Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.
Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).
Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?
W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.
Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770
medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435
kellersformula.com/glutathione-deficiency/
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/
instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/
gut.bmj.com/content/42/4/485.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227
hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533
hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739
nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742
nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress
conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf
sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494
businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty
researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380
nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605
sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927
webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717
ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536
webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.
Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.
Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:
– zespól stresu pourazowego
– ADHD
– Alkoholizm
– Bezsennosc
– Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)
– Depresja
– Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
– Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)
Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.
Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.
Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.
Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):
– Alergie pokarmowe
– Kwas arachidonowy
– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek
– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)
– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach
– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
– Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna
– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
– Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)
– Prognenolon
– Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)
– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
– Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
– Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina
– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
– Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie
– Luteolina
– Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
– 5-HTP
– Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony
Czynniki które przeciwdzialaja stresowi
– Selen
– Lizyna
– Witamina C
– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny
– NAC
– P5P
– Fluoksentyna
– Rhodiola
– Metylokobalamina
– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
– Probiotyki
– Fosfatydyloseryna
– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
– Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe
– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
– Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.
Dodatkowe info odnosnie stresu
– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.
– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH
– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina
Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.
Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.
Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
Metaloproteinaza MMP-9 często przewija się we właściwościach niektórych suplementów, ziół czy infekcji bakteryjnych, także chciałbym rozwinąc troche bardziej ten temat. Jest to ważny marker dla tych którzy cierpią na CIRS(Zespół przewlekłej reakcji zapalnej)/ekspozycję czy też po prostu skażenie pleśnią. Jest to też dobry marker sprawdzenia stanu chorób autoimmunologicznych, problemów kardio związanych z sercem, nowotworów czy też chronicznego stresu.
– W większości z popularnych chorób występuje podwyższone MMP9, zwłaszcza w chorobach autoimmunologicznych, nowotworach, otyłości, i chorób serca. Dzieje się tak ponieważ sam stan zapalny z automatu zwiększa MMP9.
– Wysokie poziomy MMP9 zmniejszają syntezę kolagenu
– Enzym metaloproteinaza 9 jest macierzą zależną od cynku, który bierze udział w naturalnych procesach naprawy tkanek i ich zastępowania. MMP9 bierze udział w normalnych procesach wzrostu i naprawy tkanek takich jak wzrost neurytów, rozwój zarodkowy, tworzenie naczyń krwionośnych, owulacji, gojenia się ran czy powstawania kości.
– Pomimo tego,kiedy masz uraz lub kiedy stan zapalny jest poza kontrolą czy też gdy rozwój raka trwa, będzie Ci zależeć na hamowaniu MMP9
– wysoki poziom MMP9 rozwala barierę krew-mózg. W szlaku sygnałowym stanu zapalnego MMP9 rozwala różne komponenty bariery krew-mózg w tym blaszki podstawowe(blaszke jasną,gęstą oraz siateczkową), połączenia ścisłe/barierowe i macierze pozakomórkowe.
– Blokery MMP9 posiadają właściwości przywracania integralności BBB(blood brain barrier – bariera krew-mózg).
Co jeszcze zwiększa MMP9?
– Choroby serca(miażdżyca)
– Wysokie ciśnienie krwi
– Choroby w których występuje stan zapalny w tym i ekspozycja na pleśń
– Toczeń
– Choroga Sjogrena
– Twardzina układowa
– Gojenie się ran
– IBD(choroba Leśniowskiego-Crohna)
– Stres emocjonalny
– Otyłość
– Bóle neuropatyczne
– Cukrzyca
– Rak(krążące komórki we krwi)
– Alzheimer
– Zapalenie stawów/RZS
– Candida(aktywuje gen MMP9)
– Stwardnienie rozsiane. Występują wysokie poziomy MMP9 w płynie rdzeniowym. W zwierzęcym modelu stwardnienia rozsianego blokowanie MMP9 wykazało zatrzymanie się postępowania choroby
– i zapewne inne
Jakie suplementy diety i zioła hamują MMP9?
– Kurkumina(mój nr.1)
– Bajkalina(z tarczycy bajkalskiej)
– kwas ursolowy
– Adenozyna
– Resveratrol
– Berberyna(uwaga nie brać dłużej niż 4tyg gdyż się akumuluje w organizmie)
– Forskolina
– Imbir
– EGCG(zielona herbata)
– Andrografis (więcej o Andrographisie pisałem już tutaj)
– Oleje rybne
– Magnez
– NAC
– Glicyna
– Kapsaicyna
– Apigenina(więcej o Apigeninie pisałem już tutaj)
– Polifenole z jabłek
– l-karnozyna
– Żurawina(chodzi o flawonoidy w niej zawarte)
– Proantocyjanidy (borówki, zielona herbata, czarna herbata, czarna porzeczka)
– Granat
– Astragalus i Żeń-szeń Panax
– Bazylia
– Boswelia (więcej o Boswelii pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Chiński głóg
Hormony które hamują MMP9
– interferon gamma (cytokina należąca do limfocytów Th1 o których pisałem już tutaj)
– PPAR gamma
– NfkappaB
– Kortyzol
– Melatonina
Ścieżki sygnałowe które hamują MMP9
– Beta-blokery
– TIMP-1
– SIRT1
– blokery STAT3
– Blokery ACE
– Blokery receptora Angiotensyny
– Blokery aldosteronu
Chemia która blokuje MMP9
– Doksycyklina
– Prednizolon
– Atorwastatyna, prawastatyna i ogólnie statyny
– Minocyklina
Aktywatory MMP9
– Plazmina
– Urokinaza
– Białko szoku cieplnego (HSP60)
– Toksyny grzybowe
– Amyloid beta(białko wytwarzane w chorobie Alzheimera)
– TGF beta1
– MMP9 jest wydzielane przez wiele typów komórek w tym neutrofile, makrofagi, komórki tkanki łącznej. Makrofagi są najsilniejszym źródłem MMP9.
– Aldosteron (poprzez Nf-kB)
– Osteopontyna
– NF-kB
– Psychologiczny i emocjonalny stres pobudzający układ nerwowy(powoduje, że neutrofile wytwarzają MMP9)
– VEGF (tutaj też jest na odwrót, MMP9 podwyższa VEGF) – jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższany przez bakterię Bartonella
– NGF(czynnik wzrostu nerwów – pisałem już o nim więcej tutaj). MMP9 nasila także NGF.
– Angiotensyna II (poprzez Nf-kB, EGF i MAPK)
– Reaktywne formy tlenu (ROS)(także poprzez NF-kB)
– Cytokina zapalna IL-1b
– cytokina zapalna TNF alfa(bardzo mocno zwiększa MMP9)
– Inne MMP takie jak MMP2,3,13,17,26
– Czynnik wzrostu naskórka EGF, czynnik wzrostu tkanki FGF oraz PDGF
– Wysokie poziomy manganu i boronu (w testach prubówkowych)
– Chitosan (po jakimś czasie zwiększa aktywnosć MMP9 produkowanego przez makrofagi)
– Fukoidan
Nie ma wpływu:
– Słońce
W jakich przypadkach poziomy MMP9 są niskie?
– nie wystarczająca odpowiedz układu immunologicznego na infekcję
– kiedy gojenie się jakiejs rany długo trwa
Poziomy MMP9 można sprawdzić z krwi ….ale nie w Polsce ;-). Wiem na razie o USA także może za ok.10lat będzie dostępna taka opcja również i w naszym kraju.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
atlasgeneticsoncology.org/Genes/MMP9ID41408ch20q11.html
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B71
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B72
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B73
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/mi/2015/964131/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715701
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B121
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B122
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B123
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2706286/
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-128
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B74
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B76
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B78
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374255
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14627504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22381172
wikigenes.org/e/gene/e/4318.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3459493/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22244537
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24342130
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12620479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718733
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
researchgate.net/publication/230814669_Magnesium_reduces_matrix_metalloproteinase-9_but_not_glial_fibrillary_acidic_protein_in_cardiac_surgery_patients
nature.com/eye/journal/v26/n8/full/eye2012135a.html
jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/1423-0127-17-83
books.google.com/books?id=GK3IO9RkGKMC&pg=PA8&lpg=PA8&dq=baicalin+mmp-9&source=bl&ots=F9z9EBFVt0&sig=fgj6Zn3Kf4Iqxe7RtMgd9EoaVL0&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjX-tqD7YfMAhXMMyYKHVDfBssQ6AEINjAE#v=onepage&q=baicalin%20mmp-9&f=false
circres.ahajournals.org/content/99/6/590.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25217963
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20516270
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562893/
mdpi.com/1422-0067/13/6/7271
cancer-therapy.org/CT/v2/A/06.%20Ryoyama%20et%20al,%2039-46.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4007340/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458097
pubpdf.com/pub/19905958/Grape-seed-extract-suppresses-lipopolysaccharide-induced-matrix-metalloproteinase-MMP-secretion-by-m
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046759
repositorio.insa.pt/bitstream/10400.18/2907/1/febs_Sara%20Sousa.pdf
books.google.com/books?id=Y8PJSKTTidIC&pg=PT214&lpg=PT214&dq=sun+mmp-9&source=bl&ots=-V63-uqs0F&sig=8FVOpGgtZqXm3YxRlYUurpnkMkE&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwiy3r3x5ofMAhWDPiYKHVGTBmIQ6AEINDAE#v=onepage&q=sun%20mmp-9&f=false
researchgate.net/publication/40036485_Boswellia_frereana_Frankincense_Suppresses_Cytokine-Induced_Matrix_Metalloproteinase_Expression_and_Production_of_Pro-Inflammatory_Molecules_in_Articular_Cartilage
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0045734
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4034483/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951835#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15894584
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039251
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
dovepress.com/stat3-as-an-emerging-molecular-target-in-pancreatic-cancer-peer-reviewed-fulltext-article-GICTT
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B75
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364980
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15674236
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21112371#
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B67
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B77
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15492828
sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610802001538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25412834
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.20160/abstract
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-97
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-87
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-13
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-11
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-32
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-55
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-86
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-119
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-92
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705809
jdsjournal.com/article/S0923-1811(07)00407-0/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265012
ecmjournal.org/journal/papers/vol024/pdf/v024a10.pdf
search.proquest.com/openview/1e71acb6a4f319abe070d17599518b3c/1?pq-origsite=gscholar&cbl=24296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26424515
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B126
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B127
Platanus occidentalis L – Do niedawna byłem pewien, że najmocniejszym naturalnym preparatem na gronkowca złocistego jest Kora brzozy – było tak dopuki nie przeczytałem informacji na temat Platanu, drzewie a raczej kory z niego która posiada wielokrotnie więcej betuliny oraz kwasu betulinowego bez problemów radzącego sobie z ta bardzo oporną bakterią.
Skład: saponiny, trójterpeny, terpeny (betulina, beta-amyryna, kwas betulinowy, kwas oleanolowy, kwas ursolowy), flawonoidy (rutina, kwercetyna, mirycetyna, kemferol), fenolokwasy (kwas galusowy, kwas kumarynowy, kwas chlorogenowy, kwas kawowy), garbniki, sitosterole, fitochinon. Kora platanów zawiera znaczne ilości betuliny i kwasu betulinowego (24 mg kwasu betulinowego w 1 g). Owoce zawierają sporo fitosteroli.
– Pyłek z platanusa(officinalus) jest alergenem i zwiększa poziom immunoglobuliny IgE także trzeba na niego uważać!
– związki Kemferolu działają na receptory estrogenowe ER alfa wykazując działanie zbliżone do estradiolu (zdecydowana zaleta w przypadku zespołu policystycznych jajników w których dominuje przewaga androgenów, a poziomy estradiolu są niskie oraz u kobiet po menopauzie, gdzie funkcja jajników jest słabiutka – włosy mogą przerzedzać się i wypadać na skutek niskiego poziomu estradiolu i wyższego poziomu androgenów)
– Hamuje wzrost gronkowca złocistego (związki kaempferolu) jak i również go poprostu eliminuje(kwas betulinowy, betulina)
– Związki platanoside oraz tiliroside wykazują działanie antyrakowe w przypadku białaczki
– Wykazuje właściwości przeciwbólowe nie podrażniając tak bardzo śluzówki żołądka jak ibuprofen oraz działanie przeciwzapalne(aż 4 substancje w nim zawarte)
– Platanus orientalis wykazuje właściwości antynowotworowe/cytotoksyczne przeciwko rakowi skóry, czerniakowi(u myszy) oraz rakowi wątroby(komórki HepG2)
– Flawonoidy zawarte w Platanie obniżają aktywność P-Glikoproteiny o czym pisałem już tutaj
– Działanie substancji zawartych w liściach: silnie przeciwgorączkowo, napotnie, przeciwzapalnie, przeciwalergicznie, przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, przeciwreumatycznie, przeciwartretycznie, żółciopędnie, rozkurczowo, uspokajająco, przeciwbólowo, wykrztuśnie, moczopędnie, przeciwbakteryjnie, przeciwgrzybiczo, przeciwroztoczowo, pierwotniakobójczo. Wywierają wpływ przeciwtrądzikowy i antyandrogenny oraz estrogenny. Hamują rozwój komórek nowotworowych in vitro. Ekstrakty platanowe wykazują właściwości immunostymulujące. Hamują nieżyt przewodu pokarmowego. Pobudzają wydzielanie soków trawiennych. Przyśpiesza gojenie ran i resorpcję wybroczyn, siniaków oraz ropni(to info akurat pochodzi ze strony H.Różańskiego)
– Zastosowanie: Reumatyzm, artretyzm, przeziębienie, choroby wirusowe z objawem gorączki i dreszczy, stany zapalne oczu, dróg moczowych, przewodu pokarmowego i układu oddechowego, obrzęki, bóle miesiączkowe, nieregularne miesiączkowanie, stany zapalne jajników, pochwy, warg sromowych, upławy, zapalenie i świąd odbytu, rany, owrzodzenia błon śluzowych, bóle stawów i mięśni, kamica żółciowa, przewlekłe choroby skórne i błon śluzowych, stany zapalne wątroby i trzustki, zespół napięcia przedmiesiączkowego, depresja, bezsenność, hirsutyzm, trądzik androgenny, roztoczowe zakażenia skóry, zatrucia, nieżyt przewodu pokarmowego, zapalenie zatok obocznych nosa, rany i wypryski na narządach płciowych (płukanki, okłady)
– betulina i kwas betulinowy posiadają silnie właściwości przeciwutleniające, tzn. niszczą nadtlenki i reaktywne formy tlenu (wolne rodniki). W przypadku stosowania zewnętrznego preparat zawierający betulinę chroni skórę przed wolnymi rodnikami i czynnikami rakotwórczymi oraz przyspieszającymi starzenie (np. promieniowanie jonizujące, UV).
– betulina wykazuje działanie przeciwnowotworowe w raku płuc, białaczki, raka wątrobokomórkowego, raka żołądka i trzustki, okrężnicy, jamy ustnej i prostaty (zależnego hormonalnie)
– kwas betulinowy wykazuje działanie cytotoksyczne w przypadku czerniaka, białaczki, białaczki limfoblastycznej, raka jelita grubego, piersi, szyjki macicy, prostaty, nerwiaka niedojrzałego, glejaka, raka jajnika i tarczycy
– Kwas betulinowy występuje(po podaniu naturalnie) w największym stężeniu w miejscach objętych tkanką nowotworową(ma to związek z niższym pH w tym rejonie) wywołując apoptozę(śmierć komórki)
– betulina jak i kwas betulinowy hamują prostaglandyny odpowiedzialne za stany zapalne,ból i obrzęki
– betulina działa przeciwwirusowo zwłaszcza w przypadku wirusów opryszczki(HSV-1 i HSV-2) wywołujących zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy też zakażenie górnych dróg oddechowych i biegunki czy też w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i C
– Kwas betulinowy wykazuje działanie przeciwgrzybiczne w stosunku do takich szczepów jak Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty) , Enterococcus faecalis(paciorkowiec), Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Pozytywne rezultaty otrzymano również w testach przeciwko wirusom: EMCV (wywołującego m.in.: zapalenie mózgu i mięśnia sercowego), zapalenia wątroby typu A i C, VSV (odpowiedzialnego za pęcherzykowate zapalenie jamy ustnej)
– Kwas betulinowy i lupeol wykazują działanie przeciwgrzybicze i przeciwbakteryjne w stosunku do następujących szczepów: Sporothrix schenckii, Microsporum canis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Candida guilliermondi, Candida spicata, gronkowiec złocisty. Ogólnie bardzo sobie chwalę kwas betulinowy z kory brzozy – w korze platyni jest go wielokrotnie więcej!
– Kwas oleanolowy i betulinowy hamują rozwój takich szczepów bakterii, jak: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosi.
– Czysta betulina wykazuje również działanie przeciwgrzybicze w kierunku Fusarium oxysporum. Dodatkowo udowodniono, że kwas betulinowy ma działanie antymalaryczne.
– W przeprowadzonych doświadczeniach wykazano, że betulina wchodząca w skład ekstraktu doprowadziła do zmniejszenia poziomu immunoglobulin typu E w surowicy krwi. Większe stężenie może nawet zahamować wstrząs anafilaktyczny, będący najcięższą formą reakcji alergicznej organizmu – Betulina zawarta w Platanie reguluje proces melanogenezy w skórze czyli wytwarzania i dystrybucji melaniny na drodze inhibicji enzymu tyrozynazy(odpowiada za przekształcenie tyrozyny w barwnik – melaninę). Właściwość ta ma zastosowanie w profilaktyce i pielęgnacji skóry z zaburzoną syntezą melanin (piegi, znamiona barwnikowe, ostuda, bielactwo). Preparaty z betuliną skutecznie zapobiegają pojawianiu się nieprawidłowych zmian barwnikowych w skórze, które mogą prowadzić do rozwoju czerniaka .
– kwas betulinowy hamuje enzym elastazę (który rozkłada elastynę) i skutecznie chroni skórę przed utratą sprężystości. Ponadto stymuluje syntezę kolagenu, głównego białka tkanki łącznej, posiadającego bardzo dużą odporność na rozciąganie, stąd odpowiadającego za elastyczność skóry. Produkty, w składzie których występują betulina i kwas betulinowy, zapobiegają wiotczeniu skóry i powstawaniu cellulitu.
– betulina wykazuje działanie żółciotwórcze i żółciopędne, uaktywnia działania ochronne na komórki wątroby. Najnowsze badania wykazały również, że betulina ma działanie lipotropowe (obniża poziom lipidów we krwi, wątrobie, tkance tłuszczowej) i wspomaga metabolizm organizmu.
– Kwas betulinowy skutecznie hamuje sekrecję kwasów żołądkowych, a zatem powoduje zmniejszenie zmian zapalnych w przewodzie pokarmowym
– ekstrakt zawierający betulinę i kwas betulinowy, przyspiesza regenerację tkanek, działając równocześnie antyseptycznie w przypadku ran trudno gojących się i po oparzeniach. Ponadto przyspiesza ziarninowanie i zabliźnianie się ran, ograniczając wielkość blizny, nie dopuszcza do zwyrodnienia tkanek. W przypadku zastosowania zewnętrznego na skórę głowy wzmacnia cebulki włosów, stymuluje odrost włosów w przypadku łysienia plackowatego, u kobiet w łysieniu po porodzie, łysieniu łojotokowym, po chemioterapii.
– Kwas ursolowy zawarty w platanie zmniejsza zanik mięśni, intensywnie stymuluje wzrost mięśni, redukuje rozprzestrzenianie się komórek rakowych, pomaga w redukcji tkanki tłuszczowej. Działa przeciwzapalnie, ochronnie na wątrobę.
– kwas ursolowy również przyczynia się do wzrostu włosów na głowie, aktywuje ich komórek macierzystych.Produkty kosmetyczne, które zawierają te substancje, służą temu, aby zapobiec utracie włosów i wyeliminować objaw łupieżu.
– kwas ursolowy zapobiega rozwojowi miażdżycy, cardio inną działalność hypolipidemiczną i zdolność do kontrolowania poziomu cukru we krwi i cholesterolu.- linie komórkowe czerniaka B16F-10, wykazały aktywację apoptozy(umierały) przez kwas ursolowy na drodze różnorakich mechanizmów- Pobudzenie angiogenezy warunkuje dalszy rozrost i tworzenie przerzutów. Proces angiogenezy jest indukowany m.in. przez czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), czynnik wzrostu nowotworu (TGF) oraz interleukinę 8 (IL-8). Badania prowadzone w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że niektóre pochodne triterpenowe są zdolne przeciwdziałać rozrostowi nowotworu na etapie angiogenezy. Kwas betulinowy hamował aktywność czynnika FGF w komórkach śródbłonka naczyniowego pochodzących z aorty wołowej. Badania prowadzone na linii komórkowej raka prostaty wykazały spadek ekspresji czynnika VEGF pod wpływem kwasu betulinowego. Hamowanie ekspresji czynnika VEGF przez kwas betulinowy zostało potwierdzone również w badaniach na linii komórkowej nowotworu endometrium. Oprócz tego odnotowano obniżenie ekspresji czynnika HIF-1 (hypoxia-induced factor 1), regulującego ekspresję genu VEGF.
– Kwas betulinowy obniża aktywność prolidazy – enzym odpowiedzialny za metabolizm kolagenu i odgrywającego rolę w angiogenezie. Prolidaza degraduje cząsteczki kolagenu i dostarcza budulca do syntezy nowych łańcuchów kolagenu przez unaczyniający się nowotwór. Zmniejszenie jej aktywności skutkowało hamowaniem biosyntezy kolagenu przez komórki nowotworowe. Prolidaza odpowiada także za aktywację czynnika HIF-1 i pośrednio VEGF.
– Badania na linii komórkowej nowotworu endometrium pokazują szerzej mechanizmy hamowania biosyntezy kolagenu przez kwas betulinowy. Kolagen, jako białko macierzy pozakomórkowej, pełni rolę budulcową, odpowiada za integralność tkanek i interakcje międzykomórkowe. Oddziałuje na komórki poprzez receptory powierzchniowe zwane integrynami. Reguluje wzrost, różnicowanie oraz procesy nowotworzenia. Wytwarzanie kolagenu jest regulowane m.in. poprzez czynnik wzrostowy IGF-I i pośrednio przez aktywność prolidazy. W komórkach nowotworowych, poddanych działaniu kwasu betulinowego, stwierdzono spadek biosyntezy kolagenu oraz obniżenie aktywności prolidazy. Ponadto zaobserwowano spadek ekspresji integryny oraz receptora dla IGF-I i jego białek sygnałowych – kinaz MAP. Odnotowano także wzrost ekspresji czynnika NF-KB(czynnik zapalny), który odpowiada za spadek ekspresji białek biosyntezy kolagenu.
– Kwas ursolowy w testach in vitro hamował aktywność urokinazy i katepsyny B – enzymów uczestniczących w etapie degradacji macierzy pozakomórkowej przez rozwijający się guz. Testy na modelach biologicznych wykazały, że kwasy ursolowy jest zdolny do hamowania namnażania się komórek śródbłonka naczyniowego(VEGF)
– Wolne rodniki są zaangażowane w powstawanie uszkodzeń wielu narządów i stanowią bezpośrednią przyczynę degradacji DNA, starzenia organizmu i różnorodnych chorób. Triterpeny pentacykliczne zawarte w Platanie wykazują udowodnioną aktywność antyoksydacyjną, co wiąże się z ich potencjalnym zastosowaniem jako czynników cytoochronnych. Wyniki badań potwierdzają działanie ochronne triterpenów wobec komórek nerek, wątroby, serca i limfocytów.
– Wolne rodniki odpowiadają za uszkodzenia nerek w przebiegu kamicy nerkowej. Kamienie szczawianowo-wapniowe aktywują peroksydację lipidów, stres oksydacyjny i uszkodzenie tkanek. W jednym z doświadczeń implantowano kawałki cynku do tkanki nerkowej szczurów oraz podawano im szczawian amonu, co zapoczątkowało rozwój kamicy szczawianowej. Kuracja lupeolem i betuliną podniosła poziom antyoksydantów: CAT, SOD(więcej o SOD m już tutaj), GPx, GST, GSH oraz
witamin C i E w tkance nerkowej, a także obniżyła poziom peroksydacji lipidów i stopień uszkodzenia narządu.
– Prowadzono badania na liniach hepatocytów narażonych na działanie etanolu. Hepatotoksyczność etanolu polega na generowaniu anionorodnika ponadtlenkowego i nadtlenku wodoru, które powodują uszkodzenia hepatocytów na drodze stresu oksydacyjnego. W komórkach poddanych działaniu etanolu oraz kwasu betulinowego i betuliny stwierdzono zmniejszenie produkcji tych rodników i zabezpieczenie komórek wątrobowych przed uszkodzeniem. Działanie hepatoochronne wykazano także dla octanu-amyryny. Związek ten, poprzez działanie antyoksydacyjne, przyczynił się do zmniejszenia uszkodzeń hepatocytów u szczurów, które poddano
intoksykacji tetrachlorkiem węgla.
– Inny triterpen, kwas oleanolowy, został przebadany w kierunku aktywności przeciwwolnorodnikowej na hepatocytach myszy i szczurów. Metodą RT-PCR analizowano RNA hepatocytów po podaniu kwasu oleanolowego. Stwierdzono nasilenie aktywności genów kodujących metalotioneinę oraz czynnik transkrypcyjny Nrf-2 (Nuclear factor-like 2 – czynnik chroniący przed stresem oksydacyjnym). Metalotioneina jest białkiem wiążącym metale i odpowiada za detoksykację metali ciężkich w wątrobie. Unieszkodliwia także wolne rodniki.
– Odkryto kilka mechanizmów działania przeciwzapalnego triterpenów. Ich aktywność opiera się głównie na hamowaniu aktywności enzymów uczestniczących w reakcji zapalnej, jak fosfolipaza A2, cyklooksygenaza, lipooksygenaza, syntaza tlenku azotu, elastaza(degradacja elastyny – przydatne w RZS, Boreliozie i innych chorobach które atakują stawy). Kolejny mechanizm to obniżenie wytwarzania prostaglandyn oraz cytokin prozapalnych: czynnika martwicy guza (TNF-alfa). Titerpeny mogą także obniżać aktywność bądź liczbę komórek uczestniczących w procesie zapalnym. Przeprowadzono szeroko zakrojone badania przesiewowe, dotyczące zdolności hamowania fosfolipazy A2 przez wybrane wyciągi roślinne w warunkach in vitro.
Fosfolipaza A2 odpowiada za tworzenie mediatorów bólu i zapalenia. Wykazano, że najwyższą aktywnością hamującą zawierają rośliny bogate w składnik betulinę i kwas betulinowy.
– Testy in vitro i in vivo wykazały hamujący wpływ kolejnego triterpenu – kwasu oleanolowego na aktywność fosfolipazy A2. Badano aktywność tego enzymu w płynie maziowym, opłucnowym oraz jadach węży indyjskich Vipera russelli i Naja naja. Zaobserwowano nieodwracalne hamowanie fosfolipazy A2 poprzez utworzenie kompleksu kwasu oleanolowego z tym enzymem. Kolejne testy przeprowadzono na myszach z zapaleniem indukowanym fosfolipazą A2. Wykazano zahamowanie aktywności
hemolitycznej oraz zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu oleanolowego.
– Badania aktywności przeciwzapalnej pochodnych kwasów oleanolowego i ursolowego, przeprowadzone w warunkach in vitro, wykazały ich zdolność do hamowania syntezy kolejnych enzymów prozapalnych, cyklooksygenazy 2 i syntazy tlenku azotu, przez aktywowane makrofagi mysie. Dodatkowo zaobserwowano zahamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB, który odgrywa rolę w przebiegu procesów zapalnych i progresji nowotworu. Kolejny udowodniony mechanizm przeciwzapalny wiąże się z oddziaływaniem na elastazę, która hydrolizuje elastynę ścian naczyń krwionośnych, co skutkuje wzrostem ich przepuszczalności i nasileniem migracji komórek prozapalnych. Wykazano, że kwas ursolowy i oleanolowy hamują aktywność elastazy w warunkach in vitro.
– W badaniach na zwierzętach z indukowanym ostrym procesem zapalnym zaobserwowano zahamowanie migracji leukocytów(przydatne w chronicznych stanach zapalnych), spadek produkcji PGE2(prostaglandyna zapalna) i zmniejszenie obrzęku łapy pod wpływem kwasu ursolowego.
– Badania na myszach z indukowanym reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) wykazały, że kwas ursolowy powoduje przywrócenie równowagi aktywności limfocytów pomocniczych Th1 i Th2(więcej pisałem już o nich tutaj). Balans ten jest zaburzony w RZS na korzyść Th1. We krwi myszy poddanych terapii kwasem ursolowym odnotowano spadek produkcji cytokin wytwarzanych przez Th1 (IL-2, TNF-alfa i IFN-gamma). Natomiast ilość cytokin wytwarzanych przez Th2 (Il-4 i Il-5) była zwiększona.
– Testy in vitro na aktywowanych endotoksyną makrofagach mysich wykazały hamujący wpływ betuliny i kwasu betulinowego na produkcję PGE2 i tlenku azotu.
– U szczurów z indukowaną cukrzycą podawanie kwasu oleanolowego skutkowało spadkiem poziomu glukozy oraz wzrostem poziomu insuliny w osoczu. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu triglicerydów, cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Obserwowane efekty – hipoglikemiczny i hipolipemiczny – wiążą się prawdopodobnie ze stymulacją wydzielania insuliny przez kwas oleanolowy. Działanie to powoduje zmniejszenie zaburzeń metabolizmu cukrów i lipidów w przebiegu cukrzycy.
– Stymulację wydzielania insuliny udowodniono również w przypadku kwasu ursolowego w badaniach na myszach z indukowaną cukrzycą. Zaobserwowano wzrost poziomu insuliny w osoczu, wyrównanie glikemii, wzrost tolerancji glukozy i wrażliwości tkanek na insulinę. Stwierdzono także, że kwas ursolowy działa ochronnie na komórki ß trzustki.
– Najnowsze badania dotyczyły ochronnego działania kwasu oleanolowego i ursolowego wobec powikłań nerkowych w przebiegu cukrzycy. Przewlekła hiperglikemia powoduje nieenzymatyczną glikację białek, które akumulując się w tkankach, uszkadzają narządy. Podawanie kwasu oleanolowego i ursolowego myszom z cukrzycą skutkowało obniżeniem poziomu produktów glikacji białek, jak glikowana hemoglobina w osoczu (HbA1c), glikowana albumina w moczu oraz N-karboksymetylolizyna w nerkach (CML). Kolejnym efektem hiperglikemii jest indukowanie swoistych szlaków metabolicznych glukozy, prowadzących do powstania polihydroksyalkoholi. W
ten mechanizm zaangażowane są enzymy: reduktaza aldozowa (AR) i dehydrogenaza sorbitolu (SDH). Obserwuje się wzrost poziomu sorbitolu i fruktozy, które sprzyjają glikacji białek i prowadzą do nefropatii. Oba triterpeny powodowały obniżenie aktywności i ekspresji AR i SDH oraz spadek poziomu sorbitolu i fruktozy w tkance nerek. Ponadto zaobserwowano wzrost aktywności glioksalazy, która metabolizuje prekursory glikacji białek, jak glioksal i metyloglioksal .
Wszystkie wymienione mechanizmy wskazują na potencjalną rolę triterpenów zarówno w korygowaniu parametrów metabolicznych zaburzonych przez cukrzycę, jak i w zapobieganiu jej powikłań.
– Kwas ursolowy, oleanolowy i betulinowy przebadano w warunkach in vitro w kierunku hamowania aktywności acylotransferazy cholesterolowej (ACAT). Enzym ten występuje w dwóch izoformach (ACAT-1 i ACAT-2). Forma ACAT-2 odpowiada za estryfikację cholesterolu łańcuchami lipidowymi podczas jego absorpcji przez komórki nabłonka jelitowego. Forma ACAT-1 występuje w komórkach piankowatych, znajdujących się w ścianie naczyń i odgrywających znaczącą rolę w procesie powstawania blaszki miażdżycowej. Zahamowanie aktywności ACAT-1 i ACAT-2 może przyczyniać się do zapobiegania miażdżycy w przebiegu hipercholesterolemii.
Spośród wymienionych triterpenów, kwas betulinowy odznaczał się najwyższym stopniem hamowania omawianego enzymu.
– Wykazano aktywność przeciwwrzodową półsyntetycznej pochodnej betuliny (bis-hemiftalanu betuliny) na zwierzęcym modelu wrzodów żołądka indukowanych indometacyną, kwasem acetylosalicylowym i etanolem. Terapia tą pochodną skutkowała zmniejszeniem stopnia uszkodzenia śluzówki żołądka oraz powierzchni owrzodzenia. Podobne działanie zaobserwowano w przypadku kwasu oleanolowego i jego pochodnych w badaniach na zwierzęcych modelach wrzodów żołądka indukowanych etanolem i kwasem acetylosalicylowym. Triterpeny zahamowały zmiany patologiczne w śluzówce żołądka, przy czym siła działania kwasu oleanolowego
była zbliżona do omeprazolu i ranitydyny.- Za przyczynę tworzenia kamieni nerkowych uważa się m.in. podwyższony poziom kwasu moczowego, wapnia i szczawianów w moczu. Składniki te ulegają wytrąceniu w kanalikach nerkowych jako kamienie szczawianowo-wapniowe, fosforanowo-wapniowe, moczanowe i inne. Obniżenie poziomu szczawianów i wapnia wydalanych z moczem zapobiega tworzeniu kamieni nerkowych. Analizowano efekt działania betuliny i lupeolu u szczurów z indukowaną hiperoksalurią. Odnotowano spadek poziomu wapnia i szczawianów wydalanych z moczem, co skutkowało obniżeniem ryzyka tworzenia kamieni nerkowych.
Ponadto zaobserwowano wzrost poziomu magnezu i glikozoaminoglikanów w moczu, które przeciwdziałają tworzeniu kamieni. Stwierdzono także spadek proteinurii i wzrost klirensu kreatyniny. Ponadto odnotowano obniżenie poziomu markerów uszkodzenia nerek, takich jak fosfataza alkaliczna i dehydrogenaza mleczanowa.
-Badania w warunkach in vitro na płytkach krwi z wywołanym za pomocą adrenaliny procesem agregacji wykazały, że kwas ursolowy i oleanolowy wykazują aktywność antyagregacyjną, a ich siła działania jest porównywalna do kwasu acetylosalicylowego. Działanie antyagregacyjne kwasu oleanolowego potwierdzono także w badaniach in vivo, prowadzonych na organizmach myszy, u których indukowano agregację płytek za pomocą kolagenu i ADP. Zaobserwowano ponadto, że pod wpływem kwasu oleanolowego zwiększa się ruchliwość elektroforetyczna trombocytów.
– Kwas oleanolowy został poddany badaniom na świnkach morskich w kierunku hamowania reakcji anafilaktycznej. Wykazano, że w organizmach zwierząt z indukowanym wstrząsem anafilaktycznym, kwas oleanolowy hamował tworzenie przeciwciał, degranulację mastocytów oraz obniżał poziom histaminy w tkance płuc. Pozwala to na stwierdzenie, że wykazuje on potencjalną aktywność przeciwalergiczną i przeciwwstrząsową.
– Betulina hamuje aktywność wirusa HIV , co wykazano w badaniach in vitro na zakażonych liniach komórkowych. Pochodne betuliny wykazywały następujące mechanizmy działania: hamowanie wnikania wirusa HIV do komórek, inhibicję proteazy i odwrotnej transkryptazy oraz przeciwdziałanie dojrzewaniu wirusa w zakażonych komórkach. Hamowanie aktywności proteazy wirusa HIV w testach in vitro, potwierdzono także w przypadku kwasu ursolowego. W testach in vitro wykazano ponadto aktywność pochodnych betuliny przeciwko innym wirusom, jak wirus grypy typu A, wirus Herpes simplex typu 1, Coxsackie, Papilloma oraz wirus ECHO 6, który jest czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Aktywność przeciwwirusowa kwasu betulinowego została potwierdzona także w badaniach in vivo na myszach zakażonych wirusem HBV. Wykazano, że kwas betulinowy zatrzymywał replikację wirusa zapalenia wątroby typu B w hepatocytach. Mechanizm działania opiera się na supresji dysmutazy ponadtlenkowej (SOD2) przez kwas betulinowy. Efekt ten zachodzi wybiórczo w zakażonych hepatocytach i prowadzi do nadprodukcji reaktywnych form tlenu, co wpływa hamująco na replikację wirusa HBV. Natomiast pochodne kwasu oleanolowego hamują aktywność proteazy wirusa HCV, co stwierdzono w testach in vitro.
– Fitochinon(czyli witamina K) zawarta w platanie zapewnia odpowiednią krzepliwość krwi, zapobiega krwawieniom wewnętrznym oraz krwotokom, reguluje wytwarzanie protrombiny, odgrywa ważną rolę w gospodarce wapniowej i mineralizacji tkanek(kieruje wapń do tkanek twardych zamiast do miękkich), hamuje rozwój nowotworów piersi,jajników, okrężnicy, żołądka, pęcherzyka żółciowego, wątroby i nerek, posiada właściwości przeciwbakteryjne,przeciwgrzybiczne oraz działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo.
– Kwas betulinowy wykazuje aktywność przeciwmalaryczną. W testach in vitro stwierdzono hamowanie wzrostu Plasmodium falciparum. Działanie to nie zostało niestety potwierdzone w badaniach in vivo. Podobną aktywność zaobserwowano w warunkach in vitro w przypadku kwasu oleanolowego oraz ursolowego. Wyniki badań aktywności antymalarycznej kwasu oleanolowego pozwalają na wskazanie potencjalnego mechanizmu działania tego związku. Kwas oleanolowy wbudowuje się w membrany erytrocytów, co prawdopodobnie wpływa niekorzystnie na rozwój pasożyta. Kwasy oleanolowy i ursolowy wykazują ponadto działanie hamujące wzrost świdrowców (Trypanosoma brucei rhodesiense i T. cruzi), co zostało stwierdzone w badaniach in vitro.
Przeciwskazania:
Nie stosować w potwierdzonej niedrożności dróg żółciowych.
Stosowanie:
Różne moje źródła podają sprzeczne informacje. Niektóre piszą o wywarze z kory inne mówią, że betulina/kwas betulinowy nie rozpuszcza się w wodzie. Zastosowałbym intrakt czyli gorący alkohol o stężeniu 75% zalewając korę 0.5cm powyżej jej poziom w słoiku – codziennie wstrzasając przez 2tyg. Stosowanie od 0.5 do 1płaskiej łyżeczki 3x dzienie.
Podsumowanie:
Wielozwiązkowe oddziaływanie na zwłaszcza wszelkiego rodzaju nowotwory, Wirusy, Gronkowca złocistego i grzyba Candida to główne lecz nie jedyne atuty związków zawartych w Platanie. Jest to roślina raczej typowo przeciwzapalna pomimo tego związki w niej zawarte hamuja i niszczą drobnoustroje w organizmie człowieka wymagające raczej silniejszego pobudzenia odpowiedzi limfocytów Th1(które jakby nie patrzeć odpowiadają za stany zapalne). Nie znam lepszego preparatu hamującego i niszczącego gronkowca złocistego a w połączeniu z nalewką z kory kasztanowca(można dodać też i liście), która zahamuje wirulencje i zdolność do porozumiewania się bakterii czyni połączenie perfekcyjne. W przypadku infekcji krętkiem boreliozy dochodzi do wzmożonej aktywności enzymu elastazy który rozkłada elastazę oraz jest duży problem w syntezie kolagenu powodując problemy stawowe, często dochodzi do nich do insulinooporności czy też wysokiego poziomu histaminy – nalewka z platanu z dodatkową suplementacją krzemem i witaminą C z flawonoidami powinna rozwiązać ten problem. Infekcja bakterią Bartonella zwiększa czynnik wzrostu śródbłonka naczyń VEGF oraz cytokinę IL-8 doprowadzając do nieszczelności naczyń krwionośnych powodując tym samym stan zapalny – Platan powinien także i ten
proces zahamować. Częste problemy z poziomem cukru lub autoagresją w stronę komórek beta trzustki to zmora wszystkich z cukrzycą typu 1 i 2 – platan powinien być pomocny i na tym polu.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
luskiewnik.strefa.pl/farmakologia/platanus.html
Y. Geun Shin, K. Hee Cho, S.M. Chung, J.. Graham, T.K. Das Gupta, J.M. Pezzuto, 1999. Determination of betulinic acid in mouse blood, tumor and tissue
homogenates by liquid chromatographu-electrospray mass spectrometry. Journal of Chromatography.
S. Jager, M.N. Laszczyk, A. Scheffler, 2008. A preliminary Pharmacokinetics Study of Betulin, the Main Pentacyclic Triterpene from Extract of Outer Bark of
Birch (Betulae alba cortex). Molecules.
J. Sung Pyo, Si Hun Roh, D. Ki Kim, J. Gyun Lee, Y. Yook Lee, S. Sun Hong, S. Won Kwon, J. Hill Park, 2008. Anti-Cancer Effect of Betulin on a Human Lung
Cancer Cell Line: A Pharmacoproteomic Approach Using 2D SDS PAGE Coupled with Nano-HPLC Tandem Mass Spectrometry. Planta Medica.
A.B. Shintyapina, E.E. Shults, N.I. Petrenko, N.V. Uzenkova, G.A. Tolstikov, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, A.G. Pokrovsky, 2007. Effect of
Nitrogen-Containing Derivatives of the Plant Triterpenes Betulin and Glycyrrhetic Acid on the Grpwth of MT-4, MOLT-4, CEM, and Hep G2 Tumor Cells. Russian
Journal of Bioorganic Chemistry, Vol. 33.
M. Drag, P. Surowiak, M. Drag-Zalesinska, M. Dietel, H. Lage, J. Oleksyszyn, 2009. Comparison of the Cytotoxic Effects of Birch Bark Extract, Betulin and
Betulinic Acid Towards Human Gastric Carcinoma and Pancreatic Carcinoma Drug-sensitive and Drug-Resistant Cell Lines. Molecules.
S. Fulda, 2008. Betulinic Acid for Cancer Treatment and Prevention. International Journal of Molecular Sciences.
D.S.H.L. Kim, J.M. Pezzuto, E.Pisha, 1998. Synthesis of Betulinic Acid Derivatives with Activity Against Human Melanoma. Bioorganic & Medicinal Chemistry
Letters.
A.G. Pokrovskii, A.B. Shintyapina, N.V. Pronkina, V.S. Kozhevnikov, O.A. Plyasunova, E.E. Shults, G.A. Tolstikov, 2005. Activation of Apoptosis by Dervatives
of Betulinic Acid in Human Tumor Cells in vitro. Biochemistry, Biophysics and Moleculr Biology.
J.H. Kessler, F.B. Mullauer, G.M. De Roo, J.P. Medema, 2006. Broad in vitro efficacy of plant-derived betulinic acid against cell lines derived from the most
prevalent human cancer types. Cancer Letters 251 (2007).
M.L. Schmidt, K.L. Kuzmanoff, L. Ling-Indeck, J.M. Pezzuto, 2007. Betulinic Acid Induces Apoptosis in Human Neuroblastoma Cell Lines. European Journal of
Cancer.
B. Zdzisińska, W. Rzeski, R. Paduch, A. Szuster-Ciesielska, J. Kaczor, K. Wejksza, M. Kandefer-Szerszeń, 2003. Differential Effect of Betulin and Betulinic
Acid on Cytokine Production in Human Whole Blood Cell Cultures. Polish Journal of Pharmacology.
Y. Gong, K.M. Raj, C.A. Luscombe, I. Gadawski, T. Tam, J. Chu, D. Gibson, R. Carlson, S.L. Sacks, 2004. The Synergistic Effects of Betulin with Acyclovir
against herpes simplex viruses. Antiviral Research 127-130.
N.I. Pavlova, O.V. Savinova, S.N. Nikolaeva, E.I. Boreko, O.B. Flekhter, 2003. Antiviral Activity of Betulin, Betulinic and Betulonic Acids Against Some
Enveloped and Non-enveloped Viruses. Fitoterapia 74.
R.H. Cichewicz, S.A. Kouzi, 2003. Chemistry, Biological Activity, and Chemiotherapeutic Potential of Betulinic Acid for the Prevention and Treatment of
Cancer and HIV Infection. Medicinal Research Reviews, Vol.24.
T. Kamińska, J. Kaczor, W. Rzeski, K. Wiejksza, M. Kandefer-Szerszeń, M. Witek, 2004. A comparison of the antiviral activity of the three triterpenoids
isolated from Betula alba bark. Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska Lublin-Polonia, Vol.LIX.
S. Fontanay, M. Grare, J. Mayer, Ch. Finance, R.E. Duval, 2008. Ursolic, oleanolic and betulinic acids: Antibacterial spectra and selectivity indexes.
Journal of Ethnopharmacology.
J.C.P. Steele, D.C. Warhurst, G.C. Kirby, M.S.J. Simmonds, 1999. In Vitro and In Vivo Evaluation of Betulinic Acid as an Antimalarial. Phytotherapy Research.
R. Gautam, S.M. Jachak, 2009. Recent Developments in Anti-Inflammatory Natural Products. Medicinal research Reviews.
A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.
L.P. Kovalenko, V.V. Balakshin, G.A. Presnova, A.N. Chistyakov, E.V. Shipaeva, S.V. Alekseeva, A.D. Durnev, 2007. Immunotoxicity and Allergenic Properties od
Betulin-containing Birch Bark Dry Extract. Pharmaceutical Chemistry Journal.
Eui-Chul Kim, Hyung-Suk Lee, S. Kwang Kim, Myoung-Suk Choi, S. Lee, Jae-Bok Han, Hyo-Jin An, Jae-Young Um, Hyung-Min Kim, Na-Youn Lee, H. Bae, Byung-Il Min,
2007. The Bark of Betula platyphylla var. Japonica inhibits the development od atopic-dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice. Jourbal of
Ethnopharmacology.
J.K. Adesanwo, O. Ekundayo, F.S. Oluwole, O.A. Olajide, A.J.J. Van Den Berge, J.A> Findlay, 2003. The effect of Tetracera potatoria and its constituent
betulinic acid on gastric acid secretion and experimentally-induced gastric ulceration. Nigerian Journal of Physiological Sciences.
L. Vidya, P. Varalakshmi, 2000. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hyperoxaluria. Fitoterapia 71.
K. Hiroya, T. Takahashi, N. Miura, A. Naganuma, T. Sakamoto, 2002. Synthesis of Betulin Derivatives and Their Protective Effects against the Cytotoxicty of
Cadium. Bioorganic and Medicinal Chemistry.
K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.
Gwon-Ryul Jung, Kyung-Jong Kim, Cheol-Hee Choi, Tae-Beum Lee, Song Iy Han, Hyo-Kyung Han and Sung-Chul Lim, 2007. Effect of Betulinic Acid on Anticancer
Drug-Resistant Colon Cancer Cells.Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology.
C. Huyke, J. Reuter, M. Rödig, A. Kersten, M. Laszczyk, A. Scheffler, D. Nashan, C. Schempp, 2009. Treatment of actinic keratoses with a novel betulin based
oleogel. A prospective, randomized, comparative pilot study. JDDG.
L.J. Shai, L.J. McGaw, M.A. Aderogba, L.K. Mdee, J.N. Eloff, 2008. Four pentacyclic triterpenoids with antifungal and antibacterial activity from Curtisia
dentata (Burm.f) C.A. Sm. Leaves. Journal of Ethnopharmacology.
B.R. Copp, A.N. Pearce, 2007. Natural product growth inhibitors of Mycobacterium tuberculosi. Natural Products Report.
R. Muceniece, K. Saleniece, U. Riekstina, L. Krigere, G. Tirzitis, J. Ancans, 2007. Betulin binds to melanocortin receptors and antagonizes a-melanocyte
stimulating hormone induced cAMP generation in mouse melanoma cells. Cell Biochem Funct.
Harborne JB, Baxter H. Phytochemical dictionary. A handbook of bioactive compounds from plants. Taylor and Francis, London 1993.
Steglich W, Fugmann B, Lang-Fugmann S (red.). Römpp Encyclopedia – Natural Products. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2000.
Xu R, Fazio G, Matsuda S. On the origins of triterpenoid skeletal diversity. Phytochem 2004; 65:261-91.
Jäger S, Trojan H, Kopp T i wsp. Pentacyclic triterpene distribution in various plants – rich sources for a new group of multi-potent plant extracts.
Molecules 2009; 14:2016-31.
Akihisa T, Yasukawa B, Oinuma H i wsp. Triterpene alcohols from the flowers of Compositae and their anti-inflammatory effects. Phytochem 1996; 43:1255-60.
Bal J. Biologia molekularna w medycynie. Wyd Nauk PWN Warszawa 2001; 336-81.Ścibior-Bentkowska D, Czeczot H. Komórki nowotworowe a stres oksydacyjny.
Post Hig Med Dośw 2009; 63:58-72. 8. Laszczyk M. Pentacyclic triterpenes of the lupane, oleanane and ursane group as tools in cancer therapy. Planta Med
2009; 75:1549-60.
Prasad S, Kalra N, Singh M i wsp. Protective effects of lupeol and mango extract against androgen induced oxidative stress in Swiss albino mice. Asian J
Androl 2008; 10:313-8.
Prasad S, Kalra N, Shukla Y. Hepatoprotective effects of lupeol and mango pulp extract of carcinogen induced alternation in Swiss albino mice. Mol Nutr Food
Res 2007; 51:352-9.
Preetha S, Kanniappan M, Selvakumar E i wsp. Lupeol ameliorates aflatoxin B1-induced peroxidative hepatic damage in rats. Comp Biochem Physiol C Pharmacol
Toxicol Endocrinol 2006; 143:333-9.
Nagaraj M, Sunitha S, Varalakshmi P. Effect of lupeol, a pentacyclic triterpene, on the lipid peroxidation and oxidant status in rat kidney after chronic
cadmium exposure. J Appl Toxicol 2000; 20:413-7.
Sunitha S, Nagaraj M, Varalakshmi P. Hepatoprotective effect of lupeol and lupeol linoleate on tissue antioxidant defence system in cadmium-induced
hepatotoxicity in rats. Fitoter 2001; 72:516-23.
Sultana S, Saleem M, Sharma S i wsp. Lupeol, a triterpene, prevents free radical mediated macromolecular damage and alleviates benzoyl peroxide induced
biochemical alternations in murine skin. Indian J Exp Biol 2003; 41:827-31.
Saleem M, Alam A, Arifin S i wsp. Lupeol, a triterpene, inhibits early responses of tumor promotion induced by benzoyl peroxide in murine skin. Pharmacol Res
2003; 43:127-34.
Allouche Y, Warleta F, Campos M i wsp. Antioxidant, antiproliferative and pro-apoptotic capacities of pentacyclic triterpenes found in the skin of olives on
MCF-7 human breast cancer cells and their effects on DNA damage. J Agric Food Chem 2011; 59:121-30.
Ovesna Z, Kozics K, Slamenova D. Protective effects of ursolic acid and oleanolic acid in leukemic cells. Mutat Res 2006; 600:131-7.
Fulda S, Scaffidi C, Suzin S i wsp. Activation of mitochondria and release of mitochondrial apoptogenic factors by betulinic acid. J Biol Chem 1998;
273:33942-8.
Wick W, Grimmel C, Wagenknecht B i wsp. Betulinic acid-induced apoptosis in glioma cells: A sequential requirement for new protein synthesis, formation of
reactive oxygen species, and caspase processing. J Pharmacol Exp Therapeut 1999; 289:1306-12.
Tan Y, Yu R, Pezzuto J. Betulinic acid-induced programmed cell death in human melanoma cells involves mitogen-activated protein kinase activation. Clin Canc
Res 2003; 9:2866-75.
Häcker G, Vaux L. Apoptosis. A sticky business. Curr Biol 1995; 6:622-4.
Fulda S, Friesen C, Los M i wsp. Betulinic acid triggers CD95 (APO-1/Fas)- and p35-independent apoptosis via activation of caspases in neuroectodermal
tumors. Canc Res 1997; 57:4956-64.
Fulda S. Betulinic acid for cancer treatment and prevention. Int J Mol Sci 2008; 9:1096-107.
Kasperczyk H, La Ferla-Bruhl K, Westhoff M i wsp. Betulinic acid as new activator of NF-kappaB: molecular mechanisms and implications for cancer therapy.
Oncogene 2005; 46:6945-56.
Rabi T, Shukla S, Gupta S. Betulinic acid suppresses constitutive and TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and induces apoptosis in human prostate
carcinoma PC-3 cells. Mol Carcinog 2008; 47:964-73.
Skrzycki M, Ścibior-Bentkowska D, Podsiad M i wsp. Poziom białka czynników transkrypcyjnych AP-1 i NF-?B w wybranych nowotworach przewodu pokarmowego
człowieka. Pol Merkur Lek 2008; 150:510-5.
Saleem M, Kweon M, Yun J i wsp. A novel dietary triterpene lupeol induces Fas-mediated apoptotic death of androgen-sensitive prostate cancer cells and
inhibits tumor growth in a xenograft model. Canc Res 2005; 65:11203-13.
Murtaza I, Saleem M, Adhami V i wsp. Suppression of cFLIP by lupeol, a dietary triterpene, is sufficient to overcome resistance to TRAIL-mediated apoptosis
in chemoresistant human pancreatic cells. Canc Res 2009; 69:1156-65.
Saleem M, Kaur S, Kweon M i wsp. Lupeol, a fruit and vegetable based triterpene, induces apoptotic death of human pancreatic adenocarcinoma cells via
inhibition of Ras signaling pathway. Carcinogenesis 2005; 26:1956-64.
Manu K, Kuttan G. Ursolic acid induces apoptosis by acitvating p53 and caspase-3 gene expressions and suppressing NF-kappaB mediated activation of Bcl-2 in
B16F-10 melanoma cells. Immunopharmacol 2008; 8:974-81.
Martin R, Carvalho-Tavares J, Ibeas E i wsp. Acidic triterpenes compromise growth and survival of astrocytoma cell lines by regulating reactive oxygen
species accumulation. Canc Res 2007; 67:3741-51.
Zhang P, Li H, Chen D i wsp. Oleanolic acid induces apoptosis in human leukemia cells through caspase activation and poly(ADP-ribose) polymerase cleavage.
Acta Biochim Biophys Sin 2007; 39:803-9.
Lin K, Huang A, Tu H i wsp. Xanthine oxidase inhibitory triterpenoid and phloroglucinol from guttiferaceous plants inhibit growth and induced apoptosis in
human NTUB1 cells through a ROS-dependent mechanism. J Agric Food Chem 2011; 59:407-14.
Kwon H, Shim J, Kim J i wsp. Betulinic acid inhibits growth factor-induced in vitro angiogenesis via the modulation of mitochondrial function in endtothelial
cells. Jpn J Canc Res 2002; 93:417-25.
Chintharlapalli S, Papinemi S, Ramaiah S i wsp. Betulinic acid inhibits prostate cancer growth through inhibition of specificity protein transcritpion
factors. Canc Res 2007; 67:2816-2823.
Karna E, Szoka Ł, Pałka J. Betulinic acid inhibits the expression of hypoxia-inducible factor 1 alpha and vascular endothelial growth factor in human
endometrial adenocarcinoma cells. Mol Cell Biochem 2010; 340:15-20.
Karna E, Pałka J. Mechanism of betulinic acid inhibition of collagen biosynthesis in human endometrial adenocarcinoma cells. Neoplasma 2009; 56:361-6.
You Y, Nam N, Kim Y i wsp. Antiangiogenic acitivity of lupeol from Bombax ceiba. Phytother Res 2003; 17:341-4.
Jedinak A, Muckova M, Kostalova D i wsp. Antiprotease and antimetastatic activity of ursolic acid isolated from Salvia officinalis. Z Naturforsch C Biosci
2006; 61:777-82.
Sohn K, Lee H, Chung H i wsp. Anti-angiogenic activity of triterpene acids. Canc Lett 1995; 94:213-8.
Malini M, Lenin M, Varalakshmi P. Protective effect of triterpenes on calcium oxalate crystal-induced peroxidative changes in experimental urolithiasis.
Pharmacol Res 2000; 41:413-8.
Szuster-Ciesielska A, Kandefer-Szerszeń M. Protective effects of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells. Pharmacol
Rep 2005; 57:588-95.
Donfack J, Simo C, Ngameni B i wsp. Antihepatotoxic and antioxidant activities of methanol extract and isolated compounds from Ficus chlamydocarpa. Nat Prod
Commun 2010; 10:1607-12.
Liu J, Wu Q, Lu Y i wsp. New insights into generalized hepatoprotective effects of oleanolic acid: key roles of metalothionein and Nrf2 induction. Biochem
Pharmacol 2008; 76:922-8.
Sudharsan P, Mythili Y, Selvakumar E i wsp. Cardioprotective effect of pentacyclic triterpene, lupeol and its ester on cyclophosphamide-induced oxidative
stress. Hum Exp Toxicol 2005; 24:313-8.
Ramachandran S, Prasad N. Effect of ursolic acid, a triterpenoid antioxidant, on ultraviolet-B radiation-induced cytotoxicity, lipid peroxidation and DNA
damage in human lymphocytes. Chem Biol Interact 2008; 176:99-107.
Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W i wsp. Immunologia. PWN, Warszawa 2008; 377-82.
Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer H i wsp. Kompendium farmakologii i toksykologii Mutschlera. MedPharm Polska, Wrocław 2008; 437.
Mantovani A, Allavena P, Sica A i wsp. Cancer-related inflammation. Nature 2008; 454:436-44.
Bernard P, Scior T, Didier B i wsp. Ethnopharmacology and bioinformatic combination for leads discovery: application to phospholipase A(2) inhibitors.
Phytochem 2001; 58:865-74.
Dharmappa K, Kumar R, Nataraju A i wsp. Anti-inflammatory activity of oleanolic acid by inhibition of secretory phospholipase A2. Planta Med 2009; 75:211-5.
Suh N, Honda T, Finlay H i wsp. Novel triterpenoids suppress inducible nitric oxide synthase (iNOS) and inducible cycloxygenase (COX-2) in mouse macrophages.
Canc Res 1998; 58:717-23.
Garg A, Aggarwal B. Nuclear transcription factor-?B as a target for cancer drug development. Leuk 2002; 16:1053-68.
Sun H, Fang W, Wang W i wsp. Structure-activity relationships of oleanane and ursane type triterpenoids. Bot Stud 2006; 47:339-68.
Akihisa T, Kojima N, Kikuchi T i wsp. Anti-inflammatory and chemopreventive effects of triterpene cinnamates and acetates from shea fat. J Oleo Sci 2010;
59:273-80.
Kweifio-Okai G, Macrides T. Antilipoxygenase activity of amyrin triterpenes. Res Comm Chem Pathol Pharmacol 1992; 78:367-72.
Ding Y, Nguyen H, Kim S i wsp. The regulation of inflammatory cytokine secretion in macrophage cell line by the chemical constituents of Rhus sylvestris.
Bioorg Med Chem Lett 2009; 19:3607-10.
Fernandez M, de las Heras B, Garcia M i wsp. New insights into the mechanism of action of the anti-inflammatory triterpene lupeol. J Pharm Pharmacol 2001;
53:1533-9.
Bani S, Kaul A, Khan B i wsp. Suppression of T-lymphocyte activity by lupeol isolated from Crataeva religiosa. Phytother Res 2006; 20:279-87.
Kang S, Yoon S, Roh D i wsp. The anti-arthritic effect of ursolic acid on zymosan-induced acute inflammation and adjuvant-induced chronic arthritis models. J
Pharm Pharmacol 2008; 60:1347-54.
Ahmad S, Khan B, Bani S i wsp. Amelioration of adjuvant-induced arthritis by ursolic acid through altered Th1/Th2 cytokine production. Pharmacol Res 2006;
53:233-40.
Reyes C, Nunez M, Jimenez I i wsp. Activity of lupane triterpenoids from Maytenus species as inhibitors of nitric oxide and prostaglandin E2. Bioorg Med Chem
2006; 14:1573-9.
Geetha T, Varalakshmi P, Latha R. Effect of triperpenes from Crataeva nurvala stem bark on lipid peroxidation in adjuvant induced arthritis in rats.
Pharmacol Res 1998; 37:191-5.
Melo C, Carvalho K, Neves J i wsp. ?-, ß-Amyrin, a natural triterpenoid ameliorates L-arginine-induced acute pancreatitis in rats. World J Gastroenterol
2010; 34:4272-80.
Recio M, Giner R, Manez S i wsp. Investigations on the steroidal anti-inflammatory activity of triterpenoids from Diospyros leucomelas. Planta Med 1995;
61:9-12.
Gao D, Li Q, Li Y i wsp. Antidiabetic potential of oleanolic acid from Ligustrum lucidum. Can J Physiol Pharmacol 2007; 85:1076-83.
Jang S, Yee S, Choi J i wsp. Ursolic acid enhances the cellular immune system and pancreatic beta-cell function in streptozotocin-induced diabetic mice fed a
high-fat diet. Int Immunopharm 2009; 9:113-9.
Singh A, Yadav D, Maurya R i wsp. Antihyperglycaemic activity of alpha-amyrin acetate in rats and db/db mice. Nat Prod Res 2009; 23:876-82.
Narender T, Khaliq T, Singh A i wsp. Synthesis of alpha-amyrin derivatives and their in vivo antihyperglycemic activity. Eur J Med Chem 2009; 44:1215-22.
Wang Z, Hsu C, Huang C i wsp. Anti-glycative effects of oleanolic acid and ursolic acid in kidney of diabetic mice. Eur J Pharmacol 2010; 628:255-60.
Thor P. Podstawy patofizjologii człowieka. Vesalius, Kraków 2009; 281-5.
Sudhahar V, Ashok Kumar S, Varalakshmi P i wsp. Protective effect of lupeol an lupeol linoleate in hypercholesterolemia associated renal damage. Mol Cell
Biochem 2008; 317:11-20.
Sudhahar V, Kumar S, Sudharsan P i wsp. Protective effect of lupeol and its ester on cardiac abnormalities in experimental hypercholesterolemia. Vasc
Pharmacol 2007; 46:412-8.
Sudhahar V, Ashokkumar S, Varalakshmi P. Effect of lupeol and lupeol linoleate on lipemic – hepatocellular aberrations in rats fed a high cholesterol diet.
Mol Nutr Food Res 2006; 50:1212-9.
Lee W, Im K, Park Y i wsp. Human ACAT-1 and ACAT-2 inhibitory activities of pentacyclic triterpenes from the leaves of Lycopus lucidus. Biol Pharmaceut Bull
2006; 29:382-4.
Karachurina L, Sapozhnikova T, Zarudii F i wsp. Antiinflammatory and antiulcer properities of betulin bis-hemiphthalate. Pharmaceut Chem J 2002; 36:432-3.
Astudillo L, Rodriguez J, Schmeda-Hirschmann G. Gastroprotective activity of oleanolic acid derivatives on experimentally induced gastric lesions in rats and
mice. J Pharm Pharmacol 2002; 54:583-8.
de Andrade S, Comunello E, Noldin V i wsp. Antiulcerogenic activity of fractions and 3,15-dioxo-21?-hydroxy-friedelane isolated from Maytenus robusta
(Celastraceae). Pharmacol Res 2008; 31:41-6.
Lira S, Rao V, Carvalho A i wsp. Gastroprotective effect of lupeol on ethanol-induced gastrin damage and the underlying mechanism. Inflammopharmacol 2009;
17:221-8.
Vidya L, Varalakshmi U. Control of urinary risk factors of stones by betulin and lupeol in experimental hiperoxaluria. Fitoterapia 2000; 71:535-43.
Pinto S, Pinto L, Guedes M i wsp. Antinociceptive effect of triterpenoid ?,ß-amyrin in rats in orofacial pain induced by formalin and capsaicin. Phytomed
2008; 15:630-4.
Lima-Junior R, Sousa D, Brito G i wsp. Modulation of acute visceral nociception and bladder inflammation by plant triterpene, ?,ß-amyrin in a mouse model
cystitis: role of tachykinin NK1 – receptors, and K+ATP channels. Inflamm Res 2007; 56:487-94.
Begum S, Sultana I, Siddigui B i wsp. Structure and spasmolytic activity of eucalyptanoic acid from Eucalyptus camaldulensis var. obtusa and synthesis of its
active derivative from oleanolic acid. J Nat Prod 2002; 65:1939-41.
Jin J, Lee Y, Heo J i wsp. Anti-platelet pentacyclic triterpenoids from leaves of Campsis grandiflora. Arch Pharm Res 2004; 27:376-80.
Ching J, Chua T, Chin L i wsp. ß-amyrin from Ardisia elliptica Thunb. is more potent than aspirin inhibiting collagen-induced platelet aggregation. Indian J
Exp Biol 2010; 48:275-9.
Zhang L, Ma T. Antagonistic effect of oleanolic acid on anaphylactic shock. Acta Pharmacol Sin 1995; 16:527-30.
Matsuda H, Dai Y, Ido Y i wsp. Studies on Kochiae fructus. V. Antipruritic effects of oleanolic acid glycosides and the structure – requirement. Biol
Pharmaceut Bull 1998; 11:1231-3.
Oliveira F, Lima-Junior R, Cordeiro W i wsp. Pentacyclic triterpenoids, ?,ß-amyrins, suppress the scratching behavior in a mouse model of pruritis. Pharmacol
Biochem Behav 2004; 78:719-25.
Alakurtti S, Mäkrelä T, Koskimies S i wsp. Pharmacological properties of the ubiquitous natural product betulin. Eur J Pharmaceut Sci 2006; 29:1-13.
Min B, Jung H, Lee J i wsp. Inhibitory effect of triterpenes from Crataegus pinatifida on HIV-1 protease. Planta Med 1999; 65:374-5. 91. Baltina L, Flekhter
O, Nigmatullina L i wsp. Lupane triterpenes and derivatives with antiviral activity. Bioorg Med Chem Lett 2003; 13:3549-52.
Pavlova N, Savinova O, Nikolaeva S i wsp. Antiviral activity of betulin, betulinic and betulonic acids against some enveloped and non-enveloped viruses.
Fitoter 2003; 74:489-92.
Yao D, Li H, Gou Y i wsp. Betulinic acid-mediated inhibitory effect on hepatitis B virus by suppression of manganese superoxide dismutase expression. FEBS J
2009; 276:2599-614.
Ma C, Wu X, Masao H i wsp. HCV protease inhibitory, cytotoxic and apoptosis-inducing effects of oleanolic acid derivatives. J Pharm Pharmaceut Sci 2009;
12:243-8.
Higuchi C, Sannomiya M, Pavan F i wsp. Byrsonima fagifolia Niedenzu apolar compounds with antitubercular activity. Evid Base Compl Alternative Med 2008;
17:1-5.
Tanachatchairatana T, Bremner J, Chokchaisiri R i wsp. Antimycobacterial activity of cinnamate-based esters of the triterpenes betulinic, oleanolic and
ursolic acids. Hem Pharmaceut Bull 2008; 56:194-8.
Cunha W, de Matos G, Souza M i wsp. Evaluation of the antibacterial activity of the methylene chloride extract of Miconia ligustroides, isolated triterpene
acids, and ursolic acid derivatives. Pharmaceut Biol 2010; 48:166-9.
Horiuchi K, Shiota S, Hatano T i wsp. Antimicrobial activity of oleanolic acid from Salvia officinalis and related compounds on vancomycin-resistant
enterococci (VRE). Biol Pharmaceut Bull 2007; 30:1147-9.
Kazakova O, Giniiatullina G, Tolstikov G i wsp. Synthesis, modifications and antimicrobial activity of the methylpiperazinyl amides of triterpenic acids.
Bioorg Khim 2010; 36:416-22.
Salin O, Alakurtti S, Pohjala L i wsp. Inhibitory effect of natural product betulin and its derivatives against the intracellular bacterium Chlamydia
pneumoniae. Biochem Pharmacol 2010; 80:1141-51.
Johann S, Soldi C, Lyon J i wsp. Antifungal acitivty of the amyrin derivatives and in vitro inhibition of Canidia albicans adhesion to human epithelial
cells. Lett Appl Microbiol 2007; 45:148-53.
Kuiate J, Mouokeu S, Wabo H i wsp. Antidermatophytic triterpenoids from Syzygium jambos (L.) Alston (Myrtaceae). Phytother Res 2007; 21:149-52.
Steele J, Warhust D, Kirby G i wsp. In vitro and in vivo evaluation of betulinic acid as an antimalarial. Phytother Res 1999; 13:115-9.
Moon H, Jung J, Lee J. Antiplasmodial activity of triterpenoid isolated from whole plants of Viola genus from South Korea. Parasitol Res 2007; 100:641-4.
Chung I, Kim M, Park S i wsp. In vitro evaluation of the antiplasmodial activity of Dendropanax morbifera against chloroquine-sensitive strains of Plasmodium
falciparum. Phytother Res 2009; 11:1634-7.
van Baren C, Anao I, Leo Di Lira P i wsp. Triterpenic acids and flavonoids from Satureja parvifolia. Evaluation of their antiprotozoal activity. Z
Naturforsch C Biosci 2006; 61:189-92.
Sairafianpour M, Bahreininejad B, Witt M i wsp. Terpenoids of Salvia hydrangea: two new, rearranged 20-norabietanes and the effect of oleanolic acid on
erythrocyte membranes. Planta Med 2003; 69:846-50.
Abe F, Yamauchi T, Nagao T i wsp. Ursolic acid as a trypanocidal constituent in rosemary. Biol Pharmaceut Bull 2002; 25:1485-87. 109. Camacho M, Mata R,
Castaneda P i wsp. Bioactive compounds from Celaenodendron mexicanum. Planta Med 2000; 66:463-8.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179684
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19217563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11906368
poradnia.pl/dlaczego-wlosy-wypadaja.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19904995
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10712831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22771315
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10470152
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26736086
pharmacologia.com/abstract.php?doi=pharmacologia.2016.217.222
A. Szuster-Ciesielska, M. Kandefer-Szerszeń, 2005. Protective effect of betulin and betulinic acid against ethanol-induced cytotoxicity in HepG2 cells.
Pharmacological Reports.
K. Yamashita, H. Lu, J. Lu, G. Chen, T. Yokoyama, Y. Sagara, M. Manabe, H. Kodama, 2002. Effect of three triterpenoids, lupeol, betulin, and betulinic acid
on the stimulus-induced superoxide generation and tyrosyl phosphorylation of proteins in human neutrophils. Clinica Chimica Acta 325.