Konferencja Klinghardt Academy – lecznicze podejscie do Boreliozy 2017 miała miejsce w maju tego roku także są to bardzo świeże informacje. Jest to skrót z najciekawszych stwierdzeń, które możesz teraz przeczytać dzięki Scottowi (z betterhealthguy) – jest to chłopak niegdyś chorujący na boreliozę i koinfekcje z których wyszedł naturalnymi terapiami (i od kogo pochodzą poniższe notatki). Jest to druga część tej konferencji.
dr.Dietrich Klinghardt
– Niektóre markery Lyme które można zaabserwować to: leukocyty poniżej 5000, powyżej 5tyś borelioza nie jest głównym problemem
– Średni poziom cholesterolu oraz wysoki poziom trójglicerydów obserwowany jest w boreliozie
– Insulinooporność: sprawdz glukoze i insulinę
– Niskie MSH, wysokie TGFbeta1, wysoka MMP-9 oraz wysokie C3a/C4a mogą być obecne.
– Pozytywna odpowiedz na hormon T3
– Druga faza nie prawidłowo funkcjonujących nadnerczy może być zaobserwowana: wysoki kortyzol w nocy, niskie DHEA, niski testosteron, niski progesteron, dominacja estrogenu
– Niska fosfataza alkaliczna jest związana z niskim cynkiem i Kryptopylurią (KPU – PD: o tym problemie już wkrótce)
– Obniżona gęstość/koncentracja moczu
– Wysoki kortyzol?fosfotydyloseryna może go obniżyć
– Wysoki kortyzol z rana może być problemem nadmiernej ekspozycji na poleelektromagnetyczne czy też może być związany z miejscem spania
– Niski poziom cynku prowadzi do upośledzenia leukocytów
– Kiedy tracisz wodę, krew robi się gęstsza a leukocyty nie mogą dotrzeć do naczyń włóosowatych. Mikroby redukują ADH co prowadzi do odwodnienia,
– Nigdy nie miał jeszcze pacjenta z mierzalnym poziomem ADH(PD: zatem zawsze były one niższe niż normy laboratoryjne)
– Spray do nosa ADH zawiera rtęć. Wersja oralna może być używana w bardzo małych ilościach(pod język) – należy po tym umyć zęby.
– Test na mykotoksyny w moczu jest dobry jednak uwzględnia tylko 4 typy
– Jeśli w domu jest pleśń to pacjent też ją będzie miał
– Megasporebiotic to cudowy preparat w przewlekłych problemach z zatokami i używa go u niektórych pacjentów
– Sporanox nie leczy Aspergillusa
– Leki New Rx działały przez 2-3lata, po tym okresie przestały
– Test Elispot szybko jest pozytywny po ugryzieniu przez insekta i wynik pozytywny spada w ciągu 6-8tygodni po udanym leczeniu. 94% specyficznośći i 91% czułości
– Protokół RK używa ultradzwięków terapeutycznych i wyciąga mikroba z komórek. Przeważnie stosuje ART, później ultradzwięki i znowu ART.
– Mgła umysłowa związana jest z układem limfatycznym. Szramy bartonellowe są oznaką zredukowanego przepływu limfatycznego.
– Krętek boreliozy żyje w układzie limfatycznym i powoduje tam stany zapalne blokując jej prawidłowy przepływ
– Infekcje nerwu trójdzielnego są częste. Nieszczelne jelito to symptom boreliozy. Stany zapalne nerwu błędnego w Boreliozie są częste.
– Alzheimer to długo trwająca infekcja boreliozą
– Amyloid beta to ostatnia próba układu immunologicznego do poskromienia mikrobów
– Borelia hamuje układ odpornościowy do tego stopnia, że wirusy z grupy Herpes i pleśń stają się oportunistyczne
– Autoimmunologia to układ immunologiczny atakujący komórki pełne mikrobów
– Większość mikrobów żyje w układzie krwionośnym gdzie jest najwyższe stężenie składników odżywczych
– Radiacja wytwarzana przez telefony komórkowe potęguje wzrost krętków boreliozy
– Mgła umysłowa to często obrzęk w mózgu
– Nie chcemy zabijać boreliozy, chcemy ją ścigać aby jej powiedzieć gdzie ma egzystować w organizmie
– Dodanie probiotyku Bravo powoduje lepsze funkcjonowanie neuronów. Antybiotyki działają na mikroby w mózgu co jest przydatne w przypadku lepszych połączeń neuronalnych
– Śledziona to sekretna kryjówka Boreli, Bartonelli, Babesi, Mykomplazmy i innych patogenów
– Przed zrobieniem testu PCR dobrze jest zrobić prowokacje ultradzwiękami i dopiero później oddać mocz do badania
– Rzeczy oddziałujące na epigenetykę są większym problemem niż same mutacje SNP
– Poleca 6 godzinną zbiórkę moczu do badania PCR w DNA Connexions testing
– Podobne metody prowokacyjne mogą być używane do testowania metali ciężkich
– W przypadku osteo-artrozy kolan znaleźli 18 mikrobów – jest to zatem chroniczna infekcja
– Im większa różnica pomiędzy witaminą D3 1.25OH a 25OH tym większe prawdopodobieństwo blokady VDR(receptora witaminy D3)
– 20% z jego pacjentów nie jest zainfekowana, 50% ma Boreliozę i koinfekcję jednak ich problemy zdrowotne nie są z nimi związane, 30% ma boreliozą i koinfekcję i problemy zdrowotne są związane własnie z tymi infekcjami
– 50% biotoksyn w organizmie może pochodzić od problemów z zębami
– Jego wskazówki lecznicze to: wprowadz detoks organizmu, wyreguluj układ odpornośćiowy, wprowadz strategie lecznicze na mikroby
– Ozon rozkłada toksyny, zabija bakterie i rozrzedza krew.
– Formuły liposomalne pomagają przedostać się substancjom antybakteryjnym do biofilmu
– Kwas hialurynowy to ulubione pożywienie krętka boreliozy, bartonelli, rickettsi które przebywają w stawach, dyskach kręgosłupa i w ścięgnach
– Kwas hialurynowy firmy Biopure powinien być stosowany podjęzykowo
– Chcemy ruszyć mikroby do moczu i w tym celu używa ultradzwięków – mikroby w moczu to lepsza opcja niż mikroby w mózgu
– Na metale ciężkie potrzeba biofizyki, biochemia nie wystarczy
– Choroba Parkinsona może być częściowo spowodowana toksycznością magnanu lub rtęci
– Jeśli ktoś chce osiągnąć swój genetyczny i duchowy potencjał powinien leczyć swoją borelioze nawet jeśli jest bezobjawowy
– Kiedy przezwyciężysz chorobę to niesamowite jak wszystkie drzwi się przed Tobą otwierają
Dr.Karima Hirani „LDI w boreliozie”
– Ty Vincent rozwiązał układanę immunologiczną w boreliozie i innych kompleksowych chorobach
– LDA było pierwszym pierwowzorem LDI, którego historia sięga 50lat wstecz
– LDA było lekarstwem na egzeme
– LDA jest najlepszym sposobem leczniczym w jej biurze
– 6 najbardziej toksycznych typów pleśni są częścią miksu inhalacyjnego
– LDA może pomóc na zmęczenie, alergie wziewne/zatokowe, problemy z wagą, OCD(zaburzenia obsesyjno-kompulsywne) i depresje
– LDA ewoluowalo w LDI dzięki Ty Vincentowi 4-5lat temu
– Może wylączyć problemy autoimmunologiczne poprzednich infekcji
– Unikanie dawki która może być za mocna to największe wyzwanie
– Mix boreliozowy ma 75 różnych organizmów
– Miksy jakie istnieją to Streptococcus, Herpes, EBV, mycoplazma, CMV, borelia i inne
– Uważa, że jeśli infekcja jest uśpiona to nadał może wywołać autoagresję
– LDI pomaga w przypadku zarówno infekcji jak i odpowiedzi autoimmunologicznej
– Całkowite obciążenie organizmu musi być uwzględnione: dieta, alergie, niedobory odżywcze, anomalie metaboliczne, metale ciężkie, pleśń, infekcje, dysbalans układu nerwowego i inne
– Usuwa z diety gluten, nabiał i cukier u wszystkich swoich pacjentów
– Z jej doświadczenia wszystkie wyniki z laboratorium Shoemakera były podwyższone i w konsekwencji przestała je robić(w sensie wysyłać próbki do badania)
– Poleca ewentualnie robić testy w Genova na pleśń i alergie
– Terapia neuralna oraz LDI to jej nabardziej efektywne narzędzia
– Widzi zdumiewające rezultaty w komórkach macierzystych rdzenia kręgowego u autystów
– Stosuje też ozon, PRP oraz komórki macierzyste na problemy stawowe
– Jeśli zęby mądrośći zostały wyrwane lub pacjent ma kanały zębowe wysyła takich pacjentów do dentysty biologicznego
– U wszystkich zaczyna od LDA a następnie przechodzi na LDI
– Ma jednego pacjenta z Hashimoto, który przestał tracić włosy po terapi LDI na grzyba
– Terapia neuralna możę być bardzo dobra na Hashimoto – zauważyła że po niej normalizuje się poziom przeciwciał
– Jeśli osoby mają silne reakcje, mogą skorzystać z koenzymu Q10, glutationu, witaminy d3, doodbytniczego ozonu, aurouryny, CBD, ketaminy lub moczenia stóp w wodzie jonowej
– Helicobacter Pylori czy Yersinia mogą być czynnikami wywoływującymi Hashimoto
– Zawsze stosuje LDI podjęzykowo
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Koenzym Q10 zwany też ubichinolem to antyoksydant, który jest wytwarzany w organizmie człowieka. Jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania komórek jak i także(zwłaszcza) ich mitochondriów. Poziom tej substancji obniża się wraz z wiekiem, może być niski w przypadku choroby nowotworowej, zaburzeń genetycznych, cukrzycy, problemów z układem kardiologicznym, zażywaniem statyn, w przypadki HIV/AIDS, dystrofi mięśniowych, w chorobie Parkinsona i innych. Koenzym Q10 może być dostarczony z diety lub w formie suplementu(co też polecam). Symptomy niedoboru to np.wysokie ciśnienie krwi, problemy z sercem czy też ból w klatce piersiowej i wiele innych. Jaką rolę dokładnie pełni?W czym może pomoc oraz z jakimi innymi chorobami się jeszcze wiąże jego niedobór?
Jaki koenzym Q10 / ubichinol polecam?Np.ten stąd
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28190227 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28179205 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28166796 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28149310 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28132458 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942122?dopt=Abstract |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16872244?dopt=Abstract |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8241693?dopt=Abstract |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537523?dopt=Abstract |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28125198 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28120718 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28103389 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2584742 |
⇧14, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27064932 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28451084 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26330989 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26311425 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441753 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28427467 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28414942 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28405841 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28381349 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28378548 |
⇧25 | pl.wikipedia.org/wiki/Hipokaliemiczne_porażenie_okresowe |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28344441 |
⇧27, ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28501779 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28486329 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28482003 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27193497 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369277 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648450 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27478450 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26957943 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26946184 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26867655 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26829445 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255570 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26824041 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26779622 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26718412 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26681425 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22178418 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26617520 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27693857 |
⇧47 | blogs.plos.org/dnascience/2014/08/06/new-als-target-microglia/ |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26489521 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26342738 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26341816 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26374116 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24996614 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913153 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115357 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26429200 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27496187 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21989906 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935074 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27911471 |
⇧60, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ubiquinol+fibromyalgia |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907044 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878228 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27265264 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27194946 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25344142 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707344 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099869 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27670440 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27770619 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18191165?dopt=Abstract |
⇧72 | Armstrong MJ and Miyasaki JM. Evidence-based guideline: pharmacologic treatment of chorea in Huntington disease: report of the guideline development subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 8-7-2012;79(6):597-603. |
⇧73 | Bababeygy SR, Wang MY, Khaderi KR, et al. Visual improvement with the use of idebenone in the treatment of Wolfram syndrome. J.Neuroophthalmol. 2012;32(4):386-389. |
⇧74 | Barboni P, Valentino ML, La Morgia C, et al. Idebenone treatment in patients with OPA1-mutant dominant optic atrophy. Brain 2013;136(Pt 2):e231. |
⇧75 | Bloomer RJ, Canale RE, McCarthy CG, et al. Impact of oral ubiquinol on blood oxidative stress and exercise performance. Oxid.Med.Cell Longev. 2012;2012:465020. |
⇧76 | Deichmann RE, Lavie CJ, and Dornelles AC. Impact of coenzyme Q-10 on parameters of cardiorespiratory fitness and muscle performance in older athletes taking statins. Phys.Sportsmed. 2012;40(4):88-95. |
⇧77 | Fogagnolo P, Sacchi M, Ceresara G, et al. The effects of topical coenzyme Q10 and vitamin E D-alpha-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate after cataract surgery: a clinical and in vivo confocal study. Ophthalmologica 2013;229(1):26-31. |
⇧78 | Fotino AD, Thompson-Paul AM, and Bazzano LA. Effect of coenzyme Q(1)(0) supplementation on heart failure: a meta-analysis. Am.J.Clin.Nutr. 2013;97(2):268-275. |
⇧79 | Galasko DR, Peskind E, Clark CM, et al. Antioxidants for Alzheimer disease: a randomized clinical trial with cerebrospinal fluid biomarker measures. Arch.Neurol. 2012;69(7):836-841. |
⇧80 | Klopstock T, Metz G, Yu-Wai-Man P, et al. Persistence of the treatment effect of idebenone in Leber’s hereditary optic neuropathy. Brain 2013;136(Pt 2):e230. |
⇧81 | Larijani VN, Ahmadi N, Zeb I, et al. Beneficial effects of aged garlic extract and coenzyme Q10 on vascular elasticity and endothelial function: the FAITH randomized clinical trial. Nutrition 2013;29(1):71-75. |
⇧82 | Lee BJ, Huang YC, Chen SJ, et al. Coenzyme Q10 supplementation reduces oxidative stress and increases antioxidant enzyme activity in patients with coronary artery disease. Nutrition 2012;28(3):250-255. |
⇧83 | Mortensen SA, Kumar A. Dolliner P, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. Results from the Q-SYMBIO study. European Journal of Heart Failure 2013;15:S1-S20. |
⇧84 | Schempp CM, Meinke MC, Lademann J, et al. Topical antioxidants protect the skin from chemical-induced irritation in the repetitive washing test: a placebo-controlled, double-blind study. Contact Dermatitis 2012;67(4):234-237. |
⇧85 | Yesilada AK, Sevim KZ, Sirvan SS, et al. Severe symmetrical facial lipoatrophy in a patient with discoid lupus erythematosus. J.Craniofac.Surg. 2012;23(5):e461-e463. |
⇧86 | Young JM, Florkowski CM, Molyneux SL, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study of coenzyme Q10 therapy in hypertensive patients with the metabolic syndrome. Am J Hypertens. 2012;25(2):261-270. |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8692019?dopt=Abstract |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873952?dopt=Abstract |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7752851?dopt=Abstract |
⇧90, ⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447425?dopt=Abstract |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23210405?dopt=Abstract |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641414?dopt=Abstract |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7163631?dopt=Abstract |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19834824?dopt=Abstract |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18181031?dopt=Abstract |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17605107?dopt=Abstract |
⇧97, ⇧101, ⇧108, ⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9825179?dopt=Abstract |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18647623?dopt=Abstract |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9628277?dopt=Abstract |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19705518?dopt=Abstract |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10539751?dopt=Abstract |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3382410?dopt=Abstract |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16882678?dopt=Abstract |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9850939?dopt=Abstract |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19520594?dopt=Abstract |
Kolejna część tłumaczeń(ostatnia) wypowiedzi autorytetów z chorób chronicznych z USA. Są to 'złote myśli’ Scotta – chłopaka który przeleczył boreliozę i teraz jest jakby nie patrzec naturopatą – wręcz wyznawcą sposobów leczenia organizmu Dr.Klinghardta. Miłej lektury.
Dr. Dietrich Klinghardt
Dr.Lee Cowden
Inne ciekawostki
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Yersinia wywołująca chorobę zwaną Yersiniozą to bakteria wyjątkowa. Znałem już ją wcześniej mając doczynienia z osobami, którym wyszła pozytywnie w badaniach i które odczuwały skutki uboczne jej infekcji jednak dość szybko o niej zapominały będąc na koktajlach antybiotykowych(połączeniu conajmniej minimum 2-3 antybiotyków przeważnie w dużych dawkach, branych przez długi okres czasu). Problemy jelitowo/żołądkowe + problem z niskim żelazem/ferrytyną(czasami ta druga jest bardzo wysoko sugerując stan zapalny a nie ilość zmagazynowanego żelaza) od razu podpowiadają mi o infekcji tą bakterią i zrobieniem potwierdzenia w postaci testu w labie. Przeważnie nie doceniałem tego przeciwnika uznając go za łatwiznę – i faktycznie nie musiałem się napocić ,aby z nim wygrać bo osoby, które ją miały
radziły sobie z nią walcząc z innymi infekcjami(biorąc antybiotyki np. na bartonellę od razu zwalczały yersinie). Jednak jak to zrobić naturalnie?załóżmy, że masz już przerost Candidy, jelita ledwo zipią, przewlekłe zmęczenie już jest…anemia już puka do twych drzwi – co zrobić?Wpierw poznaj wroga.
Borelioza to przy yersiniozie po prostu przygłup, a nie inteligentna bakteria – To tak jakby porównać jakiegoś menela, który podpala las i okoliczne łąki i spierdziela do jakiegoś kraju Azjatyckiego gdzie go nikt nie ścignie listem gończym do Einsteina. Borelia ma kilka form(przeistacza się w nie w przypadku
zagrożenia), wywołuje stan zapalny aktywując inne bakterie a sama ukrywa się w miejscach trudno lub nie dostępnych dla komórek układu odpornościowego(np.maź stawowa). Yersinia? Bakteria którą możesz się zarazić poprzez nie umyty owoc,warzywo czy też nie dogotowane mięsko. Jest to gram ujemna bakteria której białko YopH znajdujące się na jej powierzchni w pierwszych 24h po dostaniu się do organizmu hamuje cytokiny, które powinny wywołać stan zapalny – TNF alfa oraz IL-1b. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/
Komórki natural killers(NK) to podstawowa obrona nie tylko przeciwwirusowa ale i przeciwbakteryjna pełniąca jednocześnie funkcje zapalną podczas wczesnych etapów infekcji. Yersinia enterocolitica (co zostało udowodnione in vitro i in vivo) dezaktywuje je, hamuje produkcję interferonów gamma które pobudzane są przez cytokinę zapalną IL-12 + cytokinę IL-18 czy też tylko przez IL-12(hamuje obydwie cytokiny). Białko YopP które znajduje się na powierzchni bakterii Yersinia hamuje ścieżkę MAPK oraz ścieżkę zapalnego czynnika transkrypcji NFkappaB. Co 'zabawne’ hamuje wszystkie bezpośrednie czynniki wywołujące zapalenie czy też ścieżki sygnałowe które je pobudzają, hamuje też bezpośrednio wszystkie geny które pobudzają cytokiny IL-12 i IL-18 w komórkach Natural Killers. Yersinia poprostu przykleja się do komórek NK po dostaniu się do organizmu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728
Kiedy jest problem z komórkami NK i z czynnikami zapalnymi które mogą je pobudzić czy też genami co jeszcze pozostaje?Np. komórki CD4+ pobudzane przez komórki dendryczne (komórki dendryczne mogą pobudzać cytokiny zapalne i w tym inne komórki układu odpornościowego). No tak – problem w tym że Yersinia hamuje działanie komórek dendrycznych, a ilość komórek dendrycznych jest redukowana o 90%. Tak niski poziom CD4+ może wystąpić np. w długotrwającej infekcji wirusem HIV, który za cel obiera sobie właśnie komórki CD4+ 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211248204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 . Pisałem wcześniej o komórkach Natural killers tutaj i jest to jedna z grup komórek której liczebność spada w przypadku infekcji każdym wirusem z grupy Herpes (w tym CMV i EBV). Niska ilość NK to ryzyko nowotworu(a raczej jego zwalczenia), RZS, Tocznia, syndromu przewlekłego zmęczenia. Mało?Yersinia hamuje kaspazę-1 aktywowaną przez makrofagi – kaspaza-1 (kaspaz jest kilkanaście) pobudza kolejną cytokinę zapalną IL-1b 5)e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096. Yersinia przeciwdziała fagocytozie tj. ją hamuje(jest to proces trawienia bakterii przez komórki układu fagocytującego takie jak makrofagi, neutrofile czy komórki dendryczne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/109981717)pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza) i dzieje się to zwłaszcza w środowisku komórek ubogich w wapń. Yersinia ma na swojej powierzchni komórkowej różne białka takie jak Yops czy Yoph ktore są jej czynnikiem wirulencji(zarówno obronnym jak i ofensywnym) – to dzięki nim hamuje fagocytozę. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832Co jeszcze można dodać – ludzie z wysokimi poziomami żelaza są podatni na infekcje Yersinią, a sama bakteria uwielbia ten minerał – dlatego też organizm sam blokuje jego dostępność poprzez hormon zwany hepcydyna 9)https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/10)en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica
Podsumowując:
W organizmie nie ma kompletnie stanów zapalnych(poza stanem zapalnym jelit który pojawia się jak bakteria się już zadomowi) tj.aktywność cytokin zapalnych, wszystkich czynników plus genów je pobudzających jest zahamowana przez białka znajdujące się na powłoce Yersini, dodatkowo spada liczebność komórek CD4+ oraz NK, fagocytoza nie działa kompletnie. A co z granulocytami?przecież one też mogą zniszczyć bakterie – przylega do nich tak jak do komórek NK – nic jej nie robią. Bez komórek CD4+ i bez NK każdy wirus, który był w formie latentnej (nieaktywnej) zaczyna być aktywny – spodziewaj się CMV,EBV,wirusa opryszczki (to takie najpopularniejsze z grupy herpes które prawdopodobnie masz), bez podniesionych interferonów gamma, NK – inne choroby bakteryjne i pasożytnicze także nie są w ogóle kontrolowane – nie kórzy bardzo mylnie mogą to kojarzyć z aktywacją boreliozy – i oczywiście borelioza może się wtedy aktywować…
Innymi słowy jesteś w czarnej d…. Co można zatem zrobić?
Na początek co w badaniach w ogóle działa na Yersinie,hamuje jej aktywność, jej komunikacje czy też po prostu przyczynia się do jej wyciszenia:
Do powyższych rzeczy naturalnie trzeba sięgnąć po produkty które zwiększą stan zapalny, zwiększa ilość komórek NK oraz komórek CD4+. Arsenał takich substancji i produktów jest spory(literatura dostępna w artykule o Natural killers – NK).
Pobudzenie CD4+
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/ |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124820 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 |
⇧5 | e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10998171 |
⇧7 | pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832 |
⇧9 | https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/ |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261856 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20735051 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405587 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599267 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17071016 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12444676 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385874 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096550 |
⇧31 | czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459 |
⇧37 | aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229 |
⇧42 | kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678170 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942 |
Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:
W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.
Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12
– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)
– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu
Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+
– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha
– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma
Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA
W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.
Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.
Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:
– Magnez
– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/
nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226
examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
jimmunol.org/content/184/1/191.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094
neurology.org/content/76/16/1410.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183
researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912
researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613
jimmunol.org/content/179/2/753.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040