„Syndrom kleszcza” – konferencja na temat boreliozy – Amsterdam, Holandia 2016 cz.4
Konferencja jest względnie nowa – odbyła się tak jak tytuł wskazuje – w Amsterdamie w Holandii – miejscu gdzie CBD z THC można kupić bez większych problemów :-).Są to zapiski od Scotta z betterhealthguy – człowieka który przez wiele lat męczył się z boreliozą i koinfekcjami najróżniejszymi sposobami naturalnymi(i też antybiotykami) – obecnie jest zaleczony mimo to jest cały czas bardzo aktywny w świecie infekcji i różnych chorób typu np.autyzm. Jest to część czwarta.
farmaceuta Klaas Riepma
– Niektórzy muszą obniżyć ilość przyjmowanych suplementów gdyż jest to głupie
– Wzmocnij się mentalnie tak dobrze jak to tylko możliwe – tak jakbyś musiał przebiec maraton
– Medycyna komplementarna może być tak samo naukowa jak konwencjonalna
– To co nie jest naukowo dowiedzione nie zawsze jest nonsensem
– Oszacuj jedzenie pod względem wartości odżywczych takich jak witaminy, minerały, węglowodany, tłuszcze, białko i błonnik
– Warzywa zawiera więcej bioaktywnych składników niż inny typ jedzenia. Składają się na nie bioflawonoidy, polifenole i inne substancje
– Obecne jedzenie ma w sobie 80-90% mniej minerałów niż to 100 lat temu
– Suplementy które według niego przynoszą korzyści w przebiegu boreliozy to: kurkumina, witamina C, reishi, wrośniak różnobarwny, resveratrol, kiełki brokułów, fitoaleksyny, melatonina, witamina D, zielona herbata, czosnek, imbir, glutamina, antyoksydanty, żelazo, zeolit, trypsyna/chymotrypsyna/pankreatyna, proszek z papai, Res-Imnun, olej rybi, selen, likopen
– W przypadku boreliozy trzeba podnieść układ odpornościowy, zastosować wsparcie leczenia, wzmocnić organizm, wprowadzić detoks
– olejek CBD naprawdę działa, jednak jego biodostępność to zaledwie 3-4%
– Na detoks poleca silimaryne lub solidago. Jako adaptogeny – Chyawanprash, żeńszeń lub ashwagande. W przypadku suplementów poleca dożylną witaminę C oraz ogólnie witaminy i minerały.
– Kurkuminę na stany zapalne
– CBD lub melatonina na sen, PEA lub CBD na ból
– Liposomy powinny być zrobione z fosfotydylocholiny a nie z lecytyny
– Tylko wspieranie organizmu medykamentami i suplementami to za malo. Należy utrzymywać organizm w formie – taniec, joga, Tai Chi, medytacja, dbać o rodzinę/przyjaźnie.
– Wiele przypadków zaleczenia boreliozy może nie być potwierdzona naukowo ale kogo to obchodzi?
Ginger Savely „Test CD57+ – Czy to naprawdę dobry marker boreliozy?”
– CD to białko które identyfikuje typ komórek NK
– CD57+ to komórki które się monitoruje w przypadku boreliozy
– limfocyty T są monitorowane/mierzone w przypadku HIV. Komórki NK w przypadku przewlekłego zmęczenia, chronicznej boreliozy, chronicznych infekcjach wirusowych i chorobach autoimmunologicznych
– Test został wprowadzony w 2001 roku przez Ray Strickera i Edwarda Wingera jako marker chronicznej boreliozy
– Normalny przedział to 60-360 był określony po przebadaniu pierwszych 'zdrowych’ 1000 pacjentów
– W takich chorobach jak stwardnienie rozsiane, toczeń, stwardnienie zanikowe boczne nie występuje obniżony poziom komórek NK CD57
– Pierwotnie miał przynosić nadzieję w diagnozie i monitorowaniu chronicznej boreliozy
– Istnieje olbrzymia zmienność w wynikach CD57+. Lekarz musi to wiedzieć, aby ustalić, czy obserwowana zmiana coś oznacza
– W jednym z badań, chorzy pacjenci mieli średnio poziom 46 przy zakresie 8-160 kiedy inni pacjenci którzy mieli średnią 164 przy zakresie 60-354.
– Poziom CD57+ może się zmienić nawet w ciągu tego samego dnia
– Współczynnik zmienności wynosi 30% i jest to odchylenie standardowe. Normalna zmiana wynosiłaby 60% powyżej lub poniżej.
– Tak więc jeśli pacjent miał wynik 100, normalna zmienność wynosiłąby między 40 a 160
– dr.Savely wspomniała, że nie używa już testu CD57 za często
– Poziom komórek CD57+ nie zawsze współgra z samopoczuciem pacjenta
– Jest wiele zmiennych, które wpływają na wynik
– Pacjenci zniechęcają się,kiedy ilość nie wzrasta, a często jest to normalne.
– Inne stany, które mogą być związane z wartością CD57+ poza boreliozą to Bartonella, Babesia, Mykoplazma, Chlamydia pneumoniae, PANDAS/PANS, infekcje wirusowe, pleśń
– Ten test jest potencjalnie użyteczny, kiedy inne narzędzia diagnostyczne nie wykazują konkretnego wyniku
– CD57+ nie wydaje się być wiarygodnym testem wcelu śledzenia postępu leczenia czy też jego skuteczności
– Może byćpomocny w przypadku podjęcia decyzji o zakończeniu leczenia
– Wysokie miana CD57+ (600 lub wyżej) są widzialne w przypadku problemów neurologicznych u pacjentów w Europie i środkowym wschodzie i nie jest to jednoznaczne czemu tak się dzieje.
– Ciąża obniża poziomy CD57+
– Nie jest to dobry marker u dzieci gdyż może być on bardzo nisko – nie ma norm laboratoryjnych dla dzieci
– Niektórzy mają wynik 12 i czują się dobrze nie mając żadnych symptomów
– Wrośniak (grzyb leczniczy) zwiększa poziomy CD57+ u niektórych pacjentów jednak nie wpływa on na kliniczne zmiany u pacjentów
dr.Ann Corson „Chroniczne choroby u ciężarnych i pacjentów pediatrycznych”
– Osoby z chronicznym stanem zapalnym często mają KPU/HPU
– Ludzie mają częstszą odpowiedz autoimmunologiczną względem tarczycy i otaczających tkanek niż względem mózgu
– Koty stanowią wysokie ryzyko zarażenia się bartonellą
– Kiedy pracuje z dziecmi rozwiedzionych rodziców, ważne jest aby dziecko miało wsparcie od obojga rodziców, inaczej leczenie nie zadziała
– Współpracuje z laboratorium RealTime Labs w celu wykrycia mykotoksyn z moczu i potencjalnego problemu z pleśnią.
– Dieta organiczna z minimalną ilością cukru i zbóż powinna być używana podczas ciąży – dieta przeciwzapalna.
– Ważne jest zdrowe uzębienie oraz jelita – należy zapewnić prawidłową perystaltykę
– Oral defense to suplement, który jest pomocny w przypadku patogenów jamy ustnej
– Kobieta w ciąży nie powinna mieć wyciąganych amalgamatów ani żadnego detoksu przeprowadzanego podczas ciąży
– Suplementy podczas ciąży mogą obejmować: multiwitaminę, fosfolipidy, kwasy tłuszczowe omega 3/6/7/9, witaminy z grupy B, folian do wsparcia metylacji, minerały i coś na wsparcie mitochondriów
– Ważne jest aby nie mobilizować toksyn podczas ciąży, powinieneś utrzymywać toksyny w przestrzeni między komórkowej matki i nie narażać na ich oddziaływanie dziecka
– Wszystkie możliwe toksyny podczas ciąży powinny zostać ograniczone – tj. ekspozycja na pleśń, toksyny środowiskowe, używanie produktów higieny intymnej
– Medykamenty udrażniające organizm takie, które ma np. firma Pekana, Nutramedix, Energetix czy Nestmann mogą być stosowane
– Matka jest przeważnie na leczeniu antybiotykami i naturalnymi środkami przeciwbakteryjnymi w czasie całej ciąży
– Grzyb Trichoderma może występować w środowisku z powodu jakichś małych wycieków przez dłuży okres czasu
– Grzyby takie jak Aspergillus, Penicillium, Cladosporium lubią wilgotność 50-70%
– Chinolony, klarytromycyna, tetracykliny, metronidazol oraz trimethoprim-sulfamethoxazole nie są bezpiecznymi lekami/antybiotykami w czasie ciąży
– Poleca produkty vital guard supreme i najistha supreme firmy supreme nutrition
– Produkty Beyond balance są świetne dla małych dzieci – także dobre dla psów i koni
– Kiedy karmi się piersią należy kontynuuować ograniczenie ekspozycji na toksyny i należy kontynuować branie preparatów antybakteryjnych. Dziecko może również zostać poddane leczeniu jeśli testy są pozytywne
– Dr.Corson robi pare testów podczas porodu używając krwi pępowinowej. Korzysta z Advanced Labs, Fry Labs i testów na protomyxzoa, testu Galaxy na Bartonellę, IgeneX i paneli PCR na inne mikroorganizmy takie jak wirus EBV, HHV-6, Parvovirus, chlamydię, Mykoplazmę. Testuje także pierwszy mocz dziecka jak i także robi biopsje z łożyska używając do tego labu IgeneX i testu PCR na borrelie. Poszukiwanie mikrobów z krwii (przeciwciał) nie jest pomocne podczas narodzin.
– Kobieta z aktywną infekcją protomyxzoa przekaże tego mikroba dziecku
– Fosfotydyloseryna przed i po szczepieniu może pomóc w ochronie układu nerwowego
– pH wody pitnej równe 8.0 to ideał
– Kiedy pojawiają się alergie – pomyśl o pleśni. Toksyny pleśni powodują dziury w ściance jelita. Refluks często mija kiedy osoba opuści swoje zapleśnione środowisko życia
– To cukier powoduje, że ludzie stają się otyli a nie tłuszcz. Zapleśnione środowisko może także powodować otyłość
– Hiperkoagulacja zwiększa się kiedy ktoś redystrubuuje metale ciężkie lub toksyny w organizmie
– Podczas herksowania, pomocne jest zwiększenie enzymów fibrynolitycznych(PD:polecam nattokinaze)
– Nie ma sensu leczyc pacjenta jeśli ciągle naraża się na ekspozycję na pleśń w domu,pracy,szkole czy aucie
– Beyond Balance IMN-V-III to mocne narzędzie na wirusy
farmaceuta Armin Schwarzbach „Borelioza i koinfekcje: panel diagnostyczny dla syndromu przewlekłego zmęczenia, stwardnienia rozsianego, RZS, Alzheimera i Parkinsona”
– Panele diagnostyczne mogą być używane do diagnozowania poziomów komórek NK (CD57+), Limfocytów T(Elispot), Limfocytów B (przeciwciał IgG, IgA, IgM)
– CD57 może być markerem stanu zapalnego
– 70% dzieci z autyzmem ma niskie poziomy CD57+ (na podstawie wyników jednego z badań)
– Sztorm cytokinowy w organizmie może powodować ból i stany zapalne
– CD57+ nie jest testem specyficznym dla boreliozy, komórki te mogą być nisko w przypadku Mykoplazmy czy też Chlamydii
– Yersinia to coraz popularniejszy problem także i w Stanach Zjednoczonych
– Elispot to podobny test do iSpot Lyme w USA. To test limfocytów T na boreliozę
– Elispot jest w 84% czuły i w 94% specyficzny dla boreliozy
– Elispot diagnozuje Borrelie burgdorferi, afzelii i garinii oraz chlamydie pneumoniae, trachomatis, ehlichie, yersinie, ebv, cmv oraz wirusa HSV1/HSV2
– Podstawowe testy na boreliozę szukające przeciwciał w klasach IgM i IgG to 60% czułości i są w 99% specyficzne, Elispot 84% i 94%, CD57 to 70% czułości i nie wiadomy stopień specyficzności. Użycie 3 testów na raz to >90% czułości i 99% specyficzności.
– W jednym badaniu wykazano, że 20-30% przypadków autyzmu to borelioza i 58% to mykoplazma
– 90% osób z chronicznym zmęczeniem to przypadki boreliozy
– Borelioza może przebywać wewnątrz jak i na zewnątrz komórki. Wszystkie koinfekcje i wirusy są wewnątrzkomórkowe. Nie ma koinfekcji zewnątrzkomórkowych
– W Europie babesia microti jest bardziej popularna, natomiast w USA Babesia duncani i divergens
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
DMPS – syntetyczny chelator z metali ciężkich
Dimerkaptopropanosulfon (DMPS) to syntetyczny chelator(środek chelatujący tj.taki, który pozwala na pozbycie się z organizmu metali ciężkich) dostępny na receptę w zagranicznych aptekach. Jego okres półtrwania wynosi 8h co oznacza, że jego stężenie w organizmie po 8h wynosi mniej niż połowę i sukcesywnie spada, dlatego zaleca się jego stosowanie co 8godzin przez 3dni – o dawce niestety nic nie napisze bo …są najróżniejsze – a jest to jedyny chelator metali ciężkich, którego jeszcze nie stosowałem i z którym nie mam doświadczenia. Co powoduje?co się można po nim spodziewać i jak/na co działa?
- 2 młodych ludzi w wieku 19 i 21 lat spożyło 1 i 4 gramy substancji, myśląc że to narkotyk. Substancja ta okazała się czystym arszenikiem. Obydwoje mieli nudności, wymioty, a jeden z nich dostał niewydolności nerek. Obydwoje zostali potraktowani DMPS – zostali w 100% odratowani bez żadnego uszczerbku na zdrowiu – nie wykazano żadnych uszkodzeń nerek ani centralnego układu nerwowego. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8089687
- Zbadano podawanie przez 2 miesiące ekspozycję szczurzych nerek na nieorganiczną rtęć. Poziomy rtęci były bardzo wysokie ale co ciekawe, 7 krotnie wzrosły także poziomy miedzi. DMPS zredukował poziomy rtęci oraz miedzi. Badanie to potwierdza, że rtęć zmienia metabolizm miedzi w organizmie człowieka. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7843122
- Chelatuje cynk 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12765881
- Całkowite wypłukanie DMPS z organizmu następuje po 20 godzinach. Biodostępność przy podawaniu doustnym wynosi na poziomie 39%. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113976
- Jest chelatorem nie tylko ołowiu ale i bizmutu5) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8868281 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003595
Chelatacja z metali ciężkich zwiększa szanse kobiet bezpłodnych na poczęcie potomka 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9726782
- Amyloidoza to choroba autoimmunologiczna w której przeciwciała gromadzą się we krwi, a następnie odkładają się w różnych narządach. Złogi amyloidu(białka) najczęściej zalegają w nerkach, sercu, wątrobie i obwodowym układzie nerwowym. Następstwem tego jest najpierw zaburzenie pracy narządu, który stał się magazynem amyloidu, a następnie znaczne upośledzenie jego funkcji. DMPS usuwa w/w białko z organizmu. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354
- Może (3 przypadki na 75) powodować reakcje alergiczną skóry9) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354
- Po wyjęciu amalgamatów, ludzie są zatruci rtęcią – skarżą się na takie problemy jak problemy z pamięcią, koncentracją, bóle mięśniowo-stawowe, stany lekowe, bezsenność, bóle żołądka, jelit i pęcherza moczowego, depresja, drętwienia i mrowienia, przewlekłe zmęczenie, problemy ze wzrokiem oraz bóle pleców.10) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10895513
- Może być dobrą opcją w przypadku choroby Wilsona(znacznie lepsze wyniki niż podawanie samego cynku, zaleca się podawanie cynku + DMPS)11) ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1418882/?page=112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2736623813)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14703896
- Zwiększa ruchliwość spermy/plemników14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801564
- Może spowodowac hemolizę związaną z nadmiarem miedzi we krwi (jest to proces przedostawania się hemoglobiny do osocza krwii na skutek niszczenia erytrocytów/czerwonych krwinek krwii). W przypadku ewentualnego leczenia choroby Wilsona i wogole chelatacji DMPS monitorowałbym poziomy erytrocytów oraz bilurbine całkowitą czy też wolną(pierwsza nie powinna przekraczać 1mg/dl a wolna mniej niż 0.5mg/dl). Z ciekawostek hemolize może wywołać streptococcus pneumoniae oraz paciorkowiec pyogenes(paciorek anginowy). 15)pl.wikipedia.org/wiki/Hemoliza 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3432203
- Usuwa arszenik 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19568912 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11778664
- Dobrze radzi sobie z zawaleniem organizmu rtęcią 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28027882 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12738201
- Potraktowano szczury dużymi dawkami ołowiu i rtęciu, następnie po 6 tygodniach sprawdzono poziomy tych 2 metali ciężkich 2 mózgu i zastosowano chelatację DMPS. Substancja ta nie spowodowała zwiększenia się poziomów w/w metali ciężkich w mózgu – wniosek?nie chelatuje ani nie powoduje redystrybucji metali ciężkich do mózgu. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8619252
- Podczas akumulacji arszeniku w organizmie, tworzą się wysokie poziomy wolnych rodników, które prowadzą do wielu chorób i schorzeń. DMPS zapobiega tworzeniu się wolnych rodników spowodowanych przez arszenik. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25194983
- DMPS bardzo dobrze wchłania się w postaci dożylnej oraz oralnej. W formie wcierek(żele/maści/kremy) jest stosowany w przypadku dzieci autystych. Sprawdzono skuteczność takiej formy podania w 2013 gdyż wcześniej nikt tego jeszcze nie zrobił. 8 dorosłych stosowało wersje TD-DMPS, po 12h pobrano od nich mocz po aplikacji(i 12h przed aplikacją TD-DMPS),przeszli oni także badania krwii(pobierano im krew co 30,60,90,120 i 240minut po aplikacji TD-DMPS). 1 osoba z kolei wzieła 250mg DMPS doustnie i oddała mocz oraz krew w taki sam sposób jak reszta ochotników. Żadna z osób która wzieła TD-DMPS nie wykazała w osoczu wykrywalnych ilości DMPS(1 osoba miała takowe ale we krwi) ani we krwi. 1 osoba kontrolna która wzieła tabletki/kapsułki z DMPS wykazywała wykrywalne poziomy DMPS we krwi i moczu. Wykazano, że TD-DMPS nie jest w ogóle absorbowane przez skórę lub też jest absorbowane przez skórę ale nie przenika do układu krwionośnego, gdyż nie wykryto żadnego wzrostu rtęci w moczu ani krwi ochotników, którzy zaaplikowali sobie TD-DMPS innymi słowy TD DMPS po prostu nie działa jako chelator metali ciężkich. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143832
- DMPSA(jak i również DMSA) są w stanie nie tylko wyciągać rtęc z tkanek matki,ale i również z łożyska jak i również z tkanek nie narodzonego płodu. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19615742
- Regerenuje nabłonek pęcherza (uszkodzony przez arszenik) (u szczurów) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664484
- DMPS sprzyja regeneracji membran mitochondrialnych i pełni względem nich funkcje protekcyjne(w przypadku zatrucia rtęcią) 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131097
- Ma działanie anty nefrotoksyczne (protekcyjne względem nerek) w przypadku zatrucia rtęciom 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329589
- Po przejściu 4 x 5dniowych cykli DMPS (30mg/kg/dziennie) można pozbyć się ok.100mcg rtęci. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852623
- DMPS działa synergicznie z chemioterapeutykiem cisplatynom(chemiczny/syntetyczny środek antynowotworowy) (DMSA nie ma takiego działania). DMPS obniża wewnątrzkomórkowe poziomy wapnia. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197637
- Rtęć powoduje zwiększone pozbywanie przez organizm z moczem karnityny i acetylkarnityny – po jakimś czasie bez problemów może dopaść Cie syndrom przewlekłego zmęczenia, problemy z wykorzystaniem tłuszczu przez mitochondria i wiele wiele innych problemów. DMPS zapobiega temu zjawisku(utraty karnityny). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448264
- Obniża poziomy wapnia we krwi oraz witaminy E (u królików). Pomimo to doładowałbym się po cyklu z DMPS w/w minerałem i witaminom 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9329207
- Arszenik (przeładowanie organizmu a zwłaszcza układu nerwowego) doprowadza do zwyrodnień wallera (degeneracja aksonu oslonki mielinowej). DMPS b.dobrze chelatuje arszenik nie dopuszczając do tego zjawiska. 32)pl.wikipedia.org/wiki/Zwyrodnienie_Wallera 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155304
- Nie chelatuje żelaza(z tkanek) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12515046
- Chelatuje kobalt 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455358
- Chelatuje miedź, chrom i cynk 36)(Risher i Amler, 2005)
- Poleca się stosowanie antyoksydantów w czasie chelatacji DMSA i DMPS 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17929749
- Chroni przed toksycznościom chromu sześciowartościowego 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1339196
- Dyżylna forma DMPS przepotężnie wypłukuje z organizmu rtęć, miedź, selen, cynk i magnez. Mangan, chrom, aluminimum, molibden pozostaje w normie.39) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11192456
- Departament biologi molekularnej i komórkowej Uniwerku w Arizonie 14lat temu przeprowadził test na szczurach – przez 7dni oddychały one powietrzem zawalonym rtęcią przez 2h/dzień. Po 7dniach testowali na nich DMPS, DMSA, GSH, witamine C i ALA w celu pozbycia się rtęci z mózgu. Zwierzaki standardowo uśmiercono i zrobiono 'prześwietlenie’ mózgu – żaden z preparatów nie spowodował mobilizacji rtęci z mózgu do innych części ciała czy też jego wywalenia z organizmu.40) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870874
- Może uchronić przed neuropatią wywołaną przez rtęć 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1671092
- Chelatuje platynę 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1331491
- Proteina MRP1 jest białkiem, które wspiera glutation jak i DMPS w pozbywaniu się rtęci(zwłaszcza jej szybkiemu pozbyciu się z nerek). Co aktywuje MRP1?zioło Schisandra chinensis i sulforafan(kiełki brokułów), hamuje lukrecja, resveratrol i endotoksyny 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1117083844)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1761810945)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26502886 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2582580147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2680630248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2595166249)en.wikipedia.org/wiki/Multidrug_resistance-associated_protein_250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1851142951)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640686/ 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170838
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
| ⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8089687 |
|---|---|
| ⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7843122 |
| ⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12765881 |
| ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8113976 |
| ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8868281 |
| ⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003595 |
| ⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9726782 |
| ⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354 |
| ⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523354 |
| ⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10895513 |
| ⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1418882/?page=1 |
| ⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27366238 |
| ⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14703896 |
| ⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12801564 |
| ⇧15 | pl.wikipedia.org/wiki/Hemoliza |
| ⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3432203 |
| ⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19568912 |
| ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11778664 |
| ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28027882 |
| ⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12738201 |
| ⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8619252 |
| ⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25194983 |
| ⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23143832 |
| ⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19615742 |
| ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664484 |
| ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131097 |
| ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16329589 |
| ⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852623 |
| ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197637 |
| ⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448264 |
| ⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9329207 |
| ⇧32 | pl.wikipedia.org/wiki/Zwyrodnienie_Wallera |
| ⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155304 |
| ⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12515046 |
| ⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22455358 |
| ⇧36 | (Risher i Amler, 2005) |
| ⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17929749 |
| ⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1339196 |
| ⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11192456 |
| ⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870874 |
| ⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1671092 |
| ⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1331491 |
| ⇧43, ⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11170838 |
| ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17618109 |
| ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26502886 |
| ⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825801 |
| ⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26806302 |
| ⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951662 |
| ⇧49 | en.wikipedia.org/wiki/Multidrug_resistance-associated_protein_2 |
| ⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18511429 |
| ⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640686/ |
Nrf2 – Twoj wewnetrzny system obrony przed najpowazniejszymi chorobami
Czasami w niektorych artykulach uzywam roznych skrotow typu xxx = enzym, gen, receptor, bialko itp. Z czasem bede je rozszyfrowywal piszac oddzielne artykuly tak, aby kazdy kto czyta dany art. z grubsza wiedzial o co wogole w nim chodzi. Jednym z takich pojec jest Nrf2.
Nrf2 to bialko(a dokladniej czynnik transkrypcyjny) odpowiedzialny za droge sygnalowa wrodzonej odpornosci antyoksydacyjnej(czyli walka z wolnymi rodnikami ktore powoduja najrozniejsze choroby). Jest wykrywany w najwyzszym stezeniu(w kolejnosci od najnizszego stezenia do najwyzszego) w nerkach, miesniach, plucach, sercu,watrobie i mozgu.
Za co odpowiada Nrf2 i do czego sie przyczynia?
- Sa badania w ktorych wynika ze ludzie ze stwardnieniem zanikowym bocznym maja bardzo wysokie poziomy stresu oksydacyjnego/wolnych rodnikow, niedobory enzymow antyoksydacyjnych, dysfunkcje dysmutazy nadtlenkowej SOD1 (pisalem o niej juz wiecej tutaj) i slaba funkcje Nrf2(ktora pobudza wszystko co przed chwilka wymienilem).
- Wiele publikacji medyczynych dowodzi ze Nrf2 wplywa na spowolenienie starzenia sie organizmu i dluzsze zycie
- Glutation s-transferaza(GST) pozwala glutationowi do wiazania sie z lekami i toksynami, ktore nastepnie umozliwiaja organizmowi wyeliminowac potencjalnie szkodliwe i toksyczne zwiazki. GST jest wytwarzany przez aktywacje Nrf2 i stanowi wazna sciezke detoksyfikacji.
- Oksygenaza hemowa (HMOX1, HO-1) jest to enzym, ktory katalizuje rozklad hemu do antyoksydacyjnej biliwerdyny,srodka przeciwzapalnego tlenku wegla oraz zelaza. HO-1 chroni organizm przed sepsa, nadcisnieniem, mazdzyca, ostrym uszkodzeniem pluc, niewydolnoscia nerek oraz bolem. Nrf2 stymuluje oksygenaze hemowa.
- Kwas glukuronowy w powiązaniu z UDP (urydylodwufosforan – UGT) staje się aktywny biochemicznie i zarazem metabolicznie. Reaguje on z ksenobiotykiem będąc w formie kompleksu z UDP. Kwas glukuronowy reaguje z alkoholem, fenolami, fenolokwasami, sulfonamidami, tiolami, aminami, hydroksyloaminami i z grupami amidowymi. Kwas glukuronowy umożliwia inaktywację (unieszkodliwianie i wydalanie) wielu pestycydów, leków i toksyn przemysłowych, stworzonych przez człowieka. Polaczenie UDP z kwasem glukuronowym powoduje ze toksyny i chemia staja sie lepiej rozpuszczalne w wodzie i poprostu latwiej wydalane. Nrf2 wykazuje wlasciwosci aktywujace UGT1A1 oraz UGT1A6 tym samym polepszajac detoks organizmu.
- Zwieksza aktywnosc bialek przeciwutleniajacych, ktore chronia przed uszkodzeniem oksydacyjnym, wywolanym przez uraz lub stan zapalny.
- Nrf2 stymuluje enzym NQO1, ktory przekazuje elektrony i odtruwa organizm z roznych chemikaliow i lekow(NQO1 jest wazny dla tzw.drugiej fazy detoksu). Bardzo mozliwe ze ludzie, ktorzy wrazliwi sa na wiekszosc chemikaliow maja poprostu za male ilosci NQO1.
- Produkuje dwa z najwazniejszych elementow zwiazanych z produkcja glutationu (GSH) – krola antyoksydantow – ligaze glutaminianu cysteiny(GCLC) oraz modyfikator ligazy glutaminianu cysteiny(GCLM), ktore wiazac sie ze soba tworza glutation. Obydwie substancje wytwarzane sa przez Nrf2.
- Bialka opornosci wielolekowej (MRPS) sa waznymi transporterami blonowymi, ktore przenosza rozne zwiazki z narzadow do zolci i osocza, ktore nastepnie sa wydalane z kalem lub moczem. Wykazano, ze w/w bialka zwiekszaja Nrf2 , takze ich zahamowanie moze zmienic takze i obrone antyaksydacyjna i detoks z lekow,chemi i innych toksyn zapewniany dzieki Nrf2 – dotyczy to zwlaszcza osob, ktore maja juz problemy z detoksem i sa podatni na wszelaka chemie. Zatem aktywowanie sciezki Nrf2 powinno przyczynic sie tu do poprawy stanu zdrowia.
- Jako ze o tym co powoduja wolne rodniki rozpisalem sie juz podczas pisania artykulu o glutationie takze nie bede sie powtarzal – aktywacja Nrf2 bedzie miala conajmniej takie samo dzialanie jak Glutation.
Negatywne aspekty Nrf2:
– Zbyt mocne i dlugotrwale podnoszenie Nrf2 moze prowadzic do rozwoju guzow nowotworowych, rozwoju chorob serca, podniesienia cholesterolu(to swoja droga w niektorych wypadkach jest nawet pozytywna cecha – chodzi o nie moznosc wytwarzania hormonow plciowych bez dostatecznej ilosci cholesterolu) w watrobie. Niski cholesterol moze byc poszlaka, ze poziom Nrf2 jest niski.
Co zwieksza Nrf2?
- Witamina d3
- Kwas karnozowy / rozmaryn
- Winogrona
- Propolis
- Kiwi
- Geranium
- Sulforafan/kielki brokulow(i inne warzywa krzyzowe)
- Cwiczenia fizyczne
- LLLT (terapia chlodnym laserem niskiego poziomu)
- Oleje rybne/DHA
- kwas liponowy/ALA
- Maslan(HMB, niedojrzale banany, suszone sliwki)
- Czosnek
- Tarczyca Bajkalska / bajkalina
- Flawonoidy cytrusowe
- Ashwaganda
- Pau D’arco
- Kwercytyna
- Naringenina
- Resweratrol
- Ginkgo Biloba
- Lisc oliwny
- Kurkumina
- Luteolina(blokuje Nrf2 w komorkach rakowych!)
- Bialko PGC-1a(aktywowane miedzyinnymi poprzez cwiczenia)
- Glodowka/ograniczenie kalori
- Ketoza
- Berberyna
- PQQ
- Cynamon
- Antocyjany
- Karnityna
- Andrografis/Andrografolidy
- Flawonoid hydroksytyrozol
- Olej z czarnuszki
- EGCG
- Astaksantyna
- Likopen(arbuz lub pomidory czerwone)
- Tokoferole i tokotrienole(witamina E)
- Chlorella
- Kakao
- Schisandra
- Lukrecja
- Apigenina
- Melatonina
- Imbir
- Pterostilben
- Chmiel
- Wysokie dawki witaminy C
- Artmesina
- Kempferol
- Genisteina / izoflawony sojowe27
- Bilurbina
- Betanina / Buraczki
- kwas chlorogenowy
Co hamuje Nrf2?
– SIRT1 (bialko dlugowiecznosci, aktywowane miedzyinnymi przez resweratrol)
– NAC (pomimo tego NAC i tak redukuje stres oksydacyjny)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
en.wikipedia.org/wiki/NFE2L2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391894
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/lb417
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26165427
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22806321
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471391/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691513003645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24747074
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3322307/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725814000941
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1094/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20657484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873220
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.201200504/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21542052
sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295214003864
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25785827
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24157545
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672622
medicalxpress.com/news/2014-09-superfoods-key-protein-bodies-healthy.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25773745
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418481
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25594685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557030
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25557231
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=23339711
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901054
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25029541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25394264
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646717
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749575
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555528/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904312
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169810
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25896849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118669
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345182/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25111660
researchgate.net/publication/5616467_Pharmacogenomic_Profile_of_Soy_Isoflavone_Concentrate_in_the_Prostate_of_Nrf2_Deficient_and_Wild-Type_Mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255485
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308969
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15944151
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047086/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705818
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611539
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761198
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24707974
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196497
http://www.completewellnessreport.com/nrf2-research-in-popular-demand-by-als-patients/
http://rozanski.li/1797/glukuronolakton-kwas-glukuronowy-w-postaci-laktonu-w-odzywkach-drinkach-energetyzujacych-i-preparatach-na-pamiec/
Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
- Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
- Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
- Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
- IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
- Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
- Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
Płatne konsultacje
Ankieta
Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?
Loading ...