SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…
SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować. W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.
U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:
- Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową2) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
- Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 - Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
- Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
- SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
- Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
- Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
- Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
- Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
- Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
- Picie alkoholu sprzyja SIBO14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
- Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
- Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
- U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
- Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
- Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
- U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO25) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
- Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
- Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO27) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
- Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
- B.popularne u osób z IBS (80%) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
- W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834 - SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
- Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
- Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
przypadku stanu zapalnego tego organu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/ - SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
- SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
Co powoduje:
- Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
- U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
- Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
- u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
- Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
- Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
- Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
- Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
- Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 49)researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium - Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
- W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
- SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
- Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
- Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
- Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
55)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/ - Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
- Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
- Wywołuje artretyzm 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:
- Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
- NAC 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
- Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
- S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
- Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888 - Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
- Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
pewnych funkcji bakterii Bartonella. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596229473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500 - W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
- olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
- Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
- Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
- Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
- bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
- W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
- Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
- fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
Dodatkowe informacje
- Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485
Także może to wszystko podsumujmy.
Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109 |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008 |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 |
| ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035 |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165 |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023 |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736 |
| ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122 |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917 |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752 |
| ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/ |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230 |
| ⇧37, ⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150 |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651 |
| ⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343 |
| ⇧43, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345 |
| ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233 |
| ⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463 |
| ⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 |
| ⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 |
| ⇧49 | researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr idium |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245 |
| ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751 |
| ⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482 |
| ⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801 |
| ⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ |
| ⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/ |
| ⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842 |
| ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615 |
| ⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612 |
| ⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140 |
| ⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045 |
| ⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113 |
| ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888 |
| ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813 |
| ⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 |
| ⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946 |
| ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 |
| ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 |
| ⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 |
| ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 |
| ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294 |
| ⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500 |
| ⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429 |
| ⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351 |
| ⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410 |
| ⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284 |
| ⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 |
| ⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723 |
| ⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440 |
| ⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400 |
| ⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 |
| ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485 |
ILADS 2016 – raport z konferencji nt.Boreliozy i koinfekcji -Philadelphia cz.1
Kolejny raport z konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS(leczących boreliozę,koinfekcje z nią związane i inne jak np. toksyny). Totalna świeżynka bo z początku listopada zeszłego roku. Standardowo już notatki pochodzą ze strony betterhealthguy.com prowadzonej przez Scotta – chłopaka, który miał nie ciekawe doświadczenia z Borelioza , wyszedł z niej i porobił parę kursów u dr.Klinghardta. Obecnie dzięki swemu doświadczeniu i sporej wiedzy pomaga innym plus sam jest lektorem na niektórych konferencjach.
Brian J. Balin PhD „Infekcje jako wyzwalacz Alzheimera i neurodegeneracji”
- Genetyka nie jest kluczowym zagadnieniem
- 2.5-5% to genetyka. 95-98% problemów nie wynika z genetyki
- APOE4 jest genem ryzyka choroby Alzheimera
- Chlamydia pneumonia jest powiązana z aktywacją APOE4
- Zmysł węchu zaburzony jest bardzo wcześnie (PD: to zapewne w związku z chorobom Parkinsona/neurodegeneracją)
- Sploty neurofibrylarne i beta amyloid są zamieszane w wystąpienie neurodegeneracji
- Wiele osób wini amyloid beta jako czynnik wywołujący chorobę, nie jest on specyficzny dla mutacji genetycznej(PD: pewnie chodzi o APOE4) jednak związany jest z uszkodzeniami układu nerwowego
- Uszkodzenia układu nerwowego może być związane z infekcjami
- Beta Amyloid nie jest specyficzny dla Alzheimera i może być obecny w innych chorobach takich jak np.HIV
- Pokazał powiązania z infekcjami i różnymi chorobami
- Rak szyi i głowy – wywołuje HPV
- Choroba Hodgkina, chłoniak Burkitta – EBV
- Rak wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby – Hep B i Hep C
- Chłoniak – HHV8
- Chłoniak żołądka, wrzody trawienne – Helicobacter pylori
- Kiła mózgu (neurosyfilis) – Krętek blady/syfilis/kiła
- Gorączka reumatyczna – Streptococcus z grupy A
- Reaktywne zapalenie stawów – Chlamydia trachomatis
- Choroba Guillaina-Barrego – campylobacter jejuni
- Białaczka – HTLV-1
- Ten kto ignoruje i lekceważy fakt że borelioza może być chroniczną i przewlekłą chorobą jest totalnym ignorantem i głupcem
- Geny to tylko część prawdy, musimy zrozumieć wpływ epigenetyki
- Infekcje zaangażowane w chorobę Alzheimera to Chlamydia pneumoniae, Borelia, HSV-1, Helicobacter pylori, Candida
- wirus HSV pozostaje w zwojach nerwu trójdzielnego – jest to ścieżka prowadząca do utraty węchu
- Wirus opryszczki oddziaływuje na płat skroniowy i jest to droga do mózgu
- Poziomy Helicobacter pylori są wyższe u osób z Parkinsonem jak i jest to potencjalny czynnik wywołujący Alzheimera
- Candide można znaleźć w mózgu Alzheimerowców
- Rozpad tryptofanu prowadzi do nadmiaru kwasu chinolinowego(quinolinic) co może uszkadzać komórki mózgowe.
- Chlamydia pneumonia wymaga tryptofanu
- Poziomy APOE4 są wyższe u ludzi z aktywna infekcją Chalmydią pneumoniae i HSV-1
- Chalmydia pneumoniae może być zamieszana w insulinooporność i cukrzycę
- Borelia Burgdorferi zamieszana jest w wywoływanie Alzheimera
- 30-40% podwyższona ilość amyloidu wykrywana jest u ludzi z HIV co prowadzi do demencji
- Stażenie się to międzyinnymi stres oksydacyjny uszkadzający neurony
- U myszy, wprowadzenie infekcji Chalmydią penumoniae donosowo prowadzi do infekcji w mózgu i wytworzenia się amyloidu beta
- Beta amyloid posiada właściwości przeciwinfekcyjne. Jest to naturalna odpowiedz na infekcję
- Neurologiczny stan zapalny to klucz do uszkodzeń neurologicznych
Dr.Ying Zgang „Eliminacja Borelia persisters jako skuteczniejsze leczenie boreliozy”
- Są 3 formy bakterii Borelia – spiralna, okrągła i mikrokolonie. Podczas infekcji tą bakterią zawsze dostajesz coś dodatkowo.
- Obecne antybiotyki słabo działają na późną postać Boreliozy
- Przyczyny występowania syndromu po boleriozowego(PTLDS) są nie jasne – podejrzewa autoimmunologie, zniszczenia tkanek przez infekcję, koinfekcje, formę persisters boreli nie wyniszczoną przez antybiotyki(PD: podpowiedz ode mnie – krążące kompleksy immunologiczne wywołujące stany zapalne)
- Nie ma zaleceń FDA(PD:taki NFZ amerykański 😉 ) odnośnie leczenia syndromu poboreliozowego
- Forma persisters boreli została przedstawiona/znaleziona w myszach, psach, małpach po antybiotykoterapii
- Obecne antybiotyki są dobre na borelię, która się namnaża,ale nie na formę persisters.
- Doksycyklina i amoksycylina są dobre na formę borelii która 'rośnie’
- Topowe antybiotyki które poleca na Borelia persisters to Daptomycin, Clofazimine, cefoperazone i carbomycin
- Tetracyklina jest lepsza od doksycykliny
- Cefuoximin jest troszkę lepszy od ceftriaxone
- Najlepsza kombinacja wg.niego to Daptomycin, doksycyklina i ceftin (stale,bez pulsów)
- Artemesina jest jedną z opcji w którą pokładane są nadzieje
- Daptomycin jest dostępna tylko w formie dożylnych injekcji. Przydałaby się forma oralna która działa równie dobrze co dożylna.
- Podkreśla potrzebę znalezienia leków na formę persisters
Dr.Theoharis Theoharides
- Komórki tuczne są krytyczne w przypadku stanów zapalnych w tym stanów zapalnych mózgu
- w/w komórki są ważne w przypadku Boreliozy jak i w przypadku neuroproblemów z nią związanych
- w/w komórki są ważne w przypadku wielu chorób
- w/w komórki uwalniają histaminę i inne substancję i mogą uwolnić każdą cytokinę układu odpornościowego
- Są istotne w przypadku tworzenia reakcji zapalnych
- w/w komórki zwiększają przepuszczalność bariery krew-mózg co prowadzi do stanów zapalnych w mózgu
- Mogą one wpływać na oś podwzgórze-przysadka
- Aktywacja komórek tucznych nazywana MCAS ma nawet swój odrębny kod w firmach ubezpieczeniowych w USA
- Komórki tuczne mogą być aktywowane przez substancję P(PD: tą substancję zapalną aktywuje międzyinnymi Clostridia Difficile) i nie koniecznie musi ją aktywować alergen.
- Borelia może aktywować komórki tuczne – musisz więc zatrzymać ten proces.
- Flawonoidy mogą zahamować stany zapalne – luteolina jest b.dobra do tego.
- Luteolina zmniejsza stres oksydacyjny, hamuje stany zapalne, hamuje MCAS(aktywację komórek tucznych), hamuje aktywację mikrogleju, hamuje neurotoksyczność, jest słabym chelatorem metali ciężkich, polepsza pamięć, zapobiega autyzmowi u myszy, zwiększa uwagę i towarzyskość u osób z ADD.
- Innym flawonoid Tetramethoxyluteolin ma 4 grupy metylowe i lepiej hamuje komórki tuczne. Jest także lepiej wchłajalny, jest dawcą grupy metylowej.
Dr. Robert Rowen, MD „Ozonoterapia w infekcjach – Od Boreli do Eboli i z powrotem”
- Ozonki to nie wolne rodniki a posłańcy
- Ozon zmniejsza stan zapalny i poziom COX-2(PD:aspiryna go między innymi redukuje) idzie w dół
- Wirusy mają 2 główne struktury, które prowadzą do wejścia do komórek.
- Jedno z badań wykazało że 95% wirusa Polio zostało wyeliminowane przez ozon. Oksydowany CMV nie był w stanie wejść do komórek
- Komórki ludzkie mogą się naprawić po ekspozycji na ozon – bakterie i wirusy nie potrafią
- Pokazali wirusa ebola z Sierra Leone poddanego ozono terapii. Wyleczono 5 na 5 osób z ebolą którzy mieli 60% ryzyko śmierci.
- Ozon robi dziure w komórce bakteryjnej – wirus umiera.
- Ozon jest bardziej efektywny w zabijaniu mikroorganizmów niż wybielacz(1000 krotnie).
- Przeciwciała generują ozon do ataku na najeźdźców
- Ozon stymuluje cytokiny i interferony
- SOD stymuluje telomeraze, ozon zwiększa SOD
- Gaz dożylny może być problematyczny dla żył
- Nie ma czegoś takiego jak choroba autoimmunologiczna, coś takiego występuje w przypadku ukrywania się patogenów
- Mgła umysłowa przechodzi już po jednej sesji u wielu pacjentów
- Dr.Robins używa ozonu, probiotyków i witaminy C
- Wg.niego 9/10 pacjentów dobrze znosi ozon
- Czemu po terapii ozonowej nie ma reakcji herx?Jest ale rzadko, ozon oksyduje toksyny co zamienia je w dwutlenek węgla i wodę
- Nie ma problemów z florą jelitową podczas ozonoterapi nawet w przypadku zastosowania ozonoterapi doodbytniczo.
- Dwie osoby na 10tyś może mieć alergię na ozon.
- Oregano czy berberyna mogą być pomocne dla pacjentów
- Stan zapalny jest rezultatem niskiego poziomu tlenu i zmniejszonej jego cyrkulacji
Steve Fry
- Ludzie którzy mają osteoartrozę(zwyrodnienie stawów) często mają grzyba zwanego Saccharomyces cerevisiae. Biorąc pod uwagę potencjalne zależności, nie używa Saccharomyces boulardii jako grzybka leczniczego u swoich pacjentów.
- Protmoyxzoa reumatyczna uważana za infekcję pierwotniakiem to obecnie(przynajmniej tak się uważa) Funneliformis mosseae która jest grzybem.
Dr.Kristen Reynolds – „SIBO – zintegrowane podejście”
- Jej córka miała bóle brzucha i problemy z ukłądem pokarmowym po antybiotykoterapi, którą miałą ze względu na infekcję Streptococcusa(paciorkowca).
- w organizmie ludzkim jest 10x więcej bakteryjnych komórek niż komórek człowieka
- 70-80% układu odpornościowego i 95% serotoniny jest w jelitach
- SIBO to infekcja bakteryjna spowodowana napływem bakterii z jelita grubego do cienkiego gdzie ich powinno być minimum.
- bakterie anaerobowe takie jak e.coli, enterococcus, klebsiella czy proteus mogą być aktywne w jelicie cienkim
- Methanogeny takie jak methanobrevibacter smithii także może być obecny i może powodować zaparcia
- SIBO występuje u 78% pacjentów z IBS
- Rifaximin jest lekiem często stosowanym w SIBO i jest znacznie skuteczniejszy w przypadku podawania go 3x dziennie zamiast 2x
- Jelito cienkie jest normalnie chronione przed SIBO poprzez kwas żołądkowy oraz prawidłową ruchliwość(PD:chodzi zapewne o prawidłowy pasaż pożywienia – perystaltykę)
- Zaburzenia kwasu żołądkowego mogą wynikać z IPP(inhibitorów pompy protonowej)
- Na błonę śluzową składają się jelitowy system odpornościowy, enzymy, kwasy żółciowe oraz bakterie
- Za ruchliwość jelit odpowiadają zastawki krętniczo-kątnicze, zrosty, zwężenia itp.
- Kompleks migracyjny oczyszczający jelita pomiędzy posiłkami może być zaburzony przez infekcję pasożytami, clostridią, niedoczynność tarczycy, boreliozę, sklerodermę, cukrzycę, opioidy, antybiotyki, stres, syndrom Ehlers-Danlosa
- Campylobacter, e.coli, shigella, salmonella i inne bakterie mogą tworzyć toksynę CDT na którą organizm wytwarza przeciwciała przez co hamuję/spowalnia perystaltykę.
- Skrobia i niektóry błonnik karmią bakterie i prowadzą do procesu fermentacyjnego. To prowadzi do bólu i przelewania się w brzuchu.
- Są badania anty-CDT oraz anty-viniculin, które mogą być pomocne w przypadku SIBO.
- Objawy SIBO: przelewania się w brzuchu, wzdęcia, wymioty, utrata masy ciała, depresja, trądzik, zmęczenie, ból stawów, niedożywienie
- Syndromy chorobowe związane z SIBO to międzyinnymi Fibrymyalgia, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół niespokojnych nóg, trądzik różowaty, IBD, zapalenie pęcherza moczowego, bóle stawów, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, zespół bólowy miednicy, Parkinson.
- Diagnoza jest stawiana po zrobieniu testu na lactulozę(fermentujące węglowodany) a następnie pomiar wodoru lub metanu. Jeśli wodór >= 20ppm lub wystąpi wzrost o 12p lub metan wynosi >= 3ppm z zaparciami lub >=12pp to jest uważany ten test za pozytywny.
- Test z laktulozy jest lepszy gdyż dostaje się ona do jelita cienkiego, glukoza nie.
- Siarkowodór może być częścią diagnozy klinicznej
- 36h restrykcyjna dieta bez pieczywa, błonnika, ziemniaków i skrobi oraz 12h bez płynów powina być zastosowana przed testem
- Podczas leczenia Rifaximin neomycyne można dodać jeśli metan jest obecny.
- Rifaximin można używać razem z gumą guar (5gram) – jest to prebiotyk
- Zioła których można użyć to neem,mięta pieprzowa, berberyna, piołun, oregano, allicina(świeży czosnek)
- Można też używać homeopatycznych produktów jak i tabletek dojelitowych z olejem z mięty pieprzowej.
- Istnieje dieta elementarna, któa pomaga karmić osoby i zagłodzić bakterie
- Więcej info odnośnie diety elementarnej można znaleźć na siboinfo.com
- Leki wspierające perystaltykę jelit to np. antybiotyk erytromycyna podawany w niskiej dawce, LDN, Prucalapride. Z rzeczy naturalnych to czosnek, 5HTP i kombinacja 9 ziół z Niemiec.(chodzi o produkt Iberogast)
- Diety, które mogą pomóc w celu zapobiegania nawrotom SIBO to SCD, GAPS, FODMAP, diety antysibo i inne
- FODMAPs to fermentowane oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy, poliole – są to krótkołańcuchowe węglowodany, które nie są dobrze absorbowane w jelicie cienkim i łatwo ulegają fermentacji.
- Dieta uboga w FODMAPs jest często stosowana
- Ryzyko nawrotu to 44%
- Zapobieganie obejmuje zastopowanie stosowania blokerów kwasów żołądkowych, dieta SIBO, stosowanie kwasu solnego, korekcja zastawki krętniczo-kątniczej.
- Terapia ozonem może być pomocna w SIBO
- nie jest do końca jasne jak działają probiotyki w SIBO
Dr.Jodie Dashore i Scott Forsgrenent „Terapie w chronicznej Boreliozie”
- Nie ma chorób autoimmunologicznych – są tylko infekcje
- LDN może pomóc w regulacji układu immunologicznego – Th1 i Th2
- Niska dawka heparyny może być pomocna u ludzi u których konwencjonalne leczenie nie pomogło
- Lekarze nie szukają przyczyn choroby. Jeśli znajdziesz przyczyne(Borelioze), wtedy nie masz już ’syndromu chronicznego zmęczenia„
- Mała ilość organizmów może stymulować duże ilości cytokin i toksyn
- Większość osób, która ma boreliozę, są bezobjawowe
- Mało prawdopodobne, aby antybiotykoterapia zwalczyła boreliozę
- Istnieje zmiana kierunku aktywności układu odpornościowego z Th1 na Th2. Th1 odpowiada za odpowiedz komórkową, Th2 na zewnątrz komórek. Jeśli Th1 jest nisko a Th2 wysoko, nie jesteś w stanie walczyć z infekcjami wewnątrzkomórkowymi.
- Czy Babesia jest przyczyną nadciśnienia i cukrzycy?Leczenie tego pasożyta często prowadzi do polepszenia się ciśnienia krwi i stanów cukrzycowych/przedcukrzycowych
- Problemy z krzepnięciem krwi są także popularne w przypadku Babeszjozy(PD: wynika to z ilości żelaza/ferrytyny w organizmie oraz gęstości hemoglobiny która bezpośrednio z tego wynika). Tlen przechodzi do komórek w ciągu 2 sekund do 15minut.
- Problemy z nadnerczami to często nie problem z samymi nadnerczami lecz z podwzgórzem i przysadką mózgową
- Babeszjoza to jeden z największych problemów, trudno ją wykryć i leczyć.
- Borelia może potrzebować 12-24 godzin do podwojenia się ilości krętków w organizmie. Streptococcus i gronkowiec potrzebują 20min. Jest o 35-75x wolniejsza od innych bakteri jeśli chodzi o replikację. Oznacza to, że potrzebuje antybiotyków przez 1.5 do 3 lat aby mieć ten sam potencjał leczniczy.
CDN
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Witamina A / Retinol i jego skutki niedoboru w wielu chorobach autoimmunologicznych.
Witamina A jest bardzo ważna w organizmie. Kwas retinowy i jego oddziaływanie jest ważnym elementem w przypadku stanów zapalnych i chorób z nim związanym. Najwyższe zapotrzebowanie na retinol mają matki w ciąży i nienarodzone jeszcze płody które wręcz wysysają tą witaminę od swojego stwórcy. Doprowadza to do późniejszego pogłębionego niedoboru zarówno u niej jak i małego dziecka skutkując wieloma problemami zdrowotnymi (slaby układ odpornościowy w którym dominują stany zapalne, słaby wzrok w tym i kurza ślepota, fatalna jakość skóry, niedoczynność tarczycy, cukrzyca lub stan przedcukrzycowy tj.podwyższony cukier we krwi itp etc.). Jaką dokładnie odgrywa rolę retinol?jaki pełni funkcje?Wszystko poniżej.
- Jest niezbędna w funkcjonowaniu mózgu, układu immunologicznego, skóry, oczu, zębów, kości i wytwarzaniu hormonów.
- Braki witaminy A są jedną z przyczyn,dlaczego ludzie ze stanami zapalnymi skóry nie mogą sobie z nimi poradzić.
- W jednym z badań witamina A była niezwykle skuteczna w leczeniu trądziku w dawce 300tys jednostek dla kobiet i 400-500tyś jednostek dziennie dla mężczyzn. Toksyczność takiej dawki była minimalna. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848
- Witamina A ochrania oczy i skórę przed uszkodzeniami UV, co przyczyni się do ochrony przed rakiem skóry2)link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31
- Jest niezbędna do prawidłowego działania witaminy D i hormonów tarczycy
- Witamina A/retinol jest niezbędna do aktywacji receptorów retinoidowych (agonistów receptora RXR – odsyłam do artykułu o receptorze witaminy D3 – VDR), który jest niezbędny do aktywacji receptorów PPAR(RXR jest również aktywowany przez DHA)3)jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
- Jest kluczowa w aktywacji receptorów kwasu retinowego (RAR). Zarówno RAR jak i RXR są kluczowe dla wiązania białek DNA (czynników transkrypcyjnych), które są niezbędne do ekspresji genetycznej. RXR jest nie tylko niezbędny do aktywacji receptora witaminy D3 (VDR) ale i również hormonu tarczycy(THR). Bez aktywacji receptora RXR zapomnij o tym, że wchłoniesz jakąkolwiek ilość witaminy d3 czy to ze słońca czy to z suplementu(inną przyczyną problemów z wchłajalnością d3 może być np.ołów) jak i także może wystąpić problem z prawidłowymi poziomami hormonów T4 i T3.4)en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor5)en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor
- Witamina A zwiększa poziom limfocytów Th2 oraz obniża Th1 i Th17. Z jednej strony wspomoże wszystkich tych, w którym dominuje stan zapalny(SM, SLA, borelioza wczesna jeszcze bez antybiotyków, padaczka), z drugiej strony Ci z przewlekłą grzybicom nie powinni przesadzać z podażą tej witaminy(zmniejsza Th17 czyli limfocyty wspierające walkę z Candida).
- Zwierzęta z niskim poziomem tej witaminy wykazują słabą produkcję hormonów nadnerczy 6)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
- Szczury z niedoborem witaminy A miały podwyższony poziom kortyzolu(hormonu stresu) i zaburzoną odpowiedź na ten hormon. Po suplementacji witaminą A ich poziom kortyzolu był w normie. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/238472988)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
- Witamina A może przyczyniać się do walki z otyłością poprzez zwiększenie UCP1, co zwiększa spalanie/utratę tkanki tłuszczowej. (Narazie testy na ludziach jeszcze tego nie potwierdziły). 9)mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453
- Witamina A / Retinol odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu neuroplastyczności i neurogenezy. Ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania hipokampu i podwzgórza, które odpowiadają za pamięć, pobudzenie/czuwanie. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
- Ma ważne znaczenie dla LTP(long term potentiation) – co jest ważne przy tworzeniu się funkcji pamięciowych 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/
- Deficyt witaminy A prowadzi do zaburzeń rytmu okołodobowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych/kognitywnych, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
- Zwierzęta karmione dietą nie zawierającą wit.A(retinolu) mają zaburzony rytm dobowy. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/
- W związku z brakiem witaminy A następuje również i niedobór glutationu, katalazy, GPx(glutation peroksydazy) oraz mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF(np. w przypadku Autyzmu jest zarówno niedobór BDNF jak i retinolu – także w tym przypadku jedno z drugim jest bezpośrednio połączone).14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2348555315)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2477406916)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/
- Zaburzenia rytmu dobnowego wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych jest bardzo ważne gdyż w niektórych momentach dnia nie potrzeba nadmiernej produkcji wewnętrznych antyoksydantów,w innych ta produkcja lepiej jeśli jest zdecydowanie nasilona. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881
- Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek beta trzustki, które są odpowiedzialne za uwalnianie. Podwyższony cukier?może być przyczyną niedoboru A. 18)jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html19)medicalnewstoday.com/articles/288199.php
- Cynk podwyższa NGF(czynnik wzrostu nerwów – jest to bardzo porządany czynnik który powinien być podwyższony w przypadku neurochorób takich jak autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane i inne). Cynk podwyższa/polepsza pamięć ale tylko w obecności prawidłowych poziomów witaminy A. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505
- Retinol zwiększa poziomy cytokiny regulacyjnej(zarówno zapalnej jak i przeciwzapalnej) układ odpornościowy – TGF beta (w jelitach) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
Negatywne funkcje
- Witamina A konkuruje z witaminą D i K2 i badania pokazują, że wysokie poziomy A są związane ze zmniejszoną gęstością kości.(jednym z objawów niedoboru K2 są słabe dziąsła także może to być jakiś prosty weryfikator nadpodaży A a za małej ilości K2) 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582
- Jedzenie dużych porcji beta karotenu może nie przynieść żadnych korzyści jeśli genetyka nie pozwala na prawidłową konwersję b.kartonenu do retinolu (podejrzewam że tak właśnie będzie w małym procencie u autystów)
- Deficyt witaminy A może być przyczyną podwyższonego markera stanu zapalnego – CRP u dzieci 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367
- Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzą do niedoborów witaminy A. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
- Połączenie etanolu z witaminą A prowadzi do hepatoksyczności 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract
- Antybiotyk neomycyna ogranicza absorbcję witaminy A 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract
- Jak już wspomniałem nadmierne i długofalowe spożywanie bardzo wysokich dawek A i niskich K2 może teoretycznie powodować problemy z krzepnięciem krwi 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract
- Możliwe skutki uboczne podczas suplementacji lub spożyciu dużych dawek witaminy A = biegunka
29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract
- Witamina A u osób z infekcją Malarią może redukować gorączkę i ilość pasożytów we krwi 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract
- Zmniejsza uszkodzenia skóry, zwalcza trądzik i łuszczycę. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract
32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract
34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract - Zwiększa absorbcję żelaza. U kobiet w ciąży niestety tak nie działa. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract
Jak można stwierdzić czy istnieje wysokie prawdopodobieństwo niskiego poziomu A?
- problem z absorbcją D3(bierzesz długo,opalasz się często i gęsto a 25 i 1.25OH w badaniu nie rosną)
- Autoagresja układu odpornościowego(dominacja limfocytów Th1)
- Niski poziom prognenolonu
- Wysoki poziom cholesterolu LDL
- Kurza ślepota/słabe widzenie w nocy
- Ogólnie problemy ze wzrokiem nawet za dnia
- Problemy skórne ewentualny trądzik
- Kruche zęby
- Podwyższony cukier we krwi
- Wysoki kortyzol
- Problem genetyczny – niska konwersja beta-karotenu do retinolu (Gen BCMO1
rs12934922 i rs7501331 – odrazu bym go sprawdził w przypadku dziecka autystycznego). Wariant T genu rs7501331 = 32% gorsza konwersja beta-karotenu do retinolu oraz jedno T w genach rs12934922 i rs7501331 = 69% gorsza konwersja beta karotenu do retinolu. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract39)snpedia.com/index.php/Rs7501331
Dodatkowe info
Normalna przyswajalność karotenoidów jest minimalna. Około 70-90% strawionego retinolu jest przyswajana, lecz nawet w korzystnych okolicznościach tylko 3% do 34% karotenoidów może zostać skonwertowane na witaminę A.
Zapasy witaminy A są pomniejszane o przynajmniej 5% każdego dnia.40)
- Van het hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JG. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr. 2000;130(3):503-6.
Enzym BCMO1, który odpowiada za konwersję prowitaminy A (karotenoidów) do retinolu głównie w śluzówce jelita cienkiego (i w mniejszym stopniu w jądrach, wątrobie i nerkach) wymaga kwasu żółciowego i żelaza. Produkt przetworzenia karotenoidów jest metabolizowany głównie do retinolu przez wyspecjalizowane enzymy, które wymagają witaminy B2, B6 oraz cynku jako kofaktorów.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6453848 |
|---|---|
| ⇧2 | link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-0-585-33172-0_31 |
| ⇧3 | jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html |
| ⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Calcitriol_receptor |
| ⇧5 | en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone_receptor |
| ⇧6, ⇧9 | mdpi.com/2077-0383/3/2/453/htm#B125-jcm-03-00453 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
| ⇧10, ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266881 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16688774/ |
| ⇧12, ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504648/ |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23485553 |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24774069 |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382039/ |
| ⇧18 | jbc.org/content/early/2014/12/01/jbc.M114.616763.full.pdf+html |
| ⇧19 | medicalnewstoday.com/articles/288199.php |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17330505 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9841582 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23916367 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208727?dopt=Abstract |
| ⇧25, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357725?dopt=Abstract |
| ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5020271?dopt=Abstract |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3994312?dopt=Abstract |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22941525?dopt=Abstract |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421302?dopt=Abstract |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637904?dopt=Abstract |
| ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22074369?dopt=Abstract |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268388?dopt=Abstract |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388452?dopt=Abstract |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388456?dopt=Abstract |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10948381?dopt=Abstract |
| ⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20120794?dopt=Abstract |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103647?dopt=Abstract |
| ⇧39 | snpedia.com/index.php/Rs7501331 |
| ⇧40 |
|
Boraks i Bor – na pewno nie teoria spiskowa – fakty naukowe
O borze i boraksie można poczytać (tak ogólnie) w serwisach typu wolne media czy wolna polska (interesujące odnośniki do szperania dalej np. w badaniach czy bardziej konkretnych źródłach). Promują one tekst o borze(i boraksie) jako minerale o wręcz magicznych właściwościach kompletnie na wszystko. Kiedyś jak je czytałem myślałem sobie „WOW – interesujące…” – obecnie po sprawdzeniu wszystkich dostępnych źródeł naukowych(bezpłatnych) Bor jest dla mnie minerałem bardzo interesującym …ale już bez efektu WOW. Oto co ciekawego można o nim się dowiedzieć:
- W jednym z badań na szczurach podawano jednej grupie 100mg boraksu, innej grupie 6.5mg boru. Obydwie grupy(jednak było to bardziej wyraźniejsze w grupie boraksowej) wykazały obniżenie poziomów leptyny, insuliny, poziomu glukozy we krwi oraz zwiększony poziom hormonu tarczycy T3 oraz poziomy karnityny we krwi (bardzo przydatna funkcja u osób z cukrzycą, insulinopornością, niedoczynnością tarczycy, u tych którzy chcą zgubić zbędną tkankę tłuszczową oraz u padaczkowców którzy biorą kwas walproinowy gdyż obniża on poziomy karnityny w komórkach powodując międzyinnymi przewlekłe zmęczenie) już po 28dniach suplementacji. Po 4 tygodniach wykazano również obniżony BMI(czyli poprostu spadek wagi ciałą) ciała. Boraks wykazuje mocniejsze działanie niż kwas borowy. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293135
- Jedno z badań wykazuje lepsze uwalnianie się srebra koloidalnego(z plastrów typu silver cell) w połączeniu z boraksem oraz potwierdza aktywność antybakteryjna przeciwko gronkowcowi złocistemu i pałeczce ropy błękitnej. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939352
- Borax wykazuje zmniejszenie toksyczności przed aflatoksyną B1. (jest to toksyna występująca w orzeszkach ziemnych, zbożach i innych produktach)3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526492
- Wykazuje działanie ochronne przed toksycznością aluminium w wątrobie 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22491726 oraz chroni przed uszkodzeniami DNA przez
praktycznie wszystkie metale ciężkie 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653 - W innym badaniu Borax obniża poziomy malondialdnaehyde(MDA)(substancja znajdowana w stawach osób z zapaleniem stawów i kości), zapobiega uszkodzeniom DNA, obniża poziom carbonyl content(PCO) w krwi i poziomy glutationu w wątrobie, dysmutazy ponadtlenkowej Cu-Zn-SOD i katalazy w nerkach natomiast zwiększa poziomy GSH w krwi oraz poziomy witaminy C w plaźmie komórkowej. W badaniu stwierdzono, że obniża poziomy peroksydacji lipidów, zwiększa poziomy obrony antyoksydacyjnej i status witamin. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569927
- wykazuje działanie protekcyjne w przypadku dużych dawek wanadu. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791386
- W jednym z badań, fluoreksodu(czyli poprostu Fluor) spowodował obniżenie się poziomów wapnia i cynku we krwi. Dodanie boraxu spowodowało wzrost zarówno wapnia jak i cynku w organizmie. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422253 9)https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluorek_sodu
- Wykazuje działanie ochronne wobec substancji rakotwórczej, dodawanej do suplementów i leków(zwłaszcza tabletkowych) – dwutlenku tytanu. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18027356
- W badaniu podawano myszom, których dopadła infekcja, bor w postaci Boraxu. Zwiększył on poziom komórek CD4,CD19 ale nie CD8(w wielu jak nie we wszystkich infekcjach wirusowych w tym HIV czy EBV poziom komórek CD4 spada przez co totalnie pada odporność). Zwiększył on poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-6, IL-1B oraz tlenku azotu(zwiększając iNOS) wydzielanych przez komórki układu odpornościowego-makrofagi. Efekt ten zależny był od dawki. Wywnioskowano, że bor ma działanie regulacyjne układu odpornościowego. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934748
- W badaniu sprawdzono podatność bakterii e.coli oraz pałeczki ropy błękitnej na antybiotyk Kanamycine. Okazało się ze wody bogate w bor(testowano 7 różnych pochodnych boru) powodują, że w/w bakterie są o 200x bardziej podatne na antybiotyk Kanamycine. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026529
- Zakłada się, że u zwierząt toksyczna(śmiertelna) dawka boru to 50gram/100kg masy ciała co jest równoznaczne z konsumpcją 200gram boraksu. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1680008/?page=1
- Borax wykazuje właściwości hamujące wzrost komórek raka wątroby. Dzieje się to poprzez podniesienie aktywności p53 (jest to czynnik transkrypcyjny tłumiący nowotwory – tematyka tego białka jest poruszana w setkach prac odnoszących się do metod przedłużania życia człowieka), białka Bax oraz obniżenie aktywności Bcl-2 (odpowiedzialna za przetrwanie komórki, w tym wypadku ma powoduje to śmierć komórki nowotworowej). W wielu pracach napotkałem substancje naturalne, które powodują śmierć komórkową jednak nie jest to śmierć komórek zdrowych a jedynie śmierć komórek nowotworowych(coś w tylu selektywnej apoptozy) – z
biegiem czasu będę wspominał o takich funkcjach w opisywanych roślinach i produktach diety. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420953 15)pl.wikipedia.org/wiki/P53 - Z kolei w tym badaniu wykazano, że Bor zwiększa poziomy SOD1 i SOD2 (Miedziowo-cynkowa oksydaza nadtlenkowa oraz manganowa oksydaza nadtlenkowa), które odpowiedzialne są za obronę komórek i ich mitochondriów przed wolnymi rodnikami. Wykazano również, że wzrost boru w diecie obniża poziomy manganu. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259355
- Borax wykazuje właściwości ochronne względem rdzenia kręgowego u szczurów w czasie niedokrwienia i reperfuzji. Wykazuje działanie zmniejszające obrzęki, stany zapalne i ochrania przed uszkodzeniem tkanek rdzenia kręgowego. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440351
- Borax wykazuje działanie przeciwtrądzikowe 18)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750048
- W latach 1912-1948 w szpitalu Kolonien Filadelfia Epilepsy, Dianalund, Dania prawie 5% osób, którym podawano borax wykazano większą niż 50% poprawę w ilości napadów padaczkowych. 19)jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/791019
- Oczywiście tak jak np.istnieją skutki uboczne kosmicznych dawek wchłanianego manganu u górników go wydobywającego lub ludzi go przetwarzającego w hutach tak też istnieje ryzyko toksyczności borem. Opisano w literaturze 3 takie przypadki, tj.osób które doświadczyło łysienia(odwracalnego po zaprzestaniu pracy w środowisku mocno bogatym w bor). 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11260532
- Absorbcja boru i boraksu przez skórę jest słabiutka(znacznie słabsza niż podanie doustne) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9848109
- Poważne skutki uboczne/toksyczność wykazano po wstrzyknięciu pustynnym muszoskoczkom 250mg/kg przez 16dni (w sumie 4gramy na kg). Jak zwykle zapodano dawkę z innej galaktyki dezinformując o toksycznym działaniu Boru/Boraxu(tylko na takie badania toksyczności można natrafić). 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/738433
- Jedno ze źródeł amerykańskich podaje, że dopuszczalna max.dawka bez skutków ubocznych w wodzie to 0.3mg boru /kg masy ciała czyli przy 75kg = 22.5mg boru a
to przy szybkiej kalkulacji wychodzi niecałe 100mg boraksu(sam biore od 50-100mg). 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8837846 . - Kwas borowy może hamować proteazę serynową PSA – jest to marker diagnostyczny raka prostaty czy też po prostu przerośniętej prostaty – PSA bardzo fajnie i szybko mogą zbić takie rzeczy jak palma sabałowa oraz świeżo-wyciśnięty sok z jednego z najbardziej wartościowego i mojego ulubionego owocu – granatu.
24)doz.pl/zdrowie/h1299-Proteaza_serynowa_-_PSA25)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1566642/?page=5 26)slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/granat-meski-owoc/ - Kolejne źródło medyczne wskazuje na dawki wywołujące skutki uboczne – 500mg boraksu (to sporo moim zdaniem) stosowanego przez 50dni dzień w dzień. Skutki uboczne jakich można wtedy doświadczyć to mgła umysłowa(„ciężka/pełna głowa”), brak apetytu, złe samopoczucie, rewolucje
żołądkowe. 27)science.sciencemag.org/content/20/496/26 - Odradza się stosowania u kobiet w ciąży, karmiących i małych dzieci. Jako że bor/boraks akumuluje się w organizmie zalecane jest jego okresowe przyjmowanie typu 1miesiąc on 1miesiąc off.
- Na sam koniec badanie w którym pokazano efekty po 7dniach podawania boraxu (śmieszna dawka bo 10mg) codziennie ze sniadaniem u mezczyzn(badanie). Zwiększa wolny testosteron z czym ma problem wiele osób z autoagresja(ma za niski poziom tego hormonu jak i DHEA), zmniejsza estradiol(bardzo pomocne u osob ktore lysieja gdyz testosteron przemienia sie do DHT i estradiolu = obydwie substancje powoduja lysienie!), zwieksza hormon luteinizujacy(przydatny u kobiet majacych problem z zajsciej w ciąże), zwieksza poziomy witaminy d3, MOCNO obniza stany zapalne(cytokina IL-6 ktora jest podwyższona w przypadku osob ktore maja candide, borelioze, bartonelle, maja problem ze snem,popadly w depresje), zbija CRP, MOCNO obniza cytokine zapalna podwyzszona w wiekszosci chorob autoimmunologicznych. 28)rgo-log.com/boron.html
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23293135 |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939352 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22526492 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22491726 |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20663653 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20569927 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791386 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18422253 |
| ⇧9 | https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluorek_sodu |
| ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18027356 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26934748 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026529 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1680008/?page=1 |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27420953 |
| ⇧15 | pl.wikipedia.org/wiki/P53 |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27259355 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440351 |
| ⇧18 | https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750048 |
| ⇧19 | jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/791019 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11260532 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9848109 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/738433 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8837846 . |
| ⇧24 | doz.pl/zdrowie/h1299-Proteaza_serynowa_-_PSA |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1566642/?page=5 |
| ⇧26 | slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/granat-meski-owoc/ |
| ⇧27 | science.sciencemag.org/content/20/496/26 |
| ⇧28 | rgo-log.com/boron.html |
Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’
Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
- Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
- Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)31)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
- Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)32)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
- Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
- Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 45)hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
- wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
- niższe poziomy noradrenaliny w moczu 47)books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
- No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) 48)scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
- Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem 49)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
- Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
- Podwyższone poziomy TGF beta 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
- Obniżony glutation 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
- Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
- Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. 52)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-353)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC420447154)en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
- W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)55)pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
Wskazówki ogólne co może pomóc:
- Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). 56)medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
- Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
- Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1144809371)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
- Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
- Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
- W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
- Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
- Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
- Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
- Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).74)jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
- Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
- W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach 76)leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). 77)pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
| ⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
| ⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
| ⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
| ⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
| ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
| ⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
| ⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
| ⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
| ⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
| ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
| ⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
| ⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
| ⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
| ⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
| ⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
| ⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
| ⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
| ⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
| ⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
| ⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
| ⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
| ⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
| ⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
| ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
| ⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
| ⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
| ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
| ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
| ⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
| ⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
| ⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
| ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
| ⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
| ⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
| ⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
| ⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
| ⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
| ⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Sól i jej spożycie – skutki spożywania za dużych jak i za małych jej ilości
Zacznę może od tego iż nie można jednoznacznie stwierdzić, że sól to produkt którego powinniśmy unikać lub wrecz przeciwnie – solic wszystko co się da. Wynika to chociażby z typu soli jaki stosujemy czy ograniczeń zdrowotnych danego człowieka(aktywnych chorób i dysfunkcji) jak i naturalnie samej dawki soli.
Ile soli spożywamy?
Sól składa się w 40% z sodu i w 60% z chlorku – obydwa minerały są niezbędne dla naszego organizmu. W Polsce średnie dzienne spożycie soli wynosi ok.11gram. Szacuje się, że w czasach paleolitycznych spożycie wynosiło ok.1grama/dzień także poniżej 10% tego co teraz się spożywa w Polskiej diecie.
W magazynie 'Journal of cancer detection and prevention’ zauważono, że od czasów paleolitycznych do obecnych czasów spożycie potasu znacząco zmalało, podczas gdy spożycie sodu znacząco wzrosło.
Skąd pochodzi spożywana sól?
– 75% pochodzi z przetworzonego jedzenia
– 15% z dodawania soli do potraw i jedzenia które spożywamy
– 10% pochodzi z jedzenia w którym naturalnie ona występuje
Oficjalne rekomendacje:
Większość najróżniejszych organizacji w USA zaleca ograniczenie spożycia soli do 2.3grama dziennie
– Amerykański departament rolnictwa(USDA) zaleca spożycie 2300mg/dzień
– Amerykańska Akademia Suplementacji i Dietetyki (AND) – zaleca 1500mg-2300mg
– Amerykański związek cukrzycy/chorych na cukrzyce – 1500-2300mg
– Amerykański związek chorób serca(AHA) – 1500mg
Zatem zalecenia wynoszą około 1 łyżeczkę soli dziennie.
- Skutki uboczne spożywania zbyt dużej ilości soli
- W badaniach wykazano że zbyt duże spożycie soli wzmaga procesy autoimmunologiczne/zapalne poprzez podwyższanie limfocytów Th17 odpowiedzialnych za takie choroby jak Crohn, RZS, Hashimoto i inne. U tych którzy maja bardzo mocno osłabiony układ immunologiczny(ramie Limfocytów Th1) i pojawiła się przewlekła nie do zwalczenia grzybica Candida zwiększenie tych limfocytów może jednak przynieść korzyści.
- Stany zapalne spowodowane nadpodażą soli mają bezpośredni związek z uszkodzeniem tkanek spowodowanym wynikające z nadciśnienia, niewydolnością serca oraz astmą.
- Za duże spożycie soli może zwiększyć poziom Aldosteronu który bierze udział w wielu przewlekłych chorobach i może przyczynić się do zwiększenia stanu zapalnego. Aldosteron zwiększa poziomy cytokin zapalnych IL-6, IL-1b, TNF alfa oraz czynnika transkrypcyjnego NfkappaB.
- Wysoka podaż soli a ciśnienie krwi
Według organizacji WHO, wysokie ciśnienie krwi jest jednym z markerów chronicznych chorób. Praktycznie wszyscy ze świata medycznego zalecają kontrolowanie (i w przypadku nadużywania – obniżanie) soli w diecie ze względu na zwiększanie ciśnienia krwi, które powoduje zwiększone prawdopodobieństwo chorób serca i zawału. Wg.statystyk choroby serca i zawały są najczęstrzymi problemami w bogatszych państwach.
Z badania Chorange z 2013roku wynika, że ludzie z wysokim ciśnieniem krwi, redukując spożycie soli obniżyli je o 5.4punkta skurczowego i 2.8 rozkurczowego. Natomiast Ci którzy szczycili się przeciętnym(w sensie normalnym) ciśnieniem obniżyli je o 2.4 punkta skurczowego i 1 punkt rozkurczowego.
Inne badanie dowiodło z kolei, że obniżenie spożycia sodu prowadziło do jeszcze lepszych rezultatów w redukcji ciśnienia krwi u czarnoskórych oraz Azjatów niż u rasy białej. W innych badaniach stwierdzono, że wysokie poziomy insuliny są powiązane z wysokim ciśnieniem krwi.
- Zwiększone spożycie spoli powoduje zwiększone spożycie kalori (o 11%) niż jakbyś spożywał jej rekomendowane ilości.
- Zwiększone spożycie soli możę powodować bóle głowy.
W jednym z badań nad sodem i bólami głowy, ludzie którzy spożywali jedzenie bogate w sód (około 8gram dziennie) mieli o 1/3 więcej bólów głowy niż Ci co jedli jedzenie o mniejszej zawartości sodu (4gramy / dzień). - Wysokie spożycie soli możę powodować pogorszenie się funkcji kognitywnych
W badaniach na zwierzętach, wysoki poziom soli w diecie prowadził do zmniejszenia się poziomu antyoksydantów oraz zwiększał poziom wolnych rodników w mózgu. Inne badanie wykazało , że spożywanie soli w nadmiernych ilościach może przyspieszać demencję u osób starszych. W pewnym badaniu na szczurach zwiększono podaż soli w diecie i zaobserwowano zwiększone ciśnienie krwi, pogorszenie się pamięci, niepokój oraz pogorszenie ogólnych funkcji poznawczych. - Zwiększona podaż soli może powodować kamienie nerkowe
Ci którzy są podatni na powstawanie kamieni nerkowych powinni zmniejszyć podaż soli, gdyż jej nadmiar powoduje krystalizację szczawianów oraz zwiększonego wydalania wapnia z moczem. Zwiększone wydalanie wapnia z moczem oraz tworzenie się kamieni nerkowych następuje zwłaszcza kiedy spożycie płynów jest niskie. - Zwiększona podaż soli może być przyczyną demineralizacji kości
Wynika to ze względu na zwiększone wydalanie wapnia, także Ci co mają osteoporozę lub osteopenię powinni ograniczyć spożycie soli. Naturalnie problem osteoporozy to nie tylko problem z wapniem(za mało witaminy d3,k2 mk7,zwłaszcza magnezu,manganu,boru i krzemu) jednak wapń także jest niezbędna do utrzymania zdrowych kości. - Zwiększony poziom soli może zwiększyć ryzyko infekcji Helicobacter Pylori
W jednym z badań udowodniono że zwiększone spożycie soli wpływa na podatność na zarażenie się helicobacter pylori o którym więcej pisałem już tutaj. - Zwiększony poziom soli może prowadzić do zwiększonego ryzyka nowotworu
Kompleksowa analiza statystyk wykazała silny związek pomiędzy wysokim spożyciem soli i słonych pokarmów ze zwiększonym ryzykiem raka żołądka. - Zwiększone spożycie soli może prowadzić do ryzyka zaćmy
Jedno z Australijskich badań obserwacyjnych wykazało, że istnieje bezpośredni związek pomiędzy wysokim spożyciem sodu a występowaniem zaćmy. Inne,wcześniejsze badanie przeprowadzone przez włochów wykazało to samo. Zwróciło jednak one uwagę na to, iż spożywanie warzyw takich jak szpinak,pomidory i papryka powoduje działanie protekcyjne przed zaćmą. - Zwiększone spożycie soli powoduje pogorszenie się jakości snu.
Badanie na 97 pacjentach, którzy spożywali zwiększone ilości sodu pogorszyło ich jakość snu(w związku z bezdechem sennym) a wiązało się to ze zwiększonym ciśnieniem krwi oraz wysokim poziomem aldosteronu.
Skutki spożywania małych ilości sodu
Jedno z badań opublikowanych w American Journal of Hypertension wykazało, że niskie spożycie sodu w diecie podwyższyło cholesterol LDL o 4.6% oraz trójglicerydy o 5.9%. Spożycie sodu w ilości 3gramy/dzień było związane ze zwiększonym ryzykiem śmierci na skutek choroby kardiologicznej i zwiększonym ryzykiem hospitalizacji z powodu niewydolności serca
Badanie opublikowane w Metabolism Journal wykazało, iż 1 tydzien na nisko sodowej diecie spowodowało insulinooporność w grupie zdrowych wolontariuszy. U cukrzyków (cukrzyca typu 2) ograniczanie soli zwiększyło ryzyko śmierci z najróżniejszych przyczyn, zwłaszcza chorob kardiologicznych.
- Za mało sodu może mieć negatywny wpływ na mózg
W badaniu nad szczurami, ograniczenie spożycia soli spowodowało problemy z pamięcią i uczeniem się. Także zbyt duża jej podaż jak i za mała ilość poowduje ten problem – wniosek z tego taki że warto skupić się nad odpowiednim balansem sodu jak i wspomagać się innymi minerałami(np.magnezem czy też potasem) i witaminami. - Zbyt mała ilość sodu jest niebezpieczna dla sportowców i osób z wyższym poziomem/aktywnością wazopresyny/hormonu antydiuretycznego(ADH).
U sportowców, niższe spożycie sodu wraz z wyższym spożyciem wody może spowodować hyponatremie (nienaturalnie niskie poziomy sodu) co może prowadzić do bólów głowy, bóli mięśni/skórczów i ich osłabienie. Jeśli posiadacz czynniki które powodują wysoką wazopresyne/ADH (niedoczynność tarczycy, wypalone funkcje nadnerczy, niedoczynność przysadki mózgowej itp etc.) dobra opcją dla Ciebie jest przyjmowanie w diecie dobrej jakościowo soli. Infekcje czy też stany zapalne mogą zwiększać wazopresyne.
Jak więc mam postępować
Napewno nie należy zaszufladkować soli jako produktu złego lub dobrego. Spożywanie zdrowej żywności(nieprzetworzonej) dodatkowo dosalanej nie wiadomo jakiego pochodzenia solą powinno ograniczyć się do minimum zwiększając dodatkowo solenie ogólnie zdrowych potraw solą himalajską lub kłodawską. Dostarczając pokaźnej ilości warzyw i owoców dostarczamy jednocześnie sobie wystarczających ilości potasu czy magnezu o których nie powinno się zapominać. Należy jednak wziąć pod uwagę takie aspekty jak:
– Jeśli jestes zdrowy, używaj dodatkowo soli dla smaku
– Jeśli masz przewlekłe stany zapalne, sprawdz czy dodatkowo solenie nie sprzyja pogłebianiu się tych stanów
– To samo tyczy się już zaawansowych chorób autoimmunologicznych – wsłuchaj się w to co mówi Twoje ciało
– W przypadku wysokiego ciśnienia krwi zdecydowanie ogranicz jej spożycie
– Jeśli uprawiasz jakiś sport,dużo się pocisz, mieszkasz w ciepłym klimacie zdecydowanie zwiększ spożycie soli
– W przypadku niskiego ciśnienia krwi (poniżej 110/70) – tak jak w przypadku chorób immunologicznych – testuj co dla Ciebie będzie lepsze
No i najważniejsze – nie spożywaj niewiadomego pochodzenia soli takich jak kuchenna,kuchenna z dodatkiem jodku potasu czy też morskiej (nie sądze, że są jeszcze na tej planecie zbiorniki wodne nie zanieczyszczone metalami ciężkimi). Polecam sól Himalajską gruboziarnistą oraz sól Kłodawską.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,404276,eksperci-spada-spozycie-soli-w-polsce-ale-nadal-jest-dwukrotnie-za-duze.html
kopalniawiedzy.pl/kamica-nerkowa-kamienie-nerki-zapobieganie-cytryniany-lemoniada-Roger-L-Sur,10224
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4105387/
ajcn.nutrition.org/content/81/2/341.full#T1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2224920
csrees.usda.gov/nea/food/pdfs/hhs_facts_sodium.pdf
eatright.org/Public/content.aspx?id=6442469652
heart.org/HEARTORG/GettingHealthy/Diet-and-Lifestyle-Recommendations_UCM_305855_Article.jsp
diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/food-tips/cutting-back-on-sodium.html?referrer=https://www.google.com/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467095
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909578
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4109042/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15947713
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22042038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12675855
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22981168
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1440-1681.12001/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26723502
who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_chronic_disease.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4089690/
bmj.com/content/346/bmj.f1325
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14974053
thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2897%2909092-2/fulltext
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=899663
ajprenal.physiology.org/content/293/4/F974.full#sec-9
wholehealthsource.blogspot.com/2016/03/can-salt-increase-calorie-intake.html#more
medicalnewstoday.com/articles/286997.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24752150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864508
sciencedirect.com/science/article/pii/S0022534711060241
jacn.org/content/25/suppl_3/271S.full.pdf
sciencedaily.com/releases/2007/05/070522091147.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24114476
aje.oxfordjournals.org/content/151/6/624.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8680624
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23288434
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12535503
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1105553
metabolismjournal.com/article/S0026-0495(10)00329-X/abstract
care.diabetesjournals.org/content/34/3/703.full
hyper.ahajournals.org/content/43/4/797.long
cjasn.asnjournals.org/content/2/1/151.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2600061/
Płatne konsultacje
Darowizna edukacyjna
Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...