Wirus Epstein Barra – EBV- jakie schorzenia powoduje?jak go zwalczyc – cz.1
Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:
- Infekcja EBV i proliferacja (namnazanie/podzial) wynika z niedoboru komórek T CD8+. Nastepuje zwiekszona liczba przeciwcial przeciwko EBV(cos w rodzaju drugiej lini obronnej). EBV infekuje jakis konkretny organ oraz komórki B w tym organie. W tym momencie komórki B atakuja wlasne tkanki. Jedna z teorii glosi, ze wirusy i bakterie maja bialka podobne do naszych wlasnych bialek, przez co blednie uklad odpornosciowy atakuje tez i wlasne bialka. Takie 'zamieszanie’ nazywane jest mimikra molekularna”. Komórki typu B nastepnie namnazaja sie w zainfekowanym organie, komórki T sa przyciagane do narzadu i niszcza nasze wlasne tkanki.
- Z wiekiem ilosc komórek CD8+ maleje, co jest jednym z powodów dlaczego autoagresja ukladu odpornosciowego wzrasta. Estrogen równiez obniza poziomy CD8+, co wyjasnia wiekszy procent chorób z grupy autoagresji u kobiet(np.chociazby autoagresja tarczycy). Promienie sloneczne/witamina D jest bardzo wazna w produkcji CD8+, co potwierdza sie w krajach mniej slonecznych i ze zwiekszona iloscia chorób autoimmunologicznych. Nalezy nadmienic, ze przewlekly stres moze aktywowac EBV poprzez obnizenie odpowiedzi immunologicznej Th1
W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.
Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12
– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)
– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu
Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+
– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha
– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma
Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA
W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.
Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.
Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:
– Magnez
– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/
nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226
examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
jimmunol.org/content/184/1/191.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094
neurology.org/content/76/16/1410.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183
researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912
researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613
jimmunol.org/content/179/2/753.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040
PON1 – gen i enzym odpowiedzialny za detoks, obnizenie stanow zapalnych i stresu oksydacyjnego
PON1 jest to enzym, który ma zwiazek z prawidlowym detoksem,walka z infekcjami, problemami z sercem czy nawet autyzmem. PON1 jest odpowiedzialny za odtruwanie z pestycydów fosfoorganicznych, odtruwa z laktonów(takich jak statyny), kwasu glukuronowego(to on laczy sie z ksenobiotykami tworzac glukoronidy które sa wydalane z moczem), estry arylowe, estrogeny, cykliczne weglany(do takowych nalezy np. antybiotyk erytromycyna) i czy tez utlenione lipidy.
Wlasciwosci PON1:
– Chroni frakcje LDL przed utlenieniem przez reaktywne formy tlenu, co zapobiega powstawaniu czastek oxLDL, a w konsekwencji opóznia rozwój miazdzycy.
– zabezpiecza przed aktywacja odpowiedzi zapalnej w komórkach sciany tetnicy niszczac aktywne lipidy utlenionego LDL
– Tluszcze utlenione i cholesterol sa glówna przyczyna zapalenia i sa odpowiedzialne za inicjacje i/lub rozprzestrzenianie sie wielu chorób zapalnych w tym choroby serca, udaru, cukrzycy, chorób watroby i nerek, zapalenia stawów, chorób oczu (zwyerodnienie plamki zóltej), rak, HIV i zakazenia. Ze wzgledu na zdolnosc do niszczenia utlenionych lipidów, PON1 wydaje sie odgrywac pewna role we wszystkich tych
chorobach.
– Najczesciej uzywane gazy bojowe (sarin [GB], soman [GD], cyklosarin [GF] i tabun [GA]) sa organicznymi fosforanami, które sa w naszym
organizmie rozkladane przy uzyciu fosfoesteraz, takich jak PON1.(sarin jest najpopularniejsza bronia chemiczna)
– W badaniach wykazano, ze po spozyciu alkoholu poziom PON1 zwieksza sie o prawie 400% – swiadczy to o wlasciwosciach detoksykujacych tego enzymu. Z kolei w krwi alkoholików wystepuje 45% nizszy poziom PON1 co moze swiadczyc o slabym detoksie i niskich poziomach PON.
– w/w enzym uwalniany jest przez watrobe do krwiobiegu gdzie jest dostarczany do komórek i tkanek- w mniejszych ilosciach wystepuje w nerkach/plucach i okreznicy
– obniza poziom utlenienia wewnatrz makrofagów(komórki zerne ukladu odpornosciowego)
– Niski poziom PON1 ma zwiazek z astma (u dzieci), sa tez doniesienia ze przy wysokim poziomie PON1 nastepuje poprawa chorych na astme(Ci którzy maja ta chorobe moga tez miec polimorfizm genu PON1)
– enzym PON1 ma bardzo dobre dzialanie antyoksydacyjne co laczone jest miedzyinnymi z wlasciwosciami przeciwnowotworowymi
– mutacja w w/w zwieksza ryzyko choroby niedokrwiennej mózgu
– PON1 chroni przed infekcja bakteryjna poprzez niszczenie molekul sygnalowych bakterii, dzieki którym bakterie gram ujemne namnazaja sie w organizmie tworzac kolonie, gdyz PON1 ma wplyw na wrodzona odpornosc immunologiczna organizmu.
– PON1(paraoksonaza 1) jest glównym skladnikiem przeciwmiazdzycowym cholesterolu HDL. Jest on transportowany przez HDL co wplywa pozytywnie na serce(zapobiega chorobom tego narzadu).
– Sa badania, ze PON1 przyczynia sie do zdrowego starzenia sie(w sensie bez chorób)
– Osoby z autyzmem maja nizsza aktywnosc PON1 (aktywnosc arylesterazy)
– PON1 zwieksza SIRT1(gen dlugowiecznosci)
Jak zwiekszyc enzym PON1?
– Aktywacja receptorów PPAR gamma zwieksza synteze i uwalnianie PON1 z watroby (rózne suplementy dla sportowców zwiekszaja te receptory takie jak np.
– Witamina E
– EGCG(zielona herbata)
– Kurkumina
– Kwercytyna
– Kielki brokulów(sulforafan)
– Izytiocyjanian allilu (w gorczycy,rzodkiewce,wasabi)
– Aspiryna
– Granat
– Berberyna
– Resweratrol
– dieta sródziemnomorska
– Oliwa z oliwek extra viring
– Olej rybny(DHA)
– Glutation
– Statyny (o zgrozo!)
Co obniza?
– Kwasy omega 6 takie jak kwas arachidonowy(czesto podwyzszony np. u autystów) czy tez linolenowy
– Alkohol (przewlekle picie)
– Chroniczne stany zapalne i infekcje
– Nadmiar kwasów zólciowych
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Paraoksonaza 1 — co o niej obecnie wiadomo? Paraoxonase 1 — what do we know today? Piotr Gajewski, Mariusz Tomaniak, Krzysztof J. Filipiak
I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
The role of genetic (PON1 polymorphism) and environmental factors, especially physical activity, in antioxidant function of paraoxonase*
Udzial czynników genetycznych (polimorfizm PON1) i srodowiskowych, a zwlaszcza aktywnosci fizycznej, w procesie antyoksydacyjnego dzialania paraoksynazy
Aneta Otocka-Kmiecik, Monika Orlowska-Majdak Department of Experimental Physiology, Chair of Experimental and Clinical Physiology, Medical University of Lodz, Lodz, Poland
pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_glukuronowy
www.phmd.pl/abstracted.php?level=5&icid=902016
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8675659
en.wikipedia.org/wiki/PON1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488557?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024295
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585720
fasebj.org/content/28/1_Supplement/246.7
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22222492
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22131196
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21078213
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1751-7176.2011.00576.x/full
najms.org/article.asp?issn=1947-2714;year=2012;volume=4;issue=11;spage=523;epage=532;aulast=Litvinov
elsevier.es/en-revista-revista-portuguesa-cardiologia-english-edition–434-articulo-statins-oxidative-stress-in-chronic-S2174204915003013
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22222492
Układ odpornościowy cz.2 – limfocyty Th1 – co podnosi ich poziom i co je obniża….
We wcześniejszym artykule skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2. Nie wspomniałem jednak za wiele na temat jakie produkty diety,suplementy czy też zioła podnoszą lub obniżają cytokiny zapalne lub przeciwzapalne wchodzące w skład w/w limfocytów. W tej części wypunktuje rzeczy które podnoszą i obniżają limfocyty Th1 – lista poniżej(naturalnie jest tego dużo więcej…):
Co z suplementów i produktów diety obniża poziomy limfocytów Th1?
– arbuz
– papaja
– Lit (IFN)
– Ekstrakt z liścia oliwnego (obniża Interferony gamma)
– kwas urosolowy (obniża IL-2 i interferon gamma)
– bromelina
– lecytyna/cholina
– wapń
– Witamina A/retinol (obniża Interferon gamma, i IL-12R)
– 2gram kurkuminy longa z rana
– EGCG/herbata zielona (nie zwiększa Th2)
– wątroba dorsza/omega 3 (nie zwiększa Th2)
– białka jajek/albumina
– awokado
– Kombucha/kwas mlekowy
– Boswelia
– Teaflaviny(z ciemnej herbaty)-hamują IL-2,IL-12,Interferony oraz IL-4 i IL-5 także Th1 i Th2
– Truskawki(IL-12)
– Olej z czarnuszki – łyżeczka z każdym posiłkiem
– Inozytol
– Pregnenolone
– Berberyna
– Astaksantyna
– Resweratrol
– Teanina
– Dan Shen(IL-1b)
– Chmiel(substancja xanthohumol) – zmniejsza IL-2 i interferony(brany przed snem)
– ryż naturalny
– chrom
– oliwa z oliwek extra virgin
– olej z marihuany(wiadomo jakiej ;), olej z wiesiołka, olej z ogórecznika
– jagody
– olej sezamowy (bez zwiększania Th2)
– Cynamon (zmniejsza IL-12 i interferony)
– karob(mączka chleba świętojańskiego- IL-12 i Interferony)
– kardamon
– Koper włoski
– Mangan
– Alkohol
– Pistacje
– Marihuana/THC
– niedobory cynku
– Lonicera japonica
– Apicidin
– pestki dyni
– gruszka
– Luteolina
– Mirycetyna(w warzywach)
– Bioflawonoidy z cytrusów (naringina z grejfruta obniża Interferon gamma)
– Rutyna(j/w)
– Koenzym Q10 (obniża IL-4 i TNF alfa, a podwyższa IL-10)
– Kwas rozmarynowy (w oregano i szałwi) (obniża IFN gamma i IL-2)
– glukozamina (obniża interferon gamma)
– sylimaryna (IL-12)
– aspiryna (IL-12)
– jabłko
– kantalupa
– Inozyna
– kwas sialowy (jego braki w komórkach prowadzą do wzrostu stanów zapalnych co w konsekwencji zwiększa poziomy Th1 tzn zwiększa IL1 alfa,IL-6,TNF alfa, IL-12, MHCII)
– apigenina
– Gingko Biloba (IFN gamma)
– Gotu kola(lekkie działanie)
– Amerykański żeń-szeń (Interferon gamma)
– Liść pokrzywy (IL-2 i interferon gamma)
– Andrografis (IL-2)
– Resweratrol w wysokiej dawce
– Tarczyca bajkalska(Interferony i IL-12)
– Lukrecja (zwiększa Th1 na poczatku ale po dłuższym czasie zaczyna go zmniejszać gdyż zwiększa glukokortykosteroidy)
– Honokiol(magnolia)
– Low Dose Naltrexon (LDN)
– Chryzyna
– Kwas walproinowy
– Cat’s Claw
– Dziurawiec
– Epicor
– Ketamina(lek)
– Kwas oleanolowy i triterpeny znajdujące się w oliwie z oliwek, czosnku i innych
– Synefryna
– Aloes(Interferony)
– Borówka(antocyjany w dużych dawkach)
– Probiotyki (niektóre – więcej o probiotykach i ich działaniu na układ odpornościowy pisałem już tutaj)
Spory procent produktów które obniża Th1 równocześnie podwyższa Th2 jednak nie wszystkie gdyż są i takie które jednocześnie podwyższaja obydwa typy cytokin jak i takie które obniżaja oba ramiona układu immunologicznego. Np. taka role pełnią komórki T regulatorowe(modulującą tj.balansującą ukł.odpornościowy). Przy stosowaniu suplementów czy ziół na podniesienie Th1 moge podpowiedzieć, aby starać się stosować je na noc gdyż podwyższone TNF-alfa jak i IL-1b wzmagają zmęczenie. Są również zioła które pomimo że wzmagają Th1 (niektóre cytokiny) powodują obniżenie IL-1beta oraz TNF alfa także trzeba również uważać i na te właściwości. Ogólnie rzecz biorąc wszystko zależy od tego w jakim stanie znajduje się Twój układ odpornościowy – jeśli jest obecna infekcja wirusowa – chcesz zwiększać interferony gamma, jeśli infekcja np. EBV będzie Ci najprawdopodobniej zależeć na zbijaniu Th2(wirus ten zwiększa przeciwzapalną cytokinę IL-10) oraz zwiększenie interferonu gamma, jeśli jest to infekcja bakteryjna bardzo możliwe że będziesz chciał obniżyć procesy zapalne poprzez zmniejszenie IL-2 i TNF alfa – indywidualna i celowana terapia w dany organizm odpowiednimi do tego celu dobranymi ziołami, suplementami i produktami diety to klucz do sukcesu. Należy również pamiętać o tym że posiłki zawierające lektyny mogą zwiększać poziomy Th2, także proponuje wziąć to również pod uwagę.
Inne sposoby obniżające/zwiększające Th1:
– umiarkowane ćwiczenia zwiększają Th1
– Pomijanie posiłków (zmniejsza interferony, zwiększa IL-4)
– akupunktura(obniża)
– długie i bardzo intensywne ćwiczenia(powodujących wręcz przetrenowanie) obniżają Th1
– Słońce(promienie UVB). Zmniejsza interferony gamma i IL-12 oraz zwiększa limfocyty Th2 jeśli ktoś ma ich dominacje. Ogolnie rzecz biorąc jednak moduluje cały układ odpornościowy obniżając obydwa ramiona jeśli są podwyższone. Obniża przeciwciała IgE.
– Dobowy rytm dnia – najniższy poziom Th1 jest rano ok.godziny 6
– Kontuzje (zwiększają)
– Mykotoksyny i pleśń (obniżają th1 zwłaszcza IFN-gamma i zwiększają th2)
– niskie poziomy Glutationy które są bezpośrednio powiązane z wysokim stanem zapalnym
– przewlekły stres(zwiększa)
Hormony i neurotransmitery zmniejszające Th1
– Estrogen
– Estradiol(wysoki estradiol zmniejsza interferony oraz IL-12)
– Witamina D3
– Melatonina(interferony gamma)
– Somatrostatyna(hormon blokujący wydzielanie hormonu wzrostu)
– prolaktyna (zwiększa się zwłaszcza po ćwiczeniach fizycznych, po posiłku lub po współżyciu)
– nadmiar tlenku azotu(NO)
– Serotonina (obniża TNF, IL-12 i zwiększa IL-10, NO oraz PGE2)
– Dopamina (prekursorem jest L-dopa/mucuna)
– Pregnenolone (również zmniejsza th2)
– Progesteron (również zwiększa IL-10)
– Testosteron(obniża IL-12 i zwiększa IL-10, zmniejsza TNF alfa i IL-1b),testosteron możę być zwiększony gdy zwiększy się poziom DHEA
– ACTH
– alfa-MSH
– średniej intensywności ćwiczenia
– Noradrenalina
– Histamina
– GABA(A)
Co zwiększa Th1
– Gluten (zwiększa th1)
– Kazeina j.w
– Kawa j.w
– Fitosterole i sterole j.w
– UVA i UVB (zwiększają TNF alfa)
– Kwas fitynowy(zwiększa Th1 także lepiej nie spożywać go w dużych ilościach jeśli ktoś ma ma przewagę Th1 – wiecej o nim pisałem już tutaj)
– Lektyny (zwiększają interferon gamma i ogólnie stany zapalne)
– Histamina (podwyższona to raczej efekt wysokiego Th1)
– Duże dawki witaminy E
– Nadczynność tarczycy (zwiększa)
– Aktywacja Nrf2
– Kukurydza
– Orzechy nerkowca, skórka migdałów
– ALA
– Figi
– Mango
– Ziemniaki
– Propolis
– Trawa pszeniczna
– Ekstrakt z bambusa
– Grzyby Miitake, Reishi i Shiitake
– Słodkie ziemniaki/bataty
– Kozieradka
– Czarna porzeczka
– Żurawina
– Kiwi
– Kolendra
– Kakao
– Czosnek (w niskich dawkach)
– Czarny pieprz
– Banany
– Bazylia
– Kapsaicyna
– Pomidory
– Kordyceps – bardziej moduluje Th1 do Th2 jednak posiada w sobie adenozynę co możę spowodować podwyższenie Th1
– Laktoferyna
– Jagody Goji
– Gorzki melon
– Mleczko pszczele
– Chlorella
– Neem (zwiększa inferferony)
– Chitosan
– Śliwki japońskie
– Daktyle
– Noni
– I3C (w warzywach)
– DIM (w warzywach)
– Glutamina
– Selen
– LDN (Zwiększa zarówno Th1 i Th2 tj. IFN-gamma, IL-2 oraz IL-4 i IL-10), w innym badaniu ma działanie modulujące)
– Fukoidan
– Arginina (Zwiększa Th1 w odpowiedzi na zakażenie, jednak zmniejsza też Th2 w odpowiedzi na zranienie)
– German
– Rhodiola (zwiększa zarówno Th1 jak i Th2)
– Nadmiar jodu
Ścieżki biochemiczne w organiźmie obniżające Th1
– blokowanie NF-kappaBeta oraz STAT3 blokuje odpowiedź Th1
– hamowanie mTOR
– inne ścieżki: Galectin-1, Ace, Stat1, GSK3, HDAC, PDE4, DPP-4, PPARgamma(zwiększenie), IL-10(zwiększenie), MCP-1
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704625
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597096
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960221
jci.org/articles/view/69355
biomedcentral.com/1471-2377/12/95
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119893/
en.wikipedia.org/wiki/Helminthic_therapy
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029801
iovs.org/content/38/12/2483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214085
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12112629
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17015737
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064
hindawi.com/journals/jir/2014/282495/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657623
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633636/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11669583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Liva%5Bauthor%5D%20AND%20Testosterone%20acts%20directly%20on%20CD4%2B%20T%20lymphocytes%20to%20increase%20IL-10%20production
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14523355
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
jni-journal.com/article/S0165-5728(12)00042-2/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19706421
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217957
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23606540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18780875
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900347
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24446278
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983634
en.wikipedia.org/wiki/Th1_cell#Determination_of_the_effector_T_cell_responsencbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624943
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541049
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342904
www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504646/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19764067
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520494
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269703/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936267
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888472
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811143
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674882
jleukbio.org/content/69/3/449.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648912/
hindawi.com/journals/ecam/2011/525462/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057159/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/
www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2005-869672
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865813006579
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15261965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425822
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=truevir.sgmjournals.org/content/29/3/315.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2753891/?report=classicncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377272/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276069
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
link.springer.com/article/10.1007%2FBF02977791#page-1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21830187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
opus.bath.ac.uk/18381/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760007
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23
onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/eji.200323010/?isReportingDone=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285134
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563707/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9808189
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406805
jimmunol.org/content/175/11/7202.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639244/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996033
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622114
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982753
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679109
unboundmedicine.com/medline/citation/24487736/p_Synephrine_suppresses_lipopolysaccharide_induced_acute_lung_injury_by_inhibition_of_the_NF_%CE%BAB_signaling_pathway_
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559222
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233107
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027006
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548777
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500876/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S62.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947158
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505402
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656571researchgate.net/publication/51806603_Effects_of_acute_stress-induced_immunomodulation_on_TH1TH2_cytokine_and_catecholamine_receptor_expression_in_human_peripheral_blood_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
books.google.com/books?id=X3DK4nWybaMC&pg=PA309&lpg=PA309&dq=amino+acids+th1&source=bl&ots=J7z5B8zBdm&sig=7oHzgYfYyxRq9GuiwoEpIypNAag&hl=en&sa=X&ei=WqCfU96GIsiosASj14CwCw&ved=0CCcQ6AEwAQ#v=onepage&q=amino%20acids%20th1&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24361893
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693
iovs.org/content/38/12/2483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24090439
pnas.org/content/early/2010/04/15/0912817107.full.pdfhttp://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
jbc.org/content/285/5/2951.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263454http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-017-0726-8_69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913724
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20198430
fasebj.org/content/28/1_Supplement/916.6.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917938ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783706
researchgate.net/publication/225175430_Fruit-specific_lectins_from_banana_and_plantain
sciencedirect.com/science/article/pii/S187439000700002X
researchgate.net/publication/44569721_Immunomodulatory_and_antiviral_activity_of_almond_skins
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21214022
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19221048
ijppsjournal.com/Vol2Issue4/687.pdf
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0100394http://connection.ebscohost.com/c/articles/51973576/preliminary-immunomodulatory-activity-aqueous-ethanolic-leaves-extracts-ocimum-basilicum-linn-mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834
jn.nutrition.org/content/early/2012/06/26/jn.112.159467.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349139/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23980846
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
nutritionj.com/content/12/1/161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942138
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11367535
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12501013
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398597
mycologyresearch.com/pdf/articles/Martin_Powell.pdf
pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf405223q
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15719157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
unboundmedicine.com/medline/citation/21936496/A_matured_fruit_extract_of_date_palm_tree__Phoenix_dactylifera_L___stimulates_the_cellular_immune_system_in_mice_
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738975/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453453
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Il%20Nunu%20(Morinda%20citrifolia)%20attiva%20contro%20il%20tumore%20al%20cervello%20(3).pdf
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC2915836/#S16
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12575168
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988219
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2387240/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213313
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10600341
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17150331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160132
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6191691
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
web.archive.org/web/20141022101257/
animal-science.org:80/content/87/3/1042.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394811
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849818
Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów
PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.
PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.
Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.
- PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
- PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
- Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
- Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
- Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
- Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
- Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
- PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów. CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
- Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
- Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
- Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych
- PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
- PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
- Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
- PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
- PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
- PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
- Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
- Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
- Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
- W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
- PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
- Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
- Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
- Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
- PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.
Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.
Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.
Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.
Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.
Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.
Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3
Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.
Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680
Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.
Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.
Konferencja autorytetów od chorób chronicznych – 2012 – Dr.Alan Gruning i Dr. Steven Fry cz.3
Kolejna część podsumowania(w skrócie głównych tez/testów/odkryć) z posiedzenia „okrągłego stołu Lekarzy 2012”. Była to konferencja skupiająca najlepsze autorytety z dziedziny chronicznej Boreliozy i chronicznych chorób. Tekst jest tłumaczeniem i pochodzi ze strony pewnego Amerykanina, który walczył z bardzo wieloma problemami zdrowotnymi głownie skupiającymi się wokół Boreliozy. Jeździ on na wiele konferencji związanych ze zdrowiem zarówno jako słuchacz jak i wykładowca – jest certyfikowanym uczniem Dr.Klinghardta. Podzielę to na kilka części ze względu na natłok informacji i skrótów myślowych każdego wykładowcy. Część informacji to nowości że tak powiem(nawet jak na obecne czasy),część to banały – mimo to myślę że każdy dowie się czegoś interesującego.
Dr. Alan Gruning
– Czekolada(gorzka-surowa) jest medycznym superfoodem
– Zapalenie organizmu generowane jest przez uszkodzenia wywołane wolnymi rodnikami
– Xocai(firma produkująca czekolade jaką Dr.Gruning poleca) może redukować stan zapalny
– 5 rodzai wolnych rodników – hydroksyl jest najgorszy – powoduje duże zniszczenia w organiźmie. Xocai jest wysoko antyoksydacyjna.
– Selen jest bardzo ważny do prawidłowej pracy tarczycy
– Cynk jest antyoksydantem
– Koenzym Q10 pomaga generować ATP – jest ważnym i silnym antyoksydantem.
– PQQ (pyrroloquinoline quinine-cos ala Q10) jest enzymem któy pozwala niszczyć wolne rodniki.
– Epikatechiny są najsilniejszymi antyoksydantami na ziemi
– Resweratrol, kwercytyna, ciemno purpurowe antocyjany jak jagody są dobrymi antyoksydantami
– Najlepszym jedzeniem jeśli chodzi o wolne rodniki jest surowe kakao
– Ilość antyoksydantów które dostarczasz jest powiązana z długościa życia i zdrowiem
– Jagody mają wyższy wskaźnik ORAC(wskaźnik antyoksydantów) niż suszone śliwki
– Kwercytyna oraz resveratrol występują w nieprzetworzonym kakao
– Można zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia chroby kardiologicznej o 37% regularnie jedząć surowe kakao(i o 29% ryzyko zawału)
– Zmniejsza się dzięki temu ciśnienie krwi. Czekolada zwiększa NO(tlenek azotu) oraz jest blokerem ACE(konwertazy angiotensyny)
– Prawidłowa czekolada ma pozytywne działanie dla cukrzyków – obniża LDL i zwiększa HDL
– Obniża take NF-kappaB (odpowiedzialny za procesy zapalne)
– Blokuje proces wytwarzania kwasu arachidonowego tak samo jak to robią blokery COX-1 COX-2 (PD:b.ważne dla każdego z autoagresją wywołaną przez ukł.odpornościowy zwłaszcza SM/SLA,Borelioza,Crohn,RZS)
– Zwykła czekolada poprawia humor – naturalna czekolada nie ma w sobie kofeiny
– Zaobserwowano(w badaniach) wpływ kakao na degeneracje plamki żółtej oka
– Działa ono również blokująco na cytokiny – TNF alfa
– Zaleca się 900mg flawonoidów dziennie
– Niskie ciśnienie krwi może być symptomem wypalenia nadnerczy
– Xocai może być spożywane przez ludzi z niskim ciśnieniem krwi
– Żaden pacjent nie wyzdrowieje bez zmiany nawyków żywieniowych
– Nie poleca żadnego typu mąki
– produkty GMO zwiększają grzybnie oraz pogarszaja stany chorobowe
– W USA nie ma mąki bez GMO
– Mąka w organiźmie i produkty mączne zachowują się w organiźmie jak cukier
– 2 kromki chleba są gorsze niż puszka napoju gazowanego czy baton
– Mąka zwiększa tłuszcz trzewny który potęguje stany zapalne, insulinooporność oraz dyzbalans hormonalny
– Nie powinno się spożywać (w chronicznych chorbach naturalnie) – serów,jogurtów,lodów,kremów – mleko kozie jest dość dobrą opcją.
– żadnej fruktozy – wysoko fruktozowy syrop kukurydziany (HFCS) to trucizna
– Mąka i fruktoza odpowiedzialne są za epidemie otyłości w USA
– 1 puszka napoju gazowanego powoduje średni wzrost wagi o 7kg rocznie
– Organizm ludzki potrzebuje 3 głównym posiłków oraz 3 małych aby zachować balans cukru we krwi (PD: jedzenie 6x dziennie takżę pozytywnie wpływa na poziomu kortyzolu w organiźmie)
– 15-20 gram białka 3x dziennie to optimum.
– Quinoa, brązowy naturalny ryż, jęczmień i proso są ok
– Pij ok.2.5litra wody dziennie – woda z odwórconej osmozy lub alkaliczna jest ok
– Wiąz czerwony – kora (Slippery Elm Bark) jest dobrą opcją na przeciekające jelito
– Probiotyki, aloe vera i glutamina są b.dobre na zdrowie jelit
– Jeśli sypiasz za długo może to być związane z niedoczynnością tarczycy. Jeśli spisz za mało może to być związane z problemami z nadnerczami oraz niepokojem. 8 godzin to optimu.
– Melatonina, l-tianina, tryptofan, tauryna, magnez, b6, peptydy białka mlecznego, Lunesta i Zolpidem mogą być pomocne w leczeniu problemów ze snem
Steve Fry – doktor medycyny konwencjonalnej
– Zauważył że Inveractin, Flagyl(metronidazol) oraz niskotłuszczowa dieta są pomocne przy chronicznych chorobach
– Badania pokazują że niskotłuszczowa dieta u osób ze stwardnieniem rozsianym przedłuża ich życie
– Poleca testowanie/wykrywanie Chlamydi i Mycoplazmy w Infectolab
– Lipidy(tłuszcze) odgrywają ważna rolę w biofilmach bakteryjnych
– Biofilmy mają wpływ na zęby, wodę pitną, proces wytwarzania papieru, dziobów statków, medycznych implantów, wytwarzania jedzenia i wiele innych rzeczy.
– Żelazo, wapń i magnez – wszystkie 3 minerał odgrywają ważną rolę w tworzeniu biofilmu także uważaj co bierzesz i ile gdyż może to powodować wzrost biofilmu
– Jest ok. 1000 żywych organizmów w ustnej florze bakteryjnej (w biofilmach)
– Biofilmy składają się z zewnątrzkomórkowego DNA, białka oraz polisacharydów
– Biofilmy to mikrobiologiczne komórki oraz EPS( zewnątrzkomórkowe polimeryczne substancje). EPS może wachać się między 50 a 90% wagi/objętości biofilmu
– Mikroby są quorum sensing(PD:komunikacja międzybakteryjna) – biofilmy porozumiewają się między sobą. Używane to jest międzyinnymi do koordynowania ekspresji genów.
– Biofilmy odgrywają ważną rolę w chorobach związanych z uszami,nosem,gardłem,problemach dentystycznych, moczowych, ortopedycznych, ranach/skaleczeniach i innych.
– Wiele obszarów ciała jest uzależnionych od biofilmów. Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, choroba wieńcowa, chroniczne zapalenia organizmu czy martwica kości – wszystkie mają związek z biofilmem
– 46 na 50 dzieci z infekcją ucha miało w nim biofilmy. Chroniczne zapalenie zatok jest powiązane z biofilmami i kilkoma mikrobami
– Biofilmy odgrywają ważną rolę w mukowiscydozie
– W skaleczeniach bakterie chronią się przed antybiotykami poprzez tworzenie biofilmu, który jest ciężki do usunięcia
– Przez biofilmy nawet jak organizm rozpozna infekcję nie potrafi ją powstrzymać
– Substancje które działają na biofilm – miód Manuka, enzymy, różne kombinacje antybiotyków, tiole bizmutowe, rośliny botaniczne, usówanie mechaniczne, EDTA dożylnie aby usunąć magnez. Magnez jest minerałem stabilizującym siłę biofilmu bakteryjnego.
– Inne substancje które działają na biofilm – Laktoferyna, ksylitol, Gal, Dispersin B, Farnesol, Furanone 30
– Zapalenie rogówki może być spowodowane zakażeniem Amebą
– CCSVI(operacja udrożnienia żył szyjnych w SM) jest tematem kontrowersyjnych.
– Organizmy w biofilmie przeważnie się nie rozmnażają
– Srebro blokuje formowanie się biofilmu
– Ozon w branży(nie tylko medycznej) jest używany do redukcji biofilmów. Nie mam pewnośći czy tak samo działa na ludzi.
– Protomyxzoa(patogen naczyniowy – więcej na jego temat http://forum.gazeta.pl/forum/w,26140,148348869,148348869,Protomyxzoa_FL1953.html ) powoduje stany zapalne,wzmożone wytwarzanie biofilmu
– Louis Pasteur wierzy że wszystkie choroby są spowodowane infekcjami
– Niektóre z autoimmunologicznych chorób to Hashi, stwardnienie rozsiane, Cukrzyca insulinooporna, choroba Graves’a, RZS, Miastenia, ALS
– Thomas Mcpherson Brown który napisał książkę „The Arhritis Breakthrough” – sugeruje że autoimmunologiczną chorobą można zarazić się z natury (mykoplazmą)
– Dr.Fry widział Protomoxzoe(PD: zapewne chodzi o jego pacjentów) w Fibromylagi, Sklerozie, RZS, Toczniu, SM, ALS, Parkinsonie, Autyzmie i innych chorobach.
– Z wymazów zidentykowano Hemobartonelle i Hemoplazme.
– Nawet prosty organizm jest w stanie się ochronić poprzez biofilm
– Ludzie z obniżoną odpornością są zainfekowani pasożytami
– Widział różne typy bakteri w biofilmie w tym Ralstonie czy Acinetobakter
– U 6 pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym cała 6 miała Protomyxzoe. 5 na 6 miała Ralstonie która również tworzy biofilm.
– Kiedy ktoś jako dziecko został zainfekowany zarodkiem bakteri, przeistacza się to w poźniejszym wieku w Stardnienie Rozsiane.
– Dr.i jego team są w stanie wychodować Protomyxzoe w laboratorium. Sama Protomyxzoa robi się wtedy jak żelatyna i ciężko ją zdjąć ze szkiełka do badań pod mikroskopem
– Widzieli lepiący się materiał podczas pobierania krwi – wg.nich nie jest to skrzep a biofilm
– Wyizolowali Protomyxzoe z moskitów – 81% badań PCR któe przeprowadzili były pozytywne na Protomyxzoe
– Psy mają ją częściej niż koty.
– Protomyxzoa jest infekcją która tworzy biofilmy i może być główną przyczyną problemów zdrowotnych
– Leczenie może obejmować tetracykliny, plaquenil, metronidazol, zioła, enzymy, diete McDougalla.
– Osoba zainfekowana nie powinna spożywać argininy, kwasu foliowego czy też magnezu gdyż może to wzmocnić protozole/biofilm bakteryjny
– Jeśli chodzi o kwas foliowy to niektóre pieczywa mają go 5%. Kwas foliowy może zwiększyć ryzyko nowotworu, protozola uwielbia kwas foliowy
– Lek enbrel może być pomocny przy redukcji stanów zapalnych
– Protozoany uwielbiają tłuszcze(lipidy). Dieta McDougalla jest częścią leczenia. Doksycyklina i tetrycykliny mogą być pomocne przy syntezie kwasów tłuszczowych.
– Toksoplazmoza jest również zależna od kwasów tłuszczowych
– Protomyxzoa rozmnaża się 100x szybciej z kwasami tłuszczowymi niż bez nich
– Na diecie McDougalla można spodziewać się redukcji biofilmu bakteryjnego
– Na diecie McDougala wykrycie mikroorganizmów nie jest możliwe(w sensie że je eliminuje). Niestety po powrocie do spożywania tłuszczy mikroby są ponownie wykrywane w testach
– Protomyxzoa jest wykrywana u ludzi z Fybromylagia, RZS, Toczniem, Crohnem, SM, Parkinsonem, ALS, Autyzmem i innymi chorobami
– Dieta Roy Swanka – bardzo polecana dla ludzi z SM.
– Protomyzoa prowadzi do chronicznych stanów zapalnych i chorób ukł.krążenia.
– Protomyxzoa jest przenoszona przez moskity. Kleszcze są badane pod tym kątem.
– Niektórzy pacjenci gorzej czują się po magnezie dlatego lekarz ten nie poleca dodatkowej suplementacji tym minerałem.
– Bizmut możę byćskuteczny w blokowaniu powstawania biofilmu
– Tłuśzcze omega z kurczaka i roślin są najlepsze
– Dr.Fry szczyci się 90% skutecznościa wyleczenia u swoich pacjentów (www.frylabs.com)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22578766
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...