receptory nmda

Glicyna – aminokwas pożądany w chorobach autoimmunologicznych i nie tylko

Opublikowano 14 grudnia, 2016

glicyna

Glicyna to aminokwas raczej nie często kupowany i spożywany przez sportowców czy ludzi dbających o zdrowie. Sam dopiero niedawno go przetestowałem i doświadczyłem kilku pozytywnych korzyści jej suplementacji. Jej pozytywne działanie w przypadku problemów z cukrem/insuliną, problemów z wątrobą, niwelacji stanów zapalnych, redukcji nadmiernie pobudzonego kwasu żołądkowego, problemów stawowo-mięśniowych czy problemów ze snem to standardowe problemy osób z chorobami autoimmunologicznymi i nie tylko.  W czym jeszcze może pomóc?na co wpływa glicyna?

 

  • Glicyna redukuje cytokine zapalną TNF alfa i zwiększa cytokinę przeciwzapalną IL-10. Dodatkowo zmniejsza aktywność receptora cytokiny TNF alfa oraz zwiększa poziomy interferonu gamma u osób z cukrzycą(interferon gamma jest bardzo przydatną cytokiną w walce z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi, grzybiczymi) 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
  • Glicyna hamuje aktywację NF-kB(zapalny czynnik transkrypcyjny) i wytwarzanie zapalnej cytokiny IL-6 w komórkach tetnic serca 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003 (cytokina IL-6 to cytokina zapalna wytwarzana w nadmiarze podczas treningów siłowych, braku snu albo podczas krótkiego snu, podczas infekcji grzybem candida czy tez bakterią bartonella).
  • zwiększa szanse przeżycia myszy(poprzez obniżenie TLR4 i cytokiny zapalnej TNF alfa oraz zahamowanie Nf-kB), które narażone zostały na ekspozycje toksyn. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
  • Glicyna jest aminokwasem niezbędnym do syntezy innych aminokwasów, glutationu, kreatyny, hemu, RNA/DNA, jak i również może pomóc w absorbcji wapnia w organizmie.
    5)en.wikipedia.org/wiki/Glycine6)catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
  • Zwiększa produkcje przeciwzapalnej cytokiny IL-10 w przypadku uszkodzenia wątroby, co zwieksza szanse na przeżycie(badanie na szczurach) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
  • Karmienie szczurów dietą bogatą w glicynę(5%) całkowicie zapobiegło ich śmierci od ekspozycji na bakterię e.coli poprzez zahamowanie cytokiny TNF-alfa, 50% grupy kontrolnej(bez glicyny) zdechło w ciągu 24h. W tym samym badaniu szczury karmione glicyną, które miały uszkodzenia wątroby i którym wstrzyknięto toksynę, miały szanse przeżycia 83%, natomiast szczury z dieta bez glicyny miały szanse kompletnie zerowe. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
  • Glicyna wykazuje działanie redukujące stres oksydacyjny w organizmie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
  • Jako że jest prekursorem glutationu, odnawia jego obniżone poziomy 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2092999412)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
  • Polecana jest u osób starszych, gdyż u nich stan glutationu ulega obniżeniu wraz z wiekiem13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
  • W jednym z badań, osoby które wzięły glicynę przed snem, następnego dnia miały więcej energii(wcześniej wykazywały przewlekłe zmęczenie w czasie dnia) oraz wykazywały lepszą wydajność umysłową/pamięć. Kolejne badanie wykazało, że podanie 3gram glicyny przed snem poprawia poziom energi w przypadku przewlekłego zmęczenia oraz jasność umysłu. 14)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
  • Glicyna działa przeciwzapalnie działając bezpośrednio na zahamowanie aktywacji czynników transkrypcyjny(czynniki które aktywują stany zapalne), formowanie się wolnych rodników oraz na zahamowanie cytokin zapalnych 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
  • Polepsza faze REM oraz obniża faze non-REM podczas snu16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
  • Poprawia problemy ze zmęczeniem wynikające z braku lub za małej ilości snu17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
  • Biorąc glicyne przed snem poprawia się jakość snu i zwiększa faza snu głębokiego18)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
  • Glicyna wpływa na niektóre neuropeptydy zlokalizowane w SCN(jądro nadskrzyżowaniowe) w hipokampie, które regulują rytm dobowy. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
  • Glicyna zwiększa dwukrotnie prędkość gojenia się owrzodzeń skóry20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
  • Zwiększa prędkość gojenia się ran cukrzycowych u zwierząt21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
  • Glicyna w połączeniu z l-cysteina i dl-treoniną nanoszona na owrzodzenia podudzi znacznie poprawiła stopień ich gojenia się oraz redukowała ból 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
  • Glicyna(poprzez spożycie kolagenu) znacznie poprawia elastyczność skóry u starszych kobiet oraz zwiększa nawilżenie skóry. Kolagen korzystnie wpływa na hamowanie uszkodzeń skóry wywołanych fotostarzeniem/promieniami UV. Kobiety które spożywały 2.5grama peptydu kolagenu przez 4 tygodnie miały zredukowane zmarszczki wokół oczu o 20% a po 8 tyg.w innym badaniu kolagen poprawił jakość skóry o 65%.23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2413107524)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2394920825)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2440129126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
  • Hamuje wydziela się kwasu żołądkowego i chroni przed owrzodzeniami chemicznymi i stresem 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
  • Zwiększa tolerancję na aspirynę w górnym odcinku przewodu pokarmowego 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
  • W jelicie cienkim, glicyna poprawia dysfunkcje mięśni gładkich po przeszczepie jak i również zmniejsza stany zapalne 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
  • Glicyna(jednak nie l-arginina) jest w stanie utrzymać integralność ściany jelit i błony śluzowej w przypadku radioterapi/naświetlania 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
  • Może zwiększyć konwersję hormonu T4 do T3 w wątrobie(jednak jest to tylko badanie na rybach, dokładniej na pstrągu) 31)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
  • Wykazuje znaczące działanie przeciwwrzodowe 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885

 

  • Zapobiega zapaleniu okrężnicy (u zwierząt) 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
  • Zapobiega uszkodzeniu żołądka spowodowanym przez alkohol 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
  • U szczurów zatrutych alkoholem, glicyna zmniejsza gromadzenie się cholesterolu, wolnych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów znajdujących się w obiegu krwi, wątroby i mózgu. Zmniejsza to obrzęk mózgu. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
  • Małe ilości glicyny rozszerzają mikronaczynia w mózgu o 250% 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336647037)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578

 

Niedobór glicyny w mózgu może mieć negatywny wpływ na neurochemię mózgu, syntezę kolagenu, RNA/DNA, porfiryny i inne ważne metabolity. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494

 

  • Suplementacja glicyna w jednym z przypadków klinicznych znacznie zmniejszyła symptomy OCD(zespół nerwicy natręctw)/zaburzeń obsesyjno kompulsywnych u dorosłych 39)hindawi.com/journals/np/2009/768398/
  • Depresja związana jest z niższymi poziomami glicyny we krwi a także wysokim poziomem tauryny 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
  • Zwiększa adiponektyne, która może pomóc w utracie wagi 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
  • Znacząco redukuje symptomy schizofrenii. W przypadku leczenia opornej schizofrenii glicyna poprawia problemy poznawcze i depresje(dawka 0.8g/kg). Osoby, którym najbardziej pomogła glicyna w leczeniu tej choroby miały najniższe poziomy glicyny w organizmie przed leczeniem. Opisywany aminokwas działał na zasadzie zwiększania neurotransmisji w której pośredniczą receptory NMDA. Wpływ glicyny na receptory NMDA pozwala temu aminokwasowi działać synergicznie z innymi lekami używanymi w przypadku leczenia schizofrenii.  42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1473259643)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/893289144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/803726345)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
  • Jest pomocna w przypadku cukrzycy i zaburzeń metabolicznych. 46)catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
  • 5gram glicyny z rana zwiększyła odpowiedz na insulinę u osób z cukrzycą typu 2. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
  • Pobudza wydzielanie hormonu jelitowego(glukagonu), który pomaga insulinie usunąć glukozę z cyrkulacji w organizmie. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
  • Zmniejsza wolne kwasy tłuszczowe we krwi, wielkość komórek tkanki tłuszczowej oraz ciśnienie krwi u szczurów karmionych sacharozą(cukier prosty) 49)functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
  • Glicyna zmniejsza stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) – jest to czynnik ryzyka związany ze złym zarządzaniem glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2. Dawka w badaniu wynosiła 5g/dzień 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
  • Ludzie z cukrzycą mają o 26% niższy poziom glicyny niż osoby zdrowe 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
  • Poprawia profil lipidowy u osób z insulino-opornością 52)gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
  • Pomaga osobom z wirusem HIV w przywróceniu wrażliwości na insulinę 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Synteza glutationu jest przywrócona do normy u pacjentów z cukrzycą po dodaniu glicyny+cysteiny do ich diety. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
  • Wykazuje działanie antyoksydacyjne pomocne w przypadku zespołu metabolicznego 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
  • U myszy karmionych cukrem, poziom cytokiny zapalnej(czyli inaczej stanów zapalnych) TNF alfa był znacząco wyższy niż u myszy karmionych fruktozą 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
  • Może obniżyć skurczowe ciśnienie krwi u pacjentów z zespołem metabolicznym 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2414405758)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Może pomóc w rekompozycji składu ciała(zmniejszyć poziom tkanki tłuszczowej i zwiększyć masy mięśniowej) i sile mięśni u ludzi z HIV 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
  • Glicyna posiada właściwości ochronne względem szkód jakie wywołuje fruktoza a to dzięki możliwościom hamowania wytwarzania cytokin zapalnych TNF alfa i IL-6, które wytwarzają się po spożyciu fruktozy 60)openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
  • W przypadku ataku serca glicyna może zapobiec śmierci komórek mięśnia sercowego. Wyczerpanie się glicyny w komórkach podczas ataku serca(niedotlenienie/ ponowne natlenienie) powoduje, że komórki serca są bardziej narażone na śmierć 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521807562)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
  • Razem z zieloną herbatą wspomaga rekonwalescencję po urazie ścięgien. 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
  • Ma potencjalnie ochronne działanie na kościec w przypadku menopauzy u kobiet64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
  • Odgrywa ważną rolę w przypadku utrzymania dobrego zdrowia myszy chorych na zapalenie kości i stawów 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
  • Zmniejsza uszkodzenie wątroby i zmniejsza śmiertelność u szczurów cierpiących na poważne zakażenia bakteryjne(posocznica) 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
  • Jest w stanie utrzymać stały poziom witaminy D w krwi u zwierząt z chorobą wątroby, dróg żółciowych jak i uszkodzenia wątroby. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310353968)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
  • Zapobiega wyciekowi mleczanu dehydrogenazy(wskaźnik śmierci komórki) w komórkach wątroby szczurów69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
  • U szczurów z niedoborem choliny i metioniny suplementacja glicyną chroni przed uszkodzeniem wątroby 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
  • Suplementacja glicyny przez 5 dni u zwierząt przed całkowitym lub częściową transplantacją wątroby zahamowała uszkodzenie samej wątroby jak i enzymów z nią związanych 71)en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
  • W jednym z badań wykazano, że kanaliki proksomalne nerek są odporne na uszkodzenia w przypadku niedostatku tlenu (jeśli glicyna obecna jest w próbowce) 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
  • W udarze niedokrwiennym, osoby spożywające 1-2gramy glicyny/dzień zmniejszyły u siebie poziomy glutaminianiu, asparginianu, zwiększyło się u nich stężenie GABA oraz ograniczyli peroksydację lipidów(utlenianie się tłuszczy) 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
  • Utrzymuje prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów oraz kompozycję kwasów żółciowych w przypadku uszkodzenia wątroby u zwierząt 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
  • Spowalnia absorbcję alkoholu przez zmniejszenie szybkości z jaką żołądek pochłania alkohol. Poziomy alkoholu u ludzi którzy spożywali glicynę były znacząco niższe u tych którzy spożywali alkohol a jej nie suplementowali. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/878778276)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
  • Spożywanie regularnie małych dawek glicyny redukuje szkody powstałe po udarze
    – 500mg/kg glicyny wraz z 500mg/kg piracetamu poprawia zaburzenia poznawcze i wspiera kore przedczołową u zwierząt po udarze 77)sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708

Organizm przeciętnego człowieka może wytworzyć 3gram glicyny + człowiek spożywa ok.1.5-3gram z jedzeniem co daje ok.4.5-6gram dziennie. Badania kliniczne z ostatnich 20lat wskazują, że ilość dostępnej glicyny u ludzi nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych i że suplementy diety są konieczne. Jedno z badań sugeruje, że zapotrzebowanie metaboliczne człowieka na ten aminokwas to 10gram przy wadze 70kg.

 

Skutki uboczne zażywania glicyny?

  • Nieznaczne uspokojenie stąd zaleca się przeważnie branie jej na wieczór
  • W Japonii przeprowadzono badanie na 30tyś pacjentów którzy umarli na zawał mięśnia sercowego, który możliwe że został spowodowany przez nadmierną konsumpcję mięsa. Naukowcy sugerują, że mogło ono zwiększyć stężenie kwasu glutaminowego i glicyny, które mogły się przyczynić do zgonu.
  • Glicyne nie poleca się przyjmować podczas biegunki gdyż może to pogorszyć stan.

 

Bogate źródła glicyny:
Jajka, nasiona słonecznika, indyk, kurczak, mąka sezamowa, wieprzowina, wołowina, żelatyna, nasiona dyni i inne(więcej tutaj weightchart.com/nutrition/food-nutrient-highest-lowest.aspx?nn=516&h=True)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧2, ⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852529
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236003
⇧4, ⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565339
⇧5en.wikipedia.org/wiki/Glycine
⇧6, ⇧46catalyticlongevity.org/prepub_archive/glycine-GLP-1.pdf
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8760112
⇧10, ⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧11, ⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20929994
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21795440
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396
⇧14, ⇧18onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1479-8425.2007.00262.x/abstract
⇧15, ⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12589194
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533534
⇧17, ⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529837
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557055
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673883
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933019
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24131075
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208
⇧25, ⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24401291
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1781803
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18475188
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350937
⇧31onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2095.1996.tb00065.x/abstract
⇧32, ⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1058885
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8578183
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581719
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23366470
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224578
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24754494
⇧39hindawi.com/journals/np/2009/768398/
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499099
⇧42, ⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8932891
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8037263
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12450897
⇧49functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21170321
⇧52gradworks.umi.com/15/55/1555104.html
⇧53, ⇧58, ⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24144057
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395289
⇧60openheart.bmj.com/content/1/1/e000103.full.pdf
⇧61, ⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218075
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25360832
⇧64, ⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563333
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395604
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23103539
⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18932277
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423046
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913202
⇧71en.wikipedia.org/wiki/Transaminase
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253849/
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10629347
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175814
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8787782
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4856787
⇧77sciencedirect.com/science/article/pii/1043661895867708
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Aminokwasy, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności,  emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą  3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

 

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

 

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

 

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

 

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

 

 

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

  • Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
  • Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

 

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

 

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja 
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

 

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

 

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

  • Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
  • Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
  •  wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  •  niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
  • No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
  • Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
  • Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
  • Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
  • Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
  • Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
  •  Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
  • W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna 

brodman

 

Wskazówki ogólne co może pomóc:

  • Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
    przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
    kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne)  tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

 

  • Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

  • Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu).  Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
  • Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
  • Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
  • W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu.  73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
  • Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
  • Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
  • Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
  • Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
  • Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
  • W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 
⇧46, ⇧53, ⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68 wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

Opublikowano 11 listopada, 2016

lit

  • Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

 

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

 

  • Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow – pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
  • Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
  • Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

 

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

 

  • Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
  • Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
  • Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

 

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

 

  • Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
  • Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
  • Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
  • Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
  • Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
  • Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
  • Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
  • Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
  • Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
  • U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza 'dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
  • Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
  • Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
  • Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
  • Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
  • Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
  • Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
  • Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
  • Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
  • Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
  • Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
  • Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
  • Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
  • Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
  • Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
  • Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
  • Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

 

Ewentualne skutki uboczne Litu

  • Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
  • przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
  •  Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl