787
kci.go.kr/kciportal/ci/sereArticleSearch/ciSereArtiView.kci?sereArticleSearchBean.artiId=ART001648224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659612/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119947/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21075976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759204
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991692
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683853
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3193617/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23054726
65.54.113.26/Publication/48701444/le-hericium-erinaceus-des-propri-t-s-essentiellement-d-pendantes-du-neuronal-growth-factor
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18248893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20727999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552848
clinicalmolecularallergy.com/content/9/1/4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17804193
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11433779
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755174
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16937495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320508000362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/25/1_MeetingAbstracts/944.3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194814
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20383177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11222498/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13679819
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1034/j.1601-5215.2003.00026.x/full
jleukbio.org/content/76/4/862.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
jimmunol.org/content/early/2012/01/16/jimmunol.1101712.full.pdf
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563838/?report=classic
journals.cambridge.org/download.php?file=%2FPNS%2FPNS70_OCE2%2FS0029665111000693a.pdf&code=e6a72528d04eadbee6bbfbf916a408e1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107745
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2700/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
biologie.univ-mrs.fr/upload/p87/Sokol_NI_08_baso_Th2.pdf
intimmabs.oxfordjournals.org/content/22/Suppl_1_Pt_1/i102.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
fasebj.org/content/early/2000/12/02/fj.00-0359fje.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
link.springer.com/article/10.1007%2Fs10517-012-1584-0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20337656
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
researchgate.net/publication/6197924_Creatine_supplementation_exacerbates_allergic_lung_inflammation_and_airway_remodeling_in_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265595/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
researchgate.net/publication/5955965_Enhancement_of_innate_and_adaptive_immune_functions_by_multiple_Echinacea_species
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800566
Kamica nerkowa jest schorzeniem dla którego wg medycyny konwencjonalnej nie ma specyficznego preparatu medycznego. W terapii stosuje się zabiegi operacyjne bądź kruszenie kamieni przy pomocy ultradźwięków. Model zwierzęcy pokazał, że inhibitory(blokery) deacetylazy histonowej skutecznie blokują ekspresję genu odpowiedzialnego za odkładanie jonów wapnia oraz magnezu w nerkach – głównych składników złogów w układzie moczowym. U części osób ma charakter nawrotowy (szacuje się że w ciągu 7 lat po zabiegu 45-50% osób ma nawroty kamicy i wraca na powtórny zabieg) dlatego moje pytanie brzmi – w jakim celu miałby powstać skuteczny lek który odciąłby sporą ilość $$$ przychodu do szpitali?(takie pytanie w sumie można by było zadać w przypadku każdej choroby którą leki medycyny konwencjonalnej tylko podleczą lub zniwelują dolegliwości).
W tym schorzeniu możemy wyróżnić różne typy, ze względu na rodzaj odkładanych złogów: „Najczęściej podłożem metabolicznym kamicy jest hiperkalciuria oraz hiperoksaluria. Złogi są wtedy utworzone z soli fosforu i wapnia, czyli z fosforanu wapnia. Nieco rzadziej są one złożone ze szczawianów wapnia, moczanów, występuje też kamica struwitowa, złogi zawierają wtedy jony magnezu a ich tworzenie związane jest z zakażeniami w drogach moczowych” – prof. Nowicki.
Pojawiający się ból w trakcie ataku kolki nerkowej jest bardzo uciążliwy. Na tworzenie kamieni w układzie moczowym ma wpływ wiele czynników środowiskowych, genetycznych a także społecznych.
Naukowcy badają obecnie zastosowanie deacetylaz histonowych (ang. histone deacetylase – HDAC) w prewencji tworzenia najczęściej występujących kamieni – zbudowanych z absorbowanych w drogach układu moczowego jonów wapnia oraz magnezu.
Badania przeprowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, iż zastosowanie blokerów HDAC reguluje ekspresję CLDN14. W fizjologicznych warunkach, gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka – klaudyny – 14, odpowiedzialnej za tworzenie ścisłych połączeń pomiędzy komórkami. Przeprowadzone testy ukazały również patogenne działanie tej cząsteczki w nerce. Naukowcy opisali, iż w fizjologicznych warunkach gen CLDN14 jest nieaktywny, co umożliwia readsorbcję jonów wapniowych oraz magnezowych do krwi. W przypadku jego nadektywności, dochodzi do blokowania tego procesu oraz podniesienia stężenia tych związków w moczu co sprzyja tworzeniu złogów.
Zastosowanie w modelu zwierzęcym inhibitorów deacetylazy histonowej, hamuje tą ekspresję, co zwiększa zwrotne wchłanianie Ca2+ z nerek, a tym samym redukuje możliwość ich wytrącenia.
Zatem co potrzebujemy w celach prewencyjnych,aby nie dopuścić do odłożenia się wapnia w komórkach miękkich?
– Napewno nie przesadzać z ilością spożywanego białka, wyeliminować rafinowane węglowodany czy też sól kuchenn oraz zwiększyć ilość spożywanego błonnika z warzyw. Takie produkty diety jak grzyby, fasola, banany, awokado, kiwi czy ananasa są także bogate w kwas moczowy – proponuje je ograniczyć. Ogólnie rzecz mówiąc – jedzenie bogate w puryny musi być ograniczone do minimum.
– Ograniczyć alkohol do minimum
– Blokery oksydazy ksantynowej(zblokowanie tego enzymu powoduje zblokowanie wytwarzania się kwasu moczowego – w medycynie konwencjonalnej są środki syntetyczne które to wywołują) jednak są też przede wszystkim naturalne do których należą kwas fitowy(np.płatki owsiane ,ale z nimi nie przesadzać – 50gram dziennie z rana na wodzie ze względu na właściwości kwasu fitowego do utrudniania absorbcji żelaza z jelita cienkiego – polecam łykanie do tego 1grama witaminy C z flawonoidami lub wypicie wywaru z dzikiej róży w celu ograniczenia chelatacji tzn.wychwytywania z jelita żelaza przez kwas fitowy), Flawonoidy – skrzyp polny, pietruszka zwyczajna, brzoza brodawkowata, nawłoć pospolita, liście bugenwilli okazałej (Bougainvillea spectabilis Wild) czy też owoce cytrusowe oraz zielona herbata.
– Zdecydowanie wdrożyć jakiś sport aktywny(szachy odpadaja! 🙂 , który pozwoli na zmniejszenie kwasu moczowego w organiźmie
– Należy koniecznie unikać przetworzonej fruktozy gdyż zwiększa ona poziomy kwasu moczowego w organiźmie. (o przetworzonej fruktozie wiecej pisalem juz tutaj)
– Na pewno witamina d3 wraz z dużą dawką K2 MK7. Witamina k2 pozyskana ze sfermentowanego natto(stąd wersja tej witaminy mk7) nie dopuści do osadzania się wapnia w tkankach miekkich tym samym zapobiegając jednemu ze sposobów powstawania kamieni nerkowych.
– Na pewno blokery HDAC(które dodatkowo poprawią Ci samopoczucie/nastrój, działają antypadaczkowo, przeciwnowotoworowo i przeciwzapalnie) do których należą:
– Kwas masłowy (polecam suplement HMB -3-6gram dziennie w podzielonych dawkach na 3 porcje) ,orzechy nerkowca (kwas anakardowy to silny bloker HDAC), mango (prawdopodobnie najsilniejszy) oraz imbir
– Niestety stany zapalne zwiększają aktywację HDAC (odpowiedzialna jest za to cytokina zapalna IL-6 także ją poprostu trzeba zredukować).
IL-6 obniża:
– Cynk
– Oporna skrobia
– Probiotyki B.infantis,S.boulardii, L.casei,L.Salivarius
– Herbata zielona/jaśminowa
– witamina d3
– PQQ
– Andrographis
– Olej z czarnuszki
– Apigenina
– Boswelia
– Kurkumina
– Resveratrol z 5gramami leucyny
– No i naturalnie nawadniać się (polecam wode mineralną ze szklanych butelek z połową plaskiej soli himalajskiej w celu dodatkowego zwiększenia odbudowy śluzówki żołądka/jelit).
Co zrobić jak już jednak takowe kamienie się pojawią
Poza prewencją i nie dopuszczeniem do pojawiania się ich większych ilości pomocna będzie ostatnio bardzo modna czarnuszka – a dokładniej Olej z Czarnuszki.
Olej z czarnuszki(nigella sativa) – jest to roślina już tradycyjnie w egpicie stosowana w przypadku kamieni nerkowych. Przeciwdziała tworzeniu się kamieni nerkowych poprzez obniżenie stężenie szczawianów w moczu i hamuje formowanie kamieni nerkowych. W ciągu 14 dni(w jednym z badań) wykazała redukcję kamieni nerkowych o 56%. (dawka 250mg na kg ciała dziennie odpowiada 3gram dla 75kg osoby).
Oczyszczanie nerek(prewencja i także jak już nas dopadnie kamica nerkowa):
– Uva Ursi(zioło) – pomaga w obniżeniu kwasu urynowego oraz oczyszcza nerki. Wysoko kwaśny mocz może oznaczać tworzenie się kamieni w nerkach i pęcherzu moczowym. Taniny zawarte w liściach uvy obniżą kwasowość moczu, pomagając w krystalizacji, która prowadzi do powstawania kamieni. Dawkowanie 3x 500mg dziennie.
– 50ml świeżego soku z korzenia pietruszki i tyle samo selera naciowego na czczo z rana
– Mniszek lekarski – rozpuszcza kamienie nerkowe (info z książki Michaela Castelmana – Herbal Medicine. Posiada również działanie moczopędne. Picie go co 20min niweluje ataki bólu spowodowanego przez kamienie nerkowe.
– Pokrzywa – znana ze swoich właściwości do redukcji procesów zapalnych oraz możę być pomocna w procesie rozbijania już powstałych kamieni. Polecam napary z jeśli jest możliwość świeżej pokrzywy 3x dziennie z mniszkiem i łopianem.
– Łopian(dzięki inulinie może być pomocny w rozbijaniu kamieni nerkowych, działa moczopędnie) spożywać w postaci naparu razem z ziołami powyżej.
– Shilintong (Guang Jing Qian Cao) (Desmodium styracifolium) – roślina z tradycyjnej medycyny chińskiej z rodzaju zimowego jasminu jest skuteczną w zapobieganiu się tworzenia kamieni nerkowych(znalazłem badania w których wykazuje wysoką skuteczność prewencyjną). Desmodium styracifolium działa odtruwająco, przeciwbakteryjnie i rozkurczowo. Wg.chińskiej medycyny rozdrabnia i usuwa kamienie. Zapobiega kolkom i uspokaja ból podczas wypróżniania pęcherza. Osobom cierpiącym na kamienie nerkowe chińska medycyna może zaproponować również JIN QIAN CHAO – Specyfik ziołowy Jin qian chao przeszedł kiliniczne testy w szpitalach w rejonie Guanhxi. W 800 przypadkach kamieni nerkowych pomógł on w 92% przebadanym pacjentom.
Z medycyny indyjskiej jest z kolei preparat Cystone(firmy Himalaya) , który działa przeciwbólowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, moczopędnie, ponoć rozbija kamienie poprzez oddziaływanie na mucynę, przywraca prawidłowe ph w moczu, wzmaga wydzielanie żółci, usówa nadmiar kwasu moczowego oraz wspomaga leczenie układu moczowego vs candida, e.coli i clepsiella.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8461944
https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/24/3/24_3_307/_pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
mayoclinic.org/healthy-living/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524?footprints=mine
en.wikipedia.org/wiki/Histone_deacetylase_inhibitor#Psychiatry_and_neurology
biotechnologia.pl/farmacja/artykuly/inhibitory-hdac-w-walce-z-kamica-nerkowa,14579
pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_fitowy
pl.wikipedia.org/wiki/Flawonoidy
pl.wikipedia.org/wiki/Oksydaza_ksantynowa
Coe FL, Evan A, Worcester E Kidney stone disease . J Clin Invest. (2005)
Rule AD, et al Kidney stones and the risk for chronic kidney disease . Clin J Am Soc Nephrol. (2009)
Hadjzadeh MA, et al The preventive effect of N-butanol fraction of Nigella sativa on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Pharmacogn Mag. (2011)
Hadjzadeh MA, et al Ethanolic extract of nigella sativa L seeds on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Urol J. (2007)
Kwas masłowy należy do kwasów krótko – łańcuchowych wytwarzanych przez bakterie jelitowe w procesie fermentacji oraz zawarty jest w takich produktach diety jak sery,kapusta kiszona, ogórki kiszone, fermentowana soja jednak w małych ilościach. Z kolei oporna skrobia, owies i otręby pszenne zawierają spore jego ilości gdyż skrobia z dużą zawartością amylozy dostarcza opornej skrobi bakteriom, które produkują kwas masłowy. Kiedyś doskonale poznałem doświadczając działanie tego kwasu w postaci popularnego suplementu dla sportowców HMB który b.fajnie utwardzał mase ciała zdobytą na treningach na siłowni – jednak nie o jego właściwościach dla sportowców(zwiększanie beztłuszczowej masy ciała oraz redukcja tłuszczu) będzie dzisiaj mowa. Już nie raz spotkałem się w badanich z naprawdę porządanymi w dzisiejszych czasach właściwościami prozdrowotnymi tego kwasu. Kwas masłowy stanowi materiał energetyczny dla prawidłowych komórek nabłonka jelitowego,wzmacnia utrzymanie prawidłowej błony jelitowej oraz wywiera pośredni wpływ na inne narządy i tkanki poza przewodem pokarmowych. Zmniejsza on nasilone objawy biegunkowe(jeden z możliwych efektów ubocznych stosowania antybiotykoterapi) poprzez regulację wchłaniania w jelitach oraz przywraca prawidłową motorykę przewodu pokarmowego. Poprzez zwiększanie przyswajania sodu i wody w jelicie cienkim(napewno spotkaliście się gdzieś z zaleceniami picia wody mineralnej z solą himalajską w celu odbudowania błony śluzowej żołądka i jelit?zastosowanie dodatkowo HMB maksymalnie zwiększy ten efekt!) przyspiesza regenerację zniszczonych komórek nabłonka jelitowego. Wykazuje także działanie przeciw alergiczne, przeciwzapalne i chroni przed przedostaniem się bakteri z jelit do krwiobiegu(bardzo ważne przy Candidzie, antybiotykoterapi, Autyzmie, Boreliozie i innych problemach gdzie dobra kondycja jelit to podstawa do wyleczenia).
Naturalnie niedobór kwasu masłowego w przewodzie pokarmowym powoduje odwrotny skutek tzn. zaburzenia funkcjonowania błony śluzowej jelita cienkiego jak i grubego – brak ich szczelności oraz niedobory energetyczne w kolonocytach. W badaniach wykazano, iż suplementacja tym kwasem jest bardzo wskazana w takich chorobach jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, IBS(Zespół jelita drażliwego) i inne zapalenia jelit(np. po chemioterapi). Wykazuje również działanie przeciwzapalne powodując obniżenie poziomu cytokin zapalnych takich jak TNF alfa, IL-6, IL-8 czy też czynnik transkrypcyjny NF-kappaB przez blokowanie deacetylazy histonów(HDAC) co powoduje również zmniejszenie insulinooporności oraz zmniejsza potencjalne ryzyko chorób kardiologicznych.. . Wzbogacanie diety w kwas masłowy jest wskazane na wszystkich etapach choroby uchyłkowej: od profilaktyki zalecanej w uchyłkowatości, poprzez objawową chorobę uchyłkową (bóle w lewym dole biodrowym, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia), aż po wspomaganie leczenia powikłanej choroby uchyłkowej, potwierdzonej badaniami endoskopowymi, biochemicznymi czy obrazowymi. Dane z literatury badawczo-medycznej podkreślają pozytywny wpływ maślanu sodu na komórki nowotworowe jelita grubego polegający na nasileniu ich apoptozy(śmierci) jak i stopuje tworzenie się nowych naczyń krwionośnych odżywiających guza(potwierdzone badaniami in vivo i in vitro) oraz posiada właściwości antymetastatyczne(blokuje przerzuty). Dzieje się to dlatego iż kwas masłowy jest blokerem HDAC(wspominałem troche o nim w artykule o Opioidach). Z kolei zwiększenie aktywności enzymu detoksykującego glutationo-S-transferazy(GST) przez kwas masłowy osłania organizm przed kancerogennym działaniem G2o2 i 4-hydroksononenalem (HNE).
W hipercholesterolemi badania wykazały że kwas masłowy obniża ekspresję (aktywację/działanie) 9 kluczowych genów mających wpływ na syntezę cholesterolu w jelitach. Dowodzi to iż kwas masłowy może być dobrym specyfikiem w leczeniu syndromu metabolicznego u ludzi.
Kwas masłowy i jego pochodne może być też bardzo przydatny przy leczeniu Mukowiscydozy oddziałując na regulator genu CFTR(o którym pisałem już wcześniej tutaj).
Zaawansowane choroby ogólnoustrojowe, zwłaszcza przebiegające z nasilonym katabolizmem, kacheksję, przede wszystkim nowotworową, czy też inne procesy zaburzające prawidłową odporność organizmu (immunosupresja, przewlekła steroidoterapia, zespoły niedoboru odporności, w tym AIDS). We wszystkich tych przypadkach oprócz troficznego wpływu maślanu istotne jest jego działanie anaboliczne oraz korzystny wpływ na procesy krwiotwórcze.
Większość bowiem egzogennego kwasu masłowego ulega szybkiemu wychwytywaniu i wykorzystaniu przez nabłonek górnej części przewodu pokarmowego, nie docierając do segmentów jelitowych będących najczęstszą lokalizacją zmian zapalnych w przebiegu nieswoistego zapalenia jelit. Stąd też kwasu masłowy można stosować w postaci wlewek doodbytniczych.
W otwartych, nierandomizowanych próbach klinicznych z zastosowaniem wlewek doodbytniczych kwasu masłowego lub mieszaniny SCFA(short chain fatty acids-kwasy tłuszczowe o krótkich łańcuchach) przez okres kilku tygodni wykazano skuteczność tego typu leczenia, ze zmniejszeniem nasilenia wskaźników zapalnych.
Również u chorych, którzy w pierwszej fazie badania otrzymywali placebo i nie odpowiedzieli na leczenie, podanie wlewek z SCFA spowodowało poprawę u 65% badanych.
Jedna z nielicznych prób zastosowania doustnego kwasu masłowego w leczeniu Choroby Leśniowskiego-Crohna była praca Di Sabbatino i wsp. z 2007 r. Spośród 13 chorych z łagodną i umiarkowaną postacią ChL-C, leczonych przez 8 tygodni 4 g kwasu masłowego w tabletkach z otoczką ulegającą rozpuszczeniu w pH > 7, 9 (69%) odpowiedziało na terapię, a u 7 (53%) uzyskano remisję choroby (p < 0,05). Jednocześnie wykazano znamienne statystycznie obniżenie wskaźnika CDAI oraz śluzówkowych poziomów NF-kappaB i interleukiny 1 beta(cytokina wzburzające stany zapalne).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19747008
dx.doi.org/10.1186/1868-7083-3-4
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=17555985
pnas.org/content/101/52/18030
nature.com/onc/journal/v26/n37/full/1210620a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555985?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19383551
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=16083918
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19366864
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=18642346
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=10940786
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=20626746
clinicalepigeneticsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1868-7083-4-4
kfd.pl/hmb-metabolit-leucyny-213401.html/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/
rozanski.li/2271/hmb-hydroxy-methylbutyrate/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/
termedia.pl/Kwas-maslowy-w-zapaleniach-jelit,41,15573,1,0.html
Roediger WEW. Role of anaerobic bacteria in the metabolic
welfare of the colonic mucosa in man. Gut 1980; 21: 793-8.
Scheppach W, Bartram P, Richter A, et al. Effect of short-chain
fatty acids on the human colonic mucosa in vitro. J Parenter
Enter Nutr 1992; 16: 43-8.
Andoh A, Bamba T, Sasaki M. Physiological and antiinflamatory
roles of diatery fiber and butyrate in intestinal
functions. J Parent Ent Nutr 1999; 23: 70-3.
Claus R, Günthner D, Letzguß H. Effects of feeding fat-coated
butyrate on mucosal morphology and function in the small
intestine of the pig. J Anim Physiol Anim Nutr 2007; 91: 312-8.
Galfi P, Bokori J. Feeding trial in pigs with a diet containing
sodium n-butyrate. Acta Veterinaria Hungarica 1990; 38: 3-17.
D’Argenio G, Cosenza V, Delle Cave M, et al. Butyrate enemas
in experimental colitis and protection against large bowel
cancer in a rat model. Gastroenterology 1996; 110: 1727-34.
Tedelind S, Westberg F, Kjerrulf M, et al. Anti-inflammatory
properties of the short-chain fatty acids acetate and
propionate: a study with relevance to inflammatory bowel
disease. World J Gastroenterol 2007; 13: 2826-32.
Meier-Ruge WA, Ammann K, Bruder E, et al. Updated results
on intestinal neuronal dysplasia (IND B). Eur J Pediatr Surg
2004; 14: 384-91.
Peng L, He Z, Chen W, et al. Effects of butyrate on intestinal
barrier function in Caco-2 cell monolayer model of intestinal
barrier. Pediatr Res 2007; 61: 37-41.
McIntyre A, Gibson PR, Young GP. Butyrate production from
diatery fiber and protection against large bowel cancer in rat
model. Gut 1993; 34: 386-91.
Leder A, Leder P. Butyric acid, a potent inducer of erythroid
differentiation in cultured erythroleukemic cells. Cell 1975; 5:
319-22.
Weinberg R, Ji X, Sutton M, et al. Butyrate increase the
efficiency of translation of ?-globin mRNA. Blod 2005; 105:
1807-9.
Vidyasagar S., Bermeyer C., Geibel J.: Role of short-chain fatty acids in colonic HCO(3) secretion. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005; 288: G1217-G1226.
Segain J.P., de La Bletiere R.D., Bourreille A. et al.: Butyrate inhibits inflammatory responses through NF-?B inhibition: implications for Crohn’s disease. Gut 2000; 47: 397-403.
21. Di Sabatino A., Morera R., Ciccocioppo R. et al.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.
22. Breuer R.I., Buto S.K., Christ M.L et al.: Rectal irrigation with short-chain fatty acids for distal ulcerative colitis. Preliminary report. Dig Dis Sci 1991; 36: 185-187.
23. Scheppach W., Sommer H., Kirchner T. et al.: Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56.
Breuer R.I., Soergel K.H., Lashner B.A. et al.: Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled trial. Gut 1997; 40: 485-491.
Di Sabbatino A., Morrera R., Ciccocioppo R., Cazzola P., Gotti P., Gotti S., Tinozzi F.P., Tinozzi S., Corazza G.R.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.
Opioidy mózgowe odgrywają bardzo ważną rolę w motywacji, wyrażaniu emocji, zachowaniu, odporności na bół i stres oraz nad apetytem na jedzenie(lub jego braku). Wyróżniamy 4 rozdzaje receptorów opioidowych w naszym mózgu: opioid-mu(MOR), opioid-kappa(KOR), opioid delta(DOR) oraz nocyceptyna(NOP). Zwiększając pobudzenie tych receptorów lub molekuł które się z nimi łączą spowodujemy tzw.opioidowy haj.
Receptory opioidowe Mu(MOR)
Aktywacja tych receptorów przez taką substancję jak morfina powoduje euforię, wymioty, zaparcia, zmniejszenie bólu i zaburzenia oddychania(te negatywne cechy to akurat skutki uboczne morfiny a nie samego pobudzenia MOR).
Receptory Delta opioidowe(DOR)
Molekuły które przyczepiają się do receptorów delta opioidowych wykazują w badaniach działania antydepresyjne oraz zwiększające produkcję BDNF(Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego) w mózgach zwierząt. Ponadto osłaniają serce przed uszkodzeniami powstałymi podczas zawałów oraz działają neuroprotekcyjnie jak i też redukują podwyższoną cytokinę zapalną TNF alfa. Aktywacja tych receptorów wykazuje właściwości przeciwbólowe jednak są one mniejsze niż receptorów MOR.
Receptory opioidowe Kappa(KOR)
Receptory kappa przeważnie wywołują nastruj lekko depresyjny(dysforie), posiadają lekkie właściwości przeciwbólowe, moczopędne a wytworzone w dużych dawkach posiadają właściwości halucynogenne. Aktywacja tych receptorów powoduje skutki przeciwstawne do receptorów MOR i może powstrzymać przed uzależnieniem się od morfiny, alkoholu czy kokainy. Pobudzone receptory KOR powodują dodatkowo wzrost apetytu który jest wywołany przez stres. Dodatkowo powodują one wzrost prolaktyny – hormonu mającego wpływ na zdolności uczenia się, plastyczności neuronów oraz mielinizacji. Ketamina, morfina, oksykodon i mentol – wszystkie w/w substancje łączą się z KOR.
Zastosowanie niektórych z tych metod/substancji może odzwyczaić ludzi od uzależnienia od substancji opioidowych zwłaszcza stosowanie kilku sposobów na raz. Poniższe sposoby wg.badań zwiększają aktywację receptorów, zwiększają poziomy endorfin które naturalnie pobudzają receptory MOR lub je poprostu uwrażliwają.
– Zimno
– Intensywny wysiłek fizyczny
– Sen
– Słońce(promienie UVB)
– Ciepły prysznic
– Masaże
– Smaczne jedzenie
– Akupunktura
– Magnez
– Kwas masłowy(polecam suplement HMB)
– Kapsaicyna/Chilli
– Bakteria fermentacji mlekowej – Acidophilus
– Melatonina
– Low level laser therapy
– Oksytocyna
– Nikotyna
– Marihuana(THC/CBD)
– Ziarna maku
– Pregnenolone
– Kratom(Mitragyna speciosa) – nie wykazuje żadnych właściwości uzależniających jak np.morfina
– Alkohol
– Stres
Zimny prysznic
Pływanie w zimnej wodzie(krótko z przerwami) w badaniach aktywuje mechanizmy przeciwbólowe które są wytwarzane przez system opioidowy. W badaniu na szczurach zimno podwyższa 'czynnik szoku termicznego'(Heat shock inducible factor), który aktywuje receptory opioidowe zwłaszcza MOR i DOR – na te same receptory działa heroina i morfina. Poprzez zwiększenie działania tych receptórów, nasze wrodzone opioidy są w stanie związać się z receptorami opioidowymi i je aktywować. W badaniach udowodniono że długotrwałe i wysokie dawki opioidów redukują ilość receptorów MOR.
Ćwiczenia fizyczne
Z badań wynika że wysiłek fizyczny jest w stanie aktywować opioidy – nazywa się to euforią biegacza. Naukowcy zbadali, że niski oraz średni wysiłek fizyczny jak i lekki trening aerobowy nie wytwarza endorfin. Robi to natomiast intensywny trening na siłowni lub sprint/intensywny trening aerobowy(do takiego treningu można zaliczyć intensywny trening fitness).
Sen
Zaburzenia snu obniżają czułość receptorów opioidowych MOR i DOR w szczurzym układzie limbicznym(układ struktur korowych i podkorowych mózgu), które kontrolują emocje zmieniające uczucia i poczucie przyjemności. Efektem tego jest złe samopoczucie przy tej samej ilości endorfin jakie Twoje ciało produkuje.
Cukier
Cukier (zwłaszcza przetworzony) może spowodować pewien rodzaj haju. Większość nadużywanych leków zwiększa ilość dopaminy w jądrze półleżącym mózgu. W pewnych okolicznościach dietetycznych cukier może wywoływać uzależnienie psychiczne i fizyczne porównywalne do nadużywania narkotyków.
Jądro półleżące odgrywa ważną rolę w wywoływaniu różnych uczuć jak śmiech, nagroda, strach, impulsywność, uzależnienia oraz efekt placebo. W badaniach pokazano że nadmierne spożycie cukru naśladowało wpływ neuroprzekaźników w sposób podobnych do morfiny lub nikotyny. Szczury wykazywały objawy uczulenia na dopamine i uzależnienia od opioidów, kiedy dawało im się nieograniczony dostęp do sacharozy, takie jak zmiany w dopaminie oraz receptorze MOR. Kiedy szczury były naczczo, miały takie same chemiczne zmiany jak objawy odstawienia leków uzależniających co wskazuje na uzależnienie od cukru. Poziom Acetylocholiny był również wyższy a dopaminy niższy w jądrze półleżącym, co powoduje niepokój i łaknienie. Zwierzęta uzależnione od cukru posiadały opóźnioną reakcję sytości (uwalnianie acetylocholiny było opóźnione), piły zatem więcej cukru oraz wytwarzały więcej dopaminy niż normalne nie spożywające cukru szczury.
Słońce
Wiekszość z ludzi czuje się lepiej kiedy wyjdą na słońce. Jednak nadmierne opalanie się może być uzależniające. Nawet niskie dawki promieni UV powoduje uwalnianie się endorfin w krwi, które tworzone są przez skórę. Wg.badań 30min dziennie przebywania na słońcu spowoduje, że będziesz o 5% szcześliwszy bez zwiększonego ryzyka raka skóry. Jeśli nie jesteś w stanie z jakiegokolwiek powodu wyjść na słońce, promienie UVB pomogą Ci produkować witaminę D. Promienie UVA nie wykazują zwiększenia poziomu endorfin w organiźmie.
Oksytocyna
Jest to molekuła zwiększająca doznania przyjemności i miłości. Często nazywa się ją 'hormonem miłości’ gdyż ułatwia wzbudzenie zaufania i przywiązania do danej osoby. Wg.niektórych badań na zwierzętach oksytocyna hamuje tolerancję na różne leki uzależniające( opiaty, kokaina, alkohol) oraz zmniejsza objawy odstawienia. Oksytocyna aktywuje receptory MOR i KOR w okołowodociągowej istocie szarej mózgu. Oksytocyne można kupic w formie spreyu lub w wersji tabletkowej pod język. Lactobacillus reuteri podwyższa poziom oksytocyny.
Gorący prysznic/kąpiel
Poprawia samopoczucie. Myszy które krótko pływały w ciepłej wodzie wykazały zwiększony poziom beta endorfin oraz wyższą odporność na ból.
Masaże
Wywołuje efekt przeciwbólowy poprzez aktywowanie molekuły oksytyocyny. Oksytocyna oddziaływuje na z kolei na receptory MOR i KOR w istocie szarej mózgu.
Kwas masłowy
Zwiększa MOR. Jest on silnym blokerem HDAC(deacetylaz histonów). HDAC odpowiada za ekspresje(aktywowanie) genów i w medycynie konwencjonalnej opracowano już kilka leków blokujących jego pobudzenie w terapiach antynowotworowych. HDAC podzielono na HDAC1,2,3,8,9 i występują w każdej zdrowej komórce ludzkiego ciała – jednak w komórkach nowotworowych wykazano zwiększoną aktywację HDAC 8 i 9 a np.HDAC4 występuje tylko w komórkach nowotworowych oraz mięsniowych, stąd zachodzi potrzeba wyciszenia ich aktywacji – kwas masłowy w postaci suplementu dla sportowców HMB może być w tym bardzo przydatny. Dodam od siebie również że HMB jest również b.dobrym środkiem w przypadku przeciekającego jelita. Blokery HDAC są również stabilizatorami samopoczucia, posiadają właściwości antypadaczkowe, jak już wyżej wspomniałem antynowotworowe oraz przeciwzapalne. Kwas masłowy zwiększa ilość proteiny CREB która z kolei zwiększa aktywność BDNF(Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego) – jest to białko które warunkuje funkcjonowanie neuronów siatkówki, nerunów cholinergicznych i dopaminergicznych. Wywiera wpływ na na motoneurony oraz na neurony czuciowe. Niski poziom BDNF w badaniach wykazuje zwiększoną potrzebę do jedzenia i tym samym przejadania się – u myszy wywoływał dramatyczną otyłość i połączono to z taka sama reakcją u ludzi. Dzięki zwiększonej aktywności BDNF nie dość że myszy nie tyły to unormował się u nich poziom cukru we krwi. Napewno zastanawiałeś się dlaczego niektórzy ludzie poprostu urodzili się super błyskotliwi(owszem tą ceche można wytrenować ale większość ludzi których poznałem maja taki poprostu dar = genetyka)?To zasługa międzyinnymi BDNF aktywnego w hipokamie – można znaleć wiele badań na ten temat i faktem jest iż po niedługich ćwiczeniach fizycznych jego ilość wzrasta nawet do 300%. Antagonistą BDNF jest kortyzol(im więcej tego hormonu stresu tym mniej BDNF). BDNF ma także właściwości antydepresyjne.
Smaczne jedzonko
Badania pokazały że stymulacja MOR w prążkowiu brzusznym/jądrze półleżącym mózgu zwiększa spożycie smacznego jedzenia(smacznego dla Ciebie naturalnie a nie dla ogółu). Objadanie się jedzeniem zwiększa otyłość u ludzi na całym świecie – jedzenie które Ci smakuje działa na system opioidowym tworząc uzależnienie.
Czekolada
Większość osób pozytywnie reaguje na zjedzenie czekolady. Dzieje się tak ze względu na epikatechiny w niej zawarte które działają na receptory DOR – działają one również protekcyjnie na serce/układ krwionośny chorniąc przed zawałem. Naturalnie najzdrowiej jest spożywać bio gorzką czekoladę 90% ewentualnie o niższej zawartości kakao ale słodzoną stewią.
Jedzenie o morfino-podobnej charakterystyce
– Kazomorfina (z kazeiny mlekowej)
– glutenomorfina (z glutenu znajdującego się w mące pszennej, życie i jęczmieniu)
– Gliadorfina (jak wyżej)
– Sojomorfina (z soji)
– Rubiskolin (ze szpinaku)
– Menthol – można go znaleźć w mięcie – naturalny mentol aktywuje KOR
Umiarkowane spożywanie alkoholu
Spożywanie alkoholu pobudza wytwarzanie się opioidów w jądrze półleżącym i korze oczodołowej – obszarach mózgu zaangażowanych w 'przyznawaniu nagrody’. 1 czy 2 szoty/drinki na imprezę jest dopuszczalne i jak najbardziej może być używane w kombinacji z innymi stymulatorami opioidowymi.
Magnez
Badania pokazują, że magnez wzmacnia działanie przeciwbulowe niskiej dawki morfiny w przypadku trwałego bólu. Nie wywoła to uczucia haju jednak wspomoże naturalny system opioidowy do mocniejszych reakcji.
Akupunktura
Nasze wrodzone opioidy odgrywają ważną funkcję w efektach terapi akupunkturowej. Akupunktura aktywuje nasz system opioidowy poprzez wpływanie na wytwarzanie i syntezę opioidów oraz regulacje funkcji i ekspresji receptorów.
Naltrexone w niskich dawkach (LDN)
Poprzez blokowanie receptorów opioidowych powoduje, że organizm wytwarza większą ilość endorfin i enkefaliny w ramach tj.zrównoważenia blokady opioidowej. Zwiększenie poziomu endogennych opioidów trwa aż do zaprzestania używania LDN.
Nie zasypiaj z włączonym światłem
Zwierzęta eksperymentalne wystawione na działanie światła fluorescencyjnego przez dłuższy czas miały obniżoną ilość opioidów(enkefalin które przyczepiają się do receptorów opioidowych DOR), zaburzenia rytmu dobowego mają wpływ z kolei na receptory MOR.
Melatonina
Wywiera działanie przeciwbólowe poprzez zwiększenie wydzielania beta-endorfin. Jest to słabe działanie ale zawsze lepsze niż żadne. Są dwie opcje zwiększenia produkcji melatoniny – albo lykanie syntetyku w postaci tabletek albo używanie na 2 godziny przed snem czerwonych googli takich jak np. te allegro.pl/dewalt-laser-krzyzowy-dw088k-statyw-okulary-i5170313936.html (oczywiscie chodzi mi o same okulary a nie o cały zestaw w aukcji 😉 ).
Kratom
Jest to roślina uprawiana w Tailandi. Aktywuje receptory MOR tak jak morfina jednak jest znacznie mniej uzależniający niż tradycyjne leki opioidowe. Nie powoduje ona także skutków ubocznych oraz uzależnienia jak i także problemów z układem oddechowym typowych dla innych opioidów. Dawkowanie 500mg 1-2x dziennie. Nie jest to coś co powinno stosować się na codzień – używałbym go tylko w wyjątkowych sytuacjach.
LLLT – low level laser therapy (terapia laserowa niskiego poziomu)
Przynosi bardzo wiele pozytywnych skutów zdrowotnych z czego jednym z nich jest działanie przeciwbólowe a to z tego względu iż zwiększa naturalny poziom opioidów w organiźmie.Wiecej o LLLT pisałem już tutaj.
Prognenolone
Jeden z lepszych specyfików do poprawienia samopoczucia – podwyższa beta endorfiny.
Probiotyki – Acidophilus
Acidophilus ma właściwości ziwększania aktywności receptorów MOR oraz receptorów kannabinoidowych w jelitach oraz posiada morfino-podobne właściwości. Jest to niezwykle ważne u ludzi z zespołem jelita drażliwego – dobrym specyfikiem wydaje się być Acidophillus firmy Now Foods.
Chilli/papryczki cayenne
Kapsaicyna w nich zawarta zwiększa endorfiny.
Marihuana
THC i CBD zawarte w konopiach indyjskich aktywują MOR i DOR.(CBD–>DOR).
Ziarna Maku
Zawierają w sobie morfine i kodeine(niedojrzałe owoce maku lekarskiego). 100gram to odpowiednik ok.0.5-20mg (w zależności od gatunku) morfiny.
Nikotyna
Zwiększa beta-endorfiny.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
pl.wikipedia.org/wiki/Enkefaliny
bioautyzm.pl/28/
bioinfo.imdik.pan.pl/wiki/Receptory_opioidowe
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=15855
rozanski.li/1140/kwas-maslowy-butyric-acid-i-gamma-aminomaslowy-gaba-w-suplementach/
kopalniawiedzy.pl/alfa2-delta-1-%CE%B12%CE%B4-1-otylosc-podwzgorze-neurotropowy-czynnik-pochodzenia-mozgowego-BDNF-Maribel-Rios-Joshua-Cordeira,19486
kognitywistyka.net/mozg/budowa.html
kopalniawiedzy.pl/Mitragyna-speciosa-kratom-opioid-srodek-przeciwbolowe-zespol-abstynencyjny,18932
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14622160
en.wikipedia.org/wiki/%CE%9C-opioid_receptor
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788819
en.wikipedia.org/wiki/Nociceptin_receptor#Antagonists
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24713140
en.wikipedia.org/wiki/Nociceptin
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040958/
science.howstuffworks.com/life/exercise-happiness2.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1660582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949960
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949966
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528981
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15987666
link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-3-642-10857-0_4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519724
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950606
en.wikipedia.org/wiki/Capsaicin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17159985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639542
en.wikipedia.org/wiki/Low-dose_naltrexone
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
en.wikipedia.org/wiki/Nicotine
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16489449
en.wikipedia.org/wiki/Poppy_seed
humrep.oxfordjournals.org/content/15/suppl_1/14.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Mitragyna_speciosa
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25108706
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16171784
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040958/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11873038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1660582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452872
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033575/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525276
researchnews.osu.edu/archive/nervepain.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9226361
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3661216
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11157351
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lsm.20583/abstract
en.wikipedia.org/wiki/Low-dose_naltrexone
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24526250
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12169113
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078898
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526150
en.wikipedia.org/wiki/Poppy_seed
humrep.oxfordjournals.org/content/15/suppl_1/14.full.pdf
painmed.org/library/posters/poster-163/
en.wikipedia.org/wiki/Mitragyna_speciosa