Xifaxan (rifaximina) to antybiotyk który jest używany przez medycynę konwencjonalną w przypadku takich schorzeń jelit jak IBD, IBS, choroba Leśniowskiego-Crohna czy też w przypadku marskości wątroby, encefalopati wątrobowej oraz w SIBO(przerost patogennych bakterii w jelicie cienkim).
Postanowiłem przerobić wszystkie dostępne materiały medyczne i badania na temat tego antybiotyku w celu doinformowania osób – które o nim słyszały, nie próbowały – zastanawiają się nad nim…i też dla tych po prostu ciekawskich. Podsumowania zawsze powinny być na końcu ale już teraz mogę powiedzieć, że Xifaxan jest to antybiotyk którego naturalnie nie polecę (jak żadnego innego antybiotyku) jednak jest to jedyny antybiotyk który byłbym skłonny przyjąć w razie nie poradzenia sobie z danym problemem środkami naturalnymi. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610
Jest antybiotykiem leczniczym w przypadku encefalopati wątrobowej(zatem można założyć, że nie wykazuje żadnych właściwości hepatoksycznych). W badaniu przeprowadzono testy na kilkuset osobach(387), którzy zażywały xifaksan przez 24 miesiace!!(codziennie 2x 550mg). 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/243654493)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208
Podsumowanie:
Xifaksan rozwala bakterie, które wytwarzają amoniak zatruwający nasz organizm(zwłaszcza wątrobę czy mózg jeśli bariera krew-mózg jest nieszczelna) w tym h.pylori, clostridię, klebsielle, gronkowca, enterobacter czy paciorkowca jak i e.coli, wspiera detoks wątroby, promuje wzrost dobrych bakterii w tym też tych, które wytwarzają maślan, polepsza wchłanianie witaminy D3, znieweluje stany zapalne w jelicie. Należy pamiętać, aby podczas kuracji tym antybiotykiem należy wspomóc jakimś preparatem przepływ żółci, przydałoby się coś dodatkowo na wątrobę w celu jej wsparcia przed endotoksynami wybijanych bakterii (liv52, ostropest plamisty) oraz najważniejsze – kontrola neutrofilów które mogą zostać obniżone. Uważałbym w przypadku osób, w których jest podejrzenie boreliozy – samo otwarcie cyst przy obniżonym układzie odpornościowym niczego groźnego nie powinno wywołać – jednak późniejsze zastosowanie czegokolwiek bakteriobójczego (na bakterie gram ujemne) może wywołać nie pożądane reakcje w tym też reakcje Herxaimera(wytworzenie się endotoksyn z zabitych bakterii i tym samym obciążenie danego układu/tkanek w organizmie powodująć różne nie ciekawe lecz tymczasowe problemy zdrowotne).38)pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera Jeśli miałbym możliwość i byłaby taka konieczność zastosowałbym ten antybiotyk przez 30dni w dawce 800mg/dzień (10 czy 14dni to tylko zbędne ryzyko antybiotykooporności bakterii przy nawrocie rozrostu i próbie kolejnego podejścia z tym antybiotykiem).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162610 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24365449 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038208 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352391 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26201713 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948965 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3437447/ |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23095030 |
⇧9 | pl.wikipedia.org/wiki/Neutropenia |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22441789 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20558844 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242527 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066911 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969283 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26043290 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563196 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/ |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27027301 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161699 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25244596 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486481 |
⇧22 | en.wikipedia.org/wiki/Pregnane_X_receptor |
⇧23 | dmd.aspetjournals.org/content/35/9/1687.full |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593625/ |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979430/ |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618923 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319626 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24461710 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835116 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618921 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474237 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16611272 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23170149 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23273888 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20547807 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375253 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=lyme+rifaximin |
⇧38 | pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_Jarischa-Herxheimera |
Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.
Negatywne funkcje
29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?
Dodatkowe info
Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.
Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)
Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848 |
---|---|
⇧2 | link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31 |
⇧3 | jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html |
⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor |
⇧5 | en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor |
⇧6, ⇧9 | mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧10, ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/ |
⇧12, ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/ |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/ |
⇧18 | jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html |
⇧19 | medicalnewstoday.com/articles/288199.php |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract |
⇧25, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract |
⇧39 | snpedia.com/index.php/Rs7501331 |
⇧40 |
|
Glicyna to aminokwas raczej nie często kupowany i spożywany przez sportowców czy ludzi dbających o zdrowie. Sam dopiero niedawno go przetestowałem i doświadczyłem kilku pozytywnych korzyści jej suplementacji. Jej pozytywne działanie w przypadku problemów z cukrem/insuliną, problemów z wątrobą, niwelacji stanów zapalnych, redukcji nadmiernie pobudzonego kwasu żołądkowego, problemów stawowo-mięśniowych czy problemów ze snem to standardowe problemy osób z chorobami autoimmunologicznymi i nie tylko. W czym jeszcze może pomóc?na co wpływa glicyna?
Niedobór glicyny w mózgu może mieć negatywny wpływ na neurochemię mózgu, syntezę kolagenu, RNA/DNA, porfiryny i inne ważne metabolity. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494
Organizm przeciętnego człowieka może wytworzyć 3gram glicyny + człowiek spożywa ok.1.5-3gram z jedzeniem co daje ok.4.5-6gram dziennie. Badania kliniczne z ostatnich 20lat wskazują, że ilość dostępnej glicyny u ludzi nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych i że suplementy diety są konieczne. Jedno z badań sugeruje, że zapotrzebowanie metaboliczne człowieka na ten aminokwas to 10gram przy wadze 70kg.
Skutki uboczne zażywania glicyny?
Bogate źródła glicyny:
Jajka, nasiona słonecznika, indyk, kurczak, mąka sezamowa, wieprzowina, wołowina, żelatyna, nasiona dyni i inne(więcej tutaj weightchart.com/nutrition/food-nutrient-highest-lowest.aspx?nn=516&h=True)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧2, ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529 |
---|---|
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003 |
⇧4, ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339 |
⇧5 | en.wikipedia.org/wiki/Glycine |
⇧6, ⇧46 | catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112 |
⇧10, ⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057 |
⇧11, ⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396 |
⇧14, ⇧18 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract |
⇧15, ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534 |
⇧17, ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208 |
⇧25, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937 |
⇧31 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract |
⇧32, ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494 |
⇧39 | hindawi.com/journals/np/2009/768398/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099 |
⇧42, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897 |
⇧49 | functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/ |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321 |
⇧52 | gradworks.umi.com/15/55/1555104.html |
⇧53, ⇧58, ⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289 |
⇧60 | openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf |
⇧61, ⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832 |
⇧64, ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202 |
⇧71 | en.wikipedia.org/wiki/Transaminase |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787 |
⇧77 | sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708 |
W przypadku mgły umysłowej większość osób doświadcza lęków, depresji,złych humorów i przemęczenia. Dzieje się tak ze względu na stany zapalne i stres oksydacyjny, który zwiększa reakcję na stres i powoduje niepokój – a to prowadzi do depresji. Ma to też swoje uzasadnienie/potwierdzenie w badaniach. Takie cytokiny zapalne jak TNF alfa i IL-1 aktywują ścieżki sygnałowe odpowiedzialne za stres co sprawia iż stajesz się bardziej nie spokojny i przygnębiony. Cytokiny zapalne równiez pogarszają aktywność hipokampu oraz innych obszarów mózgu, które odpowiedzialne są za depresje. Stres oksydacyjny także może powodować niepokój. Przewlekły stres może podnieść stan zapalny (w dłuższej perspektywie powodując glikokortykosteroido-oporność). Depresja może być spowodowana stanem zapalnym jak i stresem oksydacyjnym o czym już wcześniej wspominałem.
Czasami zdarza się, że depresja jest źródłem mgły umysłowej – jednak nie jest to częste. Przewlekły stres jest zwykle problemem u osób, u których dominują limfocyty Th2 i posiadają niedobór odporności, ponieważ kortyzol obniża ich system odpornościowy.
O marichuanie i LSD i ich wpływie na mgłę umysłową chyba nie trzeba za wiele pisać?naturalnie powodują taki efekt.
Kilka sposobów/czynników zwalczających mgłę umysłową(napisze o tym odrębny artykuł):
Słońce – zmniejsza stany zapalne. Często jego brak przyczynia się do pojawienia się/zwiększenia stanów zapalnych. Na temat promieni słonecznych jest wiele badań(również na ich pozytywny wpływ w przypadku stanów zapalnych i hamowaniu stanów autoimmunologicznych jednak w niektórych wypadkach może powodować pogorszenie się problemów – pomimo to warto obserwować reakcje na przebywanie przez paredziesiąt minut na słońcu). Słońce równiez hamuje alergie sezonowe, które są powiązane z immunoglobulinami IgG i IgE. Poza promieniami UVB które bezpośrednio tłumią stany zapalne, witamina D która jest z nimi dostarczana zmniejsza poziomy limfocytów Th1 i Th17. Jest to zdecydowanie lepsza forma dostarczania witaminy D niż poprzez suplementację. Ponadto promienie UVB zwiększają wewnętrzną obronę antyoksydacyjną organizmu.
Wpływ DHA na mgłę umysłową – substancja zawarta w między innymi rybach morskich czy też na drodze przetwarzania(w organizmie) z chociażby oleju lnianego reguluje układ odpornościowy. Jego brak zdecydowanie przyczyni się do mgły umysłowej.
Jakich symptomów możesz się spodziewać podczas mgły umysłowej związanej z nieprawidłowo funkcjonującym podwzgórzem?
– Nieprawidłowej temp.ciała, poceniem się
– Rozregulowana gospodarka glukozowa
– Problemy ze wzrokiem
– Zmęczenie w czasie dnia (podwzgórze kontroluje oreksyne a stany zapalne, zwłaszcza cytokina TNF alfa wpływa na neurony oreksyny)
– Zmęczenie
– Głód
– Nieprawidłowe ciśnienie krwi i tętno
– Rozregulowany popęd płuciowy i hormony
– Niepokój (stany zapalne wpływają na neuroprzekazniki i stres)
– Zaburzenia rytmu dobowego
– Ciągłe pragnienie
– Brak motywacji (Oreksyna jest czynnikiem odpowiedzialnym za motywację – także jeśli jest stłumiona przez stany zapalne wiesz już co się dzieje i przez co)
– Podwzgórze kontroluje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i CRH które mają bezpośredni wpływ na funkcjonowanie jelit.
– Zimne ręce i stopy – podwzgórze kontroluje regulację temperatury. Niska oreksyna powoduje niższą temp.ciała.
– Zwiększone pragnienie z niskim ADH który wydzialany jest przez podwzgórze
– Zwiększone oddawanie moczu – niskie ADH
– niskie ciśnienie krwi – niskie ADH
– Zmniejszony/zwiększony apetyt – niski poziom serotoniny w podwzgórzu prowadzi do zwiększonego apetytu. W podwzgórzu występują również oreksyna, T3, insulina, grelina które zwiększają apetyt, a leptyna, noradrenalina,serotonina go hamują.
– Obniżone libido może wynikać z niskiego poziomu dopaminy(występującej w podwzgórzu)
– Bezsenność – stany zapalne, problemy z hormonami. Podwzgórze jest ośrodkiem kontroli hormonalnej, kontroluje u kobiet i mężczyzn ich produkcje w tarczycy,, nadnerczach i przysadce mózgowej.
– Huśtawki cukru i hipoglikemia – podwzgórze reguluje homeostazę glukozy
– Wyczerpanie nadnerczy – jest to nie problem z samymi nadnerczami(objawiającymi się przewlekłym zmęczeniem) a z podwzgórzem
Takie hormony kobiece jak estrogen czy estradiol mają tendencję antyoksydacyjną obniżając stres oksydacyjny. Po menopauzie kiedy następuje zmiana gospodarki hormonalnej następuje też dysproporcja na korzyść utleniaczy w stosunku do przeciwutleniaczy(stąd też może wyniknąć mgła umysłowa).
– Problemy ze skupieniem się – problem z oreksyną, niskie poziomy dopaminy oraz acetylocholiny(oreksyna zwiększa acetylocholinę). Naturalnie stany zapalne będą prowadzić do niższych poziomów w/w neuroprzekaźników.
– Problemy ze wzrokiem – problemy z funkcjonowaniem podwzgórza mają ścisły związek z problemami z tym narządem
Na koniec chciałbym dodać, że mgła umysłowa może nasilać zaburzenia nastroju, niepokój, depresje, schizofrenię, alkoholizm, przewlekłe zmęczenie gdyż powszechnie uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa tutaj główną rolę i ma to też przełożenie w lekach które walcząc z tym stresem są w stanie przywrócić dobre zdrowie.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/
Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.
Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.
W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.
Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.
Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.
Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.
Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.
Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).
Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.
Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.
Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.
I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.
Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.
Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.
CDN.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/
Jest kilka odmian receptora witaminy D3 znanego jako receptor kalcitrolu. Badania wykazały wiele polimorfizmów jakie występują w genie witaminy D3(VDR). Są one dość popularne jednak więkoszość ludzi nie zdaje sobie z tego sprawy. Co to wogóle znaczy i co powoduje?Receptor VDR jest to receptor w każdej komórce ciała, który reaguje na kalcitrol(przetworzoną witaminę d3-1.25OH mówiąc w skrócie). Przeważnie jednak w badaniach bada się poziom d3 25OH i jest on całkowicie inny od 1.25OH. Kalcitrol łączy się z receptorem witaminy D3 lub receptorem VDR jednak czasami do tego połączenia może nie dojść na skutek blokady w/w receptorów.
Po przyłączeniu się kalcitrolu do VDR , przechodzi on do jądra komórki gdzie łączy się z białkiem RXR. Następnie zachodzą reakcje komórkowe które regulują różne geny odkodowujące białka pośredniczące w działaniu witaminy D.
Tak na szybko przed czym chroni witamina D3:
– Osteoporoza, nowotwory, rak, cukrzyca 1 i 2 typu, choroby serca, choroby neurologiczne, infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, astma, zapalenie nerek, wysokie ciśnienie krwi, toczeń, sarkaidoza, Hashimoto, choroboa Grave’sa, syndrom Reitera i parę innych.
Działanie witaminy D na układ odpornościowy:
– Hamuje wydzielanie immunoglobuliny(Ig)
– Hamuje namnażanie limfocytów T
– Obniża poziom limfocytów th1 a zwiększa th2
– Obniża poziom limfocytów th17(odpowiedzialne za autoagresję)
– Zwiększa poziom limfocytów T regulacyjnych oraz cytokiny IL-10
– Obniża poziom cytokin zapalnych takich jak IL-1,6,8,12,TNF,IL17,IL21)
– Obniża TGF-beta
– Obniża ekspresje MHCII które z kolei obniżają różnicowanie i dojrzewanie komórek dendrycznych
– Zwiększa ilość komórek CD8+ (ważne przy infekcjach wirusowych)
– Zwiększa poziom komórek NK (wskazane przy chorobach autoimmunologicznych, niewskazane przy astmie)
Funkcje receptora VDR
– Aktywuje detoks oraz enzymy w wątrobie i jelitach (CYP2c9 i 3A4)
– Receptor witaminy D jest b.ważny do wzrostu włosów – blokada tego receptora jest powiązana z utratą włosów u zwierząt (w badaniach)
– VDR reguluje jelitowy transport wapnia, żelaza i innych minerałów
– Wiele infekcji blokuje receptor witaminy D – naukowcy zwalczyli infekcje używając antybiotyów oraz kalcitrolu(aktywna forma witaminy D3) unormowywując dzięki temu receptor witaminy D.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom Dopaminy poprzez zwiększenie enzymu hydroksylazy tyrozynowej.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom hydroksylazy tyrozynowej w podwzógórzu, nadnerczach, istocie czarnej śródmózgowia i innych obszarach. Oznacza to że – zwiększają nie tylko produkcje dopaminy ale i także adrenaliny czy też noradrenaliny. Sama hydroksylaza tyrozynowa zwiększa stres oksydacyjny co jest czymś zdecydowanie negatywnym.
– Kalcitrol zwiększa GAD67(dekarboksylaza glutaminianowa – enzym niezbędny do przekształcenia glutaminianu w GABA – jest z tym spory problem międzyinnymi u autystów).
– Kalcitrol zwiększa czynnik neutroficzny gleju (GDNF) któy ochrania neurony dopaminowe
– Naukowcy wysuneli hipotezę że nieadekwatne poziomy krążącej we krwi witaminy D3 może prowadzić do dysfunkcji istoty czarnej śródmózgowia której degeneracja – występuje w chorobie Parkinsona.
– Bardzo niskie poziomy D3 zostały odnotowane w chorobie Parkinsona jak i także grubość kości która bezpośrednio się łączy z wit.d3.
– Aktywna forma witaminy D spełnia różne funkcje w nowotworach. Np. w raku piersi – poziom estrogenu(i aromatazy) zmniejsza się a poziom testosteronu/androgenów zwiększa (co jest pozytywnym zjawiskiem w tej sytuacji). W nowotworze nadnerczy zmniejsza poziom DHT, w raku prostaty natomiast produkcja testosteronu i DHT się zwiększa co jest w tej sytuacji bardzo nieporządanym zjawiskiem.
– Wysokie poziomy enzymu który rozbija aktywną formę wit.D3 został znaleziony w nowotworze płuc oraz piersi. Sugeruje to, że maksymalne zwiększenie poziomu tej witaminy jest bardzo ważne w przypadku tego typu nowotworom.
– Aktywna forma witaminy D zwiększa produkcję prolaktyny
No dobra – to tyle z teorii – czas przejść do działań – jak zwiększyć poziom kalcitrolu oraz ekspresje genu VDR?
– ćwiczenia fizyczne(ale nie aerobowe tj.długodystansowe bieganie)
– Parathormon(PTH) – zwiększa poziom kalcitrolu/witaminy d3 1,25
– ekstrakt z Mucuna(L-DOPA)
– Omega 3 (DHA i EPA)
– Omega 6 – kwas linolenowy i arachidonowy
– Kurkumina
– Resveratrol
– Forskolina(pokrzywa indyjska)
– Witamina E
– Tokoferol,gamma tokoferole oraz alfa tokoferol
– Wysoki poziom interferonu gamma (interferony hamowały enzym 24-hydroksylazy który rozbija witamine d3 1,25.
– Hormon estradiol (zwiększa aktywność VDR)
– Hormon testosteron
– Prostaglandyny
Co blokuje kalcitrol i receptor witaminy d3(VDR):
– Kofeina, która redukuje wytwarzanie VDR
– Kortyzol/Glikokosteroidy
– Prolaktyna
– Hormony tarczycy
– TGF-beta redukuje aktywacje VDR/RXR
– cytokina TNF (hamuje interakcje ostekalcyny z VDR)
– Kortykosteroidy obniżają kalcitrol
– Ketokonazol , leki z grupy thiazydów, heparyna
Patogeny które blokują receptor witaminy D (VDR)
– Gronkowiec złocisty
– Helicobacter pylori
– Borrelia Burgdorferi (obniża VDR 50-krotnie w monocytach)
– Gruźlica – obniża VDR ok.3krotnie
– Chlamydia
– Shigella (bakterie rezydujące w stolcu powodujące biegunke. Zwiększają białko caspace-3, które rozbija strukturę VDR oraz ogranicza możliwości VDR do transkrypcji genów)
– Prątki trądu (Mycobacterium leprase )
– wirus EBV – obniża VDR ok.5krotnie
– wirus HIV – przykleja się do receptora VDR blokując tym samym konwersje witaminy d3 do jej aktywnej formy
– grzyb kropidlak popielaty(aspergillus fumigatus)
– wirus CMV – obniża VDR 2krotnie
– Wirus zapalenia wątroby typu C – blokuje CYP24A1 – enzym odpowiedzialny za rozbijanie za dużych ilości witaminy d 1.25OH
Kiedy bakterie blokują receptor VDR, mniej enzymu CYP24A1 jest produkowane co prowadzi do nadmiaru aktywnej formy witaminy D3(1.25OH – kojarzycie protokół i teorie prof.Marshalla? – zainteresowani i wtajemniczeni wiedzą lub będą wiedzieć o co chodzi) – a to z kolei prowadzi do problemów natury autoimmunologicznych,
Toksyny bakteryjne kontrolują aktywność VDR przez co receptor ten nie produkuje enzymu CYP24 który rozbija kalcitrol/1.25OH D3 w swoje nieaktywne metabolity. Pozwala to 1.25 D3 do wzrostu do bardzo wysokiego poziomu bez jakiejkolwiek kontroli(przez enzym CYP24).
Jak można sprawdzić poziom kalcitrolu(aktywna forma d3)?
Poniższe wskazniki, które sugerują wysoki poziom kalcitrolu:
– Wysoki poziom parathormonu
– Wysoki poziom wapnia w krwi oraz fosforu
– wysoki poziom albumin
– wysoki poziom kreatyniny
– Niski poziom fosfatazy alkalicznej
Zatem sprawdzenie poziomu aktywnej formy d3(kalcitrolu – 1.25 OH) z krwi może pokazać czy mamy problem z blokadą receptora VDR czy nie i ewentualnego dalszego postępowania aby go przywrócić do normalnego funkcjonowania.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
nature.com/nrc/journal/v14/n5/box/nrc3691_BX1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19309553
sciencedaily.com/releases/2010/03/100307215534.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9720658?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19960185
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231810/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20138991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210580
ajcn.nutrition.org/content/97/5/907.full
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/D%20recptor%20brain.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9011759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533012
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25890641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21169243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20831823
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10406465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10954775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12395212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25536521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9886836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115169
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/Caffeine%20Vit%20D%20receptor%2007.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9731705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194478
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf?v=1&t=i4lus57j&s=7d39cec8da1c108fdb6843a9053f3567ee1cb859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19461888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19550398
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20593215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9814454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19209727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566437
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21793032
researchgate.net/publication/26815865_Vitamin_D_Metabolites_as_Clinical_Markers_in_Autoimmune_and_Chronic_Disease
webmd.com/a-to-z-guides/phosphate-in-blood
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922312
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2796.1999.00515.x/full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11007682
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf;jsessionid=D9E7196C99CE08A42019CBA834AECC8B.f02t01?v=1&t=ijdfx7qj&s=c48e6dc3be36fa31d52ccf17f8316b4e2a98eeb8
nature.com/ki/journal/v80/n10/fig_tab/ki2011265f1.html
ihateticks.me/2014/08/25/vdr-polymorphisms-what-do-they-do-and-how/
Jest to tłumaczenie całości(ciekawsze zapiski) z konferencji ILADS(stowarzyszenie lekarzy leczących Boreliozę i inne choroby bakteryjno-wirusowe), która odbyła się w 2010. Tekst pochodzi ze strony Betterhealthguy.com , którego autorem jest Scott – człowiek który miał poważne problemy zdrowotne spowodowane infekcją krętkiem boreliozy – wyszedł z tego i obecnie jeździ na przeróżne konferencje poświęcone zdrowiu w formie słuchacza jak i lektora.
Dr. J. Burrascano.
– Poleca odtruwanie organizmu z użyciem EDTA lub mieszanki ziół banderolu z samento.
– Dr.Steve Harris wspomniał że grzybnia może żywić się zabitymi ketkami i że sam rozrost Candidy może być rezultatem umierających krętków a nie tylko antybiotykoterapi. Rekomenduje 100miliardów bakterii podawanych z probiotyków dziennie.
– Minocyklina ma dłuższe działanie toksyczne na penetrację układu nerwowego niż doksycyklina. Mino ma słabszą czułość na promienie słoneczne(tj.uczulenie skóry człowiek ją zażywającą). – Dr.Burrascano uważa jednak że efektynowść minocykliny jest słaba i nie zauwazył jej dobrego wpływu u swoich pacjentów.
– Tygacil jest ciężko tolerowany jednak jest b.dobry jeśli chodzi o leczenie pacjentów z przewlekłymi infekcjami
– Niski poziom CD57 występuje nie tylko w Boreli ale i równiez w przypadku XMRV(gammaretrowirus) czy Chlamydi pneumoni.
– Jeśli nawroty choroby nastąpią po 3-4 tyg. po zaprzestaniu antybiotykoterapi może to być Borelioza. Wszystko co wywoła problemy zdrowotne przed upływem kilku tyg. jest prawdopodobnie koinfekcją- Bartonella, która objawia się potami, neuroproblemami, poddenerwowaniem/nerwicą, suchymi stopami nad ranem, wysoką temperaturą ciała nad ranem ale normalną po południu, powiększonymi węzłami chłonnymi, podwyższonym VEGF, drgawkami, dolegliwościami gastro, guzkami pod
skórą.
– Babesia natomiast może objawiać się objawiami w cyklach 3-7dni, zmęczeniem, bólem głowy, suchym kaszlem, problemem z oddychaniem(problem z nabraniem powietrza), problemami z krzepnięciem krwi.
– Ehrlichia moze powodować problemy mięsniowe, wysokie gorączki, niski poziom białych krwinek.
– Mykoplazma jest ciężko wykrywalna w zwyklych testach laboratoryjnych – prowadzi do neuropati(zaburzeń nerwowych) oraz chronicznego zmęczenia. Infekuje mitochondria komórek(tak jak Borelia)
– C6 ELISA nigdy nie jest pozytywne w chronicznej Boreli i jest bezużyteczne na tym etapie infekcji(kojarzycie nowy test w PL robiony przez Wielkoszyńskiego?już 6 lat temu był słabym testem wg.ILADS, ale w PL promowany jako super czuły 🙂 )
– Flagnyl(metronidazol) musi być zażywany minimum 14-30 dni aby miał jakikolwiek wływ na Borelie
– Nigdy nie schodź z dużych dawek antybiotyków zmniejszając dawkę – jeśli jest czas aby przerwać stosowanie danego antybiotyku rób to natychmiast(chodzi niby o antybiotykooporność bakterii)
– Ćwiczenia fizyczne są kluczem do powrotu do zdrowia
– U ludzi zarażonych boreliozą 100% osób mogą być zarażone wirusem XMRV(typ retrowirusa) (podejrzewany o zespół przewlekłego zmęczenia
– Kefir jest świetnym źródłem probiotyków
– Wg.Dr/Fry’a stearynian magnezu może zwiększać ilość biofilmu bakteryjnego
Horowitz wspomniał:
– Glutation z jego doświadzczenia pomaga przy zmęczeniu i depresji w ciągu kilku minut po podaniu
– Prawie każdy pacjent z borelią jest zanieczyszczony metalami ciężkimi
– 40% osób z bb ma wypalone nadnercza
– Dawkowanie Mepronu i Malaronu powinno być zwiększone niż dotychczas były używane. Mepron – 2 łyżeczki 2x dziennie z Septra oraz Bactrimem mogą być dobre na Babeszjoze. Malarone powinien być podawany w dawce 4 tab/dzień z artemeziną. Coartem(Riamet) podawany przez 3 dni w miesiącu może przynieść pozytywne korzyści u niektórych pacjentów.
– Bartonella wykazuje oczne problemy zdrowotne
– Gentamicin jest bakteriobójczy
– Bartonella została wykryta u noworodków w skutek transferu bakteri w łonie matki na dziecko
– Probenecid może pomóc w redukcji kwasu chinolinowego(QUINOLINIC ACID) – toksyny produkowanej przez borelie
– 200 miliardów kultur bakteri z probiotyku/dzień jest często niezbędne
Dr.Ray Stricker podzielił się uwagami odnośnie wykrywania Boreliozy:
– Prątek/pasek 39 jest najbardziej specyficzny dla Boreli, IGM western Blot jest bardziej mylnym(fałszywie dodatnim) testem niż Western Blot IGG.
– Obniżone CD57 może powodować Borelia,Chlamydia pneumonia oraz Gruźlica
– CD57 spadają ok.3 miesiące po infekcji
– CD57 bedą zawsze na niskim poziomie podczas reakcji Herxheimera jak i również w momencie zapalenia w organiźmie
– CD57 może wystąpić z poziomem pow.400 – pacjenci z HIV mają czasami wysoki poziom komórek CD4
– Zdarzają się przypadki że ktoś mając wysoki poziom CD57 podczas leczenia notuje ich bardzo niski poziom(skutki uboczne abxów?)
– marker c4a jest markerem zapalenia w organiźmie, c3a autoagresji, c4a może być spowodowany infekcją
Dr.Norton Fishman podzielił się informacjami odnośnie cytokin:
– Herxy mogą być wyniszczające i zaleca zluzowanie z dawkami leków w tym czasie
– Niektóre naturalne rzeczy zmniejszają stan zapalny (Kora wierzby, omega3, cynk(wiekszość osób ma dużę braki), kurkuma, imbir, lukrecja). Wiele z nich wycisza NF kappa Beta.
– Probiotyki pomagają zbić stan zapalny w jelitach – jego ulubioną witaminą do tego jest d3.
– Witamina d3 w wątrobie zmienia się w 25OH-D3 która jest przekonwertowywana do 1.25OH. Makrofagi zwiększają produkcję witaminy 1.25d3 – wielu pacjentów z boreliozą ma wysokie poziomy 1.25D3 ale niskie 25-oh-d3 co sygnalizuje infekcję.
– 1.25d3 obniża cytokiny odpowiedzialne za stan zapalny (limfocyty th1). Ludzie z wysokimi poziomami witaminy D mają mniejszą ilość infekcji takich jak przeziębienie/gorączka.
– Wiele ludzi doświadcza reakcji herxheimera kiedy ponownie załapią infekcję Borelią. Pamięć układu odpornościowego powoduje eksplozję skutków ubocznych po ponownym nawrocie infekcji. W przypadku wytworzenia nowych antygenów pacjent staje się bardziej chory niż poprzednio.
– Ludzie z borelią są bardziej atrakcyjni dla moskitów – może to mieć związek z wytwarzanych feromonów
Eva Sapi
– Jej team badawczy szuka XMRV(gammaretrowirusa) w kleszczach sprawdzając czy możę być on roznoszony przez te insekty
– Team udowodnił że mieszanka samento(cat’s claw)+banderol+serrapeptase są świetne na biofilm bakteryjny
Dr.Joe Brewer o gammaretrowirusie
– Endogeniczne retrovirusy są wirusami które wszyscy mamy. Nie mogą zakończyć replikacji i nie są infekcyjne. Są czymś co dziedziczymy w naszym DNA.
– Egzogenne retrowirusy są wirusami które mogą replikować się na zewnątrz komórki i są zakaźne.
– Ksenotropowe(takie jak XMRV) – wirus nie kończy swojego cyklu życiowego w myszach czy innych zwierzętach a dopiero w ludziach
– XMRV jest wirusem dużo prostszym niż HIV
– XMRV włącza się sam do naszego DNA
– XMRV używa receptora X-pr1 który obecny jest w każdej ludzkiej komórce ciała i tak też rozprzestrzenia się na wszystkie komórki
– Posiadamy obecnie obydwa rodzaje wirusów (XMLV – Ksenotropowy wirus leukemiczny) oraz PMLV (politropowa forma wirusa)
– W badaniu autyzmu, wszystkie matki testowane na XMRV były zainfekowane wirusem XMRV i wiele z nich wykazywało syndromy przewlekłego zmęczenia i Fibromylagi
– W małym badaniu 4 osoby ze stwardnieniem rozsianym, parkinsonem(1 osoba) oraz jedna osoba ze stwardnieniem zanikowym bocznym – wszystkie miały wirusa XMRV
– Jak XMRV jest przenoszony nie jest jeszcze w pełni poznany. Transfuzje krwi, stosunek płciowy czy igły mogą być mechanizmem przenoszenia.
– Jedno niemieckie badanie pokazało że w/w wirus może być przenoszony przez śline.
– Eva Sapi i jej team sprawdzają czy XMRV może być przenoszony przez kleszcze.
– Obecnie możliwe opcje leczenia XMRV obejmują takie leki jak – zidovudine(retrovir), tenofovir(viread) i Isentress(Raltegravir). 2 leki podawane razem działają lepiej niż każdy z nich osobno.
– Nie ma idealnego testu wykrywającego XMRV
– Znane aktywatory wirusa XMRV/HGRV to NFkappaB, leczenie Boreli antybiotykami(prawdopodobnie) powodujących silne reakcje herx które doprowadzają do zapaleń w organiźmie które też mogą wzmagać replikacje wirusa XMRV
– Glukokostykoryidy i hormony androgeniczne aktywują wirusy(kortyzol/stres)
– Reakcja herx może powodować zwiększenie aktywności XMRV
Dr.Horowitz
– na 5-6tys zdiagnozowanych pacjentów wszyscy są przeładowani metalami ciężkimi takimi jak rtęć i ołów
– Wszystkie zachowania bechawioralne spowodowane są układem odpornościowym(cytokinami). Dożylny glutation redukował tą burzę u wielu pacjentów w ciągu kilku minut
– Jeśli ktoś przeżył traume rodzinna/psychiczną bez jej uporządkowania leczenie się nie poprawi/nie będzie prawidłowo przebiegać
– 40% pacjentów ma problemy z nadnerczami- bez ich wspomagania nie ma szans na prawidłową reakcje leczniczą kuracjami antybiotykowymi
– 70% pacjentów ma neuropatie obwodową
– LDN (Low dose naltrexone) może być bardzo pomocny w obniżaniu cytokin oraz w zwalczaniu wielu problemów zdrowotnych związanych z boreliozą – zawsze myśl o
cytokinach – LDN może być dużą pomocą w tym zakresie.
– Bajkalina może być jedną z najlepszych opcji – 1.2miliona jednostek 2-4x tygodniowo
– Biaxin XR jest lepszy od Biaxin
– Ekstrakt z grejfruta może być efektywnym rozbijaczem cyst
– Używając metronidazol suplementacja witaminami z grupy B może być pomocna aby uniknąć neuropati obwodowej
– Kombinacja doksycykliny lub Minocykliny z makrolidami i Plauenil’em może być dobrą opcją.
– Nie łączyć makrolidów z ciprofloxacin czy levoxa
– MAgnez i ALA powinno się brać z dala od levoxy/cipro w celu zapobiegania/redukcji ryzyka naderwania ścięgien
– Gemifloksacyna jest nowym antybiotykiem czasami używany na Bartonella który generalnie jest dobrze tolerowany
– Mepron (Atovaquone) jest słaby gdyż podawanie 1 łyżeczki dziennie nie działa – bakterie się na niego uodporniły
– Celem jest nie leczenie lecz czy a obniżenie infekcji do momentu aż układ odpornościowy sam sobie z nim poradzi. Nie da rady wyeliminować wszystkich krętków z organizmu
– Mepron plus sulfa/bactrim czy też Malarone(do 4 tab. dziennie) plus Artemezina mogą być pomocne przy Babeszjozie. Nie używać koenzymu Q10 przy podawaniu Mepronu czy też Malaronu.
– Liść oliwny jest dobry na wirusy
– Na Candide oregano, czosnek ,kwas kaprylowy, Pau D’Arco, i berberyna są pomocne
– Podnesiony stan układu odpornościowego jest prawdopodobnie spowodowany Mykoplazmą
– ALA jest chelatorem metali ciężkich oraz regeneruje glutation
– kwas chinolinowy jest główną neurotoksyną w Boreliozie
– Na toksyny środowiskowe – sauna infrared może być dobrą opcją
– Do 25% pacjentów notuje poprawe po chelatacji z metali ciężkich – może to takżę mieć wpływ na układ odpornościowy.
– Detoks z metali ciężkich może być przeprowadzony poprzez oralne zapodawanie DMSA
– Xymogen Medcaps Pro(dwu fazofy optymalizator) może być pomocny w detoksie
– Toksyny środowiskowe mogą zostać wykryte dzięki Accu-Chem/MetaMetrix
– Glutation może zostać wykorzystany do obniżenia kwasu chinolowego/cytokin
– Na protokole Cowdena Glutation działa lepiej niż burbur czy Parsley(ekstrakt z pietruszki na alkoholu).
– Protokół Cowdena jest słaby vs Babeszjoza
– DETOKS ciała jest priorytetem!
– Nie ważne ile i jakie antybiotyki zarzywasz – bez detoksu nie wyzdrowiejesz
– Na reakcje herxowe: 2 Alka-selzer Gold (chyba złoto koloidalne) w 8 uncjach wody z cytryna lub cytryna z 6-8kapsułkami glutationu lub 1500mg glutationu liposomalnego – 70% ludzi poczuje się lepiej w ciągu kilku godzin
– Odwodnienie jest b.częste u boreliozowców – należy pić więcej wody
– Wg.niego zejście z antybiotyków powinno być jak najszybsze stąd jest bardzo zainteresowany protokołami ziołowymi w tym i protokołem Cowdena i Buhnera. – Uważa że jest to b.ważny aspekt nad którymi powinny się skupić badania naukowe.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”