Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231
Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
Pozytywne funkcje IL-6
Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:
– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)
– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD
–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
Co podwyższa IL-6?
– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu
– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3
– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna
– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)
– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)
– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach
Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska
– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek
– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna
– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12
– Spirulina
– Stevia
– Arginina
– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron
– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)
– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga
– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna
– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan
– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna
– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina
– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna
– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3
Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.
U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.
W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.
Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.
W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).
Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.
CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.
Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.
Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424 |
---|---|
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386 |
⇧4, ⇧22 | uniprot.org/uniprot/P05231 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166 |
⇧8 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/ |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166 |
⇧12 | pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf |
⇧13 | biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252 |
⇧15 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399 |
⇧17 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract |
⇧18 | epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/ |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130 |
⇧20, ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742 |
⇧24 | jneuroinflammation.com/content/10/1/43 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410 |
⇧27, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716 |
⇧28 | endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/ |
⇧30 | clinicaltrials.gov/show/NCT01501110 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract |
⇧35, ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320 |
⇧38 | nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html |
⇧39 | iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027 |
⇧40 | ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf |
⇧41 | nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031 |
⇧43 | en.wikipedia.org/wiki/FOXP3 |
⇧44 | sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats. |
⇧46, ⇧47 | physrev.physiology.org/content/79/1/1 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800 |
⇧49, ⇧53 | plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465 |
⇧50 | jvi.asm.org/content/73/10/8145.full |
⇧52, ⇧61, ⇧66 | hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/ |
⇧54 | jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876 |
⇧56, ⇧62, ⇧69 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/ |
⇧58 | biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf |
⇧59 | biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research |
⇧60 | europepmc.org/abstract/MED/9034987 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988 |
⇧67, ⇧68, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262 |
⇧87 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355 |
⇧90, ⇧101 | ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378 |
⇧92, ⇧96, ⇧100 | academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices |
⇧93 | rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421 |
⇧97 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/ |
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:
W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.
Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12
– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)
– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu
Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+
– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha
– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma
Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA
W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.
Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.
Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:
– Magnez
– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/
nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226
examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
jimmunol.org/content/184/1/191.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094
neurology.org/content/76/16/1410.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183
researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912
researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613
jimmunol.org/content/179/2/753.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040
We wcześniejszym artykule skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2. Nie wspomniałem jednak za wiele na temat jakie produkty diety,suplementy czy też zioła podnoszą lub obniżają cytokiny zapalne lub przeciwzapalne wchodzące w skład w/w limfocytów. W tej części wypunktuje rzeczy które podnoszą i obniżają limfocyty Th1 – lista poniżej(naturalnie jest tego dużo więcej…):
Co z suplementów i produktów diety obniża poziomy limfocytów Th1?
– arbuz
– papaja
– Lit (IFN)
– Ekstrakt z liścia oliwnego (obniża Interferony gamma)
– kwas urosolowy (obniża IL-2 i interferon gamma)
– bromelina
– lecytyna/cholina
– wapń
– Witamina A/retinol (obniża Interferon gamma, i IL-12R)
– 2gram kurkuminy longa z rana
– EGCG/herbata zielona (nie zwiększa Th2)
– wątroba dorsza/omega 3 (nie zwiększa Th2)
– białka jajek/albumina
– awokado
– Kombucha/kwas mlekowy
– Boswelia
– Teaflaviny(z ciemnej herbaty)-hamują IL-2,IL-12,Interferony oraz IL-4 i IL-5 także Th1 i Th2
– Truskawki(IL-12)
– Olej z czarnuszki – łyżeczka z każdym posiłkiem
– Inozytol
– Pregnenolone
– Berberyna
– Astaksantyna
– Resweratrol
– Teanina
– Dan Shen(IL-1b)
– Chmiel(substancja xanthohumol) – zmniejsza IL-2 i interferony(brany przed snem)
– ryż naturalny
– chrom
– oliwa z oliwek extra virgin
– olej z marihuany(wiadomo jakiej ;), olej z wiesiołka, olej z ogórecznika
– jagody
– olej sezamowy (bez zwiększania Th2)
– Cynamon (zmniejsza IL-12 i interferony)
– karob(mączka chleba świętojańskiego- IL-12 i Interferony)
– kardamon
– Koper włoski
– Mangan
– Alkohol
– Pistacje
– Marihuana/THC
– niedobory cynku
– Lonicera japonica
– Apicidin
– pestki dyni
– gruszka
– Luteolina
– Mirycetyna(w warzywach)
– Bioflawonoidy z cytrusów (naringina z grejfruta obniża Interferon gamma)
– Rutyna(j/w)
– Koenzym Q10 (obniża IL-4 i TNF alfa, a podwyższa IL-10)
– Kwas rozmarynowy (w oregano i szałwi) (obniża IFN gamma i IL-2)
– glukozamina (obniża interferon gamma)
– sylimaryna (IL-12)
– aspiryna (IL-12)
– jabłko
– kantalupa
– Inozyna
– kwas sialowy (jego braki w komórkach prowadzą do wzrostu stanów zapalnych co w konsekwencji zwiększa poziomy Th1 tzn zwiększa IL1 alfa,IL-6,TNF alfa, IL-12, MHCII)
– apigenina
– Gingko Biloba (IFN gamma)
– Gotu kola(lekkie działanie)
– Amerykański żeń-szeń (Interferon gamma)
– Liść pokrzywy (IL-2 i interferon gamma)
– Andrografis (IL-2)
– Resweratrol w wysokiej dawce
– Tarczyca bajkalska(Interferony i IL-12)
– Lukrecja (zwiększa Th1 na poczatku ale po dłuższym czasie zaczyna go zmniejszać gdyż zwiększa glukokortykosteroidy)
– Honokiol(magnolia)
– Low Dose Naltrexon (LDN)
– Chryzyna
– Kwas walproinowy
– Cat’s Claw
– Dziurawiec
– Epicor
– Ketamina(lek)
– Kwas oleanolowy i triterpeny znajdujące się w oliwie z oliwek, czosnku i innych
– Synefryna
– Aloes(Interferony)
– Borówka(antocyjany w dużych dawkach)
– Probiotyki (niektóre – więcej o probiotykach i ich działaniu na układ odpornościowy pisałem już tutaj)
Spory procent produktów które obniża Th1 równocześnie podwyższa Th2 jednak nie wszystkie gdyż są i takie które jednocześnie podwyższaja obydwa typy cytokin jak i takie które obniżaja oba ramiona układu immunologicznego. Np. taka role pełnią komórki T regulatorowe(modulującą tj.balansującą ukł.odpornościowy). Przy stosowaniu suplementów czy ziół na podniesienie Th1 moge podpowiedzieć, aby starać się stosować je na noc gdyż podwyższone TNF-alfa jak i IL-1b wzmagają zmęczenie. Są również zioła które pomimo że wzmagają Th1 (niektóre cytokiny) powodują obniżenie IL-1beta oraz TNF alfa także trzeba również uważać i na te właściwości. Ogólnie rzecz biorąc wszystko zależy od tego w jakim stanie znajduje się Twój układ odpornościowy – jeśli jest obecna infekcja wirusowa – chcesz zwiększać interferony gamma, jeśli infekcja np. EBV będzie Ci najprawdopodobniej zależeć na zbijaniu Th2(wirus ten zwiększa przeciwzapalną cytokinę IL-10) oraz zwiększenie interferonu gamma, jeśli jest to infekcja bakteryjna bardzo możliwe że będziesz chciał obniżyć procesy zapalne poprzez zmniejszenie IL-2 i TNF alfa – indywidualna i celowana terapia w dany organizm odpowiednimi do tego celu dobranymi ziołami, suplementami i produktami diety to klucz do sukcesu. Należy również pamiętać o tym że posiłki zawierające lektyny mogą zwiększać poziomy Th2, także proponuje wziąć to również pod uwagę.
Inne sposoby obniżające/zwiększające Th1:
– umiarkowane ćwiczenia zwiększają Th1
– Pomijanie posiłków (zmniejsza interferony, zwiększa IL-4)
– akupunktura(obniża)
– długie i bardzo intensywne ćwiczenia(powodujących wręcz przetrenowanie) obniżają Th1
– Słońce(promienie UVB). Zmniejsza interferony gamma i IL-12 oraz zwiększa limfocyty Th2 jeśli ktoś ma ich dominacje. Ogolnie rzecz biorąc jednak moduluje cały układ odpornościowy obniżając obydwa ramiona jeśli są podwyższone. Obniża przeciwciała IgE.
– Dobowy rytm dnia – najniższy poziom Th1 jest rano ok.godziny 6
– Kontuzje (zwiększają)
– Mykotoksyny i pleśń (obniżają th1 zwłaszcza IFN-gamma i zwiększają th2)
– niskie poziomy Glutationy które są bezpośrednio powiązane z wysokim stanem zapalnym
– przewlekły stres(zwiększa)
Hormony i neurotransmitery zmniejszające Th1
– Estrogen
– Estradiol(wysoki estradiol zmniejsza interferony oraz IL-12)
– Witamina D3
– Melatonina(interferony gamma)
– Somatrostatyna(hormon blokujący wydzielanie hormonu wzrostu)
– prolaktyna (zwiększa się zwłaszcza po ćwiczeniach fizycznych, po posiłku lub po współżyciu)
– nadmiar tlenku azotu(NO)
– Serotonina (obniża TNF, IL-12 i zwiększa IL-10, NO oraz PGE2)
– Dopamina (prekursorem jest L-dopa/mucuna)
– Pregnenolone (również zmniejsza th2)
– Progesteron (również zwiększa IL-10)
– Testosteron(obniża IL-12 i zwiększa IL-10, zmniejsza TNF alfa i IL-1b),testosteron możę być zwiększony gdy zwiększy się poziom DHEA
– ACTH
– alfa-MSH
– średniej intensywności ćwiczenia
– Noradrenalina
– Histamina
– GABA(A)
Co zwiększa Th1
– Gluten (zwiększa th1)
– Kazeina j.w
– Kawa j.w
– Fitosterole i sterole j.w
– UVA i UVB (zwiększają TNF alfa)
– Kwas fitynowy(zwiększa Th1 także lepiej nie spożywać go w dużych ilościach jeśli ktoś ma ma przewagę Th1 – wiecej o nim pisałem już tutaj)
– Lektyny (zwiększają interferon gamma i ogólnie stany zapalne)
– Histamina (podwyższona to raczej efekt wysokiego Th1)
– Duże dawki witaminy E
– Nadczynność tarczycy (zwiększa)
– Aktywacja Nrf2
– Kukurydza
– Orzechy nerkowca, skórka migdałów
– ALA
– Figi
– Mango
– Ziemniaki
– Propolis
– Trawa pszeniczna
– Ekstrakt z bambusa
– Grzyby Miitake, Reishi i Shiitake
– Słodkie ziemniaki/bataty
– Kozieradka
– Czarna porzeczka
– Żurawina
– Kiwi
– Kolendra
– Kakao
– Czosnek (w niskich dawkach)
– Czarny pieprz
– Banany
– Bazylia
– Kapsaicyna
– Pomidory
– Kordyceps – bardziej moduluje Th1 do Th2 jednak posiada w sobie adenozynę co możę spowodować podwyższenie Th1
– Laktoferyna
– Jagody Goji
– Gorzki melon
– Mleczko pszczele
– Chlorella
– Neem (zwiększa inferferony)
– Chitosan
– Śliwki japońskie
– Daktyle
– Noni
– I3C (w warzywach)
– DIM (w warzywach)
– Glutamina
– Selen
– LDN (Zwiększa zarówno Th1 i Th2 tj. IFN-gamma, IL-2 oraz IL-4 i IL-10), w innym badaniu ma działanie modulujące)
– Fukoidan
– Arginina (Zwiększa Th1 w odpowiedzi na zakażenie, jednak zmniejsza też Th2 w odpowiedzi na zranienie)
– German
– Rhodiola (zwiększa zarówno Th1 jak i Th2)
– Nadmiar jodu
Ścieżki biochemiczne w organiźmie obniżające Th1
– blokowanie NF-kappaBeta oraz STAT3 blokuje odpowiedź Th1
– hamowanie mTOR
– inne ścieżki: Galectin-1, Ace, Stat1, GSK3, HDAC, PDE4, DPP-4, PPARgamma(zwiększenie), IL-10(zwiększenie), MCP-1
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704625
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597096
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960221
jci.org/articles/view/69355
biomedcentral.com/1471-2377/12/95
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119893/
en.wikipedia.org/wiki/Helminthic_therapy
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029801
iovs.org/content/38/12/2483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214085
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12112629
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17015737
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064
hindawi.com/journals/jir/2014/282495/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657623
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633636/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11669583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Liva%5Bauthor%5D%20AND%20Testosterone%20acts%20directly%20on%20CD4%2B%20T%20lymphocytes%20to%20increase%20IL-10%20production
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14523355
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
jni-journal.com/article/S0165-5728(12)00042-2/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19706421
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217957
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23606540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18780875
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900347
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24446278
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983634
en.wikipedia.org/wiki/Th1_cell#Determination_of_the_effector_T_cell_responsencbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624943
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541049
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342904
www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504646/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19764067
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520494
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269703/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936267
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888472
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811143
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674882
jleukbio.org/content/69/3/449.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648912/
hindawi.com/journals/ecam/2011/525462/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057159/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/
www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2005-869672
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865813006579
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15261965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425822
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=truevir.sgmjournals.org/content/29/3/315.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2753891/?report=classicncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377272/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782805
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276069
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
link.springer.com/article/10.1007%2FBF02977791#page-1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21830187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
opus.bath.ac.uk/18381/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760007
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23
onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/eji.200323010/?isReportingDone=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285134
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563707/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701595
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9808189
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406805
jimmunol.org/content/175/11/7202.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639244/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996033
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622114
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982753
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679109
unboundmedicine.com/medline/citation/24487736/p_Synephrine_suppresses_lipopolysaccharide_induced_acute_lung_injury_by_inhibition_of_the_NF_%CE%BAB_signaling_pathway_
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559222
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233107
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027006
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548777
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500876/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S62.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947158
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505402
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656571researchgate.net/publication/51806603_Effects_of_acute_stress-induced_immunomodulation_on_TH1TH2_cytokine_and_catecholamine_receptor_expression_in_human_peripheral_blood_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
books.google.com/books?id=X3DK4nWybaMC&pg=PA309&lpg=PA309&dq=amino+acids+th1&source=bl&ots=J7z5B8zBdm&sig=7oHzgYfYyxRq9GuiwoEpIypNAag&hl=en&sa=X&ei=WqCfU96GIsiosASj14CwCw&ved=0CCcQ6AEwAQ#v=onepage&q=amino%20acids%20th1&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24361893
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693
iovs.org/content/38/12/2483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24090439
pnas.org/content/early/2010/04/15/0912817107.full.pdfhttp://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
jbc.org/content/285/5/2951.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263454http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-017-0726-8_69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913724
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20198430
fasebj.org/content/28/1_Supplement/916.6.short
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917938ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783706
researchgate.net/publication/225175430_Fruit-specific_lectins_from_banana_and_plantain
sciencedirect.com/science/article/pii/S187439000700002X
researchgate.net/publication/44569721_Immunomodulatory_and_antiviral_activity_of_almond_skins
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21214022
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19221048
ijppsjournal.com/Vol2Issue4/687.pdf
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0100394http://connection.ebscohost.com/c/articles/51973576/preliminary-immunomodulatory-activity-aqueous-ethanolic-leaves-extracts-ocimum-basilicum-linn-mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834
jn.nutrition.org/content/early/2012/06/26/jn.112.159467.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349139/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23980846
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
nutritionj.com/content/12/1/161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942138
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11367535
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12501013
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398597
mycologyresearch.com/pdf/articles/Martin_Powell.pdf
pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf405223q
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15719157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
unboundmedicine.com/medline/citation/21936496/A_matured_fruit_extract_of_date_palm_tree__Phoenix_dactylifera_L___stimulates_the_cellular_immune_system_in_mice_
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738975/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453453
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Il%20Nunu%20(Morinda%20citrifolia)%20attiva%20contro%20il%20tumore%20al%20cervello%20(3).pdf
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC2915836/#S16
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12575168
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988219
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2387240/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213313
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10600341
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17150331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160132
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6191691
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
web.archive.org/web/20141022101257/
animal-science.org:80/content/87/3/1042.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394811
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849818
Czynnik wzrostu nerwow(NGF) pełni rolę regulacyjną plastyczność dróg nerwowych odpowiedzialnych za kontrolę mikcji(oddawanie moczu) – wykazano, że podanie NGF zwiększa powstawanie objawów charakterystycznych dla pęcherza nadreaktywnego czy też zespołu IC/PBS(Zespół bolesnego pęcherza moczowego/śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego).
NGF jest molekułą białkopodobną nazywaną neurotropiną(inną neurotropiną jest np. BDNF), która odpowiedzialna jest za rozwój nowych neuronów oraz za utrzymanie w dobrej kondycji obecnych – już dojrzałych. NGF aktywuje wzrost, utrzymanie i przetrwanie neuronów i aksonów(część przez którą przechodzą sygnały elektryczne). Pomaga także w naprawie osłonek mielinowych (osłona dookoła aksonu). Badania na zwierzętach pokazały, że zmniejszona produkcja NGF w mózgu, powoduje upośledzenie w formowaniu nowych połączeń nerwowych oraz problemy z pamięcią. NGF innymi słowy pełni funkcję ochronną (zwłaszcza w neurochorobach) dla nerwów jak i odbudowywującą.
Niskie poziomy NGF występują w wielu chorobach takich jak miażdżyca, otyłość, cukrzyca typu 2, syndrom metaboliczny. Z kolei wysokie poziomy NGF występują w chorobach autoimmunologicznych, związanych ze zwiększoną ilością komórek tucznych, które produkują histaminę i są w stanie produkować NGF. Wykazano, że stężenie NGF w moczu koreluje z nasileniem objawów kliniczych nadreaktywnego pęcherza(OAB).
Zespół pęcherza nadreaktywnego (Overactive Bladder – OAB) określa się jako chorobę charakteryzującą się częstomoczem, nocturią i parciami naglącymi.
Zespół pęcherza nadreaktywnego jest również częstą dolegliwością u dzieci. Jedną z najstarszych teorii wyjaśniających występowanie
OAB u dzieci jest opóźnienie nabycia przewagi korowego hamowania nad niehamowanymi skurczami mięśnia wypieracza pęcherza. Niedojrzałość mechanizmu hamowania wynika najprawdopodobniej z opóźnionego dojrzewania dróg siatkowo-rdzeniowych w rdzeniu kręgowym lub ośrodków hamowania w korze mózgu. W warunkach prawidłowych korowa kontrola nad mikcją dojrzewa między 3 a 5 rokiem życia dziecka. Opóźnienie rozwoju właściwej koordynacji zwieraczowo-pęcherzowej podczas mikcji powoduje niepohamowane skurcze wypieracza. Wyciek moczu może zostać zahamowany dzięki skurczowi zależnego od woli zwieracza zewnętrznego,
którego mechanizm dojrzewa wcześniej.
Nadmierne skurcze mięśnia wypieracza u dzieci, podobnie jak u dorosłych, mogą mieć wiele przyczyn w tym nieprawidłowości neurologiczne, nieprawidłowa budowa anatomiczna układu moczowego czy też nieprawidłowości mięśniówki pęcherza. U starszych dzieci, podobnie jak u dorosłych, wstępne rozpoznanie OAB ustala się na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjenta, u młodszych dzieci na podstawie objawów zgłaszanych przez rodziców/opiekunów (nietrzymanie moczu, kucanie,krzyżowanie nóg w celu zapobieżenia wyciekaniu moczu).
OAB może mieć podłoże infekcyjne,psychosomatyczne, mechaniczne, neurologiczne lub nieznane (nadreaktywność idiopatyczna). Istnieje wiele teorii na temat powstawania idiopatycznego OAB. Najbardziej prawdopodobne to teoria miogenna i neurogenna. Wg teorii miogennej istnieją zaburzenia czynności skurczowej wypieracza i nadwrażliwość na bodźce, a wg neurogennej to zaburzenia w unerwieniu pęcherza są przyczyną nadreaktywności(NGF). W każdym przypadku nadreaktywności istotną rolę odgrywają czynniki mięśniowe (miofibroblasty) oraz neuronalne (receptory, włókna nerwowe i neurotransmitery).
Wg najnowszych badań, duże znaczenie w patogenezie OAB przypisuje się neuropatologii. Uważa się, że nadreaktywność pęcherza może wynikać ze zbyt dużej gęstości jego unerwienia(np.neurotropina NGF), a wzrost i rozwój włókien nerwowych ze stymulującego działania endogennych czynników troficznych produkowanych w pęcherzu. Udowodniono, że takie działanie mają neurotrofiny 3 i 4, czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu nerwów pochodzenia glejowego – glia-derived neurothrophic factor (GDNF) oraz czynnik wzrostu nerwów pochodzenia mózgowego – brain-derived neurothrophic factor (BDNF).
Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Neurotrofiny syntetyzowane są w komórkach układu nerwowego oraz unerwianych tkanek i narządów . Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Wykazano też możliwość zastosowania NGF w terapii takich schorzeń jak choroby neurodegeneracyjne czy urazy rdzenia kręgowego. NGF wspomaga przeżycie i różnicowanie neuronów podczas rozwoju mózgu, hamuje degradację neuronów w mózgu i promuje regenerację nerwów obwodowych. Poprzez działanie na fibroblasty i komórki epitelialne NGF przyspiesza gojenie owrzodzeń skóry i rogówki. Ostatnio, neuroprotekcyjne działanie NGF znalazło również praktyczne zastosowanie w terapii u dzieci (W 2011 roku Charetti i wsp. po raz pierwszy donieśli o korzystnym działaniu egzogennego NGF, podawanego do komór mózgu, u dwojga dzieci (8 i 13
miesięcy) będących w śpiączce po długotrwałym zatrzymaniu akcji serca i oddechu. W wyniku zastosowanej terapii dzieci odzyskały świadomość i znacząco poprawił się ich stan neurologiczny. Emisyjna tomografia pozytronowa wykazała zwiększenie przepływu krwi przez struktury mózgu, obecność obszarów neurogenezy, w tym w układzie cholinergicznym odpowiedzialnym za procesy uwagi. Autorzy zastosowali również egzogenny NGF u dziecka pięcioletniego, z powypadkowym uszkodzeniem kończyny dolnej. Podawanie podskórne NGF poprawiało ukrwienie i zapobiegało nekrozie skóry i tkanki podskórnej. Przyspieszało również gojenie się zmian nekrotycznych. Występowanie NGF i jego receptorów w pęcherzu moczowym zarówno u zwierząt doświadczalnych jak również u ludzi potwierdzają zarówno badania na poziomie mRNA jak i białka. Obecność białka NGF wykazano również w strukturach układu nerwowego związanych z mikcją u szczurów i myszy doświadczalnych. NGF uznany został mediatorem wytwarzanym przez uszkodzone aferentne włókna C. U zwierząt doświadczalnych, jego poziom w pęcherzu i w zwojach grzbietowych wzrasta w przypadku uszkodzenia rdzenia, a przewlekłe dordzeniowe lub dopęcherzowe podawanie NGF wznieca nadreaktywność pęcherza.
Także zarówno bardzo wysokie poziomy jak i niskie są dla Ciebie szkodliwe – jak we wszystkim zaleca się stosowanie umiaru – ja jednak wolę używać pojęcia wyregulować niż coś ograniczać lub obniżać.
Na co wpływa NGF (na podstawie badań):
– Niski poziom NGF w krwi wykryto u osób z poważnymi problemami z depresją (vs grupa kontrolna)
– Ćwiczenia fizyczne zwiększają NGF(oraz BDNF i synapsyne I), co skutkowało zwiększeniem przeżycia neuronów w hipokampie oraz obniżało poziom depresji poprzez zwiększenie serotoniny
– Chryzyna(swoją drogą już szykuje arta na jej temat) – flawonoid zawarty w miodzie i innych produktach zwiększa NGF oraz posiada właściwości antydepresyjne
– w zwierzęcym modelu mózgu w którym zachodził proces deminilizacyjny(uszkadzania mieliny) taki sam jak w stwardnieniu rozsianym, NGF obniżyło proces zapalny
– NGF zwiększa produkcję BDNF co ma również wpływ na ochronę osłon mielinowych nerwów
– Ponieważ NGF posiada właściwości protekcyjne dla mózgu oraz regulacji układu odpornościowego jest przedmiotem badań nad stwardnieniem rozsianym, Alzheimerem czy Parkinsonizmem
– Substancje które zwiększają poziom acetylocholiny są również wartościowe w przypadku Alzheimera. Badanie na zwierzętach pokazało, że NGF posiada działanie ochronne neuronów aktywowanych przez acetylocholinę co przekłada się na pozytywne wyniki w leczeniu Alzheimera co pokazało jedno z badań w kórym na 10 pacjentach z Alzheimerem przeprowadzono terapię genową NGF skutkującą w poprawie funkcji kognitywnych
– Zdolność konwersji przez mózgu proNGF do dojrzałego NGF jest obniżona zarówno w chorobie Alzheimera jak i w syndromie Downa powodując dysfunkcję neuronów. Formowanie się amyloidu-B oraz stan zapalny w mózgu mogą być tego powodem.
– Badania pokazały, że obniżony poziom NGF i NGFR powodują ryzyko schizofremi.
– NGF wpływa na komórki trzustki – niski jej poziom powoduje śmierć komórek beta oraz powoduje neuropatie cukrzycową
– NGF powstrzymuje przeżuty komórek rakowych nowotworu płuc oraz przysadki mózgowej i podwzgórza. Dodatkowa suplementacja witaminą A(kwas retinowy) zwiększa działanie NGF w przypadku tych nowotworów
– NGF ma także znaczenie w systemie reprodukcyjnym. Jest on powiązany z czynnikiem przyspieszającym owulacje(OIF). W niektóych badaniach wykazano, że zwiększa owulację(uwolnienie komórki jajowej z jajnika) także moze pomóc w przypadku niepłodności
– Niskie poziomy NGF zwiększają prawdopodobieństwo endometriozy
– wysokie poziomy NGF odnotowywuje się w spermie
Niestety wysokie poziomy NGF są także bardzo niewskazane i mogą powodować wiele problemów zdrowotnych
– wywołuje ból
– związane są z przewlekłym stanem zapalnym płuc
– u ludzi z chronicznym bólem
– może być zwiększone jako odpowiedź na uszkodzenie mózgu
– aktywuje komórki tuczne, które powodują wytwarzanie się histaminy. Inne białka podobne do NGF (jak np. BDNF) czy też neurotropiny nie aktywują komórek tucznych. Jest to jeden z powodów nietolerancji histaminy.
– NGF samo w sobie może pogorszyć stan układu odpornościowego(wiele chorób autoimmunologicznych to wysokie NGF)
– NGF może regulować interakcje pomiędzy układem nerwowym, hormonalnym i immunologicznym wyregulowywując całą trójkę.
– może przyczynić się do przeżutów komórek nowotworowych (wg.badań takie działanie ma również BDNF przy wyższych poziomach – obydwa dodatkowo potęgują
zwiększanie się naczyń krwionośnych w tkance guza co jest bardzo logiczne i do przewidzenia)
Co zwiększa NGF?
– kwas masłowy (o nim pisałem już więcej tutaj)
– lit(zwiększa NGF zwłaszcza w różnych obszarach mózgu)
– PQQ(silnie zwiększa NGF oraz regeneracje nerwów)
– Lion’s Mane(grzybek soplówka jeżowata)
– Yoga
– Redukcja stresu
– Ćwiczenia fizyczne (niska intensywność w tym i np.jogging)
– Zakochanie się
– Bardzo intensywne ćwiczenia fizyczne(u atletów występuje znacznie zwiększone ryzyko SLA). Zwiększony poziom NGF występuje u ludzi i zwierząt z alergiami i
różnymi czynnikami stresu.
– Wysokie poziomy estrogenu
– Wysokie poziomy progesteronu
– Z kolei usunięcie jajników(wytwarzającego estroge i progesteron) spowodowało spadek NGF w macicy)
– Myszom którym usunięto jajniki, podano estrogen lub progesteron – poziom białka NGF powrócił do normy(powiązałbym to ze stanem zapalnym/autoagresją tego
narządu wcale nie wykluczone, że spowodowanego jakąś infekcją bakteryjną/wirusową)
– Usunięcie jajników nie wywołało zmiany poziomu NGF w ślinie czy też w sercu
– Nikotyna (zwiększa poziomy NGF w neuronach rdzenia nerwowego)
– ALCAR(acetyl-l-karnityna – najlepiej w płynie lub w proszku do rozpuszczenia)
– Rozmaryn(kwas karnozynowy)
– Kwercytyna – dodatkowo regeneruje nerwy
– Ginkgo Biloba(zawiera kwercytyne)
– Cynk – nie dość, że zwiększa NGF to przy udziale witaminy A poprawia również i pamięć. w Jednym z badań przy zakwaszonym środowisku(pH) cynk powodował
blokowanie działania NGF.
– witamina D3 – razem z forskoliną zwiększa koncentrację NGF 6-krotnie.
– Melatonina
– DHEA
– Astragalus
– Huparzina A (mój faworyt że tak powiem – dodatkowo zwiększa poziomy acetylocholiny)
– Bupleurum (ziółko chińskie)
– Ashitaba – zwiększa poziomy NGF o 20%
– Yohimbina – zwiększa poziom noradrenalina która zwiększa poziomy NGF
– Chryzyna
– Royal jelly
– Rehmannia(Remania kleista korzeń)
– Polygala tenuifolia(Yuan Zhi – Chińskie ziółko)
– Sauna
– Ostropest plamisty
– DHA
– Witamina A
– Alkohol
– Gotu Kola
– Alpha GPC
– Semax
– ALCA (acetyl-l-carnityine arginate) – specjalna forma karnityny któa zwiększa wzrost neuronów o 19.5% – znacznie lepsza niz acetyl-l-carnityna
– Urydyna+Cholina+DHA – dieta bogata w DHA i EPA oraz cholinę poprawia funkcję mózgowe
– Forskolina
– Genisteina
– Nardosinon (z Chinese spikenard)
– Magnolia ekstrakt
Never ending love!
Badania dowiodły, że NGF jest nie tylko dobrym neuroprotektorem i czynnikiem mającym moc regeneracyjną układu nerwowego – jest on również wytwarzany w stadium tzw. 'romantic love’ czyli poprostu zakochania/kochania. Jedno z badań przebadało 58 osób w stanie tzw.early love tj.zakochania/kochania(byli w związku od 6miesięcy) pod kątem neurokin takich jak BDNF, NGF, Neurotropiny NT3 oraz NT4, które przyrównano do ludzi którzy nie byli zakochani(byli natomiast w długich związkach partnerskich – 49 +/- 19 miesięcy) oraz do grupy 58 singli którzy nie byli w nikim zakochani. Wykazano, że tylko neurokina NGF była zdecydowanie podwyższona(prawie 2 krotnie) vs 2 grupy kontrolne. Niestety spada ona do niskiego(tj.normalnego) poziomu po etapie zakochania (psycholodzy twierdzą, że ten etap trwa od paru miesięcy do nawet 4 lat, także …wiecie już co możecie zrobić,aby ten stan podtrzymać (podpowiem – na pewno nie romantyczne kolacje przy świecach 😉 – czyt. akapit 'co zwiększa NGF’).
Vulvodynia – kobiece problemy natury neurologicznej…
Vulvodynia – przewlekły ból w rejonach narządów płciowych nie wynikający z infekcji w tym rejonie objawiający się pieczeniem, uczuciem bólu w okolicach ujścia pochwy lub samego krocza zwłaszcza podczas stosunku. Wyniki najnowszych badań dowodzą, że mogą się wśród nich znajdować czynniki genetyczne, uszkodzenie lub zbyt duża gęstość zakończeń nerwowych(jak najbardziej w gre wchodzi za wysoki poziom NGF spowodowany no właśnie….np. infekcją lub stanem zapalnym/uszkodzeniem rdzenia kręgowego) w obrębie dróg rodnych, która prowadzi do nadwrażliwości skóry. Nie jest to choroba przenoszona drogą płóciową – jest to poprostu choroba natury neurologicznej na która przeważnie chorują kobiety w wieku 20-30lat jednak nie jest to sztywna rama wiekowa. Niestety przypadłość ta prowadzi do kompletnego braku czerapania przyjemności z życia seksualnego.
Istnieją dwie zasadnicze odmiany vulvodynii:
• vestibulodynia – jeśli ból jest spowodowany przez kontakt, np. w wyniku penetracji podczas uprawiania seksu, przy zakładaniu tamponu lub w trakcie badania
ginekologicznego,
• właściwa vulvodynia – jeśli ból pojawia się samoistnie.
Wykrywanie tej choroby
Należy zaznaczyć że garstka lekarzy w PL w ogóle wie co to za choroba – a jeszcze mniej jest w stanie sobie jako tako z nią poradzić(bardzo bolesny zabieg
który w sumie zamaskuje jak już wspomniałem problemy natury neurologicznej). Mimo to należałoby się zbadać wpierw na obecność najróżniejszych infekcji
bakteryjnych w stylu e.coli, chlamydia,grzybica pochwy – wszystkie mogą powodować stany zapalne w drogach rodnych powodując bardzo zbliżony ból do vulvodynii.
Szukanie pomocy u psychologa,psychoterapeuty czy seksuologa nie ma kompletnie żadnego sensu, gdyż choroba ta nie ma kompletnie żadnego podłoża natury
psychicznej lecz fizycznej.
Co się w ogóle zaleca w takim przypadku?
Odstawienie podrażniających kosmetyków, ograniczenie chemii w środkach higieny intymnej, branie prysznica zamiast kąpieli w wannie,luźna bielizna, unikanie jazdy na rowerze która może sprawiać ból i jak to standardowo medycyna konwencjonalna poleca – środki przeciwbólowe czyli totalna głupota nie rozwiązująca ani w minimalnym procencie problemu zdrowotnego.
Może zatem przypomnę co jest głównym problemem w vulvodyni —->nadmierne unerwienie w okolicach dróg rodnych.
Co powoduje nadmierny rozrost unerwienia w takim miejscu(i niestety w każdym innym)? NGF
Jak sobie naprawdę poradzić z vulvodynia? Obniżyć poziomy NGF
Jak obniżyć NGF?
Bardzo nad tym ubolewam, ale nie udało mi się znaleźć niczego z suplementów i ziół co byłoby w stanie obniżyć poziomy NGF. Nawet jeśli znajdę badania nad jakimś produktem obniżającym poziomy NGF musiałby on tak naprawdę działać miejscowo więc będzie to dodatkowe utrudnienie. Dlatego na dzień dzisiejszy jedyne co podpowiedzieć co obniża poziomy NGF to jeden chemiczny specyfik który jest używany do zaleczania bólów reumatycznych i destrukcji stawów i kości-zwłaszcza stawu kolanowego(przynajmniej w badaniach tak działa) – nazywa się Tanezumab.
Drugą opcją i to niestety bardzo drastyczną są zastrzyki z kwasu botulinowego bezpośrednio w mięsień w okolicach nadmiernie rozrośniętych nerwów gdzie występuje ból lub dyskomfort jednak tą opcję rozważyłbym dopiero jako absolutna ostateczność(w Polsce i tak taki zabieg wykonuje z tego co wiem 1 lekarz – na dzień dzisiejszy może jeszcze ktoś doszedł). Jeśli jednak byłbym w sytuacji w której chciałbym zmniejszyć poziomy NGF zrobiłbym badanie estrogenu i progesteronu w celu sprawdzenia czy przypadkowo te hormony nie są winowajcami tego stanu….Jeśli bóle w okolicach rodnych nasilają się przed i podczas miesiączki obstawiałbym, że winowajcą jest estrogen i wtedy odpowiednio substancje które go zmniejszają to:
Indolo-3-karbinol – związek przeciwzapalny,obniżający poziomy estrogenu, chroniący przed nowotworami. Występuje w kapuście, brokułach i kalafiorze – można go zakupić jako ekstrakt pod postacią suplementu diety na allegro.
Kwas ursolowy – to samo co wyżej + ma działanie antykataboliczne oraz redukujące tkankę tłuszczową. Występuje w borówkach, śliwkach i jabłkach jednak w małych ilościach – tak jak wyżej polecam w postaci suplementu diety.
Z doświadczenia własnego słów kilka:
Jestem w związku z pewną dziewczyną która ma w/w problemy i u niej romantic love trwa …już długo – i nie chce się skończyć mimo, że nie robie prawie nic aby ten stan podtrzymać. Przeszła jako jedna z pierwszych pacjentek(chyba nawet jako pierwsza) podanie kwasu botulinowego prosto w mięsień w okolicach odczuwanego bólu. Sam miewam maksymalne polepszenie koncentracji,pamięci,kojarzenia i ogólnie rozumienie badań naukowych i innych prac medycznych po wypiciu lampki wina wytrawnego(resveratrol w nim zawarty niezle zwiększa poziomy NGF – aż strach pomyśleć co będzie po wypiciu malutkiej szklaneczki czystego resveratrolu now foods w płynie).
Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Archives Italiennes de Biologie, 149: 265-268, 2011. NGF and romantic love E. Emanuele
Department of Health Sciences, Section of Psychiatry, University of Pavia, Italy
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24620966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756821
file.scirp.org/pdf/NM_2013120914223729.pdf
Nerve growth factor as a biomarker in the diagnosis and treatment of overactive bladder (OAB) Jankiewicz Katarzyna1, Kulik-Rechberger Beata, Nowakowski
Łukasz, Rechberger Tomasz
Abrams P, Cardozo L, Fall M, [et al.]. The standardisation of terminology of lower urinary tract
function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn. 2002, 21, 167-178.
Franco I. Pediatric overactive bladder syndrome: pathophysiology and management. Pediatr
Drugs. 2007, 9, 379-390.
Andersson K. The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology. 1997,
50, 74-84.
Antunes-Lopes T, Carvalho-Barros S, Cruz C, [et al.]. Biomarkers in overactive bladder: a new
objective and noninvasive tool? Adv Urol. 2011, 2011, 382431.
Kuo H, Liu H, Chancellor M. Can urinary nerve growth factor be a biomarker for overactive
bladder? Rev Urol. 2010, 12, 69-77.
Huang E, Reichardt L. Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annu Rev
Neurosci. 2001, 24, 677-736.
Shooter E. Early days of the nerve growth factor proteins. Annu Rev Neurosci. 2001, 24, 601-
629.
Frade J, Barde Y. Nerve growth factor: two receptors, multiple functions. Bioessays. 1998, 20,
137-145.
Sun W, Sun C, Lin H, [et al.]. The effect of collagen-binding NGF-beta on the promotion of
sciatic nerve regeneration in a rat sciatic nerve crush injury model. Biomaterials. 2009, 30,
4649-4656.
Chiaretti A, Falsini B, Aloe L, [et al.]. Neuroprotective role of nerve growth factor in hypoxicischemic
injury. From brain to skin. Arch Ital Biol. 2011, 149, 275-282.
Cheng J, Tong Y. Alterations of nerve-growth factor and p75(NTR) expressions in urinary
bladder of fructose-fed obese rats. Neurosci Lett. 2008, 441, 25-28.
Kawakami T, Wakabayashi Y, Isono T, [et al.]. Expression of neurotrophin messenger RNAs
during rat urinary bladder development. Neurosci Lett. 2002, 329, 77-80.
Bjorling D, Beckman M, Clayton M, Wang Z. Modulation of nerve growth factor in peripheral
organs by estrogen and progesterone. Neuroscience. 2002, 110, 155-167.
Liu H, Kuo H. Intravesical botulinum toxin A injections plus hydrodistension can reduce nerve
growth factor production and control bladder pain in interstitial cystitis. Urology. 2007, 70, 463-
468.
Birder L, Wolf-Johnston A, Griffiths D, Resrick N. Role of urothelial nerve growth factor in human
bladder function. Neurourol Urodyn. 2007, 26, 405-409.
Furuta A, Kita M, Suzuki Y, [et al.]. Association of overactive bladder and stress urinary
incontinence in rats with pudendal nerve ligation injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2008, 294, 1510-1516.
Guerios S, Wang Z, Boldon K, [et al.]. Blockade of NGF and trk receptors inhibits increased
peripheral mechanical sensitivity accompanying cystitis in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol. 2008, 295, 111-122.