Laktoferyna jest białkiem, naturalnie występującym w organizmie, znajdującym się w ludzkim i krowim mleku. Posiada ona właściwości, które mogą poprawić Twój system odpornościowy. Pisałem już o niej wcześniej zaledwie parę zdań tutaj (przyznaje się bez bicia po przeczytaniu kilkunastu badań). Teraz przerobiłem ich kilkaset także mogę o niej napisać znacznie więcej.
Laktoferyna(czasami nazywana tez laktotransferyna) jest typem białka wiążącego żelazo, które jest przede wszystkim wydzielane w łzach,mleku czy ślinie. Wiąże się również z DNA i innymi cząsteczkami takimi jak immunoglobulina A mleka, kazeina, albumina itp.
Pomaga w rozwijaniu przewodu pokarmowego i układu odpornościowego u noworodków.
Zarówno ludzka jak i krowia laktoferyna ma wiele korzyści prozdrowotnych.
Wykazuje właściwości hamujące wirusa HIV(in vitro) czy tez w przypadku wirusa zapalenia wątroby typu C(nie dopuszcza do wtargnięcia wirusa do komórki). W jednym z badań wyeliminowano w/w wirusa(WZW C) z organizmów pacjentów już nim zarażonych.
U kobiet po menopauzie, suplementacja laktoferyna znacząco poprawiła zdrowie kości. Zwiększyła ona formowanie się kośćca oraz zmniejszyła resorpcje kości(ubytek wapnia z kości).
Skutki uboczne:
Takie jak w poprzednim poście (tutaj).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Ishikawa H, Awano N, Fukui T, Sasaki H, Kyuwa S. The protective effects of lactoferrin against murine norovirus infection through inhibition of both viral attachment and replication. Biochem Biophys Res Commun. 2013 May 17;434(4):791-6.
Department of Microbiology, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan.
Venkatesh MP, Rong L. Human recombinant lactoferrin acts synergistically with antimicrobials commonly used in neonatal practice against coagulase-negative staphylococci and Candida albicans causing neonatal sepsis. J Med Microbiol. 2008 September 57(Pt 9):1113-21.
Baylor College of Medicine & Texas Children’s Hospital, 6621 Fannin, MC: WT 6-104, Houston, TX 77030, USA.
Ono T, Murakoshi M, Suzuki N, Iida N, Ohdera M, Iigo M, Yoshida T, Sugiyama K, Nishino H. Potent anti-obesity effect of enteric-coated lactoferrin: decrease in visceral fat accumulation in Japanese men and women with abdominal obesity after 8-week administration of enteric-coated lactoferrin tablets. British Journal of Nutrition 2010 December 104(11):1688-95.
Research and Development Headquarters, Lion Corporation, Odawara, Kanagawa, Japan.
Saito S, Takayama Y, Mizumachi K, Suzuki C. Lactoferrin promotes hyaluronan synthesis in human dermal fibroblasts. Biotechnol Lett. 2011 January 33(1):33-9.
Functional Biomolecules Research Team, National Institute of Livestock and Grassland Science, 2 Ikenodai, Tsukuba, Ibaraki, 305-0901, Japan.
Berlutti F, Pilloni A, Pietropaoli M, Polimeni A, Valenti P. Lactoferrin and oral diseases: current status and perspective in periodontitis. Ann Stomatol (Roma). 2011 March 2(3-4):10-8.
Department of Health Sciences and Infectious Diseases, „Sapienza” University of Rome, Rome, Italy.
Takakura N, Wakabayashi H, Ishibashi H, Yamauchi K, Teraguchi S, Tamura Y, Yamaguchi H, Abe S. Effect of orally administered bovine lactoferrin on the immune response in the oral candidiasis murine model. J Med Microbiol. 2004 June 53(Pt 6):495-500.
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co. Ltd, 5-1-83 Higashihara, Zama, Kanagawa 228-8583, Japan
Pietrantoni A, Ammendolia MG, Superti F. Bovine lactoferrin: involvement of metal saturation and carbohydrates in the inhibition of influenza virus infection. Biochem Cell Biol 2012 June 90(3):442-8.
Ultrastructural Infectious Pathology Section, Department of Technology and Health, National Institute of Health, Viale Regina Elena, 299, 00161 Rome, Italy.
Moreno-Navarrete JM, Ortega FJ, Bassols J, Ricart W, Fernández-Real JM. Decreased circulating lactoferrin in insulin resistance and altered glucose tolerance as a possible marker of neutrophil dysfunction in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2009 October 94(10):4036-44.
Section of Diabetes, Endocrinology, and Nutrition, Institut d’Investigació Biomédica de Girona, 17007 Girona, Spain
Naidu AS, Chen J, Martinez C, Tulpinski J, Pal BK, Fowler RS. Activated lactoferrin’s ability to inhibit Candida growth and block yeast adhesion to the vaginal epithelial monolayer. J Reprod Med. 2004 November ;49(11):859-66.
N-terminus Research Laboratory, USA
Yan D, Chen D, Hawse JR, van Wijnen AJ, Im HJ. Bovine lactoferricin induces TIMP-3 via the ERK1/2-Sp1 axis in human articular chondrocytes. Gene. 2013 March 15;517(1):12-8.
Department of Biochemistry, Section of Rheumatology, Rush University Medical Center, Chicago, IL 60612, USA.
Yen CC, Shen CJ, Hsu WH, Chang YH, Lin HT, Chen HL, Chen CM. Lactoferrin: an iron-binding antimicrobial protein against Escherichia coli infection. Biometals. 2011 February
Department of Life Sciences, National Chung Hsing University, No. 250, Kuo Kuang Rd, Taichung, 402, Taiwan.
Inubushi T, Kawazoe A, Miyauchi M, Kudo Y, Ao M, Ishikado A, Makino T, Takata T Molecular mechanisms of the inhibitory effects of bovine Lactoferrin on LPS-mediated osteoclastogenesis. J Biol Chem. 2012 May
Hiroshima University Graduate School of Biomedical Sciences, Japan.
Hiroyuki Wakabayashi, Shigeru Abe, Susumu Teraguchi, Hirotoshi Hayasawa, and Hideyo Yamaguchi. Inhibition of Hyphal Growth of Azole-Resistant Strains of Candida albicans by Triazole Antifungal Agents in the Presence of Lactoferrin-Related Compounds Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1998 July p. 1587-1591, Vol. 42, No. 7
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co., Ltd., Zama, Kanagawa 228-8583, and Department of Microbiology and Immunology, Teikyo University School of Medicine, Itabashi-ku, Tokyo 173-8605, Japan.
Vitetta L, Coulson S, Beck SL, Gramotnev H, Du S, Lewis S. The clinical efficacy of a bovine lactoferrin/whey protein Ig-rich fraction (Lf/IgF) for the common cold: a double blind randomized study. Complement Ther Med. 2013 June 21(3):164-71.
Centre for Integrative Clinical and Molecular Medicine, The University of Queensland, School of Medicine, Brisbane, Australia.
Komatsu A, Satoh T, Wakabayashi H, Ikeda F. Effects of bovine lactoferrin to oral Candida albicans and Candida glabrata isolates recovered from the saliva in elderly people. Odontology. 2013 September
Department of Oral and Maxillofacial Surgery, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Tokyo.
van der Kraan MI, van Marle J, Nazmi K, Groenink J, van 't Hof W, Veerman EC, Bolscher JG, Nieuw Amerongen AV. Ultrastructural effects of antimicrobial peptides from bovine lactoferrin on the membranes of Candida albicans and Escherichia coli. Peptides. 2005 September 26(9):1537-42.
Department of Oral Biochemistry, Academic Centre for Dentistry Amsterdam (ACTA), Vrije Universiteit and Universiteit van Amsterdam, Van der Boechorststraat 7, 1081BT Amsterdam, The Netherlands.
Zheng Y, Zhang W, Ye Q, Zhou Y, Xiong W, He W, Deng M, Zhou M, Guo X, Chen P, Fan S, Liu X, Wang Z, Li X, Ma J, Li G. Inhibition of Epstein-Barr virus infection by lactoferrin. J Innate Immun. 2014 January
Cancer Research Institute, Central South University, Changsha, China.
Hou JM, Xue Y, Lin QM. Bovine lactoferrin improves bone mass and microstructure in ovariectomized rats via OPG/RANKL/RANK pathway. Acta Pharmacol Sin 2012 October 33(10):1277-84.
Provincial Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fuzhou, China.
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:
W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.
Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12
– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)
– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu
Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+
– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha
– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma
Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA
W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.
Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.
Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:
– Magnez
– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/
nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226
examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
jimmunol.org/content/184/1/191.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094
neurology.org/content/76/16/1410.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183
researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912
researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613
jimmunol.org/content/179/2/753.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040
Low level laser therapy jest to laser emitujący czerwone światło(na pewno słyszałeś o terapii kolorami i terapii laserem) jest prawdopodobnie najlepszym urządzeniem służącym do zwiększenia funkcji poznawczych, redukcji stanów zapalnych(między innymi) i zwiększeniem endorfin. Jeśli masz problemy ze stanami zapalnymi oraz problemy natury kognitywnej z nimi związane(lub je podejrzewasz – przykład?Borelioza, Autyzm, RZS, Crohn i inne choroby związane z nieprawidłowościami w układzie immunologicznym), unikanie pokarmów bogatych w lektyny jest mądrym posunięciem – drugim jest zakup urządzenia do LLLT.
LLLT jest używany od dziesiątek lat jednak od ostatniej dekady badacze/naukowcy zrobili duży krok naprzód faktycznie testując takowe urządzenia w najróżniejszych badaniach przy różnorodnych chorobach. Poniższy rysunek pokazuje bardzo ogólnikowo jaki wpływ ma Low level laser therapy. Ogólnie badań jest conajmniej z 200 więc wypunktuje może jakis tam procent z nich.
Na co pomaga LLLT:
– obniżenie stanów zapalnych w konkretnych rejonach ciała zwłaszcza redukcja PGE2,COX2, cytokiny IL-1b, TNF oraz stresu oksydacyjnego
– Szybsze gojenie się ran/tkanek
– Pomaga w depresji i niepokoju
– Działa przeciwbólowo praktycznie na każde partie ciała zwłaszcza plecy i szyje
– Wszystkie problemy autoimmunologiczne wliczając w to problemy z tarczycą
– Wylewy w mózgu i inne problemy z tym związane
– Redukcja bólu po plombowaniu
– Przy użyciu różnych długości fal możliwe jest aktywowanie odrastania włosów
– Działa na trądzik
– Przyspiesza gojenie się uszkodzeń po zawale
– Przyspiesza rekonwalescencje po złamaniach
– Pomaga przy leczeniu łuszczycy
– Przydatny przy fibromialgi
– Zwiększa gęstość kości
– Zwiększa poziom testosteronu
– Zwiększa regeneracje wątroby i jej ochronę
– Niweluje katar alergiczny
– Pozytywny wpływ na neuropatie
– Pozytywny wpływ na Candide
– Pozytywny wpływ na zwyrodnienie plamki żółtej
– Problemy ze słuchem
– Zwiększa możliwości i regeneracje tkanki mięśniowej
– Przyspiesza regeneracje rdzenia kręgowego
– Pozytywne działanie w chorobach Alzheimera i Parkinsona,
– Zmniejsza bóli stawów
– Pozytywny wpływ w przypadku zespołu cieśni nadgarstka
– Przyspiesza zaleczenie poparzeń
– Leczy zapalenia krtani /chrypki
– Działa na migreny i bóle głowy
– Pozytywny wpływ na wrzody
– Pozytywny wpływ na obrzęki
– Pomoże przy uzależnieniach z alkoholu
– Zredukuje zapalenia płuc
– Pomoże przy narkolepsji
– Zwalczy liszaje
– Pomoże przy cukrzycy 1 i 2 typu(regeneruje uszkodzone/zniszczone tkanki beta trzustki)
– Bardzo pomocny w przypadku Autyzmu, problemów z mitochondriami komórek(każda choroba auto zwłaszcza infekcje bakteryjne które je powodują)
– Bardzo pomocny przy chorobie Crohna
Jakie konkretne działanie wywołuje LLLT na układ ciała człowieka:
– Obniża stany zapalne spowodowane PGE2, COX2, IL1b, TNF,IL8,IL6, neutrofile
– Zwiększa działanie SOD o którym już pisałem tutaj (zdrowiebeztajemnic.blox.pl/2016/03/Ochrona-przed-wolnymi-rodnikami-SOD-oraz-ich.html)
– Zmniejsza ilość wolnych rodników
– Zwiększa czynnik indukowany hipoksją (HIF-1alfa) oraz VEGF. HIF jest normalnie zwiększony podczas niskiego poziomu tlenu.
– Zwiększa ilość komórek macierzystych
– Zwiększa czynnik wzrostu nerwów NGF
– Żwiększa BDNF – neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego
– Zwiększa IGF-1 , TGF-b, PDGF, FGF2
– Zwiększa produkcję ATP
– Promuje syntezę DNA do RNA
– Zwiększa cyrkulację krwi
– Obniża gromadzenie się amyloidu beta w komórkach mózgowych(in vitro) – Alzheimer
– Powstrzymuje śmierć neurnoów poprzez większą stabilność membran oraz odpornosć na depolaryzację
– Zapobiega śmierci komórek, zwiększa proliferacje, migrację oraz przyczeponość
– Zwiększa ekspresję genów w mózgu poprzez zwiększenie czynników transkrypcyjnych Nf-kappaBeta, AP1 oraz CREB. Czynniki transkrypcyjne są to białka które przyczepiają się do DNa oraz wspierają wzrost i naprawę.
– Zwiększa poziomy naturalnych opioidów
Jak stosować LLLT?
Jeśli cierpisz na przewlekłe zmęczenie najlepszą opcją jest stosowanie tego urządzenia na głowie – skieruj je w strone podwzgórza które jest blisko centrum twojego mózgu tj. przystaw je na przed czoło(górna część) na 15min (tak przynajmniej robi Dr.Hamblin spec od tego urządzenia). W przypadku syndromu przewlekłego zmęczenia dobrą opcją jest używanie tego urządzenia również z tyłu głowy(część potyliczna). W przypadku hashimoto polecane jest stosowanie laseru bezpośrednio na ten narząd, wątroba także wiadomo gdzie itd itp. Zaleca się używanie laseru przed pójściem spać. Przy pierwszym podejściu powinno się używać ok.2min, następnie jeśli czujesz się zmęczony kontynuuj używanie przez cały tydzień w tej samej dawce – 2 min. W następnym tygodniu zwiększ używanie do 4min przesuwając laser w różne miejsca co 10 sekund (tak też rób w pierwszym tygodniu) – jeśli czujesz19 jakiś dyskomfort w następnym dniu nie zwiększasz i kontynuujesz stałą dawkę do końca tygodnia zwiększając ja w następnym tyg.. Docelowo dojdź do 15min dziennie – długość fali 850nm – taka fala penetruje tkanki bardzo głęboko.
Czy wogóle możliwe jest że LLLT mi nie pomoże tj.nie odczuje żadnych różnic? Szczeżę mówiąc nie powinno być takiej osoby no chyba że faktycznie Twoje mitochondria komórkowe są w perfekcyjnym stanie(żadnych stanów zapalnych, żadnych infekcji ,wolne rodniki na bardzo niskim poziomie itp etc).
Skutki uboczne używania zbyt często i zbyt długo:
– Zaburzenia snu
– Totalne rozluźnienie
– Bóle głowy
– Bóle oczu
Miejsca gdzie można kupic urządzenie sprawdzone i polecane:
vielight.com/neuro-transcranial-intranasal-light/
vielight.com/product/vielight-810/
http://vielight.com/product/pocket-miracle/
Polskie lasery tzn.sprzedawane w PL
allegro.pl/laser-miekki-b-cure-lllt-808-i6070119518.html
allegro.pl/leczenie-laserem-miekkim-handy-cure-lllt-808-i6095830547.html
Osobiście planuje zakup tego drugiego w następnym roku….
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3953713/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23003120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706694
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC522143/
behavioralandbrainfunctions.com/content/5/1/46
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25024832
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25061034
arthritis-research.com/content/15/5/120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22747309
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19913903
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22718472
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065857/
sciencedaily.com/releases/2014/05/140528150559.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18251609?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3352636/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23970445
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22615511
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991808
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16800001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19399356
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582845
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21077725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22827550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20932182
alliedacademies.org/articles/the-effects-of-low-level-laser-therapy-lllt-on-the-testis-in-elevatingserum-testosterone-level-in-rats.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24026991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24319484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15493034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15954824
hindawi.com/journals/tswj/2013/596076/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23626925
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24030687
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714676
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19534794/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24994540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18602833?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25070591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19882488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15664505
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613090
youtube.com/watch?v=CNMdMepQF1k&list=PL26B6CF28C5BE3E88
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24792475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17920925?dopt=Citation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12811613
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15674998/
adsabs.harvard.edu/abs/2009AIPC.1142…92L
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
biosciencetechnology.com/news/2014/05/study-confirms-mitochondrial-deficits-children-autism
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0004913
biosciencetechnology.com/news/2014/05/study-confirms-mitochondrial-deficits-children-autism
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706694
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23281261
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15523898
sciencedaily.com/releases/2011/08/110811083820.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831843
researchgate.net/publication/261609401_Low-level_laser_irradiation_induces_in_vitro_proliferation_of_mesenchymal_stem_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23003120
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
isla-laser.org/wp-content/uploads/Low-Level_Laser_Therapy_Applied_Transcranically_to_Rats_After_Induction_Significantly_Reduces_Long-Term_Neurol.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714676
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21274733
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22850314
mdpi.com/1422-0067/14/7/13542
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15954817
researchgate.net/publication/263742704_Low-Level_Laser_Therapy_Ameliorates_Disease_Progression_in_a_Mouse_Model_of_Alzheimer%27s_Disease
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3953713/
spie.org/x35504.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946409
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3104287/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17085785/
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lsm.20583/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed