kwas walproinowy

ILADS 2015: Z ławki na brzeg łóżka: Wprowadzenie badań w praktykę kliniczną cz.4

Opublikowano 22 listopada, 2017

Jest to konferencja lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS – leczących boreliozę i koinfekcję przeważnie antybiotykami w dużych dawkach i w długim okresie czasu. Większość z nich dodaje do takiego leczenia zioła,suplementy i inne techniki w celu pomocy pacjentowi. Jest to skrót z konferencji z 2015 roku (która odbyła się w Fort Lauderdale – Floryda) tj.zapiski od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część czwarta. 

 

 

dr.Robert Mozayeni „Doświadczenie kliniczne w przypadku infekcji Bartonella: Diagnoza, leczenie i prognozy”
– Bartonella to choroba małych naczyń krwi
– Wszystkie zwierzęta i insekty mogą ją przenosić
– Symptomy pochodzą ze stanu zapalnego śródbłonka, stanu zapalnegomałych naczyń krwionośnych i problemów z kolagenem
– Bartonelle wykrywa się także w krwii komarów ale nie dowiedziono jeszcze czy mogą ją przenosić czy nie
– Zarażenie może nastąpić poprzez transfuzję krwi, transplantację organów, ślinę, ugryzienia zwierzęcia lub insektu czy też poprzez zadrapanie przez zwierzę
– Rezerwuarem tej bakterii jest praktycznie każde zwierzę
– Nie zauważył wysokiego ryzyka uszkodzenia naczyń wieńcowych ale teoretycznie jest takie ryzyko
– Infekcja prowadzi do stanu zapalnego, który powoduje, że odkłada się fibryna jak i formułuje się biofilm co prowadzi do zaburzeń przepływu krwii i nasila symptomy.
– Każdy objaw neuropsychiatryczny może być związany z Barotnellą – nadpobudliwość, zaburzenia kognitywne, zaburzenia pamięci, zaburzenia przetwarzania danych i wykonywania czynności,
– Symptomami mogą być dysautonomia, POTS, niski puls, fascykulacje, drgawki, bół mięśniowy, ból stawowy, bóle głowy, zmęczenie i obniżona wydajność
– W jednym badaniu z 296 pacjentami, 205 to były kobiety z chorobą małych naczyń krwionośnych, 41% miało pozytywny wynik testu PCR na bartonelle z czego 33% miało
pozytywny test na Bartonellę w PCR, 50% miało zaburzenia psychiatryczne, 85% zaburzenia neurologiczne
– Transmisja infekcji w czasie ciąży jest możliwa i jest do powstrzymania. Ma doświadczenie w przypadku 6 ciąży kobiet leczonych na tą infekcję. Pobrano krew z pępowiny 5 noworodków – wynik negatywny. Dzieci czują się dobrze mimo że nie zostały im zrobione później testy na obecność infekcji.
– Dysfunkcje układu endokrynologicznego są popularne – nadnercza i tarczyca. Pacjenci notują poprawę przy wsparciu tarczycy jednak nie chodzi tutaj o jedynie wsparcie hormonu T4 gdyż T4 zamienia się często w rT3 u tych pacjentów. Jeśli następuje zmęczenie w przypadku podania T3 nie zrobiłeś wystarczająco dużo aby wesprzeć nadnercza.
– Jeśli nie unormowałeś nadnerczy i tarczycy nie możesz używać Rifampiny oraz Mycobutinu. Największym błedem jaki ludzie popełniają biorąc rimfapoine(PD: rifa) to brak wsparcia nadnerczy i wpływ tego antybiotyku na ścieżkę cytochromu (PD: chodzi zapewne o cytochrom p450)
– Może wystąpić opóźniona neutropenia podczas leczenia. Nie widział podwyższonych chronicznie prób wątrobowych ani neutropeni u ludzi na antybiotykoterapii, która była kontynuuowana
– Niektórzy mogą odczuwać głęboki ból tkankowy 1-2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia
– Używa Klarytromycyny a następnie dodaje rifampinę; czasami zmienia je na Mycobutin/Rifabutin
– Leki wewnątrzkomórkowe są niezbędne – Bicillin może wepchnąć Bartonelle do erytrocytów
– Leczenie trwa generalnie około 6 miesięcy
– Nie uważa aby wersje dożylne antybiotyków były potrzebne. Linie PICC lub podobne wewnętrzne urządzenia mogą służyć jako rezerwuar wzrostu bakterii. Znaleziono na nich biofilmy wraz z bartonellą.
– Potrzeba leków, które są bakteriobójcze a nie tylko bakteriostatyczne, gentamycyna jest bakteriobójcza ale nie przenika do komórek czyli tam gdzie powinna
– Antybiotykoterapia może spowodować niedomagania nadnerczy – bardzo popularny problem w przypadku podawania rifampin(PD:popularna 'rifa’)
– Badania laboratoryjne które mogą wyjść zaburzone to średnio podniesione próby wątrobowe, spadek leukocytów, podniesione C4a(wyższe w przypadku aktywnej infekcji bartonellą), umiarkowane lub normalne hsCRP
– Niespecyficzna aktywacja IgM w przypadku testu Western Blot na Boreliozę może być widoczna.
– Widział pozytywne wyniki PCR na Bartonelle z cyst piersi kobiet
– Pracują nad zwiększeniem liczby dni hodowania kultury bakterii w testach jednak nie jest to jeszcze dostępne
– Bartonella może powodować fałszywie dodatnie IgM na Boreliozę w teście Western Blot (PD: dość ciekawe bo sam jestem takim przypadkiem i zdecydowanie przeważały u mnie symtpomy bartonelli pomimo dodatnich 2 różnych testów na Borelię)
– Antybiotyki z grupy chinolonów nie powinny być używane ze względu na ryzyko zerwania ściegien. Mogą one również skracać długości telomerów teoretycznie skracając długość życia. Ciprofloksacyna może przyczynić się do aktywacji Clostridii Difficile. Używa Perque DigestGuard i nidy nie widział przypadku C.Difficile u osób używających tego probiotyków – stosować 2x przed lunchem oraz przed snem
– Bartonella infekuje szpik kostny i komórki macierzyste szpiku kostnego
– Bactrim hamuje kwas foliowy i może działać negatywnie na proces metylacji – należy także zwrócić uwagę na osoby które nie tolerują siarki
– W niektórych przypadkach używa małych dawek hydrokortyzonu – 20mg dziennie co jest równe naturalnym poziomom dziennej produkcji w organizmie
– Przy problemach neurologicznych leczy bartonelle i pierwotniaki
– Powinno skupić się na mikrokrążeniu i medycynie funkcjonalnej
– Reakcje herx w przypadku brania rifampiny następują po około tygodniu
– Iwermektyna może pomóc w przypadku Bartonelli, Brucelli i przy pierwotniakach
– Korzysta z panelu ISAC u niektórych osób w celu sprawdzenia koagulacji krwii
– Lumbrokinaza, małą dawka aspiryny, wysokie dawki witaminy C mogą pomóc w przypadku hiperkoagulacji
– Bartonella może być przyczyną zawału
– Bartonella uszkadza kolagen i może prowadzić do przedwczesnego stażenia się i obwisłej skóry. Może mieć wpływ na skrócenie życia.

 

dr.Ray Stricker „Borelioza – podsumowanie roku”

– Borelioza jest 6x bardziej popularna niż HIV i 20x bardziej popularna niż zapalenie wątroby typu C
– Choroba morgellonów została wykryta u 6 osób z boreliozą w Australii
– Transfer krętka boreliozy może nastąpić w mniej niż 16godzin
– Znaleziono 237 genów bakteryjnych u kleszczy w 1 badaniu (nie uwzględniając wirusów, grzybów i innych organizmów)
– Ptaki odgrywają ważną rolę w przemieszczaniu się Boreliozy
– Testowano kombinacje różnych antybiotyków w przypadku formy persisters Boreli – żadna kombinacja sobie z nimi nie poradziła
– Choroba Morgellonów jest związana z infekcją krętka Boreliozy

 

farmaceuta Stephen Croucher 

– Odkleszczówki zaczynają być problemem w Chinach
– Jest ok. 275-300 tyś nowych przypadków infekcji rocznie w USA z czego tylko 30tyś jest zgłaszanych do CDC
– Leki na receptę mogą być reklamowe w TV tylko w USA, Nowej Zelandii oraz Kanadzie – nigdzie indziej

 

dr.Steve Phillpis „Pobudzenie autofagii – potencjalne lekarstwo czy przekleństwo?”
– Autofagia to mechanizm komórkowego oczyszczania w celu pozbycia się śmieci z komórki
– Pomaga w przypadku redukcji formowania się tkanek nowotworowych, ale może i również pomóc rakowi jak już się rozwinął
– Pomaga w kontroli wewnątrzkomórkowych infekcji takich jak Bartonella, Brucella, Coxiella.
– Rapamycin i Sirolimus to makrolidy, które są immunosupresantami
– Rapamycin hamuje mTOR1 i mTOR2.
– Stymulując mTOR redukujesz autofagię
– Ścieżka sygnałowa mTOR zaangażowana jest w procesy stażenia się organizmu i neurodegeneracji
– Rapamycin zapobiega szkodliwemu działaniu sacharozy w mózgu
– mTOR to główna ścieżka w przypadku stażenia się, otyłości, raka i chorób autoimmunologicznych
– Rapamycina jest użyteczna w przypadku nowotworów
– Innymi substancjami, które aktywują autofagię są witamina D3, metformina, tetracykliny, kurkumina, EGCG, głódówka/restrykcja kaloryczna, trehaloza, carbamazepine, kwas walproinowy
– Opowiedział o chronicznych infekcjach centralnego układu nerwowego, stanach zapalnych, insulinie i demecji. Chroniczne infekcje i stany zapalne prowadzą do akumulacji nieprawidłowych białek.
– Alzheimer to problem z amyloidem, Parkinson z a-synucleiną. TDP-43 znajdowane jest u osób ze stwardnieniem zanikowym bocznym i FTLD(Otępienie frontowo-czołowe)
– Parkinson został udokumentowany jako choroba mająca związek z Brucellą, Bartonellą i Boreliozą. Stany zapalne związane są z SLA.
– Jeśli masz któreś z wymienionych powyżej białek co można zrobić w tym przypadku?Autofagia to słowo klucz
– W alzheimerze carbamazepine spowodowała poprawę i redukcję amyloidu beta. Jest to lek który nie ma związku z mTOR a mimo to pobudza autofagię
– Trehaloza(kolejny związek nie zależny od mTOR a pobudzający autofagię) także robi to samo co wyżej. Witamina D3 usuwa amyloid (u myszy)
– Dr. Phillips wysnuł teorię, że liposomalna trehaloza może mieć funkcje terapeutyczne
– Lit wykazuje poprawę u osób z SLA z mutacją SOD jak i z TDP-43
– mTOR jest kluczowe w przypadku wielu zaburzeń związanych z wiekiem
– zahamowanie mTOR może zatrzymać lub spowolnić stażenie się
– Plaquenil hamuje autofagię. Makrolidy i rifampin także mogą to robić

 

Różne pytania i odpowiedzi z których płyną następujące twierdzenia i wnioski
– Wysokie CD57 to może być inna infekcja niż infekcja Boreliozą. U 5 pacjentów Dr.Phillipsa z wysokim CD57, poziom tych komórek unormalizował się podczas leczenia.
– Niski poziom CD57 to może być infekcja odkleszczowa.
– Dr. Mozayeni wspomniał, że przeważnie kiedy jest obecna mykoplazma to jest też obecna bartonella
– Symptomy Bartonelli to między innymi problemy neurowaskularne oraz zaburzenia kognitywne
– C4a to nie specyficzny marker stanu zapalnego
– Biopsja skóry może być najlepszą metodą do sprawdzenia infekcji Bartonella. Zwiększają czas potrzebny do wychodowania bakterii na szkiełku laboratoryjnym z 8 na 21dni
– Rozstępy stają się z czasem mniej widoczne jednak kolagen został uszkodzony i może się to już nigdy w pełni nie zagoić
– Dr. Stricker wspomniał, że w czasie ciąży podaje amoksycylinę i nie miał jeszcze problemów z transferem boreliozy do płodu
– Jeśli ktoś ma pozytywny test nanotrap nie powinien zachodzić w ciążę i powinien wejść na środki przeciwbakteryjne
– Maślan sodu może być pomocny na mikrobiom
– C4a rośnie podczas reakcji herxheimera
– Dr.Demio wspomniał o użyciu protokołu Gupta w celu wsparcia symptomów autyzmu i OCD.
– Dr.Philips wspomniał o radioczęstotliwościach i leczeniu nimi w celu dotarcia do mikrobów w biofilmie. Ludzie którzy mieli częściową poprawę na antybiotykach dobrze znosili leczenie radioczęstotliwościami. Nie znane są efekty uboczne takiego leczenia
– Dr.Stricker wspomniał, że są częstotliwości które rozsadzają spirochety ale są też i takie, które uszkadzają normalne komórki
– Dr.Mozayeni miał jeden przypadek Bartonelli z roztoczy. Alergeny w pyle mogą przenosić bartonellę
– U tych, którzy leczą Bartonellę i nie tolerują Biaxinu lub Zithromax, Klindamycyna z doksycykliną mogą być pomocne. Doksycyklina nie działa za dobrze sama w sobie dlatego Dr.Mozayeni nie lubi doksycykliny
– Na biofilm bizmut i srebro mogą być pomocne. Lumbrokinaza, Serrapeptaza, NAC i dożylny glutation. Niektórzy używają lumbrokinazę z rana i serrapeptazę wieczorem.
– Dr.Demio wspomniał, że wirus coxsackie może mutować. Cynk i selen mogą pomóc w redukcji mutacji. czarny bez, ekstrakt z liścia oliwnego, Uva Ursi, ekstrakt z pestek grejfruta i kwas kaprylowy mogą pomóc – przeważnie używa 3 produktów.
– Spowodowanie, aby dzieci z autyzmem zaczeły mówić to nadal problem. Musisz znaleźć u nich rozwiązanie tego problemu – układ pokarmowy, układ immunologiczny, hormonalny etc. Metylacja – jeśli metylowana b12 i 5MTHF w normalnych dawkach to za dużo, użyj mniejszych. DMG możę pomóc z mową. Przepływ krwi do części przedniej mózgu jest słaby. Komora hiperbaryczna, Sekretyna, terapie oksydacyjne mogą pomóc. Środki na rozszerzenie naczyń krwionośnym, germanium, lumbrokinase i witamina E także.
– Nanotrap wykazał 41% pozytywnych wyników w grupie osób, które mogą mieć boreliozę
– Ricketsia w Kaliforni jest podobna do europejskiej
– Dr.Stricket wspomniał, że lepiej unikać szczepionki na grype ze względu na reakcje po niej.
– Sytuacja w Norwegii z Boreliozą jest gorsza niż w USA – 20% populacji ma test pozytywny

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Kwas walproinowy i Depakina – i ich przerażające skutki uboczne

Opublikowano 16 lipca, 2017

Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. 1)http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…

 

Negatywne skutki uboczne zażywania kwasu walproinowego / depakiny

  • Walproinian prowadzi do zmniejszenia się aminokwasu tryptofanu z centralnego układu nerwowego(w tym i z hipokampu) co może prędzej czy później doprowadzić do depresji. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży jest związane z wyższym ryzykiem poczęcia dziecka autystycznego. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży związane jest ze zwiększonym ryzykiem poczęcia dziecka z Autyzmem. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
  • W przypadku niektórych dodatkowych schorzeń jak problemy mitochondrialne(np.tzw.MIRAS – Mitochondrial recessive ataxia syndrome) czy też encefalopatia i hepatopatia podawanie walproinianu prawie zawsze prowadzi do uszkodzenia wątroby 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
  • Walproinian jest blokerem HDAC(deacetylaza histonów) co oznacza, że może mieć właściwości antynowotworowe(hamuje np.komórki białaczki) jednak ma sporo skutków ubocznych takich jak problem z kośćmi i stawami(powoduje redukcje 2 bardzo ważnych białek kości – kolagenu typu 1(komponent macierzy kostnej) i ostenektyny(odpowiedzialna za rozwój i mineralizacje kości). Jego stosowanie przez dłuższy czas doprowadzi do różnych chorób kośćca. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
  • Kwas walproinowy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach i nie tylko, peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz obniża potencjał ściany komórkowej(coś o tym wiedzą osoby z autyzmem). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
  • Zahamowanie syntezy tlenku azotu w organizmie może doprowadzić do zwiększenia teratogenności kwasu walproinowego(teratogeneza to wady rozwojowe,malformacje i różne anomalie). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222

 

  • Walproinian zwiększa poziomy amoniaku. W tym akurat przypadku medycznym zwiększył go na tyle, ze osoba go otrzymująca zapadła w śpiączkę(osoba ta miała także niedobór karnityny spowodowany przez walproinian). W innym przypadku spowodował encefalopatie hiperammoniakową. Inne badania na dzieciach również wskazują na zwiększenie się poziomów neurotoksycznego amoniaku poprzez zażywanie kwasu walproinowego. Amoniak jest substancją niezwykle toksyczną dla mózgu i układu nerwowego(zwłaszcza rozwijającego się człowieka) – może on powodować demielinizacje(czyli w uproszczeniu mówiąc neurodegeneracje) jak i także hipotensje w istocie białej i szarej mózgu(niedociśnienie, napewno słyszałeś o za słabym przepływie krwii w mózgu/CCSVI i nie tylko u osób ze stwardnieniem rozsianym). Nadmiar amoniaku powoduje braki kreatyny w komórkach mózgowych, wpływa bardzo negatywnie na ekspresje i aktywność genów pozwalających syntetyzować kreatynę (AGAT i GAMT) i transportowych (SLC6A8).
  • 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2022431815) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Kwas walproinowy prowadzi do wyczerapania się glutationu w organizmie(stąd zapewne zwiększenie się poziomu wolnych rodników w mitochondriach) 19)sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
  • Jeśli posiadasz polimorfizm genu Bsml, walproinian zwiększy ryzyko nieprawidłowości układu naczyniowego. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
  • Z kolei w wysokich dawkach może powodować zwiększenie masy ciała, drgawki, wypadanie włosów(przęstaja wypadać po zaprzestaniu stosowania) czy też zaburzenia czynności wątroby. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
  • Niestety może też wywołać drgawki podczas stosowania niskich dawek gdyż obniża neurotransmisje GABA. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
  • Kwas walproinowy może wywołać parkinsonizm. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
  • Powoduje obniżenie się poziomów karnityny w organizmie – zaleca się jej suplementację 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
  • Może spowodować złuszczenie się płytki paznokci (po zaprzestaniu stosowania wszystko wraca do normy) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
  • Powoduje hiperglicynemie (nadmiar aminokwasu glicyny) u osób(to badanie akurat na małpach), któremu może zaradzić paracetamol(jakiś kosmos jak dla mnie – jeden toksyczny lek zapobiega jednemu ze skutków ubocznych drugiego toksycznego) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
  • Powoduje stany zapalne trzustki. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
  • Pobudza ścieżke ERK w hepatocytach(ścieżka ta związana jest z wystąpieniem raka wątroby) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
  • Jako że jest inhibitorem(hamuje) HDAC ma negatywny wpływ na regenerację wątroby(hamuje proliferację komórek wątrobowych). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
  • Osoby otyłe, które przyjmują kwas walproinowy mają zwiększone ryzyko chorób metabolicznych niż osoby które go nie przyjmują. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
  • U dzieci i młodzieży(ale i też u dorosłych) powoduje niedoczynność tarczycy 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
  • Hamuje produkcję cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz cytokiny IL-12 przez komórki dendryczne 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
  • Powoduje insulinoopornosć (stąd zapewne tycie i ogólnie problemy metaboliczne). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
  • U osób z mutacją dysmutazy nadtlenkowej SOD (SOD2 dokładnie czyli tej związanej z manganem i protekcją mitochondriów komórkowych) zwiększa poziomy prób wątrobowych(ALAT) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
  • Problemy z nerwem optycznym(jego atrofia tj zanikanie) czy hipokalcemia to kolejne z potencjalnych skutków zażywania Depakiny 46)clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
  • Zwiększa ryzyko złamań i może doprowadzić do osteoporozy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
  • U człowieka nie hamuje mikrogleju, redukuje fagocytozę mikrogleju co jest niekorzystne w przypadku różnych infekcji np.mózgu i jego regeneracji po uszkodzeniach. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 50)pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
  • Hamuje GABA, zmienia funkcjonowanie mitochondriów,zmienia produkcje steroidów w nadnerczach 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
  • Może powodować niedobory miedzi 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
  • Nie wpływa na zwiększone wydzielanie insuliny ale zaburza jej metabolizm co może zwiększyć jej koncentrację. Z kolei inne badanie potwierdza hiperinsulinemie oraz nadmierną ilość wytwarzanych androgenów 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
  • Przypadek kobiety która po 7latach brania kwasu walproinowego 'otrzymala w prezencie’ raka wątroby oraz PCOS(zespół policystycznych jajników). 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
  • Powoduje tzw.postawę pochyloną do boku(Pisa syndrome), która wraca do normy po odstawieniu kwasu walproinowego 57)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
  • W przypadku leczenia choroby dwubiegunowej kwasem walproinowym zwiększasz szanse powstania zaburzeń metabolicznych, zaburzeń menstruacji, PCOS czy hiperandrogenizmu(nadmiaru hormonów – androgenów). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
  • Może zakłócać neurogenezę w hipokampie przez co może pogarszać funkcje kognitywne(obniża poziomy BDNF – mózgowy czynnik wzrostu nerwów) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
  • Co dla mnie troche dziwne poziom hormonu greliny(hormon głodu) jest niższy u padaczkowców zażywających kwas walproinowy( niż u przecietnych zdrowych osób). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
  • Może powodować nadkrzepliwość(trombofilia) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
  • Długie stosowanie przedłuża (bardzo długi sen jest tak samo nie zdrowy jak za krótki). 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
  • Obniża balans glutationu poprzez obniżenie poziomów reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
  • Może spowodować kwasicę mleczanową 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
  • Może podnosić poziom leptyny(zatem obniża też grelinę), długo stosowana może mieć negatywny wpływ na mielinizację w mózgu jednak bez żadnego efektu na neurony. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Walproinian wypłukuje karnitynę zarówno w mięśniach jak i we krwi stąd potrzeba jej suplementacji. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Obniża poziomy cynku w organizmie przez co mogą między innymi wypadać włosy 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
  • Z kolei tutaj badanie,w którym udowodniono, że poziom greliny(hormonu głodu) się zwiększa u dzieci, które zażywały kwas walproinowy 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
  • Prowadzi do otyłości i zwiększenia tkanki tłuszczowej 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Hamuje ścieżkę sygnałowa NMDA poprzez kwas arachidonowy (w przypadku długotrwałego stosowania) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
  • Może stymulować zwiększone wydalanie potasu i chloru z moczem. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
  • Defekty w polu widzenia – taka wada wzroku może powstać w czasie spożywania kwasu walproinowego – rzadko bo rzadko ale możesz być tym 'szczęśliwcem’ 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
  • Pobudza gen MDR1 oraz CYP3A4 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
  • Może powodować neutropenię (niski poziom neutrofili) 80)researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
  • Zwiększa poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co ma wpływ na …praktycznie wszystko(między innymi stany zapalne jelit, obnizenie poziomu ferrytyny/żelaza,problemy z tarczyca w związku z ograniczeniem przez organizm żelaza,depresji,mgły umysłowej i mógłbym tak wymienić ze 30 innych rzeczy które będą problemem w związku z nadmiernym poziomem tej cytokiny). 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
  • Stymuluje replikacje wirusa CMV poprzez zahamowanie HDAC(deacetylaza histonowa). 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
  • Stres oksydacyjny powodowany przez kwas walproinowy ma działanie cytotoksyczne dla wątroby, glutation chroni przed tym działaniem jednak sam kwas walproinowy obniża poziomy także i tej substancji co powoduje, że kwas walproinowy z łatwością uszkadza mitochondria komórkowe. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
  • Wywołuje eozynofilie(nadmiar eozynofilów) gdyż zwiększa cytokinę IL-5. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
  • Rozregulowywuje biosyntezę fosfolipidów co jest bardzo negatywnym zjawiskiem dla prawidłowego rozwoju błon komórkowych. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
  • Może wywołać syndrom Fanconiego 87)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
  • Zaburza metabolizm metioniny a przez to wpływa na detoks organizmu i wiele innych ścieżek i funkcji. Zakłada się, że jej teratogenność wynika właśnie z tego działania. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
  • Powoduje nawroty syndromu Westa 90)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
  • Powoduje chorobę menkesa(jest to choroba kręconych włosów) – jest to choroba powodująca brak możliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. 92)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
  • Powoduje szumy w uszach(tzw.tinitus). Po zaprzestaniu stosowania słuch wraca do normy. Może też spowodować całkowitą utratę słuchu(dawka 2x 400mg dziennie). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
  • Hamuje wydzielanie progesteronu w początkowej fazie brania a w poźniejszej powoduje jego wzrost. Hamuje także konwersję testosteronu do estradiolu co u kobiet może doprowadzić do PCOS(zespół policystycznych jajników). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
  • Przypadek dziewczynki która w młodym wieku brała kwas walproinowy, który spowodował przerost dziąseł 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
  • Może obniżać prolaktynę 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
  • Zwiększa poziomy leptyny 100)hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
  • Zwiększa replikację wirusa HIV także nie powinien być przez osoby zarażone tym wirusem wogóle stosowany 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
  • Może wywołać wymioty i ból w podbrzuszu 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
  • Obniża mózgowy metabolizm glukozy co może wywołać problemy neurologiczne w dłuższej perspektywie czasowej 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
  • Może wywołać toczeń układowy 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
  • Hamuje transport kwasu bursztynowego(zapobiega on zaparciom,zakwasza treść pokarmową w jelitach, poprawia odporność i zwalcza infekcje i bierze udział w detoksie z toksyn w organizmie). 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
  • Zmniejsza gęstość receptorów oksytocyny w środkowym jądro migdałowatym mózgu(w przypadku małych dawek) – ma to duży wpływ na zachowania behawioralne i socjalne. Odgrywa bardzo duży(negatywny) wpływ u dzieci z autyzmem. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
  • W bardzo rzadkich przypadkach powiększa gruczoły łzowe 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
  • U myszy powoduje defekt nerwowy rdzenia kręgosłupa(u noworodków, matkom podano kwas walproinowy jak jeszcze były w ciąży) 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
  • Zmienia ścieżki sygnałowe PI3K/Akt/FASN oraz AMPK/ACC zwiazane z syntezą kwasów tłuszczowych co może być związane z wywoływaniem autyzmu. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
  • Obniża poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF jak i również geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu(natomiast wcześniej już wspominałem, zwiększa transport glutaminianu). 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
  • Już nawet jednorazowa, niska dawka kwasu walproinowego podana w czasie ciąży ma wpływ na rozwój mózgu płodu, jego systemu GABA(chodzi o przetwarzanie glutaminianu do GABA) co może mieć wpływ na wywołanie autyzmu. Geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu do GABA są znacznie hamowane przez kwas walproinowy(w badaniu mowa o aż 6 rejonach mózgu w których te geny są zahamowane). 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
  • U dzieci których matki zażywały kwas walproinowy w czasie ciąży zdarzają się przypadki deformacji twarzy czy palców jak i też zaburzenia mowy(i to już przy dawkach 500mg/dzień a są osoby które biorą więcej!). 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
  • Już jedna pojedyńcza dawka kwasu walproinowego podnosi amoniak w organizmie na tyle wysoko, że powoduje hiperamonemie 113)semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
  • „Ostry” przypadek człowieka który po paru latach brania kwasu walproinowego zachorował na parkinsonizm i syndrom Pisa. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
  • Może spowodować głębokie niedobory magnezu co jest totalną nowością jeśli chodzi o skutki uboczne tej substancji i świeżym tematem/badaniem. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
  • Może doprowadzić do bezpłodności u mężczyzn gdyż wpływa negatywnie na białka odpowiedzialne za spermatogenezę i produkcję testosteronu. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211

 

  • Zażywanie przez matkę w ciąży kwasu walproinowego powoduje opóźnienie rozwojowe układu neroanatomicznego poprzez redukcję PTEN(białko kodowane przez gen supresorowy PTEN, reguluje ono cykl komórkowy i jego zaburzenia wpływają na rozwinięcie się glejka wielopostaciowego czy raka endometrium). 117)pl.wikipedia.org/wiki/PTEN 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
  • Zwiększa ryzyko demencji o 73-95% 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
  • Może pogłębiać ketozę w przypadku bycia na diecie ketogenicznej 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
  • Zmiany w systemie GABAnergicznym i glutamergicznym białek synaptycznych i ich struktur wynika z właściwości hamujących HDAC kwasu walproinowego. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
  • Zwieksza poziomy testosteronu u kobiet z zaburzeniami dwubiegunowymi 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
  • Posiada własciwości nefrotoksyczne(toksyczne dla nerek). L-cysteina(aminokwas) niweluje ten problem. 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
  • Kolejne badanie potwierdzające jednak fakt – że kwas walproinowy aktywuje ścieżkę Wnt/mTOR – jej zahamowanie przywraca prawidłowe zachowania behawioralne obecne w autyzmie które kwas walproinowy może wywołać. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
  • Wpływ na hiperamonemie ma także polimorfizm genu GLUL rs10797771 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
  • Poprzez negatywny wpływ na hipokamp powoduje depresje, problemy w zachowaniu socjalnym i niepokój 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
  • Skutki zażywania Depakiny w czasie ciąży lub przez młodego potomka mogą mieć wpływ na jego rozwój w późniejszym wieku gdyż zostaje zaburzony praiwdłowy rozwoj neuronów w hipokampie. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
  • Długotrwałe stosowanie powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia niealkoholowego stłuczenia wątroby 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
  • Postuluje się o wpisanie kwasu walproinowego(w tym i depakiny) na tzw.czarną listę w USA ze względu na negatywne oddziaływanie na układ nerwowy płodów matek(postulat z 2014 także nie wiem czy już zostało to zrobione ale obstawiam, że nie). 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
  • Polimorfizm(mutacja) genu Nrf2 prowadzi do zwiększonej neurotoksyczności kwasu walproinowego. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
  • Może powodować syndrom Fanconiego(choroba charakteryzująca się utratą z moczem aminokwasów czy też glukozy) 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
  • Wysokie dawki walproinianu redukują cytokinę przeciwzapalną IL-10 w hipokampie(jak dla mnie to bardzo zła wiadomość) 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
  • Podawanie kwasu walproinowego w czasie ciąży powoduje zaburzenia układu dopaminergicznego u płodu(hipofunkcję tj.niedobór dopaminy). 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
  • rs28898617 (UGT1A6, A > G) – mutacja tego genu zwiększa ryzyko oporności na kwas walproinowy, natomiast mutacja rs2279020 (GABRA1, G > A) zmniejsza takie ryzyko. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
  • Kobieta w ciąży spożywająca kwas walproinowy może spodziewać się niekorzystnych zmian komórek glejowych płodu co prowadzi do patologii układu nerwowego i zachowań autystycznych u nowonarodzonego dziecka. 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
  • Przypadek człowieka który brał amfetamine i psychotropy – chciał zostać kobietą :-). Po zastosowaniu kwasu walproinowego …zmienił zdanie o zmianie płci :). 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
  • Niestety istnieje także ryzyko wywołania neuropatii przez kwas walproinowy – obstawiam, że kluczowym czynnikiem jest jak zawsze – odpowiednia dawka. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
  • kwas walproinowy nie obniża cytokin zapalnych IL-1beta i TNF alfa w hipokampie(u szczurów) – robi to np.vinpocetine(można kupić w formie suplementu) 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
  • Stosowanie kwasu walproinowego przez matkę w czasie ciąży obniża IQ nowonarodzonego dziecka 139)secure.medicalletter.org/w1418a
  • Zapobiega zwłóknieniu w członku meżczyzn, normalizuje aktywność fibronektyny i polepsza funkcje erekcji – myślę, że może to mieć pozytywne znacznie w przypadku choroby Peyroniego a nie tylko w przypadku zaburzeń erekcji po radykalnej prostektomi(wycięciu prostaty) jak to sugerują badacze. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
  • Osoby otyłe biorące kwas walproinowy narażone są na zwiększone ryzyko miażdżycy. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
  • Może powodować obrzęki twarzy i kończyn 142)researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
  • Może obniżyć temperaturę ciała(a to wiąże się np.z większą podatnością na wirusy) i zaburzenia mowy 143)neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
  • Zwiększa poziomy homocysteiny(także stąd może powodować miażdżycę) i zmniejsza poziomy kwasu foliowego. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
  • U dzieci zażywanie Depakiny wpływa nie tylko na ryzyko dysmorfizmu twarzy ale i na anomalie stomatologiczne. Przy stosowaniu niskich dawek jest to rzadkość, im większe tym ryzyko się zwiększa. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
  • Stres oksydacyjny i zwiazane z nim dysfunkcje mitochondriów prowadzą do syndromu Fanconiego wywołanego przez kwas walproinowy. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
  • Zwiększa krzepnięcie krwi i zmniejsza aktywację płytek krwi. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
  • Polimorfizm genu CYP2C9 wpływa na hepatoksyczność kwasu walproinowego. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
  • Geny odpowiedzialne za metabolizm, transport i działanie kwasu walproinowego to rs1731017 (ABAT), rs2304016 (SCN2A) and rs1054899 (ALDH5A1), rs17183814 (ABAT) i rs1641022 (SCN2A) 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
  • Zakłócenia systemu GABA to jeden z głównych czynników występujących w autyzmie – kwas walproinowy najprawdopodobniej zmienia funkcjonowanie receptorów GABA A.151) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
  • Noworodek urodzony podczas ciąży w której używano kwasu walproinowego może mieć problemy socjalne – zahamowanie receptorów NMDA(które powinny być nadmiernie aktywowane) może je polepszyć. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
  • Powoduje trombocytopenie(małopłytkowość) oraz zwiększa długość krwawienia/gojenia się ran 153)docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
  • Depakina może spowodować zmianę koloru włosów 154)jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext

 

Pozytywne i potencjalnie zdrowotne właściwości kwasu walproinowego / Depakiny

  • Poprawia zachowania ADHD w przypadku chłopców z łamliwym chromosomem X. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
  • Kwas walproinowy potencjalnie może mieć właściwości remielinizacyjne w przypadku blizn które powstają wokół aksonów w stwardnieniu rozsianym i ewentualnego wsparcia wyjścia z choroby. 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
  • Walproinian zapobiega obniżeniu sie transporterów glutaminianu w rdzeniu kregowych co prowadzi do chronicznego bólu w przypadku uszkodzenia układu nerwowego także walproinian może być w pewnym sensie lekiem przeciwbólowym po operacjach 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
  • U części osób z zaburzeniami dwubiegunowymi dochodzi do zaburzeń czynnika uwalniającego kortykotropinę(CRH) – u takich osób walproinian może pomóc. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
  • Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa i czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, minimalizuje degradację białka ZO-1 w przypadku utraty szczelności śluzówki jelita(tzn.przyczynia się do zwiększenia jej integralności). 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
  • Mechanizm w jaki sposób kwas walproinowy zapobiega wstrząsom nie jest w pełni poznany jednak podejrzewa się, że zwiększa on poziomy neuropeptydu Y (NPY) w każdym bądź razie długie jego podawanie właśnie to powoduje. Naturalną rośliną/ziołem zwiększającym neuropeptyd Y jest rhodiola 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 161)journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
  • Prawdopodobnie zwiększa poziomy kwasu kinureninowego(kynurenic acid) w hipokampie co może zwiększać poziomy GABA. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
  • Kwas walproinowy zwiększa wzrost włosów na głowie poprzez zwiększenie Beta cateniny co może być pomocne w przypadku łysienia. Jednak w przypadku dużych dawek napewno przyczynia się do łysienia. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
  • Osoby z zaburzeniami dwubiegunowymi i polimorfiznem GNB3 C825T mają mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych podczas stosowania kwasu walproinowego 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
  • Ochrania motoneurony przed śmiercią spowodowaną toksycznością glutaminianu co może mieć zastosowanie w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. Zwiększa jego transport. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
  • Zwiększa poziomy amylazy jednak nie tej wytwarzanej przez trzustkę a bardzo możliwe że przez ślinianki 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
  • Może redukować poziomy mikrogleju poprzez aktywację kaspazy-3 (jest to kaspaza, której pobudzenie jest ważne w przypadku np.nowotworów) co może być pomocne w przypadku choroby Alzheimera czy Parkinsona. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
  • Jest pomocny w przypadku syndromu niespokojnych nóg(wersja o spowolnionym uwalnianiu/wchłanianiu) 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
  • Poprzez zahamowanie HDAC obniża poziomy eNOS przez co przyczynia się do zahamowania angiogenezy(rozrost naczyń krwionośnych) co jest bardzo przydatne w przypadku leczenia nowotworów. Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF co ma wpływ na zahamowanie angiogenezy. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
  • Może pomóc w przypadku syndromu Isaaca 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
  • Może mieć działanie antydepresyjne poprzez pobudzenie ścieżki PI3K oraz mTOR(ta druga jest raczej niekorzystna dla dzieci z autyzmem). 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
  • Kombinacja witaminy B6 z kwasem walproinowym jest efektywna w przypadku spazm/skurczy u noworodków(takie działanie ma sama witamina B6 także nie wiem czy nie podczepili jej prozdrowotnych właściwości pod działanie także i kwasu walproinowego – napewno wiesz co mam na myśli ) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
  • Kwas walproinowy szybciej usuwa glutaminian poprzez podkręcenie GLAST i obniżenia transportu GABA co może zwiększyć stężenie GABA w tkankach. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
  • Może być wykorzystany w celu leczenia alkoholizmu(zmniejsza ochotę na alkohol) 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
  • Redukuje infekcje wirusem opryszczki HSV-1 tj jego wejście do komórki i replikacje. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
  • Może wyregulować nieprawidłowe poziomy dopaminy 180)neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
  • W przypadku zakażenia wirusem coxsackie B3 zwiększa poziomy cytokiny IL-10 w mięśniu sercowym i krwii i zmniejsza IL-17A co może być bardzo przydatne w przypadku zapalenia mięśnia sercowego występującego w tej infekcji. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
  • Zmniejsza proliferacje komórek raka prostaty przez co spowalania jego rozwój 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
  • Stymuluje BDNF sam w sobie (ze względu na inhibicje HDAC). Wspominałem wcześniej że robi odwrotną rzecz – jednak wszystko najprawdopodobniej zależy od dawki 183)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/

 

  • W idiopatycznym autyzmie hamuje ścieżkę Akt/mTOR co ma niekorzystne właściwości względem funkcjonowania synaps.Pozytywne właściwości kwasu walproinowego lub Depakiny
  • Zmniejsza stany zapalne powstałe w czasie uszkodzenia rdzenia kręgowego. 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
  • Obniża poziomy metaloproteinazy MMP-9 – tej która odpowiedzialna jest za problemy stawowe w boreliozie i innych koinfekcjach i również tej której wysoki poziom powoduje nieszczelność bariery krew-mózg. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
  • Obniża aktywację receptora P2X4R w aktywowanym mikrogleju co może mieć wpływ na przetrwanie tkanek rdzenia kręgowego(nadmiernie pobudzony mikroglej będzie go uszkadzał). 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
  • Reguluje nadmierną pobudliwość astrocytów 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
  • Mutacja genu UGT1A6 zaburza metabolizm kwasu walproinowego u dzieci z epilepsją. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
  • Po wylewie, kwas walproinowy zwiększa aktywność transportera glutaminianu GLT-1, przyczynia się do zwiększenia regeneracji istoty białej mózgu oraz samej neurogenezy. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
  • Hamuje namnażanie się wirusa Epstein-Barra (EBV) a raczej zainfekowanych przez niego komórek natural killers(NK) i ich nieprawidłowościom. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
  • Powoduje regeneracje axonów po uszkodzeniu nerwu optycznego(metoda działania jest jednak nie znana) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
  • Może redukować migreny z aurą 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389

 

  • Zwiększa siłę mięśni u ludzi z rdzeniowym zanikien mięśni(choroba SMA) typu III/IV (aktywuje geny SMN2). 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
  • Jeśli stosowany jest przed uszkodzeniem nerek może zapobiec proteinuri(białkomoczu) 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
  • Może redukować ból w neuropatii cukrzycowej 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
  • Zwiększa transport glukozy w astrocytach mózgu. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
  • Pobudza gen MAO A(odpowiedzialny za między innymi rozkład serotoniny w mózgu – przeważnie dzieci z autyzmem mają problem z tym procesem). 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
  • Podawanie kwasu walproinowego przed uszkodzeniem mózgu może zniwelować zniszczenia tkanek 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
  • Kwas walproinowy wraz z melatoniną wykazuje synergię działania 201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
  • Pomaga w przypadku zespołu wymiotów cyklicznych(zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego) 202)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
  • Może zmniejszać stany zapalne w neuropatiach autoimmunologicznych 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
  • Zwiększa aktywność genu MTHFR 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
  • Może mieć działanie antynowotworowe w przypadku nowotworu płuc (SCLC) poprzez aktywowanie ścieżki sygnałowej Notch1. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
  • Chroni przed toksycznością glutaminianu(jest to w pewnym sensie podpowiedź dla tych co używają/używali np.Depakiny i powodowała u nich mniejszą ilość napadów). 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
  • Zapobiega rozszczelnieniu bariery krew mózg i hamuje śmierć neuronów jeśli jest brany przed wystąpieniem krwotoku podpajęczynówkowego(odpowiedzialne za te właściwości są ścieżki sygnałowe HSP70/MMP i HSP70/Akt na które oddziaływuje ta substancja). 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
  • Jako że blokuje HDAC, nie pozwala na reaktywację wirusa EBV w fazę latentną dzięki, której może się rozprzestrzeniać. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
  • Posiada właściwości przeciw zwłóknieniowe tj.zapobiega zwłoknieniom (np. w czasie zawału zwłóknieniu ulega jakiś procent tkanki serca – jest to proces nieodwracalny wg.med.konwencjonalnej). 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
  • I w końcu coś co ciągle siedziało mi w głowie – bardzo niskie dawki walproinianu sodu niwelują ból neuropatyczny. 211)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
  • Może wpływać na zwiększoną produkcję hormonów stymulujących tarczycę(zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu) 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
  • Dieta ketogeniczna polepsza funkcjonowanie myszy w przypadku zarzywania kwasu walproinowego 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
  • Zahamowanie nadaktywacji Homer1b/c spowodowanego przez mutację genu SOD1 G93A chroni przed śmiercią neuronów w stwardnieniu zanikowym bocznym – takie działanie ma połączenie litu oraz kwasu walproinowego. Ponadto to połączenie stymuluje BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przeciwdziała neurotoksycznemu działaniu glutaminianu(sam lit ma takie działanie, zakładam, że nie ma potrzeby stosowania kwasu walproinowego w tym celu i lepiej użyć naturalnych suplementów i ziół do tego celu). 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
  • Depakina (i kwas walproinowy) obniża ruchliwość plemników ze względu na obniżanie poziomów glutationu i antyoksydantów a zwiększanie stresu oksydacyjnego i lipidów. Witamina E zapobiega temu zjawisku(przynajmniej u szczurów). Takie samo działanie wykazuje resweratrol(substancja zawarta w skórkach winogron w małej ilości lub w zielu rdestowiec japoński – tam akurat w bardzo dużych ilościach) 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
  • U szczurów powoduje zwiększenie szybkości regeneracji nerwów po ich wcześniejszym uszkodzeniu(pobudza białko Bcl-2 które odpowiedzialne jest za przetrwanie komórki) 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
  • Działa synergicznie wraz z kurkuminą w przypadku neuroprotekcji która może być zachwiana jeśli pojawi się stan zapalny układu nerwowego. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
  • Z kolei w tym badaniu możliwe, że hamuje ścieżkę Akt/mTOR i może hamować wzrost raka prostaty. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
  • Działa synergicznie razem z ketokonazolem przeciwko różnym odmianą grzyba Candida(w tym i albicans). 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
  • W tym badaniu z kolei hamuje cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa oraz aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
  • Substancja P to neuropeptyd aktywujący między innymi stany zapalne – kwas walproinowy obniża jej aktywność (jej receptora neurokinin(NK)-1) 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
  • Kwas walproinowy aktywuje autofagie i sam ten mechanizm może wpłynąć na regeneracje zwłóknienia nerek 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
  • Zmniejsza aktywację HIF-1alfa i VEGF w komórkach mullera w stanach niedotlenienia co może mieć pozytywne działanie w przypadku np.schorzenia ocznego jakim jest AMD. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
  • Powoduje spadek poziomu Beta kateniny oraz VEGF w komórkach raka jelita stąd wykazuje działanie antynowotworowe poprzez zahamowanie angiogenezy. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
  • Może zahamować stan zapalny nerwu wzrokowego 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
  • Reguluje poziom cynku i potasu w komórkach progenitorowych w których te minerały są podniesione na skutek(lub po prostu w czasie trwania) schizofreni. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593932
  • Może zapobiec utracie pamięci i odkładaniu się beta ameloidu w chorobie alzhimera 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
  • Zmniejsza ryzyko raka szyi i głowy u ludzi, którzy długo palili papierosy. 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
  • Pomaga w przypadku bóli głowy (wersja dożylna) 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
  • Hipotermia i kwas walproinowy działają synergicznie w przypadku uszkodzenia mózgu – mają działanie neuroprotekcyjne. 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
  • Obniża poziomy limfocytów Th1 i Th17 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902

 

Jak zniwelować skutki uboczne i powstałe zniszczenia po zażywaniu kwasu walproinowego / Depakiny

  • Glicyna(aminokwas) działa hepatoprotekcyjnie(chroni wątrobę) przed toksycznym działaniem kwasu walproinowego 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
  • Karnityna obniża poziomy amoniaku w organizmie osób zarzywających kwas walproinowy. 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
  • Propolis oraz olej z ryb chroni organizm przed negatywnymi skutkami kwasu walproinowego (chroni kości przed osteoporozą/resorpcją kości). Ponadto hamują stany zapalne poprzez zahamowanie cytokiny TNF alfa oraz RANKL co hamuje osteklastogenezę. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
  • Węgiel aktywny zmniejsza okres półtrwania kwasu walproinowego z 12 do 8godzin dzieki czemu pozwala na szybsze wyjście ze skutków ubocznych/zatrucia które powoduje kwas walproinowy 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
  • Żeńszeń koreański może wyregulować neurobehavioralne i strukturalne zniszczenia/problemy w układzie nerwowym noworodka z autyzmem powstałe poprzez stosowanie przez matkę kwasu walproinowego podczas ciąży. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
  • Spirulina polepsza poziomy dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i glutationu i chroni przeciw teratogennemu działaniu kwasu walproinowego. 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
  • Bacopa monniera znacząco poprawia zachowanie, zmniejsza markery stresu oksydacyjnego i przywraca strukture móżdżka u dzieci z autyzmem wywołanym przez kwas walproinowy dzięki swym przeciwlękowym i neuroochronnym właściwością. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
  • Agmatyna(metabolit aminokwasu l-argininy) polepsza symptomy autystyczne powstale po spożywaniu kwasu walproinowego 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
  • Astaksantyna(naturalna substancja występująca np.w krylu) polepsza zachowania bechawioralne zwierząt z autyzmem wywołanym kwasem walproinowym dzięki prawdopodobnie swym właściwościom antyoksydacyjnym. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
  • Kwercytyna(flawonoid zawarty w ziołach i roślinach) chroni przed nefrotoksycznością(toksyczne działanie względem nerek) kwasu walproinowego. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
  • O zgrozo – minocyklina(antybiotyk z grupy tetracyklin) poprawia problemy autystyczne(zachowania,biochemię i zaburzenia bariery krew-mózg) w przypadku stosowania kwasu walproinowego.
  • DHA zawarte w omega 3 także przeciwdziałają zaburzeniom funkcji kognitywnych spowodowanych przez kwas walproinowy.(DHA może odgrywać funkcje neuroprotekcyjne w hipokampie przez co polepsza funkcje pamięciowe i zdolności do nauki w przypadku autyzmu). Ponadto łagodzi hepatoksyczne działanie Depakiny poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, nie wpływa na poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
  • Kaempferia parviflora(tzw.czarny imbir) hamuje spadek funkcji kognitywnych i hamuje pogorszoną proliferację komórek spowodowaną przez kwas walproinowy. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
  • Kwas walproinowy promuje stany zapalne, stres oksydacyjny i zwłóknienia które doprowadzają do uszkodzeń nerek. Witamina U (S-metylometionina) może zapobiec uszkodzeniom nerek. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
  • Sulforafan(substancja zawarta w kiełkach brokuł i samych brokułach) chroni wątrobę przed toksycznością kwasu walproinowego(dzięki działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu) 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
  • Cynk i selen są w stanie ochronić przed hepatoksycznością kwasu walproinowego 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
  • Witamina B6 niweluje efekt toksyczności kwasu walproinowego względem soczewki oka. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
  • Kwasy ALA i GLA mogą ochronić przed wywoływaniem autyzmu przez kwas walproinowy(te 2 kwasy wykazuja dzialanie protekcyjne wzgledem np.Depakiny) 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
  • Terapia mezynchelmanymi komórkami macierzystymi cofa deficyty bechawioralne i zaburzoną neurogenezę spowodowaną zarzywaniem przez matkę w ciąży kwasu walproinowego 259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
  • Elektroakupunktura w punkcie Shenmen(HT7) niweluje objawy autyzmu wywołane przez kwas walproinowy 260)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454

 

Interakcje w przypadku stosowania kwasu walproinowego lub Depakiny z innymi lekami/suplementami

  • Chitosan może obniżyć poziomy przyjmowanego kwasu walproinowego 261)bmj.com/content/339/bmj.b3751
  • Soja redukuje poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
  • Erytromycyna(antybiotyk) hamuje metabolizm kwasu walproinowego przez co zwiększa jego stężenie w organizmie – jest to ekstremalnie niebezpieczne. Takie samo działanie ma aspiryna – w linku referencyjnym do tego twierdzenia lista innych leków wchodzacych w interakcje z Depakiną/kwasem walproinowym. 263)evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
  • Lamotrygina zwiększa działanie kwasu walproinowego w podnoszeniu amoniaku w organizmie 264)sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
  • Zakłóca działanie leków antywirusowych (przeciwko wirusowi CMV takich jak ganciclovir czy cidofovir czy też foscarnet. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
  • Kofeina wraz z kwasem walproinowym działają synergicznie w przypadku nowotworu kostniakomięsaka. 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
  • Stosowanie Lamotryginy i kwasu walproinowego może doprowadzić do wywołania syndromu Stevens-Johnsona czy też słabego formowania się kości. 267)escholarship.org/uc/item/21t5616d 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
  • Myo-inozytol może zwiększyć teratogenność kwasu walproinowego 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
  • Wraz z melatoniną może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka woreczka żółciowego 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
  • Mutacja genu CYP2C19 wpływa na wzrost wagi u osób(kobiet) bioracych kwas walproinowy. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523
⇧2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
⇧3, ⇧4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692
⇧6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
⇧7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
⇧8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561
⇧9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985
⇧10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
⇧11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490
⇧12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
⇧13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
⇧14ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318
⇧15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570
⇧17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075
⇧18, ⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
⇧19sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
⇧20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
⇧21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898
⇧22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
⇧23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
⇧24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325
⇧25ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183
⇧26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
⇧28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
⇧29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
⇧30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917
⇧31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992
⇧32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305
⇧33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
⇧34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
⇧35ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
⇧36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100
⇧37ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
⇧38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
⇧41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024
⇧43ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635
⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
⇧46clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784
⇧50pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865
⇧52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
⇧53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
⇧54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861
⇧55ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
⇧56ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
⇧57ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429
⇧60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
⇧62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
⇧63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
⇧67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861
⇧68, ⇧75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820
⇧70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
⇧79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
⇧80researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222
⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
⇧87pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego
⇧88ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
⇧89ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
⇧90pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
⇧92pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589
⇧94ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471
⇧96ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
⇧97ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
⇧98ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
⇧99ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
⇧100hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
⇧101ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
⇧102ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
⇧103ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
⇧104ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
⇧105ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
⇧106ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
⇧107ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
⇧108ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
⇧109ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
⇧110ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
⇧111ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
⇧112ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
⇧113semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
⇧114ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
⇧115ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
⇧116ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
⇧117pl.wikipedia.org/wiki/PTEN
⇧118ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
⇧119ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
⇧120ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
⇧121ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
⇧122ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
⇧123ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
⇧124ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
⇧125ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
⇧126ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
⇧127ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
⇧128ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
⇧129ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
⇧130ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
⇧131ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
⇧132ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
⇧133ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
⇧134ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
⇧135ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
⇧136ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
⇧137ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
⇧138ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
⇧139secure.medicalletter.org/w1418a
⇧140ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
⇧141ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
⇧142researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
⇧143neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
⇧144ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136
⇧145ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
⇧146ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
⇧147ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
⇧148ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
⇧149ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
⇧150ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
⇧151 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
⇧152ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
⇧153docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
⇧154jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext
⇧155ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
⇧156ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
⇧157ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
⇧158ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
⇧159ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
⇧160ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965
⇧161journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
⇧162ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
⇧163ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771
⇧164ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014
⇧165ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
⇧166ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
⇧167ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172
⇧168ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
⇧169ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
⇧170ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
⇧171ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
⇧172ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230
⇧173ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
⇧174ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
⇧175ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
⇧176ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
⇧177ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
⇧178ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
⇧179ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
⇧180neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
⇧181ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
⇧182ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
⇧183ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/
⇧184ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
⇧185ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031
⇧186ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
⇧187ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
⇧188ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
⇧189ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
⇧190ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
⇧191ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
⇧192ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
⇧193ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
⇧194ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
⇧195ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
⇧196ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791
⇧197ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
⇧198ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
⇧199ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
⇧200ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
⇧201ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
⇧202pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych
⇧203ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
⇧204ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
⇧205ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
⇧206ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
⇧207ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
⇧208ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
⇧209ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
⇧210ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
⇧211onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
⇧212ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936
⇧213ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
⇧214ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
⇧215ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060
⇧216ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
⇧217ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124
⇧218ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062
⇧219ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
⇧220ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308
⇧221ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
⇧222ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
⇧223ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
⇧224ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
⇧225ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573
⇧226ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
⇧227ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
⇧228ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
⇧229ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
⇧230ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
⇧231ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
⇧232ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
⇧233ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
⇧234ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
⇧235ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
⇧236ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902
⇧237ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507
⇧238ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
⇧239ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426
⇧240ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177
⇧241ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
⇧242ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
⇧243ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
⇧244ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
⇧245ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
⇧246ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
⇧247ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
⇧248ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
⇧249ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
⇧250ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
⇧251ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559
⇧252ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
⇧253ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
⇧254ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
⇧255ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
⇧256ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
⇧257ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
⇧258ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
⇧259ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
⇧260ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454
⇧261bmj.com/content/339/bmj.b3751
⇧262ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
⇧263evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
⇧264sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
⇧265ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
⇧266ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
⇧267escholarship.org/uc/item/21t5616d
⇧268ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761
⇧269ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815
⇧270ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
⇧271ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
⇧272ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
⇧273ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Leki syntetyczne, Zdrowie bez tajemnic | 38 komentarzy

Witamina B6 – wlasciwosci zdrowotne i wszystko co powinienes o niej wiedziec

Opublikowano 5 listopada, 2016

witamina b6

Witamina B6 w twoim organizmie ma wplyw na nastroj, sen, poziom bolu nie wspominajac o ryzyku wystapienia roznego rodzaju chorob przewleklych. Jej poziomy sa obnizone miedzyinnymi przez stres. Jest to to witamina o wielokierunkowym dzialaniu. Jest zaangazowana w wielu reakcjach enzymatycznych, a jej odpowiednie poziomy maja kluczowe znaczenie w utrzymaniu i promowaniu zdrowia.
Pojecie witamina B6 odnosi sie az do 6 zwiazkow w organizmie, ktore dzialaja w podobny sposob:

Mowa o pirydoksynie(alkohol), pirydoksalu(aldehyd), pirydoksaminie(ktora zawiera grupe aminowa i 3 formy estry 5-fosforanu: 5-fosforan pirydoksalu,(PLP lub P5P), 5-fosforan pirydoksyny(PNP) i 5-fosforan pirydoksaminy(PMP). Organizm ludzki nie moze wytworzyc witaminy B6 dlatego wazne jest dostarczenie jej z pozywieniem lub z suplementu.

 

Produkty zawierajace wysokie poziomy witaminy B6 to wolowina, kurczak,indyk, nasiona slonecznika, pistacje, tunczyk, losos, halibut, sledz, czarny kminek(czarnuszka).

U zdrowych osob, witamina B6 jest konwertowana przez watrobe do swojej aktywnej formy znanej jako P5P. Jednak niektorzy moga miec problem z ta konwersja i stad potrzebuja ja podawac juz w jej aktywnej formie czyli P5P.

Nadmierne spozycie B6 moze powodowac bolesne zmiany skorne, wrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga a chroniczne przedawkowanie(tj.branie przez bardzo dlugi okres czasu(rok) moze powodowac uszkodzenie nerwow.

Korzysci z przyjmowania aktywnej formy witaminy B6 i skutki niedoborow

  • Niskie poziomy P5P w krwi sa zwiazane z wyzszym poziomem markera stanu zapalnego – CRP
  • Przewlekly stan zapalny zwiazany jest ze spadkiem poziomu B6. Wykazano ze poziomy B6 u osob z wysokim stanem zapalnym byly o 24% nizsze niz u grupy kontrolnej.
  • Inne badanie wskazuje na niskie poziomy B6 i ich zwiazkowi ze stanami zapalnymi i chorobami sercowo-naczyniowymi.

    Osoby chorujace na reumatoidalne zapalenie stawow / RZS , ktorym podawano 100mg B6 dziennie stlumily cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa (czyli poprostu zbily stan zapalny) po 3 miesiacach.

  • Niskie poziomy witaminy B6 zwiazane sa z chorobami w ktorych kluczowa role odgrywa stan zapalny – np. choroba zapalna jelit (IBD). Dodatkowa suplementacja w/w witamina powinna wspomoc walke z ta choroba.
  • Jest niezbedna dla normalnego funkcjonowania ukladu immunologicznego(w szczegolnosci komorek T CD8)
  • B6 hamuje aktywacje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB(badanie na myszach)
  • Niskie poziomy B6 sa powiazane z gorszymi objawami IBS(zespol jelita drazliwego)

    Witamina B6 jest niezbedna do syntezy histaminy jak i rowniez do prawidlowego funkcjonowania enzymu DAO (oksydaza diaminowa), ktory rozklada histamine(bardzo czesto osoby z wysokim stanem zapalnym maja problem z zaczerwieniona skora po wypiciu kieliszka wina lub po zjedzeniu produktow bogatych w histamine – B6 na tym polu moze pomoc). Z jednego z badan wynika, ze podawanie B6 obniza poziomy histaminy.

  • Braki B6 prowadza do uszkodzen mozgu w tym i(w szczegolnosc) do takiej choroby neurologicznej jak epilepsja.
  • Moze lagodzic objawy polineuropati, zwyrodnienia nerwow obwodowych zwiazanych z cukrzyca i pewnych typow zespolu Guillian-Barra.
  • Niedobory B6 prowadza do zaburzen snu
  • Niski poziom B6 powiazany jest z wysokim poziomem homocysteiny co moze prowadzic do uszkodzenia mozgu. Badania pokazuja, ze w nawet w przypadku wysokiej homocysteiny, pacjenci notuja poprawe funkcji kognitywnych (podczas suplementacji B6)
  • Jedno z badan wykazalo, ze aby uzyskac jakiekolwiek pozytywne skutki suplementacji/spozywania B6 nalezy ja ladowac przez dluzszy okres czasu
  • Stymuluje czesci mozgu odpowiedzialne za tzw.vivid dreams(bardziej wyraziste/realistyczne sny) – na dniach zaczne testowac dlugotrwale wysokie dawkowanie B6 takze sam sie przekonam czy efekty sa porownywalne z vivid dreams notowanych przy LDN(low dose naltrexone)
  • Kombinacja B6 z magnezem zmniejsza stany niepokoju zwiazane z PMS jak i rowniez taka kombinacja pomaga w epilepsji, ktora charakteryzuja takie stany jak depresja czy leki.
  • W jednym z badan wykazano, ze braki B6 wiaza sie z atakami paniki i/lub hiperwentylacji.
  • Moze poprawic poziom kortyzolu z rana(podwyzszyc) co oznacza ze latwiej Ci bedzie sie przebudzic i wstac z lozka.
  • Deficyt P5P moze spowodowac, ze tryptofan moze byc przetwarzany w kierunku kwasu organicznego zwanego kinurenina, co prowadzi do niskiej serotoniny i melatoniny a to z kolei powoduje zaburzenia snu.
  • Dzieci z autyzmem(ktore czesto maja leki), maja zwykle tez braki B6.

    Nadmiernie wysokie poziomy dopaminy prowadza do niedoboru B6 i tym samym rowniez do depresji(podejrzewam ze rowniez i do schizofreni)

  • Suplementacja B6 pozwala utrzymac zdobyta mase miesniowa podczas redukcji tkanki tluszczowej.
  • Suplementacja witaminy B6 razem z witamina B12 w dluzszej perspektywie czasu powoduje mniejszy przyrost ciala u ludzi otylych.
  • Jedno z badan potwierdza ze kobiety ktore spozywaja jedzenie bogate w B6 maja nizsze ryzyko popadniecia w depresje. Co ciekawe, kobiety po porodzie, ktore maja depresje, nie wykazuja niedoborow B6(obstawialbym w tym przypadku bardziej cukrzyce/insulinoopornosc/candide jako sprawce depresji).
  • Dieta z ograniczeniem kalorii i zwiekszeniem spozywanych pokarmow zbozowych(bogatych w B6) moze poprawic status B6 wg.badan(osobiscie mam mieszane uczucia, lepiej ograniczac lub wyeliminowac zboza i pozostac co najwyzej przy pseudo-zbozach typu quinoa).
  • B6 jest skuteczna w zmniejszaniu bolu piers(cykliczna mastalgia)

 

  • Jest skuteczna w przypadku lagodzenia objawow ciesni nadgarstka.
  • Zmniejsza ryzyko nowotworu, poniewasz zmniejsza stan zapalny, ktory jest jednym z glownych czynnikow tworzenia sie komorek nowotworowych.

    Jedno z badan pokazuje, ze osoby z rakiem szyjki macicy maja niedobory B6. Z kolei w innym badaniu zwiekszone spozycie B6 zmniejszalo ryzyko raka jelita grubego.

  • Wg.jednego z badan spozycie B6 powiazane jest ze zmniejszonym ryzykiem wystapienia choroby wiencowej serca posrod osob w srednim wieku, ktore nie spozywaly suplementow mutliwitaminowych.
  • Migreny to miedzyinnymi niedobor B6(Migrena i sposoby jej zwalczania – o tym juz pisalem wczesniej tutaj)
  • Niedobory witaminy B6,B12 i kwasu foliowego prowadza do slabej metylacji, co moze wywolywac migreny.
  • W badaniu z udzialem 267 pacjentow z chroba naczyn wiencowych (CAD) i 475 osob zdrowych, wyzsze poziomy B6(P5P) posiadaly osoby z nizszym poziomem dwoch wskaznikow stanu zapalnego – CRP oraz fibrynogenu.
  • Jedno z badan sugeruje, ze niskie poziomy B6 zwiekszaja ryzyko chorob serca i nie ma to wcale zwiazku z jej wlasciwosciami zmniejszajacymi stan zapalny.
  • Zwiekszone spozycie B6 i kwasu foliowego zmniejsza ryzyko smierci z powodu udaru, choroby wiencowej serca, niewydolnosci serca(badanie na populacji japonskiej).
  • Niedobory B6 sa powszechne u osob z cukrzyca typu 2. 6 tygodniowe podawanie 150mg/dziennie B6 obnizylo stezenie hemoglobiny A1c (marker problemow z cukrem)
  • Pomaga w niektorych przypadkach cukrzycy ciazowej, gdyz zwieksza tolerancje na glukoze.
  • Niedobor B6 prowadzi do zmniejszenia neutrofili i limfocytow w szpiku kostnym(badanie na szczorach)
  • Wiele badan jednak wykazuje wlasciwosci B6 do zmniejszania ryzyka stanow zapalnych u pacjentow z choroba sercowo-naczyniowa.
  • Wyzsze poziomy homocysteiny zwiazane sa z nizszymi poziomami B6.
  • Niedobory B6 moga prowadzic do anemi(niektorych typow)
  • Suplementacja B6 moze zmniejszyc czestotliwosc wystepowania zlaman kosci biodrowej.
  • Jedno z badan potwierdza, ze niedobor B6 moze prowadzic do niedoboru kolagenu oraz pogorszenia elastycznosci skory.
  • Enzym ktory przeksztalca L-DOPE do aktywnej dopaminy (l-dopa dekarboksylaza) jest zalezny od P5P. Takze podawanie B6 w aktywnej formie zwieksza dzialanie tego enzymu, a niedobor obniza jego aktywnosc w mozgu. Ma to bardzo wazne znaczenie w przypadku np. choroby Parkinsona.
  • Spadek poziomu B6 prowadzi do obnizenia gestosci masy kosci u pacjentow z osteoporoza.
  • B6 ma kluczowe znaczenia dla rozwoju i utrzymania skory w dobrej kondycji.
  • Wykazuje hamujacy wplyw na prolaktyne(z kolei jej za wysokie poziomy = niskie poziomy B6).
  • W zaleceniach pisza o dawkowaniu 1-2mg dziennie, u mnie niestety 10mg to troche przy malo na chwile obecna stad potrzeba suplementacji.

 

Kto jest narazony na niedobor B6?

– osoby uzaleznione od alkoholu
– osoby biorace inhibitory pompy protonowej
– osoby z niedoczynnoscia nerek
– osoby z choroba autoimmunologiczna, w szczegolnosci z RZS, problemami jelitowymi (IBS, IBD, choroba lesniowskiego-crohna, celiakia itp etc.)
– osoby biorace niesteroidowe leki przeciwzapalne

 

Bezpieczenstwo stosowania B6
Jedno z badan podaje ze stosowanie 1-6g/dzien przez dluzej niz rok moze prowadzic do neuropati i problemow z chodzeniem(jest to dawka z innej planety ktorej praktycznie nie mozna uzyskac nawet z suplementow). Inne badanie sugeruje max.bezpieczna dawke 100mg/dzien (sam planuje brac 3x20mg przez 4msc i przejsc nastepnie na 20mgx1 dziennie). Problemy jakie dodatkowo mozna napotkac przy mocno przesadzonym dawkowaniu to bolesne zmiany skorne, nadwrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga.

 

Interakcje lekow z B6

– Leki przeciwpadaczkowe takie jak kwas walproinowy czy fenytoina zwieksza rozpad witaminy B6, powodujac jej niskie stezenie we krwi oraz wysokie poziomy homocysteiny a ta z kolei powoduje u padaczkowcow zwiekszone nasilenie napadow czy tez udarow mozgu.
– Leki przeciwpadaczkowe jak fenytoina czy fenobarbital moga zostac obnizone(tj.ich stezenie we krwi moze sie zmniejszyc) przy suplementacji B6 w dawce 200mg /dziennie (bardzo wysoka powiedzialbym ze wrecz kosmiczna dawka tej witaminy bardzo ciezko osiagalna w przypadku suplementacji z zewnatrz jakims suplementem) przez okres 12-120dni.
– Antybiotyk seromycyna w leczeniu gruzlicy zwieksza straty B6 z moczem przez co moga pogorszyc sie skutki uboczne dzialania cykloseryny(seromycyny) takie jak drgawki i problemy neurotoksyczne.
– Leki na POChP jak teofilina moga powodowac niskie poziomy B6 we krwi, co moze powodowac drgawki i inne problemy zwiazane z niedoborem B6.
– Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)(w szczegolnosci podawane dluzej niz 6msc) moga zmniejszyc poziomy witaminy B6 we krwi(P5P) narazajac dana osobe na skutki uboczne jej niedoboru.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

nap.edu/read/6015/chapter/9

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0010(199803)76:3%3C404::AID-JSFA964%3E3.0.CO;2-L/abstract

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference47

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

circ.ahajournals.org/content/103/23/2788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21486513

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1297588/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571496

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16273288

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9648235

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636013

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

aerzteblatt.de/pdf/103/51/a3477e.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645981

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290102/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16155277

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16763894

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11045317

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174691/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11883552

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847740/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4229017/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161081/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3208934/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23603926

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3046018/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15479988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557664

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2035239

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648330

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/645633

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16296926

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26793260

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3848223/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25404109

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6545576

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199722

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395608

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460491

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference46

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference48

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0014047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23124011

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2737364

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/842585

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/646137

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1471512/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335377

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12542535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6651795

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16179747

ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347

ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en29

nap.edu/read/6015/chapter/1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1254699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20403077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/501547

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl