bartonella henselae

Recenzja książki „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” – Marek Kaciński

Opublikowano 2 czerwca, 2018

Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci Marka Kacińskiego to książka troszkę mniej naszpikowana informacjami z dziedziny genetyki i immunologi tak jak streszczona przeze mnie „Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy ” pomimo to jest to książka zdecydowanie warta polecenia i myślę, że napewno jedna z lepszych na polskim rynku. Standardowo ciekawsze i ważne kwestie poruszane w książce przeczytasz poniżej…

 

– Hormony nadnerczy wpływają na zmianę dominacji Th1 na Th2
– Układ nerwowy steruje układem immunologicznym poprzez hormony
– NGF wpływa na migrację makrofagów i wytworzenie immunoglobulin
– BDNF produkowany jest także poza mózgiem przez limfocyty i monocyty
– NGF hamuje naciek zapalny na skutek migracji mnocytów i limfocytów przez barierę krew-mózg oraz produkuje i uwalnia cytokiny przez naciekające komórki
– zwiększenie stężenia cAMP = dominacja Th2, obniżenie = Th1
– Zahamowanie receptora cytokiny IL-1 (IL-1R) zmniejsza obszar uszkodzenia po wylewie
– NFkappaB i p38MAPK oraz cytokiny zapalne aktywują ośrodek goaczki w rejonie podwzgórza
– Bakterie uwalniają dipeptyd muramylowy, który oddziałuje na ośrodek snu. Cytokiny zapalne wydłużają fazę snu wolnofalowego. Zmieniają fazę snu REM co prowadzi do uczucia zmęczenia następnego dnia
– IL-2,6 i TNF alfa pomagają tak, że zmniejszają aktywność organizmu oraz nasilają tendencję do odpoczynku. Powodują także zmniejszenie łaknienia, utratę zainteresowania i depresję
– U chorych leczonych interferonem alfa czy cytokiną IL-2 obserwuje się tak mocną depresję, że przeradza się to w tendencje samobójcze
– Układ dopełniacza to 30 białek które regulują stan zapalny
– 3 drogi aktywują powyższy układ – alternatywna, klasyczna i lektynowa
– Biała te aktywowane są w wątrobie(w większości) i uwalniane do krwii
– Tylko składowa C1 syntetyzowana jest w nabłonku jelita a czynnik D przez tkankę tłuszczową
– Uszkodzenie bariery krew-mózg zwiększa przenikanie składowych dopełniacza z krwii do OUN/mózgu
– Astrocyty mogą produkować składowe dopełniacza. Ich liczba wzrasta pod wpływem cytokin zapalnych
– Do regulacji kaskadowej aktywacji dopełniacza służą także inhibitor C1 i czynnik H
– Aktywujaca dopełniacza związana jest z obecnością bakterii, pierwotniaka czy ogólnie pasożyta
– Wirusy wykorzystują białka dopełniacza do przejścia do wnętrza komórki np.EBV wykorzystuje receptor C2, eksprecja MCP zakażenie OUN wirusem ospy
– Obrona przed wirusami to interferon alfa, beta, gamma i komórki NK, makforagi oraz limfocyty T
– Nasilona synteza interferonu gamma?wysokie NK?wirus
– CD4+ identyfikują wirusy w komórkach, CD8+ aktywują cytokiny o ich aktywności wirusobójczej oraz same eliminują zakażone komórki
– Mikroglej prezentuje antygen co doprowadza do aktywacji limfocytów T i ich proliferacji i produkcji cytokin
– Astrocyty prezentują antygen na skutek interferonu gamma i TNF alfa
– Neisseria menigititis posiada lipodigoskorydy na swojej błonie, które zmniejszaja przepuszczalność bariery krew mózg oraz aktywują makrofagi i monocyty
– W wirusowym zakażeniu OUN w płynie mozgowo-rdzeniowym w więkoszści dominują CD8+ oraz podwyższone są immunoglobuliny
– Niedobory białek dopełniacza jak i immunoglobulin prowadzą do bardzo ciężkiego przebiegu zakażeń N.meningitidis
– W HIV subpopulacja monocytów CD14/CD16 i CD14/69 może przechodzić przez barierę krew-mózg i syntetyzuje neurotoksyny. Zakażone makrofagi i mikroglej powodują produkcję (wraz z neuronami) glutaminianu, kwasu arachidonowego, TNF alfa, IL-1b, kwasu chinolinowego, NO, czynnik aktywujący płytki. U chorych z AIDS zmniejszenie poziomu toksyn = zmniejszenie otępienia/zaburzeń poznawczych.
– Choroba autoimmunologiczna może być wywołana przez krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, cytokiny i chemokiny, nacieki komórek immunologicznych, czynniki angiogenezy.
– Zmiany przepuszczalności bariery krew mózg powoduje cytokina TNF alfa
– W stwardnieniu rozsianym aktywowane są limfocyty CD4+ produkujące interferon gamma i TNF alfa oraz osteopontynę. Pojawiają się też alergie i nadaktywacja mastocytów
– Choroba autoimmunizacyjna Guillaina-Barrego – podejrzewa się, że wywołuje ją campylobacter jejuni

– Limfocytarne zapalenie mózgu mogą wywoływać – coxsackie, enterowirusy, ECHO, HSV2, wirus świnki, GIV, LCMV, wirus odry, adenowirusy, borrelia, mycobacterium, cryptococcus neoformans, kiła, toksoplazma, niektóre leki czy zatrucie ołowiem
– Ropne zapalenie mózgu wywołać mogą – paciorkowce z grupy B, e.coli, listeria monocytogenes, klebsiella, citrobacter, neisseria meningitis, streptococcus pneumoniae
– Zarnikowe zapalenie mózgu może wywołać – kiła, candida, cryptococcus, entoamoeba, gruźlica, bartonella henselae
– Wirusy zajmujące istotę szarą to polio i wirus i wścieklizna
– wirusy zajmujące istotę białą to JCV i HIV
– wirusy zajmujące istotę szarą i białą to CMV, HSV1 i 2 oraz VZV
– Kleszcze przenoszą arbowirusy
– Coxsackie A i B oraz ECHO powodują porażenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i kory
– Enterowirusy powodują zaniki mięśni tak samo jak tzw. 'post polio’
– HSV-1 możę nie tylko spowodować stan zapalny mózgu ale i paraliż Bella
– CMV możę być przyczyną Guillaina-Barrego, najczęstrza infekcja w AIDS
– Odra – też może wywołać zapalenie mózgu
– W czasie immunosupresji aktywuje się VZV. Może doprowadzić do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Zakażenie w pierwszych 20tyg. ciąży może spowodować wodogłowie, mikrocefalię, zapelenie naczyniówki i siatkówki
– Różyczka – zapalenie mózgu, problemy oczne, zanik mózgu
– Toksoplazma gondii może wywołać padaczkę lub wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków następuje przez sploty naczyniówkowe i wywołane jest najczęściej paciorkowcem z grupy B,.ecoli lub listerią monocytogenes

– Ropne zapalenie mózgu u noworodków może wywołać wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu możę wywołać także c.albicans czy mycoplazma hominis jak i ureoplazma ureliticum
– Wirus Borna podejrzany jest o wywoływanie autyzmu
– Zapalenie mózgu i rdzenia może wystąpić po szczepionce MMR
– Ogrom stanów zapalnych mózgu ma podłoże autoimmunologiczne
– Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych jest przez amyloid beta
– Powinowactwo do układu nerwowego wykazuje ogrom wirusów w tym coxsackie, EBV, CMV, ECHO, świnka, VZV, HSV-1 i 2 czy enterowirusy
– Częste zakażenia szpitalne poza p.aeroginosa, e.coli i gronkowcem to chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes. Zakażenie krwii może też wywołać candida.
– Toksoplazma, odra czy CMV wykazuje rózróżnialne w MRI stany zapalne mózgu
– W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych często dochodzi do zapalenia ucha środkowego
– Przewlekłe zapalenie mózgu powoduje między innymi asymetryczne niedowłady wiotkie kończyn i zaniki mięśniowe, porażenie nerwów czaszkowych, niedosłuch. Postaci kliniczne choroby to meningitis i inne
– Nawroty wirusa opryszczki HSV1 i 2 może wywołać miesiączka, stres, światło słoneczne. Zakażenie i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może doprowadzić do padaczki lekoopornej
– Niemowlęta które przeszły infekcje enterowirusami w wpierwszym roku życia , mogą mieć /można u nich stwierdzić deficyty inteligencji i mowy
– W aktywnym zakażeniu polio niedowłady mogą się cofnąć
– Wirus wścieklizny prowadzi do śmierci w bardzo szybkim czasie, zajmuje rdzeń kręgowy i mózg (istotę szarą) a następnie ślinianki. Czas wylęgania w organizmie to nawet rok. Jednym z objawów są zaburzenia przełykania i wodowstręt. U ludzi ektremalnie rzadkie. 1 przypadek na 30 lat.
– Zapalenie mózgu i rdzenia u dzieci do 10 roku życia występuje u 1 do 100 na 4tyś przypadków
– Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych sporadycznie wywołują Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis. Dochodzić do tego może między innymi w radioterapii czy w  zakażeniach bakteryjnych lub wirusowych.
– U noworodków ryzykiem jest candida albicans
– Wewnątrzczaszkowe zakażenia grzybicze mogą powodować zapalenie naczyń krwionośnych opon miękkich i miąższu mózgu
– Zakażenia układu nerwowego mogą spowodować – Aspergillus fumigatus, candida albicans, Coccidioides immitis, cryptococcus neoformans
– Najczęstrzy objaw zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych to ból głowy – powikłaniem może być wodogłowie
– Grzybicze zapalenie UN może imitować neuroinflamację gruźliczą
– Cryptococcus neoformans wywołuje neurotropizm
– W kryptokokowych infekcjach mózgu może dojść do porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej około ruchowych, dochodzi też po jakimś czasie do otępień
– Mogą tworzyć się ziarniniaki w rdzeniu kręgowym. Dochodzi do nacieków limfocytów i monocytów na oponach miękkich mózgu
– Candida tropicalis czy krusei także może powodować neuroinflamację
– Do zakażenia OUN przez aspargillus niger dochodzi podczas zapaleń zatok przynosowych. Aspergillus wykazuje wtedy tropiz do naczyń krwionośnych przez które zakażenie szerzy się na układ nerwowy. Dochodzi do ziarniniaków i nacieków oraz ropni w mózgu. Rozwój tej pleśni zmniejsza światło(średnicę) naczyń i czasami ich drożność co może prowadzić do zakrzepów i martwic. Może przez to dojść do tętniaków, niedokrwienia mózgu.
– Mukormikoza to infekcja Mucor pusillus, Mucor rocomosissimua lub rhizopus Nigiricans
– HSV kolonizuje się w zwojach lędzwiowych i zwoju trójdzielnym
– 70% osób z HSV ma 4x zawyżone miana przeciwciał

– Acyklowir w HSV-1 i 2 30mg/kg przez 2tyg. minimum (3x dziennie podzielona dawka)
– HCV u noworodków może spowodować spastykę, padaczkę i opóźniony rozwój psychoruchowy
– W części przypadków mukormikozy może pojawić się niedowład. Może dojść do do porażenia nerwu trójdzielnego i twarzowego
– W zakażeniu candida w płynie mózgowo-rdzeniowym jest przewaga neutrofilów i monocytów oraz niski poziom glukozy
– Jeśli są eozynofile w PMR = możliwa infekcja coccidoides immitis
– Wewnątrzczaszkowe zakażenie grzybicze możę powodować zapalenie naczyń krwionośnych, mózgu i rdzenia
– Kandydoza OUN może powodować mikroropnie
– Liposomalna amfoterycyna B jest mniej toksyczna
– Toksoplazma – powiększenie węzłów chłonnych, często w okolicy ucha, szyi i karku. Ogólne osłabienie, bóle mięśni, głowy – osoby te szybko się męczą. Są zmiany w gardle jak w mononukleozie. W ocznej odmianie są mroczki, światłowstręt i łzawienie. Często zapalenie siatkówki i naczyniówki. Dochodzi do zapalenia drobnych naczyń. Może powodować niedowłady, zaburzenia czynności zwieraczy, porażenia nerwów, nierówność źrenic i słabe widzenie, padaczkę, zaburzenia równowagi
– Największe ryzyko zarażenia dziecka przez matkę w ciąży występuje w 3 trymestrze (ponad 60%)
– objawy u dziecka mogą być po kilkunastu latach
– W malarii objawy występują cyklicznie – co 48h. Stwierdza się niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby
– Malaria mózgowa – ryzyko śmierci 15-50%. Problemem są wtedy niedotlenione tkanki, masowy rozpad erytrocytów
– Zarażone erytrocyty łączą się z komórkami śródbłonka za pomocą ICAM-1 , VCAM-1, CD36 i do nich przylegają. Aktywują cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6
– Może dojść do zwężenia światła naczyń krwionośnych
– Na początku infekcji jest wzrost płytek krwii który stara się nie dopuścic do dojrzewania pasożyta w krwinkach czerwonych
– Może pojawić się padaczka jak i śpiączka, wzmożone lub obniżone napięcie mięśniowe
– U dzieci powikłaniem mogą być porażenie, niedowłady, ślepota, zaburzenia behawioralne
– Cytokiny pobudzają fosfolipazę A2 i czynnik aktywujący płytki krwi, stymulują powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego z błon fosfolipidowych komórek śródbłonka i leukocytów
– Osoby z niedoborem dopełniacza C5, C6, C8 są 800x bardziej wrażliwe na zakażenie N.meningitis niż osoby bez tego niedoboru – infekcja ta przebiega jednak łagodniej u takich osób
– Infekcja pneumokokami do złudzenia przypomina infekcję paciorkowcem (zapalenie kości i szpiku kostnego, jąder , wyrostka robaczkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, osierdzia)

– U niemowlaka BZO(bakteryjne zapalenie opon) to przeczulica dotykowa, słuchowa, wzrokowa, zaburzenia snu
– Pomimo uszkodzonej bariery krew-mózg antybiotyki i tak mają problem z przenikaniem przez nią
– Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego ADH oraz łągodne nadciśnienie tętnicze zmniejszają podwyższone ciśnienie śródoczne oraz utrzymują prawidłowy przepływ mózgowy w BZO
– BZO u noworodków zależy od rodzajów bakterii w drogach rodnych matki
– Paciorkowce z grupy B to 70% zakażeń, e.coli do 30%, l.monocytogenes do 15%. Zakżenie dróg rodnych bakteriami w 40% to bakterie streptococcus z grupy B
– Proteus czy klebsiella także mogą wywołać BZO
– Listerioza powoduje zapalenie mózgu i może spowodować wodogłowie, infekcja u noworodka to 70% ryzyko ryzyko zgonu(w sensie śmiertelność wynosi 70%).
– Są postacie kiły które rozwijają się w organizmie po 5 latach jak i też po 8-12 latach.
– Zakażenie wirusem różyczki dochodzi w połowie ciąży, wtedy ryzyko zakażenia płodu wynosi 7%. Po 16tyg.ciąży ryzyko wrodzonych wad płodu jest znikome. Do infekcji tym wirusem następuje najczęściej zimą i wiosną (PD: niskie poziomy D3!)
– 50% noworodków z CMV zaraża się przez pokarm matki – 6-12% przez wydzielinę z pochwy
– CMV powoduje między innymi małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki
– W przypadku enterowirusów cytokiny prozapalne IL-1 i TNF alfa są na normalnym poziomie, tlenek azotu NO także
– Enterowirusy wykrywa się metodami PCR i hodowlaną

– Arbowirusy dają takie same objawy jak enterowirusy. Ich nosicielami są kleszcze i komary
– Wirus świnki w 65% wywołuje zapalenie mózgu, atakuje ślinianki
– Wągrzyca – zakażenie tasiemcem uzbrojonym. U dzieci pojawiają się dziwne bóle brzucha i zaparcia lub biegunki. Może osadzić się w mózgu i gałce ocznej
– W chronicznej infekcji anemia, brak wzrostu ciała, problem z przybraniem masy ciała. Może doprowadzić do zapalenia opon mózgowych i wodogłowia
– W przypadku zajęcia mózgu podaje się zentel(zatem przekracza on barierę krew-mózg)
– Bąblowica to infekcja tasiemcem wielogłowym. Jaja krążące we krwi dostają się do wątroby, płuc, rzadko do nerek, mięśni, śledziony, kości czy mózgu. W bablowicy mózgu często przeprowadza się operację
– Włośnica – występują dreszcze, gorączka, pocenie, bóle brzucha, biegunka, wymioty i silne bóle mięśni, gdyż pasożyt ten zajmuje mięśnie poprzecznie prążkowane
– Na twarzy widoczny jest obrzęk oczodołów, powiek i wybroczyny na spojówkach
– Pojawia się hipokalcemia, hipoglikemia, hipoalbuminemia oraz krwawe wybroczyny na płytce paznokciowej
– Rzadko wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Stwierdza się wtedy majaczenie, niedowłady, nietrzymanie moczu i kału, drgawki, porażenia nerwów czaszkowych
– Bez leczenia śmiertelność wynosi 50%
– Toksokaroza (glista psia) powoduje powiększenie się wątroby, nudności, wymioty, nietypowe bóle brzucha, zmiany płucne, Może zająć OUN. Mogą być drgawki, naśladuje guza mózgu. Pojawić się mogą powracające zapalenia dróg oddechowych i węzłów chłonnych
– W HIV charakterystyczny jest światłowstręt, wykwity skórne przypominające odrę, gorączka, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i stawów, nocne poty, owrzodzenia w jamie ustnej i na narządach płciowych. Objawy ustępują po 2tyg.
Stwierdza się niski poziom płyutek krwii, leukocytów
– Pojawiać się może drożdżyca jamy ustnej i przełyku, neurotoksoplazmoza, gruźlica
– HIV + CMV = wraz z objawami zapalenia OUN to złe rokowania
– Toksoplazma często wywołuje zapalenie OUN w HIV
– W przypadku zajęcia mózgu występują bóle głowy, gorączka, zaburzenia psychomotoryczne, splątanie czy śpiączka. Niekiedy dochodzą drgawki, ataksja, niedowłady nerwów czaszkowych. W 10% przypadków neurotoksoplazmoza powoduje rozlane zapalenie mózgu
– Chłoniak pierwotny mózgu – występuje w zaawansowanym HIV (CD4+ poniżej 50/mm3)
– W 100% osób w komórkach chłoniaka stiwerdza się genom EBV
– W zaawansowanym HIV dochodzi do splątania, drgawki, bóle głowy, nocne poty, chudnięcie
– SPECT lub PET (badanie) rozpozna neurotoksoplazmozę i rozróżni ją od chłoniaka mózgu
– W nawet 70% przypadków występują poza płucne postacie gruźlicy
– Gruźliczak daje typowe objawy guza mózgu. Może powodować wodogłowie, zaburzenia czucia, niedowład spastyczny kończyn, zaburzenia zwieraczy (mowa o gruźliczaku rdzenia kręgowego)
– CMV powoduje zapalenie mózgu zwłaszcza w HIV. Występują zaburzenia stanu psychicznego, dezorientacja, apatia, otępienie, śpiączka
– W otępieniu związanym z HIV może dojść do spowolnienia psychoruchowego, osłąbienia kończyn dolnych, zespołu piramidowego, utraty kontroli zwieraczy, brak kontaktu słownego czy też objawy psychotyczne
– U dzieci encefalopatia HIV może wywołać małogłowie, powoduje opóźnienie i zacofanie w rozwoju umysłowym. Pojawiają się zespoły piramidowe i drgawki. W końcowym etapie dochodzi do porażenia czterokończynowego i śpiączka
– Otępienie pojawia się przy CD4+ >200/mm3
– Podaje się inhibitory NMDA
– U dzieci HIV szybko się namnaża i zajmuje UN ale zakaża on też mikroglej, makrofagi, astrocyty, oligodendrocyty czy śródbłonek naczyń krwionośnych
– Na wczesnym etapie może dojść do zaburzeń przepływu krwii. Występują objawy pozapiramidowe, niedowład kończyn (związany z demielnizacją rdzenia kręgowego)
– Tężec (clostridium tetani) hamuje neuroprzekaźniki przez neurotoksynę c.tetani
– W 2003 30 zachorowań w Polsce (głównie osoby starsze ze wsi)
– Zakażenie przez przerwanie ciągłości skóry/naskórka/zranienie
– Rozwija się po 3-21 dniach od zranienia. Hamuje acetylcholinę
– Występują prężenia mięśni twarzy, przełyku, krtani oraz szczękościsk. Stałe napięcie mięśni szkieletowych. Śmiertelność do 10%
– Sama obecność C.tetani nie powoduje produkcji przez nie toksyny
– Penicylina to antagonista GABA
– Clostridium botulinum produkuje 8 typów toksyn (7 z nich to neurotoksyny)
– Hamuje uwalnianie acetylocholiny
– Przeważnie zakażenie z żywności
– Skutki zatrucia ustępują po paru tyg.jednak niektóre mogą być trwałe
– zatrucie jadem kiełbasianym u niemowlaków to pogorszenie łaknienia, trudności w połykaniu i ssaniu, cichy płacz, zaparcia, płytki oddech, możliwa hipotonia mięśniowa(wiotkie mięśnie)
– Podaje się antytoksynę botulinową, u noworodków się tego nie robi (ani nie podaje antybiotyków) gdyż dochodzi do wzrostu neurotoksyny we krwii
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) może wywołać EBV, wirusy jak i szczepienia, odra świnka, grupa A i B, WZW a,B i E, HSV, ospa wietrzna, różyczka, CMV, HIV, bakterie – mykoplazma pneumoniae, chlamydia, legionella, campylobacter, streptococcus, szczepienia na wściekliznę, DTP, ospa, odra, polio, WZW B, grypa, japońskie zapalenie mózgu typu B
– Antygen HLA drugiej klasy są związane z wystąpieniem powikłań ADEM (podejrzewa się związek nadmiaru tlenku azotu, cytokin i chemokin),w obumieraniu oligodendrocytów
– Pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, mięśni, objawy neuro, drgawki, zaburzenia ruchowe
– Śmiertelność 10-30%, występuje wzrost gama globulin i białka mieliny
– ADEM często przechodzi po paru latach w SM
– Stosuje się plazmoferezę i immunoglobuliny (to 1 im szybciej tym lepiej)
– Zapalenie mózgu Rosmussena (CMV i HSV-1 może być za to odpowiedzialny). Powoduje drgawki i epilepsje a po czasie niedowłady
– SM – stwardnienie rozsiane – ma związek z infekcjami HSV, CMV, WZW, EBV, wirusem grypy, odry, borrelią czy chlamydią
– U dzieci dochodzi do oczopląsu, zapalenia nerwu wzrokowego, zaburzenia czucia, encefalopatia. Może dojść do uszkodzenia rdzenia oraz napadów padaczkowych
– Szczepienia mogą zaostrzać już trwające SM
– Zapalenie nerwów wzrokowych może być następstwem odry, ospy lub świnki oraz szczepionek żywymi patogenami. Często jest wczesnym objawem SM
– Poprzeczne zapalenie rdzenia poprzedzone jest infekcją wirusową lub szczepieniem
– Przeważnie wywołuje je CMV, HSV, HAV lub adenowirusy. Z bakterii mogą być to toksoplazma,borelia jak i szczepienie przeciwtężcowe
– Limfocyty u dzieci odpowiadają na białko P2 mieliny nerwów obwodowych. Samoistne zapalenie występuje u dzieci powyżej 5 roku życia ale także i u młodszych
– Wyzdrowienie w chorobie Devica = rzadko, często permanentne następstwa choroby
– W zespole antyfosfolipidowym występują zakrzepy tętnicze i żylne. Występują przeciwciała antyfosfolipidowe i antykardiolipinowe
– STR.217
– Krążące kompleksy immunologiczne i przeciwciała przeciwśródbłonkowe aktywują układ dopełniacza
– Fagocytoza i nacieki leukocytarne powodują uwalnianie enzymów wewnątrz komórkowych powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych
– Patogeny uszkadzają śródbłonek poprzez produkcję swoistych przeciwciał dla nich. Aktywują TNF alfa, IL-1, INF gamma oraz powodują uwalnianie substancji zwężających naczynia co prowadzi też do ich skórczu
– Pląsawica Sydenhama – wywołana przez paciorkowce z grupy A
– Powoduje ruchy mimowolne, ruchy twarzy, tułowia i kończyn sprawiające wrażenie tańca. Utrudniona zostaje mowa, ubieranie się czy jedzenie.
– Tiki mięśniowe dotyczą ciągle tych samych grup mięśni
– U dzieci z pląsawicy nie zawsze OB i ASO jest podwyższone a w posiewie brak jest paciorkowca Beta hemolizującego w wymazie z gardła
– Poleca się penicylinę na 3 miesiące. w MRI w obrazach T2 zależnych jest wzrost sygnału w obrębie głowy jądra ogoniastego i skorupy. W PET zwiększenie metabolizmu glukozy w jądrach podstawowych
– 100tyś j / kg penicyliny
– W toczniu dochodzi do okołonaczyniowych nacieków komórkowych i zmian niedokrwiennych oraz zaburzeń małych tętniczek mózgowych- Objawy są związane z przeciwciałami przeciwko rybosomalnym białkom oraz antyfosfolipidom powodujących zakrzepy naczyniowe.
– Pojawiają się też przeciwciała antykardiolipinowe
– Zespół Kawasaki – nieprawidłowa odpowiedź na infekcję gronkowcem lub Riketsjami
– Występują tętniaki naczyń wieńcowych, zapalenie opon, łuszczenie skóry palców, zapalenie spojówe czy dróg oddechowych. Steroidy zwiększają ryzyko tętniaków. Stosuje się 400mg/kg przez 4dni immunoglobuliny.
– Guzkowe zapalenie tętnic – może dojść do padaczki, występują zawały, tętniaki.
– W sarkaidozie ziarniniaki powstają w węzłach chłonnych, płucach, skórze, rzadziej w OUN. U dzieci w neurosarkaidozie dochodzi do drgawek, rzadko zmiany w nerwach czaszkowych, zaburzenia podwzgórza. Pojawiają się też zapalenia nerwu wzrokowego. Dochodzi do neuropatii związanej z zapaleniem naczyń. Stosuje się duże dawki immunoglobulin 2g/kg. Bardzo rzadko zajęty jest rdzeń kręgowy. Zwiększona jest odpowiedz humoralna układu odp.w tej chorobie.
– Zespół Guillaina Barrego – porażenie wiotkie, ataksja, zaburzenia czucia, objawy autonomiczne, czasami dochodzi do porażenia mięśni, do zaburzenia czucia i połykania.
– Choroba na 1-6 tyg. poprzedzona jest infekcją
– Obecność przeciwciał wiąże się z obecnością składowej dopełniacza C1 a w PMR znajdują się duże stężenia C3a i C5a oraz przeciwciała przeciwko gangliozydom GM1 i G1b. Te ostatnie występują zwłaszcza u osób z GBS i infekcją camylobacter jejuni
– Najczęściej chorobę poprzedza infekcja HSV, EBV, CMV, VZV, HBV, HIV lub po szczepionce na grypę lub wściekliznę
– Zakażenia C.jejuni, tężcem, listeriozą, tularemią, gruźlicą są rzadsze
– C.jejuni kojarzone jest z wariantem Millera Fishera zespołu GBS
– U dzieci chorobę wywołać można poprzez zabieg chirurgiczny, szczepienie przeciw grypie, DTP, różyczce i cholerze

– Główny objaw GBS to porażenie wiotkie mięśni, w większości występuje odruch Babińskiego
– Wzrost białka ogólnego IgG jest następstwem uszkodzenia bariery krew-PMR
– Steroidy nie dają poprawy w GBS. Immunoglobuliny oczywiście działają dobrze i muszą być podane w wyższej dawce (5dni minimum 0.4kg/kg)
– 85% odzyskuje dobrą sprawność
– Przewlekłą zapalna polineuropatia demielinizacyjna, często występują antygeny HLA A1,B8.
– Zapalna neuropatia zlokalizowana – stawu barkowego – następstw zakażeń wirusowych EBV, szczepień lub podanie surowicy przeciwtężcowej. Nie stosuje się steroidów. Należy wykluczyć ucisk rdzenia szyjnego
– Zapelenie korzeni krzyżowych i rdzenia kręgowego (choroba Elsberga) przebiega z retencją moczu, zaburzenia czucia w okolicy odbytu i bólami w tym obszarze. Jest to następstwo zakażenia HSV, CMV, ECHO
– Zapalenie mięśni – chorzy nie mogą wstać, trudności z pokonaniem schodów, upuszczają przedmioty. Nie są zajęte mięśnie okołoruchowe tak jak w miasteni. Rozpoznanie ułatwia sprawdzenie kinazy kreatynowej CK
– Zapalenie skórno-mięśniowe wykazuje związek z układem HLA(DqA1 0501) a w zakresie foto wrażliwości z polimorfizmem TNF 308A. Choroba zajmuje naczynia tętnicze, żylne i włosowate w mięśniach i nerwach, skórze i tkance łącznej oraz w przewodzie pokarmowym. Układ dopełniacza jest aktywowany a jego składowe odkładają się w obrębie ścian naczyń. Wokół mięśni tworzą się nacieki limfocytów CD4+. Podejrzewa się wirusy.
– Wykrywa się przeciwciała Mi2
– Możliwe, że powoduje to toksoplazma gondii
– Dochodzi do szybkiego męczenia się, stanów podgorączkowych. Dochodzi także do zaczerwienienia skóry powiek, czasami obrzęk, czasami rumień na łokciach, nad stawami rąk, na kolanach i tułowia. Rumień nasila się po słońcu. Bóle mięśni są od stopnia małego do dużego (głównie mięśni proksymalnych, sztywność i ból oraz deformacje)
– U dzieci mogą być zajęte usta, gardło i przełyk oraz owrzodzenie żołądka
– Osłabienie mięśni oddechowych , zmiany śródmiąższowe są w związku z przeciwciałami przeciw syntetazie tRNA
– Występują zwapnienia podskórne. Dzieci szybko się meczą, są drażliwe, mają rumień na twarzy, często stawiają stopę na palcach (w związku z przykurczami zgięciowymi)
– Steroidy mogą wywołać miopatię
– Zapalenie mięśni może mieć też związek z niedoborem dopełniacza
– Zapalenie mięsniowe – czynnik genetyczny – HLA (allele DRB1 0301)
– Czynnikiem sprawczym mogą być wirusy, borelioza, trombocytopeza
– Występuje razem z RZS, chorobą Behceta, Hashimoto, zespołem Kawasaki
– Wirusowe zapalenie mięśni – czesto przez Coxsackie B i wirusy grypy A i B, rzadziej adenowirusy. Powoduje ból, obrzęk i stwardnienie mięśni
– Zapalenie mięśni pasożytnicze – rzadko toksoplazmoza, częściej włośnica
– Wtrętowe zapalenie mięśni – gromadzi się amyloid beta i białko tau. Zajmuje mięśnie twarzy, karku, serca. IgG czy też immunosupresja czasami pomaga.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Recenzje ksiazek, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Zamazane widzenie – i przyczyny tego objawu ocznego

Opublikowano 18 kwietnia, 2018

Zamazane widzenie czy teź niewyraźne, rozmyte lub po prostu nieostre widzenie to objaw zawsze czegoś lub kogoś. Pisząc tym kimś mam na myśli nieproszonego lokatora tj.infekcję,czegoś?mam tu na myśli np.jakiegoś syntetyku lub niedoboru. Przyczyn jest multum,także należy odrzucić jak najwięcej z nich aby zastanowić się nad tymi kilkoma najbardziej prawdopodobnymi w Twoim przypadku i robić co,ś aby je zniwelować(zaprzestać brania np.jakiegoś syntetytku) przywracając sobie najlepszą możliwą właściwość widzenia jeśli mogę tak to nazwać. Objaw ten miałem podczas aktywnej infekcji wirusem CMV, który powodował dodatkowo extremalnie suche oko(spotkać można tutaj pojęcie 'syndrom suchego oka’). Miałem także ten objaw w czasie brania uderzenieowej dawki doksycykliny przez parenaście dni(10). Poradziłem sobie z tym objawem(gdyż od czasu do czasu lubił wracać na 1-2dni) 1 ziołem – stephanią tetrandrą z protokołu ziołowego Buhnera(z CMV to była już inna przeprawa). Zastanawiałem się przez chwilę dlaczego właśnie to zioło ma tak zbawienny wpływ na oczy – teraz już wiem,Ty dowiesz się za jakiś czas jak opublikuje na jego temat osobny artykuł. 

 

Leki syntetyczne powodujące zamazane widzenie

  • Leczenie interferonem(zarówno alfa jak i beta) zapalenia wątroby typu B(tak samo pseudo-leczy się stwardnienie rozsiane) może spowodować retinopatię i tym samym zamazane widzenie. Ze swojej strony dodam, że tak też się leczy wg.medycyny konwencjonalnej większość infekcji wirusowych – także im dłuższe jest takie leczenie (i im wyższe są dawki) tym wzrasta ryzyko problemów ze wzrokiem.1) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/191471672)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705506 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/78367214)Vol 344 September 17 1994 The Lancet, S.Zielen, P.Ahrens, D.Hofmanm, Department of Paediatrics, J W Goethe-Universitat Germany5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25298771
  • Flupirytyna (lek przeciwbólowy) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19252777
  • Przypadek osoby z HIV która brała acyklowir (syntetyk na wirusy – interferon) – po jakimś czasie od odstawienia miała zamazane widzenie. Zatem moje podejrzenia padłyby albo na nawrót jakiegoś wirusa albo na wirus + obniżenie odporności/stan zapalny objawiający się zamazanym widzeniem. Inne badania potwierdzają, że skutkiem ubocznym acyklowiru może być zamazane widzenie ale i sama infekcja HIV może powodować omawiany problem. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22707604 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/184117139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2728528610)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698716
  • Lewetyracetam (nootrop – związek zbliżony budową do piracetamu) w za dużej dawce 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21210332
  • Skutek uboczny zażywania haloperidolu 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21371832
  • Za wysoka dawka bromku glikopironium(glycopyrrolate) 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405644
  • Inhibitory pompy protonowej (omperazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol). Ich zaprzestanie cofa ten problem. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22574416
  • Pseudotumor cerebri jest to wysokie ciśnienie śródczaszkowe które naśladuje raka mózgu. Spowodowane jest jako skutek uboczny stosowania takich syntetyków jak tetracyklina, minocyklina, nalidixic acid, nitrofurantoin, danazol, ciprofloksacyna, witamina A, lit, amiodarone, chemioterapeutyki, hormon wzrostu, kortykosteroidy i mesalamine. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660705 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14615641. Badanie potwierdzające takowe bardzo niekorzystne działanie minocykliny 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1203873018)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27079408
  • Topiramat (lek na padaczkę) – jego skutek uboczny to może być właśnie zaburzenie ostrości widzenia 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2471282520)tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688690701658745?journalCode=ibjn2021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514762

 

  • Kotrimoksazol (jako skutek uboczny) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25372334
  • Digoksyna(związek używany do leczenia niewydolności serca i migotania przedsionków) 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26298392
  • Lek natalizumab (używany do 'leczenia’ stwardnienia rozsianego) 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27439780
  • Leki hamujące receptory acetylocholinowe(antycholinergiczne) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27579830 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1554392727)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/992358228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26425930
  • Amiodaron (lek przeciwarytmiczny) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28069784
  • Topimarat (lek przeciwpadaczkowy) może wywołać zamazane widzenie. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705522
  • Fenotiazyna(psychotrop) 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17436211
  • Resperydon(psychotrop) (w tym przypadku w połączeniu z nadciśnieniem i otyłością). W innym badaniu zamazane widzenie to skutek uboczny. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2268972733)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503746
  • Tramadol (lek przeciwbólowy) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17825695
  • Infliximab – syntetyczny bloker cytokiny TNF alfa (stosowany w RZS,ZZSK,łuszczycy itp.) 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611506
  • Niacyna (witamina B3) – jest to jednak rzadkie 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1736827437)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7880795
  • Benzodiazepiny 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947009
  • Lek antyarytmiczny cibenzoline 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315123
  • Leki przeciwpadaczkowe ogólnie jakiekolwiek by nie były 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15129841 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28033546
  • Wilczomlecz 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10636407
  • Celekoksyb i rofeksosyb (blokery cyklooksygenazy-2 – COX-2) 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15500419
  • Olanzapina(psychotrop) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16225103 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14971863
  • Ampitryptylina (antydepresant) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16212560
  • Klozapina (psychotrop) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148433
  • Ibuprofen(przypadek osoby która codziennie brała 3x 400mg ibuprofenu przez 3tyg). Nie koniecznie wysokie dawki przez długi okres czasu powodują takie problemy. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1650762149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3777588
  • Ribawiryna(lek przeciwwirusowy) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856525/
  • Ketamina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12536063
  • Blokery kanałów wapniowych (Ziconotide) 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834782
  • Leki antymuskarynowe(antycholinergiczne) 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1792278454)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8369593 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2678297156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515567
  • Chemioterapeutyk Imatynib 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22493373
  • Pirenzepine i Cimetidine ale także i każdy z tych leków z osobna 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3322955
  • Trihexyphenidyl (benzhexol hydrochloride) 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3504259
  • Scopolamine(na problemy z błędnikiem) 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6873137
  • Methotrexate 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7510810
  • Kwas walproinowy czyli popularna w Polsce na padaczkę Depakina 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8530278
  • Suramina (lek przeciwnowotworowy) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8597272
  • Doksycyklina – to antybiotyk który wysusza śluzówkę oka oraz może spowodować niewyraźne widzenie 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/900637265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053569
  • Zatrucie toluenem66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9858012
  • Przypadek niewyraźnego widzenia po spożyciu jodku potasu w dużej dawce 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7825422
  • Rzadki przypadek – po przyjęciu leku HCG 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6873322
  • Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20443647
  • Octan eslikarbazepiny (lek przeciwpadaczkowy) 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225327
  • Przypadek człowieka, który doznał między innymi zmazanego widzenia co nie było jego nawet małym problemem – po szczepieniu na grypę doznał stanu zapalnego który wywołał demielnizację (czyli niszczenie mieliny aksonów neuronów) centralnego układu nerwowego. Ten proces często jest nie do powstrzymania. W tym konkretnym przypadku człowiek ten do końca życia będzie potrzebował asysty innego człowieka (w przypadku wykonywania wielu podstawowych czynności). 71)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159247/
  • Lek pregabalina 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830925
  • Glukokortykoidy mogą spowodować problemy z wolniejszym przepływem krwii w naczyniach wieńcowych jak i problemy z krążeniem, prowadzące do zamazanego widzenia. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26008865
  • Zażywanie statyn 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25939673
  • Lek klomifen (stymuluje owulację) 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27873748
  • Pembrolizumab(chemioterapeutyk) nie dość, że powoduje niewyraźne widzenie to może wywołać ciężką chorobę – Miastenie Gravis 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147928
  • Lek Ibrutinib 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753229
  • Zażywanie opioidów lub leków opioidowych 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29054032
  • Klarytromycyna(antybiotyk) 79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4683896/
  • Zjedzenie wilczych jagód (Atropa belladonna) 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19123171
  • Inhibitory PDE5 (fosfodiesterazy typu 5) 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2154498582)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16409214
  • Nadmiar witaminy A 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28841060
  • Cisplatyna(chemioterapeutyk) – omega 3 zapobiega temu problemowi 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28789573
  • Takrolimus(immunosupresant) – jego skutkiem ubocznym jest powodowanie niedoboru łez i tym samym niewyraźne widzenie. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233105
  • Lamotrigine (lek przeciwpadaczkowy) (naturalnie wywołuje też wiele innych skutków ubocznych) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7624259
  • Spożywanie kokainy (i wynikające z tego np.nadciśnienie) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8459963
  • midazolam 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1643676
  • flumequine 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1666873
  • Wlewy z siarczanu magnezu 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2256494
  • Bisfosfoniany 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22489855
  • Inhibitory aromatazy doprowadzają do suchego oka a ten problem powoduje zamazane widzenie(na tym przykładzie w 68% przypadków). Zatem można wywnioskować że nie tylko suche oko to problem z zamazanym widzeniem ale i niedobór estrogenu. Inne badanie potwierdza, że inhibitory aromatazy w przypadku leczenia raka piersi powodują niewyraźne widzenie. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2295793293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27296769
  • Lek golimumab(inhibitor cytokiny TNF alfa – czyli lek immunosupresyjny) czy też infliximab. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2525986295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143312

 

 

Zamazane widzenie spowodowane nowotworami

  • Chłoniak skórny(Ziarniak grzybiasty) podczas trwania chemioterapii – 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/991128
  • Chłoniak śródoczny 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585973
  • Nerwiak komórkowo-ośrodkowy (guz mózgu) 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197261
  • Osteoblastoma zatok czołowych(rak kości) 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470734
  • Zamazane widzenie w zwiazku z przeżutami raka płuc czy też raka piersi 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27790116 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26075123102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28343900103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28275605
  • Czerniak tęczówki 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070508
  • Nerwiak osłonkowy(guz)/Schwannoma 105)pl.wikipedia.org/wiki/Schwannoma106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180689
  • Możliwe że białaczka 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511749
  • Makrogruczolak(makroprolaktinoma) 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990651
  • Przypadek osoby z chłoniakiem, u którego komórki chłoniaka przenikneły z mózgu do oka wzdłuż nerwu wzrokowego powodując zamazane widzenie. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390785
  • Glejak mózgu 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28322732111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25284097
  • Guz kostny w naczyniówce 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21271254
  • Szpiczak mnogi jako nowotwór narządu wzroku 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21193351
  • Białaczka 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26267525115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28924290 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614767
  • Insulinoma(guz trzustki) powodujący hipoglikemię jak i po prostu sama hipoglikemia. 117)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844250 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19170163119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739395120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753229
  • Może być to pierwszy symptom w przypadku raka płuc gdzie dochodzi już do przerzutów na inne narządy(w tym przypadku był dodatkowo rak naczyniówkowy). 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064203

 

Infekcje i choroby a zamazane widzenie

  • Sarkoidoza może powodować zamazane widzenie 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927729
  • Bartonella henselae 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22516098124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267628 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25356231 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11137430129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9499776 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756063
  • Syndrom Susaca (rzadka choroba objawiająca się encefalopatią, zmianami naczyniowymi w siatkówce oka i utratą słuchu). 131)pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_Susaca132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22454036
  • Wirusy z grupy herpes (w tym HSV,EBV,CMV czy też vericella zoster virus/wirusa ospy) jak i również coxsackie zarówno A i B 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136568134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11589889136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9195078137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6089128138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3965025139)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17068470 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964635141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24932179142)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25391111
  • Infekcja pleśnią – Aspergillusem chorioretinitis(podziałał zastrzyk z worykonazolu). 143)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769537
  • Ogólna aspergilloza czyli zawalenie pleśnią np.centralnego układu nerwowego w organizmie czy też po prostu rejonów oka. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21537076145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7616585146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28097453147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23908709
  • Kryptokokoza / kryptokokowe zapalenie mózgu i rdzenia. Jest to grzybica wywołana przez C.neoformans najczęściej wystepująca w przypadku osób z mocno osłabionym układem odpornościowym. 148)pl.wikipedia.org/wiki/Kryptokokoza 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23457857150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8966238151)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20376095
  • Idiopatyczne zapalenie siatkówki i nerwu wzrokowego, a to może być przecież spowodowane wieloma infekcjami czy to bakteryjnymi czy to wirusowymi (np.infekcją wirusem grypy) 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21052679153)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28115874

 

  • Streptococcus pyogenes (paciorkowiec anginowy) 154)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034303
  • Zespół Sturge-Weber 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21315576
  • Toczeń (który spowodował zapalenie twardówki) 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390910 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29103182
  • Sarkoidoza jak i neurosarkoidoza(wystepuje w 5% przypadków sarkoidozy) 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482387 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19827343160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571425
  • Stwardnienie rozsiane 161)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20108574162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15549350
  • Streptococcus pneumoniae i wywołane przez niego zapalenie opon mózgowych 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19994813
  • Wirus CMV(on też tak jak HIV powoduje spadek komórek CD4+). W wielu publikacjach jest on czynnikiem sprawczym zamazanego widzenia 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16552465165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882555 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18767494167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24327723168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15799746169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12055459170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058611171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23800125172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27444308
  • Leishmanioza 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882533174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19198761
  • Przypadek osoby z chorobą Leśniowskiego-Crohna – doszło do tej osoby do retinopatii ze względu na wieloletnie przyjmowanie kortykosteroidów(oczywiście doszło do zapalenia pozagałkowych nerwów jak i też niewyraźnego widzenia). Takich badań,w których wykazano związek ze stanami zapalnymi jelit i problemami ze wzrokiem jest sporo. 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19440721 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21122545177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22767655178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15168814179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883477
  • Borelioza – może spowodować neuropatię optyczną i tym samym zamazane widzenie 180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149119 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17016151182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26689876183)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132459184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25741803
  • Syndrom Fishera(z optyczną neuropatią) 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18833944
  • Aspergillus versicolor (w drugim badaniu dożylna liposomalna wersja Amfoterycyny B dała sobie z nim rade) 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17458801187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16205976
  • Borrelia Hermsii(i na dodatek powoduje męty ciała szklistego) 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17016151
  • Toksokaroza / Toksokara (powoduje też męty ciała szklistego) 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
  • U ludzi z AIDS i niskim poziomem komórek CD4+ 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21242846
  • Prawdopodobnie jaskra 191)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3516159/
  • Zapalenie mózgu spowodowane wirusem opryszczki (tutaj przez HSV-2) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21113344
  • Możliwe, że choroba Castelmana wiąże się z zamazanym widzeniem 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20954588
  • Syfilis 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17196351195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27811837 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532658197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27389728
  • Candida i np.grzybicze zapalenie rogówki 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26286482199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28414678 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603250201)sci-hub.tv/10.1016/j.annemergmed.2011.07.033 202)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25379398
  • Bardzo częste u osób z HIV/AIDS z syfilisem/kiłą 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29069031 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053397205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645193
  • Gorączka chikungunya(spowodowana wirusem Chikungunya) 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28957957 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28010143
  • Wirus EBV (Epstein Barra) 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030457209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8797536
  • POTS(zespół tachykardii posturalnej) – czyli jak na przykład wstajesz z krzesła i nagle słabniesz tak że robi Ci sie ciemno przed oczami i możesz zaraz upaść. 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242228211)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15833184
  • MAC (czyli infekcja kompleksem mycobacterium avium) 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201464
  • Infekcja oka amebą(Acanthamoeba) u osóby noszącej soczewki spowodowała niewyraźne widzenie 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26116606214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8158668
  • Wirus HHV-6 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995045
  • Choroba Stargarda 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24509150
  • Leptospiroza 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16038755
  • Toksoplazma gondii 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12789599219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14586227 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12971552221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001098
  • Zapalenie gałki ocznej spowodowane Candidą 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12553368224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19463283225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15823682
  • Grzybicze zapalenie nosa i zatok ale też i ogólnie pleśń 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21897686 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14612611
  • Zapalenie rogówki spowodowane e.coli ale też i różne inne nieprawidłowości tego elementu oka 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19251154229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9520203
  • Nadczynność tarczycy(Choroba Gravesa Basedowa) 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944836231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739399
  • Amyloidoza (powoduje także męty ciała szklistego) 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15678760
  • Padaczka 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489401
  • Infekcja Klebsiella pneumoniae 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10902231235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
  • Nadmiar płytek krwi 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883477237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025255
  • Lungworm(pasożyt płucny) powodująćy eozynofilie (większość jak nie wszystkie aktywne zakażenia pasożytami będą powodować ten stan) 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14739022
  • Rzadko kiedy tj.w małym procencie przypadków – Mycoplasma pneumoniae 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12380790 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170938
  • Parkinson a zatem i prawdopodobnie niski poziom dopaminy 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771514 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28993094
  • Neuroborelioza 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8646173244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904254
  • Wirus Puumala (powodujący problemy z nerkami) 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7742425
  • Możliwe że wirus zachodniego Nilu(w tym przypadku spowodował też męty ciała szklistego) 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
  • Dystrofia rogówki Fuchsa (przeważnie u starszych ludzi). Podejrzane za to są wirusy z grupy herpes, toksoplazmoza lub wirus różyczki 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625449248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195085250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426927
  • Syndrom Vogt-Koyanagi-Harada(choroba autoimmunologiczna) 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569804 252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27008848253)sci-hub.tv/10.1001/jamaophthalmol.2016.3831
  • Gruźlicze zapalenie opon mózgowych jak i sama gruźlica 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26902066 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018695
  • Wirus ebola 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26293407
  • Możliwe że Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej (subclavian steal syndrome) 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569564
  • Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa (rzadka choroba genetyczna) 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27143801
  • Choroba Devica (akurat w tym przypadku były bardzo wysokie przeciwciała przeciwko EBV…zresztą, w przypadku stwardnienia rozsianego które jest bardzo zbliżone do Devica także sprawcą w wielu przypadkach jest EBV) 259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2561581
  • Gronkowiec złocisty – infekcja w rogówce oka 260)jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-abstract/1882146?redirect=true
  • Zespół Arnolda Chiarego typu 1 (rzadkość,naśladujący Miastenie Gravis) 261)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364360
  • Zatrucie się związkami z drzewa hebanowego 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386392
  • Homocystenuria (bardzo rzadkie schorzenie – gromadzenie się homocysteiny w organizmie) 263)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/myPMC4289800/
  • Neurobrucelloza 264)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949055
  • Candida pelliculosa 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24656053 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018733
  • Enterococcus faecalis(zapalenie gałki poprzez wcześniejsze zapalenie zastawkowe wsierdzia) 267)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936701

 

Inne przyczyny zamazanego widzenia

  • Hipoglikemia 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844250 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19170163270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739395271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753229
  • Nadmiernie pobudzone receptory muskarynowe i nikotynowe(poprzez nadmiar acetylocholiny lub innych substancji pobudzających układ przywspółczulny takich jak np.pestycydy). Przykład kobiety która wypiła coś czego nie powinna – mieszanine insektycydów które spowodowały zespół cholinergiczny. Spowodowało to między innymi zaburzone widzenie(zamazane) w tym i ślepotę.
    272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20923394. Z kolei, o tym, że pestycydy powodują zaburzenia wzroku w tym zamazane widzenie badań jest multum. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18710090274)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23835860 275)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15029319276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16180929277)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15551369
  • Migrena 278)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21049701279)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973449 280)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7672955
  • Problemy z glukozą(hiperglikemia) 281)njmonline.nl/getpdf.php?id=609282)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532388 283)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16250706284)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8376715
  • Długie przesiadywanie przed komputerem(ma to zapewe związek z suchym okiem/słabo nawilżonym) 285)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21480937
  • Występuje często z aurami wzrokowymi i migrenami. 286)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22116942 287)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25496701288)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473135
  • Traumatyczne(mechaniczne) uszkodzenie mózgu – także powoduje w/w problem. 289)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22897509
  • Egzotropia(zez) 290)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22864042
  • U osób z bardzo wysoką prolaktyną lub problemami z nerkami problemem może być także zamazane widzenie 291)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22931996292)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11054000
  • Nadmiernie duża ilość przeciwciał przeciwko receptorom acetylcholiny i/lub miastenia gravis 293)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393321294)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034896
  • Postać odwracalna tylnej encefalopatii(PRES) – może być wywołana przez nadmierne spożycie lukrecji – PRES może spowodować nadmiernie wysokie ciśnienie krwi i zamazane widzenie także uwaga na lukrecję w za wysokich dawkach. 295)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332974
  • Nadciśnieniowa encefalopatia pnia mózgu296) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035144
  • Traumatyczne(mechaniczne) uszkodzenie mózgu 297)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28162097298)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29248884
  • Zawalenie metalem ciężkim – arsenem 299)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17952786
  • Kwasica ketonowa 300)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908670
  • Za szybka redukcja poziomów glukozy u cukrzyków 301)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19023224
  • Defekt nabłonka rogówki (towarzyszy temu także światłowstręt) 302)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595546
  • Zaburzenia pracy tarczycy(autoimmunologia) powoduje zespół suchego oka w tym i zamazane widzenie czy też suche gardło. 303)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17487449
  • Kryształy cholesterolowe (cholesterol embolism) oderwane z płytki miażdzycowej, które dostały się do oka. 304)nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm0808384
  • Prawdopodobnie prolaktynemia (wysoki poziom prolaktyny) plus zmiana ciśnienia 305)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645849
  • Zakrzepica żył i zatok mózgowych(może wystąpić u kobiet karmiących piersią, w ciąży oraz u osób z trombofilią) – 306)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23695969307)jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-abstract/2542213?redirect=true
  • Przypadek kobiety, która dostała retinopatii krwotocznej po operacji spondylozy lędzwiowej (trzeba założyć że ktoś tu nieźle spier… operację) oraz podobnych do napadów padaczki. 308)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099062
  • Przypadek człowieka, który miał niewyraźne widzenie po urządleniu pszczoły 309)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26161915
  • Wysokie ciśnienie śródgałkowe (i jego zmiany dobowe) 310)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27977477
  • Zaćma(a ta przecież może powstać z nieleczonej cukrzycy) 311)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27413694 312)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9588645
  • Krótkowzroczność a ona może być spowodowana insulinoopornością 313)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27063082
  • Prawdopodobnie udar niedokrwienny 314)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26266073
  • Bardzo wysokie ciśnienie krwi (w tym przypadku 256/160 mmHg) 315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25932053
  • Porażenie nerwu czaszkowego 316)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25810862
  • Cukrzyca 317)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374875318)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12951649319)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2387711
  • Zwyrodnienie spojówek 320)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25210435
  • Przerwanie filmu łzowego (a za to odpowiedzialne mogą być przeciez stany zapalne/infekcje) co często występuje u osób z suchym okiem. 321)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11095604
  • Niedobór beta hydroksylazy dopaminy (DBH) 322)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301647
  • Zapalenie błony naczyniowej oka 323)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541239
  • Hiperplazja przysadki z współwystępującą niedoczynnością tarczycy 324)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134822
  • Adrenalina(ciekawe, gdyż w przypadku hipoglikemii zostaje ona także nadmiernie pobudzona) 325)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7204820
  • Chemioterapia która doprowadziła do neutropeni 326)academic.oup.com/cid/article/54/5/706/325122
  • Bardzo wysokie poziomy miedzi w organizmie 327)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8907388
  • Silna reakcja alergiczna na niektóre pokarmy (tutaj na cebulę) 328)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270091
  • Toksyna botulinowa którą można zatruć się np.poprzez spożycie jedzenia z bakterią clostridium botulinum 329)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12170559330)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28524037
  • Zwapnienia tętnic /niewydolność nerek (zwapnienie tętnic wynika między innymi z niewydolności nerek). W ostatniej fazie niewydolności nerek pojawia się między innymi niewyraźne widzenie. 331)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15384038 332)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27381309
  • Problemy z przysadką(ropień/stan zapalny) 333)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15973069
  • Ukąszenie rogówki przez pszczołę 334)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11731905
  • Niedobór androgenów prowadzi do zespołu suchego oka i również do zmazanego widzenia jak i innych problemów ze wzrokiem. 335)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134156
  • Zapalenie naczyń tarczy nerwu wzrokowego(ODV) 336)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011684
  • Retinopatia słoneczna(musiałbym się przez parenaście minut albo i godzin patrzeć centralnie w słońce) 337)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634003
  • Niedrożność żył siatkówki na skutek nadciśnienia jak i samo nadciśnienie wywołane z jakiegoś innego powodu 338)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10211361339)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9147789
  • Trombocytopenia (nadpłytkowść) 340)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9263353
  • Zakrzepica zatoki potylicznej wraz z nadciśnieniem 341)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036927
  • Udar mózgu 342)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29201538343)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22518226
  • Niedokrwienie mózgu/zator 344)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4150133/
  • Zatrucie toksynami morskimi ciguatera (spożyte np. z pokarmem) 345)mdedge.com/jfponline/article/79604/rare-diseases/nausea-blurry-vision-hallucinations-dx
  • Mutacja genu LCAT(gen acetyltransferazy lecytyno-cholesterolowej) co powoduje niski cholesterol HDL.346) sci-hub.tv/10.1007/s10545-008-0853-6
  • Świecenie laserem po oczach(nawet takim zabawkowym) 347)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22466425
  • Radioterapia w chorobie Gravesa-Basedowa 348)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29110673349)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28784908
  • Ugryzienie węża (tutaj akurat gatunki brazylijskie) 350)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26808120
  • Długotrwałe używanie urządeń elektronicznych(komp.komórka,tablety itp etc.) 351)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29450383 352)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29409625
  • Zatrucie jadem kiełbasianym 353)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26377381

 

Co może pomóc w zamazanym wiedzeniu?

  • Blokery kanałów sodowych mogą działać terapeutycznie w przypadku zespołu suchego oka. (zwiększają one nawilżenie śluzówki oka) 354)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455658
  • Babka azjatycka (Plantago asiatica) pomaga w przypadku niewyraźnego widzenia(związanego z cukrzycą czy też stanami zapalnymi) 355)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649243
  • Palmitynian retinolu może być bardzo dobrą opcją w przypadku zamazanego widzenia u osób z syndromem suchego oka(zdecydowanie bardziej polecam naturalną witaminę A). 356)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28694687
  • Siarczan magnezu (dożylny) pomaga w przypadku niewyraźnego widzenia. 357)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16241034
  • Owoc jeżyny koreańskiej(Rubus coreanus) jest w stanie wyleczyć niewyraźne widzenie (leczy też problemy wątrobowe czy nerkowe). 358)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21787855
  • Gigantyczne dawki witaminy A nie tylko likwidują białe plamki przed oczami po 6 miesiącach(tu akurat taki problem miał 15letni chłopak) ale i również likwidują suchość oka a więc i także zamazane widzenie. Problemy z wątrobą
    mogą powodować zamazane widzenie(stany zapalne tego narządu czy też marskość). 359)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25372429
  • Syndrom Gitelmana(objawia się hipomagnezemią i hipokalcemią). zatem niedobór magnezu i ewentualnie wapnia. 360)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20370462
  • NAC(n-acetyl cysteina) pomaga w przypadku zamazanego widzenia(u osób z dysfunkcją gruczołów Meiboma). 361)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20653477
  • Polygonum multiflorum(Rdest wielokwiatowy) przeciwdziała zamazanemu widzeniu (działa przeciwzapalnie, ponadto chroni przed neurotoksycznością glutaminianu). 362)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27939422
  • W przypadku symptomów suchego oka omega 3 wykazuje dobrą skuteczność(a jeszcze lepiej jak doda się do tego antyoksydanty) – a jak wiadomo suche oko to jedna z przyczyn zamazanego widzenia(sam ten stan jest powodowany przez stan zapalny). 363)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27279739364)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24421636365)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11346124366)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18545008367)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10612405368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29284427 369)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20635605370)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120302

 

 

Nakoniec, chciałbym Ci zaproponować 3 rzeczy które możesz dla siebie zrobić, aby zwiększyć szanse na szybkie pozbycie się zamazanego widzenia – pierwsza – zioło jiaogulan – nie tylko reguluje gospodarkę glukozowo-insulinową ale i także zapobiega zlepianiu się płytek krwii – to bardzo ważny aspekt w tym problemie. Druga – d3 i to nie w dawce typu 2-5tyś jednostek (dla dorosłego) a przez pierwszy miesiąc 30tyś jednostek wraz z k2 mk7 a najlepiej kombinacją mk4 z mk7 – d3 ma nie tylko właściwości przeciwwirusowe ale i również zwiększa poziomy wolnego testosteronu – hormonu, który jest na niskim poziomie u np.boreliozowców, u których najczęściej dochodzi do niewyraźnego widzenia na skutek między innymi w/w czynników. Obydwie w/w rzeczy mają oczywiście działanie przeciwzapalne. 371)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219678372)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20050857 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21154195 . Ostatnia rzecz – zioło stephania tetrandra – niedługo o niej artykuł – przenika przez barierę krew-siatkówka/oko – działa przeciwzapalnie i antyoksydacyjnie poprzez zahamowanie p-glikoproteiny – substancji która odpowiedzialna jest za ochronę przed toksycznością antybiotyków jak i ochrania między innymi mózg(barierę krew mózg) przed przenikaniem toksyn/ksenobiotyków i innego syfu. 373)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768. Specjalnie nie rozpisalem się tutaj o rzadnej infekcji, gdyż tematy te są zbyt obszerne…

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147167
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705506
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7836721
⇧4Vol 344 September 17 1994 The Lancet, S.Zielen, P.Ahrens, D.Hofmanm, Department of Paediatrics, J W Goethe-Universitat Germany
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25298771
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19252777
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22707604
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18411713
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27285286
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698716
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21210332
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21371832
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405644
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22574416
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660705
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14615641
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12038730
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27079408
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712825
⇧20tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688690701658745?journalCode=ibjn20
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21514762
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25372334
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26298392
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27439780
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27579830
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15543927
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9923582
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26425930
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28069784
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705522
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17436211
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22689727
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503746
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17825695
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611506
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17368274
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7880795
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947009
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315123
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15129841
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28033546
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10636407
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15500419
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16225103
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14971863
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16212560
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148433
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16507621
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3777588
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856525/
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12536063
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834782
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17922784
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8369593
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26782971
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515567
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22493373
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3322955
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3504259
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6873137
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7510810
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8530278
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8597272
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9006372
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3053569
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9858012
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7825422
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6873322
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20443647
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24225327
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159247/
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830925
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26008865
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25939673
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27873748
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147928
⇧77, ⇧120, ⇧271ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753229
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29054032
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4683896/
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19123171
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21544985
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16409214
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28841060
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28789573
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233105
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7624259
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8459963
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1643676
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1666873
⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2256494
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22489855
⇧92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22957932
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27296769
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25259862
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25143312
⇧96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/991128
⇧97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585973
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12197261
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470734
⇧100ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27790116
⇧101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26075123
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28343900
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28275605
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070508
⇧105pl.wikipedia.org/wiki/Schwannoma
⇧106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180689
⇧107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511749
⇧108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990651
⇧109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390785
⇧110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28322732
⇧111ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25284097
⇧112ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21271254
⇧113ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21193351
⇧114ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26267525
⇧115ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28924290
⇧116ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614767
⇧117, ⇧268ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844250
⇧118, ⇧269ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19170163
⇧119, ⇧270ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739395
⇧121ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064203
⇧122ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927729
⇧123ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22516098
⇧124ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21267628
⇧125ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684
⇧126ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
⇧127ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25356231
⇧128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11137430
⇧129ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9499776
⇧130ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25756063
⇧131pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_Susaca
⇧132ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22454036
⇧133ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136568
⇧134ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27577846
⇧135ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11589889
⇧136ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9195078
⇧137ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6089128
⇧138ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3965025
⇧139ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17068470
⇧140ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1964635
⇧141ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24932179
⇧142ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25391111
⇧143ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769537
⇧144ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21537076
⇧145ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7616585
⇧146ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28097453
⇧147ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23908709
⇧148pl.wikipedia.org/wiki/Kryptokokoza
⇧149ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23457857
⇧150ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8966238
⇧151ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20376095
⇧152ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21052679
⇧153ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28115874
⇧154ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034303
⇧155ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21315576
⇧156ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390910
⇧157ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29103182
⇧158ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482387
⇧159ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19827343
⇧160ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27571425
⇧161ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20108574
⇧162ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15549350
⇧163ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19994813
⇧164ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16552465
⇧165ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882555
⇧166ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18767494
⇧167ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24327723
⇧168ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15799746
⇧169ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12055459
⇧170ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9058611
⇧171ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23800125
⇧172ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27444308
⇧173ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882533
⇧174ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19198761
⇧175ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19440721
⇧176ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21122545
⇧177ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22767655
⇧178ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15168814
⇧179, ⇧236ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9883477
⇧180ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149119
⇧181, ⇧188ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17016151
⇧182ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26689876
⇧183ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23132459
⇧184ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25741803
⇧185ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18833944
⇧186ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17458801
⇧187ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16205976
⇧189ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21400060
⇧190ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21242846
⇧191ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3516159/
⇧192ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21113344
⇧193ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20954588
⇧194ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17196351
⇧195ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27811837
⇧196ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20532658
⇧197ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27389728
⇧198ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26286482
⇧199ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28414678
⇧200ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603250
⇧201sci-hub.tv/10.1016/j.annemergmed.2011.07.033
⇧202ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25379398
⇧203ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29069031
⇧204ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053397
⇧205ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645193
⇧206ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28957957
⇧207ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28010143
⇧208ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030457
⇧209ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8797536
⇧210ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242228
⇧211ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15833184
⇧212ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201464
⇧213ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26116606
⇧214ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8158668
⇧215ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995045
⇧216ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24509150
⇧217ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16038755
⇧218ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12789599
⇧219ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14586227
⇧220ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12971552
⇧221ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8301676
⇧222ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001098
⇧223ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12553368
⇧224ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19463283
⇧225ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15823682
⇧226ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21897686
⇧227ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14612611
⇧228ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19251154
⇧229ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9520203
⇧230ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944836
⇧231ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1739399
⇧232ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15678760
⇧233ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489401
⇧234ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10902231
⇧235ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092147
⇧237ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025255
⇧238ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14739022
⇧239ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12380790
⇧240ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170938
⇧241ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771514
⇧242ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28993094
⇧243ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8646173
⇧244ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904254
⇧245ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7742425
⇧246ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784261
⇧247ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625449
⇧248ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16282147
⇧249ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195085
⇧250ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23426927
⇧251ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569804
⇧252ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27008848
⇧253sci-hub.tv/10.1001/jamaophthalmol.2016.3831
⇧254ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26902066
⇧255ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018695
⇧256ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26293407
⇧257ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23569564
⇧258ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27143801
⇧259ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2561581
⇧260jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-abstract/1882146?redirect=true
⇧261ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364360
⇧262ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25386392
⇧263ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/myPMC4289800/
⇧264ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24949055
⇧265ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24656053
⇧266ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29018733
⇧267ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23936701
⇧272ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20923394
⇧273ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18710090
⇧274ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23835860
⇧275ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15029319
⇧276ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16180929
⇧277ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15551369
⇧278ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21049701
⇧279ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973449
⇧280ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7672955
⇧281njmonline.nl/getpdf.php?id=609
⇧282ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21532388
⇧283ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16250706
⇧284ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8376715
⇧285ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21480937
⇧286ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22116942
⇧287ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25496701
⇧288ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473135
⇧289ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22897509
⇧290ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22864042
⇧291ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22931996
⇧292ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11054000
⇧293ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393321
⇧294ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034896
⇧295ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332974
⇧296 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035144
⇧297ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28162097
⇧298ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29248884
⇧299ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17952786
⇧300ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17908670
⇧301ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19023224
⇧302ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28595546
⇧303ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17487449
⇧304nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm0808384
⇧305ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12645849
⇧306ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23695969
⇧307jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-abstract/2542213?redirect=true
⇧308ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099062
⇧309ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26161915
⇧310ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27977477
⇧311ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27413694
⇧312ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9588645
⇧313ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27063082
⇧314ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26266073
⇧315ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25932053
⇧316ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25810862
⇧317ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374875
⇧318ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12951649
⇧319ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2387711
⇧320ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25210435
⇧321ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11095604
⇧322ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301647
⇧323ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541239
⇧324ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134822
⇧325ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7204820
⇧326academic.oup.com/cid/article/54/5/706/325122
⇧327ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8907388
⇧328ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270091
⇧329ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12170559
⇧330ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28524037
⇧331ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15384038
⇧332ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27381309
⇧333ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15973069
⇧334ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11731905
⇧335ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134156
⇧336ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011684
⇧337ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634003
⇧338ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10211361
⇧339ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9147789
⇧340ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9263353
⇧341ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27036927
⇧342ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29201538
⇧343ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22518226
⇧344ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4150133/
⇧345mdedge.com/jfponline/article/79604/rare-diseases/nausea-blurry-vision-hallucinations-dx
⇧346 sci-hub.tv/10.1007/s10545-008-0853-6
⇧347ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22466425
⇧348ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29110673
⇧349ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28784908
⇧350ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26808120
⇧351ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29450383
⇧352ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29409625
⇧353ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26377381
⇧354ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455658
⇧355ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649243
⇧356ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28694687
⇧357ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16241034
⇧358ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21787855
⇧359ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25372429
⇧360ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20370462
⇧361ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20653477
⇧362ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27939422
⇧363ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27279739
⇧364ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24421636
⇧365ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11346124
⇧366ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18545008
⇧367ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10612405
⇧368ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29284427
⇧369ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20635605
⇧370ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120302
⇧371ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219678
⇧372ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20050857
⇧373ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856768
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Bartonella henselae quintana i inne – absolutnie wszystko o tej bakterii gram ujemnej

Opublikowano 21 czerwca, 2017

Bartonella henselae to bakteria która została zidentyfikowana dopiero w 1992 i dopiero w 97 rozpoznana jako bakteria wywołująca chorobę kociego pazura z kolei odmiana quintana – wywołuje gorączkę okopową a samych różnych odmian bartonelli jest ok.30. Można się nimi zarazić od much, moskitów, pająków, kotów, psów – tak naprawdę od wszystkiego co ukuje,gryzie lub Cie zadrapie. Znajdowana jest głównie u bezdomnych,alkoholików ale też i u ludzi którzy mieli transfuzję krwi.

W Niemczech na 270 zdrowych osób 30% nosi w sobie Bartonelle henselae, w grecji na 500 osób 20% jest jej nosicielem – ciekawi mnie jednak u ilu nie została ona po prostu wykryta gdyż jest ona ciężka do 'wychodowania’ w warunkach laboratoryjnych stąd też nie ma z nią związanych za wielu badań.

Bartonella to gram ujemna bakteria bytująca wewnątrz komórek, która posiada podwójną ściane komęrkowa – wewnętrzną i zewnętrzną a pomiędzy nimi znajduje się przestrzeń peryplazmatyczna. Antybiotyki przeważnie przechodzą przez jedną ścianę komórkową nie penetrując tej drugiej stąd ta bakteria jest tak na nie odporna. Kolejną linią obrony tej bakterii są enzymy – beta laktamazy, które unieszkodliwiają antybiotyki z grupy beta laktamaz. Dodatkowo mają swoje wewnętrzne pompy effluxowe dzięki czemu szybko pozbywają się związków antybiotykowych.
Normalnie jeśli antybiotyk przebije się przez pierwszą ścianę komórkową – pozostaje na jakiś czas w przestrzeni peryplazmatycznej gdzie zaraz zostanie wypompowany przez pompy efflux.
Bartonella namnaża się co 21godzin i stymuluje wzrost komórek śródbłonka do tego celu. Gatunek bakterii bartonella dostosowywuje się do środowiska w którym żyje i dzięki swojemu materiałowi genetycznemu jest w stanie przetrwać ataki układu immunologicznego – nie wykazuje takich właściwości in vitro w laboratorium – in vivo natomiast tak. Jednym z zewnętrznych białek znajdujących się na ścianie komórkowej bartonelli jest białko BadA, które jest swoistym kamuflarzem bakterii przed komórkami układu odpornościowego. Henselae tak modyfikuje swoja zewnętrzną ścianę, że jest w stanie zainfekować czerwone krwinki.1)Lindroos et al. (2006, 7426)

 

Do częstych objawów aktywnej infekcji bakterią bartonella henselae należą chłoniaki węzłów chłonnych oraz zapalenie węzłów chłonnych zwłaszcza w miejscu zadrapania/ukąszenia. Sama opuchlizna limfy może być naprawdę duża i utrzymywać się przez parę miesięcy. Inne symptomy choroby to naturalnie gorączka niewiadomego pochodzenia, bakteryjny ropień wątroby, ciężkie zmęczenie, bóle mięśni, reaktywne zapalenia stawów, choroba Kikuchiego, zapalenia kości i szpiku, stwardnienie rozsiane, rumień guzowaty, zmiany skórne, zapalenie wsierdzia, encefalopatia, bóle głowy, ataksja, utrata pamięci, parestezja, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, otępienie, objawy psychiczne w tym zabójstwa, wściekłość, lęk, silna depresja, mgła umysłowa, trudne myślenie, problem z artykulacją oraz schizofrenia. Bóle kostne mogą być mocne i występować nawet w stopie. Bartonella Quintana np. powoduje zapalenia wsierdzia, gorączkę, limfadenopatię, angiomatozę barkową(ruchomość stawu łokciowego i barkowego), infekcję ośrodkowego układu nerwowego, zmęczenie, ból w nogach, duszności, zawroty głowy, bóle w biodrach, drżenie, bóle brzucha, biegunke, zaparcia, anoreksja, niepokój, bezsenność, obfite pocenie się, bóle kości zwłaszcza w piszczelach, zapalenia śledziony, duszności tj.problemy z oddychaniem, kołatanie serca, zaburzenia aktywności serca. Zwiększona wilgotność powietrza pogłębia cały ból. 2)Maurin i Raoult 1996, 280). W literaturze można także znaleźć takie skutki uboczne jak zamazane widzenie,powiększona śledziona,ból w podbrzuszu czy też ból w odcinku lędźwiowym.

 

 

Inne rodzaje bakterii bartonella to elizabethae, clarridgeiae, koehlerae, vinsonii, washoensis, melphagi, grahamii, doshiae, alsatica, rochalimae, volans, durdenii, bacilliformis, clarridgeiae, tamiae – praktycznie wszystkie wywołują szereg objawów zbliżonych do w/w.

Najnowsze badania pokazują, że bartonella przyczynia się do konkretnych problemów ocznych takich jak zaczerwienienie oka, uczulenie na światło, uczucie czegoś pod powiekom, zwiększona produkcja łez, niewyraźne widzenie, zapalenie spojówek, zapalenie nerwu wzrokowego, uszkodzenia siatkówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zmiany naczyniowe, oderwanie siatkówki, zapalenie naczyniówki, ropnie, krwotoki z siatkówki, nagle utraty wzroku, zapalenie nerwu wzrokowego, zaburzenia widzianych kolorów, zaburzenia kontrastu widzenia. 3)Chappell et al. (2011, 112)

Symptomy uszne: zapalenie ucha środkowego, halucynacje słuchowe, zaburzenia błędnika.

Problemy neurologiczne: porażenia nerwów twarzowych, śpiączka, demielinizacja, zapalenia rdzenia kręgowego, nerwobóle, zespół Guillaina-Barrea, parestezje, polineuropatia, upośledzenie motoryczne, psychoza, halucynacje, przejściowe niedowłady, skurcze mięśni,zmiany w białej istocie mózgu. Barto naśladuje stwardnienie rozsiane czy zaburzenia bipolarne także sporo przypadów tych chorób to błędna diagnostyka.

Układ urologiczny: zapalenia kłębuszków nerkowych, ból moczowo-płciowy, trudności w opróżnianiu pęcherza, w przypadku zapalenia kłębuszków nerkowych zazwyczaj pojawia się krew w moczu.

Objawy skórne: pokrzywki, wysypki, uszkodzenia skóry, owrzodzenia skóry które nie ustępują i inne.
Objawy związane z poczęciem dziecka: infekcje urogenitalne, niepłodność, niska masa ciała urodzonego dziecka, infekcje u potomka, poronienia, niewytłumaczalna śmierć noworodka zaraz po urodzeniu.

 

Testy na przeciwciała bartonella(IFA – indirect fluorescence assay test) wykazują duże przekłamania gdyż barto wchodzi w reakcje krzyżowe z wirusem EBV, CMV, coxiella burnetti, toxoplazmą gondii, chlamydią spp i streptococcusem pyogenes (to ten anginowy) dając fałszywie dodatnie wyniki.

 

Bartonella posiada bardzo niską endotoksyczność a komórki śródbłonka naczyń krwionośnych mają niską tolerancję na endotoksyny. Dla przykładu Salmonella wykazuje conajmniej 1000 krotnie większą toksyczność niż bakteria bartonelli także reakcje herxheimera w przypadku barto nie występują – są one spowodowane albo inną bakterią albo są mylone ze skutkami ubocznymi np. brania antybiotyków.

Bartonella tworzy biofilm in vitro, in vivo nie, stąd rzeczy które rozbijają biofilm nie są konieczne. Tworzą jednak wakuole – są to swoiste balony wypełnione bakteriami bartonella, makrofagami i innymi komórkami. Wakuole mają swoją membranę dzięki której chronią organizmy w niej zawarte i tworzone są zawsze w momencie gromadzenia się bakterii bartonella w danym miejscu.4)Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

 

Sposób działania i przenikania Bartonelli
Po dostaniu się do organizmu, pierwsze co zajmuje to erytrocyty, śledzionę, wątrobę i szpik kostny. Po jakimś czasie śledziona i wątrobą mogą wejść w stan zapalny a jako ze namnażanie się bakterii to ok.24h objawy pojawią się między 12-62dniami od zakażenia i będą przypominać grypę. Problemy z bartonellą pojawiają się w sytuacji kiedy układ immunologiczny jest w stanie immunosupresji(czyli innymi słowy osłabiony).
Immunosupresja układu następuje np. w stanach bardzo wysokiego stresu(przykładowo), w przypadku brania np. leków immunosupresyjnych czy też w przypadku niedożywienia itp etc.5)Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

 

Białko zewnętrznej ściany komórkowej Bartonelli jest ortologiem białka przylegania A Yersini – (ortolog to coś co ma to samo DNA/RNA i pełni taką samą funkcję). 6)pl.wikipedia.org/wiki/Ortolog 
Po wniknięciu bartonelli do ciała żywiciela zaczyna się pobudzanie cytokiny IL-8 . Pobudzenie tej cytokiny powoduje transfer komórek CD34+ do lokalizacji infekcji/bakterii. Bartonella przenika do tych komórek jednocześnie stając się nietykalną dla układu immunologicznego człowieka. Następuje rozsiew infekcji po całym organizmie. Komórki CD34+ są komórkami macierzystymi tzw.krwiotwórczymi wytwarzanymi w szpiku kostnym stąd zainfekowana jest przeważnie między innymi ta lokalizacja w organizmie. Dzięki pobycie w komórkach CD34+ dostają się w każdy zakątek ciała gdzie toczy się stan zapalny i gdzie potrzeba tych komórek – naturalnie bakteria wykorzystuje ten system do swoich celów – osiedlania się/przylegania do innych tkanek/komórek.
Cytokina IL-8 powodując natychmiastowy spadek neutrofili w krwi sprzyja rozprzestrzenianiu się w/w bakterii. Po czasie jednak poziomy IL-8 wzrastają i to aż za bardzo powodując wzrost metaloproteinazy MMP-9 – objawiać to się może naturalnie bólem stawów, ale i co zauważył jeden z lekarzy ILADS w USA – pręgami/zadrapaniami ala zadrapanie kota na skórze które często zainfekowani mają na skórze po gorącym prysznicu(zwiększa stany zapalne). Największym problemem dla układu odpornościowego czy też innych metod zwalczania bakterii w organizmie człowieka jest fakt,że bakteria ta tworzy w komórkach CD34+ wspomnianą już wakuole w której sobie żyje i jest dodatkowo chroniona przed atakami różnych substancji czy komórek przez 3 ściany, które są do pokonania – ściana ochronna wakuoli i 2 ściany komórkowe bakterii bartonella. 7)Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

 

 

Bakteria Bartonella ta ma silne powinowactwo do 2 rzeczy – komórek śródbłonka oraz czerwonych krwinek. Śródbłonek to cienka warstwa pokrywająca wszystkie naczynia krwionośne w organizmie do których bartonella przylega(przylegać też może do komórek takich jak monocyty, makrofagi czy komórki dendryczne). Śródbłonek naczyń krwionośnych działa na zasadzie różnych mechanizmów będąc barierą dla substancji znajdujących się w naczyniach krwionośnych przed dostaniem się ich poza nie, reguluje przepływ krwi czy substancji z i do krwiobiegu. Jeśli śródbłonek jest zbyt porowaty, ciecz z naczyń krwionośnych dostaje się do organizmu powodując obrzęk. Kontroluje również ruch leukocytów do i z krwiobiegu i jest odpowiedzialny za zwężenie czy rozszerzenie naczyń jak i procesy zapalane. Komorki śródbłonka wyścielają także serce i wsierdzie serca powodując tam stany zapalne i tym samym powodując schorzenie zwane zapaleniem wsierdzia. Ponadto śródbłonek składa się z siarczanu heparanu(polisacharyd), który jest składnikiem procesów angiogenezy(proces tworzenia się naczyń krwionośnych). Bakteria bartonella utylizując heparan zwiększa tworzenie się naczyń krwionośnych i śródbłonka przez co szybciej się namnaża i tworzy skupiska, które zwiększają ilość problemów zdrowotnych. Naturalnie dalej zasiedla komórki CD34+,pobudza ich tworzenie,cały czas trwa ekspansja – działa jak psychopata Hitler w czasach I i II wojny światowej.

 

Bartonella jest także silnym stymulatorem czynnika wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych. Posiada 2 białka które są bardzo ważne w jej funkcjonowaniu – są to białka przylegania bakterii do innych komórek – bialko BadA oraz FhaB. Dzięki nim przylega do powierzchni śródbłonka. Z kolei białko Trw pozwala jej przenikać do erytrocytow. To niestety nie koniec – dzięki systemowi zwanemu T4SSs(type IV secretion systems) wymienia się DNA z innymi bakteriami gram ujemnymi dzięki czemu z łatwością nabiera oporności na różne toksyczne dla niej związki(w tym antybiotyki). 8)Engel et al. (2011, 2).
Charakteryzowana bakteria stymuluje również zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB (pobudza on geny stanów zapalnych), cytokinę zapalną IL-8, molekułe przylegania ICAM-1 oraz e-selektynę(e-selektyna zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych co bardzo sprzyja bartonelli). Jakby tego było mało Bartonella posiada w sobie białka BepC,F,G i A które hamują śmierć komórek i stymulują angiogenezę. Pobudza takżę cytokinę zapalną IL-1beta, TNF alfa,MMP-2,MMP-9 PI3K, interferony gamma, ERK-1, ERK-2, czynnik indukowanej hipoksji HIF-1(to czynnik który załącza się w stanach niedotlenienia automatycznie stymulując czynnik VEGF i zwiększając angiogenezę – zauważ jak ludziom w maskach tlenowych, takich specjalnych do sportu/zwiększania wydolności tlenowej 'pompują się’ żyły – wtedy właśnie te 2 czynniki są mocno pobudzane także takie triki w trakcie infekcji tą bakterią odradzam). E-selektyna keidy jest pobudzona powoduje transfer neutrofili do miejsca infekcji. Niestety barto z łatwością je wykorzystuje do zwiększenia czynnika VEGF. Monocyty?to samo – przylatują do miejsca infekcji i pobudzają białko MCP-1 co dalej powoduje ich przekształcenie się do makrofagów i komórek dendrycznych – składników wrodzonej odporności układu immunologicznego. No i tu też zaczyna się pobudzanie czynnika VEGF w związku z bliskością monocytów, makrofagów i komórek dendrycznych w obecności kolonii bakterii bartonella.

Substancje, które hamują czynnik VEGF powodują zahamowanei ok.50% wzrostu komórek śródbłonka, które wywołuje bartonella – zahamowanie VEGF powoduje zatem zahamowanie ekspansji i redukcje liczebności tej bakterii w organizmie żywiciela. Bartonella stymuluje także produkcje białkowych fosfataz tyrozynowych(PTP) – są to enzymy regulujące wzrost, namnażanie się i transformację komórek. Zwiększają one między innymi VEGF, stymulują śródbłonek do wzrostu. Także blokery PTP czy to ziołowe czy syntetyczne będą blokowały VEGF i tym samym inwazje bartonelli.

Kinaza ERK1 i ERK-2 tak jak i kinaza PI3K są również pobudzane przez barto – enzymy odpowiadają za wzrost komórek, proliferację, różnicowanie i ich żywotność. Pełnią ważną funkcję w przypadku angiogenezy, którą stymuluje omawiana bakteria także blokery ERK-1, ERK-2 i PI3K hamują zniszczenia śródbłonka, hiperplazję(powiększenie się narządu lub tkanki na skutek nadmiaru nagromadzenia się komórek) oraz skutki uboczne wywołane nadmiernym poziomem cytokiny IL-8.

 

Bartonella stymuluje produkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD(wydawało by się że to bardzo dobrze!wkońcu SOD(Cu-Zn) zwalcza wolne rodniki. Podczas infekcji leukocyty generują wolne rodników w celu zabicia bakterii gdyż są one bardzo nie sprzyjające dla każdego żyjącego organizmu. Problem w tym ze nadmierna stymulacja enzymu SOD bardzo dobrze zwalcza wolne rodniki neutralizując je dzięki czemu Barto chroni się przed ich atakami i ich produkcją z białych krwinek krwi.

Podczas uszkodzeń skóry Barto dzięki molekule Pap31 przyczepia się do fibronektyny i kolagenu co może zostać zahamowane poprzez heparyne i dzięki temu zredukować infekcję. Metalopreinazy z kolei ,które bartonella zwiększa bez problemów uszkadzają nie tylko kolagen ale i także mielinę aksonów komórek nerwowych w mózgu co może bez problemów wyglądać na stwardnienie rozsiane. Infekcja hipokampu będzie powodowała problemy z pamięcią, niekontrolowaną agresję w tym też myśli samobójcze czy dezorientację. Z kolei infekcja kory mózgowej to problemy z pamięcią, brak koncentracji, problemy z mówieniem i jasność myśli. Infekcja hipokampu to także problemy z temperaturą ciała, napady głodu, zwiększone zmęczenie, problemy z cyklami snu(faza krótka/długa). Infekcja np. rdzenia kręgowego czy mózgu może przekształcić się na chroniczne migreny czy pogorszenie funkcji kognitywnych.
Bartonella poprzez wejście do erytrocytów pozbawia je substancji odżywczych w tym żelaza, którego potrzebuje. W erytrocytach jest ok.2.5grama żelaza – okolo 65% całego żelaza w organizmie. Niskie poziomy komórek CD4+ pozwalają na szybsze rozprzestrzenianie się infekcji (i łatwiejsze dojście do zakażenia) – sama bartonella powoduje spadek tych komórek.

 

Jako że poniższe informacje zostały zebrane i opracowane ok.10lat temu, poniżej najnowszy(oraz ten trochę starszy) materiał naukowy na temat różnych odmian bakterii z gatunku bartonella w tym też różne ciekawostki związane z tą infekcją.

 

  • Quintana może przebywać w nużeńcach oraz wszach 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449254
  • Przeczulica, obrzęki, rumień, sinica obu stóp – to symptomy Bartonelli koehlerae oraz vinsonii, które zdiagnozowano u jednego weterynarza. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
  • Henselae może spowodować męty ciała szklistego 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
  • Henselae może powodować stan zapalny wątroby 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9157300
  • Może spowodować stany zapalne śledziony 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23518653
  • Powoduje stany zapalne tarczycy(Henselae) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23446023
  • U kotów powoduje hiperglobulinemię(podwyższone poziomy immunoglobulin w odpowiedzi na zakażenie) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490060
  • Może mieć związek z kataraktą 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24902636
  • Quintana powoduje stany zapalne kłębuszków nerkowych oraz uszkodzenia nerek. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26404944
  • Powoduje zaburzenia funkcji kognitywnych (henselae i vinsonii) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18632903
  • Quintana powoduje zapalenie nerwu wzrokowego 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22926397
  • Bartonella ogólnie hamuje apoptozę(śmierć komórek przez co sprzyja tworzeniu się nowotworów) oraz pobudza hipoksje(tj.zwiększa stan niedotlenienia co wpływa na wzmożoną aktywność powstawania nowych naczyń krwionośnych). 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19659429
  • B.Koehlerae powoduje lęki, depresje, wachania nastroju, silne bóle głowy, skurcze mięśni, sztywność stawów, pogorszenie widzienia, zmniejszenie wrażliwości dotykowej czy też halucynacje. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734026
  • Bartonella posiada na swojej powierzchni białko BadA, które pozwala jej przylegać do komórek(odmiana henselae), natomiast Quintana posiada białko Vomps. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21557057
  • Barto wywołuje chorobę Stilla 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000538
  • Nie wyjaśnione przypadki padaczki – to może być Bartonella henselae. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9932833 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15010059
  • Powoduje stany zapalne siatkówki i stany zapalne naczyń krwionośnych 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10442903
  • Jeśli występuje stan zapalny kości i szpiku wraz z zapalenie węzłów chłonnych można podejrzewać Bartonellę henselae 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11117643 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152635
  • Powoduje nefropatie IgA(doprowadza do kłębuszkowych zapaleń nerek). Objawia się krwionko i krwiomoczem. 29)pl.wikipedia.org/wiki/Nefropatia_30)IgA ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015065
  • Może powodować hiperkalcemie(zwiększenie się wapnia we krwi) poprzez zwiększoną produkcję meabolitu d3 1.25OH(widuje od czasu do czasu takie przypadki).
  • Z 18 przetestowanych antybiotyków tylko 4 wykazują działanie na bartonellę – rifampin, ciprofloksacyna(o której skutkach ubocznych można przeczytać w literaturze medycznej długie felietony), domięśniowa gentamycyna i trimethoprim-sulfamethoxazole. 31)aaojournal.org/article/S0161-6420(99)90029-5/abstract
  • Bartonella h. zwiększa poziomy cytokin IL-2, IL-6(cytokiny zapalne) oraz cytokiny przeciwzapalnej IL-10. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11512109
  • Bartnella h. powoduje odwarstwienie się siatkówki oka 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18696078
  • Bacillary angiomatosis powoduje Bartonella h. i q.(są to guzki czerwone/purpurowe lub grudki które mogą być owrzodzone). Są bardzo zbliżone do liszaju. Często powstają w przypadku osłabionego układu odpornościowego. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099606 35)pl.wikipedia.org/wiki/Angiomatosis_bacillaris
  • Bartonella h. może naśladować symptomy tocznia 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11787880
  • Prawdopodobnie rozwala dyski kręgosłupa(Bartonella h.) 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802407
  • Powoduje zapalenie szpiku kostnego 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860662 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23628125
  • Miedź i żelazo chroni przed anemia wywoływaną przez Bartonelle muris. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19870102
  • Naśladuje symptomy stwardnienia rozsianego 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439131
  • Pobudza angiogenezę co jest bardzo niesprzyjającym zjawiskiem w przypadku nowotworów czy problemów ze wzrokiem typu AMD 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1693472
  • Białko BepA występujące w B.henselae i quintana powoduje zahamowanie apoptozy komórek śródbłonka przyczyniając się jednocześnie do nowotworów. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121462
  • Może doprowadzić do nowotworów siatkówi 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153829
  • Bartonella proteus obniża aktywność układu odpornościowego, paraliżuje czerwone krwinki i zajmuje mózg. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9247895
  • Rzadko bo rzadko ale Bartonella henselae powoduje syndrom Guillain-Barrego 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930734
  • Bartonella henselae może uszkadzać dwunastnicę 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355744
  • B.grahamii zwiększa poziomy interferonu alfa i beta(to samo zresztą robi b.henselae jednak w mniejszym stopniu). Mocna aktywacja w/w interferonów hamuje proliferację(podział/namnażanie się) limfocytów B niezbędnych do wytwarzania przeciwciał i tym samym wykrywania patogenów. Problemów z limfą zależne są od w/w interferonów. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276426/
  • Dzieki białkom TrwJ1 i TrwJ2 Bartonella birtlessi przyczepia się do erytrocytów. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848496
  • B.vinsonii oraz henselae pobudza HIF-1alfa (jest to czynnik pobudzający VEGF – powoduje to niedotlenienie organizmu oraz zwiększenie angiogenezy). Pobudzają także bezpośrednio czynnik VEGF. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450733 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15723970 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553014
  • Bartonella vinsonii może powodować sinice stóp oraz pojawienie się rumienia. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
  • Zarówno Chlamydia jak i Bartonella mają antygeny które powodują reakcje krzyżowe podczas wykrywania tych infekcji. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834954
  • B.vinsonii zwiększa stosunek limfocytów T CD4+/CD8+ jeśli jest dodatkowo infekcja ehrlichia canis. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889298
  • B.henselae powoduje ziarniniaki wąroby56) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11303841

 

  • Bartonella henselae powoduje plamicę alergiczną (Henoch-Schönlein purpura) 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11791094
  • Bartonella henselae powoduje młodzieńcze zapalenie stawów 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11112671 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11824958
  • Czerwone krwinki alkoholików zawierają większe ilości bartonelli quintany niż osób, które nie piją alkoholu 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860697
  • Powoduje purpurowe obszar skury sugerujace uszkodzenie naczyn krwionośnych w obszarach górnych i dolnych 61)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423660/
  • Bartonella quintana hamuje ścieżkę sygnałową p38 MAPK i SAPK/JNK która powoduje śmierć komórek(także hamuje śmierć komórkową) przez co wzmacnia tworzenie się tkanki nowotworowej. Zwiększa aktywność kinazy bcl-2 która odpowiedzialna jest za hamowanie śmierci komórkowej co także nie sprzyja zahamowaniu namnażania się tkanki nowotworowej. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15541600
  • Bartonella h. powoduje zapelenie jelita biodrowego (ostatni odcinek jelita cienkiego przed połączeniem z jelitem grubym) – jest to poprostu choroba Corohna(przeważnie). 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11072951
  • Bartonellą bez problemów można zarazić się poprzez transfuzję krwi 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937735
  • Zwiększa poziomy zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12615221
  • U kotów pobudza cytokine IL-4(cytokina przeciwzapalna) 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16547414
  • B.Quintana zwieksza cytokinę zapalną IL-8 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12781702
  • B.henselae powoduje wzrost przeciwciał ANCA 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852867 69)pl.wikipedia.org/wiki/Przeciwciała_przeciw_cytoplazmie_neutrofilów
  • Jedno z białek b.henselae podczas badania obecności infekcji w organizmie wykazuje reakcje krzyżowe z białkami Brucella melitensis, Mycoplasma pneumoniae, Francisella tularensis, Coxiella burnetii i Rickettsia typhi. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585501
  • B.quintana ma w sobie białko HbpA które jest jej czynnikiem wirulencji(zahamowanie tego białka napewno wpłynie na brak albo minimalizacje infekcji tą bakteriom). 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11083791
  • Bartonella quintana zwiększa poziomy IL-2, IL-1beta, IL-6 oraz IL-10(która wzrasta ze względu na stany zapalne które próbuje przyhamować- IL-10 to cytokina przeciwzapalna). Nadmiernie podwyższona IL-10 powoduje stany zapalne. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12599058
  • Bartonella została wykryta u ludzi w 1889roku i sklasyfikowana jako choroba kociego pazura. ok.10% zarażonych ma problemy ze wzrokiem związane z tą infekcją. 73)jaaha.org/doi/abs/10.5326/0400006?code=amah-site
  • Bartonella quintana powoduje zapalenia wsierdzia(powodując zapalenia aorty). 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326937
  • Bartonella henselae zdarza się, że powoduje ból dolnej części kręgosłupa(ma to zapewne związek ze stanami zapalnymi jakie wywołuje) 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569013
  • Koty są najczęstszym nosicielem i organizmem przenoszacym B.henselae na ludzi ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20148999
  • Jedno z białek występujących na Bartonelli quintanie jest bardzo zbliżone do białka yersini – chodzi o bialko YadA – zwróciłbym na to uwage podczas przeglądania wyników laboratoryjnych. Ogólnie jest to białko wirulencji Yersinia enterocolitica i w przypadku obydwóch bakterii pozwala na przyleganie w/w bakterii do tkanek/komórek ludzkiego organizmu(zwłaszcza do kolagenu typu IV). 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347808 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688279
  • Atakuje komórki śródbłonka tworząc w nich stan zapalny oraz tworzenie się nowotworów. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390243
  • Henselae powoduje zapalenie nerwu siatkówkowego i pęcherzykowe zapalenie spojówek. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17144434
  • Niewyraźne(zamazane widzenie) i bóle głowy to jeden z symptomów infekcji bartonella(nawet bez gorączki i limfodenomapti czyli powiększonych węzłów chłonnych) 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684
  • Henselae powoduje spadek komórek CD4+. Podwyższone TNF alfa oraz interferony gamma są narzędziem układu odpornościowego do walki z tym typem bartonelli. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19348961
  • Wysokie prawdopodobieństwo infekcji Bartonella zachodzi w przypadku osób zainfekowanych wirusem HIV(zapewne chodzi o niski poziom komórek CD4+) 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16481530
  • Przypadek człowieka, u którego Bartonella spowodowała zapalenie wsierdzia protetycznego korzenia aorty oraz przypadek młodego chłopaka 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450112 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17111290
  • Quintana może powodować zespół Guillain-Barra jak i równiez przyczynia się do encefalopatii. W drugim badaniu przypadek dziewczyny zarażonej Bartonella ale bez jej typowych objawów poza zespołem GB. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1772139186) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395116
  • Quintana podwyższa VEGF. Zresztą henselae także(plus NFkappaB)87) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926391 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617526
  • Rifampin(potocznie nazywa rifa wsród osób leczących się) to antybiotyk, na którego są już odporne szczepy bartonelli quintany. 89)clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63498-4/fulltext
  • Gentamycyna to z kolei antybiotyk na który odporna jest Bartonella Henselae 90)clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63497-2/fulltext
  • Chłoniak jamy brzusznej jest bardzo często infekcją Bartonellą h. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19790029
  • Bartonella h. może wywołać pęknięcie śledziony 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307019
  • Bardzo możliwe, że Bartonella henselae przyczynia się do białaczki szpikowej 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006827
  • Bartonella henselae wywołuje poprzeczne zapalenie rdzenia kregowego. 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638185
  • Henselae powoduje zapalenie kości i szpiku. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17982727
  • Henselae powoduje rozmazanie się obrazu w oku/oczach, może powodować rozwinięcie się jaskry. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14700670
  • ialA to gen Bartonelli bacilliformis dzięki któremu jest w stanie przeniknąć do erytrocytów(czerwonych krwinek krwi). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9880487
  • Bartonella henselae nadmiernie aktywuje gen MCP-1 który pełni szereg ważnych funkcji w organizmie, ale jednocześnie jego zwiększony poziom koreluje z istnieniem stanu zapalnego stawów. Funkcje, jakie pełni białko tego genu są następujące: zwabia monocyty i limfocyty T, eozynofile, komórki tuczne i bazofile, a dodatkowo pobudza cytotoksyczne niszczenie komórek przez limfocyty CD8+ i limfocyty NK. Ma to szczególne znaczenie w przebiegu chorób nowotworowych. Poza tym ma wpływ na uwalnianie histaminy i syntezę leukotrienów przez komórki tuczne i bazofile. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16113290
  • Bartonella zwiększa aktywność genów Bax i Bcl-2 powodując przez to brak apoptozy komórek – jest to bardzo groźne w przypadku powstania każdego typu nowotworu. Zwiększa cytokinę zapalną IL-8 w hepatocytach, monocytach i komórkach śródbłonka. 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926411
  • Bartonella henselae powoduje zapalenia kłębuszków nerkowych 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750122
  • Bartonella henselae stymuluje wytwarzanie interferonu gamma(aktywuje on komórki NK i makrofagi) jednak w trakcie tej aktywacji wzrasta poziom IL-10 i u niektórych może być interferon gamma bardzo wysoko, a u niektórych zdecydowanie za nisko.101) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17005337 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22730532
  • Bartonella powoduje leukocytozę, trombocytozę, hiperkalcemię i podwyższony enzym konwertujący angiotensynę. Stany zapalne wątroby i śledziony – w tej infekcji to normalka. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23424700
  • B.quintana powoduje wzrost cytokin zapalnych poprzez pobudzenie TLR2 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775802
  • B.bacilloformis może być odporna na działanie ciprofloksacyny. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499219
  • Osoby z dodatnim antygenem HLA-B27 (badany w przypadku podejrzeń choroby autoimmunologicznej) częściej są seropozytywni jeśli chodzi o infekcję Bartonellą 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11004097
  • W przypadku niskiego poziomu interferonu gamma należy go pobudzić gdyż może się on przyczynić do pozbycia się infekcji Bartonellą henselae.(interferon gamma pobudza makrofagi) 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553533

 

Co poleca Stephen Buhner – jeden z lepszych amerykańskich zielarzy, pionier jeśli chodzi o techniki leczenia naturalnego boreliozy i koinfekcji.

Redukcja stanów zapalnych poprzez zahamowanie czynnika transkrypcyjnego NFkappaB – bidens pilosa, Chinese senega root, Chińska tarczyca bajkalska, kordyceps, EGCG, glistnik jaskółcze ziele, houttuynia, rdest japoński, kudzu, luteolina, oliwa z oliwek,
sok z granatu, Chinese senega(korzeń) i schisandra sinensis(cytryniec chiński),
Zahamowanie cytokiny zapalnej IL-8 – kordyceps, EGCG, isatis, rdestowiec japoński, NAC, granat
zahamowanie EGF – berberyna, EGCG, ginkgo biloba, kwercytyna
Zahamowanie e-selektyny – ginkgo biloba, rdestowiec japoński, kudzu, ostropest, schisandra sinensis
Zahamoawnie PTP: elder(Podagrycznik pospolity (Aegopodium podagraria L.)) i głóg(Crataegus oxyacantha)
Zahamowanie ERK – tarczyca bajkalska, kordyceps, EGCG, glistnik jaskółcze ziele, rdestowiec japoński, kudzu, oliwa z oliwek

 

Protekcje organów przed bartonella zapewnia sida acuta(sledziona), głóg(Crataegus)(serce), ostropest (wątroba) oraz red root(ceanothus)(limfę), śródbłonek rdestowiec japoński, l-arginina i EGCG. Czerwone krwinki z kolei ochroni
NAC, bidens, alchornea i cryptolepis. Wsparcie komórek CD4+ – Rhodiola i ashwagandha (redukują także stany zapalne).
Typowo antybakteryjnie w tym przypadku bedą działaniać houttuynia, alchornea cordifolia i isatis jak i także wymieniona już wyżej sida acuta.

 

Jego podstawowy protokół na bartonellę:
Rdestowiec japoński: nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
EGCG z kwercytyną: 800 mg EGCG plus 1,200 mg kwercytyny dziennie.
L-arginina: 500–1,000 mg 3x dziennie(nie używać w przypadku aktywnej infekcji wirusami herpes/półpaśća)
Kordyceps: nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie lub proszek – 1 łyżeczka 3x dziennie lub kapsułki 2gramy dziennie 3x dziennie.
Sida acuta: 30–60 kropel nalewki 3–4x dziennie.
Red root(Prusznik amerykański): nalewka 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Ostropest plamisty: Ekstrakt, 1200mg dziennie
Głóg(Crataegus oxyacantha): Nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Rhodiola/ashwagandha kombinacja z tych 2 ziół(po połowie): Nalewka, 1/2 łyżeczki 3x dziennie.
Isatis/houttuynia/alchornea kombinacja z tych 3 ziół, po równo każdego: Nalewka, 1/2 łyżeczki 3x dziennie
Sok z granatu przez cały dzień.
Witamina E (alfa-tokoferol): 200 IU lub 150 mg dziennie (opcjonalnie).

 

W zależności od symptomów dodać do protokołu podstawowego
Jeśli są problemy z układem nerwowym/mózgiem
1. Tarczyca bajkalska, nalewka, 1/4 łyżki 3x dziennie
2. Glistnik jaskółcze ziele, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
3. Kudzu korzeń, nalewka 1/4 łyżeczki 3-4x dziennie
4. N-acetylcysteina 2,000 mg 2x dziennie
5. Serdecznik pospolity, nalewka 1/4 do 1/2 łyżeczki do 6x dziennie

 

Jeśli jest problem ze zmniejszonym przepływem krwii w mózgu(coś dla ludzi ze stwardnieniem rozsianym)
1. Ginkgo biloba, 1/4 łyżeczki nalewki 3x dziennie

 

Ból neurologiczny
1. Glistnik jaskółcze ziele nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
2. Kudzu korzeń nalewka, 1/2 łyżeczki 3-4x dziennie

 

Jeśli jest problem z nadpobudliwością/histerią
1. Sasanka(Pasque flower), nalewka 10 kropel do czasu kiedy miną objawy
2. Serdecznik pospolity nalewka, 1/4 do 1/2 łyżeczki do 6 x dziennie
3. Coral root nalewka, 30 kropel do 6x dziennie
4. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie

 

Jeśli pojawia się paniczny strach
1. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
2. Werbena nalewka, 30 kropel 6x dziennie

 

Jeśli są problemy ze snem
1. Melatonina
2. Ashwagandha nalewka godzine przed snem lub w postaci proszku ew.w kapsułce 1gram godzine przed snem
3. Tarczyca bajkalska, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie
4. Serdecznik pospolity, nalewka 8 ml przed snem jeśli melatonina nie pomaga

 

Jeśli występuje zmęczenie przez 6 miesięcy stosuj
1. Żeń szeń syberyjski, nalewka 1/4 łyżeczki codziennie z rana
2. Rhodiola nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
3. Schisandra sinensis nalewka, 1/4 łyżeczki 3x dziennie
4. Serdecznik pospolity, nalewka 1/4 łyżeczki 3x dziennie

 

W przypadku ciągłego kaszlu:
1. Uczep owłosiony(Bidens pilosa) nalewka, 1/4 łyżeczki 3-6 razy dziennie

 

W przypadku anemi i problemami z erytrocytami
1. Sida acuta nalewka, 1/2 łyżeczki nalewki 3-6x dziennie
2. N-acetylcysteina, 4,000 mg 2x dziennie
3. Bidens pilosa nalewka, 1/2 łyżeczki 6x dziennie

 

W przypadku nadmiernego chudnięcia
1. Grzybek Shiitake ,6–16 gramów dziennie

 

W celu polepszenia detoksu i zniwelowania reakcji herxheimera
1. Zeolite: 15 kropel 3-4x dziennie lub proszek 2 pełne łyżeczki lub 3 duże kapsułki 3x dziennie108)Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner

 

Co poleca Byron White – lekarz/zielarz polecany przez dr.Horowitza (jest to zawartość nalewki A-Bart zrobionej z poniższych ziół/roślin na 40% alkoholu)
Allum sativum(bulwa)(Czosnek pospolity),unacaria rhynchophylla(Gou Teng)(łodygi i kolce), glycyrrhiza glabra(korzeń)(Lukrecja gładka), azadirachta indica(Miodła indyjska)(liść), citrus paradisi(nasiona)(Grejfrut), hemidesmus indicus(korzeń), syzygium aromaticum (bud)(Goździk – pączki), usnea barbata (lichen)(Brodaczka właściwa), Phytolacca americana(korzeń)(Szkarłatka amerykańska)

 

Są też konkretne doniesienia na temat Bartonelli wywołującej chorobę Morgellonów – ale o tym kiedy indziej…

 

 

Część suplementów i ziół z badań i doniesień zawartych w tym artykule można znaleźć tutaj (podstrona z suplementami i ziołami które sam wyselekcjonowałem)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1Lindroos et al. (2006, 7426)
⇧2Maurin i Raoult 1996, 280)
⇧3Chappell et al. (2011, 112)
⇧4, ⇧5, ⇧7, ⇧108Complementary and holistic treatments for bartonella and mycoplasma S.H.Buhner
⇧6pl.wikipedia.org/wiki/Ortolog
⇧8Engel et al. (2011, 2).
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449254
⇧10, ⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323298
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27330461
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9157300
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23518653
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23446023
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490060
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24902636
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26404944
⇧18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18632903
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22926397
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19659429
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734026
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21557057
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000538
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9932833
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15010059
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10442903
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11117643
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152635
⇧29pl.wikipedia.org/wiki/Nefropatia
⇧30IgA ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15015065
⇧31aaojournal.org/article/S0161-6420(99)90029-5/abstract
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11512109
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18696078
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28099606
⇧35pl.wikipedia.org/wiki/Angiomatosis_bacillaris
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11787880
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802407
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860662
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23628125
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19870102
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439131
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1693472
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121462
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153829
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9247895
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930734
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355744
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2276426/
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848496
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450733
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15723970
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553014
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10834954
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889298
⇧56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11303841
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11791094
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11112671
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11824958
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12860697
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423660/
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15541600
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11072951
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937735
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12615221
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16547414
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12781702
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852867
⇧69pl.wikipedia.org/wiki/Przeciwciała_przeciw_cytoplazmie_neutrofilów
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585501
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11083791
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12599058
⇧73jaaha.org/doi/abs/10.5326/0400006?code=amah-site
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326937
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569013
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15347808
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688279
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390243
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17144434
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21220684
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19348961
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16481530
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450112
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17111290
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17721391
⇧86 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395116
⇧87 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926391
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617526
⇧89clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63498-4/fulltext
⇧90clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(14)63497-2/fulltext
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19790029
⇧92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307019
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006827
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638185
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17982727
⇧96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14700670
⇧97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9880487
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16113290
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16926411
⇧100ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750122
⇧101 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17005337
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22730532
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23424700
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775802
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499219
⇧106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11004097
⇧107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553533
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl