Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli ‘widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności,  emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą  3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

 

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

 

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

 

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony ‘wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

 

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za “walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

 

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

  • Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

 

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

 

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja 
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

 

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

 

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

  • Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
  • Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
  •  wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  •  niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
  • No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
  • Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
  • Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
  • Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
  • Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
  • Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
  •  Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc ‘w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
  • W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna 

brodman

 

Wskazówki ogólne co może pomóc:

  • Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
    przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
    kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne)  tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

  • Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na ‘wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

  • Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu).  Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  • Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
  • Dieta ‘protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
  • W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu.  73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
  • Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
  • Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
  • Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
  • Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
  • Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
  • W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
5, 7, 12. en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
8, 28, 37, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
10. en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
14. hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
16. citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
18. en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
26. biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
27, 30, 31, 32. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
40. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
42. poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
45. hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
46, 53, 71. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
47. books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
48. scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
49, 54. en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
52. en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
55. pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
56. medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
57, 58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
60. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
63. nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
65.  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
66. ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
67. gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
68.  wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
74. jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
76. leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
77. pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny alternatywnej (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • ILADS 2015: Z ławki na brzeg łóżka: Wprowadzenie badań w praktykę kliniczną cz.4
  • “Syndrom kleszcza” – konferencja na temat boreliozy – Amsterdam, Holandia 2016 cz.1
  • “Syndrom kleszcza” – konferencja na temat boreliozy – Amsterdam, Holandia 2016 cz.2
  • “Syndrom kleszcza” – konferencja na temat boreliozy – Amsterdam, Holandia 2016 cz.3
  • “Syndrom kleszcza” – konferencja na temat boreliozy – Amsterdam, Holandia 2016 cz.4
  • “Syndrom kleszcza” – konferencja na temat boreliozy – Amsterdam, Holandia 2016 cz.5
stat4u

pokoj na wynajem gdansk