IL-6

Katuka skorpionowa (Picrorhiza kurroa) – drugie życie dla wątroby, nerek, trzustki i nie tylko

Opublikowano 14 października, 2018

Picrorhiza kurroa (Katuka skorpionowa) czy też kutki lub w TCM nazywana Hu huang lian to roślina lecznicza, rosnąca w Indiach, Nepalu, Tybecie i Pakistanie ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682367/ . Jej znana ze swych właściwości ochronnych i regenerujących podstawowe organy detoksykacyjne w organizmie człowieka – wątroba i płuca, które są wyższe(w przypadku wątroby) niż sławnej sylimaryny, wykazuje działąnie ochraniające układ odpornościowy i regulujący jego czynności zarówno odpowiedzi humoralnej jak i komórkowej. Ma udowodnione właściwości antynowotworowe w przypadku nacięższego (moim zdaniem) nowotworu – wątroby czy też spowalniające najcieższą chorobę na tym świecie – stawrdnienie zanikowe boczne (SLA). Jej właściwości chroniące wątrobe czy płuca potwierdza medycyna Ajurwedyjska ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906 a inne medycyny tradycyjne potwierdzają zastosowanie w leczeniu pasożytów, w zaparciach, gorączce, po ugryzieniu skorpiona czy w astmie(mowa o ekstrakcie z korzenia) ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234049. Innym dość unikatowym działaniem tego zioła/rośliny jest konkretne przyspieszenie przetwarzania metabolitów etanolu(w tym też produktów wytwarzanych przez przerośnietą grzybnię w jelitach powodującą efekt upojenia alkoholowego po wypiciu 1 piwa czy chociażby konkretnej porcji węglowodanów prostych) ze względu na pozytywny wpływ katuki na dehydrogenazę acetyladehydową oraz dehydrogenazą aldehydową a to napewno przyda się autystom,boreliozowcom i tym o po prostu walczą z candidą czy też działąnie chroniące przed jednym z gorszych toksym środowiskowych – aflatoksyną B pleśni aspergillusa. Po przestudiowaniu wszystkich publikacji na temat tego ziółka włączam ją do swojej stałej suplementacji w postaci produktu wymienionego na samym końcu artykułu.

Skład: irydoidy ( picroside I (2), picroside II (3), and 6-feruloyl catalpol (4)) ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395515 glikozyd fenolowy – androsin(androzyna?)⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906 i ogólnie duża ilość innych glikozydów ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2616673
veronicoside,minecoside, picein i androsin. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17262460 6-vanilloyl-catapol ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5083178kutkin ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5450529, vanilic acid, apocynin sci-hub.tw/10.1055/s-2006-962024 picrorhiza acid (1), picrorhizoside A (2), picrorhizoside B (3), picrorhizoside C (4), (-)-shikimic acid (5), gallic acid (6), ellagic acid (7), isocorilagin (8), 1-O-galloyl-beta-D-glucose (9), 1-O,3-O,6-O-trigalloyl-beta-D-glucose (10), and 1-O,2-O,3-O,4-O,6-O-pentagalloyl-beta-D-glucose (11), ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17191857
triterpenoidy ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15979098

Picrorhiza kurroa (Katuka skorpionowa) w ochronie i regeneracji organów

Wykazuje działanie ochronne dla nerek – obniża poziomy kreatyniny w przypadku jej podwyższenia. Ma działanie przeciwzapalne. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29938416¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26411104
Może chronić hepatocyty przed uszkodzeniem i apoptozą (Podnosi status białka przeciwapoptycznego Bcl-2 – innymi słowy wzmaga zdolność do przetrwania komórek wątroby). ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15916740
Chroni przed niszczycielskim (dla wątroby a dokładniej dla hepatocytów) działaniem paracetamolu. Pod tym względem wykazuje zbliżone działanie do sylimaryny. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1289234
Chroni jądra przed niszczącym działaniem kadmu. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928123
Chroni wątrobę przed jej stłuszczeniem. Zmniejsza eksresję genów glukoneogennych. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29254285¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21547049
Chroni zarówno nerki jak i wątrobę przed toksycznością kadmu. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19271321²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17165624
Może cofać dysfunkcje i patologie nerek. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20650752
Inną metodą ochrony nerek przed toksycznością jak i tez ochrona przed neuropatią to wpływ na białka aptoptozy i przetrwania komórkowego (Bax/Bcl2) oraz kaspazy 3 i 9 w nerkach (poprawia ekspresję receptorów PPAR gamma które hamują stan zapalny i apoptozę komórkową). ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29157803
Chroni wątrobę poprzez podniesienie statusu enzymów antyoksydacyjnych ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28990134
Chroni komórki beta trzustki przed apoptozą. Wzmaga produkcję insuliny, można powiedzieć że posiada potencjalne działanie regenerujące w/w komórki. Redukuje nadmierne poziomy glukozy, działa ochronnnie względem nerek i wątroby. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28878669
Chroni trzustkę cukrzyków podnosząc status praktycznie wszystkich możliwych enzymów antyoksydacyjnych w tym narządzie. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23105761
Obniża ALT, AST, wszystkie główne cytokiny zapalne i SIRT1, zwiększa SOD i glutation (GSH). Hamuje stany zapalne trzustki. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28713490
Wykazuje synergię działania z miodem pod względem hepatoprotekcyjnych i hepatoregeneracyjnych właściwości. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28577513
Chroni płuca przed uszkodzeniem spowodowanym przez stan zapalny. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28161732
Jej działanie ochronne na wątrobę w przypadku najróżniejszych toksyn jest w wielu badaniach silniejsze niż sylimaryny. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9567764 ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8441780Badań nad jej działaniem ochronnym dla wątroby wobec różnych substancji hepatoksycznych jest multum ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9465504³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9715310³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8255934 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406704
Stymuluje regenerację wątroby poprzez stymulację kwasów nukleinowych i syntezę protein. ³⁵⁾archive.foundationalmedicinereview.com/publications/6/3/319.pdf³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1506022

Hamuje peroksydację lipidów w wątrobie i nerkach oraz chroni przed aflatoksyną B. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11406853 ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248488
Obniża wszystkie markery obciążenia toksynami wątroby ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10334634⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2062954. Badań na temat działania ochronnego tej rośliny względem wątroby jest pełno ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083419⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1333078 ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1359730⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1753788⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1908581⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2062953⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2401541⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19619118
Chroni przed toksycznością muchomora zielonawego(Amanita phalloides) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2339676
Chroni wątrobę przed niedokrwieniem ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10812054 a to jest niezbędne aby zapobiec zwłóknieniu tego organu
Chroni nerki przed niedokrwieniem ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10736432 . Jak wyżej.
Aflatoksyna to bardzo silna trucizna wytwarzana przez pleśń. Działa ona mocno hepatoksycznie czyli toksycznie względem wątroby(ale i nie tylko bo ma wpływ na cały organizm). Picroliv (substancja zawarta w opisywanej roślinie chroni wątrobę i krew przed aflatoksyną B1(tak samo działa sylimaryna). ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11199126
Aflatoksyna zmienia parametry krwii (fosfatazę zasadową), transaminazę, dehydrogenaze (mleczanową, glutaminową, sorbitolową) czy też bilirubinę – po 6 tygodniach suplementacji substancji picruliv zawartej w Picrorhiza kurroa wykazano ochronne działanie tego związku na toksyczność aflatoksyny pleśni. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11169162⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8474962
Cisplatyna to chemioterapeutyk który działa nefrotoksycznie (toksycznie względem nerek). Poprzez zahamowanie NADPH oksydazy Picrorhiza kurroa przeciwdziała temu nieporządanemu skutkowi ubocznemu działania w/w leku. ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26032634
Może poprawić stan nerek w przypadku nefropati cukrzycowej ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17665974
Chroni wątrobę poprzez działanie antycholestyczne, pobudza żółć/kwasy żółciowe i zwiększa jej/ich ilość. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8359830
Chroni przed zaburzeniami gastryczno-jelitowymi (przeciwdziała powstawaniu wrzodów), redukuje stan zapalny w nich powstały. Obniża poziomy tlenku azotu i PGE2 jak i iNOS i COX2 (wszystko to markery stanów zapalnych). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970425
Łagodzi stany zapalne jelita grubego ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23125487
Może skutecznie leczyć wrzody żołądka zmniejszając stres oksydacyjny, zwiększając wydzielanie mucyny. ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18237397 . Inne badanie potwierdza właściwości lecznicze w przypadku wrzodów ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23105349
Przyspiesza pozbywanie się przez organizm alkoholu gdyż pobudza(i to konkretnie bo aż o 50%) działanie dehydrogenazy acetyladehydowej oraz dehydrogenazy aldehydowej. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10473171 . Chroni przed toksycznością alkoholu ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8693047

Picrorhiza kurroa (Katuka skorpionowa) w neurologii i immunologii

Redukuje ból neuropatycznych który spowodowany jest przez nadmiernie pobudzony stan zapalny wywołany przez astrocyty rdzenia kręgowego(tłumi ścieżkę zapalną NF-kB, obniża cytokiny zapalne IL-1b,IL-6 i TNF alfa w rdzeniu kręgowym). Hamuje stany zapalne wywołane przez cząsteczkę bakteryjną LPS. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29671236
Przenika do mózgu mająć działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne – może mieć zatem działanie neuroprotekcyjne w chorobach tego organu ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29425658
Irydoidy zawarte w charakteryzowanej roślinie polepszają funkcjonowanie makrofagów chroniąc organizm przed infekcjami czy też zwiększają poziom erytrocytów. Stwierdza się, że chroni to przed infekcjami np.candida albicans czy salmonella typhimurium. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21074614
Hamuje nadmiernie podniesioną cytokinę TGF beta1. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26321737
Nalewka na 50% alkoholu z liści Picrorhiza Kurroa stymuluje odpowiedz humoralną układu odpornościowego oraz pobudza fagocytozę. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8176958
Chroni przed toksycznym działaniem ochratoksyny A (toksyna pleśni) na układ odpornościowy (stabilizuje działanie makrofagów). ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9324000
Chroni przed spadkiem statusu odporności humoralnej oraz komórkowej. ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23598922
Jest immunostymulatorem – pobudza zarówno odpowiedź komórkową jak i humoralną (Th1 jak i Th2). ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3560991
Działa przeciwzapalnie poprzez zahamowanie cytokin prozapalnych, zwiększenie poziomu cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz zahamowania COX-2(cyklooksygenaza 2 którą hamuje też np.aspiryna) i iNOS(indukowana syntaza tlenku azotu). ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163229 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556764
Posiada działanie immunomodulujące ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830140⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025145
Hamuje stany zapalne stawów (dzięki obniżeniu aktywności cytokin zapalnych oraz metaloproteinazy 3 i 9). ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26556014
Spowalnia postęp stwardnienia zanikowego bocznego poprzez wpływ na zmniejszenie poziomu oksydazy NADPH w rdzeniu kręgowym (zwłaszcza w mikrogleju).
Obniża poziomy mikrogleju w Alzheimerze ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049349/
Chroni neurony dopaminowe w Parkinsonie ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049349/⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23504289
Chroni układ nerwowy w czasie niedotlenienia poprzez modulację insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1. Sugeruje się zastosowanie ekstraktu z korzenia tej rośliny w przypadku niedokrwienia czy też uszkodzeń mózgu(związanego z niedokrwieniem).⁸⁰⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11212361

Picrorhiza kurroa (Katuka skorpionowa) a nowotwory

Wykazuje działanie przeciwrakowe względem komórek raka prostaty, wątroby i piersi. ⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081148
Wykazuje działanie antynowotworowe względem nowotworu skóry ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11406836
Za działanie przeciwrakowe względem raka wątroby odpowiada glikozyd irydoidowy pikroliw (picroliv) z korzenia Picrorhiza kurroa. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11277323
Wykazuje działanie przeciwnowotworowe względem raka szyjki macicy i piersi ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26557675

Picrorhiza kurroa (Katuka skorpionowa) a cukrzyca

Posiada działanie przeciwcukrzycowe (obniża poziom glukozy na czczo) ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22495535
Chroni układ kardiologiczny u cukrzyków poprzez podniesienie statusu enzymów antyoksydacyjnych (katalazy CAT, dysmutazy nadtlenkowej SOD) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29343259⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377128

Picrorhiza kurroa (Kakuta skorpionowa) a infekcje

Chroni przeciwko sepsie (przynajmniej u myszy) poprzez zahamowanie stanu zapalnego oraz obniżenie poziomu przeładowania bakteriami czy też wspiera układ odpornościowy (hamuje inflammasomy NLRP3 i NF-kB). ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28078023
Wykazuje działanie ochronne przeciw Leiszmaniozie (infekcją Leishmania donovani) ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820126⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17226519⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1484891⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15895483
Wykazuje działanie przeciwwirusowe względem WZW typu B. ⁹³⁾archive.foundationalmedicinereview.com/publications/6/3/319.pdf
Plasmodium berghei to pasożyt przenoszący malarię. Picroliv (substancja z rośliny o której czytasz) chroni przed spadkiem glutationu w wątrobie i mózgu spowodowanym infekcją tym pasożytem. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927525 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1459651 Hamuje takżę wzrost Plasmodium falciparum. .⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21959826
Ameba(pełzakowica, Entamoeba histolytica) powoduje uszkodzenia wątroby – Picrorhiza kurroa chroni ten organ przed tym stanem. ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15937372

Picrorhiza kurroa (Kakuta skorpionowa) -pozostałe właściwości

Wykazuje działanie antyastmatyczne ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906
Posiada właściwości przeciwhistaminowe (delikatne) ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/66204
Wykazuje działanie przeciwstażeniowe i przeciwstresowe ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315755
Możliwe że stabilizuje ściany komórkowe ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12018531
Może chronić cały organizm przed niedokrwieniem/niedotlenieniem ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10391150
Hamuje degranulacje komórek tucznych o 60-80% co znacząco przyczynia się do redukcji stanów zapalnych czy wytwarzanie histaminy. Wykazuje zatem działąnie antyalergiczne i antyanafilaktyczne. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9990659
Może posiadać działanie antytrombotyczne. Hamuje PGE2(prostaglandyna E2 – odpowiedzialna między innymi za stany zapalne i ból) i agregację płytek krwii(ich zlepianie się). ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1299626
Chroni układ krwionośny w przypadku niszczycielskiego działania wysokiego poziomu glukozy ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17633204
Obniża cyklooksygenazę COX-2 ale takżę i COX-1 (może mieć zatem działanie zbliżone do aspiryny)(zależne od dawki) ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17191857 ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15203187¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15979098
Obniża poziomy cholesterolu LDL jak i trójglicerydów (nie obniża poziomu HDL!) ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17056204
Przyspiesza gojenie się ran poprzez zwiększoną ekspresję czynnika VEGF(wzmaga angiogenezę czyli tworzenie się naczyń krwionośnych) ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17318779
Chroni kardiomiocyty w przypadku niedotlenienia(poprzez aktywację ścieżki PI3K/akt i CREB oraz regulację białek Bcl2 i Bax) ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22581361
Chroni przed toksycznym działaniem adriamycyny(Doksorubicyna) (chemioterapeutyk o toksycznym działaniu względem układu kardiologicznego) ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17034819
Hamuje aktywację czynnika PAF który powoduje stan zapalny układu oddechowego (w odpowiedz na alergen). ¹¹¹⁾Dorsch et al. 1991
Picrorhiza kurroa (Katuka skorpionowa) jest pomocna w leczeniu bielactwa (dawkowanie 2x dziennie przez minimum 3 miesiące) ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816300/
Wykazuje działanie antyoksydacyjne (substancje picroside 1 i 2) ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21413048¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081148 ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1321626

Picrorhiza scrophulariiflora – właściwości

Może wykazywać działanie przeciwmalaryczne – hamuje wzrost plasmodium falciparium. ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24035096
Pobudza czynnik wzrostu nerwów (NGF) ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919373¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443479
Może poprawić stan nerek w przypadku nefropati cukrzycowej ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19066289
Reguluje poziomy limfocytów Th1 i Th2. Zwiększa cytotoksyczność komórek NK(natural killers), zwiększa populacje komórek CD4 i CD8. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18721903
Jest immunostymulatorem (zwiększa poziomy IFN gamma, IL-2,4,12 oraz komórki CD4/CD8). ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694604
Może polepszać stan tętnic w miażdżycy poprzez hamowanie stanów zapalnych(redukuje zaawansowane produkty końcowe glikacji AGE) ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19178960
Działa antyoksydacyjnie ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15133218

Picrorhiza kurroa (Katuka skorpionowa) którą polecam

Dla osób dorosłych najbardziej kompleksowy jeśli chodzi o skład jak i korzystną cenę – liver optimizer stąd.

Z kolei dla autystów którzy lepiej aby mieli czysty skład (bez np.maltodekstryny) – szukałbym produktu gdzie jest tylko i wyłącznie katuka – na amazon com(jest kilka produktów).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682367/
⇧2, ⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234049
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395515
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1718906
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2616673
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17262460
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5083178
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5450529
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17191857
⇧11, ⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15979098
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29938416
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26411104
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15916740
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1289234
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928123
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29254285
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21547049
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19271321
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17165624
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20650752
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29157803
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28990134
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28878669
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23105761
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28713490
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28577513
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28161732
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9567764
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8441780
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9465504
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9715310
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8255934
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406704
⇧35, ⇧93	archive.foundationalmedicinereview.com/publications/6/3/319.pdf
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1506022
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11406853
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248488
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10334634
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2062954
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083419
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1333078
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1359730
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1753788
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1908581
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2062953
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2401541
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19619118
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2339676
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10812054
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10736432
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11199126
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11169162
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8474962
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26032634
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17665974
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8359830
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970425
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23125487
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18237397
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23105349
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10473171
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8693047
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29671236
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29425658
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21074614
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26321737
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8176958
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9324000
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23598922
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3560991
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163229
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556764
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18830140
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025145
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26556014
⇧77, ⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049349/
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23504289
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11212361
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081148
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11406836
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11277323
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26557675
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22495535
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29343259
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377128
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28078023
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820126
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17226519
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1484891
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15895483
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21959826
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15937372
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/66204
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315755
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12018531
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10391150
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9990659
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1299626
⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17633204
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17191857
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15203187
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17056204
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17318779
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22581361
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17034819
⇧111	Dorsch et al. 1991
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816300/
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21413048
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081148
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1321626
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24035096
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10919373
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443479
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19066289
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18721903
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694604
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19178960
⇧123	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15133218

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 1 komentarz

Autyzm i ILADS -skrót konferencji medycznej cz.1

Opublikowano 4 października, 2018

Fundacja LIA i organizacja ILADS zorganizowały w 2012 konferencje w której była poruszana tematyka autyzmu wraz z infekcjami odkleszczowymi. Nie poruszono wtedy rzadnych zaawansowanych technik czy czegoś, co byłoby dzisiaj jakims nowum w leczeniu obydwóch przypadłości, jednak każdy może wyciągnąć dla siebie coś nowego z takich skrótów wypowiedzi doświadczonych terapeutów od autyzmu i boreliozy wraz z koinfekcjami. Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który zaleczył chroniczną boreliozę z koinfekcjami najróżniejszymi technikami(w tym też i z początku antybiotykami) testując niezliczone suplementy,zioła i urządzenia(które zresztą testuje do dzisiaj). Jest to część pierwsza tej konferencji.

Dr.Richard Horowitz – leczenie boreliozy i koinfekcji (ILADS)

– Jeśli leczysz tylko boreliozę a nie koinfekcje – nie polepszy Ci się
– Uważa, że pasożyty to nr.1 jeśli chodzi o przyczyny, dlaczego ludziom się nie polepsza (wg.jego praktyki na 12tyś pacjentów)
– Wykryto nowego wirusa – Heartland virus który podobny jest do bakterii Ehrlichia(pomimo tego, że jest wirusem).
– Wygaszenie stanu zapalnego pomimo tego, że nie zaadresowało się innych problemów i tak poprawia stan zdrowia/samopoczucie.
– Metale ciężkie często są problemem
– Niski testosteron to także kolejny problem, który widuje u 20 i 30 letnich mężczyzn.
– Jeśli nie śpisz wystarczająco długo, poziom cytokiny zapalnej IL-6 wzrasta prowadząc do stanów zapalnych
– Pacjenci posiadają 15 paznokci, leczenie boreliozy to jak wyciągnięcie tylko 1 z nich.
– Borrelia ma długi okres replikacji i niektóre antybiotyki są tylko efektywne w czasie cyklu replikacji
– Blebs tworzony przez organizm krętka prowadzi do powstawania cytokin prozapalnych i stanu zapalnego
– Ludzie z babeszjozą i boreliozą są w dużo gorszym stanie. Jeśli babesia jest aktywna, hamuje ona zdolność organizmu do pozbycia się pasożytów
– Antybiotyki nie działają dobrze na krętka w skórze, wiązadłach i stawach
– ELISA jest cienkim testem, mającym czułość 56%
– IgeneX Western Blot to lepszy test niż robią w laboratoriach Quest czy LabCorp gdyż bazuje na innym szczepie borreli.
– Klindamycyna jest pomocna u ludzi z babeszją (w tym dożylna klindamycyna)
– Należy łączyć antybiotyki w celu zaadresowania różnych form borreli. Potrzeba leków niszczących ściany komórkowe, leków na cysty i leków działających wewnątrzkomórkowo.
– Poleca diete bez cukru i drożdzy oraz wysokie dawki probiotyków w tym saccharomyces boulardii
– Używa antybiotyków biaxin XL, Doryx, Bicillin czy Augmentin XL
– Najbardziej efektywnym z nich jest bicillin. Następnie używa emla(lidokaina i prylokaina) jak i samą lidokainę
– Pacjent może czuć się fatalnie na cefuroksymie jednak na cefdynirze znacznie lepiej i na odwrót. Może także polepszyć się jego stan zdrowia na ceftybutenie lub cefiksymie
– Zawsze używaj ursodiol(Kwas ursodeoksycholowy) z ceftriaksonem w celu ochrony woreczka żółciowego. Na ochronę wątroby poleca ALA, NAC, Zhang Hepa 2, ostropest plamisty.
– Dożylna wankomocyna jest niezwykle skuteczna u ludzi którzy nie reagują na inne antybiotyki dożylne. 25-50mg benadrylu używane jest na godzinę przed wlewem dożylnym z wankomycyny.
– Dożylna klindamycyna może być bardzo pomocna u ludzi u których zawiodły inne formy leczenia babeszjozy.
– Plaquenil (nigdy nie spotkał się z problemami ocznymi po tym leku – alkalizuje przestrzenie wewnątrzkomórkowe), ekstrakt z pestek grejfruta, metronidazol, tinidazol są przydatne na formy cyst. 70% ludzi z chroniczną boreliozą mają neuropatie i metronidazol oraz tinidazol mogą je pogłębić.
– Używa azytromycyny częściej niż klarytromycyna gdyż ten drugi antybiotyk ma więcej interakcji z innymi lekami
– Nie można łączyć makrolidów z chinolami
– Minocyklina lepiej penetruje centralny układ nerwowych niż doksycyklina. Minocyklina może powodować drgawki.
– Używa kwasu ALA oraz magnezu(zdala od antybiotyków) w celu zabezpieczenia ścięgien przed chinolonami. Jak tylko pojawia się ból ścięgna, przerywa leczenie.
– Rifampina jest niezwykle przydatna w leczeniu bartonelli, tularemii i brucelozy.
– Używa nystatyny u wszystkich pacjentów w celu obniżenia przerostu grzyba. Dodaje do tego 200 miliardów probiotyków i saccharomyces boulardii
– Używanie plaquenilu i doksycykliny może prowadzić do wytworzenia się cyst. W pierwszym miesiącu leczenia używa plaqenilu, doksycykliny, rifampiny, metronidazolu i tinidazolu. W drugim miesiącu rotuje inne leki.

– Jedyną opcja wyleczenia się z tej choroby jest wczesna interwencja.
– Należy leczyć koinfekcje jak najszybciej i nie dopuścić, aby choroba przeszła w chroniczną.
– Lecz aż nie będzie objawó lub też przejdz po pewnym czasie na terapie ziołowe
– Trimetoprym lub bactrim mogą być pomocne u ludzi z babesią lub bartonellą
– Borrelia miyamoti daje objawy boreliozowo podobne pomimo że nie wychodzi pozytywna w testach ELISA czy Western Blot
– Bartonella jak i Mykoplazma genitalium, pneumoniae czy fermentans znajdowana jest w kleszczach
– Czynnik NF-kB tworzy cytokiny zapalne IL-1,IL-6 i TNF alfa które doprowadzają do stanów zapalnych i wielu problemów zdrowotnych, które doświadczają jego pacjenci
– Można się zarazić anaplazmą jak i babesią poprzez transfuzję krwii
– Mepron i azytromycyna są mało skuteczne. Potrzeba wysokich dawek lub innych kombinacji.
– Coartem jest bardzo efektywny w babeszjozie jednak należy nie brać wielu leków na 3 dni i 3dni po braniu tego leku.
– Artemisnia, cryptolepis i neem to dobre opcje na babesie.
– Babeszjoza u kobiet w ciąży może być ciężka do leczenia. Można wtedy używać klindaymycyny i makrolidów
– Nietypowy kaszel i krótki oddech to typowe objawy Babesi
– Cortef(hydrokortyzon) jest bezpieczny u pacjentów z boreliozą i pomoże polepszyć status układu odpornościowego
– Bartonella napędza stan zapalny i ból. Bartonella henselae znajdowana jest u kleszczy, quintana i wszy a bacilliformis w muszkach pustynnych
– Po roku leczenia 1 antybiotykiem pacjenci mają bartonelle dalej pozytywną. Należy używać 2 leków na tą koinfekcję
– Mykoplazma występuje u pacjentów tak samo jak inne koinfekcje i może być przyczyną autoimmunologi u części pacjentów
– Chlamydia może powodować artretyzm. Pozbycie się metali ciężkich może pomóc w tym przypadku gdyż istnieje zależność między nimi a chlamydią.
– Encefalopatia Powassan(wirus) może powodować padaczkę
– EBV, HHV-6 i inne wirusy mogą być problemem. Syntetyczne leki przeciwwirusowe nie pomagają pacjentom z boreliozą za to może pomóc ekstrakt z liścia oliwnego i transfer factor
– Kobiety dostają wybuchów gorąca przed, podczas i po cyklu menstruacyjnym
– Cytryny, limonki, glutation(do 2 gram), alka-zeltzer gold mogą pomóc na reakcje herx
– LDN z kurkuminą i xymogen Nrf2 activator mogą pomóc w przypadku cytokin prozapalnych
– Infekcje, stan zapalny i funkcje układu odpornościowego muszą być leczone równocześnie, inaczej pacjent nie odczuje poprawy
– Usuwan neurotoksyny cholestyraminą, Welcholem lub Glutationem
– Niedobór cynku może prowadzić do wyższego poziomu cytokin prozapalnych

farmaceuta Nick Harris – Markery chronicznej boreliozy
– Chroniczna borelioza to taka, któa trwa od roku po ugryzieniu przez kleszcza lub od roku po zakończeniu kuracji antybiotykowej
– Prątki p31,34, 83-93 przeważnie pojawiają się w Western Blocie dopiero po roku
– C6 ELISA wykrywa zaledwie 10% przypadków boreliozy
– Laboratorium IgeneX używa szczepów boreliozy 297 i B31 wykrywając szczepy Amerykańskie, Europejskie, Azjatyckie i Australijskie.
– Wysoko specyficzne są prątki 23-25, 34, 39 i 83-93. Każdy z nich ma specyficzność rzędu 95%. W IgM są to 23-25, 34 i 39
– Prątek 31 wymaga potwierdzenia specyficzności
– 18,41 i 58 są typowe dla odkleszczówek w IgG , 41 i 83-93 są typowe dla odkleszczówek w IgM
– Niespecyficzne prątki to 28,30,45 i 66
– Wynalazł nowy test nazywany 31-epitope który jest unikatowy dla boreliozy(specyficzny). Nie wykazuje reakcji krzyżowych z wirusami, autoimmunologią czy syfilisem. Polepsza specyficzność testu Western Blot IgG i IgM – specyficzność jest wyższa niż 97%.

Mason Kuhn – wsparcie naukowe efektywności leczenia dzieci z boreliozą i autyzmem (fundacja LIA)
– Jego syn był zdiagnozowany na autyzm w wieku 24 miesięcy – w tym samym czasie żona dostałą diagnozę boreliozy
– U syna wyszedł test pozytywny na prątki 31 i 34 w labie IGeneX.
– Autyzm jest wielokierunkowy(złożony). Borelioza może być kluczowa jednak szczepienia, toksyny i inne czynniki także mogą być w to zamieszane.
– Szczepionka MMR w 18miesiącu mogła spowodować regres u jego syna i jest to czas kiedy rozpoczeły się symptomy autystyczne – kilka dni po szczepieniu na MMR
– 25 stanów w USA z największą zachorowalnością na autyzm koresponduje z wybuchem epidemii boreliozy
– Jeśli autyzm jest strikte genetyczny, przypadki identycznych bliźniaków powinny pokazywać tą zależność (a jest inaczej). Genetyka odgrywa pewną rolę jednak to czynniki środowiskowe są bardziej wyraźne i ważniejsze.
– Mrowienie w palcach u rąk i stóp jest typowe dla boreliozy. Dzieci z autyzmem mogą nie być w stanie wyrazić faktu, że mają parestezję, które mogą objawiać się klaszczeniem dłońmi
– Nie słyszał o przypadku autyzmu w którym doszło do kosmicznej poprawy lub wyleczenia za pomocą antybiotyków. Nie słyszał też o przypadkach dzieci z boreliozą,
które w pewnym momencie nie używały antybiotyków. Antybiotyki są ważne zwłaszcza w początkowej fazie jednak inne rzeczy są także ważne.
– Metale ciężkie to poważny problem. Kiedy borelioza zaburza układ immunologiczny organizm nie ma zdolności do detoksu
– Używał zeolitu i uważa, że jest bardzo pomocny w usuwaniu metali ciężkich. Pomocne jest także naturalne jedzenie. Kolendra w postaci zioła jest świetna na detoks.
Kroją ją, gotują i miksują z sokiem jak herbatę
– Monolauryn był bardzo pomocny na candidę
– Super C complex firmy Health Quest ma w sobie liposomalny glutation, liposomalny resweratrol, liposomalną kurkuminę, liposomalny koenzym Q10 i liposomalną witaminę C które mogą być pomocne.
– http://our-lyme-autism-journey.blogspot.com

Christina Adams – Pozytywne właściwości a rzeczywistość – terapia mlekiem z wielbłąda w ASD(fundacja LIA)
– Jej syn zaczął pić mleko z wielbłąda gdy miał 9 lat, teraz ma 15
– Zaczeli od połowy kubka i zauważyłi natychmiastowe rezultaty, zwiększyli do 1 kubka i pojawiły się negatywne reakcje więc cofneli się z powrotem do połowy.
Najlepiej spożywać je co 2-3dni
– Zanotowała polepszenie ok.30% po tym mleku.
– Jej syn nie toleruje nabiału ale ma dobrą tolerancję mleka z wielbłąda gdyż ma ono inny typ kazeiny.
– Z wielbłąda można wyprodukować 8 litrów mleka dziennie. Importowała je z Izraela gdyż posiadają tam mleko świetnej jakości.
– W USA wielbłąd kosztuje 12tyś US.
– Wielbłądy mają nietypowy układ odpornościowy, ich immunoglobuliny mogą być bardzo zbliżone do ludzkich.
– Można powiedzieć, że mleko z wielbłąda to superfood
– Wydaje się, że pomaga w przypadku stanów zapalnych w organizmie. Stan zapalny jest bardzo ciężki do opanowania. Aspiryna, steroidy, leki immunosupresyjne oraz mleko z wielbłąda mogą go powstrzymać.
– W/w mleko pomocne jest w chorobie Crohna jak i gruźlicy
– Niektóre badania alergii pokarmowych sugerują, że mleko z wielbłąda możę pomóc w ich przypadku, potrzeba jednak więcej badań. Nie wyleczyła nim alergii pokarmowych u swojego syna mimo to je zniwelowała.
– Autyzm to aktywny stan zapalny spowoodwany mikroorganizmami. Przydatne są leki przeciwwirusowe, dieta, dożylna immunoglobulina G, minocyklina, jak i gorączka która polepsza stan układu odpornościowego w autyzmie
– Zdolności motoryczne to jedna z rzeczy, która polepsza się jako pierwsza
– Polepszenia które zaobserwowała – polepszone zdolności motoryczne, polepszone zdolności językowe, lepsze zdolności kognitywne, lepsza samodzielność, lepsza
empatia, lepszy sen, zwiększony wzrost, polepszenie problemów skórnych, lepsze stolce, brak przelewania się w brzuchu/jelitach, uspokojenie, zniwelowanie problemów sensorycznych, lepsza tolerancja węglowodanów i cukrów bez dziwnych zachowań po nich, polepszenie problemów bechawioralnych, świadomość przestrzenna

– Negatywne aspekty jakie zaobserwowała – OCD, tiki, nadaktywność, rozdrażnienie, głupota, twarz robiła się momentalnie czerwona
– Rezultaty mogą nie być trwałe ale z czasem czas przyjmowania kolejnych porcji może być wydłużony
– Sproszkowane mleko wielbłądzie jest najdroższe. Surowe wykazuje lepsze właściwości niż podgrzane. Najlepsze właściwości wykazuje surowe świeże, następnie surowe zamrożone, sproszkowane i na końcu podgrzane/pasteryzowane.
– 1/2 kubka dziennie to dawka minimalna dla dorosłych, aby zobaczyć jakikolwiek efekt
– Jeśli istnieje niedobór folianu w mózgu lub obecne są przeciwciała przeciwko receptorom folianu, osoba taka może nie być predysponowana do picia mleka z wielbłąda.
– Ok.16% dzieci z ASD może mieć zaburzony transport folianu w płynie rdzeniowym i może wymagać podawania leucovirinu(kwas folinowy)
– Koszt kubka to ok 5 dolców, sama pije to mleko 3x tygodniowo
– Poleca grupę facebookową 'healing with camel milk’

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Polyoxidonium (polioksydonium) – w stanach jamy ustnej, ukł pokarmowego, atopowym zapaleniu skóry i nie tylko

Opublikowano 26 sierpnia, 2018

Polyoxidonium (polioksydonium) to molekuła(polimer) bromku azoksymu(azoximer bromide) która radzi sobie z chronicznymi infekcjami układu oddechowego (jest immunoregulatorem) i nie tylko. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12608078 Tak samo jak thymogen czy też imunofan jest to lek Rosyjski, który reguluje układ odpornościowy, stymże robi to z tego co wynika z badań – znacznie słabiej tzn. przeważnie sam w sobie nie radzi sobie z najpoważniejszymi chorobami, natomiast jest bardzo dobrym wsparciem do leku podstawowego wykazując znacznie lepsze rezultaty lecznicze synergi działania leków niż pojedyńcze leki w tzw.monoterapi(terapi jednymi lekiem).

Polyoxidonium (polioksydonium) – właściwości

Wykazuje działanie antyoksydacyjne. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26621277
Polepsza odpowiedz organizmu na szczepionke przeciwko Yersinia pestis ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25816525
Aktywuje fagocytozę ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25417290
Przyczynia się do regresji stanów zapalnych i procesów destrukcyjnych w tkankach przyzębia u osób ze złamaniem żuchwy. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25365866
Jest skuteczny w leczeniu przewlekłego zapalenia dziąseł u dzieci z przewlekłym stanem zapalnym żołądka i dwunastnicy (PD to nic nowego, że osoby z poważnymi problemami z mikrobiomem i układem pokarmowym mają stany zapalne przyzębia w tym też paradontozę) ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576969
Razem z metatroksatem radzi sobie z leczeniem adiuwantowego zapalenia stawów⁷⁾termedia.pl/Wplyw-syntetycznego-immunostymulatora-polioksydonium-na-leczenie-metotreksatem-stosowane-u-szczurow-z-adiuwantowym-zapaleniem-stawow,18,17887,0,0.html
Zwiększa produkcję interferonu, wykazuje działanie antytoksyczne i antyoksydacyjne. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25804048
U szczurów zatrutych toksynom dawka 150mg/kg przez 7dni przywraca wszystkie prawidłowe poziomy cytokin (interferon gamma, IL2,4,6), acetylcholinesterazy czy limfocytów T. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24228488
Przywraca fagocytozę neutrofili i poziom lizozymu po zatruciu organizmu. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
10 domięśniowych injekcji w dawce 6mg co drugi dzień u osób z zapaleniem nerek ma działanie przeciwzapalne i immunoregulujące, normalizuje błony komórkowe i sugeruje się, że może być dobrym wsparciem w leczeniu odmiedniczkowego zapalenia nerek i kamicy moczowej. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22448475¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16708592
Łagodzi reakcję immunologiczną na szczepienia (dawka 0.15mg / kg) ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22385273
Zmniejsza czas trwania hospitalizacji pacjentów z przewlekłym ropnym zapaleniem ucha środkowego. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191351
Wykazuje pozytywne działanie w przypadku syndromu przewlekłego zmęczenia ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21089211
W przypadku stanu zapalnego wywołanego lipopolisacharydem LPS(cząsteczka wytwarzana przez bakterie), hamuje produkcję cytokiny zapalnej IL-6. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731121
Stymuluje układ odpornościowy w czasie reakcji na szczepionkę bakterii brucella. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20362624
Szczurom podano truciznę która spowodowała spadek zarówno limfocytów Th1 jak i Th2. Użyto immunoregulatora polyoxidonium przez 4dni w dawce 700mcg na kg masy ciała co przywróciło prawidłowy status układu odpornościowego. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20095398
Aktywuje fagocytozę neutrofili. Przeciwdziała gruźlicy(funkcja protekcyjna). ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27529931
Może być skuteczny w sarkaoidozie doprowadzając do remisji tej choroby. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125
Wykazuje właściwości lecznicze w gruźlicy ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8754882
Wykazuje lepsze właściwości przeciwko grypie wraz z zastosowaniem szczepionki niż sama szczepionka przeciwko grypie w pojedynkę ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9700880
Polioksydonium wykazuje synergiczne działanie wraz z pulsacyjnym polem elektrostatycznym o niskiej częstotliwości(PLFESF) w przypadku rehabilitacji osób po korekcji deformacji kośćca pierwszego palca. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086590
Powoduje, że można 4krotnie zmniejszyć poziom aluminium stosowanego w szczepionkach jako adiuwantu. (badanie na szczepionce DPTa) ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16758898
Może być skuteczne u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry – dawkowanie 6mg co 2 dzien przez 12dni(są też inne schematy dawkowania). ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9612905
NAC z polyoxidonium przeciwdziała immunosupresji spowodowanej mechanicznym urazem i dichoroetanem. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17523454
Reguluje fagocytozę neutrofili i makrofagów jak i również odpowiedz komórkową i humoralną układu odpornościowego ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764500
Alergiczny nieżyt nosa wiąże się z brakiem ochrony antyoksydacyjnej w organizmie – potwierdziło to badanie na 70 pacjentach. Poliksodonium zmniejsza peroksydację lipidów i wzmacnia ochronę antyoksydacyjną organizmu przyczyniając się do poprawy alergicznego nieżytu nosa. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334916
Zmniejsza powikłania brzuszne u pacjentów pooperacyjnych, którzy mieli zapalenia otrzewnej o różnej etiologii oraz zmniejsza śmiertelność u takich osób. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21089460

54 pacjentów z pooperacyjnym zapaleniem trzustki u których rozwinął się niedobór odporności, peroksydacja lipidów i syndrom zatrucia – zastosowano Polioksydonium, dzięki czemu zmniejszyła się liczba powikłań septycznych do których doszło po operacji oraz skraca czas pobytu w szpitalu/rekonwalescencji. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12792958
U dzieci, u których występują nawracające infekcje dróg oddechowych czy też przewlekłe zapalenia błonsy śluzowej jamy ustnej, polyoxidonium zmniejsza ryzyko nawrotu tych problemów o 2-2.5 raza polepszając odporność lokalną organizmu. Rekomenduje się, że preparat ten, może być stosowany w celu zapobiegania ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych i rozwojowi przerostu migdałków gardła jak i również leczyć te schorzenia jak już się pojawią. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12847808
Jest dobrym wsparciem w przypadku nawracającego opryszczkowego zapalenia jamy ustnej u dzieci z chorobami alergicznymi. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19156106
W przypadku niedoczynności tarczycy współwystępującymi problemami są zaburzone funkcje grasicy, cytokiny IL-2, zaburzona aktywność komórek NK, leukocytów i wzrost krążących kompleksów immunologicznych. Zastosowanie polyoxidonium czy też thymogenu tylko częściowo poprawia w/w parametry. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15495616
Nie zwiększa poziomów wewnątrzkomórkowego wapnia ani nie nie powoduje jego napływu do komórek, zwiększa natomiast wewnątrzkomórkowe poziomy h2o2 w monocytach i neutrofilach, zwiększa fagocytozę. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454114
Jest regulaotrem cytokin zapalnych IL-1 beta, TNF alfa i IL-6. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454114
Polioksydonium zwiększa właściwości leukocytów do wyeliminowania gronkowca złocistego. Posiada właściwości antyoksydacyjne. Stwierdza się także, że może być stosowany w ziarnikowatości. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717555
Może mieć zastosowanie w urazach oka gdzie wpływa pozytywnie na odpowiedz układu odpornościowego. ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687161
Jest skutecznym lekiem w przywracaniu prawidłowego statusu układu odpornościowego u alkoholików ze schorzeniami nerek (naturalnie musza oni być w stanie abstynencji). Dawkowanie 12mg co drugi dzien przez 14dni. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11763516
56 osób z przewlekłym zapaleniem oskrzeli poddano badaniu, 13 z nich miało remisje, 22 zaostrzenie choroby a 21 przewlekły stan, który nawracał. Polioksydonium poprawił wskazniki hematologiczne i immunologiczne i sugeruje się stosowanie tego leku w przewlekłych i ostrych zakażeniach. ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9864806

Polyoxidonium – skutki uboczne

W tym roku, na Slowacji, przeprowadzono badanie bezpieczeństwa polyoxidonium 6mg w postaci injekcyjnej. Skutki uboczne występują u mniej niż 4% osób i są ona raczej łagodne. Preparat jest dobrze tolerowany u osób z chronicznymi/nawracającymi infekcjami wirusowymi i bakteryjnymi. Nie obciąża on nerek. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29260620

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12608078
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26621277
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25816525
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25417290
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25365866
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576969
⇧7	termedia.pl/Wplyw-syntetycznego-immunostymulatora-polioksydonium-na-leczenie-metotreksatem-stosowane-u-szczurow-z-adiuwantowym-zapaleniem-stawow,18,17887,0,0.html
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25804048
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24228488
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22448475
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16708592
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22385273
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191351
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21089211
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20731121
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20362624
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20095398
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27529931
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8754882
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9700880
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21086590
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16758898
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9612905
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17523454
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764500
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334916
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21089460
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12792958
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12847808
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19156106
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15495616
⇧34, ⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454114
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717555
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12687161
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11763516
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9864806
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29260620

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Zdrowie bez tajemnic | 3 komentarze

Imunofan – regulator układu odpornościowego w najcięższych przypadkach klinicznych

Opublikowano 11 sierpnia, 2018

Imunofan jest to lek syntetyczny,a dokładnie syntetyczna forma hormonu grasicy – tymopeoetyny, który tak naprawdę jest modyfikacją tego hormonu. Działa immunoregulująco, przeciwzapalnie i wzmacnia detoks organizmu. Występuje w formie injekcyjnej (domięśniowej) w ampułkach 1ml o stężeniu 0.005% jak i też w postaci sprayu do nosa czy czopków doodbytniczych(w dawkach 0.1mg aktywnej substancji). Większość poważnych chorób(auto lub neuroimmunologicznych) to zaburzenia układu odpornościowego spowodowane czynnikiem X (tutaj możesz sobie wstawić chemikalia, infekcję, żywność czyli też chemikalia jakby nie patrzeć i kilka innych czynników). Przeważnie na pierwszy rzut stosowane są sterydy(bo tanie i ogólnodostępne) które nigdy nie wyleczą żadnej choroby, później dość często stosowana jest plazmafereza – lepsza opcja,ryzykowna ale też rzadko przynosi porządany efekt, następnie immunoglobulina G dożylna – najlepsza możliwa opcja,nigdy nie stosowana na początku mimo niewielkich lub braku skutków ubocznych jeśli jej poziom jest monitorowany(w tym i IgA i IgM) – za droga,ciężko dostępna gdyż potrzeba gigantycznej ilości dawców, aby postawić 1 osobę na nogi – daje rzeczywiste szanse wyzdrowienia dla danego człowieka, ale jak wspomniałem bez większych szans na zastosowanie dopóki nie rozwalą Cie sterydami i nie będziesz naprawdę konającym człowiekiem. Kolejna opcja – leki biologiczne – dość często blokery poszczególnych cytokin. Często są stosowane 'nowości’ rynkowe tj.programy testów klinicznych nowego leku do którego 'uda Ci się dostać’ – taki lekarz dostaje oczywiście bonus za zwerbowanie odpowiedniej osoby – także jest to opcja uwielbiana przez lekarzy a dla Ciebie?spore ryzyko, gdyż blokery poszczególnych cytokin mają kosmiczne skutki uboczne i nigdy nie wyleczą Cię z żadnej choroby, a czasami przy odrobinie szczęścia zamaskują objawy. Przeważnie dochodzi do przebudzenia infekcji, które były w Tobie w formie latentnej czy też szybko łapiesz nowe/kolejne, gdyż leki te są zbyt mocnymi inhibitorami np. cytokiny TNF alfa czy IL-1. Układ odpornościowy to coś więcej niż 1 cytokina…i teraz wybraź sobie, że może dobrym pomysłem byłoby stworzenie czegoś, co nie kosztuje majątek, nie blokuje całkowicie żadnej cytokiny, a jakimś magicznym sposobem wszystkie je reguluje i np. pomaga układowi odpornościowemu w wykryciu toczącej się infekcji w momencie, kiedy on nie domaga i 'jej nie widzi’ ?Po co się wysilać i kombinować w supernowoczesnym labie skoro Ruscy już dawno temu coś takiego odkryli/stworzyli?i na dodatek jest to dostępne dla mnie i dla Ciebie!

Do firmy NPP Bionox Rosja

producenta leku imunofan

W 1999 Firma NPP BIONOX została nagrodzona przez rząd Rosyjski nagrodą w dziedzinie nauki i technologi a sam imunofan, którego testowano w warunkach klinicznych przez 15lat został zaakceptowany jako lek. Imunofan to heksapeptyd o strukturze arginyl-alfa-aspartyl-lizyl-walyl-tyrozyl-argininy i wadze molekularnej 836 Daltona.¹⁾ imunofan.ru/eng/bionox_im.pdf

Ministerstwo zdrowia W Rosji wydało zalecenia w 2003 roku do stosowania leku osobno lub w połączeniu z innymi w przypadku chorób onkologicznychoraz bardzo opornych infekcjach (CMV jak i inne herpes wirusy oraz inne grupy wirusów, toksoplazma, chlamydioza, pneumokokoza, kryptosporydioza, brucelloza, zawalenie toksynami, błonica, septyczne zapalenie wsierdzia, powikłania poseptyczne u pacjentów operowanych w szpitalach, w zespole bronchoobstrukcyjnym, w zapaleniu pęcherzyka żółciowego, w RZS czy też w łuszczycy)

Wstepne informacje o imunofan

Stosowanie imunofanu przed chemio czy radioterapią powoduje wzrost naturalnych antyoksydantów takich jak ceruloplazmina czy laktoferyna, katalaza, dysmutaza nadtlenkowa oraz promuje wzrost wolnych rodników czy też peroksydacji lipidów.

Chroni komórki układu odpornościowego takie jak limfocyty, neutrofile i monocyty przed niszczycielskim działaniem radiacji co zostało docenione przez Ministerstwo zdrowia publicznego w Rosji i w 1997 lek ten został zaakceptowany oficjalnie jako lek ochronny i wspierający detoks z niszczycielskiego działania chemio i radioterapii.

W przypadku infekcji wirusowych imunofan zapewnia wzrost czynników antywirusowych układu odpornościowego i zahamowanie replikacji wirusów, chroni wątrobę przed uszkodzeniem, poprawia mikrocyruklacje, wzmacnia odpowiedz zarówno komórkową jak i humoralną układu odpornościowego, aktywuje serokonwersję antygenów HBs i HBe podczas fazy replikacyjnej wirusa zapalenia wątroby typu B i zwiększa ilość przeciwciał przeciwko wirusowy HCV, zmniejsza aktywność aminotrasferaz i bilirubiny, zmniejsza agregację płytek i cytokin zapalnych jak i peroksydację lipidów, zmniejsza nadmiernie podwyższone poziomy IgG i IgA.

W przypadku osób z opryszczką, chlamydiozą czy zakażeniem CMV imunofan skraca okres leczenia zapalenia żołądką i dwunastnicy, zapalenia jelit i wątroby, łagodzi objawy neurologiczne w tym encefalopatię, normalizuje sen, nastrój i apetyt podczas leczenia, przywraca odpowiedz humoralną i wzmaga produkcję specyficznych przeciwciał, normalizuje poziomy limfocytów T pomocniczych i T suppresorowych, hamuje alergiczne stany zapalne, zwiększa fagocytozę i stymuluje bakteriobójcze działanie neutrofili. ²⁾imunofan.ru/eng/imunofan_eng.html

Producent w ulotce zaleca także stosowanie tego leku w przypadku Klebsielli pneumoniae, HIV czy cryptococcus neoformans oraz WZW typu C.

Działanie Imunofanu

Po 2-3godzinach od injekcji aż do 4miesięcy (po pełnym cyklu 10-20dniowym). Pierwsze co sie dzieje to wzmacnia się obrona antyoksydacyjna organizmu, która chroni ściany komórkowe przed zniszczeniem . Dochodzi do zatrzymania rozpadu fosfolipidów znajdujących się w ścianie komórkowej(pozdrawiam Cię Beata Z.), zmniejszenia utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości oraz zahamowana jest synteza kwasu arachidonowego zatem spada także stan zapalny w mózgu i nie tylko. Dochodzi także do zahamowania mediatorów stanów zapalnych w tym prostaglandyn i leukotrienów. Dochodzi do polepszenia się statusu prób wątrobowych oraz poziomów bilirubiny w przypadku osób, które są zawalone toksynami czy też mają aktywną infekcję wątroby. Następnie po 2-3dniach aż do 7 -10dnia aktywowana jerst fagocytoza i układ neutrofili zależnych od tlenu. Układ ten odpowiedzialny jest za zabicie i eliminacje bakteri i wirusów poprzez między innymi zwiększenie molekuł HLA-Dr na powierzchni limfocytów T co powoduje lepsze przedstawienie antygenu przez makrofagi i polepsza działanie limfocytów B. Następuje normalizacja kluczowej cytokiny zapalnej – TNF alfa oraz przywrócenie prawidłowych poziomów interferonu alfa oraz gamma (odpowiedzialny za produkcję makrofagów i komórek natural killers, hamowanie syntezy białek wirusówych czy też wzmacnia odporność zdrowych komórek na infekcje wirusową) ³⁾pl.wikipedia.org/wiki/Interferony . Trzecia faza rozpoczyna sie po ok.7-10dniach – immunoregulacyjny efekt działania leku staje się coraz bardziej wydoczny. Do regulacji dochodzi na poziomie odpowiedzi zarówno komórkowej jak i humoralnej poprzez stymulację dojrzewania limfocytów T i przywrócenia balansu pomiędzy limfocytami Th1 i Th2. Zaczyna się wzrost immunoglobulin IgM, IgG i IgA oraz następuje produkcja specyficznych przeciwciał zarówno antywirusowych jak i antybakteryjnych które wykazują działanie terapeutyczne szczepionek jednak ze znacznie mniejszą produkcją immunoglobuliny alergicznej – IgE. Imunofan można stosować ze sterydami jak i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. ⁴⁾imunofan.ru/eng/manual_imunofan.pdf

Imunofan reguluje obniżony poziom limfocytów CD4+ których spadek jest klasycznym symptomem niealkoholowego stłuszczenia wątroby. (Reguluje poziomy komórek CD4+/CD8+) ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089731
Może wykazywać działanie antynowotworowe w przypadku raka piersi ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432548
Małe dawki imunofanu (0,005% roztworu) zwiększa próg bólu ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154566
Inna nazwa tego leku to Thymohexin – hamuje nadmierną produkcję cytokiny zapalnej TNF alfa zarówno in vitro jak i in vivo. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7943878
W badaniu u osób z urazem czaszkowo-mózgowym imunofan normalizuje układ odpornościowy już po pierwszym tygodniu stosowania. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097998
Przywraca prawidłowe działanie układu odpornościowego(w tym i aktywność komórek natural killers) po zatruciu truciznami w tym i trichlorkiem arsenu. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15559632
Posiada właściwości antyoksydacyjne ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631497
Zwiększa poziomy limfocytów w tym CD3,4,8 i 19, aktywność do fagocytozy neutrofili.
Może być skuteczny w gruczolakoraku endometrium poprzez zwiększenie statusu układu odpornościowego ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
Normalizuje hematokryt ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
Przywraca obronę przeciwwirusową poprzez produkcję przeciwciał przeciwko wirusom oraz przywraca bakteryjny uklad neutrofilowy zależny od tlenu. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
Niweluje toksyczne działąnie chemio i radioterapi ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
Używany w infekcjach brucellozą, WZW typu B i C oraz w innych opornych infekcji. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
U osób z nabytymi chorobami serca i z zapaleniem wsierdzia obniża cytokiny zapalne IL-1 ,6 i TNF alfa oraz normalizuje układ odpornościowy. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11220936
Przywraca prawidłowy status neutrofili, lizozym, płytek krwi i poziomy cytokin TNF alfa, IL-1b i IL-6 w stanach zatrucia organizmu. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
Chroni śluzówkę jelita przed uszkodzeniami spowodowanymi między innymi przed indukowalna syntazą tlenku azotu(iNOS, ale i nie tylko, np.przed stresem oksydacyjnym także). ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201077
Chroni przed toksynami fosfoorganicznymi. Przywraca prawidłowe poziomy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych po zatruciu. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550858
Jest skutecznym wsparciem układu odpornościowego u osób z zapaleniem ucha środkowego związanego z infekcją bakteriami gram ujemnymi ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191353
Ogranicza wzrost ia nawroty polipów nosa ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105345
W jednym z badań sprawdzono imunofan na żołnieżach z ropnymi zapaleniami skóry. Zdecydowanie/znacząco obniża zachorowalność na ropne zapalenie skóry. Ponadto wykazuje działanie antywirusowe względem wirusowego zapalenia wątroby. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020612
W przypadku cukrzycy typu dwa normalizuje obydwa ramiona układu odpornościowego – Limfocyty Th1 jak i Th2. Obniża insulinooporność. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20481041
Obniża poziom bólu u osób z chorobą wrzodową dwunastnicy, zwiększa poziomy limfocytów T u ludzi tych ludzi i limfocytów B, zwiększa poziomy dysmutazy nadtlenkowej SOD, reduktazy glutationowej (ochrona antyoksydacyjna). ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460962 ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101207
Redukuje ból ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635999
Jest skuteczny w leczeniu HBV chroniąc także i oczy. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800483
Imunofan może być skuteczny w przypadku chorób oka związanych z infekcją wirusową ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765469
W przypadku wirusa odry zastosowano imunofan na 133 dzieciach z cieżkimi postaciami tej infekcji. Odnotowano zmniejszenie czasu trwania infekcji, miejscowych stanów zapalnych, liczba limfocytów T i B powróciła do normy(CD11,CD8,CD4,CD22) tak samo jak stosunek limfocytów CD4+/CD8+, poziomy krażących kompleksów immunologicznych. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9589963
Szczepienie na błonicę powoduje wzrost cytokiny zapalnej IL-6. Po 3 tygodniach powoduje ono znaczy przyrost cytokiny zapalnej TNF alfa(zdolnej zaburzyć szczelność między innymi bariery krew mózg). Zastosowanie imunofanu reguluje nie naturalny przyrost cytokin zapalnych i sugeruje się, że może on przeciwdziałać negatywnym skutkom ubocznym tej szczepionki. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475748
Kiedy już dojdzie do błonicy imunofan zmniejsza występowanie powikłań oraz zmniejsza ryzo śmierci do minimum. Zaleca się go także w przypadku alergii która może być wywołana na antytoksynę błoniczą. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771665
Redukuje zniszczenia w organizmie, które wywołuje promieniowanie jonizacyjne. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8293106
Reguluje cytokinę zapalną TNF alfa (jeśli jest za wysoko – obniża ją, jeśli za nisko – podwyższa) zarówno in vitro jak i in vivo. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8059994³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793086
Powinien pomóc w sepsie w której to dochodzi do spadku immunoglobuliny IgG(w 42% jest to przyczyną tego stanu) i odporności komórkowej jak i humoralnej (jest to przyczyną 92% przypadków sepsy). ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11494450
Jest skuteczny w leczeniu sarkoidozy (wraz z polyoxidonium – innym immunoregulatorem). ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125

Jest dobrym wsparciem(a może i środkiem leczniczym) w infekcji helicobacter pylori ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12650095
Podanie imunofanu ze szczepionką, która podniesie stan zapalny(TNF alfa i IL-6 – zatem praktycznie każda szczepionka) powoduje, że cytokiny prozapalne nie zostaną zwiększone do bardzo wysokich poziomów, które mogą przyczynić się do uszkodzeń tkanek w organizmie czy też chorób. Innymi słowy – imunofan utrzymuje fizjologiczne prawidłowe poziomy mediatorów stanu zapalnego w czasie i po szczepieniu. ³⁹⁾imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
Chroni przed skutkami ubocznymi czy też śmiercią w przypadku wirusowego odkleszczowym zapaleniem mózgu (testowane na myszach którym podawano szczepionkę) oraz przed skutkami ubocznymi szczepionki na wściekliznę. ⁴⁰⁾imunofan.ru/eng/vac_im.pdf
Polepsza problemy związane z astmą czy też infekcje skórne u ludzi z atopowym zapaleniem skóry , polinozie czy obrzęku naczynioruchowym. (obniża immmunoglobulinę IgE) ⁴¹⁾imunofan.ru/eng/vac_im.pdf

Dawkowanie imunofanu

Dawka terapeutyczna to 50 ug/ml dziennie i nawet dawka o 1000x większa nie powoduje skutków ubocznych. Okres półtrwania wynosi 10min stąd lek ten nie wywołuje żadnej toksyczności. Codziennie 1 dawka injekcyjna domięśniowa (max.20 dawek w jednej sesji). Serię dawek można powtórzyć nie szybciej niż po 1 miesiącu. Zaleca się powtórki po 1-6 miesiącach. Należy zachować ostrożność w przypadku choroby autoimmunologicznej jednak nie wyklucza ona stosowania imunofanu. Nie należy stosować innych immunostymulatorów czy też regulatorów jak i też spożywać alkoholu w czasie cyklu na imunofanie.

Uwagi: po otworzeniu należy przechowywać w lodówce i naturalnie nie należy używać preparatu z przeterminowaną datą ważności.

Więcej info http://www.imunofan.ru/eng/summary%20imunofan1.pdf

Dostępność imunofanu

W Rosji w każdej aptece, na Ukrainie w wielu z nich,w większość na zamówienie – naturalnie bez recepty. Jesli nadal masz problem ze zdobyciem tego leku zgłoś się do mnie – mogę pomóc.

Fan leku imunofan

Przemek

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	imunofan.ru/eng/bionox_im.pdf
⇧2	imunofan.ru/eng/imunofan_eng.html
⇧3	pl.wikipedia.org/wiki/Interferony
⇧4	imunofan.ru/eng/manual_imunofan.pdf
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089731
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432548
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154566
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7943878
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097998
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15559632
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14631497
⇧12, ⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764501
⇧14, ⇧15, ⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10377887
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11220936
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23323328
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201077
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22550858
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21191353
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105345
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020612
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20481041
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460962
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15101207
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14635999
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800483
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765469
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9589963
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475748
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771665
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8293106
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8059994
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793086
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11494450
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980125
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12650095
⇧39, ⇧40, ⇧41	imunofan.ru/eng/vac_im.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Zdrowie bez tajemnic | 22 komentarze

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.2

Opublikowano 1 sierpnia, 2018

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami). Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część druga.

Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem

– U pacjentów ze zniszczonym układem immunologicznym takim jak białaczka, niski poziom CD4 mogą nie być dobrymi kandydatami do terapi GcMAF
– Jeśli osiągnie się toksyczny poziom witaminy D3 1.25OH nie powinna być ona dalej podawana
– Jeśli GcMAF działa, 1.25OH D3 spada a 25OH D3 idzie do góry
– Wirusy, bakterie i stan zapalny prowadzi do produkcji witaminy D3 1.25OH
– Inhibitory prostaglandyn mogą być używane – aspiryna lub 100mg indometacyny(czopki)
– Reakcje IRIS nakręca cytokina IL-8
– Kiedy nagalaza jest na normalnym poziomie terapia GcMAF jest przerywana. Czy nagalaza potem wzrasta?Zalezy czy inne infekcje są leczone.
– Leczenie boreliozy obniży nagalazę
– W infekcji bartonellą widuje przeważnie symptomy psychiatryczne
– Bakterie produkują więcej nagalazy niż wirusy
– Wysoka cytokina IL8 lub IL-6 wykluczają leczenie GcMAF
– TGF-b1 jest powiązana z Th17 i autoimmunologią
– LPS z bakteri gram ujemnych aktywuje makrofagi
– Bóle głowy i problemy ze snem to głowne problemy związane z IRIS
– Robią biopsje jelit w poszukiwaniu mikrobów i znajdują Parvowirusa i inne

Bill Rea 'toksyczność środowiskowa’
– Wiele pacjentów Billa nie toleruje leczenia antybiotykami
– Nie tolerują wody, jedzenia i innych
– Niektórzy mają wrażliwość elektryczną
– Wrażliwość elektryczna jest czymś większym niż chemiczna – będzie to duży problem w przyszłości
– Głównym celem jest obniżenie obciążenia toksynami organizmu oraz przywrócenie do ładu układu nerwowego i immunologicznego
– Używaj mniej zanieczyszczonej wody – niegazowanej lub destylowanej.
– Najlepsza jest woda w butlce szklanej Mountain Valley niegazowana. Evian jest drugą co do czystości
– W domu powinna być woda filtorwana w tym i filtry w kranie na zlewie
– Jedzenie organiczne jest bardziej odżywcze
– Organiczna bawelna jako pościel i bez metali ciężkich gdyż przewodzą pole elektromagnetyczne
– Poleca alkalizacje w celu detoksu. Potassium bicarbonate, calcium carbonate, or sodium bicarbonate mogą zneutralizować pH. TriSalts to także dobry produkt.
– Diety rotacyjne mogą być także pomocne w celu redukcji stresu pokarmowego
– Terapia tlenem. Jeśli jest niski poziom tlenu to zmęczenie i brain fog będzie wręcz na dramatycznie wysokim poziomie
– Sugeruje modulatory limfocytów T i B w przypadku ich niedoboru i gamma globuliny
– CD8 (komórki suppresorowe) są często nisko
– Używa GammaGard u niektórych pacjentów. Jeśli gamma globulina jest na normalnym poziomie to produkt ten nie pomaga
– Poleca ćwiczenia fizyczne i odradza bieganie w pobliżu autostrad/dróg samochodowych gdyż toksyczność wzrasta tam 8 krotnie
– Na 40 pacjentów z boreliozą, 35 miało nadwrażliwość na pleśń/jedzenie/chemikalia. 38 na pole elektromagnetyczne. 10 potrzebowało antybiotyków ale ich nie tolerowało.
30 ich nie potrzebowało. Sporadycznie terapia tlenem i BICARB w domu. 2 osobom się pogorszyło

Lisa Nagy opowiedziała o pleśni i mykotoksynach
– Chemikalia są w powietrzu, jedzeniu, wodzie i ciągle ich poziom się zwiększa
– Toksyczność codziennego życia się zwiększa
– Pleśń niszczy układ immunologiczny
– Większość pacjentó z boreliozą ma uszkodzony układ immunologiczny od pleśni i pestycydów
– Może być tak, że skupianie się na koinfekcjach to nie jest dobry wybór
– Syndrom pobudzonych komórek tucznych to to co często widuje u pacjentów
– Czy twoja piwnica pachnie trochę stęchlizną
– Dysautonomia może się pogorszyć przez chemikalia
– Kobiety, którym robi się zimno w sklepach spożywczych powinny sprawdzić nadnercza i tarczycę
– POTS – ilość uderzeń serca wzrasta kiedy stoisz. Niodociśnienie ortostatyczne powoduje obniżenie ciśnienia krwi kiedy stoisz.
– Dysautonomia może się pogorszyć kiedy wstajesz, jjesz duży posiłek, pod wpływem ciepła czy ćwiczeń
– Przy niższym ciśnieniu barometrycznym, w deszczowe dni, dysautonomia się pogarsza.
– Pole elektromagnetyczne może wynikać z ekspozycji na komputery, telefony etc. Sugeruje ENvi Air Tube headset
– U Niektórych osób używa Midodrine, który podnosi ciśnienie krwi
– RealTime Labs robi testy na aflatoksyny, ochratoksyny i tricothecenes. Testy kosztują około 700$
– U pacjentów którzy są po sałnie a następnie oddają mocz do testów zauważyła wzrost mykotoksyn
– IgG na pleśnie w labie Alletess – każdy typ pleśni to około 6 dolarów. Panel pleśni Nagy to 90$
– Ekspozycja na pleśń powoduje alergie pokarmowe i wrażliwość na chemie
– Aby otrzymać poziomy koenzymu Q10 3000 potrzeba suplementować 600-1200mg dziennie
– POTS mogą być spowodowane pleśnią
– Ekspozycja na pleśń u szczurów prowadzi do śmierci nadnerczy zwłaszcza u płci żeńskiej (no chyba że dostały zastrzyk z testosteronu)
– Zatrzymaj ekspozycję! Jeśli dalej chodzić w zapleśnionych ciuchach dalej jesteś narażony na ekspozycję. Świeże ciuchy, umyte w czystej pralce/suszarki. Już po 4 dniach możesz być chory jeśli zaczniesz chodzić w starych ciuchach
– Tricohothecenes mogą być zmierzone poprzez pobranie próbki powietrza w Real Time Labs
– Na toksyny poleca dożylne witaminy, ALA, fosfotydylocholinę, glutation i tlen.
– Pomocne suplementy to także Calcium glucarate(na trichothecenes), ALA, NAC, glutation, witamina C, tri-salts, witamina E i selen.
– Cholestyramina, bentonit, węgiel aktywny, sauna (przez 30 minut dziennie) i lewatywy z kawy mogą być pomocne
– Przed uczęszczaniem na saunę powinno się wyleczyć POTS oraz nadnercza
– Powinno się używać wody z butelek szklanych – nie plastikowych
– Detergenty do czyszczenia domu firmy „Sevent Generation” to dobra opcja
– Metformina i berberyna mogą być dobre na insulinooporność
– Nie leczy toksyn grzybiczych w organizmie, tylko mykotoksyny które są przechowywane w tkance tłuszczowej
– Sauna może prowadzić do zwiększonego wydalania mykotoksyn w testach 30minut po jej zakończeniu. Może być to dobra opcja do pobrania próbki moczu do testu na mykotoksyny pleśni
– Sauna to dobra opcja na detoks
– Metametrix ma wiele użytecznych testów na chemikalia, rozpuszczalniki etc.
– Dr.Rea zasugerował, że możęsz skompensować zabieg CCSVI poprzez odpowiednie leczenie hiperkoagulacji(PD:dokładnie mam takie samo zdanie i wiem, że może to zadziałać)
– Dr.Kinderlehrer zasugerował 6 kubków soli epsom z 6 kubkami sody oczyszczonej dodanych do wody w wannie na detoks
– Normalne nadnercza wytwarzają 40mg hydrokortykosteronu. 2.5-20mg często jest używanych w celu wsparcia nadnerczy. Nie jest to problem, który mogłby obciążyć układ immunologiczny
– Lewatywy z kawy redukują poziomy mykotoksyn

Sam Shor opowiedział na temat chronicznego zmęczenia w boreliozie
– Spadek energi, post exertional malaise (CFS/ME hallmark), hypersomnia (nadmierna senność za dnia), emocjonalna inertia/apatia, słabość mięśni, zaburzenia kognitywne
– Podwyższone cytokiny prozapalne IL-1b, IFN-y, TNF-a, IL-6 są związane ze zmęczeniem
– W syndromie przewlekłego zmęczenia (CFS) często jest spadek komórek NK. Borelioza obniża CD57 NK.
– Koenzym Q10 często jest używany w dysfunkcjach mitochondrialnych
– Generalnie spróbuj uzyskać TSH około 1 poprzez suplementację
– Na problemy ze snem rozważ zaadresowanie cytokin zapalnych IL-1b, IL-6, TNF-a. Może być to także związane z hormonem wzrostu lub poziomami żelaza

Sam Donta
– Ludzie którzy się wyleczyli nie widzą zmian sygnałowych T3 w MRI jednak obrazy z badania SPECT pokazują poprawę
– Jeśli doszło do immunologi i naprawisz główny problem(infekcję), autoimmunologia powinna się cofnąć
– Borrelia występuje pod skórą w komórkach nerwowych, w korzeniach nerwów sensorycznych rdzenia, które są chronione przed odpowiedziami układu odpornościowego
– Półpasiec może występować w korzeniach nerwów neuronów sensorycznych i może dlatego czesto się reaktywuje
– Rocephin jest antyneurotoksyczny , poprzez działanie na redukcję akumulacji glutaminianu. Ceftriaxone nie przenika do komórek
– Nie możesz suplementować witaminy C z planquenilem. Planquenil powoduje, że środowisko staje się bardziej alkaliczne a witamina C powoduje, że staje się ono bardziej kwaśne
– Możemy pomagać mikrobom poprzez zażywanie suplementów witaminowych

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie cz.1

Opublikowano 27 lipca, 2018

Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny

Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.

William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.

Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem

Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
– Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
– Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – bez tajemnic

Opublikowano 2 lipca, 2018

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) to choroba centralnej części siatkówki oka, która odpowiada za ostre widzenie i rozróżnianie kolorów. Metody leczenia (a raczej ich brak) w medycynie konwencjonalnej spowodowały, że zainteresowałem się tym tematem zwłaszcza, że złożoność tej choroby, proces jej powstawania łączy się z wieloma innymi czynnikami pobocznymi. Dlatego po przeczytaniu całego mojego artykułu najprawdopodobniej dojdziesz do wniosku, że przeważnie jeśli nie jesteś kobietą po menopauzie to musisz/musiałeś czy musiałaś prowadzić niewłaściwy tryb życia, doprowadzając tym samym między innymi do stanów chorobowych w oku (genetyka w przypadku powstawania tego schorzenia ma niewielkie znaczenie). Zresztą…sam/sama zobaczysz po przeczytaniu mojego najdłuższego i najbardziej pracochłonnego artykułu opublikowanego na tym blogu, na bazie najważniejszych z 40 tysięcy badań medycznych, które musiałem przerobić by móc z nich wyłuszczyć najistotniejsze kwestie i podsumować je w jednym miejscu. Nie chciałbym, abyś się przestraszył/przestraszyła wielością skrótów myślowych i niezrozumiałymi dla laika ścieżkami sygnałowymi(biochemia i funkcjonowanie komórki na poziomie molekularnym to moja pasja) bo niestety dokładne „podręcznikowe” objaśnienie wszystkich kwestii, nazewnictw w takim artykule wymagałoby wydania grubego tomu książki, a nie „jedynie” napisania artykułu…weź to proszę pod uwagę. Naturalnie i tak duża objętość tekstu w artykule będzie najprawdopodobniej wymagała rozłożenia czytania go w czasie, bowiem samo jego przeczytanie to dobre 4-8godzin. Jednakże liczę, że okaże się on na tyle interesujący, że przeczytasz go w całości. Powodzenia! PS: mój komentarz podsumowujący znajdziesz na samym końcu.

Choroby i schorzenia towarzyszące zwyrodnieniu plamki żółtej (AMD)

Część osób z AMD może mieć chorobę Besta. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10798642
Bardzo często AMD wiąże się z Alzheimerem (spory odsetek osób z jednej czy też z drugiej grupy ma obydwie choroby) ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26738356
Osoby we wczesnej fazie AMD mają zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19592102
U osób z tą chorobą jest zwiększona ilość przypadków niedoczynności tarczycy (wcale mnie to nie dziwi, zapewne przez zwiększone stany zapalne) ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22577773
Utrata słuchu jest dość częstym problemem u osób z AMD ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21205373
Osoby ze zwyrodnieniem plamki żółtej które już nie widzą, mają wysokie ciśnienie w głowie oraz ograniczony przepływ krwii w tym rejonie organizmu. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6145300
Częściej występuje u ludzi z chorobą wieńcową ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27159771
Osoby z AMD mają problem z rozróżnianiem i identyfikacją węchową/zapachową ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25871947
Osoby z AMD z nadciśnieniem mają zmniejszony przepływ krwi naczyniówkowej niż osoby bez nadciśnienia. ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16488959
Osoby z AMD mokrym mają wysokie ryzyko zakrzepów/zatorów ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633305
Utrata słuchu w w tej chorobie może mieć związek z melaniną obecną w narządach słuchu jak i wzroku. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195086
Bardzo ciekawa praca stwierdzająca współwystępowanie syndromu metabolicznego z AMD ¹²⁾sci-hub.hk/10.1016/j.diabres.2016.01.016
Do geograficznej atrofi dochodzi po 5-6 latach u osób z dużymi druzami i hiperpigmentacją plamki lub po ok.2.5roku w przypadku hipopigmentacji. ¹³⁾sci-hub.hk/10.1002/path.4266
Osoby z suchym typem omawianej choroby mają wyższe ryzyko zaburzeń kognitywnych i zachorowania na demencję starczą. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370621
Osoby z suchym typem omawianej choroby mają wyższe ryzyko zaburzeń kognitywnych i zachorowania na demencję starczą. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370621
AMD jest powiązane z większym ryzykiem udaru i krwotoku śródmózgowego. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16847292 ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22535267

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – czynniki zwiększające ryzyko powstania lub pogorszenia choroby

Spożywanie kwasu linolowego powoduje postępowanie neowaskularyzacji plamki żółtej a sam ten kwas zwiększa poziomy MDA ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802
Produkty peroksydacji lipidów zaburzają prawidłową pracę autofagi(redukują jej działanie) przez co zwiększa się poziom lipofuscyny(akumuluje się) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059996/
Wysoki puls może zwiększać ryzyko AMD ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404120
Zaburzenia proteostazy(homeostaza białek) regulowana przez kolagen typu XVIII może być przyczynią degeneracji komórek nabłonka pigmentu siatkówki i nadmiernego odkładania się białek co prowadzi do neowaskularyzacji siatkówki. ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125427
Stosowanie beta blokerów zwiększa ryzyko mokrego AMD. ²²⁾sci-hub.hk/10.1016/j.ophtha.2016.10.023
Niedobory hormonu FSH u kobiet przyczyniają się do powstania i postępowania miękkich druzów(złogów) w AMD. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28910205
W stwardnieniu rozsianym na skutek infekcji wirusem HHV-6 czy też EBV dochodzi do obniżenia aktywności komórek CD46 w astrocytach. CD46 regulują układ dopełniacza i bez nich dochodzi do nadaktywności tego układu w mózgu. W AMD dzieje się to samo tj.w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki, we wczesnej fazie tej choroby, dochodzi do zmniejszenia ekspresji komórek CD46. Myszy u których dochodzi do braku tych komórek bardzo szybko rozwijają u siebie suchą formę AMD. Zakłada się, że wirus HHV-6 doprowadza do obniżenia poziomu CD46 i hiperaktywizuje układ dopełniacza u osób podatnych na AMD. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29093709
Zabieg wstrzyknięcia komórek macierzystych w tej chorobie może się skończyć odczepieniem siatkówki oka(po upływie kilku miesięcy od zabiegu) ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902341

Syntetyki anty-VEGF mogą doprowadzić do wzrostu ciśnienia w gałce ocznej ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27046391
Antybiotyki obniżają działanie enzymu PON1 także należy na to uważać podczas trwania AMD ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19577563
Spożywanie pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym może przyczyniać się do zachorowania na AMD. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600942
Cytomegalowirus może być czynnikiem ryzyka postępu choroby z typu suchego w typ mokry. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15364212
Syndrom metaboliczny w tym i wysoki poziom hormonu leptyny(a ten może być takowy w przypadku nadmiaru spożywanych soków owocowych/fruktozy) czy insuliny przyczynia się do neowaskularyzacji i tym samym postępu mokrego typu AMD. Ponadto wysoka leptyna zaburza wrażliwość siatkówki na światło. ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25380250
Siatkówka jest bardzo podatna na stres oksydacyjny czy też wysokie ciśnienie tlenu. Światło UV i (a może zwłaszcza) światło niebieskie promuje powstawanie wolnych rodników – czyli zwiększa stres oksydacyjny w tym rejonie organizmu a to przecież jeden z głównych czynników powstawania tej choroby ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15965958³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3824279/
Metaloproteinazy 2 i 9 prawdopodobnie przyczyniają się do neowaskularyzacji naczyniówki w AMD. ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9761302
Ciekawa informacja – wysoki poziom fT3(aktywny hormon tarczycy) zwiększa ryzyko rozwinięcia się AMD (nie sprawdzano w tym badaniu fT4). ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25903050
Amyloid beta aktywuje NLRP3 inflamasomy w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki i sugeruje się, że przyczynia się to do patogenezy AMD. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28004443³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26760997
Wysoki poziom glukozy jest czynnikiem ryzyka,niski chroni przed powstaniem w/w choroby ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18976665
Czynnikiem zwiększonego ryzyka jest także nadciśnienie, wysoki cholesterol ³⁸⁾sci-hub.tv/10.1007/s11010-013-1908-z
AIDS zwiększa ryzyko AMD ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769246
Ekspozycja na światło ultrafioletowe zwiększa ryzyko zachorowania na AMD. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335979
Stan niedotlenienia to kolejna przyczyna powstawania AMD, i jest zwiększona w czasie wieczornym – kiedy siatkówka jest metabolicznie bardzo pobudzona. ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24965385
Zaburzenia autofagii mogą być jednym z czynników patogenezy AMD ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25955815 ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922739
Nadmierne pobudzenie makrofagów lub mikrogleju może doprowadzić do AMD⁴⁴⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26193917
Stres retikulum endoplazmatycznego to kolejna przyczyna AMD ale też i retinopati cukrzycowej. Sugeruje się, że chelatacja żelaza może być dobrą opcją lecznicza stresu retikulum endoplazmatycznego. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26133718

Otyłość jest czynnikiem ryzyka(jednym z wielu) predysponujących do AMD. Sugeruje się zwiększoną konsumpcje antyoksydantów. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24679031
Częste spożywanie aspiryny wiąże się z powstawaniem obu typów AMD. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21920607 ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049887
Ekspozycja na pestycydy wpływa(przyczynia się) na powstawanie wczesnej jak i późnej fazy AMD. ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28886597
Jedno z badań sugeruje, że zmniejszona ilość nabiału to większe ryzyko późnej postaci AMD. Ogólnie mleko krowie raczej sprzyja stanom zapalnym – bardziej bym z tego badania wywnioskował, że chodzi o wapń i jego ewentualne niedobory które mogą się przyczyniać do pogorszenia stanu w opisywanej chorobie. ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502821
Cukrzyca powoduje zmianę grubości i objętości plamki żółtej. ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19878106
Jednym z czynników wywołujących mokrą postać AMD i neowaskularyzację plamki żółtej jest infekcja wirusem cytomegali (CMV). Wirus ten pobudza on makrofagi do wytwarzania czynnika VEGF. ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22570607
Dieta o nadmiernej ilości cholesterolu powoduje zwiększony poziom ameloidu beta oraz obniżone poziomy białka antyapoptycznego(czyli chroniącego komórki przed śmiercią) Bcl-2 i zwiększone poziomy białka powodującego śmierć komórkową – Bax. Ponadto obserwuje się druzopodobne złogi i akumulacje cholesterolu w siatkówce oka w królików poddanych takiej diecie. Sugeruje się, że nadmiernie wysokie poziomy utlenionego cholesterolu(jego metabolitów – ogzysterolów) może być problemem, który doprowadza do AMD. ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21851605
Połączenie palenia plus picie alkoholu jest silnym synergicznym negatywnym działaniem, które obniża poziomy enzymów antyoksydacyjnych, powodując zniszenia DNA u osób z AMD. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22732472
Osoby z rakiem prostaty mają zwiększone ryzyko zachorowania na AMD(możliwe że chodzi o za wysoki poziom hormonu DHT, gdyż terapia zmniejszająca poziom tego hormonu obniża to ryzyko). ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28961846
Osoby z nowotworami mieloproliferacyjnymi(MPN) mają zwiększone ryzyko AMD. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28655032
Tlenek azotu może przyczyniać się do AMD(przy współistnieniu niższych enzymów antyoksydacyjnych i zwiększonej peroksydacji lipidów). ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12678277
Dość dziwne by się wydawało, ale zbyt duże spożycie czerwonego mięsa czy nawet drobiu zwiększa ryzyko AMD(bardzo możliwe, że chodzi tutaj o nadmiar żelaza w organizmie czy też zwiększony poziom kwasu moczowego który sprzyja AMD). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19234096
Spożywanie dodatkowych porcji wapnia w postaci suplementu może przyczyniać się do zwiększonego ryzyka zachorowania na AMD. ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856252
Jedna z teorii przyczyn powstawania AMD to zaburzenia receptora tlenowego w oku. I taką teorię wysnuł nie jeden ośrodek badawczy ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049822⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447786
PPAR alfa to receptory, które przyczyniają się do zwyrodnienia siatkówki gdyż odpowiedzialne są za utylizację lipidów z tego rejonu. Ich zaburzenia przyczyniają się do niedoboru bioenergetycznego i neurodegeneracji. PPAR alfa są można by powiedzieć transporterami lipidów, które ułatwiają transport kwasów tłuszczowych do błon komórkowych i mitochondriów w celu utlenienia i produkcji ATP. ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29183319
Dioksyny pobudzają receptor węglowodorów aromatycznych (AhR) który pobudza czynnik VEGF powodując nadmierną angiogenezę w siatkówce. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182260
Jednym z czynników powodujących nadmierną aktywność VEGF oraz ogólnego niedotlenienia siaktówki mogą być zaburzenia transportu hemoglobiny w nabłonku pigmentu siatkówki. Takie zaburzenia mogą być wywołane np.nadmiarnem płytek krwii czy też nadmiernym pobudzeniem komórek tucznych. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19060278
Częstą infekcją u osób z AMD jest wirus herpes simplex (czyli wirus opryszczki który nie zawsze daje objawy w postaci opryszczki na wardze!). Wirus ten obniża poziomy interferonu gamma, podwyższa TNF alfa i interferonu alfa. ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18488471
Jedzenie o wysokim indeksie glikemicznym to czynnik ryzyka zachorowania na tą chorobę. ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18842800
W jednym z badań udowodniono, że bakteryjna endotoksyna LPS pobudza cytokiny zapalne IL-6 i 8 co powoduje stan zapalny w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oka prowadząc do patologi tego obszaru organizmu. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157552
U osób z nadmiernie pobudzonymi monocytami występuje wysoki poziom cytokiny zapalnej TNF alfa – zwiększa to ryzyko neowaskularyzacji plamki żółtej. ⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249366
U myszy białko CD46 jest białkiem aktywującym alternatywną drogę dopełniacza i jest obecne tylko i wyłącznie w w oku. Jego brak prowadzi do dysregulacji układu odpornościowego i nadmiernym odkładaniu się białka dopełniacza C5b-9 w nabłonku pigmentu siatkówki i naczyniówce. U myszy doprowadza to do suchej postaci AMD. ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27295359
Sugeruje się, że mikrobiom ma spory wpływ na zdrowie siatkówki oka. Spożywanie produktów o wysokim indeksie glikemicznym zwiększa poziomy bakterii Firmicutes oraz Clostridia, natomiast o niskim idenksie Bacteroides – Prawidłowa mikrobiota w jelitach to zdecydowanie więcej bacteroides do firmicutes – inaczej dochodzi do nieszczelności śluzówki jelit i stanów zapalnych w różnych rejonach organizmu. Podwyższona populacja bakterii z rodziny Clostridium i Bacilli są związane z wyższym ryzykiem AMD,bacteroides z erysipelotrichi chronią z kolegi przed tą chorobą. ⁷⁰⁾sci-hub.hk/10.1080/19490976.2018.1435247
Nadmierna otyłość brzuszna zwiększa stany zapalne. Według badań, osoby takie (i z AMD) mają wyższe poziomy markera stanu zapalnego CRP, cytokiny zapalnej IL-6 oraz amyloidu alfa i beta. ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25683020
Niebieskie światło przyczynia się do degeneracji plamki żółtej ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26743754
Viagra może przyczyniać się do zaburzeń plamki żółtej także nie ryzykowałbym z tym medykamentem ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27355186
Miażdzyca to czynnik ryzyka predysponujący do AMD (a miażdzyca przecież może być spowodowana wysoką homocysteiną) ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1771658/
Możliwe, że chlamydia pneumoniae może być czynnikiem wywołującym AMD. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1771658/
Stosowanie bifosfonianów(leki hamujące resorbcję kości) przyczynia się do powstania mokrej postaci AMD ⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27163238
Przewlekła choroba nerek może przyczyniać się do chorób oczu w tym i do AMD. ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27077127
Światło zwiększa poziomy MCP-1 i poziomy makrofagów w komórkach nabłonka naczyniówki. ⁷⁸⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0014483515000044?via%3Dihub
Sugeruje się, że progresja AMD może być spowodowana uprzednią infekcją wirusem CMV czy też Chlamydią pneumoniae przez które zachodzi zjawisko molekularnej mimikry czyli traktowania przez Twój organizm np.komórek pigmentu siatkówki jako wirusa CMV lub właśnie Chlamydii. Wykazano, że ekspozycja komórek nabłonka pigmentu na Chlamydie pneumoniae i makrofagi powoduje wzrost czynnika VEGF oraz cytokiny zapalnej IL-8. ⁷⁹⁾sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666 Inne badanie pokazało, że CMV przyczynia się do progresji choroby z jej suchej postaci do mokrej. ⁸⁰⁾sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666
Sugeruje się także chorobę autoimmunologiczną jako patogenezę powstania AMD ⁸¹⁾sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666
Z AMD związane są także autoprzeciwciała – alfabeta krystaliny które obecne są w tkankach ocznych oraz alfa enolaza. ⁸²⁾sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666
Światło o długości fal 400 do 760 nm hamuje aktywność mitochondrialnych dehydrogenaz i zwiększa poziomy wolnych rodników. W AMD komórki zwojowe nie są już chronione przez pigment plamki żółtej także światło te prowadzi do śmierci komórek narządu wzroku. ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3652603/
U myszy brak dysmutazy nadtlenkowej MnSOD (SOD2) skutkuje suchą wersją AMD. ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2952187/
Dializy i końcowy etap choroby nerek(czyli już bardzo poważna dysfunkcja tego narządu) to wysokie ryzyko AMD – zastanawiam się czy może mieć to związek z pozbywaniem się metali ciężkich – wkońcu przez ten organ i z moczem jest wydalana spora ich ilość, a metale te, to podwyższone ryzyko AMD. ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26966867
Polimorfizm GSTM1 (glutation s-transferazy) może być związany z rozwinięciem się AMD. ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21212706
Brak lub nieprawidłowo działająca dysmutaza nadtlenkowa SOD2(MnSOD) prowadzi do kumulacji lipofuscyny oraz zgrubienia membrany Brucha a zatem i słabszego transportu składników odżywczych do plamki żółtej/siatkówki oka czy też tlenu. Z kolei niedobór SOD1 prowadzi do akumulacji złogów pod komórkami nabłonka pigmentu siatkówki oraz neowaskularyzacji naczyniówki. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419481/
Dieta bogata we fruktozę i syndrom metaboliczny przyczyniają się do neowaskularyzacji naczyniówki także należy uważać na to co i ile jjesz oraz na swój ogólny tryb życia. Poprzez nieprawidłową dietę zaburzona jest także ochrona siatkówki przed światłem. ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25380250
Nadmiernie podniesiona aktywność hepcydyny może doprowadzać do nagromadzenia się żelaza w tkance ocznej. Jest ona podniesiona na skutek za wysokiej cytokiny IL-6 zwłaszcza w wątrobie. ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2919496/
Peroksydacja lipidów aktywuje ścieżkę WNT (poprzez stres oksydacyjny) co przyczynia się do neowaskularyzacji i stanu zapalnego w AMD. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3017315/
Operacja zaćmy zwiększa ryzyko późniejszego zachorowania na AMD. ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21144031
Stres oksydacyjny może nadmiernie pobudzić receptory CB1 i CB2 oraz obniżyć enzym FAAH(hydrolazę amidów kwasów
tłuszczowych ) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oka. ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19547718
Wysokie spożycie soli przyczynia się do stanów zapalnych siatkówki co może być pośrednią przyczyną w AMD. (zresztą wysokie spożycie soli prowadzi też do nadciśnienia co jest także powiązane z tą chorobą) ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27788256
Problemem są też przeciwciała przeciwko astrocytom – komórką, które utrzymują integralność bariery krew-siatkówka. ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122127/
Aktywowane STAT3 w monocytach może przyczynić się do rozwoju neowaskularyzacji naczyniówki. ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009107
Mikroglej pobudzany jest przez utlenione białka i tłuszcze oraz przez AGE. Mikroglej w AMD powoduje rozerwanie bariery krew-siatkówka. Nadmiernie pobudzony mikroglej wraz ze stanem zapalnym prowadzi do rozwoju suchej formy AMD. ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
Nadczynność tarczycy związana jest ze zwiększonym ryzykiem AMD. ⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716857
U osób z AMD wykrywane są krążące przeciwciała przeciwko siatkówce. ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946260
Malondialdehyd powoduje dysfunkcję autofagi i wytwarzania VEGF w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki ale i nie tylko bo również zaburza połączenia ściśle zatem integralność bariery krew/oko(siatkówka). ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802
Stosowanie(regularne) aspiryny jest związane ze zwiększonym ryzykiem mokrego AMD. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23337937
Niebieskie światło z telefonu komórkowego zwiększa poziomy białka apoptycznego(powodującego śmierć komórkową) Bax, kaspazy-3 oraz hamuje białko Bcl-2(chroni przed śmiercią) czy też białko Bcl-xl (jak Bcl-2) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki – powoduje konkretne zniszczenia w tego typu komórkach doprowadzająć także do zmniejszenia się grubości siatkówki i atrofi komórek fotoreceptorowych. ¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184904 Także można powiedzieć, że białka apoptozy i antyapoptyczne(Bax i Bcl-2) odgrywają ważną rolę w przetrwaniu komórek plamki żółtej w tej chorobie ¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21724914
Całkowite zahamowanie Ahr(receptor węglowodorów aromatycznych) aktywuje neowaskularyzację naczyniówki co napewno ma znaczenie w przypadku mokrego AMD. ¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186463
Rozwinięcie się AMD może być spowodowane poprzez obniżoną aktywność receptora 2 VEGF (VEGFR-2). ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27162728
Wysokie poziomy mleczanu a niskie pirogronianu to klasyczny marker zaburzeń mitochondriów i przedstawia słabe funkcje oksydacyjne w AMD. Sugeruje się, że zwiększone poziomy mleczanu mogą być zaangażowane w patogenezę AMD ¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25191529
Nadmierne spożycie witaminy A może prowadzić do wzrostu trans witaminy A (All trans retinol) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Jest on niezbędny do jej funkcjonowania jednak jego nadmiar może prowadzić do akumulacji lipofuscyny, która jest jednym z problemów patogenezy w AMD zwłaszcza suchej odmianie. Potwierdzono,że nadmiar all trans retinolu ma działanie pro angiogenne. ¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576666
Jeden z produktów peroksydacji lipidów – carboxyethylpyrrole (CEP) odkłada się w siatkówce osób z AMD. Produkt ten wzburza stany zapalne. ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25184331
Zaburzenia interferonu beta(jego receptorów) może doprowadzić do neowaskularyzacji w AMD. Jego zwiększenie niweluje mikroglejoze i odpowiedz zapalną makrofagów we wczesnym stadium choroby przez co zmniejsza się wielkość neowaskularyzacji w późniejszej fazie. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137488
Sugeruje się, że chlamydia pneumoniae może przyczyniać się do powstania AMD (wykrywana jest w pewnym mniejszym że tak powiem procencie osób z AMD w ich błonie naczyniówki). ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15909160 ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590149
Obecność w nadmiarze amyloidu beta prowadzi do rozszczelnienia integralności membran mitochondriów co prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych w tym rejonie komórki i zwiększenie poziomów cytochromu C . Wytwarzane są cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-1alfa, IL-1beta ¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241801/¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11424194/ ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15762998/ ale co ciekawe już sama cytokina TNF alfa (nadmiernie pobudzona przez jakiś czynnik) przyczynia się do nadmiernej produkcji amyloidu beta.(robi to za pomocą gamma sekretazy i BACE1 czyli beta sekretazy) ¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347683/¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255335/ Inhibitory(blokery) TNF alfa obniżają poziomy białka prekursorowego amyloidu APP jak i sam poziom amyloidu beta.
Sugeruje się, że amyloid beta możę być odpowiedzialny za transport cholesterolu i homeostazę lipidów. ¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17644432/
Jedną z możliwości nadmiaru amyloidu beta jest nadekresja białka prekursorowego amyloidu-APP nadmiernie pobudzanego przez beta sekretazę. Akumulacja beta amyloidu w obszarze podsiatkówkowym może przyczyniać się do ok.30% redukcji komórek fotoreceptorów. ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225863/
Amyloid beta odkładając się w rejonach siatkówki powoduje aktywację receptorów TLR4 i między innymi aktywację NFkB, cytokin zapalnych IL-6,8,33 oraz czynnika VEGF i bFGF(czynnik wzrostu fibroblastów). Sugeruje się, że zahamowanie pobudzenia TLR4 może być jedną ze strategi leczniczych w tym schorzeniu. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26936827
Mleko (i ogólnie cały nabiał) ze względu na kazeinę w nim zawartą, przyczynia się do neowaskularyzacji i może przyczyniać się do AMD. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4627205/
MDA(malondialdehyd) powoduje zaburzenia autofagi zwiększając ryzyko AMD. Spożywanie kwasu linolowego przyczynia się do postępowania neowaskularyzacji naczyniówki oraz zwiększa poziomy MDA. (MDA zwiększa czynnik VEGF oraz zaburza działanie połączeń ścisłych). ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802
Przeładowanie żelazem wykrywa się w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki, membranie brucha i druzach. Twierdzi się, że nadmiar tego pierwiastka prowadzi do patogenezy AMD ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18040235¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12912686
Lipaza wątrobowa(LIPC) ,białko przenoszonące estry cholesterolu (CEPT) czy apolipoproteina E (APOE) są zaangażowane w metabolizm lipidów i są związane z patologią AMD. ¹²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4091411/¹²⁴⁾Seddon et al. (2010)¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4876307/
Z wiekiem dochodzi do upośledzenia regulatorów pozbywania się cholesterolu – ABCA1 i ABCG1 które są obniżone w makrofagach zarówno u zwierząt jak i ludzi oraz w AMD. Sugeruje się, że kiedy makrofagi akumulują w sobie cholesterol, następuje zmiana ich fenotypu z M1 do M2(M1 to te prozapalne,M2 to te odubowowywujące-przeciwzapalne) i niestety promuje to konwersje z suchej do mokrej formy choroby. Wstrzyknięcie makrofagów typu M2 do zwiększa neowaskularyzację naczyniówki. ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562078/¹²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21447678/¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704819
Innym problemem jest tworzenie się przeciwciał przeciwko CEP(carboxyethylpyrrole),substancji wytworzonej z utlenionych lipidów w siatkówce. Powoduje to proces autoimmunizacyjny prowadzący do degeneracji siatkówki. ¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122127/
Układ dopełniacza pobudzany jest przez cholesterol, np.czynnik I wykazuje powinowadztwo do kryształków cholesterolu. ¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4091411/
Cytokina prozapalna IL-6(i jej receptor) przyczyniają się do aktywacji ścieżki zapalnej STAT3 i powodowanie neowaskularyzację naczyniówki. Zablokowanie receptora tej cytokiny hamuje MCP-1,stan zapalny, czynnik VEGF oraz infiltracje makrofagów do komórek naczyniówki. ¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525280
W patogenezie AMD dochodzi do degranulacji komórek tucznych co prowadzi do śmierci naczyniówki(jej warstwy naczyń włosowatych) i pigmentu nabłonka siatkówki. Ponadto enzymy proteolityczne uwalniane z komórek tucznych mogą powodować uszkodzenia naczyniówki. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931413

Zahamowanie utleniania się fosfolipidów w fotoreceptorach to jedna z potencjalnych interwencji leczenia AMD. ¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17563727
Osoby z AMD mają zwiększone ryzyko krwotoku śródmózgowego/udaru. ¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22535267
Wraz ze wzrostem MDA prawdopodobnie wzrasta poziom SOD(dysmutazy nadtlenkowej). ¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067370
Osoby z AMD mają niższe poziomy hormonu leptyny(odpowiedzialna za uczucie sytości). ¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12724698
Metaloproteinaza MMP-7 także jest nadmiernie pobudzona w tym schorzeniu(prowadzi to do nadmiernej angiogenezy w AMD). ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12005165
We krwi z kolei wykrywane są wyższe poziomy MDA(jeśli jest podwyższony tzn.że jest obecna peroksydacja lipidów) ,ale niższe tlenku azotu. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11734513
Zarówno niedobór jak i nadmiar tlenku azotu (NO) prowadzi do zaburzeń wzroku. iNOS(indukowana syntaza tlenku azotu) to czynnik, który w odpowiedzi na cytokiny zapalne (IL-1 , IL-6 i TNF alfa) produkuje w nadmiarze tlenek azotu doprowadzając do degeneracji nerwów optycznych czy też powodując późniejsze zmiany degeneracyjne siatkówki co w konsekwencji prowadzi do AMD. Sugeruje się, że odpowiednio użyte blokery iNOS lub jego pobudzacze mogą być wykorzystane do leczenia tego schorzenia. ¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11324986
Większość ludzi z AMD ma choroby przyzębia i u takich osób wykrywane są zmiany zapalne w jamie ustnej. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783741
Występuje problem z przeciwciałami przeciwko siatkówce oka – nie wiadomo jednak czy jest to jeden z głównych powodów powstawania AMD czy tylko dodatkowa korealacja że tak powiem. ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1905796
Tlenek azotu oraz peroksydacja lipidów obniżają enzymy antyoksydacyjne u osób z tą chorobą. Sugeruje się ich udział w rozwoju tego schorzenia. ¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12678277
Białe światło padające na siatkówkę powoduje zaburzenia integralności(rozwala to połączenie) zewnętrznej bariery krew-siatkówka. Dochodzi do zaburzeń autofagii i śmierci komórkowej(nekrozy) komórek nabłonka pigmentu siatkówki. ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28661040
Lipopolisacharyd LPS poprzez stymulację cytokin zapalnych IL-6,IL-8,IL-4,interferonu gamma, MCP-1 i przeciwzapalnej cytokiny IL-10 – prowadzi do degeneracji komórek śródbłonka pigmentu siatkówki (LPS jest to substancja,znajdująca się praktycznie na każdej błonie komórkowej bakterii gram ujemnych). ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157552
Malondialdehyd(MDA) powoduje dysfunkcje autofagi i wydzielanie się VEGF w pigmencie komórek nabłonka siatkówki. ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923802
Amyloid beta działa destrukcyjnie na membrany Brucha i akumuluje się w tym rejonie oraz w nabłonku komórek pigmentowych. To prowadzi do neowaskularyzacji i formowania się membran fibrowaskularnych. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8604533
Stres oksydacyjny wzburza metaloproteinazy 1 i 3 w śrudbłonku pigmentu siatkówki co przyczynia się do degradacji kolagenu typu 1. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19516002
kwas linolowy aktywuje aktywność genów iNOS i COX-2 przez co następuje produkcja prostaglandyny E2 (PGE2) (substancja zapalna,wywołująca ból) i tlenku azotu w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Ponadto aktywuje czynnik transkrycyjny NF-kB(aktywuje stany zapalne).
Niebieskie światło redukuje aktywność metaboliczną komórek nabłonka pigmentu siatkówki, zwiększa wewnątrzkomórkowy poziom wolnych rodników i aktywność białek związanych ze stresem takich jak oksygenazę hemu 1 (HO-1), osteopontyna czy białko szoku cieplnego 27 (Hsp-27) jak i dysmutazę nadtlenkową MnSOD(SOD2). ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19784391
Obniżona autofagia może doprowadzić do AMD ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992957/
Nadmiar IGF-1 prowadzi do odwarstwienia się siatkówki, zaburzeń mikrokrążenia czy też pogrubienia kapilar. ¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1508519
Sugeruje się, że AMD (mokra postać) może być chorobą autoimmunologiczną gdyż występują w niej przeciwciała przeciwko siatkówce jak i także przeciwko zewnątrzkomórkowej macierzy membrany Brucha czy przeciwko druzom. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4022009/
Zaburzenia receptorów P2X7 powodują redukcję fagocytozy, zgrubienie membrany Brucha i dysfunkcje nabłonka pigmentu siatkówki. ¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28628761
Zwiększony poziom mleczanu w cytoplazmie komórkowej zwiększa ekspresję czynnika VEGF co powoduje neowaskularyzację w AMD. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28689265
Zaćma(katarakta) tzn.operacja tej choroby może przyczyniać się do rozwinięcia AMD lub progresji tej choroby ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25325855/
Przeciwciała przeciwko fosfotydyloserynie zwiększają ryzyko neowaskularyzacji naczyniówki 44x. ¹⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4992630/#R266
VEGF-A aktywuje NLRP3 inflamasomy i jest to wystarczające do zapoczątkowania patologi zarówno AMD suchego jak i mokrego. Sugeruje się, że blokery VEGF i cytokiny IL-1beta czy też NLRFP3 inflamasomów zahamują postęp obu form AMD. ¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24012762
Metaloproteinazy powodują rozregulowanie układu naczyń krwionośnych, degeneracje RODS AND CONES w rejonie plamki żółtej siatkówki co prowadzi do zaburzeń ostrości widzenia. Ponadto wysokie poziomy glukozy(czy też jej po prostu zbyt mocne wystrzały w organizmie po zjedzeniu niekorzystnego posiłku) powodują produkcję MMP-9. MMP9 wraz z MMP2 zaburza funkcjonowanie połączeń ścisłych. ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5554853/
W jednym badaniu podawano szczurom żelazo prawie od młodego wieku. Po ich poćwiartowaniu kiedy miały 20miesięcy(zapewne zdechły już w tym wieku bo to sędziwy wiek dla szczura) sprawdzono akumulację żelaza w siatkówce względem grupy kontrolnej, która żelaza nie dostawała. Siatkówka była przeładowana żelazem(komórki nabłonka pigmentu siatkówki). ¹⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28993186¹⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275132
We krwi osób z AMD wykrywa się autoprzeciwciała przeciwko plamce żółtej ¹⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717306 . Moje pytanie brzmi – dlaczego nie stosuje się jeszcze plazmoferezy u takich pacjentów?(plazmofereza oczyszcza krew z autoprzeciwciał i jest stosowana w wielu przypadkach chorób autoimmunologicznych)
Spekuluje się, że aluminium może być również problemem w AMD takim samym, jakim jest jego akumulacja w mózgach osob z alzheimerem. ¹⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4362880/
Kwas linolowy to tłuszcz występujący np.w nabiale – powoduje od pobudzenie iNOS(indukowana syntaza tlenku azotu) oraz COX-2(cyklooksygenaza 2) – 2 czynników, które zwiększają stan zapalny w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oka. ¹⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17825288
Jednym z czynników ryzyka zachorowania na AMD może być bakteria chlamydia pneumoniae ¹⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20393111
W suchej odmianie AMD dochodzi do zgrubienia membrany Brucha oraz odkładaniu się pod nabłonkiem pigmentu siatkówki złogów zwanych druzami, które mogą być twarde lub miękkie. Na dodatek kumulują się lipidy które zaburzają effluks płynów z nabłonka pigmentu siatkówki przez membrane Brucha, co powoduje stres oksydacyjny. Ponadto występuje akumulacja lipofuscyny w nabłonku pigmentu komórek siatkówki co zaburza funkcjonowanie lizosomu i metabolizm cholesterolu. ¹⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3864379/
Alergia chroni przed AMD (zapewne dlatego, iż alergie to domena nadmiernie pobudzonych limfocytów th2 czyli cytokin przeciwzapalnych) ¹⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24235017
Im dłuższe karmienie dziecka mlekiem matki tym niższe ryzyko zachorowania na AMD u kobiet. ¹⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759439
Długa ekspozycja oka na światło niebieskie czy fioletowe prowadzi do nadmiernego pobudzenia metaloproteinaz(3 i 9). Największe pobudzenie bo aż ponad 4 krotne powodowało światło niebieskie. ¹⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20238014
7KCh to prozapalny exosterol który obecny jest kiedy są wysokie poziomy utlenionego cholesterolu LDL. Pobudza on VEGF oraz cytokiny zapalne IL-6 i 8 – może on przyczyniać się do AMD gdyż powiązano go z depozytami liproproteiny w membranie Brucha i w nabłonku pigmentu siatkówki oka. ¹⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20567027
Klaudyna 19 jest to substancja, która pełni funkcję bariery ludzkiego nabłonka barwnikowego siatkówki i hamuje rozprzestrzenianie się obrzęku występującego w AMD. ¹⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21071746
Pentraksyna 3 (PTX3) to element wrodzonego układu odpornościowego, który jest pobudzany przez stres oksydacyjny w AMD. Jej brak prowadzi do zwiększonego poziomu C3a, FB(czynnik B układu dopełniacza), C3d. C3a z kolei pobudza wtedy cytokinę zapalną IL-1beta. Stwierdza się, że PT3 hamuje aktywację inflammasomów poprzez regulację czynnika H w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ¹⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27659908
Komórki tuczne w geograficznej atrofii mogą przyczynić się do dodatkowych zniszczeń. Należy pamiętać, że pobudzony układ dopełniacza stymuluje degranulację (’aktywność’) komórek tucznych. ¹⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3864379/
Beta sekretaza(BACE1) jak i BACE2 i ich brak/zaburzenia prowadzą do spłycenia warstwy siatkówki, apoptozy jej komórek i redukcji gęstości waskularnej siatkówki jak i także zwiększenia ilości lipofuscyny. Aktywność BACE1 jest najwyższa w neuralnej części siatkówki, natomiast BACE2 w nabłonku pigmentu siatkówki/naczyniówce. Stwierdza się, że stosowanie inhibitorów BACE pogorszy stan osób z AMD i może doprowadzić do AMD. ¹⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22903875
Lipoproteiny degradowane przez lipaze wątrobową , akumulują się w zewnętrznej siatkówce i w druzach. Może prowadzić to do aktywacji układu dopełniacza i powodować dysfunkcje komórek nabłonka pigmentu siatkówki. ¹⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25205869
Stosowanie inhibitorów pompy protonowej(leki na refluks) pogarsza halucynacje(jeśli są) w AMD. ¹⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23341015
AMD to nie tylko nadmiar żelaza ale i również hiperpigmentacja – do której doprowadza to pierwsze. Żelazo doprowadza do melanogenezy. ¹⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277027
Żelazo może nadmiernie pobudzić produkcję białka prekursorowego amyloidu (APP). Jako,że amyloid beta to półprodukt proteolizy APP i jest znajdowany w druzach sprawdzono czy żelazo może zwiększać poziomy amyloidu beta w komórkach nabłonka pigmentu oka. Potwierdzono, że faktycznie tak się dzieje. ¹⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25456519
Wirusy CMV i HSV1 są infekcjami, które współtowarzyszą w chorobie AMD i mogą mieć na nią wpływ. ¹⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26489120
Choroba Ealesa to choroba związana z nadmierną angiogenezą siatkówki i stanem zapalnym z tym związanym. Problemem jest między innymi nadmiernie wysoka homocysteina. ¹⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23761385
Zahamowanie VEGF to spore zagrożenie gdyż czynnik ten pełni też funkcje neuroprotekcyjne względem neuronów siatkówki. ¹⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18978936
Druzy to złogi zawierające cholesterol o żółtym lub białym kolorze – sugeruje się, że powstają ze względu na zaburzenia homeostazy cholesterolu. Wykazano, że niskie poziomy transportera cholesterolu ABCA1 powoduje zwiększenie wewnątrzkomórkowego cholesterolu i jego utlenionych metabolitów. Wykazano także, że wyczerpanie tego transportera w makrofagach prowadzi do zwiększonej retencji cholesterolu w makrofagach i zwiększa neowaskularyzację naczyniówki.
Syntetyki anty VEGF zwiększają ryzyko geograficznej atrofi ¹⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716750
Terapia syntetykami anty VEGF tak naprawdę nie ma końca i z każdym wstrzyknięciem substancji hamującej VEGF istnieje ryzyko uszkodzenia(wkońcu jest to zabieg inwazyjny) czy też odklejenia się siatkówki jak i również pojawienia się geograficznej atrofi czyli najgorszego stadium AMD. ¹⁸¹⁾sci-hub.hk/10.1586/1744666X.2014.950231¹⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29196768
Obniżone poziomy trombospondyny-1 (TSP-1) w membranie Brucha i naczyniach krwionośnych naczyniówki podczas AMD może doprowadzić do neowaskularyzacji naczyniówki. ¹⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16361667¹⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26062001
PPAR alfa to receptory które są kluczowe w utrzymaniu przy życiu neuronów siatkówki. Myszy bez tego genu rozwijają degradację siatkówki już w 8 tygodniu życia. Ponadto receptory te są odpowiedzialne za transport lipidów, ułatwiając internalizację kwasów tłuszczowych do błon komórkowych i mitochondriów w celu utlenienie i produkcji ATP.¹⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29183319
Podawanie leków hamujących cytokinę TNF takich jak np.infliximab jest toksyczne(w za dużych dawkach, czy Twój lekarz jest w stanie określić taka wartość dla Ciebie?tak naprawde to nie możliwe…) i często powoduje stany zapalne w miejscu wstrzyknięcia więc nazwałbym taką interwencje 'o kant d…rozbić’ i wręcz mocno szkodliwą dla pacjentów. ¹⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996827/ ¹⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737386/
Komórki zwojowe siatkówki i ich śmierć powodują zaburzenia wzroku, neuropatie optyczne w tym jaskrę i AMD. Wykazano że do ich patologi przyczyniają się kanały potasowe(różne typy). Wskazno także, że kanały KCA (są to kanały potasowe aktywowane wapniem) są nadmiernie pobudzone i skorygowanie tego problemu może być jedną ze strategii leczniczych ¹⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23732984
Cytokina zapalna IL-17A pobudza cytokinę IL-1beta w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki poprzez aktywację inflammasomu NLRP3. Jej zahamowanie może mieć działanie lecznicze w AMD. ¹⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26830368
Produkty peroksydacji lipidów zaburzają prawidłową pracę autofagi(redukują jej działanie) przez co zwiększa się poziom lipofuscyny(akumuluje się) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ¹⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059996/
GDNF,BDNF i PEDF pobudzają transportery cynku. Także należy je pobudzać,aby przeciwdziałać niedoborom tego najważniejszego minerału w tej chorobie. ¹⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18326752
Ketony także powodują zniszczenia w AMD także dieta tłuszczowa raczej odpada. ¹⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5757825/

Żelazo i jego nagromadzenie w częściach składowych oka jest jednym z mocnych stresorów i przyczyn powstawania AMD. Jednym z mitochondrialnych antyoksydantów jest N-tert-butyl hydxylamine – substancja która podnosi status glutationu, obniża poziomy wewnątrzkomórkowego żelaza i działania antyoksydacyjnie poprawiając status mitochondriów. Sugeruje się, że podwyższenie statusu tej substancji może być przydatne w ochronie funkcjonowania komórek nabłonka pigmentu siatkówki oka w AMD. ¹⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17656467

SIRT1 znajduje się w jądrze nabłonka pigmentu siatkówki, w melanocytach jak i w cytoplazmie komórek nabłonka plamki żółtej czy też komórkach zwojowych, zewnętrznej i wewnętrznej powłoce siatkówki oka. SIRT1 chroni siatkówkę przed uszkodzeniem DNA wywołanym przez stres oksydacyjny jak i również ochrania nerw wzrokowy. Utrata czynnika transkrypcyjnego pobudzającego SIRT1 prowadzi do apoptozy komórek siatkówki u myszy. ¹⁹⁴⁾sci-hub.hk/10.1016/j.exer.2013.07.017
Komórki Mullera (występują w siatkówce oka) wytwarzają substancje antyoksydacyjne w tym glutation, kwas mlekowy, alanine, metallotioniny, ceruloplazminę. Jednak pod wpływęm uszkodzeń, chronicznego stresu oksydacyjnego lub innych patologi(np.niedotlenienia czy cukrzycy) wytwarzają czynniki proangiogenne takie jak VEGF i FGF. ¹⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4457466/
W mitochondriach komórkowych podczas trwania choroby AMD dochodzi do zaburzenia SIRT(biogeneza i funkcjonowanie było stłumione) oraz SIRT1. Stwierdza się, że zaburzenia tych 2 czynników prowadzą do patologii AMD i stanowi to podstawę do opracowania leków w tym kierunku. ¹⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27998274
Cytokiny zapalne Interferon gamma, TNF alfa i IL-1beta powodują obniżoną ekspresję kluczowych genów zaangażowanych w cykl widzenia, morfologię nabłonka i fagocytozę(CDH1, RPE65, RDH5, RDH10, TYR i MERTK). ¹⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733811
Jedno z badań klinicznych w drugiej fazie wykazuje, że stosowanie w jednym czasie blokerów VEGF oraz antagonisty PDGF jest lepsze niż tylko syntetyku anty VEGF. ¹⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28029445
PDGF u zwierząt obniża ilość nabłonka pigmentu siatkówki oraz degenerację fotoreceptorów. Terapia anty VEGF zwiększa poziomy PDGF. Stwierdza się jednak, że antagoniści tego czynnika wzrostu hamują tworzenie się i dojrzewanie nowych naczyń krwionośnych co w połączeniu z substancjami anty VEGF jest obiecującą strategią leczniczą. ¹⁹⁹⁾sci-hub.hk/10.1159/000438953

PDGF(Platelet-derived growth factor – płytkopochodny czynnik wzrostu) wykazuje działanie angiogenne i jego zahamowanie przeciwciała neowaskurazylacji (najlepiej sprawdza się to razem z czynnikami hamującymi VEGF). ²⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5563895/
Zaburzone działanie (lub słaba aktywność) transportera cholesterolowego ABCA1 prowadzi do polaryzacji makrofagów M2 co prowadzi do neowaskularyzacji naczyniówki.²⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3669899/
Każdy podtyp cytokiny TGF beta może zwiększyć syntezę i wytwarzanie czynnika VEGF w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki a TGF-beta1 może podwyższych poziomy PDGF w tym rejonie. Angiogenina II może stymulować TGF beta co w konsekwencji przekłada się na stymulację VEGF. ²⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5158158/
Zabieg wstrzyknięcia komórek macierzystych w tej chorobie może się skończyć odczepieniem siatkówki oka(po upływie kilku miesięcy od zabiegu) ²⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902341
Syntetyki anty-VEGF mogą doprowadzić do wzrostu ciśnienia w gałce ocznej ²⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27046391
Antybiotyki obniżają działanie enzymu PON1 także należy na to uważać podczas trwania AMD ²⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19577563
Fosfataza PTEN to białko, które podejrzewa się o nieprawidłowe działanie co skutkuje utratą przylegania komórek nabłonka pigmentu do siatkówki i ich migracji poza siatkówkę. Powoduje to śmierć komórek fotoreceptorów. ²⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997061
A2E (element lipofuscyny) oraz niebieskie światło powodują stres retikulum endoplazmatycznego komórek nabłonka pigmentu siatkówki. ²⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402962
intralizosomalna, polimeryczna substancja, odkładająca się w różnych narzadach takich jak wątroba(tzw.plamy wątrobowe), skóra czy właśnie oczu na skutek nadmiernego stresu oksydacyjnego(w źródłach typu wikipedia znajdziesz informacje o odkładaniu się tej substancji w związku ze starzeniem się organizmu). Substancja ta zaburza także działanie autofagii – procesu niezbędnego(prawidłowo działającego) do wyzdrowienia w AMD. ²⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12208347
Jeden z metabolitów cholesterolu 27-OHC(ogzysterol) jest toksyczny dla komórek pigmentu siatkówki. Zwiększa on produkcję peptydu amyloidu beta oraz zwiększa stres oksydacyjny. Jest problemem zarówno w Alzheimerze jak i AMD. ²⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20836858
Stres oksydacyjny odgrywa kluczową rolę w zwyrodnieniu plamki żółtej. Ten rejon organizmu ma jednak czynniki obronne które pomagają mu w walce z wolnymi rodnikami – mowa o enzymie Nrf2 – jego zaburzenia w działaniu prowadzą do zniszczeń spowodowanych przez wolne rodniki oraz odpowiedź wrodzonego układu odpornościowego, który może spowodować śmierć komórek nabłonka pigmentu siatkówki. Ponadto plamka żółta gromadzi wiele molekuł oksydacyjnych takich jak końcowe produkcji glikacji, MDA, końcowy produkt peroksydacji lipidów (4-hydroxynonenal),carboxyethylpyrrole co skutkuje aktywacją układu odpornościowego. ²¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22503691²¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461502
Zahamowanie autofagi prowadzi do aktywacji inflammasomów (jest to wewnątrzkomórkowy kompleks białkowy, który wykrywa patogeny i stres oksydacyjny, aktywuje cytokiny prozapalne IL-1beta i IL-18. Kompleks ten aktywuje również śmierć komórkową). Wykazano także nadmierną aktywację kaspazy 3 – komponentu kompleksu inflammasomowego oraz receptora NRLP3(receptor inflammasomowy). Nawet niskie poziomy IL-1beta mogą podniesc poziomy cytokiny zapalnej IL-8 i tak się stało w tym badaniu w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ²¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25268952
Kwas alltrans retinowyA(all trans retinoic acid) stymuluje aktywność genu VEGF. ²¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16386082
Cytokina zapalna IL-17(nadmiar) powoduje angiogenezę w komórkach nabłonka naczyniówki in vitro. ²¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25228547
Angiotensyna II to hormon związany z nadciśnieniem, zwiększa metaloproteinazę MMP-2 i jej regulator – metaloproteinazę 14 (MMP-14) co powoduje rozłam membrany podstawowej komórek nabłonka pigmentu siatkówki co może spowodować postęp/progresje podsiatkówkowych złogów. ²¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21641389
Zaburzenia dzialania cytokiny TGF beta powodują waskularyzację naczyniówki(brak tej cytokiny w tkance nabłonkowej naczyniówki powoduje jej neowaskularyzację). ²¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28823871
Ekspozycja na światło powoduje zmniejszoną ilość jonów żelaza i zwiększony pobór żelaza w komórkach fotoreceptorów w AMD. ²¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25447561
Brak elementu układu dopełniacza – czynnika H (CFH) powoduje ustanie stanu zapalnego oraz ochroniło myszy przed patogeniczną podsiatkówkową akumulacją mononuklearnych fagocytów(do czego dochodzi w AMD). Ponadto zahamowana została aktywacja mikrogleju który sam w sobie powoduje stany zapalne i stres oksydacyjny. Ponadto CFH hamuje komórki CD47, udowodniono, że komórki te normalnie funkcjonujące przyspieszają pozbycie się stanu zapalnego. ²¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28228282
Leki syntetyczne anty VEGF mogą przyspieszyć wzrost geograficznej atrofi ²¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542520
Hipoksja, nadaktywność układu dopełniacza razem z procesem zapalnym prowadzi do zaburzeń angiogenezy w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki i doprowadza do nadaktywności czynnika VEGF. ²²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
Czynniki/białka dopełniacza – C3a i C5a rekrutują leukocyty do naczyniówki. Już sam stres oksydacyjny może aktywować układ dopełniacza w komórkach siatkówki ²²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16452172/
Końcowy produkt peroksydacji lipidów (4hydroxynonenal – HNE) zwiększa 5 krotnie ilość inflamasomu NLRP3 w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Stwierdza się, że stres oksydacyjny może aktywować inflamasomy NLRP3 w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki ²²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22698681
TLR3 aktywowane są w czasie śmierci komórek siatkówki. Różne badania wskazują, że mogą pełnić rolę patogeniczna a w czasie uszkodzeń tkanek – protekcyjną. Sugeruje się, że w problemach z siatkówką chronicznie pobudzone(czyli po prostu długo trwające) TLR3 może nie mieć już funkcji protekcyjnych. ²²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4250317/
Sugeruje się, że lipokalina-2 (LCN2) (białko odporności wrodzonej) może powodować stany zapalne w patologi AMD. ²²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257511
Zahamowanie autofagi może aktywować inflammasomy i zwiększyć angiogenezę w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ²²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847702/
Zaburzenia sprzężenia zwrotnego SOCS3 prowadzą do zaburzeń sygnalizacji cytokiny zapalnej IL-10/STATS3 co promuje polaryzację makrofagów do M2 i patologiczną neowaskularyzację. ²²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260587
Amyloid beta powoduje AMD. ²²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385658
Białko o nazwie sericin prowadzi do pigmentacji w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki poprzez aktywację ścieżki zapalnej NF-kB.(hiperpigmentacja też jest obecna w AMD i nie jest to nic dobrego) ²²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26940175
Amyloid beta przyczepiając się do komponentu I i powodując zahamowanie jego możliwości do przekształcenia komponentu C3b do jego nieaktywnej formy iC3b. Zarówno czynnik H jak i I układu dopełniacza są komponentami hamującymi aktywację układu. (amyloid beta nie blokuje funkcji komponentu H po jego przyczepieniu się do tego komponentu). Stwierdza się, że amyloid beta aktywuje układ dopełniacza w druzach poprzez blokowanie funkcji komponentu I co prowadzi do niskopoziomowego chronicznego stanu zapalnego w tkance podsiatkówkowej. ²²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566438
Zdolność do autofagii spada wraz ze wzrostem akumulacji lipofuscyny czy też nadmiernej produkcji wolnych rodników.
Komórki Mullera absorbują płytki z tkanki siatkówki przy użyciu kanałów potasowy. Dowiedziono, że komórki te zmniejszają swoją ekspresję głównego kanału potasowego podczas niedokrwienia siatkówki,cukrzycy czy też odwarstwienia siatkówki czy zapalenia oka. Obrzęk komórek Mullera jest także powodowany przez stres oksydacyjny i stan zapalny który może być wywołany przez kwas arachidonowy czy też prostaglandyny. ²³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17219109
Aktywacja mikrogleju przez lipopolisacharyd(LPS – to cząsteczka obecna na bakteriach gram ujemnych) zwiększa poziomy ferrytyny i żelaza w mózgu. ²³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20021380/²³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551926/ ²³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18442088/
Sugeruje się, że wewnętrznąkomórkowe nagromadzenie cholesterolu może spowodować zmianę fenotypu wytwarzanych makrofagów z prozapalnych(M1) do proangiogennych(M2). ²³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR114
Fingolimod to lek stosowany w stwardnieniu rozsianym który może wywołać obrzęk plamki żółtej – jego odstawienie nie cofneło w tym przypadku klinicznego obrzęku. ²³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24269406
Nabłonek pigmentu siatkówki pełni główną rolę w funkcjonowaniu komórek fotoreceptorówych więc jego uszkodzenie/degeneracja skutkuje rozwinięciem się AMD. ²³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25268952
Sugeruje się, że teoretycznie jest związek z wysokim kwasem moczowym a mokrą postacią AMD. ²³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265246
Podwyższony poziom kwasu moczowego i glukozy prowadzi do obrzęku plamki żółtej (uszkadza barierę krew/siatkówka) ²³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21242702
Obrzęk plamki żółtej jest związany między innymi z insulinoopornością ²³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532522
Amyloid beta(i jego wysokie poziomy/odkładanie się) to jeden z głównych problemów w AMD ²⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25744331 ²⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26080579
Zwiększona ilość receptorów TNF alfa jest związana z patologią AMD. ²⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25363549
Stosowanie takich leków jak ranibizumab czy bevacizumab u połowy osób doprowadzi do blizn w oku(tych fibrotycznych jak i nie) z czego ten drugi lek może doprowadzić do udaru ²⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314839²⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24479739
Podniesienie statusu BACE1 powoduje zaburzenia okludyny(białka połączeń ścisłych chroniących barierę krew-siatkówka czy też krew-mózg) ²⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24739782/ Lekki nadmiar amyloidu powoduje zwiększoną transmisję presynaptyczną zaburzając tym samym aktywację receptorów acetylocholinowych. Doprowadza to do dysfunkcji synaptycznej wywołując depresje.
Osadzający się 7ketocholesterol(7kCh) w membranie brucha(to najważniejszy utleniony cholesterol w AMD) prowadzi do neowaskularyzacji naczyniówki w mokrej formie AMD. ²⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/ Ponadto 7kCh zaburza działanie kanałów potasowych, co też ma miejsce w Alzheimerze ²⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR44
Raczej nie zaleca się hiperbarii w czasie trwania choroby plamki żółtej (wysoki poziom tlenu może zwiększyć poziomy wolnych rodników w siatkówce oka). ²⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25308346
Niedobory enzymu PON1 są związane z AMD(ale i też np.z nadczynnością tarczycy) – co ciekawe niektóre antybiotyki hamują ten enzym także zweryfikuj jak to jest z tym 'fantem’ u Ciebie. ²⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19577563
Terapia syntetykami obniżającymi poziomy VEGF często prowadzi do nadciśnienia w gałce ocznej i wtedy potrzebne są kolejne syntetyki do jego redukcji… ²⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27046391
Cytokina zapalna IL-8 może przyspieszać waskularyzację w wysiękowym typie AMD. ²⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26154559
Długość telomerów leukocytów odgrywa znaczącą rolę w patogenezie AMD(badanie na populacji chińskiej). ²⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049047
Zwiększone odkładanie się amyloidu beta w naczyniach krwionośnych oraz membranie Brucha ma wpływ na perfuzję siatkówki oraz oczyszczanie zbędnych produktów z zewnętrznej powłoki siatkówki. Akumulacja amyloidu może zredukować liczbę fotoreceptorów o 30% oraz skrócić żywotność tych, które pozostały jeszcze 'żywe’. Sugeruje się także, że pokrycie amyloidem zewnętrznych segmentów siatkówki może mieć wpływ na funkcje widzenia w AMD. ²⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957206
Możliwe, że PDGF-B (płytkopochodny czynnik wzrostu B) ,który jest na wyższym poziomie niż u ludzi z retinopatią cukrzycową jest zaagażowany w patogenezę mokrego AMD. ²⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24334449
Osoby z problemami z nerkami(chroniczna choroba nerek) mają wyższe ryzyko AMD. ²⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18216312²⁵⁶⁾sci-hub.tv/10.1038/ki.2013.491 Inne badanie potwierdza,że u mężczyzn stanowi to wyższe ryzyko natomiast u kobiet nie. ²⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437313
Terapia komórkami macierzystymi jest bardzo ryzykowna – przypadek kobiety z AMD która po 3 miesiącach od wstrzyknięcia tych bardzo nieprzewidywalnych i nie pewnych komórek doznała odklejenia się siatkówki w obydwu oczach. ²⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28902341 Takich przypadków jest więcej np.ten przypadek mężczyzny z tym samym skutkiem ubocznym po terapi komórkami macierzystymi.²⁵⁹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27327294
Fagocytoza mikrogleju jest o 2.5x gorsza w starszym wieku niż młodszym,a proces ten oczyszcza przecież złogi amyloidu beta. Mutacja genu MerTK prowadzi np. do zaburzeń fagocytozy i degeneracji siatkówki prowadzącej do ślepoty stąd tez fagocytoza w siatkówce i jej homeostaza jest niezbedna do prawidłowego działania fotoreceptorów. Ponadto fagocytoza przekształca DHA do przeciwzapalnej molekuły neuroprotektyny D1(NPD1) co promuje przeżycie/ochronę komórek nabłonka pigmentu siatkówki ochraniając ten rejon oka przed stresem oksydacyjnym. ²⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3842398/ NPD1 aktywuje geny przeciwdziałające śmierci komórkowej. ²⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5535015/
Otyłość, syndrom metaboliczny, wysoki poziom glukozy, wysoki poziom trójglicerydów to pare z przyczyn postępu AMD do jego zaawansowanej formy. ²⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207946
Syntetyczne leki anty VEGF mogą powodować proteinurię, uszkadzać nerki czy też powodować nadciśnienie ²⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25905984²⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25905784
Jest to choroba przeważnie występująca u osób które nadużywały(lub nadużywają) alkoholu lub/i osób z cukrzycą lub/i osób starszych(co by sugerowało badziej problem z amyloidem beta) czy też i/lub palaczy. ²⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24178404
Otwór plamki to jeden z bardzo poważnych skutków ubocznych syntetyków anty VEGF ²⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28603410
W przypadku syndromu Charlesa Bonneta inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko rozwinięcia się halucynacji. Zastanawiam się teraz czy patogeny, do których przerostu dochodzi podczas stosowania leków typu IPP mogą mieć wpływ na AMD. ²⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829845
Nadaktywny poziom NLRP3 występuje w patogenezie zaawansowanej formy AMD – atrofii geograficznej i mokrej formie AMD. Destabilizacja lizosomów w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki powoduje aktywacje inflamasomów NLRP3 co może prowadzić do patologi AMD ze względu na pobudzenie cytokiny zapalnej IL-1beta. ²⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23221073
Amyloid beta powoduje wydzielanie czynników zapalnych takich jak cytokina IL-8 oraz MMP-9 a metaloproteinaza ta, związana jest z zaburzenieniem integralności bariery siatkówka-krew. ²⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23557734
Endotelina-1 to związek wazoaktywny wytwarzany przez komórki śródbłonka(jest to peptyd zweżający naczynia). Uszkodzone komórki śródbłonka uwalniają różne cząsteczki zwężające naczynia krwionośne w tym właśnie endotelinę(ET-1) co porwadzi do zaburzenia śródbłonka. Rozwija się wtedy miejscowe niedokrwienie siatkówki które sprzyja rozwojowi zwyrodnienia u osób z AMD. ²⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25137915
Amyloid beta przyczynia się do zniszczenia połączeń ścisłych w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki poprzez ścieżkę sygnałową RAGE/p38 MAPK. ²⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26431165
Białko BMP6 reguluje poziomy żelaza w organizmie – również i w siatkówce. Zbadano to białko w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki i wykazano, że jest obniżone na skutek stresu oksydacyjnego. Wstrzykując je u myszy nadmiernie pobudzono hepcydyne – hormon regulujący poziomy żelaza i zmieniono tym samym poziomy żelaza w siatkówce. Myszy beż białka BMP6 (-/-) akumulują żelazo w siatkówce co prowadzi do jej degeneracji. ²⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21703414
Amyloid beta powoduje zaburzenia wewnątrzkomórkowego wapnia i promuje jego akumulację w mitochondriach co prowadzi do ich destabilizacji. Abeta powoduje strukturalne i funkcjonalne zniszczenia mitochondriów poprzez generowanie wolnych rodników, zaburza przez to funkcjonowanie neuronów.²⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28806013

Jak wpływa nadmierny poziom wapnia w komórce(czyt.doprowadza do cytotoksyczności poprzez pobudzenie mediatorów stanu zapalnego)²⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5224557/

Lipofuscyna jest to substancja, która odkłada się w nabłonku pigmentu siatkówki i związana jest z patogenezą AMD(powoduje śmierć komórek pigmentu siatkówki) oraz powoduje nieprawidłowe zwijanie się białek.. Obniża ona poziomy enzymu lizosomalnego i zaburza autofagię która odpowiedzialna jest za usuwanie zniszczonych białek z komórek. ²⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20515810²⁷⁶⁾sci-hub.hk/10.1111/j.1755-3768.2009.01840.x
Amyloid beta zaburza system tioredoksyny(jest to uklad białek chroniący komórki przed stresem oksydacyjnym, regulują one także apoptozę komórki oraz przeciwdziałają nowotworzeniu). ²⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564527 ²⁷⁸⁾pbkom.eu/pl/content/tioredoksyna-i-reduktaza-tioredoksyny-w-patogenezie-wybranych-chorób-człowieka-część-ii
Amyloid beta(1-40) pobudza także cytokinę zapalną IL-33 która związana jest z patogenezą charakteryzowanej choroby. ²⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21898270
Amyloid beta prowadzi do zakłocenia integralności połączeń ścisłych(białka które budują szczelne jelito czy też barierę krew móżg) oraz powoduje hiperwaskularyzację i neoangiogenezę(powoduje to redystrybucję połaczeń ścisłych). Naturalnie zaburzenia funkcjonowania połączeń ścisłych będą prowadzić do utraty szczelności bariery krew mózg oraz krew-siatkówka. ²⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21909359
Wykazano, że w AMD są zaburzenia metylacji (hypometylacja) w genie receptora IL-17RC (receptor dla cytokiny IL-17A i IL-17F). Sugeruje się, że pacjenci z AMD mogą być bardziej podatni na stany zapalne związane z nadmierną aktywacją cytokiny zapalnej IL-17. To samo tyczy się genów glutation s transferazy (GSTM1 i GSTM5) , które w AMD odpowiadają za podatność na stres oksydacyjny. ²⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664466/
Akumulacja A2E zwiększa aktywację mikrogleju oraz powoduje aktywację komplementu(układ dopełniacza). ²⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4696750/
Wstrzyknięcie amyloidu beta w obszar podsiatkówkowy wywołuje stan zapalny, zaburzenia czynników COX-2, syntazy glutaminy GS, zaburzenia kanałów potasowych, akwaporyny AQP-4(kanały wodne) w komórkach Mullera i akwaporyny AQP-1 w fotoreceptorach. ²⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4976396/
Amyloid beta jest w stanie pobudzić rekrutację makrofagów i formowanie się kompleksu ataku błony(MMC) w siatkówce ²⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR99²⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR100
Aktywację inflammasomu pobudza amyloid beta. ²⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29329580
U osób z mokrą postacią AMD, składowe dopełniacza – C3a, C4a i C5a są podwyższone i mogą zwiększać ryzyko zwłóknienia podsiatkówkowego. ²⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884800
Spermidyna powoduje dysfunkcje komórek nabłonka pigmentu siatkówki i ich śmierć poprzedzoną degeneracją fotoreceptorów. Powoduje także rozszczelnienie bariery krew-siatkówka. ²⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28367269
Składowa dopełniacza C5a promuje powstawanie limfocytów Th17 w tym i zwiększa produkcję IL-17. ²⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3154861/
Druzy to produkty metabolizmu tkanki ocznej, położone pomiedzy nabłonkiem pigmentu siatkówki a membraną Brucha. Rozróżnia się twarde, miękkie, kruche jak i zwapnione. Są także pseudodruzy które widoczne są pod niebieskim światłem. Wpływ na ich powstawanie oczywiście ma między innymi genetyka. Sugeruje się, że stan niedotlenienia naczyniówki powoduje powstawanie pseudodruz ale i również np. zmniejszanie się jej obwodu. Innym zjawiskiem które może doprowadzić do ich powstawania jest odkładanie się elementów układu dopełniacza w obszarze podsiatkówkowym. Twierdzi się także, że pojawienie się pseudodruz zbiega się z początkiem powstawania geograficznej atrofi. ²⁹⁰⁾sci-hub.hk/10.1136/bjophthalmol-2014-305339
Amyloid beta,poprzez wpływ na metaloproteinazę 9, zaburza funkcjonowanie białek połączeń ścisłych (okludyna-1 , ZO-1 oraz F-actin). Prowadzi do do chronicznego stanu zapalnego w siatkówce i do degneracji plamki żółtej. ²⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23525277²⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24709310
Anafilotoksyny C3a i C5a są chemoatraktantami dla makrofagów i innych komórek układu odpornościowego. Ponadto powodują wzrost wapnia we wnętrzu komórki co może przecież doprowadzić do jej śmierci,ale i również zwiększają poziomy cytokin prozapalnych i aktywują ścieżkę PI3k/Akt. ²⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28663750
Poziomy cytokiny zapalnej IL-1beta są kosmiczne w przypadku mokrego typu (10x wyższe niż normalnie). ²⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25978536
Transferyna nie przechodzi przez barierę krew-mózg. ²⁹⁵⁾Oxidation of iron is accomplished by the ferroxidases such as, ceruloplasmin (Osaki et al., 1966), hephaestin (Heph) (Vulpe et al., 1999), amyloid precursor protein (APP) (Duce et al., 2010) or zyklopen (Chen et al., 2010). Problemem jest jednak DMT1 (Divalent metal transporter-1) który najprawdopodobniej transportuje żelazo z i do mózgu(u myszy potwierdzono, że jego brak uszczupla poziomy żelaza w mózgu). Na dodatek występuje on w siatkówce oka. ²⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3695389/
Niedobory receptora metabolicznego SUCNR1 prowadzą do akumulacji utlenionego LDL, pogrubienia membrany brucha i akumulacji podsiatkówkowego mikrogleju. Problemy z tym receptorem mogą zatem prowadzić do suchej postaci AMD. ²⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23833031
W tej chorobie dochodzi do zaburzeń przepływu krwi w tętnicach siatkówki. ²⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147793
Neutrofile wytwarzają elastazę i pobudzają metaloproteinazy. Tak samo robią to cytokiny IL-6 i IL8 jak i również wolne rodniki. ²⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4082166/
Bmp6 to receptory, które regulują hepcydynę (substancja która obniża poziomy żelaza jeśli są za wysokie lub też w odpowiedzi na infekcję). W AMD poziomy Bmp6 w komórkach nabłonka pigmentu siatkóki są obniżone co sugeruje brak homeostazy żelaza w tym rejonie i akumulacje tego metalu. Ponadto nadmiernie pobudzona cytokina IL-6 powoduje pobudzenie hepcydyny a stan niedotlenienia (hipoksja) może spowodować nadmierny transfer żelaza(pobór do siatkówki) poprzez DMT1 – międzykomórkowy transporter żelaza. To samo robi stres oksydacyjny – zwiększa transferynę – komórkowego importera żelaza. ³⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3695389/#B39

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) a metale ciężkie

Wysokie poziomy ołowiu są związane z patologią AMD u kobiet (ale nie u mężczyzn) ³⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26252225 Inne badanie potwierdziło, że w siatkówce oka gromadzi się nadmiar ołowiu. Pierwsze co bym podejrzewał w tym przypadku to woda w domu. Należy zaaznaczyć, że ołów przyczynia się nie tylko do stanów zapalnych ale i również Ołów prowadzi do rozerwania bariery ochronnej krew-siatkówka i do siatkówkotoksyczności(retinotoksyczności) co w konsekwencji może doprowadzić do AMD ³⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27663850³⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19733830
U osób ze zwyrodnieniem plamki żółtej wykryto we włosach nadmierne poziomy metali ciężkich takich jak Arsen, kadm i ołów natomiast cynku i miedzi było mało. Także jest to nie pierwsze badanie sugerujące problem z metalami ciężkimi u osób z AMD – jest to zdecydowanie czynnik ryzyka przyczyniający siuę do zapadnięcia na tą chorobę. ³⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473343
Osoby z AMD mają wyższe poziomy kadmu niż zdrowa populacja. Badania potwierdzają jego związek z AMD. ³⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25388812³⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25125608³⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17967453³⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17631267³⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254715
U mężczyzn z AMD występują wysokie poziomy kadmu w siatkówce (u kobiet nie). ³¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254715

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) a palenie papierosów

Dym papierosowy i nikotyna przyczynia się do stanów zapalnych i generują białka dopełniacza C3a C3b (czyli odpowiedź układu immunologicznego). ³¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440594
Palenie zmniejsza poziomy karoteinoidów we krwii. ³¹²⁾Woodside JV, Young IS, Gilchrist SE, Vioque J, Chakravarthy U, de Jong PT, et al. Factors associated with serum/plasma concentrations of vitamins A, C, E and carotenoids in older people throughout Europe: the EUREYE study. Eur J Nutr 2013;52:1493–501.³¹³⁾Snodderly DM. Evidence for protection against age-related macular degeneration by carotenoids and antioxidant vitamins. Am J Clin Nutr 1995;62:1448S–61S.
Palenie i wysokotłuszczowa dieta prowadzi do geograficznej atrofi poprzez obniżenie aktywności Nrf2 oraz ścieżki sygnałowej Wnt. ³¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29186981
Zwiększa ryzyko zachorowania na AMD ³¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28292774 o około 2x. ³¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15834082
Palenie i intensywne spożywanie alkoholu(w sensie częste i gęste – zwłaszcza piwa) jest związane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na AMD. ³¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16386980 Inne badanie sugeruje,że pow.3drinków dziennie zwiększa ryzyko zachorowania. ³¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18242575
Dym papierosowy powoduje stres retikulum endoplazmatycznego, akumulację lipidów i stres oksydacyjny co wpływa na patogenezę AMD ³¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711457
Nikotyna ma działanie proangiogenne poprzez oddziaływanie na receptory nikotynowe acetylcholinowe. ³²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22300034
Myszy, które były wystawione na ekspozycję dymu papierosowego, wykazywały w obrębie oczu zwiększony poziom stresu oksydacyjnego oraz degenerację membrany Brucha jak i komórek nabłonka pigmentu siatkówki. ³²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18769672
Jedną z możliwych dróg działania nikotyny (negatywnie w AMD) jest jej oddziaływanie na receptory nikotynowe które aktywują czynnik VEGF a redukują PEDF. ³²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21330654
Nikotyna zwiększa wielkość i podatność na neowaskularyzację naczyniówki. Czynnik VEGF jest o tyle dobry, że hamuje aktywność metaloproteinazy 2 – nikotyna odwraca ten proces potęgując stany zapalne które wywołuje metaloproteinaza 2. ³²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14691189
Nikotyna/tytoń stymuluje angiogenezę poprzez receptor nAChR(jest to acetylocholinowy receptor nikotynowy). ³²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796717

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – co się dzieje w tej chorobie?

MMP-9(metaloproteinaza 9 – jeden z czynników stanu zapalnego) jest podwyższona w przypadku AMD jak i neowaslukaryzacji plamki żółtej ³²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18597988
Sugeruje się, aby zainteresować się utlenianiem glutationu który może być istotnym czynnikiem w w/w chorobie. ³²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9586798
W suchej odmianie AMD zarówno ostrość widzenia jak i rozróżnianie kolorów się zmniejsza. ³²⁷⁾sci-hub.hk/10.3109/02713683.2014.925933

³²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983667/

Osoby z AMD mają wyższe poziomy ferrytyny niż osoby zdrowe ³²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4838228/
Produkty glikacji AGE są komponentem druz i akumulują się w membranie Brucha. Ponadto stymulują komórki nabłonka pigmentu siatkówki do wytwarzania czynników zapalnych. Przeciwwirusowe białko RSAD2 jest także zlikalizowane w druzach i zewnętrznej części siatkówki,prowadząc do stanów zapalnych, akumulacji lipidów i arteriosklerozy (Ciekawe dlaczego jest tam aktywne – może ze względu na jakąś potencjalną aktywną infekcję wirusową?tak tylko retorycznie teraz teoryzuje). Ponadto AGE pobudzają wytwarzanie VEGF. ³³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
Jednym z podstawowych problemów w AMD jest migracja komórek nabłonka barwnikowego siatkówki. ³³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427479
Gen CYP27A1 konwerstuje 25OH D3 do jej aktywnej formy 1.25OH. D3 posiada działanie przeciwangiogenne lecz światło UV posiada działanie proangiogenne. Komórki nabłonka pigmentu siatkówki po ekpozycji na promienie UVA posiadają zwiększone poziomy COX-2, która to powoduje neowaskularyzację naczyniówki. Z kolei UVB zwiększa angiogenezę, czynnik VEGF(co jest logiczne), metaloproteinazę 2 i 3. ³³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19119326/³³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12432544/ ³³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16317135/
Siatkówka potrzebuje endogennego cholesterolu. Akumuluje się tam 7-dehydrocholesterol(w związku z zahamowaniem redukcji 7-dehydrocholesterolu) który powoduje oksydację steroli do różnych metabolitów – powoduje to na dłuższą metę degenerację tej części oka. ³³⁵⁾(Fliesler, 2010b; Fliesler and Bretillon, 2010 (Xu et al., 2011; Xu et al., 2012
Leukocyty promują uszkodzenia komórek nabłonka i moga przenikać przez siatkówkę uszkadzając plamkę żółtą. Ich podwyższona liczba koreluje z obecnością druz miękkich oraz neowaskularyzacji naczyniówki. Monocyty z kolei poprzez migrację z krwiobiegu do przestrzeni podśródbłonkowej zamieniają się w makrofagi które docierają do uszkodzonych czy też zakażonych tkanek. Lokalnie produkowane białko MCP-1(CCL2) jest kluczową chemokiną regulującą migrację i infiltrację monocytów. Makrofagi powodują stan zapalny w membranie Brucha oraz są znajdowane w nadmiarze w tkance oka w AMD. Makrofagi pełnią podwójną rolę w przebiegu tej choroby – z jednej strony utrzymują balans produktów niepotrzebnych./śmieciowych w membranie Brucha i je po prostu usuwają. Z drugiej strony podtrzymują stan zapalny w AMD i promują rozwój tej choroby do jego zaawansowanej postaci. (wszystko to ze względu na 2 typy makrofagów – prozapalnych i naprawczych tzw. makrofagów M1 i M2). Makrofagi typu M2 pełnią funkcje antyoksydacyjne, przeciwzapalne. Pochłaniają końcowe produkcji glikacji AGE, kompleksy dopełniacza, utlenione membrany i martwe komórki hamując produkcje cytokin zapalnych. Brak ich rekrutacji powoduje zwiększoną ekspozycję komórek nabłonka pigmentu siaktówki na produkty AGE, co może stymulować te komórki do wytwarzania VEGF. W Późnej fazie makrofagi M2 pełnią funkcję proangiogenną i powodują neowaskularyzację naczyniówki (wytwarzają VEGF i inne czynniki wzrostu). ³³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
Układ dopełniacza to bardzo szybka odpowiedz układu odpornościowego przeciwko zmianom w tym układzie. Jego celem jest utrzymanie homeostazy w organizmie. Jego pobudzenie promuje usuwanie złogów, kompleksów immunologicznych i komórek które poddane zostały apoptozie(śmierci). Niestety może także przyczyniać się do degeneracji jeśli jest nadmiernie pobudzony(i zbyt długo). Tyczy się to także siatkówki oka. ³³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25276841/ . W jednym z badań dostarczono do komórek nabłonka pigmentu siatkówki adenowirusa z komponentem C3 układu dopełniacza – wywołało to wiele problemów które występują w AMD. Ponadto zidentyfikowano komórki mikrogleju które odpowiedzialne są za syntezę i odkładanie się C3 w zewnętrznej warstwie siatkówki. Na dodatek akumulacja A2E (element lipofuscyny) która akumuluje się w mikrogleju, obecny jest w zewnętrznej części siatkówki i to też wspiera aktywację układu dopełniacza. ³³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23608111/ ³³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357400/³⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24036949/³⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25034031/³⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21571681/³⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705166/³⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819137/ ³⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4385698/
Stan niedotlenienia(hipoksji) w AMD powstaje poprzez odkładanie się druz w membranie Brucha. Powoduje to aktywację czynnika VEGF w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ³⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20951826/

Cytokina zapalna IL-18 powoduje apoptozę komórek barwnikowych nabłonka siatkówki oraz jest na wyższym poziomie(u osób chorujących w porównaniu do zdrowych). Zwiększa ona aktywność kaspazy-3 (powoduje śmierć komórkową) oraz zaburza ZO-1(zonula occludens-1) – białko integralności bariery krew-siatkówka. Ma ona wpływ na suchą, ale nie mokrą postać AMD. ³⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25237159
W soczewce oka osób z AMD można znaleźć wirusy CMV lub HSV oraz obniżone cytokiny interferon gamma i TNF alfa oraz podwyższony interferon alfa co oznacza aktywną infekcję wirusową i walkę układu z nią. ³⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18488471
W Alzheimerze problemem jest niski poziom dysmutazy nadlenkowej SOD1(enzym antyoksydacyjny, który powoduje oligomeryzację amyloidu beta) – wcale bym się nie zdziwił, jeśli w AMD byłby to też ten sam problem…³⁴⁹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22072713. Inne badanie potwierdza moje rozmyślania(niski poziom SOD w AMD). ³⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21789374
Aktywność komórek CD35 jest podwyższona w monocytach,limfocytach i granulocytach osób z AMD. ³⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669404
Diagnostyka mitochondriów w suchej formie AMD wykazuje, że problemem jest dysfunkcja mitochondriów komórkowych. ³⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22822904
W oczach osób z ASD występują niższe poziomy neuronowej syntazy tlenku azotu (nNOS) oraz eNOS co może mieć związek z wazokonstrykcją (zwężeniem naczyń krwionośnych) i zmianami hemodynamicznymi. ³⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19836390
Metaloproteinazy 1 i 3 (MMP-1 i 3) są wzniecane w nabłonku pigmentu siatkówki przez stres oksydacyjny. Ich nadmierna aktywność prowadzi do degradacji kolagenu typu 1 który przecież jest składnikiem np.rogówki oka. ³⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19516002
COX-2 jest wysoko podniesioną substancją zapalną zarówno w plamce zółtej jak i nabłonku fibroblastów. COX-2 tak dla przypomnienia jest to substancja zapalna ,która szybko jest tłumiona przez takie syntetyki jak np.ibuprofen czy aspiryna. ³⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18827739
Poziomy enzymu antyoksydacyjnego SOD1 są wyższe u osób z AMD co oznacza przewlekły stres oksydacyjny. ³⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24363822
W ok.40% przypadków ludzi z AMD suchym znajdowany jest amyloid beta(w oczach) a w przypadku mokrego AMD – w 80% przypadków. W połowie przypadków nadmiary amyloidu są znajdowane zarówno w mózgu jak i w oczach. ³⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26080579
W siatkówce oka(wewnętrznej części) ludzi z AMD znaleziono komórki CD163+ co potwierdza kluczową rolę makrofagów w patogenezie(stan zapalny) i postępie choroby. ³⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26148801
Akumulacja żelaza w siatkówce oka to jeden z kolejnych problemów w AMD. ³⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163348
Inflammasomy NLRP3 to kompleks białek składający się z NLRP3, PYCARD i kaspazy-1 który aktywowany może być przez mikroorganizmy. Zamieszany jest w patogeneze nie tylko AMD, ale i również Alzheimera i miażdzycy. Powoduje on aktywację stanu zapalnego (IL-1beta) w komórkach śródbłonka barwnika siatkówki. ³⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067048/
Membrana Brucha jest to membrana, przez którą do siatkówki dochodzą tlen oraz składniki odżywcze – to właśnie tam akumuluje się żelazo przyczyniając się do zwyrodnienia plamki żółtej. ³⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026877 ³⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19673453
W tej chorobie kolejnym problemem jest gromadzenie się lipofuscyny czy też druz/złogów pomiędzy komórkami nabłonka pigmentu siatkówki a membraną Brucha ³⁶³⁾sci-hub.tv/10.1016/j.arr.2009.06.002
Amyloid beta zwiększa aktywność komponentu B układu dopełniacza w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ³⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19277984
Sugeruje się, że za neowaskularyzację odpowiada także ADAM9. ³⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682031/
H2O2 w siatkówce oka stymuluje produkcję zapalnej cytokiny IL-6. ³⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21031020
Siatkówka jest najbardziej aktywną tkanką w organizmie człowieka, a fotoreceptory zużywają tlen intensywniej niż neurony w mózgu. ³⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2919496/
Tenasciny to składniki macierzy pozakomórkowej które mają wpływ na rozwój ośrodkowego układu nerwowego. Odgrywają rolę we wzroście aksonów, przewodnictwie czy synaptogenezie. Ich prawidłowe działanie jest ważne w czasie wzrostu organizmu czy też jego regeneracji i stanach patologicznych.
Tenascyna-C (Tnc) to modulator układu odpornościowego i procesów zapalnych. Tnc występuje w błonach neowaskularyzacyjnych naczyniówki oka osób z AMD, w obszarze blizn można też znaleźć wysoki poziom Tnc. Sugeruje się, że Tnc może powodować brak przylegania komórek nabłonka pigmentu w uszkodzonej już membranie Brucha. Potwierdziło to inne badanie³⁶⁸⁾(Afshari et al.2010). ³⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5660115/
Czynnik H(składowa dopełniacza – jest to czynnik regulacyjny układu dopełniacza) jest zamieszany w patologie AMD. Cytokina przeciwzapalna IL-27 zwiększa poziomy CFH(czynnik H) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oraz zwiększa poziomy czynnika regulującego interferon (IRF-1 i IRF-8). ³⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23029250
Autofagia jest aktywowana podczas stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego, w czasie niedotlenienia organizmu czy też w przypadku nieprawidłowo zwijających się białek. ³⁷¹⁾sci-hub.hk/10.1111/j.1755-3768.2009.01840.x

Przekrój plamki żółtej ³⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4983667/

Sugeruje się, że druzy mogą zaburzać autofagię. ³⁷³⁾sci-hub.hk/10.1111/j.1755-3768.2009.01840.x
Druzy składają się z żelaza,cynku,miedzi, proteaz, chilonesteraz, lipidów, polisacharydów i innych subtancji. ³⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3939747/
Poziomy ceruloplazminy i transferyny są o 2-12x wyższe, tak samo jak i poziomy ferrytyny(1.5-2x wyższe) – sugeruje to zaburzenia homeostazy żelaza. ³⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997094
Nadmiar żelaza aktywuje ścieżkę NLRP3 inflammasome. ³⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074074
Komórki CD14, wapń (Ca(2+) oraz wolne rodniki zaangażowane są w śmierć komórek nabłonka pigmentu siatkówki spowodowaną przez monocyty. ³⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21447688
Zwiększone poziomy cytokin zapalnych IL-22 i IL-17 to jeden z problemów w tej chorobie. Dowiedziono, że jedną z możliwości czemu tak sie dzieje jest komponent dopełniacza C5a(podniesiony). ³⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21762495
Powstawanie druz związane jest z neowaskularyzacją naczyniówki i atrofią geograficzną i obserwowane są w mokrej postaci AMD. ³⁷⁹⁾sci-hub.hk/10.3109/08820538.2011.588666
Komponent D to element ścieżki dopełniacza (ścieżki alternatywnej którą też reguluje) i jest zaangażowany w patogeneze AMD(jest on podwyższony w tej chorobie). ³⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22003108
NFkappaBeta pobudza mobilizację wewnątrzkomórkowego wapnia co prowadzi do pobudzenia cytokiny zapalnej IL-8 w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oka. ³⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593029
7-ketocholesterol akumuluje się w tkance ocznej(siatkówce) i jest obecny w znacznych ilościach w przypadku występowania druz. ³⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25261634 Powoduje on stany zapalne i ma działanie angiogeniczne ³⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409131
Aktywność receptorów chemokiny CX3CR1 na komórkach CD8+ jest obniżona jak i także receptora CCR2 na komórkach CD8+. ³⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25503251
TAK1 to kinaza aktywowana cytokiną TGF Beta. Badania pokazują, że w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki jest ona aktywna(i na wysokim poziomie) jednak zmienia się pod wpływem stresu oksydacyjnego. Nieprawidłowa aktywność TAK powoduje wydzielanie czynników promujących przerost komórek nabłonka pigmentu siatkówki i zmiany zwłóknieniowe w sąsiednik komórkach. ³⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25118260
Poziomy czynnika aktywującego płytki (PAF) są niższe u osób z AMD niż u osób zdrowych. ³⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25077601
Wykazano, że w mokrej postaci AMD dochodzi do zaburzeń układu dopełniacza (nadmiernie pobudzone są elementy regulatora FH i FI oraz zwiększone produkty aktywacji C3a i Ba w cieczy wodnistej oka. ³⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28128795
Występują niskie poziomy reduktazy i peroksydazy glutationu. ³⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7803358
U osób z druzami można dostrzec spadek przepływu/krążenia krwi w naczyniówce oraz wzrost nasilenia cech AMD związanych z ryzykiem rozwoju neowaskularyzacji naczyniówkowej. ³⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15728562
Tryptaza wydzielana podczas degranulacji komórek tucznych w naczyniówce przyczepia się do membrany Brucha w atrofi geograficznej. Aktywuje ona metaloproteinazy, które degradują zewnątrzkomórkowe macierze i podstawowe komponenty membrany Brucha. ³⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29164232
U osób z AMD immunoglobulina A jest nadmiernie podniesiona oraz podniesione plazmoblasty(komórki wytwarzające przeciwciała – immunoglobuliny). ³⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26827241
Cytokina zapalna TNF alfa niszczy funkcje barierowe(zonulinę occludens 1) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ³⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23454586
Stan zapalny w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki wzburza chemokiny CCL-5 i CCL-7 w tym rejonie. ³⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618046
U osób w membranie naczyniówki neowaskularyzacyjnej obserwuje się zwiększoną ilość komórek macierzystych CD34+. ³⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28777387
Mikroglej może wytwarzać/pobudzać MCP-1, TNF alfa i IL-1beta co powoduje degenerację neuronów. Substancja ta zawiera lipofuscynę, zbiera się pod siatkówką a sam mikroglej przyciąga dodatkowo makrofagi w miejscu gdzie się kumuluje. ³⁹⁵⁾sci-hub.hk/10.1111/j.1444-0938.2012.00741.x
Płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF)-AA oraz cytokina zapalna IL-6 mają wpływ na grubość siatkówki ³⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27537264
W AMD dochodzi do zaburzenia transportera aminokwasowego (EAAT5) tkance patologicznej oka. ³⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27984169
Same makrofagi w mokrej postaci tej choroby mogą działać proangiogennie ³⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28039766
U osób z AMD dochodzi do spłycenia kompleksu komórek zwojowych co doprowadza do utraty neuronów siatkówki i spłycenia tego elementu oka. ³⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28624323
Komórki CD59 są na niskim poziomie w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Prawdopdoobnie powodują one zaburzoną aktywację kompleksu atakującego błonę(MAC) w AMD. ⁴⁰⁰⁾sci-hub.hk/10.1016/j.ejpn.2015.07.001
Występuje nadmiernie podniesiona apolipoproteina E ,z kolei leptyna i czynnik H układu dopełniacza były obniżone. (badanie na Pakistańczykach) ⁴⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28585581
Miękkie druzy zawierają w sobie białko CRP, CEP, immunoglobulinę G, fibrynogen, amyloid P, apolipoproteiny, komponenty białek układu dopełniacza C3a i C5a, C5, C5b-9, czynnik H-CFH, klusterynę, vitronektynę, CD46. ⁴⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
Klasyczny układ dopełniacza pobudzany jest przez kompleks przeciwciała-antygen, alternatywna ścieżka przez membrany patogenów lub komórki gospodarza, ścieżka lektynowa poprzez przyczepianie się lektyn w krwi do polisacharydów na powierzchni bakterii. Ścieżka alternatywna i lektynowa tak naprawdę nie potrzebują typowych patogenów do apktywacji i mogą być pobudzone bez obecności przeciwciał. Pobudzenie tych ścieżek prowadzi do stanu zapalnego i generacji kompleksu ataku błony(MAC), przyciąga komórki stanu zapalnego do miejsca zniszczeń i zwiększa przesiąkliwość kapilar. Pobudzony układ dopełniacza jest dowodem na silną dysregulację układu odpornościowego w membranie Brucha i obecny jest w obu formach AMD. ⁴⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4152952/
90% osób ma suchą odmianę AMD, natomiast 10% – mokrą.
Układ dopełniacza aktywuje komórkowy układ immunologiczny, lizę komórek oraz oczyszczenie z patologicznych kompleksów immunologicznych. Klasyczna ścieżka układu dopełniacza nie ma wpływu w AMD, natomiast alternatywna i lektynowa jest zaangażowana w etiologię AMD. ⁴⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122127/
Aktywacja elementu dopełniacza – C3 następuje poprzez aktywację mikrogleju i monocytów ⁴⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705166
Lipoproteiny niestety odkładają się i akumulują w membranie Brucha. ⁴⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4058366/
Występują zaburzenia ścieżki sygnałowej metaloproteinaz ⁴⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28197357

Fenylbutyl fosfonylacetat (PBA) to inhibitor stresu oksydacyjnego w retikulum endoplazmatycznym. Amyloid beta powoduje pobudzenie czynnika VEGF oraz kaspazy 4 i 12 jednak PBA normalnie je tłumi – w AMD,bazując na innych doniesieniach o nadmiernym stresie retikulum endokplazmatycznym, można stwierdzić, że system ten nie działa z jakiegoś powodu prawidłowo. ⁴⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26560903
Siatkówka zawiera w sobie telomerazę – enzym który podtrzymuje długość telomerów – stres oksydacyjny hamuje syntezę telomerazy
U osób z AMD podniesiona jest nie tylko homocysteina i obniżony glutation ale i również obniżony poziom miedzi. ⁴⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27748300
Odkładanie się lipidów w membranie Brucha prowadzi do zwiększonej sztywności w tej tkance, zwiększonego oporu postkapilarnego naczyniówki, zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego i zmniejszonego przepływu krwii w naczyniówce. Zmniejszony przepływ doprowadza wtedy do słabego usuwania złogów lipoproteinowych i ich akumulacji w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oraz membranie Brucha – ostatecznie doprowadza to do stanu zapalnego którego końcowym etapem jest geograficzna atrofia i neowaskularyzacja naczyniówki. ⁴¹⁰⁾sci-hub.hk/10.1097/IIO.0b013e3180377936
W przypadku podniesionych komórek CD45 rozróżnienie mikrogleju od makrofagów jest trudne. ⁴¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673720/
PON to paraoksonaza – enzym cholesterolu HDL który usuwa utleniony LDL (oxLDL). Stwierdza się zaburzenia tego enzymu oraz zaburzenia lipidów w AMD. ⁴¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27693409
Długość telomerów leukocytów ma związek z patologią AMD (zwłaszcza w przypadku geograficznej atrofii). Zdectydowanie warto je wydłużać lub hamować ich skracanie. ⁴¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049047
Makrofagi naczyniówkowe u osób z AMD wytwarzają iNO (indukowany tlenek azotu) i znajdowane są tylko w membranie Brucha w początkowym stadium osób AMD z miękkimi druzami czy też u osób z neowaskularyzacją naczyniówki. Makrofagi naczyniówkowe u zdrowych osób nie wytwarzają iNO. ⁴¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19965817/
Polaryzacja makrofagów z M1 do M2 może zachodzić po prostu z wiekiem i z czasem trwania AMD ⁴¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21884302/⁴¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22175541/
W tym badaniu wykazano i pokazano zdjęcie jak wygląda geograficzna atrofia w której dominują makrofagi typu M1 oraz zdjęcie mokrego AMD w którym dominują makrofagi typu M2. ⁴¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4153378/
Komponent C3 wytwarzany jest lokalnie w siatkówce przez mikroglej/makrofagi prowadząc do degeneracji siatkówki. ⁴¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28605809
U osób z AMD stwierdza się zaburzenia mikrobiomu jelit. Oscillibacter to bakteria, która występuje u tej grupy osób w nadmiarze – powoduje ona obniżenie aktywności Zonuliny occludens (ZO-1) – białka wchodzącego w skład połączeń ścisłych uszczelniających śluzówkę jelita cienkiego. Zaburzenia funkcjonowania ZO-1(zonuliny occludens-1) powodują z kolei dysfunkcje nabłonka pigmentu siatkówki oka. ⁴¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21209887
Eubacterium ventrisum – także podwyższona populacja – związana z wytwarzaniem cytokin IL-6 i IL-8. Zaburzony jest także stosunek bakteri bacteroides do firmicutes – a to też jest marker nieszczelności jelit. ⁴²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5240106. Inne badanie stwierdza, że poprzez nieszczelną śluzówkę jelit przedostają się różne molekuły w tym i polisacharyd LPS. Może to spowodować chroniczny stan zapalny z aktywacją mikrogleju i makrofagów i to także w tkance ocznej. ⁴²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5167134/
Lipufuscyna to miks białek i utlenionych tłuszczy – jej akumulacja jest jednym z głównych problemów w AMD i degeneracji fotoreceptorów. Główna lipofuscyna to A2E. ⁴²²⁾sci-hub.hk/10.1152/physiol.00021.2005
Komponent C3a i MAC mogą także aktywować inflamasomy. ⁴²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23878142/ ⁴²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817414/⁴²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613465/Tak samo jak amyloid beta. ⁴²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462752/
Akumulacja lipofuscyny aktywuje inflammasomy ⁴²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23221073/ ⁴²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23840644/⁴²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12483320/
W AMD druzy kumulują sie pomiędzy nabłonkiem pigmentu siatkówku a membraną Brucha z kolei amyloid beta w siatkówkce oraz druzach. ⁴³⁰⁾sci-hub.hk/10.1007/s00018-016-2295-x
Transport amyloidu beta przez barierę krew mózg jest zaburzany przez eNOS i jego zahamowanie powoduje dysfunkcje waskularne i zaburzenia mikrocyrkulacji co promuje odkładanie się amyloidu beta. ⁴³¹⁾Provias J, Jeynes B (2014) The role of the blood–brain barrier in the pathogenesis of senile plaques in Alzheimer’s disease. Int J Alzheimers Dis 2014:191863
Geny rytmu dobowego regulują czynnik VEGF tak samo jak i dopamina. Są one zaburzone w chorobach gdzie dochodzi do neowaskularyzacji w tym i w AMD gdzie dochodzi do zaburzenia w/w rytmu co prowadzi do zaburzeń w produkcji dopaminy i melatoniny. ⁴³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4738726/
7Kch pobudza mikroglej i polaryzacje makrofagów do ich podtypu M1 poprzez aktywację NLRP3 inflamasomów. Mikroglej obniża wtedy aktywność czynnika NGF i zwiększa czynniki angiogenne co powoduje, że staje się bardziej neurotoksyczny. ⁴³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25775051
Ekspozycja nabłonka pigmentu siatkówki oka na żelazo znacząco zmniejsza fagocytozę w tym rejonie która i tak już z wiekiem(i akumulacją żelaza) jest upośledzona. ⁴³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6714331/⁴³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19151392/
Angiopoetyna 2 (ANG2) ma działanie proangiogenne i w mokrej postaci AMD jest podwyższona. ⁴³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28345626
Mikroglej także jest problemem w AMD – prawdopodobnie prowadzi on do zmiany komórek barwnikowych siatkówki. ⁴³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19936204
Metaloproteina 2 (MMP-2) jest w normie w przypadku AMD, jednak MMP-9 jest podwyższone co wiąże się ze stanem zapalnym ⁴³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304258
Poziomy transferyny(transporter żelaza) są zwiększone w siatkówce oka ludzi z AMD(w porównaniu do ludzi zdrowych) co świadczy o zaburzonej homeostazie żelaza u w/w ludzi. ⁴³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16639025
W tej chorobie niszczona jest melanina (barwnik siatkówki) ⁴⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26878446
Osoby z mokrą postacią AMD śpią krócej niż osoby zdrowe. (6 godzin lub mniej) ⁴⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26786476
Wczesna postać suchego AMD charakteryzuje się formowaniem duzd,które są złogami podsiatkówkowymi w plamce żóltej i mogą postępować do geograficznej atrofi. ⁴⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319011
7-ketocholesterol(7KCh) aumuluje się w komórkach oka i jest obecny w wysokim stężeniu w druzach. Poziomy 7KCh w komórkach nerwowych siatkówki to od 8-20 pmol/nmol natomiast poziomy 7KCh w nabłonku komórek barwnikowych to ok.200-170000 pmol/nmol, a w druzach 200-2000. ⁴⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25261634
W przypadku mokrej postaci bardzo często występuje podwyższony poziom homocysteiny i dimetyloargininy(ADMA) (może być ona odpowiedzialna za zmniejszoną aktywność eNOS co powoduje obniżone poziomy tlenku azotu a to może odgrywać rolę w patogenezie AMD). ⁴⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25210424
Jako że w tej chorobie dochodzi do nadmiaru wolnych rodników, funkcjonowanie dysmutazy nadtlenkowej SOD czy katalazy które z nimi walczą jest obniżone – przez ten fakt dochodzi do śmierci komórek nabłonka barwnika siatkówki. ⁴⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3824279/
Występuje niski poziom glutation peroksydazy ⁴⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815109
W czasie hipoksji siatkówki dochodzi tam do zwiększonej aktywności transportera glukozy GLUT1 i o 1.7x zwiększonej produkcji kwasu mlekowego(stąd zapewne zmiana pH). ⁴⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3973437/
Interesujące, że u ludzi z AMD ilość etanu jest wyższa niż u osób zdrowych – świadczy to o nadmiernym stresie oksydacyjnym, ale i też o zaburzeniach flory bakteryjnej ⁴⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21336004

Zwyrodnienie plamki żółtej i markery wykrywania tej choroby

Vinculin(winkulina?) możę być markerem z krwi potwierdzającym AMD. ⁴⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25298412
Zbadano, że wyższe poziomy białka MCP-1 w cieczy wodnistej oka związane są z zaawansowaną postacią AMD a osoby takie mają wysokie poziomy cytokin zapalnych IL-12 i TNF alfa. sugeruje się, że podwyższone poziomy MCP-1 mogą być markerem fazy angiogennej(mokrej) AMD. ⁴⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22172228
W wysiękowej postaci AMD zwiększone są poziomy IGFBP-2 i IGF-1(insulinowy czynnik wzrostu) i mogą być biomarkerami AMD. ⁴⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24106111
N-carboxymethyllysine to końcowy produkt glikacji (AGE). Sugeruje się, że jako marker stresu oksydacyjnego może być biomarkerem w chorobach układu krązenia(w arteriosklerozie) jak i również w AMD. ⁴⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27170482 ⁴⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633305
Interesujące jest to,że u osób z AMD poziomy czynnika wzrostu nerwów w mózgu(BDNF) są wyższe niż u osób zdrowych – podejrzewałbym, że jest to naturalna reakcja obronna organizmu przed neurodegeneracją. ⁴⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26558215
MCP-1(białko chemotaktyczne monocytów 1) jest podwyższone w przypadku wysiękowego AMD(tak samo jak VEGF naturalnie). ⁴⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937997
Poziomy markera stanu zapalnego CRP są wyższe u osób z AMD i zaćmą niż tylko z zaćmą lub tylko z AMD. ⁴⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18050118
Niskie poziomy homcysteiny i zredukowanego glutationu to to co wyróżnia AMD wysiękowe ⁴⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15803172
W przypadku mokrego AMD poziomy pentraxin3 (PTX3) oraz CRP są znacznie wyższe niż u osób zdrowych. ⁴⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24654791
IP-10 i eotaksyna – mogą to być biomarkery AMD we wczesnym jego etapie. ⁴⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20220052
F2 izoprostany to markery stresu oksydacyjnego. Ich wyższe stężenie w moczu wykrywane jest u osób z AMD(w populacji Chińskiej). ⁴⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28492872
Membrana Brucha pogrubia się w związku z akumulacją lipidów i przez stan zapalny co przyczynia się do spowolenienia transportu składników odżywczych i transportu śmieci/zbędnych produków z okolicznych obszarów. ⁴⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/#CR35
Pod wpływem mikrogleju połączenia ściśłe są rozregulowane, zwiększone są poziomy molekuł adhezyjnych ICAM-1 VCAM-1(molekuły przylegania komórek odpornościowych), pobudza cytokiny zapalne IL-1beta, TNF alfa i iIL-6, czynnik VEGF oraz metaloproteinazy 1,2,9. ⁴⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4694044/⁴⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4694044/
Makrofagi M2 także mocno zwiększają poziomy fibroblastowego czynnika wzrostu bFGF, insulinowego czynnik wzrostu IGF1 PGF oraz MCP-1. ⁴⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634660/⁴⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23145206/
Żelazo w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki powoduje nadmierną aktywację komponentu układu dopełniacza C3 i jego odkładanie się. ⁴⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802332
PEDF to czynnik pochodzący z nabłonka błonnikowego(z ang.pigment epithelium derived factor). Odpowiedzialny jest za neuroprotekcję i ma właściwości antyangiogeniczne w przypadku plamki żółtej. Ma on także pływ na stres oksydacyjny i stan zapalny w komórkach nabłonka plamki żółtej. ⁴⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29351407 PEDF występuje w ciele rzęskowym, rogówce, komórkach warstwy wewnętrznej siatkówki, komórkach warstwy zewnętrznej siatkówki. Sugeruje się jego protekcyjne działanie w SM,SLA i naturalnie AMD. ⁴⁶⁸⁾phmd.pl/api/files/view/2031.pdf. Ma działanie antyangiogenne i i jest obniżone u osób z mokrym typem AMD (z kolei czynnik VEGF jest podniesiony). Zaburzenia balansu między PEDF a VEGF przyczynia się do neowaskularyzacji naczyniówki. ⁴⁶⁹⁾sci-hub.hk/10.1016/j.trsl.2014.04.005⁴⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26697494 U osób z suchą postacią AMD problemem jest spadek poziomu PEDF(czynnik pochodzący z nabłonka barwnikowego siatkówki) – jest to czynnik odpowiadający między innymi za przeżycie fotoreceptorów siatkówki oraz neuronów ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Chroni także niedojrzałe neurony przed apoptoza(działa jako antagonista VEGF hamując tym samym tworzenie nowych naczyń). ⁴⁷¹⁾phmd.pl/api/files/view/2031.pdf⁴⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346798
Komórki nabłonka pigmentu siatkówki, które poddane są ekspozycji amyloidowi beta wytwarzają nadmierne poziomy VEGF i obniżone poziomy PEDF(czynnik przeciwangiogenny). ⁴⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3939747/
Pobudzony układ dopełniacza może zmienić ekspresję metaloproteinazy 2 i 9 oraz ich aktywność oraz zaburzyć balans czynnika VEGF do PEDF powodując neowaskularyzację w AMD ⁴⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4091411/
Ciekawe badanie stwierdzające, że większość osób z AMD ma stany zapalne w jamie ustnej w sensie problemy z przyzębiem(w tym problemy z patologicznymi kieszonkami dziąsłowymi). ⁴⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783741
W AMD często występuje obrzęk plamki żółtej który leczony jest syntetykami. Naturalnie taki obrzęk może wystąpić przy współistniejącej cukrzycy także jest to moim zdaniem pierwsza rzecz jaką należałoby sprawdzić jeśli chodzi o diagnostykę AMD(w medycynie konwencjonalnej stosuje się do powstrzymania takiego obrzeku – laser czy też leki syntetyczne anty VEGF) ⁴⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23713187

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) a genetyka

Polimorfizm geu HTRA1 jest powiązany z występowaniem AMD. ⁴⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmhued/23623979
Allela A genu rs3764261 (CETP) to obniżone ryzyko (przynajmniej w populacji Chińskiej) ⁴⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24498989
Palenie plus polimorfizmy genu ABCA4 2633C>A (CC+CA) , 5646G>A i 6389T>A zwiększają ryzyko AMD. ⁴⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26261643
Polimorfizm CFH Y402H zwiększa podatność (przynajmniej w populacji Greckiej) ⁴⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25811666
Polimorfizm genu MMP-9 (metaloproteinazy 9 RS3918242 C->T) przyczynia się do powstawania choroby ⁴⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24079541
Polimorfizm genu CF(rs141853578 G119R) to czynnik zwiększający ryzyko rozwinięcia się ostatniego/najgorszego stadium AMD. ⁴⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29392637
Polimorfizmy genów UNG(rs2337395 C/C) oraz SMUG1(rs3086404 allela A) odgrywają pewną rolę(zwiększone ryzyko) w AMD ⁴⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23714858
U zwierząt polimorfizm genu ApoE powoduje hipercholesterolemie i wywołuje AMD. U myszy następuje wtedy zwiększone utlenianie się tłuszczy(peroksydacja lipidów) i zwiększona ekspresja czynnika wzrostu śrudbłonka VEGF jak i również metaloproteinazy-2 MMP-2. Luteolina jak i glutation redukują VEGF i MMP-2 u w/w zwierząt oraz zapobiegają zmianą morfologicznym siatkówki. ⁴⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738034
Polimorfizm geny ABCA4 (G1961E i D2177N) zwiększają ryzyko zachorowania na AMD(U Amerykanów takie zwiększone ryzyko jest w związku z typem D2177N natomiast u europejczyków już nie) ⁴⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25921964
Polimorfizm genu transferyny(transporter i regulator poziomów żelaza) TFRC (c-253G>A) zwiększa ryzyko AMD. ⁴⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25915522
Polimorfizmy genu CETP (rs5882 i rs708272) zwiększają ryzyko zachorowania na AMD a polimorfizm CETP(rs3764261) chroni przed tą chorobą. ⁴⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28918250
Gen APOE e4 chroni przed AMD (różne podtypy) ⁴⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889998
Podejrzewa się, że zaburzenia genu PEDF mogą wywołać AMD. ⁴⁸⁹⁾phmd.pl/api/files/view/2031.pdf
Gen FPR1 zwiększa ryzyko wysiękowego AMD. ⁴⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277308
Gen CFB (rs641153) może odgrywać rolę protekcyjną w AMD ⁴⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24392338
Polimorfizm genu Val62Ile związany jest z większym ryzykiem zachorowania na AMD. ⁴⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24440287
Geny CFH R1210C, COL8A1 oraz RAD51B przyczyniają się do progresji AMD w zaawansowaną jego formę. ⁴⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24498017
Polimorfizm genu VEGFR1 (rs9554322, rs9582036 i rs9943922) mają związek z AMD (zwiększają ryzyko zachorowania) – w tym przypadku badanie na Chińskiej populacji ⁴⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26914796
Gen ARMS2 (rs10490924) i jego polimorfizm może mieć związek z podatnością na AMD ⁴⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28128407
Polimorfizmy genu CFB/C2 (rs9332739, rs547154, rs4151667 i rs641153) chronią przed AMD. ⁴⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22440158
Polimorfizmy genu CFH(rs800292 i 1410996) oraz C2/CFB (rs4151667) zwiększają ryzyko choroby(badanie na chińskiej populacji). ⁴⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23233260
Ludzie pozbawieni genu CYP27A1 wykazują różne problemy oczne, dysfunkcje neurologiczne, przewczesną arteriosklerozę i osteoporozę, zaćmę, kryształki cholesterolo-podobne w ciele szklistym czy też druży,defekty komórek nabłonka pigmentu siatkówki. ⁴⁹⁸⁾(Bjorkhem et al., 1995; Cruysberg et al., 1995; Dotti et al., 2001; Morgan et al., 1989).
Polimorfizm apoliproproteiny E, która zaaganżowana jest w metabolizm cholesterolu (e2,e3 i e3), jest związany z AMD. A apolipoproteina E i gen CFH-Y402H zwiększają ryzyko AMD jak i Alzheimera. Więcej na genów zaangażowanych w powstawanie AMD tutaj – sci-hub.hk/10.1097/APO.0000000000000223 ⁴⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5661646/
Zaburzenia działania genu NEP prowadzą do akumulacji amyloidu beta, który przecież obecny jest w druzach, złogach pozakomórkowych oraz w podsiatkówce w AMD. Brak genu NEP u myszy prowadzi do degeneracji komórek nabłonka pigmentu siatkówki gdyż NEP rozkłada amyloid beta. ⁵⁰⁰⁾sci-hub.hk/10.1016/j.jchf.2016.02.016
Mutacje genu hBest1(VMD2) ⁵⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17898294
Mutacje genu BEST1 zaburzają sygnalizację wapnia w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki ⁵⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25878489
Gen CGRP(CALCA) – gen peptydu związanego z kalcytoniną zapobiega przed wyciekami w neowaskularyzacji naczyniówki. ⁵⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25857228
Polimorfizm genu IL-17A zwiększa ryzyko AMD (rs2275913 AA i rs3748067TT), ale i również po prostu nadmiernie pobudzona ta cytokina jest zaangażowana w patogenezę tej choroby ⁵⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4022009/#B34 ⁵⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25028103
CYP24A1 i polimorfizm tego genu zwiększa ryzyko obydwóch form AMD(zwłaszcza mokrej). ⁵⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3525248/
BCO2 to gen alternatywnej ścieżki przekształcania karetonoidów do witaminy A. Jego receptory znajdują się na wewnętrznej membranie mitochondriów. Mutacje tego genu mogą przyczyniać siędo stresu mitochondrialnego, degeneracji plamki żółtej, anemi czy cukrzycy typu 2. Nie ma natomiast receptorów tego genu w siatkówce lub są nieaktywne. ⁵⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5068469/
Polimorfizm genu RAD51B rs17105278 T>C i rs4902566 C>T jest związany z wyższym ryzykiem AMD. ⁵⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4082603/
Siatkówka z zaburzeniami enzymu/genu CYP27A1 wprowadzana jest w stan hipoksji, akywowane są komórki Mullera i złogi cholesterolu w okolicy komórek pigmentu siatkówki. Ponadto może dojść do wycieku z naczyń krwionośnych w obrębie siatkówkowo-naczyniówkowym. ⁵⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22820291/
Allela C czy też A/C w polimorfizmie genu SOD1 redukuje ryzyko AMD ⁵¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935234
Polimorfizmy genu CFH rs1061170 i rs1410996 (allele T) mogą przyczyniać się do zwiększonego ryzyka AMD zwłaszcza mokrej postaci. ⁵¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26727378
Polimorfizm genu SCARB1(odpowiedzialny za metabolizm tłuszczy i antyoksydantów) rs5888 (allela TT) zmniejsza ryzyko AMD z kolei. ⁵¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27428740
Polimorfizm genu rs28366003 (MT2A) A/G zwiększa(i to konkretnie bo 9krotnie) ryzyko suchego AMD (badanie na populacji Hiszpańskiej) ⁵¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28635422
Tu z kolei badanie mówiące o zwiększonym ryzyku AMD tj.synergicznym związku polimorfizmu genu ABCA4 oraz palenia papierosów. ⁵¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26261643
Polimorfizm genu ADIPOQ(rs822396) allela G zwiększa ryzyko zaawansowanego AMD ⁵¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26301885
TLR2 Arg753Gln to gen ryzyka AMD (obu typów) ⁵¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26398587
Polimorfizm genu MTND2*LHON4917G (4917G) zwiększa ryzyko AMD. ⁵¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461138
W mózgu za rozkład cholesterolu(jego eliminację) odpowiada gen CYP46A1 (rozkłada go do 24-hydroxycholesterolu). Co ciekawe w siatkówce tzn.w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki oraz w komórkach zwojowych siatkówki także występuje ten enzym. Innymi enzymami rozkładu cholesterolu występującymi w tym obszarze są CYP27A1,CYP11A1. Ich polimorfizmy lub hamowanie jakimiś suplementami,lekami czy jedzeniem napewno będzie niekorzystne w przypadku osób z AMD. ⁵¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9717719/⁵¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4058366/⁵²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17453958/⁵²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241055/⁵²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12686551/⁵²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18241055/. Najwyższe stężenie enzymu CYP rozkładającego cholesterol w ludzkich tkankach nabłonka pigmentu siatkówki jest CYP27A1,wielkokrotnie większe niż CYP46A1 który to rozkłada cholesterol w mózgu. ⁵²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9717719/
Możliwe, że polimorfizmy genu TIMP3 przyczyniają się do AMD. TIMP3 (wysokie poziomy) powoduje zgrubienie membrany Brucha. ⁵²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2906603/
Gen CD36 i jego polimorfizmy związany jest z mokrą postacią AMD (w populacji Japońskiej) ⁵²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2806007/
Gen Gln192Arg pełni funkcje protekcyjną w mokrej postaci AMD. ⁵²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042177
Polimorfizm CFI rs141853578 (G119R) to zwiększone ryzyko wystąpienia zaawansowanej formy AMD. (badanie na populacji Irańskiej – na innych populacjach problemy z tym genem są rzadsze) ⁵²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29392637
Polimorfizm CFH Y402H może mieć funkcje protekcyjne(populacja turecka). ⁵²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27404493
Gen składowej dopełniacza C3 R102G i P314L zwiększają ryzyko AMD ⁵³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168221
Kombinacja polimorfizmów rs3793917 CC i rsrs1061170 (TC/CC) (hen HTRA1 i CFH) zwiększa ryzyko mokrego typu AMD. ⁵³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25883802
Polimorfizmy genu CFI rs10033900T (allela C) i rs2285714 (allela C) mogą zwiększać ryzyko zachorowania na AMD. ⁵³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949655
Polimorfizm genu cytokiny zapalnej TNF alfa (TNF-308 allela AA) pełni funkcje protekcyjną przed AMD. ⁵³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27213791
Gen HTRA1 rs11200638 (allela AA i AG) zwiększa ryzyko amd 2.36x. (badanie na populacji brazylijskiej) ⁵³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846052
Gen ABCA1 rs1883025 allela T związany jest z ryzykiem zachorowania na AMD. ⁵³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608582
Gen CX3CR1 rs3732379 allela T może zwiększać ryzyko zachorowania na AMD. ⁵³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26464724
Polimorfizm genu CX3CR1 T280M i V249l (allela T lub TT) zwiększa ryzyko AMD. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26305531
Polimorfizm G/G genu g.32373708 G>A-IRP1 (rs867469) związany jest ze zwiększonym ponad 3x ryzykiem AMD, genotyp G/a z kolei zmniejsza ryzyko zarówno suchej jak i mokrej postaci tej choroby. Allela G g.49520870 G>A-IRP2 zwiększa ryzyko suchej odmiany a genotyp A/A i allela A obniża ryzyko. ⁵³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331484
Niedobór autofagii może predysponować do AMD (w tym badaniu akurat delecja genów Atg5 i Atg7 powoduje niedobór autofagii) ⁵³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28465655
Polimorfizm genu VEGF (rs833061) obniża ryzyko mokrego AMD a rs1413711 i rs3025039 zwiększa. ⁵³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24689893
Allela T rs10483810 (gen RAD51) zwiększa ryzyko zaawansowanej formy AMD (badanie na populacji Chińskiej) ⁵⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23868022
Posiadanie przynajmniej jednej alleli T genu LIPC rs10468017 zmniejsza ryzyko zaawansowanej postaci AMD. ⁵⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25010633
Polimorfizmy genu (tj.obydwa występujące u danego człowieka) CFH rs1061170(allela TC lub CC) i HTRA1 rs3793917(allela CC) przyczyniają się do mokrego AMD. ⁵⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25883802
Polimorfizm genu transferyny rs4481157 (allele GG) zmniejsza ryzyko AMD, GA może zwiększać. Co dziwne GA zmniejsza postęp choroby(jak już jest) do mokrej jego formy. Gen transferyny rs8177178 (GG) to mnijeszy poziom transferyny zmniejszający tym samym ryzyko AMD. ⁵⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089144
Polimorfizm genu CFH Y402H (allela C) zwiększa ponad 2 krotnie ryzyko AMD (badanie na Chińskiej populacji). ⁵⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22762059
Polimorfizm genu czynnika H układu dopełniacza (CFH) oraz wysokie CRP wskazujące na stan zapalny mogą predysponować do rozwoju mokrego AMD. ⁵⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27778189
Polimorfizm (allela CC) genu SIRT1 rs1277836 zwiększa ryzyko AMD. ⁵⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26656366
Gen HTRA1 (rs11200638 i rs2672598) i jego polimorfizm jest związany z wyższym ryzykiem zachorowania na AMD(w populacji Irańskiej). ⁵⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26989749
Geny CFH, C2, C2, CFI, CFB przyczyniają się do ryzyka AMD i jak już się ta choroba pojawi – do jej postępowania. ⁵⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25034031/⁵⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067048/
Polimorfizmy CFH I62V i ARMS2 A69S ⁵⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25788651
Polimorfizm glutation peroksydazy (GPx Pro197Leu) zmniejsza zdolność organizmu do walki z wolnymi rodnikami(w siatkówce oka) prowadząc do AMD(w sensie zwieksza ryzyko zachorowania). ⁵⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935234
Polimorfizm genu Apolipoproteiny E (APOE e4) zmniejsza ryzyko AMD ⁵⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28889998
Polimorfizm metaloproteinazy MMP-2 rs24386 (C->T) związany jest z rozwinięciem się ciężkich druz u osób z AMD. ⁵⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28944191
Sugeruje się, że nadmiernie pobudzony gen HRTA1 może prowadzić do neowaskularyzacji siatkówki. ⁵⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27125063
Gen lipazy wątrobowej (LIPC) rs10468017(allela T) i jego polimorfizm związany jest z mniejszym ryzkiem zaawansowanej formy AMD. ⁵⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25010633
ADIPOQ wariant rs82239 może być markerem podatności na AMD (allela G zwiększa ryzyko powstania zaawansowanej formy AMD). ⁵⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26301885

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) leczenie naturalne

Opcji leczniczych czy też wspomagająćych leczenie jest ogrom(w sensie zarówno interwencji, suplementów, ziół i syntetyków) także podzieliłem wszystkie informacje z badań i raportów medycznych na kilka kategorii.

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – dieta, suplementy diety i zioła

Podwyższony poziom homocysteiny zwiększa ryzyko zachorowania na AMD, tak samo jak niskie poziomy witaminy B12 czy też b9. B6 także redukuje ryzyko zachorowania. ⁵⁵⁷⁾academic.oup.com/ajcn/article/98/1/4/4578338. Już samo łagodne czy też umiarkowane podwyższenie poziomu homocysteiny wpływa na rozregulowanie naczyń krwionośnych i dysfunkcje śródbłonka. Może to przyczyniać się do obrzęku plamki żółtej ⁵⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18320515. Należy zaznaczyć, że wysoka homocysteina może spowodować zaburzenia aktywności genów transkrypcyjnych i czynników stanu zapalnego takich jak CCL5, CEBPB, IL13RA2, IL15RA, IL6, IL8 i CXCL3(wszystko to jest podniesione w zwiazku z wysoką homocysteiną) w siatkówce oka. ⁵⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28546923 a hiperhomocysteinemia może być jedną z przyczyn ryzyka AMD. ⁵⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28221439. Kolejne badanie sugeruje, że B12 i folian(aktywna forma witaminy B9) redukują to ryzyko(gdyż zmniejszają poziomy homocysteiny). ⁵⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636242. Jedno z badań dowiodło, że poziomy homocysteiny są wyższe u osób chorujących względem osób zdrowych,poziomy witaminy B12 są niższe tak samo jak i poziomy B9. ⁵⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26194346 Ponadto homocysteina(wysoki poziom) przyczynia się do powstawania AMD poprzez zmniejszenie aktywności połączeń ścisłych chroniących bariere krew-oko, zaburza aktywność fagocystyczną, zmniejsza międzykomórkową rezystancję elektryczną). ⁵⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885895
STAT3 podwyższa poziomy białek przeżycia komórkowego Bcl-xl w różnych typach komórek. Pobudza ścieżkę Wnt co przyczynia się do protekcji przed apoptozą komórek nabłonka pigmentu siatkówki(chroni przed stresem oksydacyjnym)(brak STAT3 powoduje, że znika protekcyjne działanie ścieżki Wnt). TLR3 podnosi poziomy STAT3. Nie ma pewności czy STAT3 powoduje neowaskularyzację naczyniówki czy może jest ono podniesione na skutek neowaskularyzacji. N-acetyl cysteina podczas wysokich poziomów glukozy we krwi redukuje STAT3 i ekspresję VEGF jak i również terapia antyoksydantami robi to samo. ⁵⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3876436/
Hiperhomocysteinemia(czyli nadmiar homocysteiny) powoduje aktywację stresu oksydacyjnego który ma negatywny wpływ na funkcjonowanie nabłonka siatkówki. NAC(n-acetylo cysteina) może w tym przypadku pomóc w walce z wolnymi rodnikami. ⁵⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28931831. Ponadto NAC przeciwdziała podniesionej aktywności kaspazy 3 i 7 oraz zwiększonej produkcji wolnych rodników przez 7Kcho(7-ketocholesterol) jak i również przeciwdziała nadmiernej produkcji wolnych rodników przez retikulum endoplazmatyczne ⁵⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28116245, chroni przed stresem retikulum endoplazmatycznego ⁵⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25402962, hamuje stres oksydacyjny i aktywację NF-kB,jak i także nadmiar makrofagów czy neutrofili w plamce żółtej siatkówki, hamuje MCP-1, VEGF czy też CXCL1 ⁵⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20958190 oraz chroni siatkówkę przed uszkodzeniem wywołanym przez światło niebieskie. ⁵⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28769003
Krople do oczu z flawonoidami 3x dziennie polepszają krążenie krwi w oku oraz zapobiegają neowaskularyzacji plamki żółtej. ⁵⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553528
DIM to suplement pochodzący z warzyw kapuścianych który hamuje produkcje VEGF i aktywację czynnika indukcji hipoksji(HIF-1alfa) co jest bardzo przydatne w przypadku zwłaszcza mokrej postaci AMD. ⁵⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25955241
Bajkalina(substancja zawarta między innymi w tarczycy bajkalskiej) chroni nabłonek barwnikowy siatkówki przed stresem oksydacyjnym, zmniejsza aktywność metaloproteinazy 9 (MMP-9) w macierzy oraz zmniejsza poziomy czynnika VEGF dzięki czemu chroni siatkówkę. ⁵⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20879805
Bioflawony z tarczycy Bajkalskiej (Wogonina, baicalein i baicalin) hamują produkcję tlenku azotu przez makrofagi jak i również obniżają cytokiny zapalne IL-1b, IL-6, IL-8 czy czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz posiadają właściwości antyoksydacyjne. Ponadto hamują angiogenezę komórek nabłonka. H2O2 zwiększa produkcję MMP-9 i VEGF , które obniża bajkalina. Pełni funkcje protekcyjne względem komórek zwojowych siatkówki co jest kluczowe w AMD. Co ciekawe możliwe że przywraca/normalizuje spadki glutationu i może chronić przed skutkami niedokrwienia (zwiększa poziomy HO-1). Przywraca do normy niskie poziomy ZO-1 (jest to białko wchodzące w skład połączeń ścisłych czyli tych które tworzą barierę krew-siatkówka). Redukuje poziomy VEGF i zwiększa PEDF. ⁵⁷³⁾sci-hub.hk/10.1089/jop.2014.0074⁵⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28260013. Baikalina(substancja zawarta w tarczycy bajkalskiej) hamuje VEGF,PDGF i metaloproteinazę MMP-2. Sugeruje się, że może być dobrym kandydatem do leczenia AMD. ⁵⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502359 Kolejna substancja z tego zioła – wogonina -chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed apoptozą wywołaną przez h2o2 oraz przed stresem oksydacyjnym. ⁵⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432585. Substancja ta działanie neuroprotekcyjne. Może ona zwiększać ilość neuronów siatkówki poprzez wpływ na komórki macierzyste szpiku kostnego oraz poprzez zahamowanie ścieżki Notch-1. Wogonina możę być przydatna w chorobach degeneracyjnych siatkówki. ⁵⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28415701. Potwierdza się, że tarczyca bajkalska hamuje formowanie się naczyń krwionośnych w okolicach plamki żółtej. Osłabia ona aktywację VEGF,PDGF i MMP-2. Sugeruje się, że może się ona nadać w przypadku wysiękowego zwyrodnienia plamki żółtej. ⁵⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502359
NAC(n-acetylocysteina) to aminokwas który chroni komórki pigmentacyjne nabłonka oka przed niedotlenieniem. (robi to poprzez hamowanie nadmiernej aktywności genu p53 i CASP8) ⁵⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20653475
Idebenon to syntetyczna pochodna/analog koenzymu Q10. Chroni on komórki pigmentu siatkówki przed śmiercią i stresem oksydacyjnym poprzez stabilizacje białek,które decydują o 'życiu’ komórki (białka Bax i Bcl-2). ⁵⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26044821
Oliwa z oliwek zmniejsza ryzko wystąpienia późnej formy AMD. Inne badanie potwierdza, że oliwa z oliwek może być dobrą opcją zapobiegania rozwojowi AMD (kwasy zawarte w tym oleju hamują cytokiny zapalne IL-1beta, IL-6, TNF alfa, interferon gamma oraz czynnik VEGF). ⁵⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467382 ⁵⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26914244⁵⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433719. Oliwa dzięki zawartości hydroksytyrozolu (HTS) działa przeciwrodnikowo chroniąc tym samym mitochondria komórkowe. ⁵⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20938484 Z kolei inne badanie stwierdza, że wraz z omega-3 przyczynia się do mniejszego ryzyka zachorowania na AMD. ⁵⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19433719
Wysoko skoncentrowane ekstrakty z borówek wykazują pozytywne działanie w AMD(zmniejszają utlenianie się tłuszczy i działają przeciwrodnikowo w siatkówce oka) ⁵⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075680
Viagra powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych siatkówki – nie wiadomo jednak czy polepsza to ich ukrwienie (podejrzewam, że aminokwas l-arginina będzie działał tak samo) – teoretycznie w suchej odmianie AMD może być ona(l-arginina) pomocna ⁵⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16530757
Jak najczęstsze spożywanie świeżych warzyw i owoców w sezonie zmniejsza ryzyko AMD ⁵⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704513
Przydatna może być także witamina C która bardzo dobrze sobie radzi z wolnymi rodnikami ⁵⁸⁹⁾Beatty et al. 2000; Sies et al. 1992; Fig. 1
Proantocyjaniny z jagód, poprzez swoje silne działanie antyoksydacyjne wykazują działanie zmniejszające poziom czynnika VEGF co hamuje postęp choroby. ⁵⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29393642
Zewnątrzkomórkowe ATP przyczynia się do degeneracji fotoreceptorów poprzez nadmiernie pobudzone receptory P2 (w tym P2x7 którego negatywne nadmiernie pobudzenie zostało przebadane). Szafran (przyprawa/zioło) hamuje receptory P2X7. ⁵⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4749535/. Ponadto szafran poprawia przepływ krwi w siatkówce, wykazuje działanie antyoksydacyjne (zwiększa SOD, glutation GSH i peroksydazę glutationu GPx) ⁵⁹²⁾sci-hub.hk/10.1080/10408398.2013.879467, wykazuje działanie protekcyjne względem siatkówki oka ⁵⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23938314 (wykazano , że podawanie go w ilości 30mg poprawia funkcje siatkówki osób z AMD) ⁵⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28289690. Inne badanie potwierdziło także jego pozytywną rolę w poprawie funkcji plamki żółtej w początkowym stadium AMD. ⁵⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22852021

Wpływ szafranu,kwercytyny,resweratrolu, zioła Danshen, katechin na procesy hamowania stanu zapalnego(tutaj na kaspazy oraz nagromadzenie się wolnych rodników które je pobudzają) ⁵⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703386/

Sulforafan(substancja zawarta między innymi w kiełkach brokuł) pobudza enzymy antyoksydacyjne takie jak Nrf2 i Thioredoxin-1 – Trx1) oraz hamuje czynniki zapalne w komórkach nabłkonka barwnika siatkówki. Sugeruje się, że może być cenną substancją do zapobiegania czy też opóźniania postępu choroby. W innym badaniu potwierdzono, że l-sulforafan promuje regenerację komórek siatkówki pod obciążeniem oksydantów(podnosi on aktywność genu glutation s-transferazy) ⁵⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24187606 ⁵⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29376497
Korzeń żeń szenia chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed niszczycielskim wpływem nadmiernie pobudzonego czynnika VEGF (hamuje go) ⁵⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24527228
Luteina chroni siatkówkę oka poprzez hamowanie nNOS oraz cyklooksygenazy-2(substancja powodująca stan zapalny która hamuje np.aspiryna). Sugeruje się, że dzięki temu luteolina hamuje śmierć komórek gdzie nastąpiło niedokrwienie w siatkówce oka. ⁶⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16631350
Ekstrakt z borówek niweluje śmierć komórek siatkówki wywołaną światłem, redukuje stres oksydacyjny i stres w retikulum endoplazmatycznym siatkówki. ⁶⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28570634
Astaksantyna to substancja występująca między innymi w krylu morskim. Jest to karotenoid, który jest w stanie ochronić siatkówkę i jej komórki przed uszkodzeniem spowodowanym światłem(w teście użyto światła 8000 luxów). Wykazuje działanie antyoksydacyjne. ⁶⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152963. Redukuje poziomy H2O2 które przyczyniają się do utraty widzenia, śmierci komórkowej i generowania wolnych rodników. Uruchamia ścieżkę Nrf2-ARE która uruchamia detoks w organizmie(pobudza enzymy NQO1, HO-1, GCLM GCLC) oraz hamuje kaspazę-3 która doprowadza do śmierci komórkowej. Ponadto aktywuje ścieżkę Pl3K/Akt która pełni funkcje protekcyjną względem komórek nabłonka pigmentu siatkówki oka. ⁶⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23901249. Astaksantyna wykazuje silniejsze właściwości antyoksydacyjne niż luteina czy zeaksantyna oraz przenika przez barierę krew-oko kumulując się w siatkówce (tak samo jak luteina). Szczury karmione astaksantyną miały mniejsze zniszczenia fotoreceptorów spowodowane światłem niż te, którym jej nie podawano. Ponadto chroni mitochondria przed peroksydacją lipidów. ⁶⁰⁴⁾sci-hub.hk/10.1016/S0167-7799(03)00078-7

Wpływ kurkuminy, żeń szenia, DanShen na zahamowanie stanu zapalnego. ⁶⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703386/

Kwas kofeinowy wykazuje działanie przeciwangiogenne oraz antyoksdaycyjne (hamuje neowaskularyzację siatkówki). ⁶⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19589397
Suplementacja witaminami z grupy B (tutaj polecam aktywne formy) może zredukować ryzyko choroby ⁶⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237716
Alfa tokoferol(forma witaminy E) może pełnić funkcje antyoksydacyjną w siatkówce oka(aktywuje enzym Nrf2). ⁶⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20153624
Sipjeondaebo-tang to Azjatycka mieszanka ziół która zmniejsza poziomy VEGF oraz płytkopochodny czynnik wzrostu PDGF , zatem zmniejsza neowaskularyzację. ⁶⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25365937
Naringenina (substancja zawarta w cytrusach) chroni przed neowaskularyzacją plamki żółtej.⁶¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553507
Salvia miltiorrhiza(Dan Shen) to zioło, które zawiera w sobie substancję zwaną salvianolic Acid A,który aktywuje enzymy Nr2/HO-1 w komórkach nabłonka pigmentu i chroni przed stresek oksydacyjnym poprzez aktywację ścieżki sygnałowej Akt/mTORC1. ⁶¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486344
Kwercetyna to substancja zawarta między innymi w ziołach. Hamuje powstawanie neowaskularyzacji plamki żółtej in vitro i in vivo oraz zwiększa przepływ krwi naczyniówkowej. ⁶¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21425492
Celastrol to substancja zawarta między innymi w roślinie Winorośl zeusa(trzyskrzydlec – Tripterygium wilfordii),zdolna do zahamowania odpowiedzi zapalnej wrodzonego układu odpornościowego w nabłonku pigmentu siatkówki oka poprzez zahamowanie Nf-kB(czy też cytokiny IL-6) oraz białka szoku termicznego – Hsp70(Hsp70 to regulator Nf-kB). ⁶¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21683142
TUDCA chroni fotoreceptory po odklejeniu się siatkówki. Może to ochronić przed utratą wzroku w chrobach takich jak między innymi AMD. ⁶¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21961034⁶¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20565307
Berberyna to substancja zawarta między innymi w berberysach. W AMD powoduje ona obniżenie się poziomu mikrogleju/makrofagów,MDA i ogólnie stresu oksydacyjnego. Chroni siatkówkę przed dewastacyjnym działaniem światła. ⁶¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475979
Polifenole z zielonej herbaty chronią plamkę żółtą przed uszkodzeniami spowodowanymi przez promienie UVB poprzez wpływ na ekspresję genów oraz protekcję mitochondriów komórkowych.⁶¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20702817
Witamina A łagodzi degenerację siatkówki (u otyłych szczurów). ⁶¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036575
Korzeń żeń szenia hamuje produkcję czynnika VEGF w nabłonku pigmentu siatkówki oka. ⁶¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24527228
Wąkrotka azjatycka i naostrzyk(Centella asiatica i Melilotus) (flawonoidy z tych ziół) wykazują pozytywne działanie w tej chorobie.
Interferon beta promuje proliferację komórek nabłonka pigmentu siatkówki i hamuje aktywność komórek nabłonka neowaskularyzacji co przyczynia się do regresji neowaskularyzacji plamki zółtej. Pomimo tego bardzo ciekawego badania z interferonami zarówno alfa jak i beta bym uważał gdyż mogą dosłownie zniszczyć wzrok i spowodować inne permanente problemy zdrowotne. (moim zdaniem to wynika ze stosowania zbyt dużych dawek jak i faktu,że jest to po prostu syntetyk – sugerowałbym użycie ziół, które zwiększają ten typ interferonu np.rdestowiec japoński który ma w sobie b.duże ilości resweratrolu). ⁶²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7540359

Dieta o niskim indeksie glikemicznym(IG) zmniejsza ryzyko druz i zaawansowanej formy AMD. Inne badanie potwierdza,że osoby z ryzykiem zaawansowanego AMD mogą odczuć pozytywny efekt spożywania posiłków z węglowodanów o niższym poziomie indeksu glikemicznego.⁶²¹⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19410952 ⁶²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17921404
Kwas rozmarynowy(zawary naturalnie w rozmarynie) hamuje neowaskularyzacje siatkówki. ⁶²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470386
Celestrol to substancja roślinna(występująca w winorośli Zeusa), która hamuje stany zapalne w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki poprzez regulację białka szoku termicznego Hsp70 oraz czynnik transkrypcyjny NF-kB(Hsp70 jest regulatorem NF-kB). Ponadto redukuje cytokinę IL-6 która odgrywa ważną rolę(zapalną) w tej chorobie ⁶²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21683142
R-ALA (to kwas R-alfa liponowy) zwiększa aktywność dysmutazy nadtlenkowej SOD co może wspierać leczenie AMD. ⁶²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22678104 Chroni siatkówkę przed degeneracją wywołaną przez światło(chroni komórki fotoreceptorowe) ⁶²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25146987 oraz chroni komórki Mullera przed chryzenem(substancja występująca w dymie papierosowym) i może zredukować lub zapobiec degeneracji tych komórek w AMD. ⁶²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335848
Akroleina to toksyna zawarta w dymu papierosowym. Uszkadza ona mitochondria komórek siatkówki oraz powoduje ich dysfunkcje poprzez redukcję glutationu, enzymów antyoksydacyjnych, ekspresji Nrf2.. R-ALA redukuje jej toksyczne oddziaływanie. ⁶²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17197552
Sok z żurawiny wykazując działanie przeciwrodnikowe redukuje progresję AMD – naturalnie chodzi o sok żurawinowy wyciśniety pare minut przed jego spożyciem (a nie syf nazywany sokiem 100%). ⁶²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27937080
B6,B9 i B12 mogą obniżać ryzyko AMD. ⁶³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237716
Kwas kofeinowy hamuje neowaskularyzację siatkówki,zatem hamuje angiogenezę. Może to być przydatne w mokrej formie charakteryzowanej choroby. ⁶³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19589397 To samo działanie ma kwas chlorogenowy ⁶³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532143. Obydwa kwasy występują w wielu ziołach.
Kwas ferulowy powstrzymuje pprodukcję amyloidu beta w nabłonku komórek oczu. ⁶³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28409157
Artemisinia to mocarne zioło, które chroni komórki siatkówki przed zniszczeniami wywołanymi przez światło oraz przez h2o2(chroni neurony siatkówki). ⁶³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447781
Pycnogenol poprawia mikrokrążenie w siatkówce oka u osób z retinopatią cukrzycową – myślę, że w przypadku odmiany suchej AMD może być również bardzo przydatny. ⁶³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19916788
DIM hamuje HIF-1alfa i aktywność Nf-Kb oraz VEGF. w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki ⁶³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25955241
Hibiscus sabdariffa(Ketmia szczawiowa) i hibiscetyna(hibiscetin), substancja zawarta w Ketmi jest regulatorem angiogenezy(jak i ogólnie antocyjany) co może być wykorzystane do kontroli tego procesu w AMD. ⁶³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459020
Kwas karnozynowy zawarty w ekstrakcie z rozmarynu przekracza barierę krew mózg i wykazuje działanie neuroprotekcyjne. Pobudza enzym antyoksydacyjny Nrf2. Chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki oka przed toksycznością h2o2 oraz redukuje formowanie się Prx2. Chroni także oczy przed światłem, zwiększa grubość zewnętrznej powłoki komórek jądrowych siatkówki. ⁶³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23081978
Nadmiar soli w diecie i odwodnienie organizmu(bardzo często spotykane u osób starszych) prowadzi do zewnątrzkomórkowej osmozy(Osmolalności) co przekłada się na nadciśnienie. Ma to negatywny wpływ na siatkówkę gdyż wysoka osmoza powoduje wzrost VEGF,wzrost czynnika wzrostu fibroblastów, wzrost akwaporyny-5 . Ponadto wzrost stresu osmotycznego powoduje wzrost stanów zapalnych w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Całość tych procesów wskazuje na zwiększone ryzyko AMD. ⁶³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28031693
Poziomy DHEA SO4 są niskie w przypadku AMD (co w sumie nie dziwi bo z wiekiem DHEA naturalnie spada tak samo jak poziom praktycznie większości hormonów). Sugerować to też może problem z nadnerczami a jak jest z nimi problem to również i z tarczycą(co potwierdzają inne badania konkretnie właśnie w tej chorobie). DHEA można zakupić i suplementować w formie suplementu diety. ⁶⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17157799
Idebenone to substancja, którą można kupić w postaić suplementu. Redkuje proapoptyczną(czyli powodującą śmierć) ilość białka Bax oraz aktywuje/zwiększa ilość antyapoptycznego białka Bcl-2 chroniąc tym samym komórki pigmentu siatkówki. ⁶⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26044821
Acetyl l-karnityna hamuje czynnik B układu dopełniacza (CFB) w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki ⁶⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29247196 z kolei l-karnityna obniża poziomy MDA(marker peroksydacji lipidów) oraz chroni przed stresem oksydacyjnym oraz zwiększa poziomy glutationu co jest bardzo przydatne w AMD. ⁶⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610013
Luteolina i fisetyna chronią komórki nabłonka pigmentu siatkówki poprzez obniżenie stanów zapalnych (redukują aktywację ścieżek MAPK i CREB). ⁶⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26619957
Wysokie spożycie folianu(aktywnej formy witaminy B9 ) zmniejsza ryzyko progresji atrofii geograficznej. ⁶⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961928
Niacyna powoduje rozszerzenie naczyń tętniczych siatkówki jednak potrzeba badań aby potwierdzić jej pozytywne działanie w przypadku np. suchej postaci AMD. ⁶⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16877271
Z naturalnych produktów hamujących czynnik VEGF można wymienić Luteolinę, apigeninę(która hamuje również HIF-1alfa), genisteinę , Hesperetynę(z owoców cytrusowych), Cremastranone(Z Cremastra appendiculata), kwercytynę(krople do oczu z kwercytyną o stężeniu 1% podawane 3x dziennie hamują neowaskularyzację naczyniówki), Isoliquiritigenin (z korzenia lukreci), Deguelin (z Mundulea sericea), Honokiol(z kory Magnoli), Combretastatin (z Combretum caffrum), Decursin (z Angelica gigas), Withaferin A (z Withani Somnifery). ⁶⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259824/
Aktywacja receptorów PPAR alfa pełni funkcje protekcyjną przed stresem oksydacyjnym i może przyczyniać się do spowolnienia postępu choroby. ⁶⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25385631
Ekstrakt z Melisy(melissa officinalis) chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed stresem oksydacyjnym. Sugeruje się, że może pełnić funkcje protekcyjne w suchej odmianie AMD. ⁶⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26941573
W AMD występują zaburzenia komórek gleju. Sugeruje się, że zahamowanie stresu oksydacyjnego i stresu związanego z retikulum endoplazmatycznym może być dobrą opcją na zaburzenia komórek glejowych w AMD. ⁶⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29357794
Stwierdza się, że poziomy acetylcholinoesterazy(enzym rozkładający acetylocholinę) są na niskim poziomie w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki(zdrowej). Stwierdza się, że jej podniesione poziomy mogą być problemem(gdyż podnosi je nadmiar H2O2) w AMD. Jest masa produktów naturalnych hamujących ten enzym – można o nich poczytać także i na tym blogu(bardzo rozbudowaną listę można znaleźć np.tutaj czytelniamedyczna.pl/2631,hamowanie-aktywnoci-acetylocholinoesterazy-i-butyrylocholinoesterazy-przez-surow.html )⁶⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24392323
Krople do oczu z n-acetylo karnozyną mogą pomóc w AMD. ⁶⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19487926
Spadek koenzymu q10 w siatkówce następuje wraz z wiekiem i wynosi ok.40%. Spadek ten wynika z mniejszej wydajności organizmu w walce z wolnymi rodnikami oraz spadkiem syntezy ATP w siatkówce – doprowadzić to może do degeneracji siatkówki. ⁶⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19060288 Koenzym Q10 hamuje produkcję wolnych rodników i chroni komórki nerwowe siatkówki przed stresem oksydacyjnym ⁶⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28762311, może poradzić sobie z problemem nagromadzenia cholesterolu 7kCh czy też 24S-OHC. ⁶⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5755337/ Jako że wolne rodniki(ich nadmiar) to podstawowy problem w AMD, wykazano, że poziomy koenzymu q10 u osób z tą chorobą są niższe niż u osób zdrowych, dlatego też sugeruje się, że suplement ten może być pomocny w patogenezie tej choroby. ⁶⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11125270
Wysoki poziom mleczanu a niski pirogronianu to znany marker zaburzeń mitochondrialnych i jest oznaką, że w AMD zaburzone są funkcje przeciwoksydacyjne. Sugeruje się, żę nadmiar mleczanu jest zaangażowany w patogenezę AMD. Odrazu od siebie muszę dodać, że bardzo dobrym reduktorem mleczanu jest koenzym Q10, który w tej chorobie na pewno bym zastosował ze względu na jego właściwości chroniące mitochondria komórkowe w każdym organie ciała w tym i w siatkówce oka. Innym suplementem który mogłbym zasugerować jest rewelacyjny MitoQ, który bardzo szybko dociera do mitochondriów komórkowych, dobrze sobie radząc ze stresem oksydacyjnym który tam panuje. ⁶⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25191529
Podawanie inhibitorów proteasomów redukuje stres oksydacyjny w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Naturalne inhibitory proteasomów to takie substancje jak celastrol, withaferin A, EGCG. ⁶⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22903875 ⁶⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22879419
Substancja zawarta w zielu Dan Shen (Salvianolic Acid A) chroni przed utlenianiem się lipidów(które prowadzi do progresji neowaskularyzacji naczyniówki). Ponadto chciałbym dodać, ze Dan Shen przechodzi przez barierę krew mózg zatem także i przez barierę krew-siatkówka i może działać tam przeciwzapalanie i antyoksydacyjnie. ⁶⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29081889 ⁶⁶¹⁾hindawi.com/journals/ecam/2013/247948/⁶⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216858
Fukoidan z Undaria pinnatifida wykazuje działanie anty VEGF oraz obniża HIF-1alfa jak i także NFkappaB. Posiada właściwości antyoksydacyjne oraz zwiększa poziomy Nrf2. Hamuje układ klasyczny i alternatywny układ dopełniacza (przyczepia się do białka C1q i C4 hamująć aktywację klasycznego szlaku dopełniacza) jak i również C3 i C3b. Hamuje MCP-1, Cox-2 i iNOS jak i również TNF alfa i IL-1beta. (z Ecklonia cava, fucoidan z Agarum cribosum może aktywować cytokiny zapalne). ⁶⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4771984/
Cremastranone to homoizoflawon, który posiada właściwości hamowania angiogenezy w siatkówce oka. ⁶⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26035340
Kwercytyna pobudza ścieżkę Nrf2 co wykazuje działanie antyoksydacyjne w AMD. ⁶⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26643168
Borówka bagienna – wjątkowo ciekawa roślina gdyż hamuje fotooksydację A2E która spowodowana jest przez światło niebieskie, redukuje akumulację A2E przyczyniając się tym do protekcji komórek nabłonka pigmentu siatkówki. ⁶⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589689
Barleria lupulina to roślina która posiada w sobie katechole (alky catechols) które pobudzają enzym Nrf2. Polepsza funkcje połączeń ścisłych niezbednych do zachowania integralności bariery siatkówka-krew, polepsza funkcje komórek nabłonka i redukuje stan zapalny i przecieki waskularne. ⁶⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27660013
Polisacharydy z jagod goji (Lycium barbarum) regulują nie poprawnie aktywowane białka śmierci i przetrwania komórkowego – Bax i Bcl-2 chroniąc tym samym komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed apoptozą. Przed AMD chroni też ekstrakt ze zwykłych jagód. ⁶⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25709900⁶⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075680
Druzy powstają poprzez infiltracje(przenikanie) mikrogleju do komórek nabłonka pigmentu siatkówki. Mikroglej to głównie makrofagi, które znajdują się w mózgu i są kontrolowane przez receptory PPAR gamma. Pełni on funkcje zarówno protekcyjna ale także i niszczycielską – może wytwarzać(jeśli jest nadmiernie aktywowany) cytokiny zapalne powodując stan zapalny w obrębie móżgu czy też np.oczu jak i też możę zwiększać poziomy makrofagów i leukocytów. Kurkuma hamuje mikroglej(tak jak to robi moim zdaniem lepsza substancja – syntetyk naltrekson w niskiej dawce). Kurkumina aktywując PPAR gamma przyczynia się do obniżenia produkcji metaloproteinay 9(MMP-9) która powodouje degradację macierzy zewnątrzkomórkowej i stymuluje komórki nabłonka pigmentu atkówki do migracji do membrany Brucha co przyczynia się do patogenzy AMD ⁶⁷⁰⁾sci-hub.hk/10.1055/s-0033-1351074
Kurkumina reguluje wykorzystanie tlenu, retencję wapnia, reguluje potencjał membran mitochondrialnych i aktywuje kompleksy respiratorowe mitochondriów. Ponadto aktywuje czynnik transkrypcyjny Nrf2. W zaburzeniach siatkówki podwyższa poziomy glutationu, redukuje cytokiny zapalne i czynnik NFkB czy też czynnik VEGF oraz eNOS. Podwyższa HO-1 i redukuje poziomy wolnych rodników. Łatwiej napisać czego kurkumina nie robi w chorobach oczu… ⁶⁷¹⁾sci-hub.hk/10.1002/mnfr.201200718
Kurkumina to substancja zawarta w Kurkumie. Badania dowodzą, że może wykazywać pozytywne działanie w syndromie suchego oka czy witreoretinopati. Syndrom suchego oka to między innymi stan zaplny oka, w którym dominują cytokiny zapalne IL-1beta, IL-6 i TNF alfa jak i naturalnie czynnik transkrypcyjny NFkappaB. Kurkuma i kurkumina hamują stan zapalny w tym schorzeniu zatem i powinna także w AMD. Wykazuje także pozytywne działanie w retinopati cukrzycowej. Hamuje kumulację się wapnia Ca(2+). receptory PPAR-gamma są znajdowane w komórkach neuralnych jak i w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki – ich aktywacja związana jest z aktywnymi problemami z narządu wzroku. Receptory te odgrywają ważną rolę w przypadku stanu zaplnego. Wykazano, że agoniści(czyli pobudzacze tych receptorów) obniżają stan zapalny(MCP-1, cytokinę L-6, CRP, PAI-1, MMP-9) ⁶⁷²⁾sci-hub.hk/10.1055/s-0033-1351074. Kurkuma (Curcuma longa) hamuje czynnik VEGF w AMD. Ponadto działa przeciwzapalnie(hamując praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) i antyoksydacyjne, zwiększa poziomy SOD oraz glutationu. ⁶⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853916, wykazuje znaczącą poprawę w AMD poprzez regulacje proliferacji, stesu oksydacyjnego i apoptozy komórek nabłonka pigmentu siatkówki chroniąc dzięki temu wzrok ⁶⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26445530, hamują akumulację amyloidu beta i jego agregacje a także jego formowanie się w mózgu hamując tym samym jego toksyczność ⁶⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22742420, reguluje poziomy NF-kappaB(obniża), AKT, NRF2(zwiększa) i czynników wzrostu dzięki czemu, hamuje stan zapalny i chroni komórki w AMD. Ponadto obniża czynnik VEGF ⁶⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19121385⁶⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662242/, chroni przed zniszczeniami wywołanymi przez światło i zapobiegają apoptozie(śmierci) komórek nabłonka pigmentu siatkówki. ⁶⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28155996⁶⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28155996
Substancje które hamują VEGF to olej sojowy, meisoindigo, artesunat, sulforafan, aplidyna, meisoindigo, kwas 4-O-metylogalowy, celastrol, kwas elagowy, delfinidyna, kurkumina i philinopside A, skopolina, fisetyna i paeoniflorina, kwas kawowy i polifenol (EGCG) ⁶⁸⁰⁾(Jeong, Koh, Lee, Lee, Lee, Bae, Lu and Kim 2011)
He-Ying-ing-Re to chińska formuła ziołowa która reguluje połączenia ścisłe(niezbędne do utrzymania bariery krew-oko/siatkówka) i redukuje poziomy AGE. ⁶⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25929449
Salvianolic Acid A zawarty w zielu Dan Shen (Salvia miltiorrhiza) chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym poprzez pobudzenie enzymu Nrf2 i dezaktywację Ścieżki P2x7r-Pkr-Nlrp3 ⁶⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371616
Genisteina (substancja pozyskana z soi ale i nie tylko), hamuje angiogenezę podczas neowaskularyzacji naczyniówki(redukuje poziomy MCP-1, ICAM-1 i MMP-9). ⁶⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25113565
skQ1 to antyoksydant w postaci kropli który bezpośrednio dociera do mitochondriów komórkowych oczu. Obniża on poziomy receptora węglowodorów aromatycznych AhR). Pobudza enzymy detoksu Cyp1bb1 i Cyp1a2 które zamieszane są w aptogenezę AMD podobną retinopatię. ⁶⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132985
W patofizjologię AMD zaangażowane są minerały takie jak cynk,miedź i żelazo. Są one ściśle związane z białkami i innymi molekułami w celu regulacji różnych struktur i/lub funkcji lub też w postaci nie związanej. Za wysoki poziom niezwiązanych/wolnych jonów metali może wywoływać efekt toksyczny i aby ochronić komórki siatkówki przed tą toksycznością, prawidłowo muszą działać różne transportery metali, chaperony czy też obecność molekół składujących które ściśle przylegają do tych metali po to ,aby nie tworzyły one toksyczności. Jako że akumulacja żelaza w siatkówce związana jest z wiekiem i patogenezą AMD, sugeruje się, że chelatory żelaza i/lub cynku mogą pomóc w przypadku tej choroby. ⁶⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160731
Nikotynamid hamuje powstawanie druz, czynników zapalnych w tym i aktywacji dopełniacza. ⁶⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28132833
Likopen(substancja zawarta w pomidorach) redukuje przyleganie monocytów oraz zniszczenia wywołane przez H2O2 w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. Ponadto hamuje ICAM-1 oraz NFkappaB jak i także stymuluje enzym Nrf2 i zwiększa wewnątrzkomórkowy glutation. ⁶⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27155396
Suplementacja NAD+ hamuje stres oksydacyjny wywołany przez H2O2 i chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed śmiercią poprzez podniesienie statusu autofagii. ⁶⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27240523
Flawony z rokitnika zwyczajnego(Hippophae rhamnoides) chronią komórki zwojowe siatkówki przed stresem oksydacyjnym,stanami zapalnymi, apoptozą i nadmierną angiogenezą powstałą przez ekspozycję na światło. Mało jest tak różnorodnie działających substancji ,wspierających leczenie AMD. ⁶⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26653970
Zwiększenie wytwarzania cytokiny przeciwzapalnej IL-10 przez makrofagi zmniejsza wielkość neowaskularyzacji plamki żółtej. ⁶⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22802947
Allicyna(substancja zawarta w czosnku) obniża poziomy wolnych rodników i malondialdehydu (MDA) oraz zwiększa proporcję glutationu GSH do disarczku glutationu GSSG. Ponadto zwiększa aktywność enzymu Nrf2 w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ⁶⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781848
Kwercetyna obniża poziomy prozapalnych cytokin IL-6,IL-8 i MCP-1. Polepsza integralność ściany komórkowej i funkcje mitochondriów. ⁶⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25662315
Kwercetyna chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przez stresem oksydacyjnym poprzez aktywację ścieżki Nrf2, ponadto zapobiega śmierci komórkowej i chroni przed stresem retikulum endoplazmatyczne. ⁶⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28713895
Przypadek człowieka, który miał zmiany druzowe, które normalnie występują w AMD, na które pomogła suplementacją witaminą A (20tys dziennie przez miesiąc). ⁶⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900584
Galantamina to substancja którą można kupic w formie suplementu, która chroni przed peptydem ameloidu beta, glutaminianem, nadtlenek wodoru, zaburzeniami glukozy i gospodarki tlenem. ⁶⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23834167
Artemesinina chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed stresem oksydacyjnym poprzez aktywację ścieżki sygnałowej ERK/cREB. ⁶⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372058
SkQ1(pochodna koenzymu Q10) hamuje degenerację fotoreceptorów, polepsza krążenie krwii w siatkówce, przywraca prawidłową ekspresję Alfa B krystaliny a białko te (jego zaburzenia) zaangażowane są w patofizjologię AMD(jeśli działa prawidłowo chroni komórki nabłonka pigmentu siatkówki przed stresem oksydacyjnym, są modulatorem angiogenezy i czynnika VEGF). ⁶⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25483086⁶⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026469
Selernica(Cnidium officinale) to roślina, która zawiera w sobie substancje o nazwie butylidepenephthalide. Wykazuje ona działanie antyangiogenne w komórkach siatkówki w której doszło do neowaskularyzacji (hamuje ekspresje AREG, ANG, DLL4 i VEGF). ⁶⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27435599
Kwercetyna i cyjanidin-3-glucoside to substancje, które chronią przed tworzeniem się produktów końcowych glikacji. Polifenole te chronią również przed spadkami glutationu(związanym z fotoutlenianiem się A2E) chroniąc tym samym siatkówkę przed stresem fotooksydacyjnym. ⁷⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28461203
Ginkgo biloba wykazuje działanie przeciw zlepianiu się płytek krwii oraz antyoksydacyjne. Polepsza mikrokrążenie w mózgu i tym samym może to zrobić w gałce ocznej. Przeciwdziała niedotlenienieniu. Wszystkie te właściwości mogą być przydatne w leczeniu suchej odmiany AMD. ⁷⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807109⁷⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12244891. Inne badania potwierdzają , że zioło te wykazuje poprawę widzenia w AMD (240mg dziennie) brany przez minimum 6 miesięcy. ⁷⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440785. Bardzo możliwe, że dzieje się to poprzez obniżanie poziomów HIF-1 alfa i VEGF w komórkach nabłonka pigmentu siatkówki. ⁷⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790153Myslę, że powinno się nadać w suchej postaci tej choroby,w Alzheimerze polepsza stan zdrowia pacjentów). ⁷⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400219Wykazano, że u osób z AMD w tętnicach siatkówki jest zmniejszony przepływ krwi. ⁷⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147793 Ginkgo Biloba czy winpocetyna(vinpocetine) mogą w tym przypadku pomóc polepszając cyrkulację krwii stąd też przytaczam badania nad tym ziółkiem.
W siatkówce są najwyższe poziomy tauryny(aminokwasu) w organizmie. U kotów, kiedy dochodzi do uszczuplenia się jej zapasów, zaczyna się proces degeneracyjny fotoreceptorów prowadzący do permanentnej degeneracji siatkówki. Ponadto tauryna reguluje poziomy wewnątrzkomórkowego wapnia którego nadmiar doprowadza do śmierci komórkowej. ⁷⁰⁷⁾archive.foundationalmedicinereview.com/publications/3/2/128.pdf Ponadto hamuje on stres retikulum endoplazmatycznego, autofagię i apoptozę komórek nabłonka pigmentu siatkówki poprzez modulację aktywności genów calpain-1 i calpain-2. ⁷⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29036897 Inne badanie potwierdza, że Niskie poziomy aminokwasu tauryny związane są z degeneracją siatkówki(tauryna między innymi stabilizuje ściany komórkowe).