hpv

ILADS 2016 – raport z konferencji nt.Boreliozy i koinfekcji -Philadelphia cz.1

Kolejny raport z konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS(leczących boreliozę,koinfekcje z nią związane i inne jak np. toksyny). Totalna świeżynka bo z początku listopada zeszłego roku. Standardowo już notatki pochodzą ze strony betterhealthguy.com prowadzonej przez Scotta – chłopaka, który miał nie ciekawe doświadczenia z Borelioza , wyszedł z niej i porobił parę kursów u dr.Klinghardta. Obecnie dzięki swemu doświadczeniu i sporej wiedzy pomaga innym plus sam jest lektorem na niektórych konferencjach.

 

Brian J. Balin PhD „Infekcje jako wyzwalacz Alzheimera i neurodegeneracji”

  • Genetyka nie jest kluczowym zagadnieniem
  • 2.5-5% to genetyka. 95-98% problemów nie wynika z genetyki
  • APOE4 jest genem ryzyka choroby Alzheimera
  • Chlamydia pneumonia jest powiązana z aktywacją APOE4
  • Zmysł węchu zaburzony jest bardzo wcześnie (PD: to zapewne w związku z chorobom Parkinsona/neurodegeneracją)
  • Sploty neurofibrylarne i beta amyloid są zamieszane w wystąpienie neurodegeneracji
  • Wiele osób wini amyloid beta jako czynnik wywołujący chorobę, nie jest on specyficzny dla mutacji genetycznej(PD: pewnie chodzi o APOE4) jednak związany jest z uszkodzeniami układu nerwowego
  • Uszkodzenia układu nerwowego może być związane z infekcjami
  • Beta Amyloid nie jest specyficzny dla Alzheimera i może być obecny w innych chorobach takich jak np.HIV
  • Pokazał powiązania z infekcjami i różnymi chorobami
  • Rak szyi i głowy – wywołuje HPV
  • Choroba Hodgkina, chłoniak Burkitta – EBV
  • Rak wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby – Hep B i Hep C
  • Chłoniak – HHV8
  • Chłoniak żołądka, wrzody trawienne – Helicobacter pylori
  • Kiła mózgu (neurosyfilis) – Krętek blady/syfilis/kiła
  • Gorączka reumatyczna – Streptococcus z grupy A
  • Reaktywne zapalenie stawów – Chlamydia trachomatis
  • Choroba Guillaina-Barrego – campylobacter jejuni
  • Białaczka – HTLV-1
  • Ten kto ignoruje i lekceważy fakt że borelioza może być chroniczną i przewlekłą chorobą jest totalnym ignorantem i głupcem
  • Geny to tylko część prawdy, musimy zrozumieć wpływ epigenetyki
  • Infekcje zaangażowane w chorobę Alzheimera to Chlamydia pneumoniae, Borelia, HSV-1, Helicobacter pylori, Candida
  • wirus HSV pozostaje w zwojach nerwu trójdzielnego – jest to ścieżka prowadząca do utraty węchu
  • Wirus opryszczki oddziaływuje na płat skroniowy i jest to droga do mózgu
  • Poziomy Helicobacter pylori są wyższe u osób z Parkinsonem jak i jest to potencjalny czynnik wywołujący Alzheimera
  • Candide można znaleźć w mózgu Alzheimerowców
  • Rozpad tryptofanu prowadzi do nadmiaru kwasu chinolinowego(quinolinic) co może uszkadzać komórki mózgowe.
  • Chlamydia pneumonia wymaga tryptofanu
  • Poziomy APOE4 są wyższe u ludzi z aktywna infekcją Chalmydią pneumoniae i HSV-1
  • Chalmydia pneumoniae może być zamieszana w insulinooporność i cukrzycę
  • Borelia Burgdorferi zamieszana jest w wywoływanie Alzheimera
  • 30-40% podwyższona ilość amyloidu wykrywana jest u ludzi z HIV co prowadzi do demencji
  • Stażenie się to międzyinnymi stres oksydacyjny uszkadzający neurony
  • U myszy, wprowadzenie infekcji Chalmydią penumoniae donosowo prowadzi do infekcji w mózgu i wytworzenia się amyloidu beta
  • Beta amyloid posiada właściwości przeciwinfekcyjne. Jest to naturalna odpowiedz na infekcję
  • Neurologiczny stan zapalny to klucz do uszkodzeń neurologicznych

 

Dr.Ying Zgang „Eliminacja Borelia persisters jako skuteczniejsze leczenie boreliozy”

  • Są 3 formy bakterii Borelia – spiralna, okrągła i mikrokolonie. Podczas infekcji tą bakterią zawsze dostajesz coś dodatkowo.
  • Obecne antybiotyki słabo działają na późną postać Boreliozy
  • Przyczyny występowania syndromu po boleriozowego(PTLDS) są nie jasne – podejrzewa autoimmunologie, zniszczenia tkanek przez infekcję, koinfekcje, formę persisters boreli nie wyniszczoną przez antybiotyki(PD: podpowiedz ode mnie – krążące kompleksy immunologiczne wywołujące stany zapalne)
  • Nie ma zaleceń FDA(PD:taki NFZ amerykański 😉 ) odnośnie leczenia syndromu poboreliozowego
  • Forma persisters boreli została przedstawiona/znaleziona w myszach, psach, małpach po antybiotykoterapii
  • Obecne antybiotyki są dobre na borelię, która się namnaża,ale nie na formę persisters.
  • Doksycyklina i amoksycylina są dobre na formę borelii która 'rośnie’
  • Topowe antybiotyki które poleca na Borelia persisters to Daptomycin, Clofazimine, cefoperazone i carbomycin
  • Tetracyklina jest lepsza od doksycykliny
  • Cefuoximin jest troszkę lepszy od ceftriaxone
  • Najlepsza kombinacja wg.niego to Daptomycin, doksycyklina i ceftin (stale,bez pulsów)
  • Artemesina jest jedną z opcji w którą pokładane są nadzieje
  • Daptomycin jest dostępna tylko w formie dożylnych injekcji. Przydałaby się forma oralna która działa równie dobrze co dożylna.
  • Podkreśla potrzebę znalezienia leków na formę persisters

 

Dr.Theoharis Theoharides

  • Komórki tuczne są krytyczne w przypadku stanów zapalnych w tym stanów zapalnych mózgu
  • w/w komórki są ważne w przypadku Boreliozy jak i w przypadku neuroproblemów z nią związanych
  • w/w komórki są ważne w przypadku wielu chorób
  • w/w komórki uwalniają histaminę i inne substancję i mogą uwolnić każdą cytokinę układu odpornościowego
  • Są istotne w przypadku tworzenia reakcji zapalnych
  • w/w komórki zwiększają przepuszczalność bariery krew-mózg co prowadzi do stanów zapalnych w mózgu
  • Mogą one wpływać na oś podwzgórze-przysadka
  • Aktywacja komórek tucznych nazywana MCAS ma nawet swój odrębny kod w firmach ubezpieczeniowych w USA
  • Komórki tuczne mogą być aktywowane przez substancję P(PD: tą substancję zapalną aktywuje międzyinnymi Clostridia Difficile) i nie koniecznie musi ją aktywować alergen.
  • Borelia może aktywować komórki tuczne – musisz więc zatrzymać ten proces.
  • Flawonoidy mogą zahamować stany zapalne – luteolina jest b.dobra do tego.
  • Luteolina zmniejsza stres oksydacyjny, hamuje stany zapalne, hamuje MCAS(aktywację komórek tucznych), hamuje aktywację mikrogleju, hamuje neurotoksyczność, jest słabym chelatorem metali ciężkich, polepsza pamięć, zapobiega autyzmowi u myszy, zwiększa uwagę i towarzyskość u osób z ADD.
  • Innym flawonoid Tetramethoxyluteolin ma 4 grupy metylowe i lepiej hamuje komórki tuczne. Jest także lepiej wchłajalny, jest dawcą grupy metylowej.

 

Dr. Robert Rowen, MD „Ozonoterapia w infekcjach – Od Boreli do Eboli i z powrotem”

  • Ozonki to nie wolne rodniki a posłańcy
  • Ozon zmniejsza stan zapalny i poziom COX-2(PD:aspiryna go między innymi redukuje) idzie w dół
  • Wirusy mają 2 główne struktury, które prowadzą do wejścia do komórek.
  • Jedno z badań wykazało że 95% wirusa Polio zostało wyeliminowane przez ozon. Oksydowany CMV nie był w stanie wejść do komórek
  • Komórki ludzkie mogą się naprawić po ekspozycji na ozon – bakterie i wirusy nie potrafią
  • Pokazali wirusa ebola z Sierra Leone poddanego ozono terapii. Wyleczono 5 na 5 osób z ebolą którzy mieli 60% ryzyko śmierci.
  • Ozon robi dziure w komórce bakteryjnej – wirus umiera.
  • Ozon jest bardziej efektywny w zabijaniu mikroorganizmów niż wybielacz(1000 krotnie).
  • Przeciwciała generują ozon do ataku na najeźdźców
  • Ozon stymuluje cytokiny i interferony
  • SOD stymuluje telomeraze, ozon zwiększa SOD
  • Gaz dożylny może być problematyczny dla żył
  • Nie ma czegoś takiego jak choroba autoimmunologiczna, coś takiego występuje w przypadku ukrywania się patogenów
  • Mgła umysłowa przechodzi już po jednej sesji u wielu pacjentów
  • Dr.Robins używa ozonu, probiotyków i witaminy C
  • Wg.niego 9/10 pacjentów dobrze znosi ozon
  • Czemu po terapii ozonowej nie ma reakcji herx?Jest ale rzadko, ozon oksyduje toksyny co zamienia je w dwutlenek węgla i wodę
  • Nie ma problemów z florą jelitową podczas ozonoterapi nawet w przypadku zastosowania ozonoterapi doodbytniczo.
  • Dwie osoby na 10tyś może mieć alergię na ozon.
  • Oregano czy berberyna mogą być pomocne dla pacjentów
  • Stan zapalny jest rezultatem niskiego poziomu tlenu i zmniejszonej jego cyrkulacji

 

Steve Fry

  • Ludzie którzy mają osteoartrozę(zwyrodnienie stawów) często mają grzyba zwanego Saccharomyces cerevisiae. Biorąc pod uwagę potencjalne zależności, nie używa Saccharomyces boulardii jako grzybka leczniczego u swoich pacjentów.
  • Protmoyxzoa reumatyczna uważana za infekcję pierwotniakiem to obecnie(przynajmniej tak się uważa) Funneliformis mosseae która jest grzybem.

 

Dr.Kristen Reynolds – „SIBO – zintegrowane podejście”

  • Jej córka miała bóle brzucha i problemy z ukłądem pokarmowym po antybiotykoterapi, którą miałą ze względu na infekcję Streptococcusa(paciorkowca).
  • w organizmie ludzkim jest 10x więcej bakteryjnych komórek niż komórek człowieka
  • 70-80% układu odpornościowego i 95% serotoniny jest w jelitach
  • SIBO to infekcja bakteryjna spowodowana napływem bakterii z jelita grubego do cienkiego gdzie ich powinno być minimum.
  • bakterie anaerobowe takie jak e.coli, enterococcus, klebsiella czy proteus mogą być aktywne w jelicie cienkim
  • Methanogeny takie jak methanobrevibacter smithii także może być obecny i może powodować zaparcia
  • SIBO występuje u 78% pacjentów z IBS
  • Rifaximin jest lekiem często stosowanym w SIBO i jest znacznie skuteczniejszy w przypadku podawania go 3x dziennie zamiast 2x
  • Jelito cienkie jest normalnie chronione przed SIBO poprzez kwas żołądkowy oraz prawidłową ruchliwość(PD:chodzi zapewne o prawidłowy pasaż pożywienia – perystaltykę)
  • Zaburzenia kwasu żołądkowego mogą wynikać z IPP(inhibitorów pompy protonowej)
  • Na błonę śluzową składają się jelitowy system odpornościowy, enzymy, kwasy żółciowe oraz bakterie
  • Za ruchliwość jelit odpowiadają zastawki krętniczo-kątnicze, zrosty, zwężenia itp.
  • Kompleks migracyjny oczyszczający jelita pomiędzy posiłkami może być zaburzony przez infekcję pasożytami, clostridią, niedoczynność tarczycy, boreliozę, sklerodermę, cukrzycę, opioidy, antybiotyki, stres, syndrom Ehlers-Danlosa
  • Campylobacter, e.coli, shigella, salmonella i inne bakterie mogą tworzyć toksynę CDT na którą organizm wytwarza przeciwciała przez co hamuję/spowalnia perystaltykę.
  • Skrobia i niektóry błonnik karmią bakterie i prowadzą do procesu fermentacyjnego. To prowadzi do bólu i przelewania się w brzuchu.
  • Są badania anty-CDT oraz anty-viniculin, które mogą być pomocne w przypadku SIBO.
  • Objawy SIBO: przelewania się w brzuchu, wzdęcia, wymioty, utrata masy ciała, depresja, trądzik, zmęczenie, ból stawów, niedożywienie
  • Syndromy chorobowe związane z SIBO to międzyinnymi Fibrymyalgia, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół niespokojnych nóg, trądzik różowaty, IBD, zapalenie pęcherza moczowego, bóle stawów, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, zespół bólowy miednicy, Parkinson.
  • Diagnoza jest stawiana po zrobieniu testu na lactulozę(fermentujące węglowodany) a następnie pomiar wodoru lub metanu. Jeśli wodór >= 20ppm lub wystąpi wzrost o 12p lub metan wynosi >= 3ppm z zaparciami lub >=12pp to jest uważany ten test za pozytywny.
  • Test z laktulozy jest lepszy gdyż dostaje się ona do jelita cienkiego, glukoza nie.
  • Siarkowodór może być częścią diagnozy klinicznej
  • 36h restrykcyjna dieta bez pieczywa, błonnika, ziemniaków i skrobi oraz 12h bez płynów powina być zastosowana przed testem
  • Podczas leczenia Rifaximin neomycyne można dodać jeśli metan jest obecny.
  • Rifaximin można używać razem z gumą guar (5gram) – jest to prebiotyk
  • Zioła których można użyć to neem,mięta pieprzowa, berberyna, piołun, oregano, allicina(świeży czosnek)
  • Można też używać homeopatycznych produktów jak i tabletek dojelitowych z olejem z mięty pieprzowej.
  • Istnieje dieta elementarna, któa pomaga karmić osoby i zagłodzić bakterie
  • Więcej info odnośnie diety elementarnej można znaleźć na siboinfo.com
  • Leki wspierające perystaltykę jelit to np. antybiotyk erytromycyna podawany w niskiej dawce, LDN, Prucalapride. Z rzeczy naturalnych to czosnek, 5HTP i kombinacja 9 ziół z Niemiec.(chodzi o produkt Iberogast)
  • Diety, które mogą pomóc w celu zapobiegania nawrotom SIBO to SCD, GAPS, FODMAP, diety antysibo i inne
  • FODMAPs to fermentowane oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy, poliole – są to krótkołańcuchowe węglowodany, które nie są dobrze absorbowane w jelicie cienkim i łatwo ulegają fermentacji.
  • Dieta uboga w FODMAPs jest często stosowana
  • Ryzyko nawrotu to 44%
  • Zapobieganie obejmuje zastopowanie stosowania blokerów kwasów żołądkowych, dieta SIBO, stosowanie kwasu solnego, korekcja zastawki krętniczo-kątniczej.
  • Terapia ozonem może być pomocna w SIBO
  • nie jest do końca jasne jak działają probiotyki w SIBO

 

Dr.Jodie Dashore i Scott Forsgrenent „Terapie w chronicznej Boreliozie”

  • Nie ma chorób autoimmunologicznych – są tylko infekcje
  • LDN może pomóc w regulacji układu immunologicznego – Th1 i Th2
  • Niska dawka heparyny może być pomocna u ludzi u których konwencjonalne leczenie nie pomogło
  • Lekarze nie szukają przyczyn choroby. Jeśli znajdziesz przyczyne(Borelioze), wtedy nie masz już ’syndromu chronicznego zmęczenia
  • Mała ilość organizmów może stymulować duże ilości cytokin i toksyn
  • Większość osób, która ma boreliozę, są bezobjawowe
  • Mało prawdopodobne, aby antybiotykoterapia zwalczyła boreliozę
  • Istnieje zmiana kierunku aktywności układu odpornościowego z Th1 na Th2. Th1 odpowiada za odpowiedz komórkową, Th2 na zewnątrz komórek. Jeśli Th1 jest nisko a Th2 wysoko, nie jesteś w stanie walczyć z infekcjami wewnątrzkomórkowymi.
  • Czy Babesia jest przyczyną nadciśnienia i cukrzycy?Leczenie tego pasożyta często prowadzi do polepszenia się ciśnienia krwi i stanów cukrzycowych/przedcukrzycowych
  • Problemy z krzepnięciem krwi są także popularne w przypadku Babeszjozy(PD: wynika to z ilości żelaza/ferrytyny w organizmie oraz gęstości hemoglobiny która bezpośrednio z tego wynika). Tlen przechodzi do komórek w ciągu 2 sekund do 15minut.
  • Problemy z nadnerczami to często nie problem z samymi nadnerczami lecz z podwzgórzem i przysadką mózgową
  • Babeszjoza to jeden z największych problemów, trudno ją wykryć i leczyć.
  • Borelia może potrzebować 12-24 godzin do podwojenia się ilości krętków w organizmie. Streptococcus i gronkowiec potrzebują 20min. Jest o 35-75x wolniejsza od innych bakteri jeśli chodzi o replikację. Oznacza to, że potrzebuje antybiotyków przez 1.5 do 3 lat aby mieć ten sam potencjał leczniczy.

CDN

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Laktoferyna – i właściwości prozdrowotne tego ciekawego białka

lactoferrin

Laktoferyna jest białkiem, naturalnie występującym w organizmie, znajdującym się w ludzkim i krowim mleku. Posiada ona właściwości, które mogą poprawić Twój system odpornościowy. Pisałem już o niej wcześniej zaledwie parę zdań tutaj (przyznaje się bez bicia po przeczytaniu kilkunastu badań). Teraz przerobiłem ich kilkaset także mogę o niej napisać znacznie więcej.

Laktoferyna(czasami nazywana tez laktotransferyna) jest typem białka wiążącego żelazo, które jest przede wszystkim wydzielane w łzach,mleku czy ślinie. Wiąże się również z DNA i innymi cząsteczkami takimi jak immunoglobulina A mleka, kazeina, albumina itp.

Pomaga w rozwijaniu przewodu pokarmowego i układu odpornościowego u noworodków.
Zarówno ludzka jak i krowia laktoferyna ma wiele korzyści prozdrowotnych.

  • Żelazo może być problemem w stresie oksydacyjnym. Posiada ona zdolność wiązania, transportu i uwalniania żelaza w komórkach organizmu ludzkiego co zapobiega uszkodzeniom i śmierci komórek.
  • Wiąże się bezpośrednio z błoną komórki bakteryjnej, zmienia jej przepuszczalność i w efekcie prowadzi do śmierci komórki.
  • Może ona wywołać reakcje wrodzonych komórek odpornościowych, które obronią organizm przed atakami bakterii,wirusów, grzybów chorobotwórczych i innych patogenów.
  • Wg.badań laktoferyna chroni przed stresem oksydacyjnym, który uszkadza komórki i prowadzi do ich śmierci co jest głównym czynnikiem chorobotwórczym w chorobach neuro/mózgu oraz w alergiach.
  • Jedno z badan wykazuje jej właściwości przeciwzapalne u ludzi (mechanizm niestety nieznany)
  • U szczurów kombinacja glicyna i laktoferyna wykazuje właściwości przeciwzapalne (na skórze)
  • W hodowlach komórkowych (komórki człowieka), laktoferyna działa jako antywirus, zapobiegając przedostawaniu się wirusów do komórek poprzez blokowanie receptorów komórkowych lub wiążąc się bezpośrednio do wirusów.
  • Wiąże wolne żelazo i pozbawia bakterie możliwości przeżycia(dla większości z nich jest ono konieczne do wzrostu mam tu na myśli Yerisinie, Ehrlichie, Babesje i inne) – działanie laktoferyny oparte jest na zjawisku konkurencji o jony żelaza z drobnoustrojami chorobotwórczymi. Blokuje metabolizm węglowodanów bakterii.
  • Laktoferyna zwierzęca jest bardziej efektywna niż ludzka w hamowaniu opryszczki(wirus herpes). Ogólnie obydwa typy laktoferyny są w stanie zahamować wtargniecie tego wirusa do komórki oraz jego replikacje.

 

Wykazuje właściwości hamujące wirusa HIV(in vitro) czy tez w przypadku wirusa zapalenia wątroby typu C(nie dopuszcza do wtargnięcia wirusa do komórki). W jednym z badań wyeliminowano w/w wirusa(WZW C) z organizmów pacjentów już nim zarażonych.

 

  • W innym badaniu wykazano, ze laktoferyna zahamowała inne wirusy takie jak wirus zapalenia wątroby typu B, HPV, rotawirusa poprzez ten sam mechanizm(blokowanie jego wtargnięcia do komórki)
  • Ma korzystny wpływ na poziom lipidów(tłuszczy) we krwi. Odgrywa role ochronna u osób z wysokim poziomem cholesterolu.
  • Jedno z badan sugeruje, ze może być używana do przewidzenia potencjalnie śmiertelnej choroby serca u ludzi cierpiących na cukrzyce typu 2
  • Obydwa typy laktoferyny hamują wzrost grzybów w hodowlach ludzkich komórek.
  • W komórkach ludzkiego raka piersi, laktoferyna bydlęca zmniejszyła zdolność przeżycia komórek nowotworowych, zwiększyła ich śmierć, zahamowała ich wzrost oraz uszkadzała ich błony komórkowe.
  • U prosiąt, laktoferyna poprawia funkcje poznawcze i rozwój mózgu.
  • U ludzi w wieku 18-30lat, którym podawano mleko z laktoferyna, zauważono poprawę jakości skóry. Mieli oni mniejszy trądzik i zmniejszyło się zapalenie skóry w porównaniu z grupa która otrzymywała placebo.
  • U ludzi z łuszczyca po zastosowaniu miejscowym zaczerwienienie i zmiany skórne zostały załagodzone.
  • Otyli japońce (mężczyźni i kobiety) dostawali laktoferynę w kapsułkach dojelitowych(tylko i wyłącznie takowe polecam jeśli chodzi o ten suplement diety) przez 8 tyg. Zredukowali dzięki temu masę tkanki tłuszczowej. Zmniejszyło się im zarówno BMI jak i obwód w tali.
  • U szczurów wykazuje właściwości zwiększania białych i czerwonych krwinek po chemioterapii
  • Istnieje korelacja pomiędzy laktoferyna a insulina we krwi. U ludzi, laktoferyna poprawia wchłanianie insuliny i zwiększa insulinoczułość/absorbcję glukozy.
  • Inne badanie potwierdza, ze laktoferyna pomaga kontrolować akumulacje tłuszczu u ludzi. Są również przesłanki ze niedobór żelaza może prowadzić do otyłości.

 

U kobiet po menopauzie, suplementacja laktoferyna znacząco poprawiła zdrowie kości. Zwiększyła ona formowanie się kośćca oraz zmniejszyła resorpcje kości(ubytek wapnia z kości).

 

  • Różne negatywne bakterie powodują martwicze zapalenie jelit, chorobę która dotyka głównie jelita wcześniaków. Bakterie powodujące ten stan zapalny tkanek jelita mogą zniszczyć ścianę jelita. U niemowląt, podawanie laktoferyny może zabić patogenne bakterie i pomaga zatrzymać proces martwiczego zapalenia jelit.
  • Kobiety w ciąży mogą dziedziczyć niedobór żelaza. Niedobór ten może prowadzić do przedwczesnego porodu. Podając im laktoferynę ustabilizowano im poziom żelaza. W badaniu nie wykazano żadnych skutków ubocznych ani nie było poronień. (Omawiane białko zatrzymało skrócenie się długości szyjki macicy oraz zwiększyło fibronektynę płodu co przedłuża ciążę).
  • Sprzyja dojrzewaniu prekursorów limfocytów Th (T pomocniczych) i sprzyja różnicowaniu niedojrzałych limfocytów B do efektywnych komórek prezentujących antygen.
  • Zwiększa cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-6 i IL-1 a także sprzyja wzrostowi cytokinie IL-12(czyli po prostu zwiększa stan zapalny)
  • Hamuje infekcje pochwy kobiet w ciąży
  • Mukowiscydoza jest choroba, która niszczy płuca i układ odpornościowy. Stany zapalne w tej chorobie mogą być także spowodowane wysokim poziomem żelaza. W komórkach ludzkich, laktoferyna może zapobiec stanom zapalnym i ochronić je przed uszkodzeniem spowodowanym nadmiarem żelaza.
  • Wykazuje działanie protekcyjne przeciwko norowirusowi
  • Wykazuje działanie synergiczne(wzmacniające efekty) w stosowaniu razem z amphotericin B i Flukonazolem(napisałem już wcześniej artykuł o tej synergii – tutaj) przeciwko grzybowi patogennemu Candida Albicans
  • Blokuje wtargniecie do komórek wirusa HSV-1 i 2.
  • W raku piersi u kobiet o 47 i 54%( HS578T i T47D linia komórkowa) zwiększa apoptozę(śmierć) komórek nowotworowych.
  • Bydlęca laktoferyna przyspiesza gojenie się ran poprzez zwiększona syntezę hialuronianu oraz kolagenu typu 1
  • Wykazuje działanie ochronne przez wirusem influenza(wirus grypy) oraz zapobiega przed przeziębieniem
  • Wykazano ze w populacji kaukaskiej niskopoziomowe stany zapalne oraz insulinooporność związane są z niskimi poziomami laktoferyny
  • obniża cytokinę zapalną IL-6 w jamie ustnej, zmniejsza obrzęki,krwawienie, głębokość kieszeni, dziąseł, wskaźnik płytkę nazębną wykazują poprawę kliniczną w jamie gardła. Wykazuje dobroczynne działanie w chorobach przyzębia.
  • Zwiększa leukocyty i interferony gamma przyczyniając się dzięki temu do walki z grzybem Candida
  • Wykazuje działanie antybakteryjne przeciwko bakterii e.coli (niszczy ścianę komórkową tej bakterii)
  • Jako ze hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB oraz kinaze MAP sugeruje się,że może mieć zastosowanie w chorobach degradacyjnych stawów i kości takich jak Reumatoidalne zapalenie stawów / RZS
  • Laktoferyna wykazuje działanie przeciwgrzybicze powodując zahamowanie przylegania do pochwy grzyba Candida Albicans oraz Glabraty jak i również redukuje ich liczebność.
  • TIMP3 (metaloproteinase inhibitor) jest to białko w organizmie człowieka które hamuje aktywność metaloproteinaz niszczących tkankę chrzęstną. Laktoferyna pobudza TIMP3 chroniąc tym samym chondrocyty stawowe(komórki tkanki chrzestnej)
  • Z jednego z badań wynika, ze laktoferyna zapobiega infekcji wirusem EBV
  • Inne z badań przedstawia laktoferynę jako substancje wzmacniającą masę kostna i jej mikroarchitekturę, zwiększa formowanie się kośćca, redukuje jego resorpcje (rozpad) a wszystko to poprzez regulacje ścieżki sygnałowej OPG/RANKL/RANK.
  • Powstrzymuje przeistoczenie się Candidy w formę strzępków

 

Skutki uboczne:
Takie jak w poprzednim poście (tutaj).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Ishikawa H, Awano N, Fukui T, Sasaki H, Kyuwa S. The protective effects of lactoferrin against murine norovirus infection through inhibition of both viral attachment and replication. Biochem Biophys Res Commun. 2013 May 17;434(4):791-6.
Department of Microbiology, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan.

 

Venkatesh MP, Rong L. Human recombinant lactoferrin acts synergistically with antimicrobials commonly used in neonatal practice against coagulase-negative staphylococci and Candida albicans causing neonatal sepsis. J Med Microbiol. 2008 September 57(Pt 9):1113-21.
Baylor College of Medicine & Texas Children’s Hospital, 6621 Fannin, MC: WT 6-104, Houston, TX 77030, USA.

Ono T, Murakoshi M, Suzuki N, Iida N, Ohdera M, Iigo M, Yoshida T, Sugiyama K, Nishino H. Potent anti-obesity effect of enteric-coated lactoferrin: decrease in visceral fat accumulation in Japanese men and women with abdominal obesity after 8-week administration of enteric-coated lactoferrin tablets. British Journal of Nutrition 2010 December 104(11):1688-95.
Research and Development Headquarters, Lion Corporation, Odawara, Kanagawa, Japan.

Saito S, Takayama Y, Mizumachi K, Suzuki C. Lactoferrin promotes hyaluronan synthesis in human dermal fibroblasts. Biotechnol Lett.  2011 January 33(1):33-9.
Functional Biomolecules Research Team, National Institute of Livestock and Grassland Science, 2 Ikenodai, Tsukuba, Ibaraki, 305-0901, Japan.

Berlutti F, Pilloni A, Pietropaoli M, Polimeni A, Valenti P. Lactoferrin and oral diseases: current status and perspective in periodontitis. Ann Stomatol (Roma).  2011 March 2(3-4):10-8.
Department of Health Sciences and Infectious Diseases, „Sapienza” University of Rome, Rome, Italy.

 

Takakura N, Wakabayashi H, Ishibashi H, Yamauchi K, Teraguchi S, Tamura Y, Yamaguchi H, Abe S. Effect of orally administered bovine lactoferrin on the immune response in the oral candidiasis murine model. J Med Microbiol.  2004 June 53(Pt 6):495-500.
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co. Ltd, 5-1-83 Higashihara, Zama, Kanagawa 228-8583, Japan

 

Pietrantoni A, Ammendolia MG, Superti F. Bovine lactoferrin: involvement of metal saturation and carbohydrates in the inhibition of influenza virus infection. Biochem Cell Biol 2012 June 90(3):442-8.
Ultrastructural Infectious Pathology Section, Department of Technology and Health, National Institute of Health, Viale Regina Elena, 299, 00161 Rome, Italy.

 

Moreno-Navarrete JM, Ortega FJ, Bassols J, Ricart W, Fernández-Real JM. Decreased circulating lactoferrin in insulin resistance and altered glucose tolerance as a possible marker of neutrophil dysfunction in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2009 October 94(10):4036-44.
Section of Diabetes, Endocrinology, and Nutrition, Institut d’Investigació Biomédica de Girona, 17007 Girona, Spain

 

Naidu AS, Chen J, Martinez C, Tulpinski J, Pal BK, Fowler RS. Activated lactoferrin’s ability to inhibit Candida growth and block yeast adhesion to the vaginal epithelial monolayer. J Reprod Med. 2004 November ;49(11):859-66.
N-terminus Research Laboratory, USA

 

Yan D, Chen D, Hawse JR, van Wijnen AJ, Im HJ. Bovine lactoferricin induces TIMP-3 via the ERK1/2-Sp1 axis in human articular chondrocytes. Gene.  2013 March 15;517(1):12-8.
Department of Biochemistry, Section of Rheumatology, Rush University Medical Center, Chicago, IL 60612, USA.

 

Yen CC, Shen CJ, Hsu WH, Chang YH, Lin HT, Chen HL, Chen CM. Lactoferrin: an iron-binding antimicrobial protein against Escherichia coli infection. Biometals. 2011 February
Department of Life Sciences, National Chung Hsing University, No. 250, Kuo Kuang Rd, Taichung, 402, Taiwan.

 

Inubushi T, Kawazoe A, Miyauchi M, Kudo Y, Ao M, Ishikado A, Makino T, Takata T Molecular mechanisms of the inhibitory effects of bovine Lactoferrin on LPS-mediated osteoclastogenesis. J Biol Chem. 2012 May
Hiroshima University Graduate School of Biomedical Sciences, Japan.

 

Hiroyuki Wakabayashi, Shigeru Abe, Susumu Teraguchi, Hirotoshi Hayasawa, and Hideyo Yamaguchi.  Inhibition of Hyphal Growth of Azole-Resistant Strains of Candida albicans by Triazole Antifungal Agents in the Presence of Lactoferrin-Related Compounds  Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1998 July p. 1587-1591, Vol. 42, No. 7
Nutritional Science Laboratory, Morinaga Milk Industry Co., Ltd., Zama, Kanagawa 228-8583, and Department of Microbiology and Immunology, Teikyo University School of Medicine, Itabashi-ku, Tokyo 173-8605, Japan.

 

Vitetta L, Coulson S, Beck SL, Gramotnev H, Du S, Lewis S. The clinical efficacy of a bovine lactoferrin/whey protein Ig-rich fraction (Lf/IgF) for the common cold: a double blind randomized study. Complement Ther Med. 2013 June 21(3):164-71.
Centre for Integrative Clinical and Molecular Medicine, The University of Queensland, School of Medicine, Brisbane, Australia.

 

Komatsu A, Satoh T, Wakabayashi H, Ikeda F. Effects of bovine lactoferrin to oral Candida albicans and Candida glabrata isolates recovered from the saliva in elderly people. Odontology.  2013 September
Department of Oral and Maxillofacial Surgery, The Nippon Dental University School of Life Dentistry at Tokyo.

 

van der Kraan MI, van Marle J, Nazmi K, Groenink J, van 't Hof W, Veerman EC, Bolscher JG, Nieuw Amerongen AV. Ultrastructural effects of antimicrobial peptides from bovine lactoferrin on the membranes of Candida albicans and Escherichia coli. Peptides.  2005 September 26(9):1537-42.
Department of Oral Biochemistry, Academic Centre for Dentistry Amsterdam (ACTA), Vrije Universiteit and Universiteit van Amsterdam, Van der Boechorststraat 7, 1081BT Amsterdam, The Netherlands.

 

Zheng Y, Zhang W, Ye Q, Zhou Y, Xiong W, He W, Deng M, Zhou M, Guo X, Chen P, Fan S, Liu X, Wang Z, Li X, Ma J, Li G. Inhibition of Epstein-Barr virus infection by lactoferrin. J Innate Immun.  2014 January
Cancer Research Institute, Central South University, Changsha, China.

Hou JM, Xue Y, Lin QM. Bovine lactoferrin improves bone mass and microstructure in ovariectomized rats via OPG/RANKL/RANK pathway. Acta Pharmacol Sin 2012 October 33(10):1277-84.
Provincial Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fuzhou, China.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.1 – limfocyty Th1 i Th2

lymphocytes

Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).

 

Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.

 

Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
Reumatoidalne zapalenie stawów
Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
Celiakia
Cukrzyca typu 1
Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
Borelioza
CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów

 

 

Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.

 

Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
Astma
Egzema
Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV

– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia

 

Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.

Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).

 

Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów

Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.

 

W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum