Yersinia wywołująca chorobę zwaną Yersiniozą to bakteria wyjątkowa. Znałem już ją wcześniej mając doczynienia z osobami, którym wyszła pozytywnie w badaniach i które odczuwały skutki uboczne jej infekcji jednak dość szybko o niej zapominały będąc na koktajlach antybiotykowych(połączeniu conajmniej minimum 2-3 antybiotyków przeważnie w dużych dawkach, branych przez długi okres czasu). Problemy jelitowo/żołądkowe + problem z niskim żelazem/ferrytyną(czasami ta druga jest bardzo wysoko sugerując stan zapalny a nie ilość zmagazynowanego żelaza) od razu podpowiadają mi o infekcji tą bakterią i zrobieniem potwierdzenia w postaci testu w labie. Przeważnie nie doceniałem tego przeciwnika uznając go za łatwiznę – i faktycznie nie musiałem się napocić ,aby z nim wygrać bo osoby, które ją miały
radziły sobie z nią walcząc z innymi infekcjami(biorąc antybiotyki np. na bartonellę od razu zwalczały yersinie). Jednak jak to zrobić naturalnie?załóżmy, że masz już przerost Candidy, jelita ledwo zipią, przewlekłe zmęczenie już jest…anemia już puka do twych drzwi – co zrobić?Wpierw poznaj wroga.
Borelioza to przy yersiniozie po prostu przygłup, a nie inteligentna bakteria – To tak jakby porównać jakiegoś menela, który podpala las i okoliczne łąki i spierdziela do jakiegoś kraju Azjatyckiego gdzie go nikt nie ścignie listem gończym do Einsteina. Borelia ma kilka form(przeistacza się w nie w przypadku
zagrożenia), wywołuje stan zapalny aktywując inne bakterie a sama ukrywa się w miejscach trudno lub nie dostępnych dla komórek układu odpornościowego(np.maź stawowa). Yersinia? Bakteria którą możesz się zarazić poprzez nie umyty owoc,warzywo czy też nie dogotowane mięsko. Jest to gram ujemna bakteria której białko YopH znajdujące się na jej powierzchni w pierwszych 24h po dostaniu się do organizmu hamuje cytokiny, które powinny wywołać stan zapalny – TNF alfa oraz IL-1b. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/
Komórki natural killers(NK) to podstawowa obrona nie tylko przeciwwirusowa ale i przeciwbakteryjna pełniąca jednocześnie funkcje zapalną podczas wczesnych etapów infekcji. Yersinia enterocolitica (co zostało udowodnione in vitro i in vivo) dezaktywuje je, hamuje produkcję interferonów gamma które pobudzane są przez cytokinę zapalną IL-12 + cytokinę IL-18 czy też tylko przez IL-12(hamuje obydwie cytokiny). Białko YopP które znajduje się na powierzchni bakterii Yersinia hamuje ścieżkę MAPK oraz ścieżkę zapalnego czynnika transkrypcji NFkappaB. Co 'zabawne’ hamuje wszystkie bezpośrednie czynniki wywołujące zapalenie czy też ścieżki sygnałowe które je pobudzają, hamuje też bezpośrednio wszystkie geny które pobudzają cytokiny IL-12 i IL-18 w komórkach Natural Killers. Yersinia poprostu przykleja się do komórek NK po dostaniu się do organizmu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728
Kiedy jest problem z komórkami NK i z czynnikami zapalnymi które mogą je pobudzić czy też genami co jeszcze pozostaje?Np. komórki CD4+ pobudzane przez komórki dendryczne (komórki dendryczne mogą pobudzać cytokiny zapalne i w tym inne komórki układu odpornościowego). No tak – problem w tym że Yersinia hamuje działanie komórek dendrycznych, a ilość komórek dendrycznych jest redukowana o 90%. Tak niski poziom CD4+ może wystąpić np. w długotrwającej infekcji wirusem HIV, który za cel obiera sobie właśnie komórki CD4+ 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211248204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 . Pisałem wcześniej o komórkach Natural killers tutaj i jest to jedna z grup komórek której liczebność spada w przypadku infekcji każdym wirusem z grupy Herpes (w tym CMV i EBV). Niska ilość NK to ryzyko nowotworu(a raczej jego zwalczenia), RZS, Tocznia, syndromu przewlekłego zmęczenia. Mało?Yersinia hamuje kaspazę-1 aktywowaną przez makrofagi – kaspaza-1 (kaspaz jest kilkanaście) pobudza kolejną cytokinę zapalną IL-1b 5)e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096. Yersinia przeciwdziała fagocytozie tj. ją hamuje(jest to proces trawienia bakterii przez komórki układu fagocytującego takie jak makrofagi, neutrofile czy komórki dendryczne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/109981717)pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza) i dzieje się to zwłaszcza w środowisku komórek ubogich w wapń. Yersinia ma na swojej powierzchni komórkowej różne białka takie jak Yops czy Yoph ktore są jej czynnikiem wirulencji(zarówno obronnym jak i ofensywnym) – to dzięki nim hamuje fagocytozę. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832Co jeszcze można dodać – ludzie z wysokimi poziomami żelaza są podatni na infekcje Yersinią, a sama bakteria uwielbia ten minerał – dlatego też organizm sam blokuje jego dostępność poprzez hormon zwany hepcydyna 9)https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/10)en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica
Podsumowując:
W organizmie nie ma kompletnie stanów zapalnych(poza stanem zapalnym jelit który pojawia się jak bakteria się już zadomowi) tj.aktywność cytokin zapalnych, wszystkich czynników plus genów je pobudzających jest zahamowana przez białka znajdujące się na powłoce Yersini, dodatkowo spada liczebność komórek CD4+ oraz NK, fagocytoza nie działa kompletnie. A co z granulocytami?przecież one też mogą zniszczyć bakterie – przylega do nich tak jak do komórek NK – nic jej nie robią. Bez komórek CD4+ i bez NK każdy wirus, który był w formie latentnej (nieaktywnej) zaczyna być aktywny – spodziewaj się CMV,EBV,wirusa opryszczki (to takie najpopularniejsze z grupy herpes które prawdopodobnie masz), bez podniesionych interferonów gamma, NK – inne choroby bakteryjne i pasożytnicze także nie są w ogóle kontrolowane – nie kórzy bardzo mylnie mogą to kojarzyć z aktywacją boreliozy – i oczywiście borelioza może się wtedy aktywować…
Innymi słowy jesteś w czarnej d…. Co można zatem zrobić?
Na początek co w badaniach w ogóle działa na Yersinie,hamuje jej aktywność, jej komunikacje czy też po prostu przyczynia się do jej wyciszenia:
Do powyższych rzeczy naturalnie trzeba sięgnąć po produkty które zwiększą stan zapalny, zwiększa ilość komórek NK oraz komórek CD4+. Arsenał takich substancji i produktów jest spory(literatura dostępna w artykule o Natural killers – NK).
Pobudzenie CD4+
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/ |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124820 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 |
⇧5 | e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10998171 |
⇧7 | pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832 |
⇧9 | https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/ |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261856 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20735051 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405587 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599267 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17071016 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12444676 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385874 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096550 |
⇧31 | czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459 |
⇧37 | aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229 |
⇧42 | kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678170 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942 |
Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).
Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.
Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
– Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
– IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
– Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
– Celiakia
– Cukrzyca typu 1
– Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
– Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
– Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
– Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
– Borelioza
– CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów
Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.
Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
– Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
– Astma
– Egzema
– Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
– Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
– Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV
– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia
Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.
Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).
Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów
Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.
W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/
Jakiś czas temu przeczytałem, porobiłem notatki z ciekawszych stwierdzeń(o części szczerze mówiąc nie wiedziałem, resztę po prostu spisałem w celu zapamiętania i powtórki w przyszłości).
Autorka zmaga się z Hashimoto od wielu lat, wcześniej dość długo się diagnozowała w najróżniejszym kierunku, aż dobrneła do punktu w którym jest obecnie tj. wie że ma autoagresje ukł.immunologicznego atakującego tarczyce – z tego co wywnioskowałem nie wie dalej z czego to się u niej akurat bierze gdyż dalej żyje z hashi. Sama książka jest rozbudowana, poparta literatura z która już wcześniej miałem styczność i jak najbardziej przekonywująca. Dodatkowo pisana prostym językiem także do zrozumienia przez każdego. Oto lista moich notatek (raczej po prostu ciekawszych zapisków zarówno o tarczycy,układzie odpornościowym, genetyce, zdrowiu jak i o samej autorce wraz z moim komentarzem „PD”). Książkę polecam praktycznie każdemu kto ma problemy ze zdrowiem, a zwłaszcza z układem odpornościowym/tarczycą.
– Słuszne założenie ze wirus EBV jest inicjatorem chorób autoimmunologicznych (PD: jest on aktywowany przez stan zapalny) i że przyjmowane szczepionki mogły go uaktywnić (PD: jest to przecież znany środek do wywoływania zapalenia jako jeden z wielu skutków ubocznych).
– Autorka posiada bardzo duże doswiadczenie – stosowała wiele terapi i protokołów zwiazanych z tarczyca. Nie wiedziałem ze hashimoto jest rownież powiazane z genem HLA-DR3 i 5.
– Kładzie nacisk na doładowanie mineralami i witaminami
– Pokarmy wolotwórcze to np.genisteina z soi która ma ogrom pozytywnych właściwości(w przypadku hashi raczej do wyeliminowania z diety/suplementacji)
– flawonoidy zaburzają funkcje peroksydazy tarczycowej
– Cytokiny przeciwzapalne IL-4 i IL-5 wysokie = robaki w organiźmie
– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiększaja odpowiedź przeciwzapalną Th2
– acidophilus, lactobactilus plantarum, bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszają th1 i stan zapalny
– można uzyskać brak glutenu w chlebie = specjalny rodzaj drożdzy i 3 dni zakwasu(tzw.stara receptura z przed wieków)
– zwraca uwagę na chemie domowa i związek z autoimmunologia
– brak glutenu w chlebie = specjalny rodzaj drożdzy i 3 dni zakwasu
– niedobor witaminy A wzmagają syntezę TSH
– peroksydaza tarczycowa(TPO) wytwarza H2O2 niszczące komórki tarczycy(sporo o h2o2 pisałem już w artykule o siwieniu włosów – tutaj)
– poleca olej kokosowy w hashi(o negatywnych skutkach działania na ukł.odpornościowy w przypadku jego autoagresji pisałem już tutaj)
– powiązanie hashimoto z borelią, h.pylori czy też yersinią, mykoplazmą jak najbardziej trafne
– mycobacterium avium paratuberculosis (MAP) jest między innymi odpowiedzialna za nadczynność tarczycy
– spory rozdział poświęcony immunologi (Co dla mnie i myślę, że dla wielu osób na plus że tak powiem)
– nagłe i gwałtowne skoki insuliny mogą podwyższać ilość limfocytów B
– tauryna, arginina i leucyna uszczelniają jelita
– zdziwiło mnie polecanie solarium oraz łososia w rozdziale o witaminie d3 czy też olej z wątroby dorsza(chodzi o metale ciężkie w nich zawarte)
– podnoszenie ciężarków wg.autorki zwiększa Treg(czyli odpowiedź regulującą stany zapalne)(z tego co wiem z badań zwiększa procesy zapalne ze względu na uszkodzenia mikrowłokien mięśniowych)
– GAPS,dieta niskoresztkowa , FODMAP, SCD, elementarna czy feingolda – omówione w paru zdaniach(dla mnie na plus gdyż nie wiele o nich słyszałem)
– DHEA zwieksza IGF1( powstrzymuje to starzenie się organizmu oraz zwiększa testosteron)
– b.dobra charakterystyka hormonów
– wysoki kortyzol zmniejsza immunoglobinę IgA która odpowiada za obronę jelit przed bakteriami i wirusami
– za wysokie poziomy kortyzolu = pobieranie aminokwasów z mięśni w tym i glutaminy
– wysokie limfocyty Th1 i niskie Th2 = podatność na alergeny
– kortyzol na wpływ na konwersję T4 do T3, zwiększa Th2
– aby zbadać nadnercza zrobić test 21-hydroksylaze
– wysoki poziom komórek CD8 jest niezbędny do zwalczenia EBV
– gamma-orynazol(sterole roślinne) obniża poziom TSH u ludzi z nadczynnością tarczycy
– Anatabina(związek zawarty w pomidorach i papryce) zmniejsza anty TG (ma działanie redukujące stany zapalne – dokładnie cytokinę IL-1 i IL18 – brać w postaci suplementu)
– obniżenie T3, podwyższenie TSH = sporo fluoru w organiźmie
– triklosan w kosmetykach wpływa na wachania hormonów tarczycy (zmniejsza T4)
– NAC na pusty żołądek może spowodować bóle brzucha
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
medicalnewstoday.com/articles/301383.php
overcomingms.org/further-evidence-supporting-the-crucial-role-played-by-dietary-fatty-acids-in-autoimmunity/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296820/