kortyzol

Uziemienie ciała – chodzenie boso i aspekty zdrowotne wg.badań naukowych

Opublikowano 25 lutego, 2017

Jak byłem młody i czegoś albo kogoś nie rozumiałem(bo np. wyróżniał się z tłumu jakimś nie typowym zachowaniem) mówiłem sobie w myślach – dziwak…a jego zachowanie nazywałem dziwnym. Wiem jednak, że ludzie którzy nie tylko nie rozumieli danego człowieka, a mieli jeszcze mniejszą wiedzę w danym temacie niż ja – danego człowieka i jego nietypowe zachowanie lub aktywność nazywali debilem/debilizmem/kretynem itp. Taką osobą dla mnie wtedy nie zrozumiałą(było to naprawdę wiele lat temu) był dla mnie Pan Cejrowski i jego chodzenie boso przez świat. Po czasie myślałem, że robi to w celu reklamy swojej osoby czy też programu, który prowadził(czy też książek, które sprzedaje). Naturalnie nie to było jego celem(chociaż pośrednio pewnie i też). Chodzenie boso to już nie są żadne spekulacje czy też doświadczenia ludzi lub po prostu domysły. Chodzenie boso powoduje uziemienie ciała człowieka przez co następuje inny przepływ elektronów przez ciało niż normalnie chodząc w butach, co powoduje wiele korzystnych zmian w organizmie człowieka. Co dokładnie powoduje?Wszystko poniżej:

Kontakt człowieka gołymi stopami z ziemią powoduje zmiany w jego organizmie biochemicznych parametrów. W badaniu typu podwójna ślepa próba(najdokładniejszy typ badania) zbadano 42 osoby podzielone na 2 grupy. 1 z nich była uziemiona przez tydzien pedałując na rowerze przez 30min oraz po nim a druga była uziemiona w drugim tygodniu. Pobrano próbki krwi po 15,30min ćwiczeń oraz po 40minutach odpoczynku. Odnotowano niższe stężenia mocznika u ludzi uziemionych po 15 i 30minutach ćwiczeń oraz po 40minutach odpoczynku. Takie wyniki odnotowano w obydwóch grupach. Poziomy kreatyniny bez zmian. Wnioski – uziemienie podczas ćwiczenia obniża poziomy mocznika i może zahamować katabolizm mięśni jak i również zwiększa wydalanie mocznika. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066011
Uziemienie człowieka (ciała do ziemi) powoduje redukcje kortyzolu podczas spania oraz reguluje jego cykl dobowy wytwarzania(takie zmiany są najbardziej widoczne u kobiet). Ponadto redukuje ból oraz stres jak i również redukuje stany zapalne. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650465 ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083655⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265077/
40 osób zostało uziemionych na 1 godzinę(w tym była też grupa nie uziemionych). Podczas relaksowania się siedząc na krześle które było uziemione. Skala poziomu zadowolenia była od 1-4. Odnotnowano polepszenie się samopoczucia związanego nie z samym relaksem a z uziemieniem. ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25748085
Noszenie butów z podeszwami izolacyjnymi lub spanie w łóżkach które są odizolowane od płaszczyzny podłoża ziemi odłącza większość ludzi od naturalnego uziemienia jakie nam daje ta planeta. Istnieje hipoteza, która twierdzi, że wolne elektrony przenikają z Ziemi do organizmu człowieka. Ziemia podczas swojego rytmu dobowego ustawia zegar biologiczny człowieka tak jak też i jego gospodarkę hormonalną regulując tym samym jego aktywność oraz rytm dobowy snu. Sugeruje się także, że elektrony ziemskie neutralizują wolne rodniki, które są przyczyną stanów zapalnych w organizmie człowieka(to dzięki zbijaniu kortyzolu). Stwierdzono, że uziemienie działa jako naturalny przeciwutleniacz. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18047442 ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083655
Uziemienie podczas nocnego spoczynku zmniejsza ilość wolnej trójjodotyroniny i zwiększa wolnej tyroksyny i TSH. Ponadto ciągłe uziemienie ciała obniża poziomy glukowy we krwi u pacjentów z cukrzycą, zmniejsza sód, potas, magnez, żelazo, albuminę, białko całkowite. Natomiast poziomy transferyny, ferrytyny, globuliny alfa1 alfa2 beta i gamma – zwiększają się i są to zmiany
zauważalne/istotne. Wpływ uziemienia na równowagę wapniowo-fosforanową jest przeciwieństwem tego, co występuje w stanach nieważkości. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469913

Pozwala na odbudowe naturalnego,elektrycznego statusu organizmu poprzez pozytywny wpływ na układ nerwowy człowieka. Powoduje pozytywne zmiany w EEG(elektroencefalografia) oraz SEMG czy też SSEP.
⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21856083
Obniża kinaze kreatynową, podwyższa ilość płytek krwi, zmniejsza straty mięśni(redukuje katabolizm) po wysiłku fizycznym. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443876
Podczas uziemienia zwiększa się częstotliwość oddechu, zmniejsza się dotlenienie krwi a po zaprzestaniu np.chodzenia boso szybko się zwiększa, puls wzrasta pod koniec procesu testu uziemienia i pozostaje taki przez jakiś czas po 'odłączeniu’ od uziemienia. Sugeruje się, że uziemienie pozytywnie wpływa na odprężenie, utrzymanie dobrego zdrowia oraz zapobiega chorobom. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064020
Zwiększa ładunek powierzchniowy na krwinkach czerwonych, a tym samym zmniejsza lepkość krwi. Jest to najprostszy sposób aby zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych / kardiologicznych. ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22757749
Zmniejsza agregacje erytrocytów i krzepnięcie krwi, redukuje ból mięśniowy i stawowy i wiele innych ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089527
Przyspiesza gojenie się ran(nie tylko cukrzycowych czy spowodowanych stanem zapalnym) ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
Zmniejsza DOMS (Zespół opóźnionego bólu mięśniowego) po treningach sportowych/siłowych ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
Podczas infekcji namnażają się w zawrotnym tempie ilości neutrofili i leukocytów – prowadzi to do stanu zapalnego (co jest dobre w początkowej fazie infekcji). Problem pojawia się gdy stan podwyższonych komórek układu odpornościowego utrzymuje się zbyt długo lub też jest on nagły i nie kontrolowany. Uziemienie powoduje stabilny wzrost neutrofili i leukocytów i obniża się podczas infekcji/kontuzji. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
Brak elektronów spowodowany brakiem uziemienia może zaburzyć wewnątrz komórkowy transport elektronów(w mitochondriach) powodując chroniczne zmęczenie, spowalniając różne procesy zachodzące w komórkach. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
Podczas infekcji uziemienie powoduje zwiększenie się białych krwinek oraz neutrofili jak i również limfocytów – jest to dobra wiadomość dla tych, którzy mają poważnie 'położony’ układ immunologiczny spowodowany np.infekcją babesia, malaria czy wirusem EBV jak i też np.antybiotykoterapią. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
Uziemienie może też zredukować działanie pola elektromagnetycznego o częstotliwości 60 Hz na ludzki organizm. ²⁰⁾Eur Biol Bioelectromagnetics, 2005; 1: 23–40

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066011
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650465
⇧3, ⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083655
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265077/
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25748085
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18047442
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469913
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21856083
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443876
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064020
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22757749
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089527
⇧14, ⇧15, ⇧17, ⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
⇧16, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
⇧20	Eur Biol Bioelectromagnetics, 2005; 1: 23–40

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 3 komentarze

Cortexin – prawdziwy lek przez duże L – niedotlenienie / padaczka / autyzm

Opublikowano 1 lutego, 2017

Cortexin (Korteksin) jest to lek, który został stworzony przez Wojskową Akademię Medyczną chwilę po moich narodzinach – w 1986r. Jest to liofilizat zawierający wyciąg z kory mózgowej bydła lub trzody. Zawiera niskocząsteczkowe aktywne neuropeptydy, których masa cząsteczkowa pozwala na
przekroczenie bariery krew-mózg.Poprawia koncentrację, pamięć, zdolność uczenia się, przyśpiesza odnowę funkcji mózgu po urazie i wiele innych. Wcale mnie nie zdziwi jeśli dziecko autystyczne, które nigdy nie mówiło po cyklu na tym leku nagle zacznie mówić pojedyńcze słowa. Co jeszcze ma do zaoferowania cortexin?Zerknijmy w badania: ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537099

Polepsza uwagę, percepcję wzrokową, pamięć, zdolność do samodzielnego myślenia, korowe procesy neurodynamiczne i nie wykazuje skutków
ubocznych. ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
Cortexin zalecany jest w przypadku niedrożności żył i problemów z mikrokrążeniem u pacjenta który miał krwiaka na kręgosłupie oraz białaczkę.³⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612398
Vasobral z cortexinem podawany był w przypadku osób młodych z problemami kardio(problemy z przepływem krwii), metabolicznymi oraz mieli jaskrą. W/w leki zmniejszały ciśnienie wewnątrzgałkowe oraz poprawiały problemy z przepływem krwii i metaboliczne związane z
bezpośrednio z jaskrą.⁴⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22165098
Wykazuje pozytywne właściwości w przypadku problemów z układem sercowo-naczyniowym ⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087883
Jest b.dobrym lekiem w przypadku retinopatii cukrzycowej – reguluje poziom cukru we krwii jak i poziom hemoglobiny glikowanej, poprawia ostrość wzroku, poprawia obraz dna oka, zmniejsza obrzęk plamki żółtej oraz poprawia przepływ krwi w siatkówce. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521426
Cortexin pomaga u osób z chorobą wibracyjną(osoby które np.pracowały z młotami pneumatycznymi) i ich problemem z przewlekłym zmęczeniem ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23785815
Pacjenci z gruźlicą płuc zostali potraktowani chemioterapeutykiem izoniazydem, który spowodował neurotoksyczność. Przerwano podawanie tego totalnego gów..(zerknijcie na skutki uboczne) a rozpierdziel systemu nerwowego miało ok.12% pacjentów. Zastosowano między innymi corteixin, kwas glutaminowy i witaminy z grupy B. Cortexin wykazał na tyle protekcyjne i regenerujące działanie, że …jeszcze raz zaczeli im podawać izoniazyd. (⁸⁾pl.wikipedia.org/wiki/Izoniazyd ⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17128801
W jednym z badań zaleca się przypisywanie cortexinu dzieciom (akurat tutaj 11-16lat) które mają problemy metaboliczne(syndrom metaboliczny), rozregulowaną gospodarkę hormonalną i zaburzenia funkcji kognitywnych. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22908473
Cortexin może normalizować poziomy komórek mikrogleju w mózgu. ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3391119
Pełni funkcję protekcyjno-wspomagającą w nadciśnieniu połączonym z retinopatią ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432215
Pozwala na powrót do zdrowia osobom po udarze niedokrwiennym(dawkowanie 2x 10mg dziennie przez 10dni).
¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19431244¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24874316 ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27459764 ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24300803
Hamuje procesy powstawania wolnych rodników i mutagenezy u pacjentów z leukomalacją okołokomorową(są to procesy powstawania torbieli w istocie białej mózgu), które doprowadziły do porażenia mózgowego. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350416
Jest bardzo przydatny u alkoholików w przypadku przewlekłego zatrucia alkoholem. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238987
Peptyd T-33 razem z cortexinem stymulują uwalnianie serotoniny. ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257443
Cerebrolizina wykazuje cytoprotekcyjne właściwości względem limfocytów T i limfocytów B zwiększając ich przetrwanie, natomiast cortexin wykazuje działanie cytotoksyczne i antyproliferacyjne względem limfocytów T(to jest w gruncie rzeczy dobre w przypadku
chronicznych stanów zapalnych spowodowanych autoagresją/stanami zapalnymi w mózgu czy tez ogólnie w organizmie). ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
Podawano dzieciom z porażeniem mózgowym(wiek 2-7 lat) przez 10dni cortexin. Wykazano wysoką skuteczność w przywróceniu im mowy.
²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21946134

Normalizuje poziomy kortyzolu(hormon stresu) jak i hormony tarczycy ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667876
Testowano Cortexin vs encephabol u 60 pacjentów z zaburzeniami pamięci – cortexin wypadł znacznie lepiej wykazując prawie 87% skuteczność. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027605
Wykazuje właściwości powodujące ochronę przed peroksydacją lipidów(utlenianie się tłuszczy – jest to proces zdecydowanie nie pożądany który należy hamować) oraz hamuje obniżenie się poziomów antyoksydantów czyniąc z niego b.dobry środek do neuroprotekcji móżgu w chronicznym niedokrwieniu. ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476278
Wykazuje działanie przeciwlękowe jednak w wysokiej dawce powoduje lęki ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650626
Wykazuje działanie przeciwpadaczkowe ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433813
Działa protekcyjnie przed cytokiną powodującą stany zapalne – IL-6 w mózgu. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25051764
Może być skuteczny w przypadku leczenia porażenia nerwu twarzowego ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819650
Zmniejsza lub całkowicie likwiduje objawy neurologiczne, polepsza funkcje poznawcze, normalizuje stany depresyjne i emocjonalne. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403301
²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905386
Jest skuteczny w przypadki polineuropatii cukrzycowej jak i również w przypadku encefalopati alkoholowej [ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20517210[/ref]
Jest przydatny we wczesnej fazie encefalopatii mózgowej ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350426

U osób z epilepsją zapobiega bólom i zawrotom głowy, osłabieniom, zaburzeniom poznawczym, depresji, nadciśnieniu tętniczemu i lękom jak i także zmniejsza ilość napadów ³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591518

Jest to kolejny prawdziwy lek przez duże L którym się zainteresowałem(Po Alini i Xifaxanie). Stosowanie od 5-20mg 1-2x dziennie 10-28dni. Do dostania na Białorusi, Rosji i pewnie też na Ukrainie. Myśle, że z czystej ciekawości, kiedyś kiedy może przydarzy mi sie(odpukać) stan zapalny mózgu z którym sobie nie poradzę – Cortexin mnie wspomoże. Między wierszami można wyczytać, że to lek idealnie komponujący się w biomedyczne podejście do Autyzmu i neurodegeneracyjnych chorób z grupy autoagresji(np. Alzheimer czy Parkinson).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537099
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23612398
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22165098
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087883
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521426
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23785815
⇧8	pl.wikipedia.org/wiki/Izoniazyd
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17128801
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22908473
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3391119
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19432215
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19431244
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24874316
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27459764
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24300803
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21350416
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22238987
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25257443
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803367
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21946134
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667876
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22027605
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476278
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650626
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433813
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25051764
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27819650
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27905386
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591518

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.2

Opublikowano 23 stycznia, 2017

W poprzedniej części wymieniłem prawie wszystkie możliwe przyczyny depresji oraz wszystkie zioła, które mają jakiekolwiek wzmianki w badaniach/raportach medycznych na temat niwelowania lub leczenia depresji. Dzisiaj czas na suplementy diety,produkty diety oraz na inne metody, dzięki którym możesz wyjść z tej ciężkiej choroby.

Suplementy i produkty diety pomocne/leczące depresję:

Melatonina – ma udokumentowane właściwości w zwalczaniu depresji poprzez unormowanie snu ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Melatonin
Lit (minerał)– zwiększa NGF i BDNF, polepsza to plastyczność synaps, działa neuroochronnie i antydepresyjnie.²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39 ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39 ⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)
Maślan – zwiększa białko CREB które z kolei zwiększa BDNF – zapobiega to jak i leczy depresje. Produktami diety, które zwiększają produkcję maślanu przez bakterie w jelicie to np. zimne(w sensie owsianka ma być na wodzie a następnie ostudzona) płatki owsiane oraz niedojrzałe zielone banany czyli tzw.oporna skrobia ⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Resistant_starch⁶⁾molecularbrain.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-6606-3-8
⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233278
Witamina B9(kwas foliowy najlepiej w formie 5mthf) jest naturalnym antydepresantem. Stymuluje receptory serotonergiczne oraz zaangażowana jest w produkcje serotoniny i dopaminy. ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10967371?dopt=Abstract⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950248¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19796883¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23212058¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311704
¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23848107
Olej z oliwek podawany pacjentom zredukował problemy depresyjne. ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080555¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402520
Omega3(EPA i DHA) – w badaniach można doszukać się bezpośredniej interakcji na stany depresyjne – wraz ze wzrostem EPA/DHA depresja poprostu znika – naturalnie nie w każdym przypadku. Kwasy Omega-3 wpływają na zaburzenia w funkcjonowaniu serotoniny i dopaminy czy też przepływ krwi do mózgu. Ponadto braki omega-3 przyczyniają się do 35% redukcji mózgowej fosfodyloseryny a ona z kolei ma działanie antydepresyjne. ¹⁶⁾sciencedaily.com/releases/2009/06/090609073022.htm ¹⁷⁾content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?doi=10.1159/000203118
witamina d3 i serotonina – najprostsze do skorygowania. Niskie poziomy są bezpośrednio związane z deprechą – widać to np. po mieszkańcach Szkocji gdzie jest masakrycznie duża ilość samobójstw ze względu na depresję i mała ilość promieni słonecznych. ¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458202/
¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819153/²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2290997/
²¹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673602117375²²⁾europepmc.org/abstract/med/10888476²³⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2008.02008.x/full
Lactobacillus rhamnosus – zwiększa GABA, obniża kortyzol, stabiluzuje oś HPA i przyczynia się do redukcji depresji ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Proceedings+of+the+National+Academy+of+Sciences+of+the+United+States+of+America%5bJour%5d+AND+2011%5bpdat%5d+AND+Bravo%5bau
thor%5d&cmd=detailssearch
Apigenina zwalcza depresję poprzez redukcję kortyzolu(u myszy). Ponadto Apigenina jest bardzo dobrym suplementem na stawy gdyż pobudza wzrost chrząstki stawowej poprzez stymulacje kanału jonowego TRPV4. ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2682659²⁶⁾Chemical Signaling Simulates Exercise in Cartilage Cells Jan. 13, 2014 — Cartilage is notoriously difficult to repair or grow, but researchers at Duke Medicine have taken a step toward understanding how to regenerate the connective tissue. By adding a chemical to cartilage cells, the chemical signals spurred new cartilage growth, mimicking the effects of physical activity.
SAMe – s-adenylometionina to substancja wchodząca w skład cyklu krebsa/cyklu mocznikowego odpowiedzialna za przyłączanie/transport grup metylowych do DNA komórki, białek, fosfolipidów i amin. Badania potwierdzają skuteczność SAMe w leczeniu depresji. ²⁷⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1357272599001399
²⁸⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S2212958815000415²⁹⁾ajcn.nutrition.org/content/76/5/1158S.full.pdf/
³⁰⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S2212958815000415³¹⁾ajcn.nutrition.org/content/76/5/1158S.full.pdf/
5-HTP i aminokwas Tryptofan – pomogą zwiększyć poziomy serotoniny oraz wyregulują sen – ma to kolosalne znaczenie w przypadku leczenia depresji.
³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11869656³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23380314 ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16378695
Mix bakterii L. acidophilus, L. casei i B. bifidum wykazuje właściwości leczące depresję oraz obniża poziomy insuliny, zmniejsza insulinooporność oraz zwiększa poziomy glutationu u ludzi z depresją ³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706022
Bakterie probiotyczne B. infantis, L. helveticus lub L. rhamnosus – zmniejszają depreche

B. infantis z kolei ochrania potomstwo przed depresją związaną z oddzieleniem ich od matki(badanie na szczurach) ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
DHEA zmniejsza kortyzol dzięki czemu działa antydepresyjnie³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19725420 ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25039497
Urydyna przeciwdziała depresji. U szczurów ją nawet leczy ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080753/⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705349
LDN zbija stany zapalne, w raportach medycznych wykazuje działanie antydepresyjne ⁴¹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1933721310000681
Acetyl l-karnityna posiada właściwości antydepresyjne. U osób z fibromyalgią cofa depresję i redukuje ból mięśniowy ⁴²⁾tandfonline.com/doi/full/10.1517/13543784.17.6.827⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/
Kreatyna podawana codziennie zmniejsza stany depresyjne ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21831448
Grzybek Lions mane (soplówka jeżowata) ma działanie antydepresyjne gdyż wspiera prawidłowe działanie neuronów.
⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov.librarylink.uncc.edu/pubmed/23891641?dopt=Abstract⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27398086
Cordyceps sinesis redukuje zmęczenie, stres oraz symptomy depresji ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12736514⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92758
Tribulus Terrestris – Burzdyganek – U myszy bardzo wysokie dawki tego ziółka powodują redukcję symptomów depresji jednak nie są one bardzo silne. Zwiększa poziomy wolnego testosteronu także uwaga kobiety z zespołem policystycznych jajników PCOS czy też dzieci z Autyzmem(naturalnie nie wszystkie) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529654
witamina B1,B2 jest często nisko u ludzi z deprechą dlatego jej suplementacja często poprawia symptomy depresji ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
Ganoderma Lucidum czyli popularny grzybek reishi zmniejsza zmęczenie, lęki i depresje u kobiet z rakiem piersi ⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22203880
Cynk wykazuje działanie antydepresyjne(w badaniach na zwierzętach), zwiększa BDNF.⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20689416⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20087376 ⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2954453/ ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24621065⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3022308/
Inozytol wykazuje działanie antydepresyjne a u dzieci pomaga w stanach niepokoju i OCD i zaburzeniach bipilarnych ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24424706⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302ref]ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3875047/[/ref]⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11386498⁶¹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hup.1241/abstract
B.infantis 'cofa’ depresje ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997396/⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
Regularne branie l.helveticus z bifidobacterium longum zmniejsza stres w tym i depresje. ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997396/⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408987
Cynamon hamuje cytokinę zapalną TNF alfa i IL-8 jak i IL-6 czy też zapalny czynnik zapalny NF-kappaBeta oraz IL-1b a podnosi IL-10 – chyba najciekawszy produkt przeciwdepresyjny jaki znam (jadam codziennie z rana z płatkami owsianymi uprzednio moczonymi przez noc i schładzanymi z rana po ugotowaniu).⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/⁶⁷⁾academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices⁶⁸⁾link.springer.com/article/10.1007/s10522-007-9098-2 ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15313047[/ref]⁶⁹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S019697810500522X ⁷⁰⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078385⁷¹⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
Pregnenolon – niweluje niepokój i ma działanie antydepresyjne ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3008321/
Berberyna posiada działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie kluczowych neurotransmiterów w hipokampie oraz korze czołowej mózgu. Dodatkowo hamuje MAO-A (enzym który rozkłada serotonine). W badaniach na zwierzętach wykazuje również pozytywne właściwości w przypadku ewentualnego pojawienia się depresji i niepokoju po stosowaniu morfiny. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23269899⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3277154/⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270727⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585901 sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320507005796 ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585703
L.plantarum zwiększa aktywność dopaminy i serotoniny oraz przeciwdziała objawom niepokoju no i naturalnie depresji. Podwyższa poziomy cytokin przeciwzapalnych czyli innymi słowy – zbija stan zapalny. ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26620542⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26522841
L.rhamnosus podawany przez 28dni znosi objawy depresji u szczurów (znosi także problemy z niepokojem) ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997396/⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4934620/
Olej z czarnuszki – w przypadku myszy może wykazywać właściwości antydepresyjne (zwiększa poziomy GABA, redukuje cytokinę zapalną IL-6) ⁸²⁾scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?paperID=44133
Fisetyna posiada działanie antydepresyjne gdyż zwiększa poziomy serotoniny i noradrenaliny u myszy (poprzez hamowanie MOA-A), zwiększa takżę 5HTP.⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197297/ ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4356956/
NAC wspomaga wyjście z depresji i z zaburzeń bipolarnych ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430
Niskie poziomy selenu są związane z niepokojem i deperesją. Podawanie 100mcg selenu przez 5tyg spowodowało złagodzenie problemów z niepokojem ⁸⁶⁾epubs.surrey.ac.uk/185977/1/LANCET%202000%205CIs.pdf ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/#b44-medscimonit-18-4-ra40
witamina C redukuje stany depresyjne. U robotników pracujących na nockach witamina C zmniejsza problemy depresyjne. C jest niezbędna w przypadku konwersji dopaminy do noradrenaliny. ⁸⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3599706/⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12208645⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4376513/⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835231⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4376513/ ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325330/
Magnez – niedobory prowadzą do depresji. U myszy podawanie tylko 10% dziennego zapotrzebowania wywoływało symptomy depresyjne. U ludzi także. Próby samobójcze także powiązane są z niskim poziomem magnezu. Zwiększenie jego podaży poprawiło problemy ze snem, lękiem i depresją w ciągu 1 tygodnia suplementacji ⁹⁴⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390804002588⁹⁵⁾jabfm.org/content/28/2/249.long if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2013/3_547.pdf⁹⁶⁾jabfm.org/content/28/2/249.long

Inne sposoby walki z depresją

Terapia zimnym laserem niskiego poziomu – LLLT
Jasne światło – zwiększa poziomy BDNF, zwiększa oreksyny – można kupić urządzenia wytwarzające takowe światło – z moich poszukiwań wiem, że nada się takowe
urządzenie amazon.com/DSS-Day-Light-Classic-New-Each/dp/B00LUIXA4Y/ref=sr_1_3_s_it?s=hpc&ie=UTF8&qid=1484215870&sr=1-3&keywords=day-light+classic
⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24813431
Słońce – zwłaszcza promienie UVB oraz niebieskie światło które podczas wyjścia na dwór przenika przez kóre znacząco poprawia humor oraz wspiera walke z depresją ⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974959
Zwiększyć interferon gamma(reishi,astragalus, praktycznie wszystkie grzybki lecznicze)
Zwiększyć aktywność receptorów delta-opioidowych – DOR (zwiększają one produkcję BDNF oraz redukują cytokinę zapalną TNF alfa)
⁹⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/%CE%94-opioid_receptor¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788819
Ćwiczenia/sport – max.wyrzuty hormonów czy neuroprzekaźników takich jak endorfiny, serotonina czy hormonu wzrostu są twoim sprzymierzeńcem w walce z depresją. Co ciekawe ćwiczenia fizyczne zbijają poziom kynureniny – niebezpiecznej proteiny która związana jest z depresją.
¹⁰¹⁾reuters.com/article/2014/10/09/us-muscle-conditioning-depression-idUSKCN0HY2DB20141009?feedType=RSS&feedName=healthNews¹⁰²⁾health.gov/paguidelines/guidelines/chapter2.aspx
¹⁰³⁾journals.lww.com.sci-hub.cc/co-psychiatry/Abstract/2005/03000/Exercise_and_well_being_a_review_of_mental_and.13.aspx
Yoga, Medytacja – obniżają poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co może przyczynić się do wygranej z depresją ¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22700446
¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24501780¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27404902¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973554
Masaż – rozluźnia i relaksuje, zbija stany zapalne jak i kortyzol o 30%, zwiększa dopamine i serotonine a to spokojnie może wystarczyć do złagodzenia lub wyleczenia.
Akupunktura – są już udokumentowane badania na temat poszczególnych punktów ciała i akupunktury w zbijaniu stanów zapalnych. Są także bezpośrednie badanka na temat redukcji depresji przez tą formę relaksu i leczenia.

Zwiększenie poziomu BH4(niski jego poziom obniża synteze neurotransmiterów) ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27101921
Nikotyna zwalcza depresję i ADHD ¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11519638 ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2446482/
Wysoki poziom homocysteiny dwukrotnie zwiększa ryzyko depresji(wiąże to się również z niższymi poziomami SAMe – s-adenozylometioniny oraz serotoniny). Suplementacja B2,B6,B9 i B12 w aktywnych formach z czego B9 i B12 metylowane redukują poziomy homocysteiny.¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585771?dopt=full_report ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10896698¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24309856¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21771745
Słabe światło wieczorem może prowadzić do depresji gdyż zwiększa to poziomy cytokin zapalnych takich jak TNF alfa ¹¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22824811¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23657638
Niskie poziomy T3 i T4 prowadzą do depresji także warto je podnieść jeśli są nisko
Sauna zwiększa poziomy BDNF co pomaga zwalczyć depresję ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20594764
wywalenie z diety produktów które zwiększają stany zapalne takie jak przetworzony cukier, mąka i produkty z niej robione, nabiał i na chwile tylko(dla testu – powiedzmy na 3miesiące) produkty zbożowe.(polecam diete AIP czyli autoimmunologiczny protokół przeciwzapalny).
Gen FAAH(rs324420) wpływa na ewentualną zwiększoną odporność na depresję ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005594

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Melatonin
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
⇧4	en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)
⇧5	en.wikipedia.org/wiki/Resistant_starch
⇧6	molecularbrain.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-6606-3-8
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233278
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10967371?dopt=Abstract
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18950248
⇧10	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19796883
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23212058
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311704
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23848107
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080555
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26402520
⇧16	sciencedaily.com/releases/2009/06/090609073022.htm
⇧17	content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?doi=10.1159/000203118
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458202/
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819153/
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2290997/
⇧21	sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673602117375
⇧22	europepmc.org/abstract/med/10888476
⇧23	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2008.02008.x/full
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Proceedings+of+the+National+Academy+of+Sciences+of+the+United+States+of+America%5bJour%5d+AND+2011%5bpdat%5d+AND+Bravo%5bau thor%5d&cmd=detailssearch
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2682659
⇧26	Chemical Signaling Simulates Exercise in Cartilage Cells Jan. 13, 2014 — Cartilage is notoriously difficult to repair or grow, but researchers at Duke Medicine have taken a step toward understanding how to regenerate the connective tissue. By adding a chemical to cartilage cells, the chemical signals spurred new cartilage growth, mimicking the effects of physical activity.
⇧27	sciencedirect.com/science/article/pii/S1357272599001399
⇧28, ⇧30	sciencedirect.com/science/article/pii/S2212958815000415
⇧29, ⇧31	ajcn.nutrition.org/content/76/5/1158S.full.pdf/
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11869656
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23380314
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16378695
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706022
⇧36, ⇧63	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
⇧37	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19725420
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25039497
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080753/
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15705349
⇧41	sciencedirect.com/science/article/pii/S1933721310000681
⇧42	tandfonline.com/doi/full/10.1517/13543784.17.6.827
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21831448
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov.librarylink.uncc.edu/pubmed/23891641?dopt=Abstract
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27398086
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12736514
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92758
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529654
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22203880
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20689416
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20087376
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2954453/
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24621065
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3022308/
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24424706
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11386498
⇧61	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hup.1241/abstract
⇧62, ⇧64, ⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997396/
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408987
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧67	academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
⇧68	link.springer.com/article/10.1007/s10522-007-9098-2
⇧69	sciencedirect.com/science/article/pii/S019697810500522X
⇧70	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078385
⇧71	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3008321/
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23269899
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3277154/
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270727
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585901 sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320507005796
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585703
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26620542
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26522841
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4934620/
⇧82	scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?paperID=44133
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197297/
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4356956/
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27137430
⇧86	epubs.surrey.ac.uk/185977/1/LANCET%202000%205CIs.pdf
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/#b44-medscimonit-18-4-ra40
⇧88	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3599706/
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12208645
⇧90, ⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4376513/
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25835231
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325330/
⇧94	sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390804002588
⇧95	jabfm.org/content/28/2/249.long if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2013/3_547.pdf
⇧96	jabfm.org/content/28/2/249.long
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24813431
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974959
⇧99	en.wikipedia.org/wiki/%CE%94-opioid_receptor
⇧100	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788819
⇧101	reuters.com/article/2014/10/09/us-muscle-conditioning-depression-idUSKCN0HY2DB20141009?feedType=RSS&feedName=healthNews
⇧102	health.gov/paguidelines/guidelines/chapter2.aspx
⇧103	journals.lww.com.sci-hub.cc/co-psychiatry/Abstract/2005/03000/Exercise_and_well_being_a_review_of_mental_and.13.aspx
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22700446
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24501780
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27404902
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25973554
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27101921
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11519638
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2446482/
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585771?dopt=full_report
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10896698
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24309856
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21771745
⇧115	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22824811
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23657638
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20594764
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27005594

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Opublikowano 17 stycznia, 2017

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) ³⁾pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C ⁶⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
Stan zapalny nerwu trójdzielnego ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
Za niski poziom inozytolu ⁹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
Za duży poziom HCG ¹⁰⁾drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
Rozregulowany hormon luteinizujący LH ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji ¹⁷⁾pnas.org/content/107/6/2669.full¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy – TGF beta ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje ²¹⁾snpedia.com/index.php/Rs6265²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje²⁴⁾researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
Brak slow wave sleep ³³⁾en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 ³⁷⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287⁴³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
Za wysokie poziomy CRH ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697⁴⁸⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/⁵⁰⁾link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) ⁵¹⁾hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. ⁵⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF ⁶⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
Wysokie CRH ⁶²⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Niski poziom testosteronu ⁶³⁾psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH ⁶⁸⁾nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1⁶⁹⁾web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
Bardzo wysoka podaż witaminy B5 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
Niedobór witaminy B3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x ⁷⁴⁾nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
Oporność receptora Glikokortykoidowego ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
Wysokie CRP jest powiązane z depresją ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x ⁸¹⁾bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
Wysoka Wazopresyna ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619⁸⁸⁾jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.⁹²⁾eaware.org/testes/#progesterone-in-males

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773¹¹⁵⁾hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ ¹²³⁾Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) – Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. ¹²⁷⁾Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. ¹⁵⁵⁾jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy ¹⁵⁸⁾ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233¹⁵⁹⁾ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
⇧3	pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
⇧6	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
⇧9	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
⇧10	drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧17	pnas.org/content/107/6/2669.full
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
⇧21	snpedia.com/index.php/Rs6265
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
⇧24	researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
⇧33	en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
⇧37	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
⇧43	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
⇧48, ⇧62	jneurosci.org/content/31/21/7579.full
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
⇧50	link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
⇧51	hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
⇧59	en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
⇧60	en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
⇧63	psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
⇧68	nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
⇧69	web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
⇧74	nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
⇧81	bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
⇧88	jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
⇧92	eaware.org/testes/#progesterone-in-males
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
⇧100, ⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
⇧115	hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
⇧123	Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
⇧127	Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
⇧155	jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
⇧158	ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
⇧159	ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Opublikowano 23 grudnia, 2016

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa ²⁾jci.org/articles/view/73202
Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. ⁴⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)⁶⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.⁷⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.⁸⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.⁹⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).¹⁰⁾journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. ¹³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/¹⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). ¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. ¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213¹⁸⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci²⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). ²¹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510²²⁾cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.²³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

Cukrzyca ²⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Alzheimer ²⁵⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR ²⁶⁾nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
nowotwory – zwłaszcza piersi ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426²⁸⁾asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
Otyłość ²⁹⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
Zwyrodnienie plamki żółtej AMD ³⁰⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Depresja ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
Choroby nerek ³²⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Padaczka ³³⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Autyzm – mTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami ³⁴⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/³⁵⁾cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
Przewlekły ból ³⁶⁾hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
Stwardnienie zanikowe boczne ³⁷⁾discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych ³⁸⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 ⁴¹⁾en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

– hormony tarczycy ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

Naturalne blokery mTOR

kurkumina ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
metformina ⁵³⁾pnas.org/content/111/4/E435
restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852⁵⁵⁾cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5⁵⁶⁾jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890⁶⁰⁾jbc.org/content/285/47/36387
Kortyzol/glukokortykosteroidy ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
restrykcja w przyjmowaniu metioniny ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
ogólnie restrykcja kaloryczna ⁶³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
dieta ketogeniczna ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813⁶⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
dieta typu fasting ⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
NAC ⁷⁰⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
Aspiryna ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
Oliwa z oliwek extra virgin ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
Omega3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
EGCG/Zielona herbata ⁷⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
Kofeina ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
R-ALA ⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)⁸¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
Rhodiola ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
Genisteina ⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK) ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
Andrographis ⁸⁸⁾jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
Granat owoc/kwas elagowy ⁸⁹⁾carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
Reishi ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
Ostropest plamisty ⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
Kwas oleanolowy ⁹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron ⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
Astragalus ⁹⁴⁾biomedcentral.com/1472-6882/12/160
Karnozyna ⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
Kwas ursolowy ⁹⁶⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
⇧2	jci.org/articles/view/73202
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
⇧4, ⇧13, ⇧21	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
⇧6, ⇧22	cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10	journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
⇧11, ⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
⇧12, ⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
⇧15, ⇧41	en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
⇧17, ⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36	hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
⇧23, ⇧38	sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
⇧26	nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
⇧28	asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
⇧35	cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
⇧37	discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
⇧43, ⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
⇧48	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
⇧53	pnas.org/content/111/4/E435
⇧54, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
⇧55	cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
⇧56	jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧60	jbc.org/content/285/47/36387
⇧62, ⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
⇧63, ⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
⇧67, ⇧68	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
⇧70	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧74	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
⇧81	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
⇧88	jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
⇧89	carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
⇧92	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
⇧94	biomedcentral.com/1472-6882/12/160
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
⇧96	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Chrom – kontrola wagi ciała i wsparcie w insulinooporności

Opublikowano 5 grudnia, 2016

chrom

Chrom jest minerałem niezbędnym, którego przy bardzo dobrze zbilansowanej diecie jesteś w stanie dotarczyć z pożywienia. Trójwartościowy chrom jest bezpieczny dla ludzi a jego korzyści zdecydowanie przewyższają potencjalne zagrożenia. Natomiast inna forma chromu – szcześciowartościowa jest rakotwórcza dla żołądka i płuc . ¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324515²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25231674

Są podejrzenia i hipotezy, że chrom uwrażliwia podwzgórze na insulinę co ma pozytywny wpływ na metabolizm glukozy (zwiększa się jej wykorzystanie oraz zwiększa się produkcja serotoniny co pozytywnie wpływa na problemy z depresją). I faktycznie takie zjawisko zwiększonego wytwarzania serotoniny po spożyciu chromu) u szczurów już udowodniono. ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8499935⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7838010⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubme
d/10221284⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12559660⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15972934
Niedobory cynku zwiększają absorbcję chromu u szczurów , a u ludzi absorbcja chromu zwiększa się w obecności kwasu askorbinowego i nikotynowego(wit B3).⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3275760⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22814636
Suplementacja (u szczurów) chromem zwiększa poziomy noradrenaliny o 59.1%. ¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7838010
Niskie poziomy chromu u mężczyzn są związane z problemami
kardiologicznymi.¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15990745¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12845560¹³⁾ncb
i.nlm.nih.gov/pubmed/14747295¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12550067
Podczas wysokich poziomów glukozy we krwi ściana komórkowa czerwonych krwinek krwi(erytrocytów) jest chroniona przez chrom przed oksydacją.¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16487057¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23683609
Chrom zwiększa poziomy melatoniny co jest bardzo przydatne w przypadku wszystkich neurologicznych chorób takich jak stwardnienie rozsiane, borelioza, bartonelloza, autyzm i inne.
¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7838010¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12664086
Chrom hamuje apetyt zarówno w badniach na zwierzętach jak i ludziach
¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10581650²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16184071²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pub
med/18715218²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21103169
AMPK jest ścieżką sygnałową sygnalizującą status energetyczny komórki, monitoruje poziomy ATP w celu utrzymania homeostazy(równowagi) metabolicznej w komórkach. Ścieżka ta jest aktywowana(a przynajmniej powinna być) w czasie niskich poziomów energi w komórce. Jej aktywacja powoduje koordynacje metabolizmu glukozy czy tłuszczy działając przeciwcukrowo i przeciwko otyłości. Niestety AMPK hamuje ścieżkę anaboliczną białek, trójglicerydów i syntezy tłuszczy i aktywuje ścieżkę katabolizmu. Chrom z D-fenylalaniną aktyuje AMPK. ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937710²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19073152²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4003325
Zwiększa odporność organizmu na glukozę ²⁶⁾sciencedirect.com/science/article/pii/037784019502016S
Zwiększa zdolność insuliny do wiązania się z komórkami redukując insulinooporność co jest kluczowe dla chorych na cukrzycę typu 1 a zwłaszcza 2. ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10705100
U cukrzyków z cukrzycą drugiego typu pikolonian chromu kontroluje powstawanie tkanki tłuszczowej(zmniejszy przybieranie na tkance tłuszczowej)²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873787
Niedobory chromu związane są z symptomami naśladującymi cukrzycę typu 1(problemy z tolerancją glukozy oraz utrata wagi) oraz neuropatii. Po uzupelnieniu tego minerału w/w symptomy zanikają. ²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/192066³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9160809
Krowy które otrzymywały chrom wykazywały poprawę układu odpornościowego, poziom hormonów stresu we krwi zmniejszył się(kortyzol) oraz nastąpiła polepszona zdolność do wykorzystywania insuliny ³¹⁾sciencedirect.com/science/article/pii/037784019502016S
U pacjentów zakażonych HIV, suplementacja chromem pomaga walczyć ze skutkami ubocznymi leków antyretrowirusowych ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20163347
Badanie wykonane na osobach starszych z zaburzeniami poznawczymi wykazało, że pikolinian chromu może poprawić pamięć ³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423560

U pacjentów z depresją, chrom niweluje ochotę na węglowodany, poprawia nawyki żywieniowe i polepsza nastrój (zanotowałem również i takie pozytywne aspekty u siebie dawno temu…). ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16184071
U osób starszych z cukrzycą typu drugiego suplementacja chromem pomogła w kontroli poziomu cukru we krwi oraz obniżyła ilość tłuszczu we krwi³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15296075
W połączeniu z drożdzami piwnymi, chrom obniżył poziom cukru we krwi u cukrzyków, którzy dodatkowo byli na diecie typu fasting(kontrolowana głodówka) ³⁶⁾nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-14-14
Chomiki, którym podawano kombinacje ekstraktu z nasion wionogron i niacynę związaną z chromem miały obniżone poziomy cholesterolu LDL, zaobserwowano u nich proces naprawy uszkodzonych komórek oraz ta kombinacja powodowała przeciwdziałanie osadzania się blaszek miażdżycowych. ³⁷⁾link.springer.com/article/10.1023/A:1020611925819
U kobiet po menopauzie, pikolinian chromu zmniejsza resorbcje kości i może wpływać pozytywnie na gęstość kości. ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8569546
U kobiet z zespołem policystycznych jajników – PCOS, suplementacja polepszyła problemy z trądzikiem, obniżając poziomy białek związanych z chorobami serca i zwiększyła zdolności organizmu do radzenia sobie z wolnymi rodnikami ³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613790
Podawanie chromu myszom doprowadziło do redukcji stanów zapalnych(obniża iNOS, COX2, cytokinę zapalną IL-1b)
Niacyna związana z chromem spowodowała utratę tłuszczu u kobiet podczas stosowania diety i wysiłku fizycznego. Potwierdzają to badania na zwierzętach w których stosowanie chromu powodowało utratę wagi ciała. ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11225649
U kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS) chrom, podawany przez 8 tygodni zmniejszył(znacząco) poziomy CRP ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613790
U szczurów z cukrzycą typu 2, jabłczan chromu zwiększył ilości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych ⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27038184
U świń normalizuje dysfunkcje metaboliczne podawanych hormonów ⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8360776
Powoduje aktywację sygnału komórkom, które faworyzują resorbcje kości ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678877
Redukuje wrażliwość receptorów 5HT2A u ludzi i szczurów (poprzez redukcję kortyzolu). O receptorach 5HT2A(jest to receptor serotoninowy który wpływa na skutki halucynacyjne LSD i innych psychodelików powodując odrealnienie) wspominałem w artykule depersonalizacja / odrealnienie. ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
Chrom w dużych dawkach obniża kortyzol ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
Sztorm cytokinowy jest to moment w którym następuje wzmożone wytwarzanie cytokin zapalnych – innymi słowy jest to odpowiedź układu odpornościowego na obce białko/komórkę jak to np. bywa w infekcjach wirusowych,grzybiczych czy bakteryjnych. SOCS3 z ang.Suppressor of cytokine signaling jest to białko które hamuje nadmierne pobudzenie układu immunologicznego, gdyż ten jak wiadomo w przypadku za długiego pobudzenia doprowadza do zniszczeń komórek i całych tkanek organizmu człowieka. SOCS3 nadmiernie pobudzone przez dłuży okres czasu powoduje leptynooporność oraz insulinooporność(co z kolei spowoduje otyłość i zwiększenie poziomu estrogenów) i wiele innych nie ciekawych rzeczy (sama dodatkowo w poźniejszym przebiegu potęguje stan zapalny). Wersja Cr tri-picolinate chromu hamuje SOCS3. ⁴⁷⁾minerva-access.unimelb.edu.au/handle/11343/40837⁴⁸⁾nature.com/nm/journal/v10/n7/full/nm1072.html⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18324515
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25231674
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8499935
⇧4, ⇧10, ⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7838010
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubme d/10221284
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12559660
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15972934
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3275760
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22814636
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15990745
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12845560
⇧13	ncb i.nlm.nih.gov/pubmed/14747295
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12550067
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16487057
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23683609
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12664086
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10581650
⇧20, ⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16184071
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pub med/18715218
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21103169
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937710
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19073152
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4003325
⇧26, ⇧31	sciencedirect.com/science/article/pii/037784019502016S
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10705100
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873787
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/192066
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9160809
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20163347
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423560
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15296075
⇧36	nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-14-14
⇧37	link.springer.com/article/10.1023/A:1020611925819
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8569546
⇧39, ⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26613790
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11225649
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27038184
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8360776
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678877
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
⇧47	minerva-access.unimelb.edu.au/handle/11343/40837
⇧48	nature.com/nm/journal/v10/n7/full/nm1072.html
⇧49	en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Opublikowano 2 grudnia, 2016

depersonalizacja

Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:

Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. ¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization

Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres

– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów

– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą ³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext⁵⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. ⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427⁷⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873

Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.¹⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex

Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . ¹²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder

Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946¹⁴⁾hindawi.com/journals/ije/2010/759234/¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520¹⁶⁾citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 ¹⁸⁾en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 ²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 ²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796²⁶⁾biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract

Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.

Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.

Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. ²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565

Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:

Zwiększone tętno jako reakcja na stres na zimno³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zaburzenia nerwu błędnego (skądś to znasz boreliozowcu…prawda?to już zdecydowanie temat na osobny artykuł)³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Zwiększone ciśnienie rozkurczowe krwi i jego nagłe zmiany)³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/

Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263

Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559

Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192

Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/

459962,index_html_m4d77aaad

Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). ³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/

Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). ⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638⁴²⁾poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html

Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:

Niskie dawki ketaminy, które stymulują glutaminian i receptory NDMA, powodują depersonalizacje. Uważa się że to własnie zwiększone poziomy glutaminianu w korze przedczołowej są odpowiedzialne za odrealnienie.⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
Pleśń(zwłaszcza grzyby w/na jedzeniu) także aktywują receptory 5HT2A, domyślać się tylko mogę, że taka typowo domowa spowodowana wilgocią też będzie miała takie właściwości. ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 ⁴⁵⁾hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa(czyli znowu…np.infekcje czy też fatalna dieta składająca się z dużej ilości przetworzonego cukru, nabiału i zbóż) – temat rzeka, moje ulubione produkty obniżające tą cytokinę zapalną(czyli po prostu stan zapalny) to tarczyca bajkalska, andrographis, kurkuma, witamina d3, jabłczan magnezu, omega 3 z kryla. ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
niższe poziomy noradrenaliny w moczu ⁴⁷⁾books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
No i ponownie już kortyzol może aktywować receptor 5HT2A(przynajmniej u zwierząt) ⁴⁸⁾scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
Czy też polimorfizm (prościej mówiąc problem genetyczny) receptora 5HT2A może wpływać na niekończący się problem z odrealnieniem ⁴⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor ,
Podwyższone poziomy kwasu arachidonowego (no i znowu ten nieszczęsny autyzm w którym spotyka się podwyższone stężenia tego kwasu)
Podwyższone poziomy TGF beta ⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 (napisałem obszerny artykuł o tej cytokinie tutaj)
Obniżony glutation ⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501(z różnych względów jak np.infekcja, nagromadzenie wolnych rodników spowodowane przez infekcje lub metale ciężkie lub po prostu brak antyoksydantów) (jak wyżej, artykuł tutaj)
Przerost candidy powiązany z infekcją i nieprawidłową dietą. O grzybie Candida pisałem już wiele – jej przerost pojawia się w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).
Wg.dr.Bravermana w depersonalizacji występuje niski poziom serotoniny w mózgu. Serotoninowe aktywatory 5HT2C mogą wywoływać objawy depersonalizacji tak samo jak opioidy czy aktywatory NMDA(w tym nadmierne pobudzenie receptorów NMDA przez glutaminian – to z kolei typowy problem dzieci z Autyzmem – nie wszystkich oczywiście,mimo to warto się głębiej zastanowić, kiedy dziecko nie reaguje na wzrok i oczkami patrzy gdzieś indziej będąc 'w swoim świecie’). Receptor 5HT2A jest odpowiedzialny za skutki halucynacyjne LSD i psychodelików, które jak wiadomo powodują odrealnienie. ⁵²⁾en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471⁵⁴⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
W porównaniu do osób zdrowych, u pacjentów z zaburzeniami depersonalizacji wykazano mniejszą aktywność w polach Brodmanna 22 i 21(zdjęcie poniżej) i zwiększoną aktywność w polach 7B,39 i 19(W polu nr.7 zachodzą złożone analizy bodźców czuciowych, kojarzenie pobudzeń kinestetycznych i wzrokowych z czynnościami ruchowymi)⁵⁵⁾pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna

brodman

Wskazówki ogólne co może pomóc:

Obniżenie poziomu kwasu arachidonowego można w prosty sposób uzyskać wspierając dietę podwyższonym spożyciem omega-3 oraz ograniczenie spożywania produktów bardzo bogatych w kwas arachidonowy jak np. tłuste mięso. Poniżej fotka jak wygląda przemiana kwasów arachidonowego i co wywołuje. Jak widzisz kwas DGLA może przekształcać się w prostaglandynę przeciwzapalną PGE1 co jest bardzo wskazane, jednak jak to bywa przeważnie w chorobach autoimmunologicznych czy wieloukładowych(też często autoimmunologicznych) typu SM, Autyzm, Borelioza, SLA itp. często dochodzi do nadaktywności tej drugiej ścieżki, wtedy GLA–>DGLA
przechodzi w —> kwas arachidonowy który z kolei pobudza masę czynników powodujących zapalenie. Przeważnie lekarze hamują objawy już wywołane przez
kwasu arachidonowy tj. prostaglandyne E2(PGE2 –>patrz na obrazek) czy też np. COX-2(i to Ty sam jesteś w stanie robić podając sobie raz na jakiś czas ibuprofen,naproksen czy też aspirynę). ⁵⁶⁾medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm Naturopaci/zielarze hamują także już skutki kwasu arachidonowego(poszczególne) tj.cyklooksygenaze(COX-1), COX-2 i 5-lipooksygenaze(patrz foto poniżej).

kwas arachidonowy

Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). ⁵⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863

Obniżenie glutaminianu można uzyskać poprzez ograniczenie spożywania kwasu glutaminowego jak i też wstrzymanie się z suplementacją glutaminą(zwłaszcza jeśli jest jakaś infekcja jelitowa typu yersinia czy clostridia – ta druga zresztą utylizuje glutaminian(który wpływa na jej kolonizacje) tym bardziej lepiej ograniczyć jego dostarczanie jeśli jakieś badanie wykryło jej przerost). ⁶⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167

gaba-glutamate

Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). ⁶²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. ⁶³⁾nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596⁶⁵⁾ ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 ⁶⁷⁾gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1⁶⁸⁾ wikigenes.org/e/gene/e/2571.html⁶⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140

Blokery opioidowe takie jak naltrekson wykazują pewne pozytywne funkcje w przypadku leczenia depersonalizacji(wysokie dawki rzędu 120mg/dobę – osobiście takowe odradzam i polecam 4.5mg które nazywane są LDN – low dose naltrexone – niska dawka naltrexonu/adependu). Poprawę zanotowano w 30% przypadków⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
Receptory opioidowe typu mu i kappa w szczególności są zaangażowane w występowanie objawów depersonalizacyjnych. Więcej o opioidach i ich receptorach pisałem już tutaj.
Dieta 'protokół immunologiczny’ z całkowitym wyłączeniem lektyn wydaje się dość dobrym wyjściem w celu zniwelowania stanu zapalnego i sprawdzenia, które pokarmy go zwiększają w połączeniu ze świadomym oddychaniem (mindful)/ skupieniem uwagi na oddychaniu może przynieść dobre rezultaty. ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W pewnym rosyjskim badaniu, 3/14 osób z depersonalizacją które brały nalaxone, objawy całkowicie zniknęły, 7/14 zanotowało znaczną poprawę co udowadnia pewną rolę systemu opioidowego w tym schorzeniu. ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
Magnez jest naturalnym blokerem receptorów NMDA a ich nadmierna aktywacja w korze przedczołowej jest jedna z przyczyn depersonalizacji.(Wiedz, że wysoki poziom insuliny powoduje szybkie pozbywanie się magnezu z moczem…poziom insuliny na czczo nie powinien przekraczać 10!mimo że laby wskazują na limit od 0-25). Jak to ktoś mądrzejszy ode mnie powiedział – wskaż mi osobę z insuliną na czczo wyższą niż 10 a ja Ci powiem co mu obecnie dolega…
Laser niskiego poziomu LLLT może być pomocny gdyż może pomóc w zmniejszeniu glutaminianu w korze przedczołowej oraz zwiększyć metabolizm. Więcej o LLLT pisałem już tutaj.
Rhodiola – zioło to może przywrócić równowagę osi HPA, wesprzeć SCN, zwiększyć poziom serotoniny, zmniejszyć lęki i depresje.
Cannabidiol – olejek CBD zmniejsza zaburzenia nastroju i depersonalizacji zmniejszając poziomy wolnych rodników, stany lękowe, psychotyczne, nudności i zapewni neuroprotekcje. Cannabidiol jest bezpieczny ale niestety drogi(z tego powodu sam go jeszcze nie przetestowałem).⁷⁴⁾jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
Przyczaszkowa stymulacja magnetyczna lewej grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (powtarzane wizyty) powoduje 28% poprawę w depersonalizacji. ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
W 2011 zrobiono badanie z użyciem lamotrigine (lek na padaczkę, który zmniejsza poziomy glutaminianu) – wykazał on dobrą skuteczność w przypadku depersonalizacji (badanie typu podwójna ślepa próba czyli najmocniejszy typ badania). Niestety pacjenci brali również hydroxyzine(lek przeciwhistaminowy czyli zmniejszył zapewne też stany zapalne) i clonazepam (pseudo lek na tiki,bolesne skurcze mięśni czy bezsenność). Znacząca poprawa była już po 12tygodniach ⁷⁶⁾leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki. Modafinil używany solo daje bardzo dobre wyniki w leczeniu opisywanego schorzenia(zwłaszcza u tych, którzy maja spory problem z uwagą i nadmierną senność). Działanie leku najprawdopodobniej polega na zahamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny co oznacza większe stężenie tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej(nie stosować za długo gdyż może uzależniać!). ⁷⁷⁾pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura[+]

Literatura
⇧1	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
⇧3	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext
⇧5, ⇧7, ⇧12	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
⇧6	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
⇧9	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
⇧10	en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
⇧14	hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520
⇧16	citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
⇧17	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
⇧18	en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775
⇧21	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
⇧24	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
⇧26	biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
⇧33	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638
⇧42	poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
⇧43	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230
⇧45	hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37
⇧46, ⇧53, ⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471
⇧47	books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false
⇧48	scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/
⇧49, ⇧54	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor
⇧50	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781
⇧51	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501
⇧52	en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3
⇧55	pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna
⇧56	medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm
⇧57, ⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640
⇧59	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
⇧60	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167
⇧62	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419
⇧63	nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571
⇧67	gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1
⇧68	wikigenes.org/e/gene/e/2571.html
⇧69	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908
⇧74	jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950
⇧76	leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki
⇧77	pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

Opublikowano 11 listopada, 2016

lit

Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow – pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza 'dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

Ewentualne skutki uboczne Litu

Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Witamina B6 – wlasciwosci zdrowotne i wszystko co powinienes o niej wiedziec

Opublikowano 5 listopada, 2016

witamina b6

Witamina B6 w twoim organizmie ma wplyw na nastroj, sen, poziom bolu nie wspominajac o ryzyku wystapienia roznego rodzaju chorob przewleklych. Jej poziomy sa obnizone miedzyinnymi przez stres. Jest to to witamina o wielokierunkowym dzialaniu. Jest zaangazowana w wielu reakcjach enzymatycznych, a jej odpowiednie poziomy maja kluczowe znaczenie w utrzymaniu i promowaniu zdrowia.
Pojecie witamina B6 odnosi sie az do 6 zwiazkow w organizmie, ktore dzialaja w podobny sposob:

Mowa o pirydoksynie(alkohol), pirydoksalu(aldehyd), pirydoksaminie(ktora zawiera grupe aminowa i 3 formy estry 5-fosforanu: 5-fosforan pirydoksalu,(PLP lub P5P), 5-fosforan pirydoksyny(PNP) i 5-fosforan pirydoksaminy(PMP). Organizm ludzki nie moze wytworzyc witaminy B6 dlatego wazne jest dostarczenie jej z pozywieniem lub z suplementu.

Produkty zawierajace wysokie poziomy witaminy B6 to wolowina, kurczak,indyk, nasiona slonecznika, pistacje, tunczyk, losos, halibut, sledz, czarny kminek(czarnuszka).

U zdrowych osob, witamina B6 jest konwertowana przez watrobe do swojej aktywnej formy znanej jako P5P. Jednak niektorzy moga miec problem z ta konwersja i stad potrzebuja ja podawac juz w jej aktywnej formie czyli P5P.

Nadmierne spozycie B6 moze powodowac bolesne zmiany skorne, wrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga a chroniczne przedawkowanie(tj.branie przez bardzo dlugi okres czasu(rok) moze powodowac uszkodzenie nerwow.

Korzysci z przyjmowania aktywnej formy witaminy B6 i skutki niedoborow

Niskie poziomy P5P w krwi sa zwiazane z wyzszym poziomem markera stanu zapalnego – CRP
Przewlekly stan zapalny zwiazany jest ze spadkiem poziomu B6. Wykazano ze poziomy B6 u osob z wysokim stanem zapalnym byly o 24% nizsze niz u grupy kontrolnej.
Inne badanie wskazuje na niskie poziomy B6 i ich zwiazkowi ze stanami zapalnymi i chorobami sercowo-naczyniowymi.

Osoby chorujace na reumatoidalne zapalenie stawow / RZS , ktorym podawano 100mg B6 dziennie stlumily cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa (czyli poprostu zbily stan zapalny) po 3 miesiacach.
Niskie poziomy witaminy B6 zwiazane sa z chorobami w ktorych kluczowa role odgrywa stan zapalny – np. choroba zapalna jelit (IBD). Dodatkowa suplementacja w/w witamina powinna wspomoc walke z ta choroba.
Jest niezbedna dla normalnego funkcjonowania ukladu immunologicznego(w szczegolnosci komorek T CD8)
B6 hamuje aktywacje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB(badanie na myszach)
Niskie poziomy B6 sa powiazane z gorszymi objawami IBS(zespol jelita drazliwego)

Witamina B6 jest niezbedna do syntezy histaminy jak i rowniez do prawidlowego funkcjonowania enzymu DAO (oksydaza diaminowa), ktory rozklada histamine(bardzo czesto osoby z wysokim stanem zapalnym maja problem z zaczerwieniona skora po wypiciu kieliszka wina lub po zjedzeniu produktow bogatych w histamine – B6 na tym polu moze pomoc). Z jednego z badan wynika, ze podawanie B6 obniza poziomy histaminy.
Braki B6 prowadza do uszkodzen mozgu w tym i(w szczegolnosc) do takiej choroby neurologicznej jak epilepsja.
Moze lagodzic objawy polineuropati, zwyrodnienia nerwow obwodowych zwiazanych z cukrzyca i pewnych typow zespolu Guillian-Barra.
Niedobory B6 prowadza do zaburzen snu
Niski poziom B6 powiazany jest z wysokim poziomem homocysteiny co moze prowadzic do uszkodzenia mozgu. Badania pokazuja, ze w nawet w przypadku wysokiej homocysteiny, pacjenci notuja poprawe funkcji kognitywnych (podczas suplementacji B6)
Jedno z badan wykazalo, ze aby uzyskac jakiekolwiek pozytywne skutki suplementacji/spozywania B6 nalezy ja ladowac przez dluzszy okres czasu
Stymuluje czesci mozgu odpowiedzialne za tzw.vivid dreams(bardziej wyraziste/realistyczne sny) – na dniach zaczne testowac dlugotrwale wysokie dawkowanie B6 takze sam sie przekonam czy efekty sa porownywalne z vivid dreams notowanych przy LDN(low dose naltrexone)
Kombinacja B6 z magnezem zmniejsza stany niepokoju zwiazane z PMS jak i rowniez taka kombinacja pomaga w epilepsji, ktora charakteryzuja takie stany jak depresja czy leki.
W jednym z badan wykazano, ze braki B6 wiaza sie z atakami paniki i/lub hiperwentylacji.
Moze poprawic poziom kortyzolu z rana(podwyzszyc) co oznacza ze latwiej Ci bedzie sie przebudzic i wstac z lozka.
Deficyt P5P moze spowodowac, ze tryptofan moze byc przetwarzany w kierunku kwasu organicznego zwanego kinurenina, co prowadzi do niskiej serotoniny i melatoniny a to z kolei powoduje zaburzenia snu.
Dzieci z autyzmem(ktore czesto maja leki), maja zwykle tez braki B6.

Nadmiernie wysokie poziomy dopaminy prowadza do niedoboru B6 i tym samym rowniez do depresji(podejrzewam ze rowniez i do schizofreni)
Suplementacja B6 pozwala utrzymac zdobyta mase miesniowa podczas redukcji tkanki tluszczowej.
Suplementacja witaminy B6 razem z witamina B12 w dluzszej perspektywie czasu powoduje mniejszy przyrost ciala u ludzi otylych.
Jedno z badan potwierdza ze kobiety ktore spozywaja jedzenie bogate w B6 maja nizsze ryzyko popadniecia w depresje. Co ciekawe, kobiety po porodzie, ktore maja depresje, nie wykazuja niedoborow B6(obstawialbym w tym przypadku bardziej cukrzyce/insulinoopornosc/candide jako sprawce depresji).
Dieta z ograniczeniem kalorii i zwiekszeniem spozywanych pokarmow zbozowych(bogatych w B6) moze poprawic status B6 wg.badan(osobiscie mam mieszane uczucia, lepiej ograniczac lub wyeliminowac zboza i pozostac co najwyzej przy pseudo-zbozach typu quinoa).
B6 jest skuteczna w zmniejszaniu bolu piers(cykliczna mastalgia)

Jest skuteczna w przypadku lagodzenia objawow ciesni nadgarstka.
Zmniejsza ryzyko nowotworu, poniewasz zmniejsza stan zapalny, ktory jest jednym z glownych czynnikow tworzenia sie komorek nowotworowych.

Jedno z badan pokazuje, ze osoby z rakiem szyjki macicy maja niedobory B6. Z kolei w innym badaniu zwiekszone spozycie B6 zmniejszalo ryzyko raka jelita grubego.
Wg.jednego z badan spozycie B6 powiazane jest ze zmniejszonym ryzykiem wystapienia choroby wiencowej serca posrod osob w srednim wieku, ktore nie spozywaly suplementow mutliwitaminowych.
Migreny to miedzyinnymi niedobor B6(Migrena i sposoby jej zwalczania – o tym juz pisalem wczesniej tutaj)
Niedobory witaminy B6,B12 i kwasu foliowego prowadza do slabej metylacji, co moze wywolywac migreny.
W badaniu z udzialem 267 pacjentow z chroba naczyn wiencowych (CAD) i 475 osob zdrowych, wyzsze poziomy B6(P5P) posiadaly osoby z nizszym poziomem dwoch wskaznikow stanu zapalnego – CRP oraz fibrynogenu.
Jedno z badan sugeruje, ze niskie poziomy B6 zwiekszaja ryzyko chorob serca i nie ma to wcale zwiazku z jej wlasciwosciami zmniejszajacymi stan zapalny.
Zwiekszone spozycie B6 i kwasu foliowego zmniejsza ryzyko smierci z powodu udaru, choroby wiencowej serca, niewydolnosci serca(badanie na populacji japonskiej).
Niedobory B6 sa powszechne u osob z cukrzyca typu 2. 6 tygodniowe podawanie 150mg/dziennie B6 obnizylo stezenie hemoglobiny A1c (marker problemow z cukrem)
Pomaga w niektorych przypadkach cukrzycy ciazowej, gdyz zwieksza tolerancje na glukoze.
Niedobor B6 prowadzi do zmniejszenia neutrofili i limfocytow w szpiku kostnym(badanie na szczorach)
Wiele badan jednak wykazuje wlasciwosci B6 do zmniejszania ryzyka stanow zapalnych u pacjentow z choroba sercowo-naczyniowa.
Wyzsze poziomy homocysteiny zwiazane sa z nizszymi poziomami B6.
Niedobory B6 moga prowadzic do anemi(niektorych typow)
Suplementacja B6 moze zmniejszyc czestotliwosc wystepowania zlaman kosci biodrowej.
Jedno z badan potwierdza, ze niedobor B6 moze prowadzic do niedoboru kolagenu oraz pogorszenia elastycznosci skory.

Enzym ktory przeksztalca L-DOPE do aktywnej dopaminy (l-dopa dekarboksylaza) jest zalezny od P5P. Takze podawanie B6 w aktywnej formie zwieksza dzialanie tego enzymu, a niedobor obniza jego aktywnosc w mozgu. Ma to bardzo wazne znaczenie w przypadku np. choroby Parkinsona.
Spadek poziomu B6 prowadzi do obnizenia gestosci masy kosci u pacjentow z osteoporoza.
B6 ma kluczowe znaczenia dla rozwoju i utrzymania skory w dobrej kondycji.
Wykazuje hamujacy wplyw na prolaktyne(z kolei jej za wysokie poziomy = niskie poziomy B6).
W zaleceniach pisza o dawkowaniu 1-2mg dziennie, u mnie niestety 10mg to troche przy malo na chwile obecna stad potrzeba suplementacji.

Kto jest narazony na niedobor B6?

– osoby uzaleznione od alkoholu
– osoby biorace inhibitory pompy protonowej
– osoby z niedoczynnoscia nerek
– osoby z choroba autoimmunologiczna, w szczegolnosci z RZS, problemami jelitowymi (IBS, IBD, choroba lesniowskiego-crohna, celiakia itp etc.)
– osoby biorace niesteroidowe leki przeciwzapalne

Bezpieczenstwo stosowania B6
Jedno z badan podaje ze stosowanie 1-6g/dzien przez dluzej niz rok moze prowadzic do neuropati i problemow z chodzeniem(jest to dawka z innej planety ktorej praktycznie nie mozna uzyskac nawet z suplementow). Inne badanie sugeruje max.bezpieczna dawke 100mg/dzien (sam planuje brac 3x20mg przez 4msc i przejsc nastepnie na 20mgx1 dziennie). Problemy jakie dodatkowo mozna napotkac przy mocno przesadzonym dawkowaniu to bolesne zmiany skorne, nadwrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga.

Interakcje lekow z B6

– Leki przeciwpadaczkowe takie jak kwas walproinowy czy fenytoina zwieksza rozpad witaminy B6, powodujac jej niskie stezenie we krwi oraz wysokie poziomy homocysteiny a ta z kolei powoduje u padaczkowcow zwiekszone nasilenie napadow czy tez udarow mozgu.
– Leki przeciwpadaczkowe jak fenytoina czy fenobarbital moga zostac obnizone(tj.ich stezenie we krwi moze sie zmniejszyc) przy suplementacji B6 w dawce 200mg /dziennie (bardzo wysoka powiedzialbym ze wrecz kosmiczna dawka tej witaminy bardzo ciezko osiagalna w przypadku suplementacji z zewnatrz jakims suplementem) przez okres 12-120dni.
– Antybiotyk seromycyna w leczeniu gruzlicy zwieksza straty B6 z moczem przez co moga pogorszyc sie skutki uboczne dzialania cykloseryny(seromycyny) takie jak drgawki i problemy neurotoksyczne.
– Leki na POChP jak teofilina moga powodowac niskie poziomy B6 we krwi, co moze powodowac drgawki i inne problemy zwiazane z niedoborem B6.
– Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)(w szczegolnosci podawane dluzej niz 6msc) moga zmniejszyc poziomy witaminy B6 we krwi(P5P) narazajac dana osobe na skutki uboczne jej niedoboru.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

nap.edu/read/6015/chapter/9

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0010(199803)76:3%3C404::AID-JSFA964%3E3.0.CO;2-L/abstract

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference47

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

circ.ahajournals.org/content/103/23/2788

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21486513

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1297588/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571496

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16273288

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9648235

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636013

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308

aerzteblatt.de/pdf/103/51/a3477e.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645981

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290102/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16155277

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16763894

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11045317

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174691/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11883552

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847740/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4229017/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161081/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3208934/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23603926

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3046018/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15479988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557664

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2035239

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648330

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/645633

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16296926

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26793260

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3848223/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25404109

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6545576

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199722

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395608

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460491

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference46

lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference48

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0014047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23124011

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2737364

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/842585

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/646137

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1471512/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335377

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12542535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6651795

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16179747

ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347

ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en29

nap.edu/read/6015/chapter/1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1254699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20403077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422727

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/501547

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Uziemienie ciała – chodzenie boso i aspekty zdrowotne wg.badań naukowych

Cortexin – prawdziwy lek przez duże L – niedotlenienie / padaczka / autyzm

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.2

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Chrom – kontrola wagi ciała i wsparcie w insulinooporności

Odrealnienie / Depersonalizacja – czyli 'widzę w lustrze człowieka, którego nie poznaje’

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

Witamina B6 – wlasciwosci zdrowotne i wszystko co powinienes o niej wiedziec

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Facebook