Cytokina TGF beta i jej rola w ukł.immunologicznym człowieka

tgf

TGF-beta jest cytokiną która powoduje wzrost i poliferacje wielu typów komórek i posiada zarówno zapalne jak i przeciwzapalne właściwości. Produkowana jest w makrofagach, limfocytach B i T, fibroblastach, osteoblastach, ostekalcytach, astrocytach, płytkach krwi czy też w komórkach mikrogleju. Grasica, szpik kostny czy kości także produkują tą cytokinę. Jak narazie odkryto 5 typów tej cytokiny (międzyinnymi TGF-beta 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3 ). Post ten jednak będzie o najlepiej przebadanej TGF beta 1.

 

Zacznę od tego że cytokina ta jest bardzo często mocno podniesiona w przypadku ludzi którzy są zatruci pleśnią i bio toksynami(z tego co wiem można jej poziom zbadać w synevo/alab) tak apropo). W/w cytokina ma silny związek z ilością płytek krwi z tego względu iż jest międzyinnymi przez nie wytwarzana. Tak jak z każdymi cytokinami układu odpornościowymi zależy nam na jej optymalnym poziomie gdyż zarówno za niski jej poziom jak i za wysoki powoduje problemy zdrowotne.

Za co ogólnie odpowiedzialna jest ta cytokina/interleukina?
– powoduje zniszczenia w komórkach podczas infekcji
– obniża acetylocholine(więcej o niej pisałem tutaj)
– powoduje problemy z wejściem w głęboką fazę snu
– obniża regenerację tkanki mięśniowej
– obniża działanie receptora witaminy D(więcej o receptorze VDR pisałem już tutaj)
– zwiększa poziom wolnych rodników
– może obniżać gęstość kości
– hamuje proliferacje różnych typów komórek
– powstrzymuje tworzenie się czerwonych krwinek oraz limfocytów (T i B)
– powstrzymuje produkcję przeciwciał
– powstrzymuje produkcję komórek CD8 i Natural Killers (NK)(więcej o nich tutaj) przez co infekcje wirusowe będą ciężkie do wyleczenia
– dezaktywuje makrofagi
– powstrzymuje stan zapalny
– polepsza proces gojenia się ran oraz wzmaga angiogeneze naczyń krwionośnych(groźne przy nowotworach)
– może wywoływać lokalne stany zapalne oraz zwłóknienia
– bierze udział w degradacji białek macierzy zewnątrzkomórkowej
– może powodować negatywne zmiany w układzie oddechowym
– podniesiony jej poziom może (jeśli jest lekko podniesiona) przyczyniać się do polepszenia funkcji kognitywnych/poznawczych
– może aktywować wirusa EBV(Epstein Barra)

 

Troche pozytywnych funkcji cytokiny TGF
– TGF zwiększa ilość transporterów serotoniny oraz zwiększa wchłajalność serotoniny w jelitach, które to są mocno upośledzone w przypadku syndromu jelita drażliwego/stanach zapalnych jelita. Można z tego wysnuć wniosek że TGF działa protekcyjnie w pewnym sensie w autoimmunologicznej chorobie
jelit.
– TGF-b powoduje śmierć limfocytów T które atakują tkanki organizmu ludzkiego
– W zakażeniach chroni przed uszkodzeniami spowodowanymi przez układ odpornościowy, jednak sprzyja również ochronie bakterii/wirusów przed układem odpornościowym
– U myszy z niedoborem TGF wytworzyła się odpowiedź zapalna z ogromną infiltracją krwinek białych w najróżniejszych organach, którym towarzyszyła zwiększona ekspresja cytokin prozapalnych TNF alfa, IFN gamma oraz antygenów MHC I i II która doprowadziła do ich śmierci w ciągu 3 do 5 tygodni.
– TGF-beta hamuje cytokiny IFN gamma, IL-2, IL-3, GM-CSF, TNF alfa w odpowiedzi na infekcje. TGF-b zmniejsza również poziom e-selektyny oraz cytokiny IL-8 w naczyniach krwionośnych..
– TGF-b może zdezaktywować makrofagi poprzez zredukowanie ich możliwości do wytwarzania tlenku azotu, obniżając ich aktywność cytotoksyczną i ekspresję MHC klasy II oraz powstrzymywanie produkcji TNF alfa i cytokiny IL-1.
– TGF beta hamuje komórki tuczne
– TGF jest niskie w przypadku zaawansowanej miażdżycy
– TGF beta może odgrywać pozytywną funkcję w ochronie przeciw depresji
– Zwiększony poziom przyczynia się do zahamowania progresji tocznia układowego(w toczniu tak wogóle wykryto bardzo niskie poziomy tej cytokiny)

 

Negatywne skutki działania
– Zwiększa lokalne stany zapalne
– hamuje wytwarzanie się acetylocholiny(w mięśniach i komórkach rdzenia kręgowego). Hamowanie wytwarzania acetylocholiny tłumaczy tzw.syndrom przewlekłej
odpowiedzi zapalnej układu odpornościowego(CIRS-Chronic Inflammatory Response Syndrome)
– W organizmie w którym dominują stany zapalne produkuje limfocyty th17 i th9 oraz hamuje th22
– Zwiększa poziom wolnych rodników(b.dobrym produktem na ich obniżenie jest MitoQ dostępny na iherb/ebay)
– TGF-b zmniejsza ilość czerwonych krwinek , hamuje proliferację komórek macierzystych szpiku kostnego oraz zmniejsza ekspresję receptorów SCF400, cytokiny IL-3, GM-CSF w komórkach krwiotwórczych
– W przypadku nowotworu TGF-b jest silnym blokerem proliferacji komórek i działa niszcząco na raka na samym początku jego formowania. Jednakże, jeśli komórki nowotworowe staną się oporne na TGF-b powoduje on wzrost i przerzuty nowotworu poprzez angiogenezę.
– powoduje problemy z wejściem w głęboką fazę snu
– obniża regeneracje tkanki mięśniowej
– zwiększa VEGF(Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) co może prowadzić do przerzutów nowotworowych
– obniża działanie receptora witaminy D ( o VDR więcej pisałem już tutaj)
– W astmie powoduje szkodliwe i niedwracalne zmiany w tkankach dróg oddechowych
– TGF-b powoduje że różne komórki przylepiają się do miejsca infekcji uszkodzonej tkanki(chemotaksja). Chodzi tu o neutrofile, monocyty, limfocyty, komórki tuczne, fibroblasty. TGF beta również aktywuje te komórki do produkcji cytokin zapalnych jak IL-1,TNF czy IL-6.
– TGF-b jest czynnikiem przyczyniającym się do wielu chorób na tle chronicznego zapalenia do których kwalifikują się reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kłębuszków nerkowych, zwłóknienie płuc, stwardnienie układowe czy przewlekłe zapalenie wątroby(związane z wirusem HCV).
– TGF-b ma pozytywne i negatywne oddziaływanie na gęstość kości. Wysoki krótkotrwały poziom może pomóc w zwiększeniu gęstości kości, jednak chronicznie wysokie poziomy ją obniża
– TGF-b jest podniesione u pacjentów z rakiem prostaty
– Chroniczne tj.długotrwające podwyższone poziomy TGF-beta wytwarzanej przez astrocyty prowadzi do zmian naczyniowych podobnych do choroby Alzheimera
– TGF-b2 odgrywa ważną rolę w patogenezie jaskry z otwartym kątem przesączania(raczej chodzi o niedobór)
– Niedobór prowadzi do zaburzeń rozwojowych twarzoczaszki,narządu wzroku i słuchu, kręgosłupa, ukł.moczowo-płciowego czy też podniebienia
– TGF-b przyczynia się do wystąpienia stwardnienia rozsianego

 

Co zmniejsza TGF beta:
– słońce/promienie UV
– Kurkuma
– Olej z czarnuszki
– Andrographis (więcej o andrographisie pisałem już tutaj)
– Kwas urusolowy
– Olej z oliwek extra virgin
Grzybek Reishi
– Fucoidan (fukoidyna-polisacharyd)
Apigenina
– Berberyna
Kwercytyna
– Ekstrakt z pestek winogron
Ginkgo Biloba
Astragalus
– Cynk
Sylimaryna
– Hesperydyna
– Czosnek
Gotu kola
– Thianina
– Żeń-Szeń
Korzeń Kudzu
kwas betulinowy
Kordyceps

 

Co zwiększa TGF-beta
– Niskie dotlenienie organizmu
– Stres
– Skaleczenia i poparzenia
– Wysoki poziom estrogenu(zwiększa poziom TGF-b w skórze)
– Wysoki poziom T3
– Dym papierosowy
Progesteron
– Wysoki poziom interferonu
S.Boulardii
Artemesina(w komórkach śledziony)
Zwiększenie TGF-b w jelitach
– Colostrum
– Cyplexinol
– Low level laser therapy(LLLT)
– Cynamon
Kurkuma
– Retinol
Berberyna
– Nukleotydy
– Probiotyki (Lactobaccilus rhamnosus)
– Laktoferyna
Honokiol(zawarty w korze Magnolii)
– D3(1.25OH)
– Shikonin
VEGF

 
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=874359
wiedza.cc/219.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882832
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/182/1_MeetingAbstracts/80.12
jneuroinflammation.com/content/pdf/1742-2094-9-42.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
molpharm.aspetjournals.org/content/83/3/671.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23204521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15688038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
books.google.com/books?id=jrZl_oWnjm0C&pg=PA328&lpg=PA328&dq=IL-4+slow+wave+sleep&source=bl&ots=QqITSrHWoe&sig=UNmt1JFVrN4xri0LlFDapYKAbm4&hl=en&sa=X&
ei=MNFXVNKEJrOJsQTzt4GQDw&ved=0CB4Q6AEwAA#v=onepage&q=IL-4%20slow%20wave%20sleep&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10956235
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fphys.2014.00189/full
jbc.org/content/281/34/24171.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11678207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11205293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24064061
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124921
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355923
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12190876
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19277688
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775
researchgate.net/publication/8558046_Ursolic_acid_an_antagonist_for_transforming_growth_factor_(TGF)-beta1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229524
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23348228
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23563034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676878
iovs.org/content/53/9/5921.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852135
nature.com/aps/journal/v28/n6/full/aps2007104a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23717156
nature.com/jid/journal/v97/n4/full/5612328a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415964/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9359694
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.504.3495&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2070681
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12254-010-0217-4
hindawi.com/journals/ecam/2014/369158/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443912000713
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1002/brb3.72/asset/brb372.pdf?v=1&t=ikeeiiwy&s=317cc976db813ed27875296d93a006ef5119ad98
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12355575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19382837
bv.fapesp.br/en/publicacao/99659/effects-of-low-level-laser-therapy-on-the-serum-tgf-beta-1-c/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23757509
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24480321
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003105
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382201
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21186064
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0953620511002329
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23727294
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716967
nature.com/jid/journal/v97/n4/full/5612328a.html

Luedecking E.K., DeKosky S.T., Mehdi H., Ganguli M., DeKosky
S.T., Kamboh M.I.: Analysis of genetic polymorphisms in the transforming
growth factor b-1 gene and the risk of Alzhaimer’s disease.
Hum. Genet., 2000; 106: 565–569

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny alternatywnej (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Suramina – lek przeciwnowotworowy do leczenia autyzmu czy też stwardnienia zanikowego bocznego, alzheimera i innych chorób
  • Koenzym Q10 i jego prozdrowotne właściwości
Archiwum
stat4u

pokoj na wynajem gdansk