ILADS 2012 – Konferencja w Bostonie – miała miejsce już dawno temu pomimo tego można wyciągnąć z niej pewne wnioski, które warto zastosować w obecnych czasach (wnioskując po wiedzy i doświadczeniu osób borykających się lub tych którzy już przeszli aktywną multiinfekcję boreliozą i innymi patogenami). Notatki pochodzą od Scotta – człowieka który borykał się latami z boreliozą i koinfekcjami oraz stestował ponadprzeciętną ilość interwencji związanych z polepszeniem swojego zdrowia i dojścia do „zdrowotnego ładu”. Chciałbym ponadto zauważyć, że od jakiegoś czasu obserwuje co najwyżej powtarzające się tematy z przeszłości(na nowych konferencjach) także to ,że konferencja jest 'stara’ jak dla mnie nie ma kompletnie żadnego znaczenia jeśli chodzi o jej wartość merytoryczną… Jest to część pierwsza.
Andrea Gaito wypowiedział się na temat problemów stawowych w boreliozie i autoimmunologii
– borelioza stawowa jest problemem u 60% pacjentów nie leczonych na boreliozę
– Spirochety powodują, że stawy stają się mniej gęste co promuje stan zapalny wywołany przez cytokiny zapalne
– Występowanie infekcji stymuluje stan zapalny i odpowiedź układu odpornościowego
– Synovitis, or inflammation of the synovial membrane, is a hallmark of Lyme disease and Rheumatoid Arthritis.
– Test Anty-dsDNA to test specyficzny dla tocznia
– Przeciwciałą anty CCP to marker RZS i rzadko wychodzi dodatni w boreliozie. Rzadko jest podniesiony podczas infekcji poza gruźlicą
– przeciwciałą SSA i SSB są markerem syndromu Sjogrena
– Cytokina IL-6 odgrywa ważną rolę w stanie zapalnym
– Statyny powodują osłabienie mięśni
– Lipoproteiny na spirochetach promują stan zapalny. Zwiększa się TNF alfa, IL-6 i IL-10
– Leczenie może uwzględniać niesteroidowe leki przeciwzapalne i plaquenil
– Leki biologiczne których można użyć to inhibitory TNF-alfa i inhibitory IL-6
– Metotreksat(antagonista kwasu foliowego) może być także użyty tak samo jak Imuran
– Enbrel najsłabiej hamuje układ immunologiczny
Ken Bock wypowiedział się na temat Transfer Factor
– TF może być użytecznym modulatorem układu odpornościowego
– Immunologia jest jak piramida. Podstawą jest skóra i śluz z wieloma barierami
– Wrodzony układ odpornościowy składa się z fagocytów. Są one nie specyficzne i zawierają makrofagi, komórki NK i granulocyty
– Przeciwciała są stworzone przez limfocyty które mogą być komórkami B lub T
– Układ gastrojelitowy jest kluczem do układu immunologicznego. Musimy utrzymać zdrowie układu pokarmowego
– Połączenia ścisłe zapobiegają toksynom i większym molekułom przenikanie przez śluzówkę układu gastrojelitowego i przedostawanie się do krwiobiegu
– Kiedy połączenia ścisłe są luźne, dochodzi do przepuszczalności jelit, często nazywanym syndromem przeciekającego jelita
– GALT to tkanka ukłądu immunologicznego i może być zarówno twoim przyjacielem jak i wrogiem.
– Powierzchnia jelit jest równa wielkości kortu tenisowego
– 75% komórek układu immunologicznego znajduje się w jelitach
– Potrzebujemy tolerancji immunologicznej dla produków spożywczych które spożywamy oraz w celu poprawnej reakcji na mikroby patogeniczne
– Makrofagi powstają z monocytów i postępują jak fagocyty we wrodzonym układzie immunologicznym
– Komórki dendryczne są jak orkiestra zarówno wrodzonego jak i nabytego układu immunologicznego. Wzmagają protekcyjne ramię immunologiczne na infekcje.
– Komórki dendryczne stymulują limfocyty Th1 i Th17
– Komórki NK odgrywają główną rolę w odporności wrodzonej. Cytotoksyczne limfocyty, nie specyficzne komórki NK poruszają się wokoło szukając zarażonych komórek, komórek rakowych etc. i atakują wytwarzając perforynę i granzymy w celu uśmiercenia komórki
– Limfocyty typu B wytwarzają przeciwciała.
– Kluczem jest balans i modulacja – nie immunostymulacja. Autoimmunologia to coś negatywnego
– Nadmiernie aktywny jest tak samo niedobry jak niedobór. Pojawiają się wtedy alergie jak i autoimmunologia.
– Th0 zamienia się na Th1 (odporność komórkowa) i Th2 (odporność humoralna)
– Cytokiny to peptydy wytwarzane przez różne komórki. Regulują zarówno inicjacje jak i podtrzymanie odpowiedzi układu odpornościowego. Są komórkami przesyłającymi informacje.
– Układ neurologiczny i immunologiczny są najbardziej kompleksowymi układami w organizmie
– Inteferon gamma jest związany z limfocytami Th1. Cytokina IL-4 z limfocytami Th2
– Komórki Treg regulują balans pomiędzy Th1 i Th2. Odpowiedź alergiczna powoduje nadmierny poziom Th2
– Przeciwzapalna i regulacyjna jest cytokina IL-10
– Th17 – limfocyty te wytwarzają IL-17 która powoduje stan zapalny. Powoduje zniszczenia tkanek i jest ważna w boreliozie.
– Stan zapalny to coś negatywnego jednak niekiedy może być ok. Jest to odpowiedz na infekcję.
– Chroniczny stan zapalny to bestia. Powoduje zniszczenia tkanek.
– Glia i neurony to komórki układu immunologicznego znajdujące się w układzie nerwowym. Mogą działać neuroprotekcyjnie lub neuronaprawczo. Jeśli infekcja się przedłuża lub wymyka się z pod kontroli zaczyna się stan zapalny układu nerwowego i może dojść do neurodegeneracji
– Nadmierna lub przedłużająca się toksyczność prowadzi do chronicznych stanów zapalanych
– Czynniki transferowe (Transfer factors) to małe molekuły
– Są to peptydy,oligoribonukleotydy które zawierają200 molekuł (1000-20000 daltonów)
– Nie są immunogenne. Są produkowane przez aktywowane limfocyty T jako część odpowiedzi układu odpornościowego
– Skutki uboczne na Transfer factor mogą wystąpić, jeśli ktoś doznał szoku anafilaktycznego na nabiał
– Pochodzi z leukocytów (oryginalnie), oraz z kolostrum i z żółtek jaj
– W ospie wietrznej organizm potrzebuje czasu aby układ odpornościowy prawidłowo zareagował.
– Zauważył reakcje herxheimera w przypadku stymulacji układu odpornościowego. Rzadko przypadki alergii
– Transfer factor promuje cytokiny Th1 prowadząc do profilu antywirusowego/przeciwrakowego
– Produkt ten wykazuje kliniczne korzyści w przypadki infekcji wirusowych, grzybiczych, pasożytniczych, mykobakterium, w nowotworwach, w autoimmunologi i alergii
– Transfer factor może odtworzyć funkcje immunologiczne
– U osób z infekcją wirusami z grupy herpes możę być potrzeba zwiększenia odporności immunologicznej-komórkowej nawet jeśli są przeciwciała – mogą wtedy one spaść.
– Pediatryczne doświadczenie z transfer factors – 74% redukcji chorób i 84% redukcja użycia antybiotyków
– Transfer factors działają poprzez zażywanie doustne i odpowiedz na ten produkt zależy od dawki
– Scott(autor tych notatek) podzielił się opinią, że największe korzyści dla niego przyniosły produkty LymPlus i PlasMyc na których był wiele miesięcy.
William Padula opowiedział o problemach ze wzrokiem
– Problemy ze wzrokiem to często problem z mózgiem a nie oczami. Mózg przetwarza obraz wzrokowy
– Oczy przeważnie nie są narażone na boreliozę jednak miejsca przetwarzające obraz w mózgu są
– Borelioza powoduje problemy z przetwarzaniem obrazu
– Problemy ze wzrokiem mają wpływ na produktywność, uwagę, funkcje kognitywne, balans, bóle głowy, podwójne widzenie, zamazane widzenie, fotofobię, astenopia, balans postury.
Richard Longland wypowiedział się na temat biofilmów
– Biofilmy to podstawa chronicznych infekcji i główny powód, dlaczego antybiotyki ponoszą klęskę
– Dziesiątki milionów ludzi jest narażona na choroby związane z biofilmem
Kenny de Meirleir opowiedział o leczeniu przewlekłego zmęczenia GcMAFem
– Brak makrofagów prowadzi do immunosupresji
– Białko Gc to białko przyłączania/przylegania witaminy D3
– GcMAF to naturalny aktywator makrofagów
– Kiedy układ odpornościowy nie może przekonwertować białka Gc (nagalaza jest wtedy podwyższona) otrzymujemy zdeglikolizowane białko Gc a nie GcMAF
– Nagalaza jest częścią zagadki HIV i znajdowana jest w komórkach rakowych czy wirusowych.
– Bakterie jelitowe również produkują nagalazę – 120 różnych bakterii
– Flora jelitowa możę zwiększyć lub obniżyć produkcję nagalazy
– GcMAF to najsilniejszy aktywator makforagów
– Ludzie z syndromem przewlekłego zmęczenia mają wiele infekcji
– Ludzie zdrowi mają niską nagalazę
– U osób z syndromem przewlekłego zmęczenia wynosi ona 1.72 a u niektórych nawet 4
– Wartości referencyjne wynoszą 0.35 do 0.68
– Główne źródła nagalazy to retrowirusy, herpes wirusy, bakterie jelitowe, HERVs, wewnątrzkomórkowe bakterie takie jak bartonella i borelioza
– Zwiększony poziom lipopolisacharydu LPS w plazmie ludzi chorych(z przeciekającym jelitem) powoduje patologiczną aktywację makrofagów
– Geny VDR (Bsm1 i Fok1) mają związek z odpowiedzią organizmu na GcMAF
– Podając GcMAF nie będzie ogólnie złej odpowiedzi cytokin zapalnych IL-1 i TNF alfa tak jak na polisacharyd LPS. LPS i GcMAF nie mogą razem stymulować makrofagów w tym samym czasie. GcMAF ma tak jakby pierwszeństwo.
– 25-100ng tygodniowo. Niższe dawki dopiero później(25-50ng/tydzień).
– Ryzyko z podawaniem GcMAF to choroba autoimmunologiczna jednak nie widział takiego przypadku. Leczył 3 osoby z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i nie było pogorszenia.
– U ludzi z podwyższonymi cytokinami TGF-b1 i IL-6 trzeba bardziej uważać
– IRIS(Immune reconstitution inflammatory syndrome) to sztorm cytokinowy
– Poniżej 20% osób doświadcza IRIS podczas leczenia a nawet i mniej gdyż nie wszystkim zaleca GcMAF jak i również stosuje niższe dawki
– IRIS jest bardziej spotykane kiedy jest więcej koinfekcji lub aktywowane są limfocyty T lub jest ich niska ilość
– Monitoruj leczenie poprzez spradzanie cytokin, C4a, aktywowane limfocyty T (CD25, HLA-DR)
– Zapobieganie IRIS polega na zaadresowaniu mikrobów jak tylko to możliwe
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Konferencja ILADS 2013 która odbyła się w San Diego – była to 8ma konferencja zrzeszenia lekarzy i terapeutów – Konferencja ta miała miejsce 13-15 Września 2013 roku i była poprowadzona przez Dr.Simona Yu. z St.Louis. Co ciekawego było na niej poruszane?większość poniżej(jest to część pierwsza)
dr.Samuel M. Shor „Hiperbaria w leczeniu boreliozy”
– Są komory miękkie i twarde, jednak te miekkie nie są w stanie osiągnąć poziom(PD:pewnie chodzi o ciśnienie) jaki osiągają twarde komory.
– 1 bar to ciśnienie morza. 3 bary to ciśnienie 66 stóp(ok.20metrów) poniżej poziomu morza – twarda komora może osiągnać ten poziom, kiedy to miękka komora może mieć zaledwie 1.3bara.
– Terapia hiperbaryczna może dostarczyć organizmowi 22x więcej tlenu
– Stymuluje ponad 5000 genów, zwiększa czynniki wzrostu, redukuje opuchlizny, promuje wzrost ścieżek neuralnych, aktywuje uśpione neurony, zwiększa ATP oraz obniża poziomy stanu zapalnego
– Mitochondria normalnie produkuja 2 ATP, podczas hiperbarii 36.
– wzrasta czynnik wzrostu śródbłonka VEGF co poprawia przepływ krwii
– Komórki macierzyste mogą być stymulowane
– Komora hiperbaryczna może mieć właściwości przeciwbakteryjne działając również bakteriostatycznie i w niektórych przypadkach przeciwbakteryjnie na bakterie anaerobowe i aerobowe
– Hiperbaria może tworzyć toksyczne środowisko dla krętka boreliozy
– Obniża poziomy interleukin zapalnych takich jak TNF alfa
– Jeśli ktoś ma predyspozycje do chorób związanych z biotoksynami, hiperbaria może pomóc
– Ciśnienie 1.5-2 bary może wspomóc detoks. 2.4 bara może mieć działanie przeciwbakteryjne i wspiera redukcje stanów zapalnych
– Redukuje reakcje herxheimera
dr.Amiram Katz „Leczenie dożylne immunoglobulinami w problemach autoimmunologicznych związanych z boreliozą”
– wierzy, że chroniczna borelioza to choroba autoimmunologiczna
– Może być jedynym bezpiecznym immunomodulującym leczeniem w przypadku infekcji
– Pracował z 5000 pacjentów z boreliozą – terapia dożylna tj.podawanie immunoglobuliny G, jest używana w przypadku komplikacji w przebiegu boreliozy a nie na samą boreliozę
– Dożylna IgG to produkt z krwii
– Zawiera immunoglobulinę IgG oraz małe ilości IgA
– Potrzeba 10tyś dawców na jedną kurację immunoglobuliną IgG
– Na miesiąc potrzebva 200gram
– Jedna jednostka krwi to 2.5 grama IgG
– Długa terapia antybiotykami hamuje produkcję immunoglobulin z tego względu iż antybiotyki negatywnie oddziałują na florę jelitową
– Piszczenia/dzwięki, których doświadczają osoby z boreliozą często związane są z zaburzeniami jądra podstawowego mózgu
– Immunoglobulina IgG w formie dożylnej może pomóc z problemami z sercem jeśli problem ten spowodowany przez autonomiczny układ nerwowy i jego dysregulację
dr.Dan Kinderlehrer „Zaburzenia układu endrokrynologicznego w boreliozie”
– Odkrywa wiele innych nieprawidłowości poza boreliozą u pacjenta. Sprawdza problemy endokrynologiczne, nietolerancje pokarmowe, neurotoksyny, metylację, biofilmy, problemy z koagulacją, problemy z układem pokarmowym i inne problemy bakteryjne
– Jego ogólną strategiąjest budowa fundamentów, stłumienie infekcji i utrzymanie homeostazy
– Wiele problemów endokrynologicznych jest obecnych w czasie omawianej infekcji takich jak niski poziom T3, podwyższony poziom rT3, niski testosteron, niski poziom hormonu wzrostu, zwiększone poziomy cytokin zapalnych, podniesiony kortyzol, niskie DHEA i inne
– Hipokamp i przysadka mózgowa są zaangażowane w wiele problemów endokrynologicznych. Problemy z hipokampem są związane z niskim poziomem hormonu VIP(jest to hormon jelitowy) a przysadka i związane z nią problemy wiążą się z obniżeniem takich hormonów jak ADH, hormon wzrostu, TSH, ACTH, MSH i inne
– Zwraca uwagę na nadnercza gdyż chroniczny stres może prowadzić do podwyższonego kortyzolu im im dłużej się on przeciąga,tym zaczyna się spadek kortyzolu i DHEA
– Zmęczenie, złe samopoczucie, depresja, ochota na słone i stłumienie układu odpornościowego to może być skutek rozregulowanych hormonów nadnerczy
– Nadnercza mogą być leczone solą, elektrolitami, niskimi dawkami hydrokortyzonu, DHEA, pregnenolonem, produktami gruczołowymi, ziołami i jedzeniem
– Może być wiele typów niedoczynności tarczycy. Może być typ autoimmunologiczny. Niektóry mają niską konwersję hormonów T4 to T3, podniesione odwrócone T3 czy też niedoczynność nadnerczy
– Zawsze najlepiej wpierw wyleczyć nadnercza. Używa syntetycznego T3 z niewielką ilością T4 w celu wsparcia tarczycy
– Niedoczynność tarczycy to może być nietolerancja na zimno, tycie, sucha skóra, problem z brakiem pocenia się, zaparcia, stłumienie aktywności układu odpornościowego i niska temperatura ciała
– Zauważył, że 1/3 jego pacjentów ma moczówkę prostą (niedobór wazopresyny powodujący nadmierną ilość wydalanego rozcieńczonego moczu oraz nadmiernym pragnieniem). Nerki są wtedy niezdolne do zatrzymywania wody. Może być to związane z niskim poziomem hormonu ADH czyli wazopresyny). Przysadka produkuje ADH, oksytocyne i MSH
– Kiedy pijemy kofeine, powoduje to, że organizm nie wytwarza wazopresyny: alkohol zresztą powoduje to samo. W niektórych sytuacjach, desmopresyna może zostać użyta do zwiększenia wazopresyny w celu zwiększenia kumulowania płynów w organizmie.
– Niedobory testosteronu są bardzo popularne w boreliozie. Niski poziom tego hormonu jest związany także z obniżoną gęstością kośćca, obniżoną masą mięśniową, zwiększonym poziomem tkanki tłuszczowej, wzrostem tkanki piersiowej u mężczyzn, anemią i ogólną słabością
dr. Benjamin Asher „Manifestacje uszne, nosowe i gardłowe w czasie boreliozy”
– Nagła głuchota może być związana z boreliozą u niektórych pacjentów. Może być to jednak także problem wirusowy lub naczyniowy
– Szumy uszne są związane z boreliozą tak jak i inne różne problemy ze słuchem w tym różnego rodzaju dzwonienia.
dr. Neil Nathan „Rozwój i leczenie infekcji wirusowych, pasożytniczych i chlamydia pneumoniae”
– Sugeruje że nie ma chronicznych infekcji wirusowych jednak są częste nawroty CMV, EBV czy HHV-6
– Pasożyty płucne zostały zidentyfikowane przez Dr.Klapowa i mogą odgrywać pewną rolę u ludzi z syndromem nadwrażliwości na chemię (MCS)
– Testy na różne infekcje mogą zostać przeprowadzone w każdej chwili, jednak problem polega na ich interpretacji. Wynik pozytywny nie musi pokazywać czy jest to infekcja stara, aktywna czy też chroniczna
– Fałszywie negatywne wyniki mogą wynikać z osłabionego układu odpornościowego, testy nie są także opracowane dla każdego szczepu i specyficznego rodzaju mikroba.
– Wirus EBV może aktywować retrovirusy (HERV)
– Mogą wspólistnieć różne inne infekcje wirusowe takie jak wirusy herpes,enterowirusy,parovwirus B19, wirus odry, coxsackie i inne różne retrowirusy
– Raczej nie znajdziemy jednego czynnika który powoduje syndrom przewlekłego zmęczenia – to nie jest aż takie proste
– 82% osób z Hashimoto ma styczność z wirusem HHV-6
– Znanych jest wiele enterowirusów takich jak polio, coxsackie A i B i echowirus. Enterowirusy mogą być związane z nadżerkami ust
– Opcje leczenia mogą obejmować dożylne immunoglobuliny IgG, interferony, proboost, immunoPro, Immunovir i Equilibrant
– Acyklowir, valtrex, famvir czy valcyte mogą być takżę użyte. Mają relatywnie mało efektów ubocznych. 15% ludzi dobrze znosi te medykamenty.
– Innymi opcjami leczniczymi mogą być takie produkty jak transfer factor, GcMAF, mikroprądy, artesunate(PD:z tego co pamiętam lek na malarie z artemesinią), Byron White A-V i monolauryn. GcMAF jest bardzo ekscytującą opcją leczniczą
– Nagalaza odczepia białko Gc z powierzchni monocytów(PD: monocyty to komórki układu odpornościowego które dojrzewają/przeistaczają się w makrofagi). Witamina D łączy białko Gc i transformuje monocyty w makrofagi.
– GcMAF zrewolucjonizowało leczenie przewlekłego zmęczenia jeśli zostało ono spowodowane przez wirusy. Dr.Kenny de Meirleir oznajmił, że notuje 60-70% skuteczność wyleczeń GcMAFem
– Dr.Nathan oznajmił, że notuje 30-40% polepszeń stanu zdrowia u swoich pacjentów GcMAFem
– Zauważył, że u osób z boreliozą, GcMAF trzeba budować małymi dawkami i bardzo powoli je zwiększać. Idealna dawka to taka, która nie powoduje żadnych negatywnych symptomów, jeśli coś się dzieje tzn że jest za duża.
– Leczenie GcMAFem przeważnie trwa od 15 do 40 tygodni
– Z GcMAFem monitoruj witaminę 25OH D3 oraz 1.25OH D3, wapń, kalcitrol, nagalazę i poziomy komórek CD57. Dr.Bradstreet odkrył, że niskie poziomy CD57 często się zwiększają podczas leczenia
– CD57 mogą oznaczać inne problemy poza Boreliozą takie jak wirusy. Niski ich poziom jest zły w boreliozie ale może być dobrym markerem dla potencjalnego użycia GcMAFu.
– Nagalaza sprawdzana jest co 3-4 miesiące. Kiedy wraca do normalnych poziomów, terapia GcMAFem jest przerywana i już nie potrzebna
– Są wersje GcMAF do wstrzykiwania oraz 2 probiotyczne wersje – MAF878 oraz MAF314 oraz wersja homeopatyczna. U niektórych, zarówno wstrzykiwana jak i do ustna wersja mogą być używane
– Chlamydia pneumoniae związana jest z miażdzycą. Reakcja herx w przypadku tej bakterii możę trwać dniami i może być też związana z porfirią. Porfiriny mogą być głównymi toksynami na które organizm reaguje.
– Rozważ infekcję chlamydią w przypadku przedłużających się herxów oraz mdłości, wymiotami, niepokojem czy depresją. Może być także zwiazana ze stwardnieniem rozsianym
– Chlamydia może odgrywać rolę w problemach płucnych, encefalopatią, miażdzycą, zapaleniem mięśnia sercowego, syndromem Guillain-Barre, chorobie wieńcowej i stwardnieniu rozsianym
– Znajdowana jest w kleszczach ale nie potwierdzona jest jeszcze informacja czy kleszcze ją przenoszą
– Varestrongylus klapowi to pasożyt płucny znany też jako roundworm. Ma mniej niż 1 milimetr wielkości
– Może przebywać w zatokach
– W przyszłości może będzie można sprawdzić czy bakteria ta występuje w zatokach po uprzednim ich wypłukaniu.
– Może produkować acetylocholinesterazę(enzym blokujący acetylocholinę) co może odgrywać rolę w syndromie pobudzenia komórek tucznych. U 100 osób z pobudzonymi komórkami tucznymi była obecna chlamydia.
– Jesteśmy kompleksowym ekosystemem zwanym biomem. Wiele organizmów jest związanych z tworzeniem układu immunologicznego mocniejszym i bardziej tolerancyjnym. Lactobacillus, bifidobacteria, e.coli, helicobacter pylori i mycobacterium tuberculosis mogą być bakteriami pozytywnymi utrzymującymi układ immunologiczny w równowadze.
– To samo może być w przypadku pasożytów czy pierwotniaków takich jak malaria czy niektóre typy hookworms, tape wormów czy niektórych typów roundwormów.
– Wirusy takie jak wirus zapalenia wątroby typu A i EBV mogą także pełnić pewną rolę w tolerancji immunologicznej
– Kiedy miałeś styczność z któryms z tych mikrobów może to zaowocować lepszym działaniem układu immunologicznego
– W książce „An epidemic of absence Moisesa Velasquez-Mannoffa pada stwierdzenie, że układ immunologiczny który jest pozbawiony mikrobów kształtuje się jako za bardzo pobudzony(alergie) i zaczyna sam się niszczyć(autoimmunologia)
– Probiotyki i transfer factor mogą być pomocne we wspieraniu układu odpornościowego. Przeszczep kału i specyficzna terapia niskich dawek antygenów może być również skuteczna.
– Niektórzy pokrywają dzieci mazią z pochwy w celu wsparcia układu odpornościowego
– Bardzo wysoki procent ludzi wykazuje wysokie poziomy zawalenia pleśnią podczas testów mykotoksyn w Realtime Labs. Na niektórych ludzi nie ma obecnie już żadnej ekspozycji pleśni w miejscu pracy czy w domu pomimo tego mogli być na nią narażeni lata temu. Możliwe, że pleśń namnaża się w zatokach, jelitach, skórze i jelitach oraz w korzeniach zębowych
– Pleśń to ważny temat w przypadku pacjentów z boreliozą
– Można być zawalonym pleśnią i mieć alergię na pleśń. Każdy z tych problemów należy leczyć z osobna w celu zaadresowania pleśni.
– Dr.Nathan lubi test na kultury borreli w Advanced Labs i uważa, że zrewolucjonizował on możliwości diagnostyczne boreliozy
– Srebro koloidalne może zmaksymalizować efekty antybiotyków. Może być dobrym dodatkiem do leczenia boreliozy i możliwe, że i pleśni kiedy to osadziła się ona w zatokach
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Fascykulacje mięśniowe to nadpobudliwość zakończeń nerwowych,występują bardzo często już w przypadku wczesnego Stwardnienia Rozsianego bocznego(SLA)1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7534598 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072098 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25540246
Fascykulacje może być symptomem degeneracji dolnych neuronów ruchowych i może być związane ze skurczami mięśni i neuromiotonią. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3144266Naturalnie fascykulacje(takie przewlekłe) to już raczej problem bardziej złożony na który składa się kilka czynników?co to może być?jakie zmiany zachodzą,jakie choroby tej jednostce chorobowej współtowarzyszą?
Jak już wyżej przeczytałeś powodów fascykulacji może być więcej niż prawdopodobnie masz lat. Co mógłbym Ci podpowiedzieć to analiza wszystkiego tego co bierzesz lub zaleca Ci medycyna konwencjonalna(mowa o syntetykach). Unikanie napromieniowania prawdopodobnie będzie także rozsądną decyzją. Porządna diagnostyka laboratoryjna uwzględniająca panel hormonów, minerałów(najlepiej z erytrocytów) czy witaminy d3 oraz specjalistyczne badania receptorów kanałów potasowych,sodowych,wapniowych czy acetylocholiny/acetylocholinoesterazy oraz ich receptorów jak i także sprawdzenie tarczycy oraz statusu układu odpornościowego(CD4+/CD8+, rozszerzona morfologia, badanie CBA oraz nagalaza) jak dla mnie jest kluczowa w przypadku przewlekłych fascykulacji.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7534598 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27072098 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25540246 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3144266 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25736532 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26327478 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874402 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27327172 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24397499 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27508110 |
⇧11, ⇧12, ⇧15, ⇧16, ⇧17, ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073774 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9710046 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3016605 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19644195 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656576 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3931218/ |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28209439 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27015868 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555641 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1564285 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17885529 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117481 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1810235 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8215252 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8257311 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2558484 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16965900 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16936396 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16919950 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16783724 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506715 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2334280 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25415520 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13032800 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25691577 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26939565 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614651/ |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234884 |
⇧44 | pl.wikipedia.org/wiki/Korzenie_nerwowe |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26187852 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25326036 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26909222 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26530206 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16861155 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985064 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3878801/ |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704209 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15041201 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27611334 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21906595 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467388 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25486668 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803217 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25549940 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23829924 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25464110 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23495921 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602962/ |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24616143 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24212516 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24035480 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23954173 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19922144 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773115 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22865182 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22815929 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22549355 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22306607 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22053258 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21925156 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25221399 |
⇧77 | tandfonline.com/doi/abs/10.2143/ACB.3111 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25225467 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2919383/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18760366 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18586028 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24900561 |
⇧83 | en.wikipedia.org/wiki/Anandamide |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11353819 |
⇧85 | docs.lib.purdue.edu/dissertations/AAI3444794/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11891798 |
⇧87 | journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0158950 |
⇧88, ⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421626 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14973253 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21934132 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25006883 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378465 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135892 |
⇧95 | zycie.ugu.pl/leki,dzialajace,na,polaczenia,nerwowo.php |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135892 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11274994 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18306658 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15378458 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23207171 |
⇧101 | dissertationtopic.net/doc/1636787 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19060497 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772816 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16753317 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12397411 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12220025 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11465022 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443086 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2330466 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9268239 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7924086 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1628437 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3630649 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8810174 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237256 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871592 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2423284 |
⇧118 | en.wikipedia.org/wiki/Hexosaminidase |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2976262 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2973515 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6327982 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6707236 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/729928 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18008270 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9588854 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9050954 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10797392 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374398 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19726402 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21062312 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2606154 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2370228 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647914 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8132668 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14592877 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732839 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3390968 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18045838 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21131637 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26789013 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801207 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25137510 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25384182 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878516 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383069 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25823155 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25960085 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3791365 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19402333 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20110220 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15055464 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3440747 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1416284 |
Inne nazwy nagalazy: endo alpha N Acetylgalactosaminidase; endo N Acetyl alpha D Galactosamidase; alpha N Acetylgalactosaminidase; alpha N Acetyl D galactosaminidase;alpha Galactosidase B; alpha D N Acetylgalactosaminyloligosaccharidase; alpha D N Acetyl Galactosaminyloligosaccharidase; N Acetyl alpha D Galactosaminidase;endo-alpha-N-Acetylgalactosaminidase; endo-N-Acetyl-alpha-D-Galactosamidase; alpha-Galactosidase B; alpha-D-N-Acetylgalactosaminyloligosaccharidase;alpha-D-N-Acetyl-Galactosaminyloligosaccharidase; N-Acetyl-alpha-D-Galactosaminidase; alpha-N-Acetyl-D-galactosaminidase 3)reference.md/files/D048/mD048809.html4)en.wikipedia.org/wiki/Alpha-N-acetylgalactosaminidase
Co może zwiększyć nagalazę?
Lada moment cz.2 tj.artykuł o GcMAF – wszystkie zaplanowane (tj.już skończone/napisane) artykuły (ich zapowiedzi) będą pojawiać się po prawej stronie bloga w menu.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/ |
---|---|
⇧2, ⇧4 | en.wikipedia.org/wiki/Alpha-N-acetylgalactosaminidase |
⇧3 | reference.md/files/D048/mD048809.html |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14767536 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10456768 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9528849 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443390 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9741689 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2164077 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2122121 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171432 |
⇧13 | pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Méniere’a |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11251574 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8782044 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601723 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11247342 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11692674 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17290780 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19394758 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18784084 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18725192 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12204375 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11185964 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1903753 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16141207 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1281406 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12558030 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27907862 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3677147/ |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B16 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179708 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12630904 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14666726 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15848273 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16545013 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031451 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B18 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996516/#B19 |
Kolejna część kolejnej konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS, które wymienia się doświadczeniem i poglądami na temat chronicznych chorób. Zapiski pochodzą ze strony betterhealhguy od chłopaka o imieniu Scott, który chorował na przewlekłą boreliozę i wyszedł z niej z tego co pamiętam głównie na naturalnych produktach/suplementach diety. Konferencja miała miejsce w Waszyngtonie w 2014 roku.
Dr.Susan Swedo o PANDAS/PANS i innych zespołach neuropsychiatrycznych
Dr. Rober Bransfield 'Zaburzenia snu w boreliozie’
dr. Neil Nathan „Praktyczne podejśćie do leczenia chronicznych infekcji wirusowych współwystępujących z boreliozą”
Dr. Kristine Gedroic „Pacjenci oporni w leczeniu”
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”