witamina D

Xifaxan (Rifaximin) – jedyny antybiotyk który jestem w stanie zaakceptować – między innymi na SIBO i borelioze….

Opublikowano 26 stycznia, 2017

Xifaxan (rifaximina) to antybiotyk który jest używany przez medycynę konwencjonalną w przypadku takich schorzeń jelit jak IBD, IBS, choroba Leśniowskiego-Crohna czy też w przypadku marskości wątroby, encefalopati wątrobowej oraz w SIBO(przerost patogennych bakterii w jelicie cienkim).
Postanowiłem przerobić wszystkie dostępne materiały medyczne i badania na temat tego antybiotyku w celu doinformowania osób – które o nim słyszały, nie próbowały – zastanawiają się nad nim…i też dla tych po prostu ciekawskich. Podsumowania zawsze powinny być na końcu ale już teraz mogę powiedzieć, że Xifaxan jest to antybiotyk którego naturalnie nie polecę (jak żadnego innego antybiotyku) jednak jest to jedyny antybiotyk który byłbym skłonny przyjąć w razie nie poradzenia sobie z danym problemem środkami naturalnymi. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
Jest antybiotykiem leczniczym w przypadku encefalopati wątrobowej(zatem można założyć, że nie wykazuje żadnych właściwości hepatoksycznych). W badaniu przeprowadzono testy na kilkuset osobach(387), którzy zażywały xifaksan przez 24 miesiace!!(codziennie 2x 550mg). ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24365449³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208

Rifaximin zmniejsza przerost patogennej flory, redukuje ilość bakterii wytwarzających amoniak(amoniak to główny winowajca encefalopatii wątrobowej). W ciągu 6 miesięcy podawany 2x dziennie jest w stanie zapobiec encefalopatii wątrobowej. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391
Razem z laktulozą podnosi funkcje kognitywne u osób z encefalopatią wątrobową ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713
Xifaxan stosowany przez 20dni 3x dziennie po 400mg na grupie 33 osobowej wykazał nawroty biegunki wywołanej Clostridium u 23.5% osób, a 11.5% miało biegunki nie związane z Clostridią(pewnie niedobór jakiegoś szczepu bakterii probiotycznych typu Acidophilus). ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965
Rifaximin zwiększa poziomy potasu i sodu we krwi. 800mg xifaksanu przez 5dni znacząco zmniejsza poziomy e.coli (ta bakteria jest potrzebna do produkcji witaminy K) także należy się liczyć z ubytkiem tej witaminy(polecam dodatkową zwiększoną suplementację). Skutki uboczne, które występują to np. obrzęki naczynio-ruchowe oraz wysypki skórne. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/
Wykazuje moim zdaniem przyzwoite działanie anty clostridia difficile. Co mam na myśli?badanie na 22 pacjentach – podawano xifaxan przez 12tygodni – 53% ludzi nie miało nawrotów przez rok. Proszę, zwróćcie jednak uwagę na długość takiego leczenia bo z tego co wiem w Polsce stosuje się 10-14dniowe leczenie tym antybiotykiem (wręcz śmieszne prawda?ten komu udało się pokonać w taki sposób Clostridię bez nawrotów po paru miesiącach niech zgłosi się do mnie i podpowie numerki na najbliższe losowanie LOTTO – dziękuję z góry!) ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030
Istnieją podejrzenia, że xifaxan obniża poziomy neutrofili powodując neutropenie(przy dawkowaniu 800mg co 8h). ⁹⁾pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22441789¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844

Clostridia difficile wytwarza toksynę TcdA która uszkadza śródbłonek jelita – Xifaxan ochrania komórki przed toksycznością toksyny Clostridia.¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527
Kolejne badanie nad skutecznością xifaxanu – 150 pacjentów z IBS(syndrom jelita drażliwego) z pozytywnym testem laktulozy(test na SIBO) po przeleczeniu tym antybiotykiem przez 14dni wykazało następujące wyniki ponownie podchodząc do testu laktulozy – 71% dalej miało ten test pozytywny. Dalej jednak kontynuowano test i podawano xifaxan – po 4tygodniach zanotowano polepszenie jeśli chodzi o przelewania w brzuchu, ból w dole brzucha, biegunki – ok.80% przeszło test z wynikiem negatywny także pozbyło się SIBO(przynajmniej na jakiś czas).¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911
Xifaxan zwiększa szanse na podtrzymanie dobrego i zdrowego stanu ludzi, którzy wygrali z chorobą Crohna-Leśniowskiego. (55% osób nie ma nawrotów gdzie w grupie placebo 25% osób nie miało nawrotów). ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283
U ludzi z nie alkoholowym stłuczeniem wątroby obniża wartości ALT, LDL, ferrytyny(wysoki stan sugerować może stan zapalny) oraz przeciwzapalnej cytokiny IL-10, nie wykazuje żadnych zmian w przypadku cytokin zapalnych takich jak IL-1,IL-6, IL-12 i TNF alfa. ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290
Xifaxan redukuje przerost bakterii w jelicie cienkim i ilość toksyn w nim się znajdujących przy tym polepszając funkcje wątrobowe. ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196
W badaniu na ponad 100 osobach porównywano Xifaxan vs Mieszanka ziołowa (olejek z oregano, melisa, czerwony tymianek, barbarry root=Berberis aristata=indian berberi = czyli można powiedzieć że berberyna, Equisetum arvense = skrzyp polny , Thymus vulgaris = tymianek, Olea europaea = oliwka europejska). wykazano, że ta kombinacja ziół jest conajmniej tak dobra jak xifaxan w leczeniu SIBO. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/
Zwiększa ilość Lactobacillusa i Bifidobacterium (pożyteczne bakterie w jelitach) ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699
Działa przeciwzapalnie poprzez zmniejszenie negatywnej flory bakteryjnej gram ujemnej i dodatniej oraz utrzymanie(poprostu nie likwiduje go) populacji Lactobacillus. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596
Xifaxan aktywuje receptor PXR (jest to receptor odpowiedzialny za detoks wątroby, wchłanianie Witaminy D, wytwarzanie żółci czy też za stany zapalne jelit. Receptor ten pobudza enzym CYP3A4 który jest bardzo pomocny w detoksie(usuwa toksyny), zwiększa glutation S-transferaze oraz MDR1 (o którym już więcej pisałem tutaj), wspomaga pracę wątroby, usuwa żółć i bilurbinę (bardzo możliwe, że osoby z syndromem Gilberta mają niskie poziomy PXR). Pobudzenie PXR zmniejsza poziomy witaminy D3 poprzez zwiększenie enzymów CYP24 i CYP3A4 które rozkładają 1.25OH d3/kalcitriol(zapewne są inne leki które to robią, poprzez wpływ na powyższe 2 enzymy, uniemożliwiają niektórym osobom które je biorą podbicie poziomów D3 do góry). Aktywacja PXR zwiększa poziomy trójglicerydów, zwiększa kortyzol/aldosteron oraz hamuje stany zapalne poprzez zahamowanie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB. Bardzo długo stosowane aktywatory PXR przyczyniają się do raka jelit gdyż hamują gen p53 który jest odpowiedzialny za hamowanie powstawania nowotworów(p53 to gen długowieczności). Najlepsze na koniec – PXR przyspiesza gojenie się ran, naprawia nieszczelne jelito i dlatego jego pobudzenie jest bardzo przydate w przypadku IBD,IBS, SIBO i przeroście candida(artykuł o tym receptorze za jakiś czas). ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481 ²²⁾en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor²³⁾dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/ ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923
Przez 10dni podawania 1200mg xifaxanu ok.40% osób pozbyło się SIBO(przynajmniej na jakiś czas bo nie badano czy były nawroty) ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626
Działa na E.coli, Klebsielle, Enterobacter spp oraz faecalis jak i także na staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) z czego na te 2 ostatnie bakterie niewiarygodnie dobrze(skuteczność 100%). ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710
W zapaleniu otrzewnej(bakteryjnym) zmniejsza stany zapalne (cytokiny zapalne TNF alfa i IL-6) oraz zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10 ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116
Spekuluje się, że rifaximin może hamować czynniki wirulencji bakterii (czyli ich zdolność do tworzenia biofilmu czy przyczepiania się do komórek/tkanek organizmu człowieka). ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921
2 tygodnie Xifaxanu obniża poziomy endotoksyn(dawka 800mg dziennie) ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237
Badanie z użyciem podwójnie ślepej próby(najmocniejsze jakie może być) z rifaximiną i placebo na osobach z lekkimi i średnimi objawami choroby Leśniowskiego-Crohna. Xifaxan wykazał wyleczenie z choroby w 52% przypadków (Ci co dostawali placebo w 33% wyleczyli Crohna – tak właśnie działa siła placebo! 😉 ). Dawka jaką podawano to 800mg. ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272
Wraz z Levofloksacyną wykazuje 65% skuteczności w przypadku infekcji Helicobacter pylori (sama levoxa nigdy nie daje rady także jakieś działanie vs H.pylori Xifoxan jednak ma). ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149
Podawana w postaci tabletek dopochwowych (25mg co 5dni przez miesiąc) wykazuje dobre działanie lecznicze w przypadku infekcji pochwy. ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888

Pobudzenie kwasów żółciowych sprzyja lepszemu działania xifaxanu ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807
Hamuje biofilm bakteryjny e.coli ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253
Wykazuje działanie antyborelia na formę persisters(przetrwalnikowa) krętka boreliozy ³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin

Podsumowanie:

Xifaksan rozwala bakterie, które wytwarzają amoniak zatruwający nasz organizm(zwłaszcza wątrobę czy mózg jeśli bariera krew-mózg jest nieszczelna) w tym h.pylori, clostridię, klebsielle, gronkowca, enterobacter czy paciorkowca jak i e.coli, wspiera detoks wątroby, promuje wzrost dobrych bakterii w tym też tych, które wytwarzają maślan, polepsza wchłanianie witaminy D3, znieweluje stany zapalne w jelicie. Należy pamiętać, aby podczas kuracji tym antybiotykiem należy wspomóc jakimś preparatem przepływ żółci, przydałoby się coś dodatkowo na wątrobę w celu jej wsparcia przed endotoksynami wybijanych bakterii (liv52, ostropest plamisty) oraz najważniejsze – kontrola neutrofilów które mogą zostać obniżone. Uważałbym w przypadku osób, w których jest podejrzenie boreliozy – samo otwarcie cyst przy obniżonym układzie odpornościowym niczego groźnego nie powinno wywołać – jednak późniejsze zastosowanie czegokolwiek bakteriobójczego (na bakterie gram ujemne) może wywołać nie pożądane reakcje w tym też reakcje Herxaimera(wytworzenie się endotoksyn z zabitych bakterii i tym samym obciążenie danego układu/tkanek w organizmie powodująć różne nie ciekawe lecz tymczasowe problemy zdrowotne).³⁸⁾pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera Jeśli miałbym możliwość i byłaby taka konieczność zastosowałbym ten antybiotyk przez 30dni w dawce 800mg/dzień (10 czy 14dni to tylko zbędne ryzyko antybiotykooporności bakterii przy nawrocie rozrostu i próbie kolejnego podejścia z tym antybiotykiem).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24365449
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030
⇧9	pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22441789
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481
⇧22	en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor
⇧23	dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin
⇧38	pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.

Opublikowano 20 grudnia, 2016

Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.

Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry²⁾link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)³⁾jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy ⁶⁾mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). ⁹⁾mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. ¹⁸⁾jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html¹⁹⁾medicalnewstoday.com/articles/288199.php
Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) ²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007

Negatywne funkcje

Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka

²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract

Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract

Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. ³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract

Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?

problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
Niski poziom prognenolonu
Wysoki poziom cholesterolu LDL
Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
Problemy skórne ewentualny trądzik
Kruche zęby
Podwyższony cukier we krwi
Wysoki kortyzol
Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract³⁹⁾snpedia.com/index.php/Rs7501331

Dodatkowe info

Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.

Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.⁴⁰⁾

Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
⇧2	link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
⇧3	jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
⇧4	en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor
⇧5	en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
⇧6, ⇧9	mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧10, ⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
⇧12, ⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
⇧18	jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html
⇧19	medicalnewstoday.com/articles/288199.php
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract
⇧25, ⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
⇧31	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract
⇧39	snpedia.com/index.php/Rs7501331
⇧40	Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Glicyna – aminokwas pożądany w chorobach autoimmunologicznych i nie tylko

Opublikowano 14 grudnia, 2016

glicyna

Glicyna to aminokwas raczej nie często kupowany i spożywany przez sportowców czy ludzi dbających o zdrowie. Sam dopiero niedawno go przetestowałem i doświadczyłem kilku pozytywnych korzyści jej suplementacji. Jej pozytywne działanie w przypadku problemów z cukrem/insuliną, problemów z wątrobą, niwelacji stanów zapalnych, redukcji nadmiernie pobudzonego kwasu żołądkowego, problemów stawowo-mięśniowych czy problemów ze snem to standardowe problemy osób z chorobami autoimmunologicznymi i nie tylko. W czym jeszcze może pomóc?na co wpływa glicyna?

Glicyna redukuje cytokine zapalną TNF alfa i zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10. Dodatkowo zmniejsza aktywność receptora cytokiny TNF alfa oraz zwiększa poziomy interferonu gamma u osób z cukrzycą(interferon gamma jest bardzo przydatną cytokiną w walce z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi, grzybiczymi) ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529 ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
Glicyna hamuje aktywację NF-kB(zapalny czynnik transkrypcyjny) i wytwarzanie zapalnej cytokiny IL-6 w komórkach tetnic serca ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003 (cytokina IL-6 to cytokina zapalna wytwarzana w nadmiarze podczas treningów siłowych, braku snu albo podczas krótkiego snu, podczas infekcji grzybem candida czy tez bakterią bartonella).
zwiększa szanse przeżycia myszy(poprzez obniżenie TLR4 i cytokiny zapalnej TNF alfa oraz zahamowanie Nf-kB), które narażone zostały na ekspozycje toksyn. ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
Glicyna jest aminokwasem niezbędnym do syntezy innych aminokwasów, glutationu, kreatyny, hemu, RNA/DNA, jak i również może pomóc w absorbcji wapnia w organizmie.
⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Glycine⁶⁾catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
Zwiększa produkcje przeciwzapalnej cytokiny IL-10 w przypadku uszkodzenia wątroby, co zwieksza szanse na przeżycie(badanie na szczurach) ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
Karmienie szczurów dietą bogatą w glicynę(5%) całkowicie zapobiegło ich śmierci od ekspozycji na bakterię e.coli poprzez zahamowanie cytokiny TNF-alfa, 50% grupy kontrolnej(bez glicyny) zdechło w ciągu 24h. W tym samym badaniu szczury karmione glicyną, które miały uszkodzenia wątroby i którym wstrzyknięto toksynę, miały szanse przeżycia 83%, natomiast szczury z dieta bez glicyny miały szanse kompletnie zerowe. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112 ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
Glicyna wykazuje działanie redukujące stres oksydacyjny w organizmie. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
Jako że jest prekursorem glutationu, odnawia jego obniżone poziomy ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
Polecana jest u osób starszych, gdyż u nich stan glutationu ulega obniżeniu wraz z wiekiem¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
W jednym z badań, osoby które wzięły glicynę przed snem, następnego dnia miały więcej energii(wcześniej wykazywały przewlekłe zmęczenie w czasie dnia) oraz wykazywały lepszą wydajność umysłową/pamięć. Kolejne badanie wykazało, że podanie 3gram glicyny przed snem poprawia poziom energi w przypadku przewlekłego zmęczenia oraz jasność umysłu. ¹⁴⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
Glicyna działa przeciwzapalnie działając bezpośrednio na zahamowanie aktywacji czynników transkrypcyjny(czynniki które aktywują stany zapalne), formowanie się wolnych rodników oraz na zahamowanie cytokin zapalnych ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
Polepsza faze REM oraz obniża faze non-REM podczas snu¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
Poprawia problemy ze zmęczeniem wynikające z braku lub za małej ilości snu¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
Biorąc glicyne przed snem poprawia się jakość snu i zwiększa faza snu głębokiego¹⁸⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
Glicyna wpływa na niektóre neuropeptydy zlokalizowane w SCN(jądro nadskrzyżowaniowe) w hipokampie, które regulują rytm dobowy. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
Glicyna zwiększa dwukrotnie prędkość gojenia się owrzodzeń skóry²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
Zwiększa prędkość gojenia się ran cukrzycowych u zwierząt²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
Glicyna w połączeniu z l-cysteina i dl-treoniną nanoszona na owrzodzenia podudzi znacznie poprawiła stopień ich gojenia się oraz redukowała ból ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
Glicyna(poprzez spożycie kolagenu) znacznie poprawia elastyczność skóry u starszych kobiet oraz zwiększa nawilżenie skóry. Kolagen korzystnie wpływa na hamowanie uszkodzeń skóry wywołanych fotostarzeniem/promieniami UV. Kobiety które spożywały 2.5grama peptydu kolagenu przez 4 tygodnie miały zredukowane zmarszczki wokół oczu o 20% a po 8 tyg.w innym badaniu kolagen poprawił jakość skóry o 65%.²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
Hamuje wydziela się kwasu żołądkowego i chroni przed owrzodzeniami chemicznymi i stresem ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
Zwiększa tolerancję na aspirynę w górnym odcinku przewodu pokarmowego ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
W jelicie cienkim, glicyna poprawia dysfunkcje mięśni gładkich po przeszczepie jak i również zmniejsza stany zapalne ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
Glicyna(jednak nie l-arginina) jest w stanie utrzymać integralność ściany jelit i błony śluzowej w przypadku radioterapi/naświetlania ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
Może zwiększyć konwersję hormonu T4 do T3 w wątrobie(jednak jest to tylko badanie na rybach, dokładniej na pstrągu) ³¹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
Wykazuje znaczące działanie przeciwwrzodowe ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885

Zapobiega zapaleniu okrężnicy (u zwierząt) ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
Zapobiega uszkodzeniu żołądka spowodowanym przez alkohol ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
U szczurów zatrutych alkoholem, glicyna zmniejsza gromadzenie się cholesterolu, wolnych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów znajdujących się w obiegu krwi, wątroby i mózgu. Zmniejsza to obrzęk mózgu. ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
Małe ilości glicyny rozszerzają mikronaczynia w mózgu o 250% ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578

Niedobór glicyny w mózgu może mieć negatywny wpływ na neurochemię mózgu, syntezę kolagenu, RNA/DNA, porfiryny i inne ważne metabolity. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494

Suplementacja glicyna w jednym z przypadków klinicznych znacznie zmniejszyła symptomy OCD(zespół nerwicy natręctw)/zaburzeń obsesyjno kompulsywnych u dorosłych ³⁹⁾hindawi.com/journals/np/2009/768398/
Depresja związana jest z niższymi poziomami glicyny we krwi a także wysokim poziomem tauryny ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
Zwiększa adiponektyne, która może pomóc w utracie wagi ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
Znacząco redukuje symptomy schizofrenii. W przypadku leczenia opornej schizofrenii glicyna poprawia problemy poznawcze i depresje(dawka 0.8g/kg). Osoby, którym najbardziej pomogła glicyna w leczeniu tej choroby miały najniższe poziomy glicyny w organizmie przed leczeniem. Opisywany aminokwas działał na zasadzie zwiększania neurotransmisji w której pośredniczą receptory NMDA. Wpływ glicyny na receptory NMDA pozwala temu aminokwasowi działać synergicznie z innymi lekami używanymi w przypadku leczenia schizofrenii. ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
Jest pomocna w przypadku cukrzycy i zaburzeń metabolicznych. ⁴⁶⁾catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
5gram glicyny z rana zwiększyła odpowiedz na insulinę u osób z cukrzycą typu 2. ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
Pobudza wydzielanie hormonu jelitowego(glukagonu), który pomaga insulinie usunąć glukozę z cyrkulacji w organizmie. ⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
Zmniejsza wolne kwasy tłuszczowe we krwi, wielkość komórek tkanki tłuszczowej oraz ciśnienie krwi u szczurów karmionych sacharozą(cukier prosty) ⁴⁹⁾functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
Glicyna zmniejsza stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) – jest to czynnik ryzyka związany ze złym zarządzaniem glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dawka w badaniu wynosiła 5g/dzień ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
Ludzie z cukrzycą mają o 26% niższy poziom glicyny niż osoby zdrowe ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
Poprawia profil lipidowy u osób z insulino-opornością ⁵²⁾gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
Pomaga osobom z wirusem HIV w przywróceniu wrażliwości na insulinę ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
Synteza glutationu jest przywrócona do normy u pacjentów z cukrzycą po dodaniu glicyny+cysteiny do ich diety. ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
Wykazuje działanie antyoksydacyjne pomocne w przypadku zespołu metabolicznego ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
U myszy karmionych cukrem, poziom cytokiny zapalnej(czyli inaczej stanów zapalnych) TNF alfa był znacząco wyższy niż u myszy karmionych fruktozą ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
Może obniżyć skurczowe ciśnienie krwi u pacjentów z zespołem metabolicznym ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
Może pomóc w rekompozycji składu ciała(zmniejszyć poziom tkanki tłuszczowej i zwiększyć masy mięśniowej) i sile mięśni u ludzi z HIV ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
Glicyna posiada właściwości ochronne względem szkód jakie wywołuje fruktoza a to dzięki możliwościom hamowania wytwarzania cytokin zapalnych TNF alfa i IL-6, które wytwarzają się po spożyciu fruktozy ⁶⁰⁾openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
W przypadku ataku serca glicyna może zapobiec śmierci komórek mięśnia sercowego. Wyczerpanie się glicyny w komórkach podczas ataku serca(niedotlenienie/ ponowne natlenienie) powoduje, że komórki serca są bardziej narażone na śmierć ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
Razem z zieloną herbatą wspomaga rekonwalescencję po urazie ścięgien. ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
Ma potencjalnie ochronne działanie na kościec w przypadku menopauzy u kobiet⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
Odgrywa ważną rolę w przypadku utrzymania dobrego zdrowia myszy chorych na zapalenie kości i stawów ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
Zmniejsza uszkodzenie wątroby i zmniejsza śmiertelność u szczurów cierpiących na poważne zakażenia bakteryjne(posocznica) ⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
Jest w stanie utrzymać stały poziom witaminy D w krwi u zwierząt z chorobą wątroby, dróg żółciowych jak i uszkodzenia wątroby. ⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
Zapobiega wyciekowi mleczanu dehydrogenazy(wskaźnik śmierci komórki) w komórkach wątroby szczurów⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
U szczurów z niedoborem choliny i metioniny suplementacja glicyną chroni przed uszkodzeniem wątroby ⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
Suplementacja glicyny przez 5 dni u zwierząt przed całkowitym lub częściową transplantacją wątroby zahamowała uszkodzenie samej wątroby jak i enzymów z nią związanych ⁷¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
W jednym z badań wykazano, że kanaliki proksomalne nerek są odporne na uszkodzenia w przypadku niedostatku tlenu (jeśli glicyna obecna jest w próbowce) ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
W udarze niedokrwiennym, osoby spożywające 1-2gramy glicyny/dzień zmniejszyły u siebie poziomy glutaminianiu, asparginianu, zwiększyło się u nich stężenie GABA oraz ograniczyli peroksydację lipidów(utlenianie się tłuszczy) ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
Utrzymuje prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów oraz kompozycję kwasów żółciowych w przypadku uszkodzenia wątroby u zwierząt ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
Spowalnia absorbcję alkoholu przez zmniejszenie szybkości z jaką żołądek pochłania alkohol. Poziomy alkoholu u ludzi którzy spożywali glicynę były znacząco niższe u tych którzy spożywali alkohol a jej nie suplementowali. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
Spożywanie regularnie małych dawek glicyny redukuje szkody powstałe po udarze
– 500mg/kg glicyny wraz z 500mg/kg piracetamu poprawia zaburzenia poznawcze i wspiera kore przedczołową u zwierząt po udarze ⁷⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708

Organizm przeciętnego człowieka może wytworzyć 3gram glicyny + człowiek spożywa ok.1.5-3gram z jedzeniem co daje ok.4.5-6gram dziennie. Badania kliniczne z ostatnich 20lat wskazują, że ilość dostępnej glicyny u ludzi nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych i że suplementy diety są konieczne. Jedno z badań sugeruje, że zapotrzebowanie metaboliczne człowieka na ten aminokwas to 10gram przy wadze 70kg.

Skutki uboczne zażywania glicyny?

Nieznaczne uspokojenie stąd zaleca się przeważnie branie jej na wieczór
W Japonii przeprowadzono badanie na 30tyś pacjentów którzy umarli na zawał mięśnia sercowego, który możliwe że został spowodowany przez nadmierną konsumpcję mięsa. Naukowcy sugerują, że mogło ono zwiększyć stężenie kwasu glutaminowego i glicyny, które mogły się przyczynić do zgonu.
Glicyne nie poleca się przyjmować podczas biegunki gdyż może to pogorszyć stan.

Bogate źródła glicyny:
Jajka, nasiona słonecznika, indyk, kurczak, mąka sezamowa, wieprzowina, wołowina, żelatyna, nasiona dyni i inne(więcej tutaj weightchart.com/nutrition/food-nutrient-highest-lowest.aspx?nn=516&h=True)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧2, ⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003
⇧4, ⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
⇧5	en.wikipedia.org/wiki/Glycine
⇧6, ⇧46	catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧10, ⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧11, ⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
⇧14, ⇧18	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
⇧15, ⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
⇧17, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208
⇧25, ⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
⇧31	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
⇧32, ⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494
⇧39	hindawi.com/journals/np/2009/768398/
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
⇧42, ⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
⇧49	functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
⇧52	gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
⇧53, ⇧58, ⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
⇧60	openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
⇧61, ⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
⇧64, ⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539
⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
⇧71	en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
⇧77	sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Aminokwasy, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz.2

Opublikowano 11 września, 2016

mglaumyslowa2

W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.

Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.

Metale ciężkie i toksyny zwiększają stres oksydacyjny w organizmie człowieka. Z tego co wiem nie są one jedyną przyczyną – przeważnie idą w parze z infekcją bakteryjną lub innymi czynnikami powodującymi stres oksydacyjny. Takie toksyny jak BPA, pestycydy i inne toksyny również powodują stres oksydacyjny. Raczej nie nastawiałbym się jednak, że to główna przyczyna mgły umysłowej a jedynie dodatkowy problem na który należy zwrócić uwagę.

Są również i inne przyczyny mgły umysłowej jak np. alkohol, który jest neurotoksyną i zwiększa zarówno stany zapalne jak i stres oksydacyjny. Jeśli jesteś alkoholikiem to już wiesz co jest przyczyną u Ciebie mgły umysłowej. Alkohol naturalnie może być pewnym czynnikiem dodatkowym jednak nie główną przyczyną. wiele leków może powodować stres oksydacyjny, a antybiotyki są najpopularniejszą grupą go powodującą. Powodują one produkcję nadtlenku wodoru jak i wolnych rodników uszkadzając przy tym mitochondria komórkowe(takowych właściwościach pisałem już tutaj).

O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.

Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.

Dobowy rytm snu jest ściśle połączony ze stanami zapalnymi i może powodować, że wymkną się one z pod kontroli. Zaburzenia okołodobowego rytmu snu/egzystencji zwiększają stan zapalny(limfocyty Th1 i Th17) jak i również prowadzą do stresu oksydacyjnego. Zaburzenia rytmu dobowego będą również prowadzić do mgły umysłowej(są również na to badania). Zaburzenia rytmu dobowego mogą wywodzić się z różnych źródeł takich jak brak światła słonecznego za dnia, za duzo światła w nocy(komórki, komputery, tv i inne), chroniczne infekcje i przewlekły stan zapalny. Poza mgłą umysłową zaburzenia rytmu dobowego prowadzą do chorób neurodegeneracyjnych, chorób serca oraz nowotworów(są już badania na temat nowotworów prostaty związanych z w/w zaburzeniami). Ludzie z w/w zaburzeniem mogą być zmęczeni za dnia,a zwłaszcza z rana kiedy ich poziom kortyzolu jest niski. Jakis procent z nich będzie się pocić w nocy i wybudzać.

Za mała ilość lub też zbyt intensywne ilości treningów fizycznych mogą przyczynić się do stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego – także należy to wypośrodkować gdyż średnio-intensywny trening zbija stany zapalne. Takie sporty jak bardzo intensywna jazda na rowerze będzie zwiększała odpowiedz Th17 czyli stany zapalne. Dla kobiet polecam aerobik (wg.badań zmniejsza Th1 i Th17).

Kolejnym problemem w przypadku mgły umysłowej jest mniejsze napięcie nerwu błędnego co oznacza jego mniejszą aktywację. Jest on bardzo ważny w przypadku stresu gdyż zmniejsza noradrenalinę i zwiększa GABA jak i również obniża stany zapalne(cytokinę TNF alfa) poprzez stymulację acetylocholiny (z przewlekłymi stanami zapalnymi nerwu błędnego mają problem ludzie z przewlekłymi infekcjami typu Borelioza, Bartonella i bardzo często Babeszjoza). W badaniach udowodniono, że usunięcie tego nerwu czy też zdezaktywowanie go (czasowe) kapsaicyną zwiększyło stres oksydacyjny oraz obniżyło poziomy glutationu. Ogólnie naukowcy uważają, że nerw błędny pełni ważną funkcję w statusu antyoksydacyjnego w mózgu przez co zapobiega międzyinnymi mgle umysłowej. Inne funkcje nerwu błędnego (ze względu na powiązania z różnymi obszarami mózgu) wg.badań może mieć swój udział w problemach z sercem, integralnością bariery jelitowej, w zaburzeniach lękowych, Alzheimerze, problemami z pamięcią i nastrojem, migrenami, fibromyalgia, otyłością, szumami usznymi, alkoholizmem, autyzmem, stwardnieniem rozsianym, bulimią i kilkoma innymi schorzeniami nerwowymi(większość z tego ma już swoje potwierdzenie w badaniach).

Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.

Kolejnym problemem jest NAD+(dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy – w jego skład wchodzi witamina B3 także należałoby zadać o jej suplementację) bez którego mitochondria nie pracują poprawnie tworząc dużo wolnych rodników. Stajesz się bardziej podatny na infekcje i toksyny jak i istnieje spore ryzyko stanów zapalnych. Na dodatek poziom twojej energi życiowej spada(problemy z mitochondriami) i czujesz się zmęczony oraz spada poziom insuliny i leptyny. Poziomy NAD+ obniżają się z wiekiem i ma to bezpośredni związek ze stresem oksydacyjnym. Posiadając wysokie poziomy cukru we krwi skutkuje wyższym NADH oraz niższym NAD+, posiadanie niskiego poziomu dotlenienia komórek zwiększa NADH i obniża NAD+ także połączenie niedotlenienia + wysokiego poziomu glukozy we krwi prowadzi do zmęczenia i niskiego poziomu energii życiowej. Problem ten znacząco pogarsza stan osób z mgłą umysłową. Z ciekawostek – alkohol również obniża NAD+. Podawanie niacyny regularnie 3-4x dziennie już samo w sobie może zwalczyć mgłę umysłową(poprzez właśnie zwiększenie NAD+). Kolejnym trikiem jak można pozbyć się mgły umysłowej jest sauna – nie dość, że pozbywasz się toksyn(zmniejszając tym samym stres oksydacyjny) to na dodatek podnosisz poziomy NAD+. Na dodatek sauny typu infrared podnoszą SIRT1(gen długowieczności). Można także spożywać kombuche (grzybek herbaciany, który zawiera NAD+).

Kolejnym problemem o którym już napomknąłem jest niedotlenienie. Przy takim stanie mitochondria nie pracują poprawnie gdyż mitochondria poprostu nie akceptują elektronów przez co ich funkcja zwalnia. Pogarsza się konwersja NADH do NAD+, występuje nagromadzenie NADH i redukcja NAD+. Niedotlenienie zmniejsza aktywację MHC II(jest to zespół białek, który prezentuje antygeny limfocytom T).

Kolejny problem – niskie AMP – jest naturalnie przyczyną mgły umysłowej a związany jest z niską funkcją mitochondrialną(niska produkcja ATP). Przy niskim ATP większość hormonów jest na niskim poziomie, stany zapalne się zwiększają i nie jesteś w stanie zwalczyć infekcji, toksyn i innych komórkowych stresorów.

Inny problem – niedobór G6PD(enzym biorący udział w procesie wytwarzania energii z glukozy oraz chroniący erytrocyty przed skutkami utlenienia) skutkuje zwiększonym ryzykiem mgły umysłowej gdyż zwiększa się poziom stresu oksydacyjnego oraz zmniejsza poziom glutationu. Zmniejsza się również ilość erytrocytów co oznacza pogorszenie transportu tlenu do komórek. Anemia w tym przypadku pogarsza mgłę umysłową.

Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się

– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)

– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.

– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy

– Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem

Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

Opublikowano 8 września, 2016

Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.

Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.

W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.

Kolejną przyczyną jaką trzeba wziąć pod uwagę w przypadku mgły umysłowej to infekcje oraz problemy ze snem. W tym przypadku można spróbować przejść na powiedzmy 30dni na diete ketogeniczną(tłuszczową). Problemy ze snem czy infekcją zawsze wyjdą odzwierciedlając się w profilach takich cytokin zapalnych układu immunologicznego jak cytokina IL-6, TNF-alfa czy IL-17/Th17 – badanie sprawdzające ich poziomy można wykonać już chyba we wszystkich lepszych placówkach diagnostycznych typu Alab,Synevo itp.

Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.

Bardzo duża ilość receptorów witaminy D jest skoncentrowanych w podwzgórzu stąd też ich dysfunkcja odbije się negatywne na samym podwzgórzu i spowoduje zwiększone lokalne stany zapalne w różnych częściach ciała człowieka. W przypadku chronicznych infekcji sama suplementacja witaminą D3 w niektórych przypadkach może pomóc – jednak nie we wszystkich (chodzi o blokadę receptora witaminy D3 – VDR – o którym pisałem już tutaj).

Typów wolnych rodników jest wiele, jednak najbardziej znaczące są rodniki nadtlenkowe. Pełnią one także pożyteczne funkcje w organizmie jak np. niszczenie bakterii stąd też następuje ich wzmożona produkcja w momencie kiedy jesteś chory/w momencie infekcji. W każdej chwili kiedy jjemy czy oddychamy tworzymy wolne rodniki gdyż są to produkty metabolizmu – problem występuje wtedy kiedy jest ich za dużo, ich produkcja jest chroniczna tj.trwa non stop i jest mocno wzmożona i nie ma sprawnych procesów ich usuwania – wtedy właśnie pojawia się mgła umysłowa. Jako że małą ich ilość jest przydatna, za duża nie tylko uszkadza bakterie ale i również zdrowe komórki organizmu człowieka – i jest to bezpośrednia przyczyna stażenia się organizmu.

Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.

Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.

Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.

Wrażliwość na lektyny. Trzymanie się z dala od specyficznych białek i antygenów może wystarczyć aby uporać się z mgłą umysłową. Mam na myśli gluten, kazeinę, drożdże, lektyny, dodatki do żywności jak karagenian, salicylany, kofeina, jajka czy ryby (czasami też mogą być alergenami). W tym przypadku tymczasowe przejście na diete elementarną pomoże w ustaleniu alergizujących pokarmów. W diecie elementarnej chodzi o przejście na dosłownie kilka podstawowych pokarmów przez 2 tyg. i dodawanie co 3-4dni po 1 produkcie diety, aby sprawdzić na co ma się alergię. Zdarza się, że fatalna dieta może być bezpośrednią przyczyną mgły umysłowej, zwłaszcza kiedy występuje u danej osoby wysoki poziom cukru, gdyż ten powoduje trzykrotny wzrost poziomu wolnych rodników co jak już wyżej napisałem – powoduje wiele problemów.

Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).

Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.

Ważną rolę w mgle umysłowej odgrywa także genetyka. Istotnymi genami są MTHFR i SOD2 i ich mutacje jak i także APOE4 czy też inne. Znając podstawowy panel genetyczny można odpowiednio dobrać dietę i suplementację w celu redukcji lub całkowitego pozbycia się omawianego problemu. Posiadanie mutacji MTHFR poważnie utrudnia zdolność organizmu do detoksykacji i może prowadzić do stanu zapalnego jak i stresu oksydacyjnego. Mutacja SOD2 powoduje spadek o 33% enzymu MnSOD, który rozkłada nadtlenki w mitochondriach komórkowych. Produkcja nadtlenków jest jedną z najważniejszych przyczyn mgły umysłowej. W 2 badaniach z 2014roku wykazano, że poziom ekspresji genów SOD2 (MnSOD) ma bezpośredni związek z funkcjami kognitywnymi u człowieka(gen SOD2 rs4880 CC = prawdopodobieństwo mgły umysłowej jak i inne geny SOD2 takie jak rs2758331AA rs2758339CC rs10370AA jednak najważniejszy jest rs4880CC). Inne badanie z 2014r. wykazało, że aktywność innego antyoksydacyjnego enzymu, który rozkłada H2O2 (MPO/mieloperoksydaza) była również silnie związana z problemami w funkcjach kognitywnych.

Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.

Problemy ze snem są kolejną częstą przyczyną mgły umysłowej. W przypadku np.bezdechu sennego masz wysokie prawdopodieństwo także i mgły umysłowej. Bezdech senny powoduje niedotlenienie lub brak tlenu w nocy co zwiększa stres oksydacyjny/poziom wolnych rodników. Niedotlenienie na dodatek powoduje zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększony poziom wolnych rodników i tym samym uszkodzenia mitochondriów komórkowych. Nawet jeśli nie masz bezdechu sennego, problemy ze snem tj.za mała ilość snu lub wybudzanie się w nocy może spowodować mgłę umysłową, gdyż niedostateczna ilość snu zwiększa stres oksydacyjny w podwzgórzu co też powoduje obniżenie się poziomów glutationu(najmocniejsza substancja antyoksydacyjna w ludzkim organizmie). W badaniach wykazano, że brak snu nawet przez jedna noc zwiększa stany zapalne i mgłę umysłową poprzez zwiększenie stanów zapalnych w podwzgórzu jak i w całym organizmie.

Zdarza się, że zakażenia, takie jak wirusy mogą być aktywne w organizmie mimo ujemnego wyniku badania z próbki krwi – taki wirus bardzo możliwe, że jest w formie lantentnej czyli ukrytej a jego aktywacja następuje między innymi w momencie zwiększenia stanów zapalnych, braku snu, słabej diety czy też innej aktywnej infekcji). Wirusy jak i bakterie modyfikują stan układu odpornościowego w taki sposób, aby ułatwić sobie egzystencję w organizmie człowieka (między innymi obniżają poziomy interferonu gamma czy też całego ramienia Th1). Ludzie z dominacją układu odpornościowego w stronę limfocytów th2 nie są w stanie uporać się z infekcjami wirusowymi co jest także przyczyną przewlekłego zmęczenia jak i mgły umysłowej(przykład?wirus EBV zwiększający cytokinę przeciwzapalną IL-10 – łatwym i bezgotówkowym że tak powiem testem jest wyjście na słoneczko i sprawdzenie samopoczucia, jeśli jest się zmęczonym po 30min może to sugerować aktywną infekcję tym lub innym wirusem zwiększającym cytokinę IL-10).

Kolejną przyczyną mgły umysłowej może być infekcja bakteryjna. Bakterie gram ujemne znane są z tego iż nadmiernie podwyższają cytokiny prozapalne takie jak TNF alfa, IL-1 czy IL-6 wchodzące w skład limfocytów Th1. Tylko bakterie gram ujemne posiadają w swojej strukturze Lipopolisacharyd – endotoksyne wywołującą stan zapalny – mowa tu między innymi o takich bakteriach jak bakteria boreliozy, mycoplazma czy też helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj)

Kolejna przyczyna – infekcja grzybiczna. O niej pisałem już wiele – jej nawarstwienie pojawia sie w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).

Pasożyty i pierwotniaki takie jak lamblia, glista, toksoplazma i inne – zwiększając stany zapalne mogą przyczyniać się do mgły umysłowej.

Niskie poziomy neuroprzekaźnika acetylocholiny. Ludzie z chronicznym stanem zapalnym i mgłą umysłową (czy też z przewlekłymi infekcjami) posiadają mieszankę objawów, które wskazują na zahamowanie wytwarzania acetylocholiny. Acetylocholina wg.badań hamuje stany zapalne oraz reguluje odpowiedź immunologiczną. Cytokiny zapalne naturalnie obniżają i hamują jej wytwarzanie. Mowa tutaj o cytokinie TGF-beta (o której więcej pisałem już tutaj) występującej np.w komórkach mięśni i rdzenia kręgowego. Cytokina IL-1 aktywuje enzym który rozkłada acetylocholine (acetylocholinesteraze – o acetylocholinie więcej pisałem już tutaj) zwiększając jego poziomy tym samym promując deficyt cholinergiczny. Ponadto IL-1 bezpośrednio hamuje uwalnianie się acetylocholiny z neuronów. W przypadku takich chorób jak stwardnienie rozsiane istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy cytokinami zapalnymi i acetylocholiną. Osoby z tą chorobą mają podwyższone poziomy cytokiny IL-1beta oraz IL-17 oraz mają mniej acetylocholiny(w krwi jak i w rdzeniu kręgowym). Dodam jako ciekawostke iż toksyna botulinowa (stosowana w botoksie) posiada antycholinergiczne właściwości (hamuje uwalnianie acetylocholiny). Acetylocholina posiada również zdolność hamowania tworzenia się biofilmu candida. Jakie są symptomy problemów z acetylocholiną?
Słaba kordynacja ruchów, podwyższona temp. ciała(dodatkowo stany zapalne obniża poziomy hormonów tarczycy), wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zmniejszona perystaltyka jelit, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, mgłą umysłowa, wrażliwość na dzwięki, brak logicznego myślenia, zaburzenia widzenia, okresowe błyski przed oczami, zmiany w polu widzenia, śnieg optyczny, omamy czuciowe i słuchowe, halycynacje, nagłe zmiany ciśnienia skurczowego podczas wstawania – rzadko występują drgawki, zatrzymania moczu, zmniejszona produkcja śluzu w nosie, gardle, bóle gardła, podatność na próchnicę.
Pleśń i biotoksyny – ludzie chronicznie narażeni na przebywanie w pomieszczeniach z pleśnią są bardzo narażeni na zatrucie tymi toksynami jak i naturalnie na skutki uboczne ich nawarstwienia w organizmie – w tym i na mgłę umysłową. Osoby skażone pleśnią dość często wykazują się zwiększonym przyrostem masy ciała, utratą tkanki mięśniowej oraz dominacją limfocytów Th2.

Gdy podwzgórze jest nadwrażliwe na glukozę z powodu stresu oksydacyjnego, prowadzi to do hiperinsulinizmu i hipoglikemi. Insulinooporność może być również przyczyną mgły umysłowej(insulinooporność jest to stan w którym insulina nie jest w stanie wtłoczyć glukozy do komórek. Osoby odporne na insulinę bedą miały wachania cukru we krwi,co jest jeszcze gorsze niż utrzymujące się wysokie poziomy glukozy, gdyż zmiany te skutkują stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym co jeszcze bardziej pogarsza mgłę umysłową. Musisz wiedzieć, że za każdym razem kiedy wchodzisz w stan hipoglikemii uszkadzasz swój mózg. Hipoglikemia napędza zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększenie stężenia wolnych rodników i wywiera niszczycielski wpływ na mitochondria komórkowe stąd jest to najbardziej szkodliwy aspekt hipoglikemi. Najprostrzą opcją wyjścia z problemów z hipoglikemi jest kombucza, oporna skrobia albo tez co zdecydowanie polecam – mocno restrykcyjna dieta ketogeniczna rozciągnięta na wielomesięczny okres z lekkimi ładowaniami węglowodanów co 7dni(lub jak da rade to ze 3-4miesiące bez ładowań) + naturalnie aktywność fizyczna.

Hormony. Niedobór hormonów takich jak prognenolon, progesteron, melatonina, oxytocyna, DHEA, testosteron, estrogen i IGF-1 może jak najbardziej przyczynić się do mgły umysłowej. Zaburzenia w tej materii przyczyniają się do posypania się praktycznie całego organizmu ludzkiego. Melatonina, progesteron, estrogen, DHEA, LH i oksytocyna – wszystkie one mają działanie antyoksydacyjne. Wykazano że geny, które powodują niższe poziomy melatoniny przyczyniają się do zaburzeń funkcji kognitywnych (w tym i mgły umysłowej). Hormony ochraniają organizm przed stresem oksydacyjnym – mowa o pregnenolonie, progesteronie, melatoninie, DHEA, testosteronie, estrogenie, androstendionie, DHT, IGF-1 i oksytocynie. Wszystkie w/w hormony mają również działanie przeciwzapalne. Prognenolon przeważnie jest na niskim poziomie u osób z mgłą umysłową i jak dla mnie jest bardzo ważnym hormonem.
Inne hormony takie jak hormony tarczycy, hormon wzrostu, prolaktyna mogą zwiększyć ilość wolnych rodników – jednak każdy z nich jest niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu(mowa oczywiście o ich normalnych poziomach) stąd też istnieje potrzeba regulacji ich poziomów jeśli są zakłócone. Z badań wynika np. że za niskie lub bardzo wysokie poziomy hormonów tarczycy powodują stres oksydacyjny.

Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.

I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.

Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.

Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.

CDN.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 6 komentarzy

Receptor VDR witaminy d3 i jego rola w chorobach autoimmunologicznych,bakteryjnych i wirusowych

Opublikowano 19 marca, 2016

Jest kilka odmian receptora witaminy D3 znanego jako receptor kalcitrolu. Badania wykazały wiele polimorfizmów jakie występują w genie witaminy D3(VDR). Są one dość popularne jednak więkoszość ludzi nie zdaje sobie z tego sprawy. Co to wogóle znaczy i co powoduje?Receptor VDR jest to receptor w każdej komórce ciała, który reaguje na kalcitrol(przetworzoną witaminę d3-1.25OH mówiąc w skrócie). Przeważnie jednak w badaniach bada się poziom d3 25OH i jest on całkowicie inny od 1.25OH. Kalcitrol łączy się z receptorem witaminy D3 lub receptorem VDR jednak czasami do tego połączenia może nie dojść na skutek blokady w/w receptorów.

c2pp25194af2

Po przyłączeniu się kalcitrolu do VDR , przechodzi on do jądra komórki gdzie łączy się z białkiem RXR. Następnie zachodzą reakcje komórkowe które regulują różne geny odkodowujące białka pośredniczące w działaniu witaminy D.

Tak na szybko przed czym chroni witamina D3:

– Osteoporoza, nowotwory, rak, cukrzyca 1 i 2 typu, choroby serca, choroby neurologiczne, infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, astma, zapalenie nerek, wysokie ciśnienie krwi, toczeń, sarkaidoza, Hashimoto, choroboa Grave’sa, syndrom Reitera i parę innych.

Działanie witaminy D na układ odpornościowy:
– Hamuje wydzielanie immunoglobuliny(Ig)
– Hamuje namnażanie limfocytów T
– Obniża poziom limfocytów th1 a zwiększa th2
– Obniża poziom limfocytów th17(odpowiedzialne za autoagresję)
– Zwiększa poziom limfocytów T regulacyjnych oraz cytokiny IL-10
– Obniża poziom cytokin zapalnych takich jak IL-1,6,8,12,TNF,IL17,IL21)
– Obniża TGF-beta
– Obniża ekspresje MHCII które z kolei obniżają różnicowanie i dojrzewanie komórek dendrycznych
– Zwiększa ilość komórek CD8+ (ważne przy infekcjach wirusowych)
– Zwiększa poziom komórek NK (wskazane przy chorobach autoimmunologicznych, niewskazane przy astmie)

Funkcje receptora VDR
– Aktywuje detoks oraz enzymy w wątrobie i jelitach (CYP2c9 i 3A4)
– Receptor witaminy D jest b.ważny do wzrostu włosów – blokada tego receptora jest powiązana z utratą włosów u zwierząt (w badaniach)
– VDR reguluje jelitowy transport wapnia, żelaza i innych minerałów
– Wiele infekcji blokuje receptor witaminy D – naukowcy zwalczyli infekcje używając antybiotyów oraz kalcitrolu(aktywna forma witaminy D3) unormowywując dzięki temu receptor witaminy D.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom Dopaminy poprzez zwiększenie enzymu hydroksylazy tyrozynowej.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom hydroksylazy tyrozynowej w podwzógórzu, nadnerczach, istocie czarnej śródmózgowia i innych obszarach. Oznacza to że – zwiększają nie tylko produkcje dopaminy ale i także adrenaliny czy też noradrenaliny. Sama hydroksylaza tyrozynowa zwiększa stres oksydacyjny co jest czymś zdecydowanie negatywnym.
– Kalcitrol zwiększa GAD67(dekarboksylaza glutaminianowa – enzym niezbędny do przekształcenia glutaminianu w GABA – jest z tym spory problem międzyinnymi u autystów).
– Kalcitrol zwiększa czynnik neutroficzny gleju (GDNF) któy ochrania neurony dopaminowe
– Naukowcy wysuneli hipotezę że nieadekwatne poziomy krążącej we krwi witaminy D3 może prowadzić do dysfunkcji istoty czarnej śródmózgowia której degeneracja – występuje w chorobie Parkinsona.
– Bardzo niskie poziomy D3 zostały odnotowane w chorobie Parkinsona jak i także grubość kości która bezpośrednio się łączy z wit.d3.
– Aktywna forma witaminy D spełnia różne funkcje w nowotworach. Np. w raku piersi – poziom estrogenu(i aromatazy) zmniejsza się a poziom testosteronu/androgenów zwiększa (co jest pozytywnym zjawiskiem w tej sytuacji). W nowotworze nadnerczy zmniejsza poziom DHT, w raku prostaty natomiast produkcja testosteronu i DHT się zwiększa co jest w tej sytuacji bardzo nieporządanym zjawiskiem.
– Wysokie poziomy enzymu który rozbija aktywną formę wit.D3 został znaleziony w nowotworze płuc oraz piersi. Sugeruje to, że maksymalne zwiększenie poziomu tej witaminy jest bardzo ważne w przypadku tego typu nowotworom.
– Aktywna forma witaminy D zwiększa produkcję prolaktyny

No dobra – to tyle z teorii – czas przejść do działań – jak zwiększyć poziom kalcitrolu oraz ekspresje genu VDR?

– ćwiczenia fizyczne(ale nie aerobowe tj.długodystansowe bieganie)
– Parathormon(PTH) – zwiększa poziom kalcitrolu/witaminy d3 1,25
– ekstrakt z Mucuna(L-DOPA)
– Omega 3 (DHA i EPA)
– Omega 6 – kwas linolenowy i arachidonowy
– Kurkumina
– Resveratrol
– Forskolina(pokrzywa indyjska)
– Witamina E
– Tokoferol,gamma tokoferole oraz alfa tokoferol
– Wysoki poziom interferonu gamma (interferony hamowały enzym 24-hydroksylazy który rozbija witamine d3 1,25.
– Hormon estradiol (zwiększa aktywność VDR)
– Hormon testosteron
– Prostaglandyny

Co blokuje kalcitrol i receptor witaminy d3(VDR):
– Kofeina, która redukuje wytwarzanie VDR
– Kortyzol/Glikokosteroidy
– Prolaktyna
– Hormony tarczycy
– TGF-beta redukuje aktywacje VDR/RXR
– cytokina TNF (hamuje interakcje ostekalcyny z VDR)
– Kortykosteroidy obniżają kalcitrol
– Ketokonazol , leki z grupy thiazydów, heparyna
Patogeny które blokują receptor witaminy D (VDR)
– Gronkowiec złocisty
– Helicobacter pylori
– Borrelia Burgdorferi (obniża VDR 50-krotnie w monocytach)
– Gruźlica – obniża VDR ok.3krotnie
– Chlamydia
– Shigella (bakterie rezydujące w stolcu powodujące biegunke. Zwiększają białko caspace-3, które rozbija strukturę VDR oraz ogranicza możliwości VDR do transkrypcji genów)
– Prątki trądu (Mycobacterium leprase )
– wirus EBV – obniża VDR ok.5krotnie
– wirus HIV – przykleja się do receptora VDR blokując tym samym konwersje witaminy d3 do jej aktywnej formy
– grzyb kropidlak popielaty(aspergillus fumigatus)
– wirus CMV – obniża VDR 2krotnie
– Wirus zapalenia wątroby typu C – blokuje CYP24A1 – enzym odpowiedzialny za rozbijanie za dużych ilości witaminy d 1.25OH

Screenshot2015011415.57.25

Kiedy bakterie blokują receptor VDR, mniej enzymu CYP24A1 jest produkowane co prowadzi do nadmiaru aktywnej formy witaminy D3(1.25OH – kojarzycie protokół i teorie prof.Marshalla? – zainteresowani i wtajemniczeni wiedzą lub będą wiedzieć o co chodzi) – a to z kolei prowadzi do problemów natury autoimmunologicznych,

Toksyny bakteryjne kontrolują aktywność VDR przez co receptor ten nie produkuje enzymu CYP24 który rozbija kalcitrol/1.25OH D3 w swoje nieaktywne metabolity. Pozwala to 1.25 D3 do wzrostu do bardzo wysokiego poziomu bez jakiejkolwiek kontroli(przez enzym CYP24).

Jak można sprawdzić poziom kalcitrolu(aktywna forma d3)?

Poniższe wskazniki, które sugerują wysoki poziom kalcitrolu:
– Wysoki poziom parathormonu
– Wysoki poziom wapnia w krwi oraz fosforu
– wysoki poziom albumin
– wysoki poziom kreatyniny
– Niski poziom fosfatazy alkalicznej

Zatem sprawdzenie poziomu aktywnej formy d3(kalcitrolu – 1.25 OH) z krwi może pokazać czy mamy problem z blokadą receptora VDR czy nie i ewentualnego dalszego postępowania aby go przywrócić do normalnego funkcjonowania.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

nature.com/nrc/journal/v14/n5/box/nrc3691_BX1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19309553
sciencedaily.com/releases/2010/03/100307215534.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9720658?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19960185
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231810/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20138991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210580
ajcn.nutrition.org/content/97/5/907.full
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/D%20recptor%20brain.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9011759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533012
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25890641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21169243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20831823
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10406465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10954775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12395212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25536521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9886836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115169
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/Caffeine%20Vit%20D%20receptor%2007.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9731705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194478
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf?v=1&t=i4lus57j&s=7d39cec8da1c108fdb6843a9053f3567ee1cb859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19461888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19550398
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20593215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9814454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19209727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566437
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21793032
researchgate.net/publication/26815865_Vitamin_D_Metabolites_as_Clinical_Markers_in_Autoimmune_and_Chronic_Disease
webmd.com/a-to-z-guides/phosphate-in-blood
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922312
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2796.1999.00515.x/full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11007682

onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf;jsessionid=D9E7196C99CE08A42019CBA834AECC8B.f02t01?v=1&t=ijdfx7qj&s=c48e6dc3be36fa31d52ccf17f8316b4e2a98eeb8

nature.com/ki/journal/v80/n10/fig_tab/ki2011265f1.html
ihateticks.me/2014/08/25/vdr-polymorphisms-what-do-they-do-and-how/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 7 komentarzy

Skrót konferencji ILADS 2010 – stowarzyszenia lekarzy leczących zakażenia bakteryjne/wirusowe(z naciskiem na Boreliozę)

Opublikowano 11 marca, 2016

ilads1

Jest to tłumaczenie całości(ciekawsze zapiski) z konferencji ILADS(stowarzyszenie lekarzy leczących Boreliozę i inne choroby bakteryjno-wirusowe), która odbyła się w 2010. Tekst pochodzi ze strony Betterhealthguy.com , którego autorem jest Scott – człowiek który miał poważne problemy zdrowotne spowodowane infekcją krętkiem boreliozy – wyszedł z tego i obecnie jeździ na przeróżne konferencje poświęcone zdrowiu w formie słuchacza jak i lektora.

Dr. J. Burrascano.
– Poleca odtruwanie organizmu z użyciem EDTA lub mieszanki ziół banderolu z samento.
– Dr.Steve Harris wspomniał że grzybnia może żywić się zabitymi ketkami i że sam rozrost Candidy może być rezultatem umierających krętków a nie tylko antybiotykoterapi. Rekomenduje 100miliardów bakterii podawanych z probiotyków dziennie.
– Minocyklina ma dłuższe działanie toksyczne na penetrację układu nerwowego niż doksycyklina. Mino ma słabszą czułość na promienie słoneczne(tj.uczulenie skóry człowiek ją zażywającą). – Dr.Burrascano uważa jednak że efektynowść minocykliny jest słaba i nie zauwazył jej dobrego wpływu u swoich pacjentów.
– Tygacil jest ciężko tolerowany jednak jest b.dobry jeśli chodzi o leczenie pacjentów z przewlekłymi infekcjami
– Niski poziom CD57 występuje nie tylko w Boreli ale i równiez w przypadku XMRV(gammaretrowirus) czy Chlamydi pneumoni.
– Jeśli nawroty choroby nastąpią po 3-4 tyg. po zaprzestaniu antybiotykoterapi może to być Borelioza. Wszystko co wywoła problemy zdrowotne przed upływem kilku tyg. jest prawdopodobnie koinfekcją- Bartonella, która objawia się potami, neuroproblemami, poddenerwowaniem/nerwicą, suchymi stopami nad ranem, wysoką temperaturą ciała nad ranem ale normalną po południu, powiększonymi węzłami chłonnymi, podwyższonym VEGF, drgawkami, dolegliwościami gastro, guzkami pod
skórą.
– Babesia natomiast może objawiać się objawiami w cyklach 3-7dni, zmęczeniem, bólem głowy, suchym kaszlem, problemem z oddychaniem(problem z nabraniem powietrza), problemami z krzepnięciem krwi.
– Ehrlichia moze powodować problemy mięsniowe, wysokie gorączki, niski poziom białych krwinek.
– Mykoplazma jest ciężko wykrywalna w zwyklych testach laboratoryjnych – prowadzi do neuropati(zaburzeń nerwowych) oraz chronicznego zmęczenia. Infekuje mitochondria komórek(tak jak Borelia)
– C6 ELISA nigdy nie jest pozytywne w chronicznej Boreli i jest bezużyteczne na tym etapie infekcji(kojarzycie nowy test w PL robiony przez Wielkoszyńskiego?już 6 lat temu był słabym testem wg.ILADS, ale w PL promowany jako super czuły 🙂 )
– Flagnyl(metronidazol) musi być zażywany minimum 14-30 dni aby miał jakikolwiek wływ na Borelie
– Nigdy nie schodź z dużych dawek antybiotyków zmniejszając dawkę – jeśli jest czas aby przerwać stosowanie danego antybiotyku rób to natychmiast(chodzi niby o antybiotykooporność bakterii)
– Ćwiczenia fizyczne są kluczem do powrotu do zdrowia
– U ludzi zarażonych boreliozą 100% osób mogą być zarażone wirusem XMRV(typ retrowirusa) (podejrzewany o zespół przewlekłego zmęczenia
– Kefir jest świetnym źródłem probiotyków
– Wg.Dr/Fry’a stearynian magnezu może zwiększać ilość biofilmu bakteryjnego

Horowitz wspomniał:
– Glutation z jego doświadzczenia pomaga przy zmęczeniu i depresji w ciągu kilku minut po podaniu
– Prawie każdy pacjent z borelią jest zanieczyszczony metalami ciężkimi
– 40% osób z bb ma wypalone nadnercza
– Dawkowanie Mepronu i Malaronu powinno być zwiększone niż dotychczas były używane. Mepron – 2 łyżeczki 2x dziennie z Septra oraz Bactrimem mogą być dobre na Babeszjoze. Malarone powinien być podawany w dawce 4 tab/dzień z artemeziną. Coartem(Riamet) podawany przez 3 dni w miesiącu może przynieść pozytywne korzyści u niektórych pacjentów.
– Bartonella wykazuje oczne problemy zdrowotne
– Gentamicin jest bakteriobójczy
– Bartonella została wykryta u noworodków w skutek transferu bakteri w łonie matki na dziecko
– Probenecid może pomóc w redukcji kwasu chinolinowego(QUINOLINIC ACID) – toksyny produkowanej przez borelie
– 200 miliardów kultur bakteri z probiotyku/dzień jest często niezbędne

Dr.Ray Stricker podzielił się uwagami odnośnie wykrywania Boreliozy:
– Prątek/pasek 39 jest najbardziej specyficzny dla Boreli, IGM western Blot jest bardziej mylnym(fałszywie dodatnim) testem niż Western Blot IGG.
– Obniżone CD57 może powodować Borelia,Chlamydia pneumonia oraz Gruźlica
– CD57 spadają ok.3 miesiące po infekcji
– CD57 bedą zawsze na niskim poziomie podczas reakcji Herxheimera jak i również w momencie zapalenia w organiźmie
– CD57 może wystąpić z poziomem pow.400 – pacjenci z HIV mają czasami wysoki poziom komórek CD4
– Zdarzają się przypadki że ktoś mając wysoki poziom CD57 podczas leczenia notuje ich bardzo niski poziom(skutki uboczne abxów?)
– marker c4a jest markerem zapalenia w organiźmie, c3a autoagresji, c4a może być spowodowany infekcją

Dr.Norton Fishman podzielił się informacjami odnośnie cytokin:
– Herxy mogą być wyniszczające i zaleca zluzowanie z dawkami leków w tym czasie
– Niektóre naturalne rzeczy zmniejszają stan zapalny (Kora wierzby, omega3, cynk(wiekszość osób ma dużę braki), kurkuma, imbir, lukrecja). Wiele z nich wycisza NF kappa Beta.
– Probiotyki pomagają zbić stan zapalny w jelitach – jego ulubioną witaminą do tego jest d3.
– Witamina d3 w wątrobie zmienia się w 25OH-D3 która jest przekonwertowywana do 1.25OH. Makrofagi zwiększają produkcję witaminy 1.25d3 – wielu pacjentów z boreliozą ma wysokie poziomy 1.25D3 ale niskie 25-oh-d3 co sygnalizuje infekcję.
– 1.25d3 obniża cytokiny odpowiedzialne za stan zapalny (limfocyty th1). Ludzie z wysokimi poziomami witaminy D mają mniejszą ilość infekcji takich jak przeziębienie/gorączka.
– Wiele ludzi doświadcza reakcji herxheimera kiedy ponownie załapią infekcję Borelią. Pamięć układu odpornościowego powoduje eksplozję skutków ubocznych po ponownym nawrocie infekcji. W przypadku wytworzenia nowych antygenów pacjent staje się bardziej chory niż poprzednio.
– Ludzie z borelią są bardziej atrakcyjni dla moskitów – może to mieć związek z wytwarzanych feromonów

Eva Sapi
– Jej team badawczy szuka XMRV(gammaretrowirusa) w kleszczach sprawdzając czy możę być on roznoszony przez te insekty
– Team udowodnił że mieszanka samento(cat’s claw)+banderol+serrapeptase są świetne na biofilm bakteryjny

Dr.Joe Brewer o gammaretrowirusie
– Endogeniczne retrovirusy są wirusami które wszyscy mamy. Nie mogą zakończyć replikacji i nie są infekcyjne. Są czymś co dziedziczymy w naszym DNA.
– Egzogenne retrowirusy są wirusami które mogą replikować się na zewnątrz komórki i są zakaźne.
– Ksenotropowe(takie jak XMRV) – wirus nie kończy swojego cyklu życiowego w myszach czy innych zwierzętach a dopiero w ludziach
– XMRV jest wirusem dużo prostszym niż HIV
– XMRV włącza się sam do naszego DNA
– XMRV używa receptora X-pr1 który obecny jest w każdej ludzkiej komórce ciała i tak też rozprzestrzenia się na wszystkie komórki
– Posiadamy obecnie obydwa rodzaje wirusów (XMLV – Ksenotropowy wirus leukemiczny) oraz PMLV (politropowa forma wirusa)
– W badaniu autyzmu, wszystkie matki testowane na XMRV były zainfekowane wirusem XMRV i wiele z nich wykazywało syndromy przewlekłego zmęczenia i Fibromylagi
– W małym badaniu 4 osoby ze stwardnieniem rozsianym, parkinsonem(1 osoba) oraz jedna osoba ze stwardnieniem zanikowym bocznym – wszystkie miały wirusa XMRV
– Jak XMRV jest przenoszony nie jest jeszcze w pełni poznany. Transfuzje krwi, stosunek płciowy czy igły mogą być mechanizmem przenoszenia.
– Jedno niemieckie badanie pokazało że w/w wirus może być przenoszony przez śline.
– Eva Sapi i jej team sprawdzają czy XMRV może być przenoszony przez kleszcze.
– Obecnie możliwe opcje leczenia XMRV obejmują takie leki jak – zidovudine(retrovir), tenofovir(viread) i Isentress(Raltegravir). 2 leki podawane razem działają lepiej niż każdy z nich osobno.
– Nie ma idealnego testu wykrywającego XMRV
– Znane aktywatory wirusa XMRV/HGRV to NFkappaB, leczenie Boreli antybiotykami(prawdopodobnie) powodujących silne reakcje herx które doprowadzają do zapaleń w organiźmie które też mogą wzmagać replikacje wirusa XMRV
– Glukokostykoryidy i hormony androgeniczne aktywują wirusy(kortyzol/stres)
– Reakcja herx może powodować zwiększenie aktywności XMRV

Dr.Horowitz
– na 5-6tys zdiagnozowanych pacjentów wszyscy są przeładowani metalami ciężkimi takimi jak rtęć i ołów
– Wszystkie zachowania bechawioralne spowodowane są układem odpornościowym(cytokinami). Dożylny glutation redukował tą burzę u wielu pacjentów w ciągu kilku minut
– Jeśli ktoś przeżył traume rodzinna/psychiczną bez jej uporządkowania leczenie się nie poprawi/nie będzie prawidłowo przebiegać
– 40% pacjentów ma problemy z nadnerczami- bez ich wspomagania nie ma szans na prawidłową reakcje leczniczą kuracjami antybiotykowymi

– 70% pacjentów ma neuropatie obwodową
– LDN (Low dose naltrexone) może być bardzo pomocny w obniżaniu cytokin oraz w zwalczaniu wielu problemów zdrowotnych związanych z boreliozą – zawsze myśl o
cytokinach – LDN może być dużą pomocą w tym zakresie.
– Bajkalina może być jedną z najlepszych opcji – 1.2miliona jednostek 2-4x tygodniowo
– Biaxin XR jest lepszy od Biaxin
– Ekstrakt z grejfruta może być efektywnym rozbijaczem cyst
– Używając metronidazol suplementacja witaminami z grupy B może być pomocna aby uniknąć neuropati obwodowej
– Kombinacja doksycykliny lub Minocykliny z makrolidami i Plauenil’em może być dobrą opcją.
– Nie łączyć makrolidów z ciprofloxacin czy levoxa
– MAgnez i ALA powinno się brać z dala od levoxy/cipro w celu zapobiegania/redukcji ryzyka naderwania ścięgien
– Gemifloksacyna jest nowym antybiotykiem czasami używany na Bartonella który generalnie jest dobrze tolerowany
– Mepron (Atovaquone) jest słaby gdyż podawanie 1 łyżeczki dziennie nie działa – bakterie się na niego uodporniły
– Celem jest nie leczenie lecz czy a obniżenie infekcji do momentu aż układ odpornościowy sam sobie z nim poradzi. Nie da rady wyeliminować wszystkich krętków z organizmu
– Mepron plus sulfa/bactrim czy też Malarone(do 4 tab. dziennie) plus Artemezina mogą być pomocne przy Babeszjozie. Nie używać koenzymu Q10 przy podawaniu Mepronu czy też Malaronu.
– Liść oliwny jest dobry na wirusy
– Na Candide oregano, czosnek ,kwas kaprylowy, Pau D’Arco, i berberyna są pomocne
– Podnesiony stan układu odpornościowego jest prawdopodobnie spowodowany Mykoplazmą
– ALA jest chelatorem metali ciężkich oraz regeneruje glutation
– kwas chinolinowy jest główną neurotoksyną w Boreliozie
– Na toksyny środowiskowe – sauna infrared może być dobrą opcją
– Do 25% pacjentów notuje poprawe po chelatacji z metali ciężkich – może to takżę mieć wpływ na układ odpornościowy.
– Detoks z metali ciężkich może być przeprowadzony poprzez oralne zapodawanie DMSA
– Xymogen Medcaps Pro(dwu fazofy optymalizator) może być pomocny w detoksie
– Toksyny środowiskowe mogą zostać wykryte dzięki Accu-Chem/MetaMetrix
– Glutation może zostać wykorzystany do obniżenia kwasu chinolowego/cytokin
– Na protokole Cowdena Glutation działa lepiej niż burbur czy Parsley(ekstrakt z pietruszki na alkoholu).
– Protokół Cowdena jest słaby vs Babeszjoza
– DETOKS ciała jest priorytetem!
– Nie ważne ile i jakie antybiotyki zarzywasz – bez detoksu nie wyzdrowiejesz
– Na reakcje herxowe: 2 Alka-selzer Gold (chyba złoto koloidalne) w 8 uncjach wody z cytryna lub cytryna z 6-8kapsułkami glutationu lub 1500mg glutationu liposomalnego – 70% ludzi poczuje się lepiej w ciągu kilku godzin
– Odwodnienie jest b.częste u boreliozowców – należy pić więcej wody
– Wg.niego zejście z antybiotyków powinno być jak najszybsze stąd jest bardzo zainteresowany protokołami ziołowymi w tym i protokołem Cowdena i Buhnera. – Uważa że jest to b.ważny aspekt nad którymi powinny się skupić badania naukowe.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz