Inne nazwy nagalazy: endo alpha N Acetylgalactosaminidase; endo N Acetyl alpha D Galactosamidase; alpha N Acetylgalactosaminidase; alpha N Acetyl D galactosaminidase;alpha Galactosidase B; alpha D N Acetylgalactosaminyloligosaccharidase; alpha D N Acetyl Galactosaminyloligosaccharidase; N Acetyl alpha D Galactosaminidase;endo-alpha-N-Acetylgalactosaminidase; endo-N-Acetyl-alpha-D-Galactosamidase; alpha-Galactosidase B; alpha-D-N-Acetylgalactosaminyloligosaccharidase;alpha-D-N-Acetyl-Galactosaminyloligosaccharidase; N-Acetyl-alpha-D-Galactosaminidase; alpha-N-Acetyl-D-galactosaminidase 3)reference.md/files/D048/mD048809.html4)en.wikipedia.org/wiki/Alpha-N-acetylgalactosaminidase
Co może zwiększyć nagalazę?
Lada moment cz.2 tj.artykuł o GcMAF – wszystkie zaplanowane (tj.już skończone/napisane) artykuły (ich zapowiedzi) będą pojawiać się po prawej stronie bloga w menu.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/ |
---|---|
⇧2, ⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Alpha-N-acetylgalactosaminidase |
⇧3 | reference.md/files/D048/mD048809.html |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14767536 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10456768 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9528849 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443390 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9741689 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2164077 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2122121 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171432 |
⇧13 | pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Méniere’a |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11251574 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8782044 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601723 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11247342 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11692674 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17290780 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19394758 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18784084 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18725192 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12204375 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11185964 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1903753 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16141207 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1281406 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12558030 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907862 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3677147/ |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B16 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179708 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12630904 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666726 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15848273 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16545013 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031451 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B18 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B19 |
Yersinia wywołująca chorobę zwaną Yersiniozą to bakteria wyjątkowa. Znałem już ją wcześniej mając doczynienia z osobami, którym wyszła pozytywnie w badaniach i które odczuwały skutki uboczne jej infekcji jednak dość szybko o niej zapominały będąc na koktajlach antybiotykowych(połączeniu conajmniej minimum 2-3 antybiotyków przeważnie w dużych dawkach, branych przez długi okres czasu). Problemy jelitowo/żołądkowe + problem z niskim żelazem/ferrytyną(czasami ta druga jest bardzo wysoko sugerując stan zapalny a nie ilość zmagazynowanego żelaza) od razu podpowiadają mi o infekcji tą bakterią i zrobieniem potwierdzenia w postaci testu w labie. Przeważnie nie doceniałem tego przeciwnika uznając go za łatwiznę – i faktycznie nie musiałem się napocić ,aby z nim wygrać bo osoby, które ją miały
radziły sobie z nią walcząc z innymi infekcjami(biorąc antybiotyki np. na bartonellę od razu zwalczały yersinie). Jednak jak to zrobić naturalnie?załóżmy, że masz już przerost Candidy, jelita ledwo zipią, przewlekłe zmęczenie już jest…anemia już puka do twych drzwi – co zrobić?Wpierw poznaj wroga.
Borelioza to przy yersiniozie po prostu przygłup, a nie inteligentna bakteria – To tak jakby porównać jakiegoś menela, który podpala las i okoliczne łąki i spierdziela do jakiegoś kraju Azjatyckiego gdzie go nikt nie ścignie listem gończym do Einsteina. Borelia ma kilka form(przeistacza się w nie w przypadku
zagrożenia), wywołuje stan zapalny aktywując inne bakterie a sama ukrywa się w miejscach trudno lub nie dostępnych dla komórek układu odpornościowego(np.maź stawowa). Yersinia? Bakteria którą możesz się zarazić poprzez nie umyty owoc,warzywo czy też nie dogotowane mięsko. Jest to gram ujemna bakteria której białko YopH znajdujące się na jej powierzchni w pierwszych 24h po dostaniu się do organizmu hamuje cytokiny, które powinny wywołać stan zapalny – TNF alfa oraz IL-1b. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/
Komórki natural killers(NK) to podstawowa obrona nie tylko przeciwwirusowa ale i przeciwbakteryjna pełniąca jednocześnie funkcje zapalną podczas wczesnych etapów infekcji. Yersinia enterocolitica (co zostało udowodnione in vitro i in vivo) dezaktywuje je, hamuje produkcję interferonów gamma które pobudzane są przez cytokinę zapalną IL-12 + cytokinę IL-18 czy też tylko przez IL-12(hamuje obydwie cytokiny). Białko YopP które znajduje się na powierzchni bakterii Yersinia hamuje ścieżkę MAPK oraz ścieżkę zapalnego czynnika transkrypcji NFkappaB. Co 'zabawne’ hamuje wszystkie bezpośrednie czynniki wywołujące zapalenie czy też ścieżki sygnałowe które je pobudzają, hamuje też bezpośrednio wszystkie geny które pobudzają cytokiny IL-12 i IL-18 w komórkach Natural Killers. Yersinia poprostu przykleja się do komórek NK po dostaniu się do organizmu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728
Kiedy jest problem z komórkami NK i z czynnikami zapalnymi które mogą je pobudzić czy też genami co jeszcze pozostaje?Np. komórki CD4+ pobudzane przez komórki dendryczne (komórki dendryczne mogą pobudzać cytokiny zapalne i w tym inne komórki układu odpornościowego). No tak – problem w tym że Yersinia hamuje działanie komórek dendrycznych, a ilość komórek dendrycznych jest redukowana o 90%. Tak niski poziom CD4+ może wystąpić np. w długotrwającej infekcji wirusem HIV, który za cel obiera sobie właśnie komórki CD4+ 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211248204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 . Pisałem wcześniej o komórkach Natural killers tutaj i jest to jedna z grup komórek której liczebność spada w przypadku infekcji każdym wirusem z grupy Herpes (w tym CMV i EBV). Niska ilość NK to ryzyko nowotworu(a raczej jego zwalczenia), RZS, Tocznia, syndromu przewlekłego zmęczenia. Mało?Yersinia hamuje kaspazę-1 aktywowaną przez makrofagi – kaspaza-1 (kaspaz jest kilkanaście) pobudza kolejną cytokinę zapalną IL-1b 5)e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096. Yersinia przeciwdziała fagocytozie tj. ją hamuje(jest to proces trawienia bakterii przez komórki układu fagocytującego takie jak makrofagi, neutrofile czy komórki dendryczne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/109981717)pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza) i dzieje się to zwłaszcza w środowisku komórek ubogich w wapń. Yersinia ma na swojej powierzchni komórkowej różne białka takie jak Yops czy Yoph ktore są jej czynnikiem wirulencji(zarówno obronnym jak i ofensywnym) – to dzięki nim hamuje fagocytozę. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832Co jeszcze można dodać – ludzie z wysokimi poziomami żelaza są podatni na infekcje Yersinią, a sama bakteria uwielbia ten minerał – dlatego też organizm sam blokuje jego dostępność poprzez hormon zwany hepcydyna 9)https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/10)en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica
Podsumowując:
W organizmie nie ma kompletnie stanów zapalnych(poza stanem zapalnym jelit który pojawia się jak bakteria się już zadomowi) tj.aktywność cytokin zapalnych, wszystkich czynników plus genów je pobudzających jest zahamowana przez białka znajdujące się na powłoce Yersini, dodatkowo spada liczebność komórek CD4+ oraz NK, fagocytoza nie działa kompletnie. A co z granulocytami?przecież one też mogą zniszczyć bakterie – przylega do nich tak jak do komórek NK – nic jej nie robią. Bez komórek CD4+ i bez NK każdy wirus, który był w formie latentnej (nieaktywnej) zaczyna być aktywny – spodziewaj się CMV,EBV,wirusa opryszczki (to takie najpopularniejsze z grupy herpes które prawdopodobnie masz), bez podniesionych interferonów gamma, NK – inne choroby bakteryjne i pasożytnicze także nie są w ogóle kontrolowane – nie kórzy bardzo mylnie mogą to kojarzyć z aktywacją boreliozy – i oczywiście borelioza może się wtedy aktywować…
Innymi słowy jesteś w czarnej d…. Co można zatem zrobić?
Na początek co w badaniach w ogóle działa na Yersinie,hamuje jej aktywność, jej komunikacje czy też po prostu przyczynia się do jej wyciszenia:
Do powyższych rzeczy naturalnie trzeba sięgnąć po produkty które zwiększą stan zapalny, zwiększa ilość komórek NK oraz komórek CD4+. Arsenał takich substancji i produktów jest spory(literatura dostępna w artykule o Natural killers – NK).
Pobudzenie CD4+
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/ |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124820 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 |
⇧5 | e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10998171 |
⇧7 | pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832 |
⇧9 | https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/ |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261856 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20735051 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405587 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599267 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17071016 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12444676 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385874 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096550 |
⇧31 | czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459 |
⇧37 | aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229 |
⇧42 | kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678170 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942 |
Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231
Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
Pozytywne funkcje IL-6
Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:
– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)
– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD
–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
Co podwyższa IL-6?
– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu
– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3
– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna
– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)
– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)
– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach
Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska
– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek
– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna
– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12
– Spirulina
– Stevia
– Arginina
– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron
– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)
– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga
– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna
– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan
– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna
– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina
– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna
– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3
Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.
U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.
W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.
Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.
W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).
Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.
CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.
Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.
Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424 |
---|---|
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386 |
⇧4, ⇧22 | uniprot.org/uniprot/P05231 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166 |
⇧8 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/ |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166 |
⇧12 | pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf |
⇧13 | biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252 |
⇧15 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399 |
⇧17 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract |
⇧18 | epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/ |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130 |
⇧20, ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742 |
⇧24 | jneuroinflammation.com/content/10/1/43 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410 |
⇧27, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716 |
⇧28 | endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/ |
⇧30 | clinicaltrials.gov/show/NCT01501110 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract |
⇧35, ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320 |
⇧38 | nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html |
⇧39 | iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027 |
⇧40 | ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf |
⇧41 | nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031 |
⇧43 | en.wikipedia.org/wiki/FOXP3 |
⇧44 | sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats. |
⇧46, ⇧47 | physrev.physiology.org/content/79/1/1 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800 |
⇧49, ⇧53 | plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465 |
⇧50 | jvi.asm.org/content/73/10/8145.full |
⇧52, ⇧61, ⇧66 | hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/ |
⇧54 | jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876 |
⇧56, ⇧62, ⇧69 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/ |
⇧58 | biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf |
⇧59 | biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research |
⇧60 | europepmc.org/abstract/MED/9034987 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988 |
⇧67, ⇧68, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262 |
⇧87 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355 |
⇧90, ⇧101 | ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378 |
⇧92, ⇧96, ⇧100 | academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices |
⇧93 | rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421 |
⇧97 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/ |
Metaloproteinaza MMP-9 często przewija się we właściwościach niektórych suplementów, ziół czy infekcji bakteryjnych, także chciałbym rozwinąc troche bardziej ten temat. Jest to ważny marker dla tych którzy cierpią na CIRS(Zespół przewlekłej reakcji zapalnej)/ekspozycję czy też po prostu skażenie pleśnią. Jest to też dobry marker sprawdzenia stanu chorób autoimmunologicznych, problemów kardio związanych z sercem, nowotworów czy też chronicznego stresu.
– W większości z popularnych chorób występuje podwyższone MMP9, zwłaszcza w chorobach autoimmunologicznych, nowotworach, otyłości, i chorób serca. Dzieje się tak ponieważ sam stan zapalny z automatu zwiększa MMP9.
– Wysokie poziomy MMP9 zmniejszają syntezę kolagenu
– Enzym metaloproteinaza 9 jest macierzą zależną od cynku, który bierze udział w naturalnych procesach naprawy tkanek i ich zastępowania. MMP9 bierze udział w normalnych procesach wzrostu i naprawy tkanek takich jak wzrost neurytów, rozwój zarodkowy, tworzenie naczyń krwionośnych, owulacji, gojenia się ran czy powstawania kości.
– Pomimo tego,kiedy masz uraz lub kiedy stan zapalny jest poza kontrolą czy też gdy rozwój raka trwa, będzie Ci zależeć na hamowaniu MMP9
– wysoki poziom MMP9 rozwala barierę krew-mózg. W szlaku sygnałowym stanu zapalnego MMP9 rozwala różne komponenty bariery krew-mózg w tym blaszki podstawowe(blaszke jasną,gęstą oraz siateczkową), połączenia ścisłe/barierowe i macierze pozakomórkowe.
– Blokery MMP9 posiadają właściwości przywracania integralności BBB(blood brain barrier – bariera krew-mózg).
Co jeszcze zwiększa MMP9?
– Choroby serca(miażdżyca)
– Wysokie ciśnienie krwi
– Choroby w których występuje stan zapalny w tym i ekspozycja na pleśń
– Toczeń
– Choroga Sjogrena
– Twardzina układowa
– Gojenie się ran
– IBD(choroba Leśniowskiego-Crohna)
– Stres emocjonalny
– Otyłość
– Bóle neuropatyczne
– Cukrzyca
– Rak(krążące komórki we krwi)
– Alzheimer
– Zapalenie stawów/RZS
– Candida(aktywuje gen MMP9)
– Stwardnienie rozsiane. Występują wysokie poziomy MMP9 w płynie rdzeniowym. W zwierzęcym modelu stwardnienia rozsianego blokowanie MMP9 wykazało zatrzymanie się postępowania choroby
– i zapewne inne
Jakie suplementy diety i zioła hamują MMP9?
– Kurkumina(mój nr.1)
– Bajkalina(z tarczycy bajkalskiej)
– kwas ursolowy
– Adenozyna
– Resveratrol
– Berberyna(uwaga nie brać dłużej niż 4tyg gdyż się akumuluje w organizmie)
– Forskolina
– Imbir
– EGCG(zielona herbata)
– Andrografis (więcej o Andrographisie pisałem już tutaj)
– Oleje rybne
– Magnez
– NAC
– Glicyna
– Kapsaicyna
– Apigenina(więcej o Apigeninie pisałem już tutaj)
– Polifenole z jabłek
– l-karnozyna
– Żurawina(chodzi o flawonoidy w niej zawarte)
– Proantocyjanidy (borówki, zielona herbata, czarna herbata, czarna porzeczka)
– Granat
– Astragalus i Żeń-szeń Panax
– Bazylia
– Boswelia (więcej o Boswelii pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Chiński głóg
Hormony które hamują MMP9
– interferon gamma (cytokina należąca do limfocytów Th1 o których pisałem już tutaj)
– PPAR gamma
– NfkappaB
– Kortyzol
– Melatonina
Ścieżki sygnałowe które hamują MMP9
– Beta-blokery
– TIMP-1
– SIRT1
– blokery STAT3
– Blokery ACE
– Blokery receptora Angiotensyny
– Blokery aldosteronu
Chemia która blokuje MMP9
– Doksycyklina
– Prednizolon
– Atorwastatyna, prawastatyna i ogólnie statyny
– Minocyklina
Aktywatory MMP9
– Plazmina
– Urokinaza
– Białko szoku cieplnego (HSP60)
– Toksyny grzybowe
– Amyloid beta(białko wytwarzane w chorobie Alzheimera)
– TGF beta1
– MMP9 jest wydzielane przez wiele typów komórek w tym neutrofile, makrofagi, komórki tkanki łącznej. Makrofagi są najsilniejszym źródłem MMP9.
– Aldosteron (poprzez Nf-kB)
– Osteopontyna
– NF-kB
– Psychologiczny i emocjonalny stres pobudzający układ nerwowy(powoduje, że neutrofile wytwarzają MMP9)
– VEGF (tutaj też jest na odwrót, MMP9 podwyższa VEGF) – jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższany przez bakterię Bartonella
– NGF(czynnik wzrostu nerwów – pisałem już o nim więcej tutaj). MMP9 nasila także NGF.
– Angiotensyna II (poprzez Nf-kB, EGF i MAPK)
– Reaktywne formy tlenu (ROS)(także poprzez NF-kB)
– Cytokina zapalna IL-1b
– cytokina zapalna TNF alfa(bardzo mocno zwiększa MMP9)
– Inne MMP takie jak MMP2,3,13,17,26
– Czynnik wzrostu naskórka EGF, czynnik wzrostu tkanki FGF oraz PDGF
– Wysokie poziomy manganu i boronu (w testach prubówkowych)
– Chitosan (po jakimś czasie zwiększa aktywnosć MMP9 produkowanego przez makrofagi)
– Fukoidan
Nie ma wpływu:
– Słońce
W jakich przypadkach poziomy MMP9 są niskie?
– nie wystarczająca odpowiedz układu immunologicznego na infekcję
– kiedy gojenie się jakiejs rany długo trwa
Poziomy MMP9 można sprawdzić z krwi ….ale nie w Polsce ;-). Wiem na razie o USA także może za ok.10lat będzie dostępna taka opcja również i w naszym kraju.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
atlasgeneticsoncology.org/Genes/MMP9ID41408ch20q11.html
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B71
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B72
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B73
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/mi/2015/964131/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715701
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B121
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B122
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B123
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2706286/
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-128
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B74
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B76
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B78
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374255
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14627504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22381172
wikigenes.org/e/gene/e/4318.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3459493/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22244537
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24342130
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12620479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718733
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
researchgate.net/publication/230814669_Magnesium_reduces_matrix_metalloproteinase-9_but_not_glial_fibrillary_acidic_protein_in_cardiac_surgery_patients
nature.com/eye/journal/v26/n8/full/eye2012135a.html
jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/1423-0127-17-83
books.google.com/books?id=GK3IO9RkGKMC&pg=PA8&lpg=PA8&dq=baicalin+mmp-9&source=bl&ots=F9z9EBFVt0&sig=fgj6Zn3Kf4Iqxe7RtMgd9EoaVL0&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjX-tqD7YfMAhXMMyYKHVDfBssQ6AEINjAE#v=onepage&q=baicalin%20mmp-9&f=false
circres.ahajournals.org/content/99/6/590.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25217963
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20516270
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562893/
mdpi.com/1422-0067/13/6/7271
cancer-therapy.org/CT/v2/A/06.%20Ryoyama%20et%20al,%2039-46.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4007340/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458097
pubpdf.com/pub/19905958/Grape-seed-extract-suppresses-lipopolysaccharide-induced-matrix-metalloproteinase-MMP-secretion-by-m
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046759
repositorio.insa.pt/bitstream/10400.18/2907/1/febs_Sara%20Sousa.pdf
books.google.com/books?id=Y8PJSKTTidIC&pg=PT214&lpg=PT214&dq=sun+mmp-9&source=bl&ots=-V63-uqs0F&sig=8FVOpGgtZqXm3YxRlYUurpnkMkE&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwiy3r3x5ofMAhWDPiYKHVGTBmIQ6AEINDAE#v=onepage&q=sun%20mmp-9&f=false
researchgate.net/publication/40036485_Boswellia_frereana_Frankincense_Suppresses_Cytokine-Induced_Matrix_Metalloproteinase_Expression_and_Production_of_Pro-Inflammatory_Molecules_in_Articular_Cartilage
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0045734
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4034483/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951835#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15894584
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039251
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
dovepress.com/stat3-as-an-emerging-molecular-target-in-pancreatic-cancer-peer-reviewed-fulltext-article-GICTT
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B75
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364980
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15674236
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21112371#
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B67
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B77
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15492828
sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610802001538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25412834
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.20160/abstract
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-97
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-87
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-13
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-11
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-32
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-55
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-86
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-119
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-92
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705809
jdsjournal.com/article/S0923-1811(07)00407-0/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265012
ecmjournal.org/journal/papers/vol024/pdf/v024a10.pdf
search.proquest.com/openview/1e71acb6a4f319abe070d17599518b3c/1?pq-origsite=gscholar&cbl=24296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26424515
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B126
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B127
DHEA jest hormonem steroidowym, który produkowany jest w nadnerczach, gonadach oraz mózgu. Jest prekursorem innych hormonów takich jak estrogen i testosteron. Poziomy DHEA są najwyższe po urodzeniu i systematycznie się zmniejszają z wiekiem
DHEA-S to siarczan DHEA – pochodna DHEA. Organizm ludzki zmienia je również w hormony androgenowe. Jako że nie ma wielu badań na temat tej odmiany DHEA i jego wpływu na organizm przy długotrwałej suplementacji, nie zaleca się jego brania.
Pozytywne aspekty suplementacji DHEA:
– DHEA posiada właściwości obniżające kortyzol oraz chroni przed depresją, w badaniach wykazuje również poprawę objawów depresji u młodych pacjentów.
– Niskie poziomy DHEA są związane z chorobami serca u mężczyzn
– Suplementacja DHEA u szczurów spowodowała utratę wagi oraz zwiększyła ich poziom energii
– Kobiety, którym podawano 100mg DHEA wykazywały poprawę w anoreksji niż te, które dostawały placebo(100mg dla kobiet to hmmm mega dawka 🙂 ). Zwiększyła się im waga ciała oraz poprawił humor/nastrój.
– U starszych ludzi którzy przeszli 6 miesięczną terapie DHEA obniżył się poziom odporności na insulinę oraz zwiększyła tolerancja na glukozę(bardzo przydatne u cukrzyków, boreliozowców i wszystkich tych którzy męczą się z autoagresją ukł.odpornościowego)
– Poziomy DHEA mają wpływ na poziomy testosteronu i estrogenu. DHEA jest ich prekursorem. Kobiety mogą brać go w postaci suplementu po menopauzie w celu zwiększenia poziomu estrogenów.
– DHEA polepsza funkcje pamięciowe poprzez stymulacje neuronów oraz hamowanie kortyzolu(stąd najlepiej brać go na noc). DHEA zwiększa się podczas np. ćwiczeń kognitywnych.
– poprawia regulacje emocjonalną oraz pamięć jak i także połączenie pomiędzy ciałem migdałowatym a hipokampem(centrum pamięciowym)
– w szczurzym modelu Alzheimera DHEA redukuje symptomy oraz polepsza pamięć
– DHEA w mózgu steruje procesami wizualnymi(wzroku). Bierze udział w świadomości wizualnej oraz uwagi
– Zmniejsza wysokie ciśnienie krwi
– DHEA łagodzi problemy związane z menopauza. Po menopauzie niektóre kobiety doświadczają bólu pochwy podczas stosunku płciowego lub ciężkiej suchości pochwy. Dopochwowe podawanie DHEA powoduje polepszenie się zdrowia pochwy oraz zmniejsza ból.
– Rozprzestrzenianie się komórek raka na inne organy(metastaza o której pisałem już więcej tutaj) prowadzi do wysokiego ryzyka śmierci. DHEA może zatrzymać przeżuty poprzez hamowanie niektórych ścieżek sygnałowych w biochemi organizmu człowieka.
– DHEA zwiększa szanse na zajście w ciąże
– Rezerwa jajnikowa jest to zdolność jajników do produkcji zdrowej komórki jajowej, która jest gotowa do zapłodnienia. Kobiety przyjmujące preparat z DHEA ze słabą rezerwą jajnikową, które dobrze nie reagują na IVF(in vitro), miały wyższy wskaźnik ciąży i większą rezerwę jajnika niż kobiety, które nie przymowały DHEA
– DHEA-S wpływa na wagę otyłych mężczyzn ale nie kobiet. Suplementacja DHEA-S prowadzi do utraty wagi oraz obniża poziom insuliny we krwi
– Psy które zażywały DHEA straciły więcej na wadze niż te, które zażywały placebo. Miały one również niższy cholesterol
– U otyłych szczurów, DHEA w połączeniu z ćwiczeniami pomogło zmniejszyć insulinooporność oraz zwiększyło wagę. Czułość komórek na insulinę została zwiększona.
– Posiada właściwości przeciwzapalne poprzez zastopowanie stanu zapalnego oraz przywrócenie normalnej długości jelita grubego. Balansuje układ odpornościowy który powoduje problemy z układem pokarmowym.
– Redukuje stany zapalne wywołane przez wirusa HIV oraz zapobiega degeneracji neuronów
– Podawanie DHEA porawia sen. Zwiększona zostaje faza REM, co polepsza pamięć.
– Zwiększa tworzenie kości(osteoblasty) i hamuje ich destrukcję. Zwiększa objętność masy kostnej jak i również ich gęstość mineralną (przydatne w osteoporozie). Jest przydatne w osteoporozie pomenstrualnej.
– Pomaga w protekcji masy mięsniowej przed dystrofią. Pomaga chronić komórki przed utlenianiem i zapobiega ich śmierci. W badaniach zwiększa działanie przeciwutleniaczy oraz stopuje artrofie(zanik) mięśni.
– W kocim modelu HIV (zwanym FIV) powstrzymywało utratę neuronów
– Zapobiega objawom astmy. Zmniejsza zapalenie płuc i zmniejsza nadreaktywność dróg oddechowych
– Zapewnia krótkoterminową poprawę u ludzi z toczniem zmniejszając jego objawy.
– Pomaga złagodzić objawy gruźlicy u pacjentów. Oczyszcza organizm z bakterii i zapobiega uszkodzeniu tkanek.
Negatywne skutki spożywania DHEA(literatura tj.badania są bardzo słabe(mało wiarygodne) na ten temat ale pomimo to jakieś wzmianki że tak powiem występują):
– Wysoki poziom DHEA może być czynnikiem ryzyka wystąpienia objawów psychotycznych. Stwierdzono, że większa liczba pacjentów z wysokimi poziomem DHEA w rodzinie wykazywała zaburzenia depresyjne oraz objawy psychotyczne
– Może zwiększać uzależnienia
– W źle dobranej dawce możę prowadzić do trądziku i nadmiernego wzrostu włosów
– DHEA-S tak jak pisałem jest odradzany ze względu na brak badań na temat jego długoterminowego stosowania
– Jako że DHEA rozkłada się w 50% do testosteronu jest zabroniony w stosowaniu w sportach profesjonalnych
– Nadmiernie wysokie poziomy DHEA i DHEA-S mogą powodować raka
– Kobiety po menopauzie z wysokimi poziomami DHEA i DHEA-S w krwi miały wyższą częstotliwość występowania raka piersi
– Pacjenci ze schizofrenią mają wyższy poziom kortyzolu i DHEA-S w porównaniu do zdrowych, jednak był to efekt uzyskany dzięki lekom przeciwpsychotycznym
– Zwiększony poziom DHEA podczas zwiększonego stresu może powodować problemy psychologiczne
Inne funkcje:
– Stymuluje aktywację Nrf2 co prowadzi do aktywacji genu antyoksydacyjnego – HO-1
– Redukuje transkrypcje genów zapalnych IL-1b, TNF-alfa, CD3, GFAP
– hamuje fosfatazę regeneracji wątroby (PRL-3)
– Zwiększa aktywację receptora androgenicznego beta 3 (beta(3)AR) oraz PGC-1a
– Hamuje namnażanie się komórek śledziony i produkcję interferonów zatem tłumi odnogę układu odpornościowego Th1
– Obniża poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-Beta
– Obniża poziomy reaktywnych form tlenu(wolne rodniki) w odpowiedzi na H2O2 oraz spowodowaną H2O2 fosforylację ERK oraz p38
– Zwiększa ilość komórek CD4 + IL-4 (limfocyty Th2), zmniejsza CD4+interferony gamma(Th1), w śledzionie ogranicza populację CD4+IL-17(Th17)
I teraz coś dodatkowego moim zdaniem bardzo przydatnego. Wiem, że jest grupa kobiet która ma wyczerpane nadnercza(niski poziom DHEA) jednak wysokie poziomy testosteronu (np. stwierdzony zespół policystycznych jajników). Niskie poziomy DHEA powodują problem ze wstawaniem z łóżka z rana(mocne zmęczenie mimo, że ktoś spał nawet z 9h) i czasami problemy z pamięcią. Co zrobić w takim przypadku?W końcu łykając DHEA konwertuje on w 50% do testosteronu(u kobiet bardziej do estrogenu niż testosteronu) także będziemy w jakimś stopniu także i ten hormon zwiększać….polecam 7-Keto czyli 7-oxoprasteron. Nie wykazuje on żadnej konwersji do testosteronu ani do estrogenu także zwiększy on tylko i wyłącznie poziomy DHEA. Kolejna rzecz to cholesterol, jako że DHEA z niego powstaje należy raczej zadbać o wyższe jego poziomy(naturalnie z przewagą cholesterolu HDL) niż za niskie.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
en.wikipedia.org/wiki/7-Keto-DHEA
klinikainvicta.pl/nieplodnosc-faq/obnizona-rezerwa-jajnikowa/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25279570
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25105970
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23552182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236606
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19725420
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25039497
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14609305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23270992
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7593454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12659879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21566261
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27263829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150523
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150523
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25022952
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7840167
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559023
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25692973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25631293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26731686
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462371
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17943841
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099547
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2701249/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25279570
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20122454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16702378
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27275208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27100685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20227436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25631293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27263829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462371
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22391268
Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).
Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.
Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
– Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
– IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
– Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
– Celiakia
– Cukrzyca typu 1
– Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
– Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
– Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
– Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
– Borelioza
– CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów
Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.
Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
– Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
– Astma
– Egzema
– Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
– Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
– Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV
– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia
Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.
Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).
Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów
Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.
W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/
Natural killers jest to grupa komórek odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności niezbędnej do walki z infekcjami. Produkowane są w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie, migdałkach i grasicy skąd następnie wprowadzane są do obiegu krwi. Aktywacja komórek NK następuje w przypadku, kiedy sprawdzana przez nie komórka organizmu nie ma na swojej powierzchni białka MHC klasy 1 bądź gdy ich stężenie jest obniżone – np. w przypadku zakażeń wirusowych oraz w przypadku nowotworu.
Naturalni zabójcy są aktywni po ok.3dniach od rozpoczęcia infekcji, silnie reagują na takie cytokiny zapalne jak IL-2, IL-4 czy IFN alfa lub IFN beta. Hamująco na nie działają prostaglandyny E2 oraz TGF-beta.
Jakie funkcje posiadają?
– Osoby cierpiące na niedobór NK mają częste infekcje wirusowe i bakteryjne oraz umierają przedwcześnie.
– wg.badań osoby z niedoborem NK są bardzo podatne na zarażenie wirusami z grupy herpes
– pomagają w walce przeciwko wirusowi HIV
– myszy z obniżoną ilością NK są bardziej podatne na nowotwory(to samo zreszta wykazano takze i u ludzi)
Aktywacja komórek NK
Komórki NK krążące w obiegu pozostają w stanie spoczynku. Aktywowane przez cytokiny zapalne atakują komórki zaatakowane przez infekcję patogenem. Kiedy są aktywowane, wytwarzają takie cytokiny jak interferony czy TNF-alfa. Naturalni zabójcy uwalniają białko(perforynę) które tworzy pory w membranie zakażonej komórki. Następnie wytwarzane są granzymy które przechodzą przez te pory wchodząc do cytoplazmy zarażonej komórki doprowadzając do jej śmierci.
Co się dzieje w przypadku podwyższonej ilości NK
W badaniach wykazano, że otyłość powoduje zwiększoną ekspresję(pobudzenie) genów zapalnych w tkance tłuszczowej. Podwyższa to aktywność komórek NK jedynie w tłuszczu brzusznym. Kiedy komórki NK są redukowane, zapalenie tkanki tłuszczowej jest tłumione i poprawia się odporność na insulinę. Dzieje się tak gdyż komórki NK kontrolują oporność na insulinę poprzez wytwarzanie białek które wpływają na makrofagi. W astmie z kolei, komórki NK mają wpływ na odpowiedz immunologiczną przeciwciał IgE i mogą zaostrzyć ten stan. W cukrzycy typu 1, podwyższona ilość naturalnych zabójców dodatkowo niszczy komórki beta trzustki. Także u kobiet u których dochodzi do poronień obserwuje się zwiększony poziom komórek NK.
Komórki NK a układ odpornościowy(limfocyty Th1)
Podwyższony stan Limfocytów Th1(cytokin IL-12 i IL-2) zwiększa aktywność komórek NK. Inne badanie z kolei dowodzi że komórki NK są zdolne do obniżania odpowiedzi komórkowej Th1.
W jakich stanach i chorobach występuje niedobór komórek NK
– choroba nowotworowa – NK pożerają komórki raka
– infekcje wirusowe(niska ilość i aktywność) – NK masakrują wirusy
– syndrom przewlekłego zmęczenia (niska aktywność)
– stwardnienie rozsiane (niska aktywność)
– RZS(reumatoidalne zapalenie stawów) – niska ilość i aktywność
– Toczeń (niska ilość i aktywność)
– Ich utrata związana jest z szybkim starzeniem się organizmu
Jak zwiększyć ilość NK
– Ćwiczenia fizyczne
– Masaże
– Kurkumina
– Cynk
– Czosnek
– Astaksantyna
– Melatonina
– Astragalus
– Spirulina poprzez blokowanie oksydazy NADPH
– Żeń Szeń
– Echinacea(Jeżówka)
– Jagody
– Peptydy grasicy
– Dan Shen(Salvia Miltiorrhiza)
– Zwiększając poziom dopaminy
– Zwiększając poziom T3
– Zwiększając poziom prolaktyny
– zwiększając poziom Wazoaktywnego peptydu jelitowego(VIP)
Wzmocnienie aktywności komórek NK
– Ćwiczenia fizyczne (zwłaszcza trening siłowy)
– Antyoksydanty
– Masaże
– Pieczarki
Co zwiększa ilość Naturalnych Zabójców przy podniesionym poziomie limfoctyów Th1 i nie powoduje zwiększenia stanów zapalnych:
– Kurkumina
– Resveratrol
– Andrographis
– Magnez
– Calcium-Magnezium Butyrate(ButyrAid na iherb.com)
– Kardamon
– Probiotyki S.boulardii,L.casei,L.bulgaricus
– Witamina b12(koniecznie w postaci metylokobalaminy lub koenzymu b12)
– Allicyna zawarta w czosnku
Sposoby na zwiększenie zarówno NK jak i całego ramienia Limfocytów Th1
– AHCC(now foods np.)
– Astragalus
– Beta glukany
– Jagody Goji
– Reishi(na noc)
– Gynostemma
– Żeńszeń
– Echinacea(jeżówka
– Chlorella
– GOS(
– Low Dose Naltrexone(LDN)
– GOS(Galakto-oligosacharydy)
– Cocoa Calm(np.firmy Swanson)
– Koenzym Q10
– Witamina E(ale tylko u starszych kobiet, u mężczyzn z badań wynika że nie zwiększa)
– Arabinogalaktan(prebiotyk)
Jak obniżyć ilość NK
– Lektyny – inicjują nadmierną produkcję poliamin których wysoki poziom może obniżyć liczebność NK
– Kwas liponowy
– Kortyzol
– 2,3 dikydrooksygenaza indolanowa(IDO) – aktywowana przez kortyzol i stan zapalny
– kwas foliowy(syntetyczna forma)
– Somatostatyna(hormon wzrostu)
Jak obniżyć cytotoksyczność komórek NK
– Acetylocholina(wysoki poziom)
– Estriadol(wysoki poziom)
– Marihuana(THC oraz CBD)
– Opioidy
– Kwas foliowy
– DHA z ryb(możliwe że i z oleju lnianego także – chodzi mi o konwersje ALA do DHA)
Poziomy komórek Natural Killers można sprawdzić badaniem CD57 (odradzam laboratoria Synevo – poprostu drogi lab plus 2 razy zdarzyło im sie zagubić moje fiolki z krwią).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell
boundless.com/microbiology/textbooks/boundless-microbiology-textbook/immunology-11/innate-defenders-138/natural-killer-cells-705-4300/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917661/
sciencedaily.com/terms/natural_killer_cell.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14688463
hajduk.pl/index.php/13-pieczarka-a-zdrowie/24-grzyby-rak-odpornosc
biomedical.pl/zdrowie/perforyna-niebezpieczna-proteina-a1561.html
zespoldowna.info/arabinogalaktan-nowy-prebiotyk.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S1658387614001083
ciml.univ-mrs.fr/science/lab-eric-vivier/home
eurekalert.org/pub_releases/2016-03/jdc-nkc033116.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12209134
pharmrev.aspetjournals.org/content/55/2/241.full#title10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26381393
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
sciencedirect.com/science/article/pii/S2314853513000334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
celldiv.biomedcentral.com/articles/10.1186/1747-1028-3-14
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651366
immunityageing.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-4933-2-17
sigmaaldrich.com/life-science/nutrition-research/learning-center/plant-profiler/astragalus.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18158824
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20835851
easacademy.org/research-news/article/effect-of-blueberry-ingestion-on-natural-killer-cell-counts-oxidative-stress-and-inflammation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23799052
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16614380
joe.endocrinology-journals.org/content/202/1/55.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809301/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993412
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513409
academia.edu/5743487/Immunomodulatory_potential_of_Curcuma_longa_A_review
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082299
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21039043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19388865
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24059806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22761192
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22645023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3875921/
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1841551
ahccresearch.com/pdf/Best%20of%20Naturopathy%20Belanger%20Townsend%20Letter.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1301849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2060581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24299844
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916709”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
vrp.com/digestive-health/digestive-health/lectins-their-damaging-role-in-intestinal-health
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013058
press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/endo-129-3-1653?journalCode=endo
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7991446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21162212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8087860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3031322
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3005548/table/T1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237929
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/
Kolejna część podsumowania(w skrócie głównych tez/testów/odkryć) z posiedzenia „okrągłego stołu Lekarzy 2012”. Była to konferencja skupiająca najlepsze autorytety z dziedziny chronicznej Boreliozy i chronicznych chorób. Tekst jest tłumaczeniem i pochodzi ze strony pewnego Amerykanina, który walczył z bardzo wieloma problemami zdrowotnymi głownie skupiającymi się wokół Boreliozy. Jeździ on na wiele konferencji związanych ze zdrowiem zarówno jako słuchacz jak i wykładowca – jest certyfikowanym uczniem Dr.Klinghardta. Podzielę to na kilka części ze względu na natłok informacji i skrótów myślowych każdego wykładowcy. Część informacji to nowości że tak powiem(nawet jak na obecne czasy),część to banały – mimo to myślę że każdy dowie się czegoś interesującego.
Dr. Alan Gruning
– Czekolada(gorzka-surowa) jest medycznym superfoodem
– Zapalenie organizmu generowane jest przez uszkodzenia wywołane wolnymi rodnikami
– Xocai(firma produkująca czekolade jaką Dr.Gruning poleca) może redukować stan zapalny
– 5 rodzai wolnych rodników – hydroksyl jest najgorszy – powoduje duże zniszczenia w organiźmie. Xocai jest wysoko antyoksydacyjna.
– Selen jest bardzo ważny do prawidłowej pracy tarczycy
– Cynk jest antyoksydantem
– Koenzym Q10 pomaga generować ATP – jest ważnym i silnym antyoksydantem.
– PQQ (pyrroloquinoline quinine-cos ala Q10) jest enzymem któy pozwala niszczyć wolne rodniki.
– Epikatechiny są najsilniejszymi antyoksydantami na ziemi
– Resweratrol, kwercytyna, ciemno purpurowe antocyjany jak jagody są dobrymi antyoksydantami
– Najlepszym jedzeniem jeśli chodzi o wolne rodniki jest surowe kakao
– Ilość antyoksydantów które dostarczasz jest powiązana z długościa życia i zdrowiem
– Jagody mają wyższy wskaźnik ORAC(wskaźnik antyoksydantów) niż suszone śliwki
– Kwercytyna oraz resveratrol występują w nieprzetworzonym kakao
– Można zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia chroby kardiologicznej o 37% regularnie jedząć surowe kakao(i o 29% ryzyko zawału)
– Zmniejsza się dzięki temu ciśnienie krwi. Czekolada zwiększa NO(tlenek azotu) oraz jest blokerem ACE(konwertazy angiotensyny)
– Prawidłowa czekolada ma pozytywne działanie dla cukrzyków – obniża LDL i zwiększa HDL
– Obniża take NF-kappaB (odpowiedzialny za procesy zapalne)
– Blokuje proces wytwarzania kwasu arachidonowego tak samo jak to robią blokery COX-1 COX-2 (PD:b.ważne dla każdego z autoagresją wywołaną przez ukł.odpornościowy zwłaszcza SM/SLA,Borelioza,Crohn,RZS)
– Zwykła czekolada poprawia humor – naturalna czekolada nie ma w sobie kofeiny
– Zaobserwowano(w badaniach) wpływ kakao na degeneracje plamki żółtej oka
– Działa ono również blokująco na cytokiny – TNF alfa
– Zaleca się 900mg flawonoidów dziennie
– Niskie ciśnienie krwi może być symptomem wypalenia nadnerczy
– Xocai może być spożywane przez ludzi z niskim ciśnieniem krwi
– Żaden pacjent nie wyzdrowieje bez zmiany nawyków żywieniowych
– Nie poleca żadnego typu mąki
– produkty GMO zwiększają grzybnie oraz pogarszaja stany chorobowe
– W USA nie ma mąki bez GMO
– Mąka w organiźmie i produkty mączne zachowują się w organiźmie jak cukier
– 2 kromki chleba są gorsze niż puszka napoju gazowanego czy baton
– Mąka zwiększa tłuszcz trzewny który potęguje stany zapalne, insulinooporność oraz dyzbalans hormonalny
– Nie powinno się spożywać (w chronicznych chorbach naturalnie) – serów,jogurtów,lodów,kremów – mleko kozie jest dość dobrą opcją.
– żadnej fruktozy – wysoko fruktozowy syrop kukurydziany (HFCS) to trucizna
– Mąka i fruktoza odpowiedzialne są za epidemie otyłości w USA
– 1 puszka napoju gazowanego powoduje średni wzrost wagi o 7kg rocznie
– Organizm ludzki potrzebuje 3 głównym posiłków oraz 3 małych aby zachować balans cukru we krwi (PD: jedzenie 6x dziennie takżę pozytywnie wpływa na poziomu kortyzolu w organiźmie)
– 15-20 gram białka 3x dziennie to optimum.
– Quinoa, brązowy naturalny ryż, jęczmień i proso są ok
– Pij ok.2.5litra wody dziennie – woda z odwórconej osmozy lub alkaliczna jest ok
– Wiąz czerwony – kora (Slippery Elm Bark) jest dobrą opcją na przeciekające jelito
– Probiotyki, aloe vera i glutamina są b.dobre na zdrowie jelit
– Jeśli sypiasz za długo może to być związane z niedoczynnością tarczycy. Jeśli spisz za mało może to być związane z problemami z nadnerczami oraz niepokojem. 8 godzin to optimu.
– Melatonina, l-tianina, tryptofan, tauryna, magnez, b6, peptydy białka mlecznego, Lunesta i Zolpidem mogą być pomocne w leczeniu problemów ze snem
Steve Fry – doktor medycyny konwencjonalnej
– Zauważył że Inveractin, Flagyl(metronidazol) oraz niskotłuszczowa dieta są pomocne przy chronicznych chorobach
– Badania pokazują że niskotłuszczowa dieta u osób ze stwardnieniem rozsianym przedłuża ich życie
– Poleca testowanie/wykrywanie Chlamydi i Mycoplazmy w Infectolab
– Lipidy(tłuszcze) odgrywają ważna rolę w biofilmach bakteryjnych
– Biofilmy mają wpływ na zęby, wodę pitną, proces wytwarzania papieru, dziobów statków, medycznych implantów, wytwarzania jedzenia i wiele innych rzeczy.
– Żelazo, wapń i magnez – wszystkie 3 minerał odgrywają ważną rolę w tworzeniu biofilmu także uważaj co bierzesz i ile gdyż może to powodować wzrost biofilmu
– Jest ok. 1000 żywych organizmów w ustnej florze bakteryjnej (w biofilmach)
– Biofilmy składają się z zewnątrzkomórkowego DNA, białka oraz polisacharydów
– Biofilmy to mikrobiologiczne komórki oraz EPS( zewnątrzkomórkowe polimeryczne substancje). EPS może wachać się między 50 a 90% wagi/objętości biofilmu
– Mikroby są quorum sensing(PD:komunikacja międzybakteryjna) – biofilmy porozumiewają się między sobą. Używane to jest międzyinnymi do koordynowania ekspresji genów.
– Biofilmy odgrywają ważną rolę w chorobach związanych z uszami,nosem,gardłem,problemach dentystycznych, moczowych, ortopedycznych, ranach/skaleczeniach i innych.
– Wiele obszarów ciała jest uzależnionych od biofilmów. Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, choroba wieńcowa, chroniczne zapalenia organizmu czy martwica kości – wszystkie mają związek z biofilmem
– 46 na 50 dzieci z infekcją ucha miało w nim biofilmy. Chroniczne zapalenie zatok jest powiązane z biofilmami i kilkoma mikrobami
– Biofilmy odgrywają ważną rolę w mukowiscydozie
– W skaleczeniach bakterie chronią się przed antybiotykami poprzez tworzenie biofilmu, który jest ciężki do usunięcia
– Przez biofilmy nawet jak organizm rozpozna infekcję nie potrafi ją powstrzymać
– Substancje które działają na biofilm – miód Manuka, enzymy, różne kombinacje antybiotyków, tiole bizmutowe, rośliny botaniczne, usówanie mechaniczne, EDTA dożylnie aby usunąć magnez. Magnez jest minerałem stabilizującym siłę biofilmu bakteryjnego.
– Inne substancje które działają na biofilm – Laktoferyna, ksylitol, Gal, Dispersin B, Farnesol, Furanone 30
– Zapalenie rogówki może być spowodowane zakażeniem Amebą
– CCSVI(operacja udrożnienia żył szyjnych w SM) jest tematem kontrowersyjnych.
– Organizmy w biofilmie przeważnie się nie rozmnażają
– Srebro blokuje formowanie się biofilmu
– Ozon w branży(nie tylko medycznej) jest używany do redukcji biofilmów. Nie mam pewnośći czy tak samo działa na ludzi.
– Protomyxzoa(patogen naczyniowy – więcej na jego temat http://forum.gazeta.pl/forum/w,26140,148348869,148348869,Protomyxzoa_FL1953.html ) powoduje stany zapalne,wzmożone wytwarzanie biofilmu
– Louis Pasteur wierzy że wszystkie choroby są spowodowane infekcjami
– Niektóre z autoimmunologicznych chorób to Hashi, stwardnienie rozsiane, Cukrzyca insulinooporna, choroba Graves’a, RZS, Miastenia, ALS
– Thomas Mcpherson Brown który napisał książkę „The Arhritis Breakthrough” – sugeruje że autoimmunologiczną chorobą można zarazić się z natury (mykoplazmą)
– Dr.Fry widział Protomoxzoe(PD: zapewne chodzi o jego pacjentów) w Fibromylagi, Sklerozie, RZS, Toczniu, SM, ALS, Parkinsonie, Autyzmie i innych chorobach.
– Z wymazów zidentykowano Hemobartonelle i Hemoplazme.
– Nawet prosty organizm jest w stanie się ochronić poprzez biofilm
– Ludzie z obniżoną odpornością są zainfekowani pasożytami
– Widział różne typy bakteri w biofilmie w tym Ralstonie czy Acinetobakter
– U 6 pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym cała 6 miała Protomyxzoe. 5 na 6 miała Ralstonie która również tworzy biofilm.
– Kiedy ktoś jako dziecko został zainfekowany zarodkiem bakteri, przeistacza się to w poźniejszym wieku w Stardnienie Rozsiane.
– Dr.i jego team są w stanie wychodować Protomyxzoe w laboratorium. Sama Protomyxzoa robi się wtedy jak żelatyna i ciężko ją zdjąć ze szkiełka do badań pod mikroskopem
– Widzieli lepiący się materiał podczas pobierania krwi – wg.nich nie jest to skrzep a biofilm
– Wyizolowali Protomyxzoe z moskitów – 81% badań PCR któe przeprowadzili były pozytywne na Protomyxzoe
– Psy mają ją częściej niż koty.
– Protomyxzoa jest infekcją która tworzy biofilmy i może być główną przyczyną problemów zdrowotnych
– Leczenie może obejmować tetracykliny, plaquenil, metronidazol, zioła, enzymy, diete McDougalla.
– Osoba zainfekowana nie powinna spożywać argininy, kwasu foliowego czy też magnezu gdyż może to wzmocnić protozole/biofilm bakteryjny
– Jeśli chodzi o kwas foliowy to niektóre pieczywa mają go 5%. Kwas foliowy może zwiększyć ryzyko nowotworu, protozola uwielbia kwas foliowy
– Lek enbrel może być pomocny przy redukcji stanów zapalnych
– Protozoany uwielbiają tłuszcze(lipidy). Dieta McDougalla jest częścią leczenia. Doksycyklina i tetrycykliny mogą być pomocne przy syntezie kwasów tłuszczowych.
– Toksoplazmoza jest również zależna od kwasów tłuszczowych
– Protomyxzoa rozmnaża się 100x szybciej z kwasami tłuszczowymi niż bez nich
– Na diecie McDougalla można spodziewać się redukcji biofilmu bakteryjnego
– Na diecie McDougala wykrycie mikroorganizmów nie jest możliwe(w sensie że je eliminuje). Niestety po powrocie do spożywania tłuszczy mikroby są ponownie wykrywane w testach
– Protomyxzoa jest wykrywana u ludzi z Fybromylagia, RZS, Toczniem, Crohnem, SM, Parkinsonem, ALS, Autyzmem i innymi chorobami
– Dieta Roy Swanka – bardzo polecana dla ludzi z SM.
– Protomyzoa prowadzi do chronicznych stanów zapalnych i chorób ukł.krążenia.
– Protomyxzoa jest przenoszona przez moskity. Kleszcze są badane pod tym kątem.
– Niektórzy pacjenci gorzej czują się po magnezie dlatego lekarz ten nie poleca dodatkowej suplementacji tym minerałem.
– Bizmut możę byćskuteczny w blokowaniu powstawania biofilmu
– Tłuśzcze omega z kurczaka i roślin są najlepsze
– Dr.Fry szczyci się 90% skutecznościa wyleczenia u swoich pacjentów (www.frylabs.com)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22578766
Jest kilka odmian receptora witaminy D3 znanego jako receptor kalcitrolu. Badania wykazały wiele polimorfizmów jakie występują w genie witaminy D3(VDR). Są one dość popularne jednak więkoszość ludzi nie zdaje sobie z tego sprawy. Co to wogóle znaczy i co powoduje?Receptor VDR jest to receptor w każdej komórce ciała, który reaguje na kalcitrol(przetworzoną witaminę d3-1.25OH mówiąc w skrócie). Przeważnie jednak w badaniach bada się poziom d3 25OH i jest on całkowicie inny od 1.25OH. Kalcitrol łączy się z receptorem witaminy D3 lub receptorem VDR jednak czasami do tego połączenia może nie dojść na skutek blokady w/w receptorów.
Po przyłączeniu się kalcitrolu do VDR , przechodzi on do jądra komórki gdzie łączy się z białkiem RXR. Następnie zachodzą reakcje komórkowe które regulują różne geny odkodowujące białka pośredniczące w działaniu witaminy D.
Tak na szybko przed czym chroni witamina D3:
– Osteoporoza, nowotwory, rak, cukrzyca 1 i 2 typu, choroby serca, choroby neurologiczne, infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, astma, zapalenie nerek, wysokie ciśnienie krwi, toczeń, sarkaidoza, Hashimoto, choroboa Grave’sa, syndrom Reitera i parę innych.
Działanie witaminy D na układ odpornościowy:
– Hamuje wydzielanie immunoglobuliny(Ig)
– Hamuje namnażanie limfocytów T
– Obniża poziom limfocytów th1 a zwiększa th2
– Obniża poziom limfocytów th17(odpowiedzialne za autoagresję)
– Zwiększa poziom limfocytów T regulacyjnych oraz cytokiny IL-10
– Obniża poziom cytokin zapalnych takich jak IL-1,6,8,12,TNF,IL17,IL21)
– Obniża TGF-beta
– Obniża ekspresje MHCII które z kolei obniżają różnicowanie i dojrzewanie komórek dendrycznych
– Zwiększa ilość komórek CD8+ (ważne przy infekcjach wirusowych)
– Zwiększa poziom komórek NK (wskazane przy chorobach autoimmunologicznych, niewskazane przy astmie)
Funkcje receptora VDR
– Aktywuje detoks oraz enzymy w wątrobie i jelitach (CYP2c9 i 3A4)
– Receptor witaminy D jest b.ważny do wzrostu włosów – blokada tego receptora jest powiązana z utratą włosów u zwierząt (w badaniach)
– VDR reguluje jelitowy transport wapnia, żelaza i innych minerałów
– Wiele infekcji blokuje receptor witaminy D – naukowcy zwalczyli infekcje używając antybiotyów oraz kalcitrolu(aktywna forma witaminy D3) unormowywując dzięki temu receptor witaminy D.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom Dopaminy poprzez zwiększenie enzymu hydroksylazy tyrozynowej.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom hydroksylazy tyrozynowej w podwzógórzu, nadnerczach, istocie czarnej śródmózgowia i innych obszarach. Oznacza to że – zwiększają nie tylko produkcje dopaminy ale i także adrenaliny czy też noradrenaliny. Sama hydroksylaza tyrozynowa zwiększa stres oksydacyjny co jest czymś zdecydowanie negatywnym.
– Kalcitrol zwiększa GAD67(dekarboksylaza glutaminianowa – enzym niezbędny do przekształcenia glutaminianu w GABA – jest z tym spory problem międzyinnymi u autystów).
– Kalcitrol zwiększa czynnik neutroficzny gleju (GDNF) któy ochrania neurony dopaminowe
– Naukowcy wysuneli hipotezę że nieadekwatne poziomy krążącej we krwi witaminy D3 może prowadzić do dysfunkcji istoty czarnej śródmózgowia której degeneracja – występuje w chorobie Parkinsona.
– Bardzo niskie poziomy D3 zostały odnotowane w chorobie Parkinsona jak i także grubość kości która bezpośrednio się łączy z wit.d3.
– Aktywna forma witaminy D spełnia różne funkcje w nowotworach. Np. w raku piersi – poziom estrogenu(i aromatazy) zmniejsza się a poziom testosteronu/androgenów zwiększa (co jest pozytywnym zjawiskiem w tej sytuacji). W nowotworze nadnerczy zmniejsza poziom DHT, w raku prostaty natomiast produkcja testosteronu i DHT się zwiększa co jest w tej sytuacji bardzo nieporządanym zjawiskiem.
– Wysokie poziomy enzymu który rozbija aktywną formę wit.D3 został znaleziony w nowotworze płuc oraz piersi. Sugeruje to, że maksymalne zwiększenie poziomu tej witaminy jest bardzo ważne w przypadku tego typu nowotworom.
– Aktywna forma witaminy D zwiększa produkcję prolaktyny
No dobra – to tyle z teorii – czas przejść do działań – jak zwiększyć poziom kalcitrolu oraz ekspresje genu VDR?
– ćwiczenia fizyczne(ale nie aerobowe tj.długodystansowe bieganie)
– Parathormon(PTH) – zwiększa poziom kalcitrolu/witaminy d3 1,25
– ekstrakt z Mucuna(L-DOPA)
– Omega 3 (DHA i EPA)
– Omega 6 – kwas linolenowy i arachidonowy
– Kurkumina
– Resveratrol
– Forskolina(pokrzywa indyjska)
– Witamina E
– Tokoferol,gamma tokoferole oraz alfa tokoferol
– Wysoki poziom interferonu gamma (interferony hamowały enzym 24-hydroksylazy który rozbija witamine d3 1,25.
– Hormon estradiol (zwiększa aktywność VDR)
– Hormon testosteron
– Prostaglandyny
Co blokuje kalcitrol i receptor witaminy d3(VDR):
– Kofeina, która redukuje wytwarzanie VDR
– Kortyzol/Glikokosteroidy
– Prolaktyna
– Hormony tarczycy
– TGF-beta redukuje aktywacje VDR/RXR
– cytokina TNF (hamuje interakcje ostekalcyny z VDR)
– Kortykosteroidy obniżają kalcitrol
– Ketokonazol , leki z grupy thiazydów, heparyna
Patogeny które blokują receptor witaminy D (VDR)
– Gronkowiec złocisty
– Helicobacter pylori
– Borrelia Burgdorferi (obniża VDR 50-krotnie w monocytach)
– Gruźlica – obniża VDR ok.3krotnie
– Chlamydia
– Shigella (bakterie rezydujące w stolcu powodujące biegunke. Zwiększają białko caspace-3, które rozbija strukturę VDR oraz ogranicza możliwości VDR do transkrypcji genów)
– Prątki trądu (Mycobacterium leprase )
– wirus EBV – obniża VDR ok.5krotnie
– wirus HIV – przykleja się do receptora VDR blokując tym samym konwersje witaminy d3 do jej aktywnej formy
– grzyb kropidlak popielaty(aspergillus fumigatus)
– wirus CMV – obniża VDR 2krotnie
– Wirus zapalenia wątroby typu C – blokuje CYP24A1 – enzym odpowiedzialny za rozbijanie za dużych ilości witaminy d 1.25OH
Kiedy bakterie blokują receptor VDR, mniej enzymu CYP24A1 jest produkowane co prowadzi do nadmiaru aktywnej formy witaminy D3(1.25OH – kojarzycie protokół i teorie prof.Marshalla? – zainteresowani i wtajemniczeni wiedzą lub będą wiedzieć o co chodzi) – a to z kolei prowadzi do problemów natury autoimmunologicznych,
Toksyny bakteryjne kontrolują aktywność VDR przez co receptor ten nie produkuje enzymu CYP24 który rozbija kalcitrol/1.25OH D3 w swoje nieaktywne metabolity. Pozwala to 1.25 D3 do wzrostu do bardzo wysokiego poziomu bez jakiejkolwiek kontroli(przez enzym CYP24).
Jak można sprawdzić poziom kalcitrolu(aktywna forma d3)?
Poniższe wskazniki, które sugerują wysoki poziom kalcitrolu:
– Wysoki poziom parathormonu
– Wysoki poziom wapnia w krwi oraz fosforu
– wysoki poziom albumin
– wysoki poziom kreatyniny
– Niski poziom fosfatazy alkalicznej
Zatem sprawdzenie poziomu aktywnej formy d3(kalcitrolu – 1.25 OH) z krwi może pokazać czy mamy problem z blokadą receptora VDR czy nie i ewentualnego dalszego postępowania aby go przywrócić do normalnego funkcjonowania.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
nature.com/nrc/journal/v14/n5/box/nrc3691_BX1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19309553
sciencedaily.com/releases/2010/03/100307215534.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9720658?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19960185
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231810/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20138991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210580
ajcn.nutrition.org/content/97/5/907.full
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/D%20recptor%20brain.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9011759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533012
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25890641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21169243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20831823
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10406465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10954775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12395212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25536521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9886836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115169
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/Caffeine%20Vit%20D%20receptor%2007.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9731705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194478
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf?v=1&t=i4lus57j&s=7d39cec8da1c108fdb6843a9053f3567ee1cb859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19461888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19550398
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20593215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9814454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19209727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566437
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21793032
researchgate.net/publication/26815865_Vitamin_D_Metabolites_as_Clinical_Markers_in_Autoimmune_and_Chronic_Disease
webmd.com/a-to-z-guides/phosphate-in-blood
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922312
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2796.1999.00515.x/full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11007682
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf;jsessionid=D9E7196C99CE08A42019CBA834AECC8B.f02t01?v=1&t=ijdfx7qj&s=c48e6dc3be36fa31d52ccf17f8316b4e2a98eeb8
nature.com/ki/journal/v80/n10/fig_tab/ki2011265f1.html
ihateticks.me/2014/08/25/vdr-polymorphisms-what-do-they-do-and-how/