Rak/nowotwór piersi – mechanizmy powstawania i mechanizmy eliminowania cz.1

Rak /nowotwór piersi to bardzo skomplikowany typ nowotworu ze względu na mnogość procesów, które występują podczas tej choroby. Skuteczność ‘leczenia’ konwencjonalnego tego typu raka jest bardzo wysoka a to z tego względu, że pierś z nieprawidłową tkanką jest po prostu po prostu odcinana. Bardzo mnie dziwi stosowane po takim zabiegu stwierdzenie ‘pokonała Pani raka piersi’ ,gdyż jakbym miał raka prącia a po jego wycięciu plus naświetlaniu , lekarz by mi coś takiego powiedział to bym go strzelił chyba w twarz – jak dla mnie wycięcie to co najwyżej Perrusowe ‘zwycięstwo’.  Stan depresji po utraceniu synonimu męskości (czy też w przypadku kobiet – piersi) jest raczej nie do opisania i bez problemów wywoła poważną depresję – a z tego pojawi się masa innych, ciężkich chorób. Co się dokładnie dzieje w chorobie nowotworowej piersi?jakie czynniki wpływają na ten typ raka i wreszcie co wpływa na zahamowanie przerzutów, rozrostu i wreszcie na całkowite wyleczenie?( z naturalnych substancji oczywiście). Art. podzielony na 2 części.

 

Z tysięcy badań jakie przerobiłem takie wnioski mi(i nie tylko mi,bo tysięcy naukowcom) się nasuwają(tj.co w większości przypadków się dzieje w organizmie człowieka z rakiem piersi i co powinno zostać zahamowane lub aktywowane):

  • Zahamuj szlak Wnt
  • Obniż cytokinę TGF beta (jest to cytokina regulacyjna układu odpornościowego człowieka – co jest bardzo dziwne coś co reguluje całą odporność u człowieka może także zostać rozregulowane)
  • Zahamuj HIF-1 alfa – jest to czynnik transkrypcyjny(czyli coś co pobudza geny) który jest nadmiernie pobudzany podczas niedotlenienia organizmu. Obstawiam, że czynnik ten jest nadmiernie pobudzany w padaczce – w różnych typach nowotworów na pewno jest i to pokazują badania. 
  • Obniż/zahamuj metaloproteinazy MMP2 i MMP9  (z kolei te substancje odpowiadają za integralność bariery krew mózg, powodują stany zapalne a w przypadku nowotworów powodują przerzuty)
  • Zahamuj aktywność receptora estrogenowego(alfa,beta podwyższaj!)
  • Zahamuj VEGF(jest to czynnik powodujący zwiększenie angiogenezy tj.zwiększenia ilości i wielkości naczyń krwionośnych, w czasie zawału może Cię uratować, w czasie choroby nowotworowej pogrążyć bo międzyinnymi przez jego pobudzenie tkanka rakowa otrzymuje składniki odżywcze)
  • Pobudź białko p53
  • Zahamuj ścieżkę mTOR jednocześnie pobudzając autofagię
  • Dotleń organizm (hiperbaria jak najbardziej może być pomocna),
    Dieta oparta na warzywach o niskim indeksie glikemicznym, brak owoców, 0.5grama na kg/masy ciała białka najlepiej z indyka + zdrowe tłuszcze aby zahamować mocne uczucie głodu przy tak nisko kalorycznej diecie(olej z ogórecznika)…Chodzi o nie wydzielanie nadmiernie insuliny i tym samym pobudzania IGF-1(czynnika insulinopodobnego, który ma działanie pobudzające powstawanie raka).
  • Pobudzenie białka Bax i obniżenie Bcl-2 (białka odpowiedzialne za śmierć lub przeżycie komórek – w chorobie nowotworowej trzeba pobudzić śmierć komórkową i zahamować ich przeżycie)
  • Zahamowanie telomerazy (to ten enzym, który przedłuża życie – w tym przypadku trzeba go zahamować)
  • Pobudzenie kaspaz które doprowadzają do śmierci komórkowej
  • Zahamowanie aromatazy (enzym który przekształca testosteron w estrogen)

 

Słów kilka w ramach ‘przedmowy’ o raku piersi

Wiedz że spędziłem nad tym tematem ogromną ilość roboczogodzin i pomimo tego nie jestem w stanie Ci wyłożyć wszystkich informacji na temat enzymów, białek, genów i szlaków sygnałowych które tutaj wymieniłem stąd też pierwsza cześć jest dość mocno techniczna. Druga – lista ziół i substancji, które działają na raka piersi(z opisem co powodują w tym typie raka) jest zdecydowanie jaśniejsza. Pamiętaj, że większość historii, które słyszałeś na temat wyleczeń raka piersi metodami alternatywnymi jest najprawdopodobniej prawdziwa a przynajmniej ja potrafię je wyjaśnić. Przykład?Na pewno słyszałeś o kobiecie, która piła 5kg soku z marchewki i dzięki temu wyleczyła się z raka piersi – jak to wytłumaczyć?retinoidy mają udowodnione działanie antyrakowe względem raka piersi a picie soku na dodatek bardzo polepsza absorbcję beta karotenu(który przekształca się do witaminy A). Wiedź, że błonnik upośledza absorbcję karoteinoidów z marchewki stąd (nie wiem czy w ogóle o tym ta dziewczyna wiedziała – raczej podejrzewam, że było to przeczucie/podświadomość) też picie tego soku maksymalnie zwiększyło szanse tej dziewczyny na przeżycie. Jeśli jeszcze piła ten sok w niedużych ilościach, ale regularnie/często codziennie to nie pobudzała za mocno insuliny przez co nie dokarmiała niepotrzebnie tkanki rakowej. Inny przykład?Dieta dr.Gersona – niemieckiego lekarza i naukowca przede wszystkim – lecząca każdy typ raka, polega między innymi na podawaniu owsianki na wodzie. Zwykły(czy tam nawet niezwykły) dietetyk powie “Gluten+kwas fitynowy+ zboża = stan zapalny = zdecydowanie unikaj”. Namaczanie redukuje poziomy  kwasu fitynowego ale…to między innymi on wykazuje właściwości przeciwnowotworowego. A dlaczego?hamuje telomeraze – coś dzięki czemu możesz żyć wiecznie musi zostać zastopowane w chorobie nowotworowej,gdyż telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach tkanki nowotworowej i jest w nich bardzo aktywna. Max Gerson to człowiek wybitny – ponadczasowy geniusz bo takich i innych produktów w jego diecie jest multum. Także najważniejsze jest w jakim stadium życia/zdrowia się znajdujesz, co Ci doskwiera i ewentualnie jak wyglądają u Ciebie mutacje genetyczne – pod te elementy budujesz dietę – jechanie całe życie na jednej niezmienionej diecie zaprowadzi Cię….nie tam gdzie chcesz. 1)pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza

 

Co się dzieje w raku piersi?jakie białka/geny/szlaki sygnalizacyjne pobudzają/obniżają ten nowotwór?

  • Około 75% nowotworów piersi to nowotwory estrogenozależne(oznacza to że obniżenie estrogenu poprzez zahamowanie receptora estrogenowego może zahamować ich wzrost) 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171.
  • Zahamowanie prolaktyny prawdopodobnie powoduje apoptozę komórek raka piersi (jest to jedno z niezmiernie ważnych badań do zrobienia przed podjęciem leczenia tj.zbadanie całego panelu hormonów w organizmie). 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
  • GTPase ADP-ribosylation factor 1 (ARF1) jest nadmiernie aktywny w przypadku raka piersi i skutkuje mocną inwazyjnością/przerzutami. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
  • Zahamowanie zarówno MMP9 jak i czynnika wzrostu śródbłonka naczyń(VEGF) jest b.ważne w metastazie(przerzuty) tego typu nowotworu 5)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
  • W nowotworze piersi w którym jest nadmierny stan zapalny, kinaza FAK1 oraz kinaza ALK są nadmiernie pobudzone. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
  • Podczas choroby nowotworowej piersi podniesione są metaloproteinazy MMP2 i 9, które należy redukować. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
  • Zahamowanie aromatazy to jedna z kluczowych interwencji w raku piersi(aromataza przekształca testosteron w estradiol oraz androstendion w estrone – czyli 2 typy estrogenu). Aromatazę hamuje Biochanina, genisteina, kwercytyna, isoliquiritigenina, resweratrol, ekstrakt z pestek winogron(który ponadto hamuje uszkodzenia DNA podczas choroby nowotworowej). 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
  • mirs-143 wpływając na komórki CD44+ hamuje wzrost komórek raka piersi(u myszy) 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
    pobudzenie kaspazy-3 może doprowadzić do śmierci komórek raka piersi 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
  • Nischarin to białko, które w normalnym typie raka piersi jest wysoko, jednak w potrójnie negatywnym typie jest bardzo nisko. Eksperymenty z tym białkiem pokazały , że jej podwyższenie powoduje apoptozę i hamuje przerzuty. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
  • Pobudzenie procesu autofagii jest niezbędne w przypadku leczenia choroby nowotworowej(bez pobudzenienia tego procesu może się okazać, że nie załączy się apoptoza, autofagie włącza zahamowanie ściezki sygnałowej mTOR o której już pisałem) 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
  • Peptyd YY koordynuje funkcje jelit,trzustki i reguluje trawienie i absorbcję pokarmów jak i także ma wpływ na wiele czynników transkrypcyjnych(pobudzacze genów). Hamuje on proliferację komórek raka trzustki oraz hamuje wzrost raka piersi i jelit. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
  • Aktywatory PPARgamma hamują angiogeneze. Naturalne aktywatory ppar gamma to np. EPA z omega 3 czy też cynk 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2220031/ 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
  • Mutacja genu VDR Fokl może odgrywać rolę w agresywności raka piersi. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
  • Pobudzenie receptora Estrogenowego beta z tamoksifenem(hamuje on receptor estrogenowy alfa) wykazuje bardzo dobre rezultaty i doprowadza do apoptozy. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17638070
  • MikroRNA-99a może zahamować inwazyjność/złośliwość nowotworu piersi poprzez zahamowanie IGF-1R. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
  • Cytokina zapalna TNF alfa jeśli jest aktywna w miejscu tkanki nowotworowej, powoduje jej rozrost. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
  • Beclin 1 to gen, który aktywuje autofagie i jednocześnie hamuje powstawanie komórek rakowych w raku piersi(w tym konkretnym raku ten gen nie jest dostatecznie aktywny). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
  • Zwiększenie DHEA może przyczyniać się do zahamowania raka piersi jednak od siebie dodam że równie dobrze poprzez podwyższenie testosteronu można podwyższyć estrogen(jeśli poziom enzymu aromatazy jest wysoki). Sugeruje zrobienie szczegółowego panelu hormonalnego przed podejmowaniem jakichkolwiek decyzji. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
  • Antagoniści receptorów NMDA i AMPA moga zniwelować wzrost gruczolaka, raka piersi, płuc i nerwiaka 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
  • Białka Skp2 i Skp2B pobudzają rozwój komórek raka piersi jak i progresje jego tkanki – ich zahamowanie może okazać się b.pomocne.26) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
  • MikroRNA-520a-3p apoptozę komórek raka piersi. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
  • Zablokowanie COX-2 powoduje zahamowanie różnicowania się makrofagów i hamuje przerzuty komórek raka piersi. (cox-2 hamuje np.kurkumina czy też aspiryna – tej 2 nie polecam) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
  • Zahamowanie ściezki mTOR hamuje wzrost guza piersi in vitro i in vivo 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • Receptor chemokinowy CXCR4 jest nadmiernie aktywowany w charakteryzowanym nowotworze co sprzyja przerzutom(podniesione są wtedy poziomy CXCL12). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
  • CERS2(ceramide synthase 2) to gen który obniża metaloproteinazy-2 i 9 (MMP-2 i MMP-9 o której już napisałem wcześniej tutaj). Hamuje on namnażanie się komórek raka piersi i bardzo możliwe, że także i przeżuty 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
  • Periostin to międzykomórkowe białko, które jest nadmiernie pobudzone w różnych typach ludzkiego raka piersi – jego obniżenie może zahamować namnażanie się komórek nowotworowych 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
  • Pobudzenie komórek NK oraz CD8+ powoduje zahamowanie wzrostu raka piersi 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
  • Zahamowanie aktywności glikoproteiny ICAM-1 oraz metaloproteinazy MMP-14 hamuje postęp choroby oraz ewentualne przerzuty 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
  • Zahamowanie ściezki sygnalowej mTOR hamuje rozwój choroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
  • Białka z rodziny Notch są nadmiernie aktywowane w raku piersi, ich zahamowanie blokerami/inhibitorami gamma-sekretazy może zahamować proliferację(namnażanie się) komórek raka piersi i może doprowadzić do ich śmierci. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
  • Polimorfizm genu hOOG1 zwiększa ryzyko wystąpienia raka potrójnie negatywnego(najbardziej agresywna forma raka nie związana wogóle z estrogenem). 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
  • Robo4 pełni funkcję protekcyjną względem integralności śródnabłonkowej podczas sepsy czy miażdżycy i hamuje VEGF(czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych) przez co hamuje ukrwienie/dostawę środków pokarmowych do tkanki nowotworowej czy też pozytywnie wpływa w przypadku retinopatii cukrzycowej. Robo4 wpływa na zahamowanie wzrostu tkanki nowotworowej jak i powstrzymuje ewentualne przerzuty poprzez jak już wspomniałem zahamowanie angiogenezy, przecieku/nacieku śródbłonkowego komórek rakowych oraz obniżenei poziomu białka strefy zamykającej ZO-1. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715 41)pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
  • Białko COP1 i kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3) prowadzą do degradacji c-Jun(negatywny regulator mielinizacji) co prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu piersi 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
  • nadmierna aktywacja molekuły L1CAM jest złym markerem/prognostykiem raka piersi. Nadmienie, że problem z tą molekułą doprowadzić może do fascykulacji mięśni.
  • Autofagia powoduje aptoptozę w komórkach raka piersi w których są nadaktywne receptory HER2(w takich komórkach jest nie tylko nadaktywacja HER2 ale i również ścieżek AKT/mTOR) zatem jej aktywowanie poprzez zahamowanie ściezki mTOR to podstawa leczenia. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518 .44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
  • Zahamowanie genu CXCR4 w raku piersi wykazuje działanie hamujące chorobę jak i jego potencjalne przerzuty. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
  • Czynnik pozytywnego wydłużenie wydłużenia b (P-TEFB positive transcription elongation factor b) to czynnik który stymuluje EMT(przejście nabłonkowo-mezynchymalne) co objawia się rozwojem choroby nowotworowej. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
  • Podawanie kwasu walproinowego(niby leku na padaczke – z tego co przypadkowo napotykam wykazuje bardzo dużą ilość skutków ubocznych) aktywuje receptory estrogenowe alfa – jak myślisz,czy w przypadku raka piersi w którym problemem jest wysoki poziom estrogenu alfa będzie to pomocne?(Zdecydowanie NIE!) 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
  • Czynnik indukowanej hipoksji (HIF-1 alfa) zwiększa poziomy VEGF przyczyniając się do angiogenezy i rozrostu tkanki nowotworowej. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
  • Pobudzenie TIMP-3(jest to bloker metaloproteinaz) skutkuje po 6-8tygodniach zahamowaniem rozwoju raka jednak nie działa to na wszystkie typy raka(na piersi działa) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
  • Metallotienina-2A pobudza inwazyjność raka piersi poprzez aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaBeta a ten z kolei pobudza MMP-9.50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
  • Zahamowanie telomerazy(czyli czegoś co potencjalnie przedłuża ludzkie życie) = powstrzymanie rozrostu raka piersi 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
  • Blokery kanałów potasowych mogą zahamować proliferację komórek raka piersi. Estrogen zaburza działanie kanałów potasowych 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
  • Kwas fitynowy (np.ten występujący w płatkach owsianych górskich – dr.Gerson wiedział co robi kilkadziesiąt lat temu) hamuje fosforylacje genu PITPNM3 przez co może zahamować wzrost raka piersi. Ponadto hamuje telomeraze – enzym odpowiedzialny za zahamowanie podziału DNA/komórek w raku piersi. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
  • DHT(hormon raczej typowo męski) promuje wzrost tkanki nowotworowej piersi poprzez zahamowanie genu p53, który z kolei powoduje śmierć komórek raka. Resweratrol(składnik wina,ziela o nazwie rdestowiec japoński w którym wystepuje w niezwykle wysokim stężeniu) z kolei działa proapoptycznie(czyli powoduje śmierć komórek rakowych) 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
  • Cytokina regulacyjna TGF beta we wczesnej fazie hamuje raka piersi, w późniejszej przyczynia się do przerzutów 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
  • Pestycydy przyczyniają się do różnych nowotworów w tym i piersi. Są one blokerami cholinoesterazy(enzym który rozkurcza mięśnie i rozkłada acetylocholine – neuroprzekaźnik odpowiedzialny za funkcje kognitywne w tym i pamięć krotkotrwałą). Ogolnie hamowanie acetylocholinoesterazy powinno być porządane, jednak w przypadku stałego hamowania tego enzymu może zaburzyć równowagę cholina/cholinoesteraza i powodować różne problemy. Udowodniono, że pestycydy przyczyniają się do szybszego rozwoju raka piersi. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
  • Potrójnie negatywny rak piersi to taki, którego komórki nie potrzebują estrogenu,progesteronu ani receptorów HER-2 do wzrostu także terapia w te elementy powodujące raka nie zdaje egzaminu. 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
  • Hamowanie ściezki PI3K może zahamować rozwój choroby 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
  • Polimorfizm genu NOS3(Glu298Asp i T–>786C) zwieksza ukrwienie nowotworu piersi(ma to związek z tlenkiem azotu NO) przyczyniając się do przerzutów. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
  • Progesteron zwiększa migrację komórek raka piersi także należy go stłumić (jeśli jest podwyższony). 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
  • Blokery Cyklooksygenazy(COX-2) mają działanie antynowotworowe – syntetyki jednak do tego kompletnie się nie nadają(takie jak aspiryna) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
  • Cytokina zapalna IL-31 wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie angiogenezy in vivo i in vitro. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
  • Poza hamowaniem metaloproteinaz można tez pobudzać inhibitory metaloproteinaz(tzw.TIMPy) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
  • Zahamowanie genu NANOG, który odpowiedzialny za agresywność raka piersi. Jego zahamowanie flawonoidami może być dobra interwencją leczniczą. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
  • Szafran – to najdroższa przyprawa na świecie. Posiada w sobie substancję o nazwie crocin która wykazuje właściwości antynowotworowe. Powoduje apoptozę komórek raka piersi poprzez aktywację kaspazy 8, białka Bax oraz obniżenie poziomu metaloproteinaz. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
  • Mangostan właściwy(Garcinia mangostana) – nalewka z ekstraktu z tego drzewa wykazuje działanie antyproliferacyjne , apoptyczne jak i antyoksydacyjne. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
  • Cimicifuga foetida(Pluskawica foetida / shengma) posiada w sobie tripterpen acteine dzięki czemu hamuje wzrost komórek raka piersi poprzez zahamowanie VEGFR1 i genu CXCR4. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
  • Wysoka prolaktyna to jeden z problemów u osób z rakiem piersi – powoduje ona międzyinnymi przerzuty. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
  • Poziomy VEGF są skorelowane z poziomami p53 tj. należy pobudzać p53 i warto dodatkowo jeszcze tłumić VEGF. 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
  • TRPV6 to kanał wapniowy który jest mocno aktywny w tkance raka piersi – jest on od 2-15x bardziej aktywny w tkance raka piersi. Wpływ na niego ma estradiol(estrogen)(podwyższa), progesteron, witamina d3(1.25) Jego zahamowanie może być bardzo korzystne. 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
  • Receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) stymulują proliferację i przeżywalność komórek nowotworowych – ich zahamowanie może temu zapobiec. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
  • Obniżona aktywność genu COMT może zwiększać ryzyko raka piersi. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
  • Zahamowanie białka REV7(MAD2L2) które odpowiada za kancerogenność i słabe prognozy nowotworowe (zwiększa poziomy cytokiny TGF beta1). Obniżenei REV7 jak i też TGF beta1 może być bardzo pomocne w przypadku raka piersi. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
  • FAK to kinaza płytek przylegania – to białko odpowiedzialne jest za regulacje przylegania, przerzutowania i steruje sygnałami żywotności komórek rakowych. Gen p53 hamuje białko FAK. 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
  • NBAT1(neuroblastoma associated transcript 1 ) reguluje proliferacje i metastazę komórek raka piersi – jego zahamowanie może być bardzo pomocne. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
  • Różne zidentyfikowane blokery metastazy w raku piersi to to KAI1, BRMS1, KISS1, MKK4, Nm23, RKIP(aktywacja tego białka obniża ścieżkę MAPK co powoduje większą podatność komórek rakowych na apoptozę). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
  • Mutacje genów BRCA1 i BRCA2 zwiększają ryzyko do raka piersi i jajników. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
  • Cytokina IL-4 i IL-13 może obniżyć proliferacje komórek raka piersi. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
  • HMGB1 to białko związane z sygnalizacją,transkrypcją,procesem zapalnym, problemami autoimmunologicznymi i nowotworami. Jego wyciszenei promuje apoptozę, inwazyjność i migrację komórek raka piersi. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
  • Zahamowanie neuropeptydu Substancji P powoduje zahamowanie wzrostu oraz apoptozę komórek raka piersi, jelit i prostaty. Ponadto obniżone zostały poziomy receptorów Her2 i EGFR oraz ścieżki sygnałowej mTOR. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
  • Maspin – białko z grupy serpin wykazuje działanie hamujące metastazę(przerzuty) w tkance raka. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
  • Androgeny(testosteron i DHT) wykazują działanie antynowotworowe w tym typie raka. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
  • Receptor estrogenowy zapobiega aktywacji genu p53 także należy go czymś blokować. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
  • Insulina zwiększa proliferację komórek raka piersi – nie potrzebowałem tego badania aby o tym wiedzieć – to zdecydowanie logiczne!Logicznym jest też spożywanie bardzo obniżonej ilości węglowodanów i białka na porcje/posiłek. 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
  • Zahamowanie SAF-1 (amyloid A activating factor 1) w potrójnie negatywnym raku piersi prowadzi do zahamowania czynnika VEGF odpowiedzialnego za angiogenezę. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21665940
  • Regulator interferonu (IRF-1) powoduje pobudzenie ścieżki FADD/kaspaza-8 doprowadzającej do apoptozy komórek raka piersi
  • Pobudzenie mikroRNA-490-3p hamuje proliferacje komórek raka piersi i powoduje ich apoptozę(redukuje także RhoA, Bcl-XL, MMP-9 oraz białko P70S6K). 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
  • Gen KAI1(jego aktywacja) hamuje inwazyjność komórek raka piersi i może powstrzymać proliferację. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
  • Gen E1a nie jest aktywny w czasie choroby nowotworowej piersi. Jego pobudzenie hamuje aktywność receptorów HER-2 oraz hamuje proliferację jak i także tworzenie tkanki nowotoworowej. Powoduje apoptozę komórek raka piersi. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
  • Zahamowanie ściezki Akt jest prawidłową drogą postępowania w przypadku raka piersi estrogeno niezależnego. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
  • Podniesiony poziom białka Xenopus kinesin-like 2(TPX2) w komórkach raka piersi powoduje proliferację i przerzuty. Należy go zahamować. 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
  • Doping EPO czy tez hormonem wzrostu lub IGF-1 może zwiększać ryzyko nowotworu piersi93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
  • Cytokina IL-4 hamuje estrogeno zależnego raka piersi i jelita(ale też i takiego, który nie produkuje estrogenu). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
  • Histamina ma działanie hamujące funkcje limfocytów – dzięki temu hamuje ich funkcje lokalnie w raku piersi powodując redukcje stanów zapalnych. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
  • TGF beta zwiększa inwazyjność raka piersi poprzez zwiększenie proliferacji komórek nowotworowych. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
  • SMYD3 to metylotransferaza histonowa odpowiedzialna za regulacje transkrypcji w kancerogenozie. Jego nadpobudliwość powoduje wzrost komórek raka piersi stąd potrzeba jego zahamowania. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
  • Cytokina IL-6 stymuluje aromatazę w fibroblastach stąd potrzeba jej hamowania jak i hamowania samej aromatazy. Ponadto powoduje przerzuty 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380 100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
  • Receptor estrogenowy beta hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF które przyczyniają się do przerzutów nowotworowych. 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
  • Cytokina IL-6 i IL-6R(jej receptor) we wczesnych stadiach raka jest podwyższona, w późniejszym stadium jej podwyższona aktywność przyczynia się do lepszych rokowań. 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
  • Onkostatyna M(OSM) oraz podwyższony poziom neutrofili ma wpływ na progresje raka piersi. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
  • Hormon luteinizujący oraz gonadoliberyna to hormony nie tylko produkowane przez podwzgórze ale i również przez normalne komórki czy też tkanki nowotworowe. Pobudzacze (agoniści) gonadoliberyny obniżają w krwi aktywnośc metaloproteinazy-9 co może przyczyniać się do działania antynowotworowego. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
  • Czynnik wzrostu hepatocytów(HGF) stymuluje interakcje komórka-komórka, migracje, inwazyjność i angiogenezę. Hamują go HAI-1 i HAI-2. W końcowym stadiu(zaawansowanej że tak powiem chorobie nowotworowej – tzw.3 stadium) HAI-1 i HAI-2 są znaczaco zredukowane. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
  • Enzymy z rodziny CYP1(CYP1B1 i CYP1A1) zwiększają antyproliferacyjne działanie flawonoidów dietetycznych w komórkach raka piersi. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
  • Inhibitory COX-1 i 2 hamują wzrost nowotworów w tym i piersi 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
  • Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) i jego receptor(Met) odgrywają ważną rolę w żywotności komórek raka piersi. Apigenina wykazuje bardzo mocne właściwości antymigracyjne i antyinwazyjne(przerzutowanie) w przypadku tego raka poprzez blokowanie fosforylacji Akt wywołanej przez HGF(nie blokuje jednak receptora Met), blokuje ścieżki ERK i JNK. 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
  • Molekuła SM16 hamuje Smad2 oraz blokuje cytokinę regulacyjną TGF beta dzięki czemu posiada działanie antynowotworowe hamując wzrost raka piersi. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
  • Gen NDRG2 powoduje namnażanie komórek rakowych lub też apoptozę. Pobudzenie aktywności tego genu przez adenowirusa spowodowało obniżenie poziomu VEGF oraz HIF-1alfa oraz pobudziło gen p53. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. pl.wikipedia.org/wiki/Telomeraza
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27869171
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18246318
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24196838
5. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449873/
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009091
7. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886087/
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693041
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996623
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12594813
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17651059
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121210
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27989600
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28131840
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26369543
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19347290
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076197
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15226458
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283672
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212167
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19760502
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604474
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2142277
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234599
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331750
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27111245
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28123641
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667623
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26710692
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045366
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25213553
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23511245
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28052019
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26751847
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20945086
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17822320
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25963903
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369609
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778715
41. pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/STRUKTURA%20I%20FUNKCJE%20BARIERY%20KREW-MÓZG.pdf
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027432
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794518
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16033851
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686306
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053741
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810536
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17121229
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164653
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187089
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916999
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571736
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901140
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26456774
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16307521
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762645
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27751350
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16168140
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14623178
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510838
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138405
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28147314
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095265
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662114
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884946
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698525
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27731376
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774572
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11280795
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245667
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12566306
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9515800
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715431
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27712588
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17999388
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26378045
78. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1971219/
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12242698
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8865161
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9751635
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26884867
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21604273
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100737
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12012621
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077249
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335521
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27524906
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210875
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18667769
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172194
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706681
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17349798
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140579
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728401
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9607543
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495240
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20957523
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12592380
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23814496
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938129
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813718
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16204061
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17201186
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734471
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19666078
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12408376
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961621
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528470
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22393400

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny alternatywnej (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Rak szyjki macicy – co wpływa na jego powstawanie?co wpływa na jego eliminowanie
  • Recenzja książki “Jak żyć z Hashimoto? Poradnik dla pacjenta”
  • Laskownica spłaszczona czyli wrośniak płaski lub ganoderma applanatum oraz Fomitopsis pinicola czyli Pniarek obrzeżony – grzyby lecznicze
  • Pyrantelum – lek przeciwpasożytniczy bez recepty i jego właściwości
  • Nalcrom – Natrii cromoglicas i jego bardzo interesujące właściwości nie tylko dla alergików
  • Amylaza trzustkowa – enzym trzustkowy oraz marker stanu zapalnego
  • Śnieg optyczny – czyli bardzo nietypowy problem ze wzrokiem
  • Recenzja książki Dr Dean Ornish „Spektrum” – lekarz Billa Clintona
  • Bulimia nervosa czyli żarłoczność psychiczna – przyczyny objawy i leczenie naturalne
  • Bartonella henselae quintana i inne – absolutnie wszystko o tej bakterii gram ujemnej
Archiwum
stat4u

pokoj na wynajem gdansk