lektyny

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Opublikowano 23 grudnia, 2016

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa ²⁾jci.org/articles/view/73202
Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. ⁴⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)⁶⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.⁷⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.⁸⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.⁹⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).¹⁰⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. ¹³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/¹⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213¹⁸⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci²⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). ²¹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510²²⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.²³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

Cukrzyca ²⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Alzheimer ²⁵⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR ²⁶⁾nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
nowotwory – zwłaszcza piersi ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426²⁸⁾asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
Otyłość ²⁹⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
Zwyrodnienie plamki żółtej AMD ³⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Depresja ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
Choroby nerek ³²⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Padaczka ³³⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Autyzm – mTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami ³⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/³⁵⁾cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
Przewlekły ból ³⁶⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Stwardnienie zanikowe boczne ³⁷⁾discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych ³⁸⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 ⁴¹⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

– hormony tarczycy ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

Naturalne blokery mTOR

kurkumina ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
metformina ⁵³⁾pnas.org/content/111/4/E435
restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852⁵⁵⁾cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5⁵⁶⁾jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890⁶⁰⁾jbc.org/content/285/47/36387
Kortyzol/glukokortykosteroidy ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
restrykcja w przyjmowaniu metioniny ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
ogólnie restrykcja kaloryczna ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
dieta ketogeniczna ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
dieta typu fasting ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
NAC ⁷⁰⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
Aspiryna ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
Oliwa z oliwek extra virgin ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
Omega3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
EGCG/Zielona herbata ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
Kofeina ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
R-ALA ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
Rhodiola ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
Genisteina ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
Andrographis ⁸⁸⁾jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
Granat owoc/kwas elagowy ⁸⁹⁾carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
Reishi ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
Ostropest plamisty ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
Kwas oleanolowy ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
Astragalus ⁹⁴⁾biomedcentral.com/1472-6882/12/160
Karnozyna ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
Kwas ursolowy ⁹⁶⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
⇧2	jci.org/articles/view/73202
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
⇧4, ⇧13, ⇧21	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
⇧6, ⇧22	cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10	journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
⇧11, ⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
⇧12, ⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
⇧15, ⇧41	en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
⇧17, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36	hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
⇧23, ⇧38	sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
⇧26	nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
⇧28	asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
⇧35	cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
⇧37	discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
⇧43, ⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
⇧53	pnas.org/content/111/4/E435
⇧54, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
⇧55	cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
⇧56	jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧60	jbc.org/content/285/47/36387
⇧62, ⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
⇧63, ⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
⇧67, ⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
⇧70	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
⇧88	jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
⇧89	carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
⇧94	biomedcentral.com/1472-6882/12/160
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
⇧96	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.¹⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . ¹²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946¹⁴⁾hindawi.com/journals/ije/2010/759234/¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520¹⁶⁾citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 ¹⁸⁾en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796²⁶⁾biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638⁴²⁾poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 ⁴⁵⁾hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
niższe poziomy noradrenaliny w moczu ⁴⁷⁾books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) ⁴⁸⁾scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem ⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
Podwyższone poziomy TGF beta ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
Obniżony glutation ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. ⁵²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471⁵⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)⁵⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna

brodman

Wskazówki ogólne co może pomóc:

Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). ⁵⁶⁾medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. ⁶³⁾nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596⁶⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 ⁶⁷⁾gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1⁶⁸⁾ wikigenes.org/e/gene/e/2571.html⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).⁷⁴⁾jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach ⁷⁶⁾leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). ⁷⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10	en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14	hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16	citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18	en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26	biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42	poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45	hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
⇧46, ⇧53, ⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47	books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48	scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55	pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56	medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63	nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67	gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68	wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74	jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76	leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77	pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Zmeczenie po posilkowe i przyczyny jego powstawania

Opublikowano 21 października, 2016

Zmeczenie

Kilka z obszarow podwzgorza takie jak jądro nadskrzyżowaniowe(SCN), podwzgorze boczne(LH) czy jadro powzgorza (VMH) biora udzial w regulacji zarowno snu/zmeczenia jak i reguluja apetyt.

Zmeczenie poposilkowe jest to typowy problem metaboliczny. Metabolizm jest to ogolnie proces w ktorym energia(z kalorii) wykorzystywana jest przez organizm. Kiedy energia nie jest wykorzystywana, pojawia sie problem metaboliczny. Jesli jestes otyly, kalorie ktore przyjmujesz, nie sa wykorzystywane w celu dostarczenia energi fizycznej i psychicznej tylko gromadzone sa w postaci tluszczu. Jest to wlasnie problem metaboliczny. Innym typem problemu metabolicznego jest sytuacja, kiedy wykorzystujesz wiecej kalorii, niz ich dostarczasz – przez co chudniesz. Takze bycie bardzo chudym lub otylym moze miec podloze metaboliczne.

Oreksyna jest bardzo wrazliwa na zmiany pH krwi. Kiedy kwasowosc krwi chwilowo spada i twoja krew staje sie nieco bardziej zasadowa, oreksyna bedzie slutmiona i nastapi zmeczenie. Oreksyna jest hamowana przez glukoze jednak jesli mamy wypelnione molekuly energia – takie jak ATP, oreksyna nie jest juz tak latwo tlumiona. Oznacza to ze jesli Twoje mitochondria nie funkcjonuja prawidlowo i nie produkujesz ATP, posilek bogato-weglowodanowy poprostu Cie zamuli.
Jesli odczuwasz stany zapalne spowodowane po spozyciu jedzenia, spowoduje to wyczerpanie rezerw energi.
NAD+(koenzym wspomagajacy cykl Krebsa, aktywuje białka dlugowiecznosci: SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT7, które są tez enzymami umożliwiającymi transkrypcję i naprawę DNA, stabilizuje chromosomy itp. Wpływa to na zwiększenie sprawności i efektywności funkcjonowania mitochondriów) podkreca metabolizm i wysyla sygnaly informacyjne o balansie energetycznym. Kiedy Twoje mitochondria pracuja poprawnie, produkujesz wiecej NAD+ co sprawia ze zwieksza sie spozycie energi i wydatkow energetycznych (stad tez funkcja NAD+ jako 'spalacza tluszczu’). Na dodatek powoduje, ze Twoje komorki staja sie wrazliwe na insuline i leptyne. Takze jesli masz niskie poziomy NAD+, mozesz odczuc ogolny spadek energii, mitochondria zaczynaja gorzej funkcjonowac, podwyzsza sie poziom cukru we krwi a to wszystko zwieksza po posilkowe zmeczenie.
Jak wiadomo, za duzo glukozy we krwi, hamuje peptyd-okreksyne, ktora to kontroluje stan pobudzenia. Jest ona najbardziej aktywna w podwzgorzu. Cytokiny zapalne takie jak TNF alfa czy tez IL-1b moga rowniez ja hamowac.
Samo spozywanie glukozy wraz z produktami bogatymi w lektyny moze rowniez spowodowac wieksze zmeczenie(stany zapalne wynikajace z lektyn) takze i ta grupe pozywienia nalezy brac pod uwage przy zmeczeniu poposilkowym.
Lektyny nie tylko zwiekszaja stany zapalne ale i rowniez pogarszaja funkcje kognitywne.
Kiedy jjesz, poziom leptyny sie podwyzsza. Jest ona zdolna do powodowania stanow zapalnych i tym samym powodowania ze stajesz sie zmeczony(skoki leptyny wywolujace zmeczenie maja nawet swoje potwierdzenie w badaniach). Co ciekawe leptyna mocniej wzrasta po pozyciu weglowodanow niz bialek czy tluszczy – stad tez mozna zalozyc ze nadmiar weglowodanow powoduje zmeczenie.
CCK jest takze znaczacym czynnikiem, powodujacym zmeczenie po posilkowe. CCK to hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny. Tluszcze dlugolancuchowe (nasycone, MUFA, PUFA) sa szczegolnie silnymi wyzwalaczami CCK(w badaniach czesto uzywany jest olej z oliwek do wyzwalania CCK). Badnia pokazuja, ze dieta bogato-bialkowa jest rowniez wyzwalaczem tego hormonu.
CCK bezposrednio dziala na podwzgorze, ktore stymuluje przeplyw w okreznicy,co moze powodowac gazy, zwiekszac wzdecia, zmniejszac ilosc kwasu zoladkowego oraz powodowac bole jelit.
Uwalnianie CCK wspolgra z rytmem dobowym i jest bardziej uwalniane podczas dnia kiedy jjemy posilki.
CCK powoduje sennosc/zmeczenie z tego powodu,iz bezposrednio oddzialuje na podwzgorze. Hamuje noradrenaline, co najprawdopodobniej wywoluje zmeczenie oraz zahamowanie apetytu.
CCK stylumuje rowniez aktywacje hormonu – oreksyny. Receptory CCK znajduja sie w czesci podwzgorza, ktore stymuluje pobudzenie/bezsennosc oraz zmeczenie. W badaniu w ktorym podawano szczurom bloker CCK powstrzymano po posilkowe zmeczenie, natomiast u ludzi dzialanie jest odwrotne tj.zwiekszenie zmeczenia. Takze wszystko zalezy od odpowiedniego balansu tego hormonu jak i dzialania samego podwzgorza.
W jednym z badan wykazano, ze ludzie z zespolem jelita drazliwego(IBS) wytwarzaja wiecej CCK podczas spozywania posilkow bogatych w tluszcz.
U ludzi, CCK powoduje nudnosci, niepokoj i sytosc. W jednym z badan za wysoki poziom tego hormonu jest nawet w stanie wywolywac ataki paniki.
U szczyrow, rosliny straczkowe powoduja zwiekszone wydzielanie CCK. Receptory tego hormonu sa zbudowane z cukrow, ktore sa celem lektyn takich jak np.aglutyniny kielkow pszenicy. Co ciekawe, uwalnianie CCK moze byc zahamowane poprzez chelatory wapnia/blokery kanalow wapniowych(przyklad chelatory typu EDTA, DMSA zarzyte np. przed posilkiem powinny zniwelowac lub nawet zapobiec zmeczeniu po posilkowemu).
Kiedy jjesz, zwiekszasz poziom insuliny. Stymuluje ona wychwyt aminokwasow takich jak walina, leucyna i izoleucyna w miesniach, jednak nie tryptofanu. Wg. wnioskow wysunietych z pewnego badania, powoduje to obnizenie sie stosunku BCAA(aminokwasu rozgalezione ktore wyzej wymienilem) we krwi w stosunku do poziomu tryptofanu. Zwieksza sie wtedy wychwyt tryptofanu w mozgu a tam aminokwas ten, przeksztalcany jest w melatonine. Zwiekszony poziom serotoniny oraz melatoniny w mozgu powoduje ….zmeczenie i sennosc. Np. u ludzi z syndromem przewleklego zmeczenia(CFS) wzrost serotoniny na skutek podazy tryptofanu jest znacznie wiekszy niz u przecietnych osob i moze byc to jeden z glownych powodow ich dolegliwosci.
Insulina powoduje, ze potas, ktory krazy na zewnatrz komorek, zaczyna do nich przenikac. Moze to doprowadzic do obnizenia poziomu potasu co w konsekwencji bedzie prowadzic do oslabienia miesni, paralizow no i naturalnie do zmeczenia.
Takze EDTA dziala bezposrednio na CCK obnizajac je(poprzez chelatacje wapnia). I wszystko co obniza CCK oraz eliminacja lektyn z diety – bedzie eliminowac zmeczenie poposilkowe w sporym procencie przypadkow.
Kiedy jjesz, naczynia krwionosne w przewodzie pokarmowym rozszerzaja sie, zwiekszajac lokalny przeplyw krwi. To powoduje zmniejszenie sie ilosci krwi w okolicach mozgu, zatem i mniej tlenu i substancji odzywczych w tym rejonie powodujac zmeczenie. Kiedy jjesz, system przywspolczulny (odpowiedzialny jest za trawienie oraz odpoczynek) zwieksza odpowiedz nerwowego ukladu wspolczulnego(odpowiedzialny za 'walke i ucieczke’) poprostu obniza swoja aktywnosc – i wg.badan czesto nie ma tutaj znaczenia kompozycja weglowodanow,bialek czy tluszczy w danym posilku.

Jak zapobiec po posilkowemu zmeczeniu?

zwiekszenie (ale nie drastycznie) poziomow spozywanego bialka(ewentualnie suplementacja aminokwasami rozgalezionymi ktore mozna nabyc w sklepach dla sportowcow czy tez w lepiej wyposazonych aptekach – mowa o BCAA)
mozna skorzystac z urzadzenia ICES (w PL nie widzialem – jest to aparatura obnizajaca stany zapalne – tania 'haslo w google do wpisania „ICES device”) – zwieksza ono(ponoc) wykorzystanie tlenu takze idealne w przypadku zmeczenia po posilkowego
mozna sprobowac dorzucic do diety ocet jablkowy w celu zwiekszenia metabolizmu i kwasowosci, NAD+ w celu obnizenia poziomu cukru we krwi)
Oleje rybne/DHA(polecam olej z kryla) – w celu zmniejszenia stanow zapalnych i polepszenia funkcji mitochondriow
Slonce (to prawdziwe 😉 ) – w celu zwiekszenia metabolizmu i przeplywu krwi
Jak juz wczesniej wspomnialem EDTA pomimo slabej wchlajalnosci z przewodu pokarmowego brana w duzej dawce (4gramy na ok.30min przed posilkiem). Dodatkowo EDTA jest blokerem wapnia, co zminimalizuje negatywny efekt lektyn oraz zmniejszy poziom CCK
Inozytol – obnizy stany zapalne i zmniejszy insulinoopornosc
Forskolina(pokrzywa indyjska) – polepsza funkcje mitochondriow
Sauna infrared – polepsza funkcje systemu nerwowego dzieki chociazby usprawnienia funkcji detoksykacyjnych organizmu
Andrografis i inne ziola ktore obnizaja poziomy limfocytow th1 takze obniza stany zapalne (wymienilem ich troche juz tutaj)
2gram kurkuminy z posilkiem lub tez na 30min przed posilkiem(sa juz dostepne biodostepne wersje kurkuminy z piperyna i tluszczem ktore maksymalnie polepszaja jej przyswajalnosc)
5gram modyfikowanych pektyn cytrusowych
600mg NAC czy tez 2-3x 200mg ALA
eliminacja pozywienia bogatego w lektyny
obnizenie poziomu stresu i ewentualnie stanow zapalnych powodujacych problemy z insulinoopornoscia komorek(a tym samym wiekszej ilosci wydzielanej insuliny przez trzustke)
obnizenie ilosci spozywanych weglowodanow na posilek, zmiana ich(chociazby czesciowa) na wegle zlozone i o nizszym indeksie glikemicznym(IG) niz wczesniej sie spozywalo

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

2121
pl.wikipedia.org/wiki/Uk%C5%82ad_przywsp%C3%B3%C5%82czulny

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249044/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22340513

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019194

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin#Interactions

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637
pharmrev.aspetjournals.org/content/61/2/162/T1.expansion.html

phd.szote.u-szeged.hu/Elmeleti_DI/Disszertaciok/2010/de_Levente_Kapas.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/0304394088901310

jneurosci.org/content/25/32/7459.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11025366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18638520

med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handouts/IBS%20and%20Hormones.pdf

molecularbrain.com/content/5/1/19

en.wikipedia.org/wiki/Cholecystokinin

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf900711z
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915637

en.wikipedia.org/wiki/Postprandial_somnolence#Parasympathetic_activation

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875960/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Układ odpornościowy cz.3 – limfocyty Th2 – co podnosi ich poziom i co je obniża…

Opublikowano 17 września, 2016

limfocyty

We wcześniejszych artykułach skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2, jak i też na wypunktowaniu które suplementy,zioła,hormony,neuroprzekaźniki i inne rzeczy obniżają lub podwyższają limfocyty th1. Tym razem przyszła kolej na limfocyty Th2 czyli co je podwyższa?Co je obniża?

Co obniża limfocyty Th2

– Imbir
– Reishi

– NAC/Glutation obniża th2 zwiększając th1
– Tinospora cordifolia
– Kwercytyna

– Słońce(promienie UVB) – obniżają one interferony w dominacji limfocytów Th1 jednak zwiększają je przy dominacji Th2. Obniża odpowiedź
immunoglobuliny IgE
– Probiotyki – pisałem już o nich więcej tutaj i tutaj. Zwiększające th1(i tym samym obniżające th2) – lactobacillus rhamnosus GG, l.paracasei, l.salivarius, b.longum, l.brevis, l.fermentum
– Lukrecja (kwas 18/B-glycyrrhetinic z LicoA). Hlycyrrhizyna zwiększa interferon gamma i obniża th2
– Gynostemma – stymuluje th1 i przeciwdzaiała allergiom (które w większości są spowodowane wysokim poziomem th2). Wykazuje takżę bardzo silne działanie działanie energetyczne w mitochondriach
– Astragalus

Przeważnie redukując th2 podwyższamy th1 ale nie zawsze. Są również i produkty które podwyższają oba ramiona układu odpornościowego a np. komórki T regulatorowe obniżają zarówno Th1 jak i Th2. Należy także zwrócić uwagę na produkty diety bogate w lektyny które mogą nasilać problemy zdrowotne
wynikające z podwyższonego Th2.

Hormony podwyższające Th1(i tym samym obniżające Th2)

– Pregnenolone
– LLLT (o laserze niskiego poziomu pisałem już tutaj)
– Bardzo intensywne ćwiczenia siłowe
– Oksytocyna (obniża IL-4), stany zakochania, seks, satysfakcja z życia czy bakteria L.Reuteri – wszystko to zwiększa poziomy oksytocyny.
– Blokując ścieżkę mTOR obniżamy limfocyty Th2

Co z produktów diety podwyższa Th1 tym samym redukując Th2?
– Czarnuszka

– Kozieradka
– Ekstrakt z pestek winogron (może obniżyć Th1 w takich chorobach jak RZS)
– Kolostrum

– Kakao
– Siarczan chondroityny
– Ikaryna
– Soplówka jeżowata
– Kawa (obniża immunoglobulinę IgE, nie dopuszcza do rozwinięcia się alergii)
– Warzywa kapustowate takie jak kiełki brokuł czy substancja w nich zawarta sulforafan (pisałem o tym już więcej tutaj)
– Produkty pszczele takie jak pierzga,mleczko pszczele, propolis, miód (zwiększa Th1 zwłaszcza TNF alfa)
– probiotyki (więcej o tym które to robią pisałem już tutaj)
– witaminy b6,b12,C,E,selen ,cynk, miedz i żelazo w odpowiednich(wyższych) ilościach podnoszą Th1
– witamina A/retinol (obniżają IL-4 i IL-13 bez zwiększania Th1)
– Genisteina
– Kromoglikan

– Kiwi
– Czarny/dziki ryż
– Luteolina
– Polifenole z jabłek
– Likopen
– Spirulina (nie zwiększa th1 jednak redukuje th2)
– Olejek z oregano/karwakrol
– Tianina (zmniejsza th2)
– Luteina
– Beta glukany (w zależności od dawki blokują także TNF)

Inne

– Ecklonia cava(algi morskie)
– Lepiężnik
– Ekstrakt z bambusa

– Deer Antler Velvet
– Chryzyna
– Korzeń łopianu

– Nikotyna (zmniejsza Th2 oraz zwiększa Th1)
– Cytryniec chiński(schisandra chinesis)
– Kordyceps
– Kemferol
– Kwas kofeinowy(w kawie,jabłkach, jagodach, grzuszkach, winie, zielonej herbacie)
– Brak choliny zwiększa Th1
– Brak cynku zwiększa Th1

Co podkręca limfocyty th2?

– Rtęć – zwiększa również interferon gamma
– Niedobory glutationu
– Zaburzenia dobowego rytmu snu
– Pleśń i mykotoksyny
– Niedobór magnezu
– BPA(więcej o BPA – Bisfenolu A pisałem już tutaj)
– Akupunktura

Hormony zwiększające Th2

– Estrogen (hamuje IL-12, TNF alfa, interferon gamma, zwiększa IL-10 i IL-4 i TGF-beta
– Progesteron (biorąc prognenolone zwiększa się progesteron gdyż konwertuje on do tego hormonu)
– Stres psychiczny
– Nadmiar witaminy D3
– IGF-1 (nie zmniejsza limfocytów Th1, zwiększa TNF oraz IL-8)
– TRH

Neurotransmitery
– Serotonina (prekursorem jest 5-htp jak i za wysoka podaż l-tryptofanu))
– Dopamina (L-dopa/mukuna jest prekursorem jak i za wysoka podaż l-tyrozyny)
– Histamina

Inne ścieżki sygnałowe zwiększające Th2
– Nrf2
– PGE2
– blokery DPP-4, STAT-6, GATA3

Pozostałe rzeczy zwiększające Th2

– Inulina
– Czosnek w dużych dawkach
– Kardamon

– Alkohol
– Soja
– olej MCT(zwiększa IL-25 oraz IL-33)
– Cynamon
– Papaina w papai

Suplementy i inne substancje zwiększające limfocyty th2

– LDN – naltrekson w niskiej dawce
– Chryzyna
– Emodyna
– Witamina E

– Marihuana
– Kwas masłowy (butyrate, poprzez hamowanie IL-12 i zwiększanie IL-10)
– Lukrecja(związek 18beta-glycyrrhetinic acid)

– Andrographis (zwiększa Th2 i jednocześnie poziom komórek natural killers o których więcej pisałem już tutaj)
– Kwas urosolowy
– Dziurawiec
– Ekstrakt z liścia oliwnego
– Fulvic/Humic acid
– Honokiol(zawarty w Magnolii)
– Boswelia (więcej o Bosweli pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Feverfew (złocień maruna)
– Beta-sistosterol (np. z saw palmetto)

– Ketamina
– Kwas walproinowy
– Echinacea/jeżówka (ma właściwości modulujące)
– Koci pazur/cat’c claw(niskie dawki zwiększają th1, wysokie—>Th2)
– B.fragillis(niskie dawki tego probiotyku)
– Pokrzywa
– Kreatyna
– Ekstazy/MDMA (zwiększa również IL-2)
– Naringina (z mandarynki)
– Hesperydyna
– Tianina+NAC
– Tarczyca bajkalska(bajkalina w niej zawarta zwiększa IL-4,IL-5,TGF beta i iL-10)
– Eukalyptol,Limonen i Tymol

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19029003
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760466
journal.npaa.in/admin/ufile/1376633596IJTA_3_32-38.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913215/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216203
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055049
trove.nla.gov.au/work/155233164?q=+&versionId=207725628
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325578
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10337021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543390
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692598
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92775/
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454117
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061976
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0080248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17361521
ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/295/3/E686.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3686562/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557453
https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671179/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19897909
bmbreports.org/jbmb/jbmb_files/%5B45-5%5D1205242031_(311-316)BMB-12-017.pdf
iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=51636
sciencedirect.com/science/article/pii/S1043466603000929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733338
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3486291/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726308
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22508471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24555985
en.wikipedia.org/wiki/Cromoglicic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857205
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821880/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21344174
nature.com/ncomms/journal/v4/n4/full/ncomms2684.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20175787
kci.go.kr/kciportal/ci/sereArticleSearch/ciSereArtiView.kci?sereArticleSearchBean.artiId=ART001648224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659612/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119947/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21075976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759204
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991692
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683853
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3193617/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23054726
65.54.113.26/Publication/48701444/le-hericium-erinaceus-des-propri-t-s-essentiellement-d-pendantes-du-neuronal-growth-factor
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18248893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20727999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552848
clinicalmolecularallergy.com/content/9/1/4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17804193
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11433779
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755174
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16937495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320508000362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/25/1_MeetingAbstracts/944.3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194814
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20383177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11222498/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13679819
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1034/j.1601-5215.2003.00026.x/full
jleukbio.org/content/76/4/862.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
jimmunol.org/content/early/2012/01/16/jimmunol.1101712.full.pdf
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563838/?report=classic
journals.cambridge.org/download.php?file=%2FPNS%2FPNS70_OCE2%2FS0029665111000693a.pdf&code=e6a72528d04eadbee6bbfbf916a408e1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107745
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2700/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
biologie.univ-mrs.fr/upload/p87/Sokol_NI_08_baso_Th2.pdf
intimmabs.oxfordjournals.org/content/22/Suppl_1_Pt_1/i102.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
fasebj.org/content/early/2000/12/02/fj.00-0359fje.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
link.springer.com/article/10.1007%2Fs10517-012-1584-0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20337656
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
researchgate.net/publication/6197924_Creatine_supplementation_exacerbates_allergic_lung_inflammation_and_airway_remodeling_in_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265595/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
researchgate.net/publication/5955965_Enhancement_of_innate_and_adaptive_immune_functions_by_multiple_Echinacea_species
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800566

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 5 komentarzy

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

Opublikowano 8 września, 2016

Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.

Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.

W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.

Kolejną przyczyną jaką trzeba wziąć pod uwagę w przypadku mgły umysłowej to infekcje oraz problemy ze snem. W tym przypadku można spróbować przejść na powiedzmy 30dni na diete ketogeniczną(tłuszczową). Problemy ze snem czy infekcją zawsze wyjdą odzwierciedlając się w profilach takich cytokin zapalnych układu immunologicznego jak cytokina IL-6, TNF-alfa czy IL-17/Th17 – badanie sprawdzające ich poziomy można wykonać już chyba we wszystkich lepszych placówkach diagnostycznych typu Alab,Synevo itp.

Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.

Bardzo duża ilość receptorów witaminy D jest skoncentrowanych w podwzgórzu stąd też ich dysfunkcja odbije się negatywne na samym podwzgórzu i spowoduje zwiększone lokalne stany zapalne w różnych częściach ciała człowieka. W przypadku chronicznych infekcji sama suplementacja witaminą D3 w niektórych przypadkach może pomóc – jednak nie we wszystkich (chodzi o blokadę receptora witaminy D3 – VDR – o którym pisałem już tutaj).

Typów wolnych rodników jest wiele, jednak najbardziej znaczące są rodniki nadtlenkowe. Pełnią one także pożyteczne funkcje w organizmie jak np. niszczenie bakterii stąd też następuje ich wzmożona produkcja w momencie kiedy jesteś chory/w momencie infekcji. W każdej chwili kiedy jjemy czy oddychamy tworzymy wolne rodniki gdyż są to produkty metabolizmu – problem występuje wtedy kiedy jest ich za dużo, ich produkcja jest chroniczna tj.trwa non stop i jest mocno wzmożona i nie ma sprawnych procesów ich usuwania – wtedy właśnie pojawia się mgła umysłowa. Jako że małą ich ilość jest przydatna, za duża nie tylko uszkadza bakterie ale i również zdrowe komórki organizmu człowieka – i jest to bezpośrednia przyczyna stażenia się organizmu.

Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.

Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.

Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.

Wrażliwość na lektyny. Trzymanie się z dala od specyficznych białek i antygenów może wystarczyć aby uporać się z mgłą umysłową. Mam na myśli gluten, kazeinę, drożdże, lektyny, dodatki do żywności jak karagenian, salicylany, kofeina, jajka czy ryby (czasami też mogą być alergenami). W tym przypadku tymczasowe przejście na diete elementarną pomoże w ustaleniu alergizujących pokarmów. W diecie elementarnej chodzi o przejście na dosłownie kilka podstawowych pokarmów przez 2 tyg. i dodawanie co 3-4dni po 1 produkcie diety, aby sprawdzić na co ma się alergię. Zdarza się, że fatalna dieta może być bezpośrednią przyczyną mgły umysłowej, zwłaszcza kiedy występuje u danej osoby wysoki poziom cukru, gdyż ten powoduje trzykrotny wzrost poziomu wolnych rodników co jak już wyżej napisałem – powoduje wiele problemów.

Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).

Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.

Ważną rolę w mgle umysłowej odgrywa także genetyka. Istotnymi genami są MTHFR i SOD2 i ich mutacje jak i także APOE4 czy też inne. Znając podstawowy panel genetyczny można odpowiednio dobrać dietę i suplementację w celu redukcji lub całkowitego pozbycia się omawianego problemu. Posiadanie mutacji MTHFR poważnie utrudnia zdolność organizmu do detoksykacji i może prowadzić do stanu zapalnego jak i stresu oksydacyjnego. Mutacja SOD2 powoduje spadek o 33% enzymu MnSOD, który rozkłada nadtlenki w mitochondriach komórkowych. Produkcja nadtlenków jest jedną z najważniejszych przyczyn mgły umysłowej. W 2 badaniach z 2014roku wykazano, że poziom ekspresji genów SOD2 (MnSOD) ma bezpośredni związek z funkcjami kognitywnymi u człowieka(gen SOD2 rs4880 CC = prawdopodobieństwo mgły umysłowej jak i inne geny SOD2 takie jak rs2758331AA rs2758339CC rs10370AA jednak najważniejszy jest rs4880CC). Inne badanie z 2014r. wykazało, że aktywność innego antyoksydacyjnego enzymu, który rozkłada H2O2 (MPO/mieloperoksydaza) była również silnie związana z problemami w funkcjach kognitywnych.

Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.

Problemy ze snem są kolejną częstą przyczyną mgły umysłowej. W przypadku np.bezdechu sennego masz wysokie prawdopodieństwo także i mgły umysłowej. Bezdech senny powoduje niedotlenienie lub brak tlenu w nocy co zwiększa stres oksydacyjny/poziom wolnych rodników. Niedotlenienie na dodatek powoduje zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększony poziom wolnych rodników i tym samym uszkodzenia mitochondriów komórkowych. Nawet jeśli nie masz bezdechu sennego, problemy ze snem tj.za mała ilość snu lub wybudzanie się w nocy może spowodować mgłę umysłową, gdyż niedostateczna ilość snu zwiększa stres oksydacyjny w podwzgórzu co też powoduje obniżenie się poziomów glutationu(najmocniejsza substancja antyoksydacyjna w ludzkim organizmie). W badaniach wykazano, że brak snu nawet przez jedna noc zwiększa stany zapalne i mgłę umysłową poprzez zwiększenie stanów zapalnych w podwzgórzu jak i w całym organizmie.

Zdarza się, że zakażenia, takie jak wirusy mogą być aktywne w organizmie mimo ujemnego wyniku badania z próbki krwi – taki wirus bardzo możliwe, że jest w formie lantentnej czyli ukrytej a jego aktywacja następuje między innymi w momencie zwiększenia stanów zapalnych, braku snu, słabej diety czy też innej aktywnej infekcji). Wirusy jak i bakterie modyfikują stan układu odpornościowego w taki sposób, aby ułatwić sobie egzystencję w organizmie człowieka (między innymi obniżają poziomy interferonu gamma czy też całego ramienia Th1). Ludzie z dominacją układu odpornościowego w stronę limfocytów th2 nie są w stanie uporać się z infekcjami wirusowymi co jest także przyczyną przewlekłego zmęczenia jak i mgły umysłowej(przykład?wirus EBV zwiększający cytokinę przeciwzapalną IL-10 – łatwym i bezgotówkowym że tak powiem testem jest wyjście na słoneczko i sprawdzenie samopoczucia, jeśli jest się zmęczonym po 30min może to sugerować aktywną infekcję tym lub innym wirusem zwiększającym cytokinę IL-10).

Kolejną przyczyną mgły umysłowej może być infekcja bakteryjna. Bakterie gram ujemne znane są z tego iż nadmiernie podwyższają cytokiny prozapalne takie jak TNF alfa, IL-1 czy IL-6 wchodzące w skład limfocytów Th1. Tylko bakterie gram ujemne posiadają w swojej strukturze Lipopolisacharyd – endotoksyne wywołującą stan zapalny – mowa tu między innymi o takich bakteriach jak bakteria boreliozy, mycoplazma czy też helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj)

Kolejna przyczyna – infekcja grzybiczna. O niej pisałem już wiele – jej nawarstwienie pojawia sie w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).

Pasożyty i pierwotniaki takie jak lamblia, glista, toksoplazma i inne – zwiększając stany zapalne mogą przyczyniać się do mgły umysłowej.

Niskie poziomy neuroprzekaźnika acetylocholiny. Ludzie z chronicznym stanem zapalnym i mgłą umysłową (czy też z przewlekłymi infekcjami) posiadają mieszankę objawów, które wskazują na zahamowanie wytwarzania acetylocholiny. Acetylocholina wg.badań hamuje stany zapalne oraz reguluje odpowiedź immunologiczną. Cytokiny zapalne naturalnie obniżają i hamują jej wytwarzanie. Mowa tutaj o cytokinie TGF-beta (o której więcej pisałem już tutaj) występującej np.w komórkach mięśni i rdzenia kręgowego. Cytokina IL-1 aktywuje enzym który rozkłada acetylocholine (acetylocholinesteraze – o acetylocholinie więcej pisałem już tutaj) zwiększając jego poziomy tym samym promując deficyt cholinergiczny. Ponadto IL-1 bezpośrednio hamuje uwalnianie się acetylocholiny z neuronów. W przypadku takich chorób jak stwardnienie rozsiane istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy cytokinami zapalnymi i acetylocholiną. Osoby z tą chorobą mają podwyższone poziomy cytokiny IL-1beta oraz IL-17 oraz mają mniej acetylocholiny(w krwi jak i w rdzeniu kręgowym). Dodam jako ciekawostke iż toksyna botulinowa (stosowana w botoksie) posiada antycholinergiczne właściwości (hamuje uwalnianie acetylocholiny). Acetylocholina posiada również zdolność hamowania tworzenia się biofilmu candida. Jakie są symptomy problemów z acetylocholiną?
Słaba kordynacja ruchów, podwyższona temp. ciała(dodatkowo stany zapalne obniża poziomy hormonów tarczycy), wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zmniejszona perystaltyka jelit, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, mgłą umysłowa, wrażliwość na dzwięki, brak logicznego myślenia, zaburzenia widzenia, okresowe błyski przed oczami, zmiany w polu widzenia, śnieg optyczny, omamy czuciowe i słuchowe, halycynacje, nagłe zmiany ciśnienia skurczowego podczas wstawania – rzadko występują drgawki, zatrzymania moczu, zmniejszona produkcja śluzu w nosie, gardle, bóle gardła, podatność na próchnicę.
Pleśń i biotoksyny – ludzie chronicznie narażeni na przebywanie w pomieszczeniach z pleśnią są bardzo narażeni na zatrucie tymi toksynami jak i naturalnie na skutki uboczne ich nawarstwienia w organizmie – w tym i na mgłę umysłową. Osoby skażone pleśnią dość często wykazują się zwiększonym przyrostem masy ciała, utratą tkanki mięśniowej oraz dominacją limfocytów Th2.

Gdy podwzgórze jest nadwrażliwe na glukozę z powodu stresu oksydacyjnego, prowadzi to do hiperinsulinizmu i hipoglikemi. Insulinooporność może być również przyczyną mgły umysłowej(insulinooporność jest to stan w którym insulina nie jest w stanie wtłoczyć glukozy do komórek. Osoby odporne na insulinę bedą miały wachania cukru we krwi,co jest jeszcze gorsze niż utrzymujące się wysokie poziomy glukozy, gdyż zmiany te skutkują stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym co jeszcze bardziej pogarsza mgłę umysłową. Musisz wiedzieć, że za każdym razem kiedy wchodzisz w stan hipoglikemii uszkadzasz swój mózg. Hipoglikemia napędza zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększenie stężenia wolnych rodników i wywiera niszczycielski wpływ na mitochondria komórkowe stąd jest to najbardziej szkodliwy aspekt hipoglikemi. Najprostrzą opcją wyjścia z problemów z hipoglikemi jest kombucza, oporna skrobia albo tez co zdecydowanie polecam – mocno restrykcyjna dieta ketogeniczna rozciągnięta na wielomesięczny okres z lekkimi ładowaniami węglowodanów co 7dni(lub jak da rade to ze 3-4miesiące bez ładowań) + naturalnie aktywność fizyczna.

Hormony. Niedobór hormonów takich jak prognenolon, progesteron, melatonina, oxytocyna, DHEA, testosteron, estrogen i IGF-1 może jak najbardziej przyczynić się do mgły umysłowej. Zaburzenia w tej materii przyczyniają się do posypania się praktycznie całego organizmu ludzkiego. Melatonina, progesteron, estrogen, DHEA, LH i oksytocyna – wszystkie one mają działanie antyoksydacyjne. Wykazano że geny, które powodują niższe poziomy melatoniny przyczyniają się do zaburzeń funkcji kognitywnych (w tym i mgły umysłowej). Hormony ochraniają organizm przed stresem oksydacyjnym – mowa o pregnenolonie, progesteronie, melatoninie, DHEA, testosteronie, estrogenie, androstendionie, DHT, IGF-1 i oksytocynie. Wszystkie w/w hormony mają również działanie przeciwzapalne. Prognenolon przeważnie jest na niskim poziomie u osób z mgłą umysłową i jak dla mnie jest bardzo ważnym hormonem.
Inne hormony takie jak hormony tarczycy, hormon wzrostu, prolaktyna mogą zwiększyć ilość wolnych rodników – jednak każdy z nich jest niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu(mowa oczywiście o ich normalnych poziomach) stąd też istnieje potrzeba regulacji ich poziomów jeśli są zakłócone. Z badań wynika np. że za niskie lub bardzo wysokie poziomy hormonów tarczycy powodują stres oksydacyjny.

Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.

I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.

Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.

Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.

CDN.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 6 komentarzy