We wcześniejszych artykułach skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2, jak i też na wypunktowaniu które suplementy,zioła,hormony,neuroprzekaźniki i inne rzeczy obniżają lub podwyższają limfocyty th1. Tym razem przyszła kolej na limfocyty Th2 czyli co je podwyższa?Co je obniża?
Co obniża limfocyty Th2
– Imbir
– Reishi
– NAC/Glutation obniża th2 zwiększając th1
– Tinospora cordifolia
– Kwercytyna
– Słońce(promienie UVB) – obniżają one interferony w dominacji limfocytów Th1 jednak zwiększają je przy dominacji Th2. Obniża odpowiedź
immunoglobuliny IgE
– Probiotyki – pisałem już o nich więcej tutaj i tutaj. Zwiększające th1(i tym samym obniżające th2) – lactobacillus rhamnosus GG, l.paracasei, l.salivarius, b.longum, l.brevis, l.fermentum
– Lukrecja (kwas 18/B-glycyrrhetinic z LicoA). Hlycyrrhizyna zwiększa interferon gamma i obniża th2
– Gynostemma – stymuluje th1 i przeciwdzaiała allergiom (które w większości są spowodowane wysokim poziomem th2). Wykazuje takżę bardzo silne działanie działanie energetyczne w mitochondriach
– Astragalus
Przeważnie redukując th2 podwyższamy th1 ale nie zawsze. Są również i produkty które podwyższają oba ramiona układu odpornościowego a np. komórki T regulatorowe obniżają zarówno Th1 jak i Th2. Należy także zwrócić uwagę na produkty diety bogate w lektyny które mogą nasilać problemy zdrowotne
wynikające z podwyższonego Th2.
Hormony podwyższające Th1(i tym samym obniżające Th2)
– Pregnenolone
– LLLT (o laserze niskiego poziomu pisałem już tutaj)
– Bardzo intensywne ćwiczenia siłowe
– Oksytocyna (obniża IL-4), stany zakochania, seks, satysfakcja z życia czy bakteria L.Reuteri – wszystko to zwiększa poziomy oksytocyny.
– Blokując ścieżkę mTOR obniżamy limfocyty Th2
Co z produktów diety podwyższa Th1 tym samym redukując Th2?
– Czarnuszka
– Kozieradka
– Ekstrakt z pestek winogron (może obniżyć Th1 w takich chorobach jak RZS)
– Kolostrum
– Kakao
– Siarczan chondroityny
– Ikaryna
– Soplówka jeżowata
– Kawa (obniża immunoglobulinę IgE, nie dopuszcza do rozwinięcia się alergii)
– Warzywa kapustowate takie jak kiełki brokuł czy substancja w nich zawarta sulforafan (pisałem o tym już więcej tutaj)
– Produkty pszczele takie jak pierzga,mleczko pszczele, propolis, miód (zwiększa Th1 zwłaszcza TNF alfa)
– probiotyki (więcej o tym które to robią pisałem już tutaj)
– witaminy b6,b12,C,E,selen ,cynk, miedz i żelazo w odpowiednich(wyższych) ilościach podnoszą Th1
– witamina A/retinol (obniżają IL-4 i IL-13 bez zwiększania Th1)
– Genisteina
– Kromoglikan
– Kiwi
– Czarny/dziki ryż
– Luteolina
– Polifenole z jabłek
– Likopen
– Spirulina (nie zwiększa th1 jednak redukuje th2)
– Olejek z oregano/karwakrol
– Tianina (zmniejsza th2)
– Luteina
– Beta glukany (w zależności od dawki blokują także TNF)
Inne
– Ecklonia cava(algi morskie)
– Lepiężnik
– Ekstrakt z bambusa
– Deer Antler Velvet
– Chryzyna
– Korzeń łopianu
– Nikotyna (zmniejsza Th2 oraz zwiększa Th1)
– Cytryniec chiński(schisandra chinesis)
– Kordyceps
– Kemferol
– Kwas kofeinowy(w kawie,jabłkach, jagodach, grzuszkach, winie, zielonej herbacie)
– Brak choliny zwiększa Th1
– Brak cynku zwiększa Th1
Co podkręca limfocyty th2?
– Rtęć – zwiększa również interferon gamma
– Niedobory glutationu
– Zaburzenia dobowego rytmu snu
– Pleśń i mykotoksyny
– Niedobór magnezu
– BPA(więcej o BPA – Bisfenolu A pisałem już tutaj)
– Akupunktura
Hormony zwiększające Th2
– Estrogen (hamuje IL-12, TNF alfa, interferon gamma, zwiększa IL-10 i IL-4 i TGF-beta
– Progesteron (biorąc prognenolone zwiększa się progesteron gdyż konwertuje on do tego hormonu)
– Stres psychiczny
– Nadmiar witaminy D3
– IGF-1 (nie zmniejsza limfocytów Th1, zwiększa TNF oraz IL-8)
– TRH
Neurotransmitery
– Serotonina (prekursorem jest 5-htp jak i za wysoka podaż l-tryptofanu))
– Dopamina (L-dopa/mukuna jest prekursorem jak i za wysoka podaż l-tyrozyny)
– Histamina
Inne ścieżki sygnałowe zwiększające Th2
– Nrf2
– PGE2
– blokery DPP-4, STAT-6, GATA3
Pozostałe rzeczy zwiększające Th2
– Inulina
– Czosnek w dużych dawkach
– Kardamon
– Alkohol
– Soja
– olej MCT(zwiększa IL-25 oraz IL-33)
– Cynamon
– Papaina w papai
Suplementy i inne substancje zwiększające limfocyty th2
– LDN – naltrekson w niskiej dawce
– Chryzyna
– Emodyna
– Witamina E
– Marihuana
– Kwas masłowy (butyrate, poprzez hamowanie IL-12 i zwiększanie IL-10)
– Lukrecja(związek 18beta-glycyrrhetinic acid)
– Andrographis (zwiększa Th2 i jednocześnie poziom komórek natural killers o których więcej pisałem już tutaj)
– Kwas urosolowy
– Dziurawiec
– Ekstrakt z liścia oliwnego
– Fulvic/Humic acid
– Honokiol(zawarty w Magnolii)
– Boswelia (więcej o Bosweli pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Feverfew (złocień maruna)
– Beta-sistosterol (np. z saw palmetto)
– Ketamina
– Kwas walproinowy
– Echinacea/jeżówka (ma właściwości modulujące)
– Koci pazur/cat’c claw(niskie dawki zwiększają th1, wysokie—>Th2)
– B.fragillis(niskie dawki tego probiotyku)
– Pokrzywa
– Kreatyna
– Ekstazy/MDMA (zwiększa również IL-2)
– Naringina (z mandarynki)
– Hesperydyna
– Tianina+NAC
– Tarczyca bajkalska(bajkalina w niej zawarta zwiększa IL-4,IL-5,TGF beta i iL-10)
– Eukalyptol,Limonen i Tymol
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19029003
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760466
journal.npaa.in/admin/ufile/1376633596IJTA_3_32-38.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913215/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216203
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055049
trove.nla.gov.au/work/155233164?q=+&versionId=207725628
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325578
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10337021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543390
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692598
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92775/
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454117
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061976
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0080248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17361521
ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/295/3/E686.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3686562/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557453
https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671179/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19897909
bmbreports.org/jbmb/jbmb_files/%5B45-5%5D1205242031_(311-316)BMB-12-017.pdf
iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=51636
sciencedirect.com/science/article/pii/S1043466603000929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733338
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3486291/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726308
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22508471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24555985
en.wikipedia.org/wiki/Cromoglicic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857205
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821880/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21344174
nature.com/ncomms/journal/v4/n4/full/ncomms2684.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20175787
kci.go.kr/kciportal/ci/sereArticleSearch/ciSereArtiView.kci?sereArticleSearchBean.artiId=ART001648224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659612/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119947/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21075976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759204
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991692
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683853
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3193617/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23054726
65.54.113.26/Publication/48701444/le-hericium-erinaceus-des-propri-t-s-essentiellement-d-pendantes-du-neuronal-growth-factor
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18248893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20727999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552848
clinicalmolecularallergy.com/content/9/1/4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17804193
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11433779
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755174
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16937495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320508000362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/25/1_MeetingAbstracts/944.3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194814
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20383177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11222498/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13679819
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1034/j.1601-5215.2003.00026.x/full
jleukbio.org/content/76/4/862.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
jimmunol.org/content/early/2012/01/16/jimmunol.1101712.full.pdf
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563838/?report=classic
journals.cambridge.org/download.php?file=%2FPNS%2FPNS70_OCE2%2FS0029665111000693a.pdf&code=e6a72528d04eadbee6bbfbf916a408e1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107745
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2700/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
biologie.univ-mrs.fr/upload/p87/Sokol_NI_08_baso_Th2.pdf
intimmabs.oxfordjournals.org/content/22/Suppl_1_Pt_1/i102.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
fasebj.org/content/early/2000/12/02/fj.00-0359fje.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
link.springer.com/article/10.1007%2Fs10517-012-1584-0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20337656
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
researchgate.net/publication/6197924_Creatine_supplementation_exacerbates_allergic_lung_inflammation_and_airway_remodeling_in_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265595/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
researchgate.net/publication/5955965_Enhancement_of_innate_and_adaptive_immune_functions_by_multiple_Echinacea_species
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800566
PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.
PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.
Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.
Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.
Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.
Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.
Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.
Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.
Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3
Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.
Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680
Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.
Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.
O genie MDR1 i P-glikoproteinie pisałem już wcześniej (tutaj), jednak był to tekst dotyczący substancji używanych w medycynie konwencjonalnej. Wiedziałem o pojedynczych ziołach czy też suplementach naturalnego pochodzenia, które także blokowały lub zwiększały poziomy tej proteiny jednak nie zdawałem sobie sprawy, że jest tego aż tak dużo i to w b.popularnych produktach. W zależności co chcemy uzyskać można to białko bardzo dobrze wykorzystać w postaci bardzo dobrej penetracji mózgu(przypomnę tylko ze dzięki zablokowaniu wytwarzania p-glikoproteiny substancje takie jak antybiotyki czy zioła mogą przenikać barierę krew mózg). P-glikoproteina (i jej blokowanie) jest wykorzystywana w przypadku nowotworów zwłaszcza mózgu w celu penetracji tych rejonów przez chemioterapeutyki – powoduje to neurotoksyczność także kuracja taka nie może trwać za długo. Tak samo można wykorzystać zioła. Problem pojawia się kiedy ktoś zażywa antybiotyki i np. bierze przez przypadek, że tak powiem substancje z listy poniżej, które blokują powstawanie tego białka – dochodzi wtedy do neurotoksyczności w układzie nerwowym co może mieć sporo negatywnych skutków na organizm często mylone z reakcją herxeimera. Z kolei podwyższenie aktywności p-glikoproteiny (znajduje się ona także w jelitach) może przynieść wymierne korzyści w postaci zwiększonej tolerancji antybiotyków przez jelita i jednocześnie działaniu ich na resztę organizmu nie przekraczając tym samym bariery krew mózg przez substancje toksyczne.
Lista naturalnych ziół/owoców/warzyw/przypraw i substancji które hamują P-glikoproteinę:
– Ginkgo biloba – zawiera flawonoidy jak kwercytyna która jest znana z tego, że hamuje P-glikoproteinę
– Jemioła (mistletoe)
– k2 natto
– Pieczarka(agaricus)
– Czosnek – w jednych badaniach zwiększa w innych zmniejsza poziomy P-Gp – tutaj poprostu zachowałbym ostrożność
– Sok jak i sam owoc grejfruta
– Sok pomarańczowy oraz jabłkowy
– Rozmaryn
– Resveratrol
– Kurkumina
– Kwercytyna
– Polifenole z zielonej herbaty zwłaszcza EGCG
– Piperyna(zawarta w czarnym pieprzu)
– Pycnogel
– Ostropest plamisty (Milk thistle)
– Pomocnik baldaszkowy (Pipsissewa)
– Amerykański ciemiernik (American hellebore)
– Panax ginseng (żen szeń)
– Stephania tendrata
– Capsorubin and Capsanthin(substancje zawarte w czerwonych papryczkach chilli)
– Tarczyca bajkalska
– mącznica lekarska
– cytryniec chiński
Co podwyższa poziomy P-glikoproteiny
– Genisteina i diadzein(prawdopodobnie zwiększa)
– Dziurawiec zwyczajny (St.John’s wart)
– Lukrecja
– Imbir
– berberyna
– czarnuszka
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00498250801986969?journalCode=ixen20#.V34by-w58rg
Herbs & Natural Supplements: An Evidence-based Guide
Autorzy Lesley Braun,Marc Cohen
Complementary and Alternative Therapies for Epilepsy
Autorzy Orrin Devinsky, MD,Steven V. Pacia, MD,Steven C. Shachter, MD
cgp.iiarjournals.org/content/7/4/191.full#F1
fda.gov/Drugs/DevelopmentApprovalProcess/DevelopmentResources/DrugInteractionsLabeling/ucm093664.htm#potency
hindawi.com/journals/ecam/2015/736431/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18331390?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19401473?dopt=AbstractPlus
scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-0035735338&origin=inward&txGid=0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16983620?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-83655180989&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=6e2cbbc8307faf5ae3625f53514f5cbb
pubpdf.com/pub/22980806/Liquorice-reduced-cyclosporine-bioavailability-by-activating-P-glycoprotein-and-CYP-3A
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649425?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130727?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-0032828093&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=b0cdde9c96f1bc26c487297718efe41b
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23421517?dopt=AbstractPlus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17050652?dopt=AbstractPlus
scopus.com/scopus/inward/record.url?eid=2-s2.0-42949124575&partnerID=K84CvKBR&rel=3.0.0&md5=35b55da720ba88d8939a8aa3a2d1cecb
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16454745
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20645919
Czynnik wzrostu nerwow(NGF) pełni rolę regulacyjną plastyczność dróg nerwowych odpowiedzialnych za kontrolę mikcji(oddawanie moczu) – wykazano, że podanie NGF zwiększa powstawanie objawów charakterystycznych dla pęcherza nadreaktywnego czy też zespołu IC/PBS(Zespół bolesnego pęcherza moczowego/śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego).
NGF jest molekułą białkopodobną nazywaną neurotropiną(inną neurotropiną jest np. BDNF), która odpowiedzialna jest za rozwój nowych neuronów oraz za utrzymanie w dobrej kondycji obecnych – już dojrzałych. NGF aktywuje wzrost, utrzymanie i przetrwanie neuronów i aksonów(część przez którą przechodzą sygnały elektryczne). Pomaga także w naprawie osłonek mielinowych (osłona dookoła aksonu). Badania na zwierzętach pokazały, że zmniejszona produkcja NGF w mózgu, powoduje upośledzenie w formowaniu nowych połączeń nerwowych oraz problemy z pamięcią. NGF innymi słowy pełni funkcję ochronną (zwłaszcza w neurochorobach) dla nerwów jak i odbudowywującą.
Niskie poziomy NGF występują w wielu chorobach takich jak miażdżyca, otyłość, cukrzyca typu 2, syndrom metaboliczny. Z kolei wysokie poziomy NGF występują w chorobach autoimmunologicznych, związanych ze zwiększoną ilością komórek tucznych, które produkują histaminę i są w stanie produkować NGF. Wykazano, że stężenie NGF w moczu koreluje z nasileniem objawów kliniczych nadreaktywnego pęcherza(OAB).
Zespół pęcherza nadreaktywnego (Overactive Bladder – OAB) określa się jako chorobę charakteryzującą się częstomoczem, nocturią i parciami naglącymi.
Zespół pęcherza nadreaktywnego jest również częstą dolegliwością u dzieci. Jedną z najstarszych teorii wyjaśniających występowanie
OAB u dzieci jest opóźnienie nabycia przewagi korowego hamowania nad niehamowanymi skurczami mięśnia wypieracza pęcherza. Niedojrzałość mechanizmu hamowania wynika najprawdopodobniej z opóźnionego dojrzewania dróg siatkowo-rdzeniowych w rdzeniu kręgowym lub ośrodków hamowania w korze mózgu. W warunkach prawidłowych korowa kontrola nad mikcją dojrzewa między 3 a 5 rokiem życia dziecka. Opóźnienie rozwoju właściwej koordynacji zwieraczowo-pęcherzowej podczas mikcji powoduje niepohamowane skurcze wypieracza. Wyciek moczu może zostać zahamowany dzięki skurczowi zależnego od woli zwieracza zewnętrznego,
którego mechanizm dojrzewa wcześniej.
Nadmierne skurcze mięśnia wypieracza u dzieci, podobnie jak u dorosłych, mogą mieć wiele przyczyn w tym nieprawidłowości neurologiczne, nieprawidłowa budowa anatomiczna układu moczowego czy też nieprawidłowości mięśniówki pęcherza. U starszych dzieci, podobnie jak u dorosłych, wstępne rozpoznanie OAB ustala się na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjenta, u młodszych dzieci na podstawie objawów zgłaszanych przez rodziców/opiekunów (nietrzymanie moczu, kucanie,krzyżowanie nóg w celu zapobieżenia wyciekaniu moczu).
OAB może mieć podłoże infekcyjne,psychosomatyczne, mechaniczne, neurologiczne lub nieznane (nadreaktywność idiopatyczna). Istnieje wiele teorii na temat powstawania idiopatycznego OAB. Najbardziej prawdopodobne to teoria miogenna i neurogenna. Wg teorii miogennej istnieją zaburzenia czynności skurczowej wypieracza i nadwrażliwość na bodźce, a wg neurogennej to zaburzenia w unerwieniu pęcherza są przyczyną nadreaktywności(NGF). W każdym przypadku nadreaktywności istotną rolę odgrywają czynniki mięśniowe (miofibroblasty) oraz neuronalne (receptory, włókna nerwowe i neurotransmitery).
Wg najnowszych badań, duże znaczenie w patogenezie OAB przypisuje się neuropatologii. Uważa się, że nadreaktywność pęcherza może wynikać ze zbyt dużej gęstości jego unerwienia(np.neurotropina NGF), a wzrost i rozwój włókien nerwowych ze stymulującego działania endogennych czynników troficznych produkowanych w pęcherzu. Udowodniono, że takie działanie mają neurotrofiny 3 i 4, czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu nerwów pochodzenia glejowego – glia-derived neurothrophic factor (GDNF) oraz czynnik wzrostu nerwów pochodzenia mózgowego – brain-derived neurothrophic factor (BDNF).
Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Neurotrofiny syntetyzowane są w komórkach układu nerwowego oraz unerwianych tkanek i narządów . Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Wykazano też możliwość zastosowania NGF w terapii takich schorzeń jak choroby neurodegeneracyjne czy urazy rdzenia kręgowego. NGF wspomaga przeżycie i różnicowanie neuronów podczas rozwoju mózgu, hamuje degradację neuronów w mózgu i promuje regenerację nerwów obwodowych. Poprzez działanie na fibroblasty i komórki epitelialne NGF przyspiesza gojenie owrzodzeń skóry i rogówki. Ostatnio, neuroprotekcyjne działanie NGF znalazło również praktyczne zastosowanie w terapii u dzieci (W 2011 roku Charetti i wsp. po raz pierwszy donieśli o korzystnym działaniu egzogennego NGF, podawanego do komór mózgu, u dwojga dzieci (8 i 13
miesięcy) będących w śpiączce po długotrwałym zatrzymaniu akcji serca i oddechu. W wyniku zastosowanej terapii dzieci odzyskały świadomość i znacząco poprawił się ich stan neurologiczny. Emisyjna tomografia pozytronowa wykazała zwiększenie przepływu krwi przez struktury mózgu, obecność obszarów neurogenezy, w tym w układzie cholinergicznym odpowiedzialnym za procesy uwagi. Autorzy zastosowali również egzogenny NGF u dziecka pięcioletniego, z powypadkowym uszkodzeniem kończyny dolnej. Podawanie podskórne NGF poprawiało ukrwienie i zapobiegało nekrozie skóry i tkanki podskórnej. Przyspieszało również gojenie się zmian nekrotycznych. Występowanie NGF i jego receptorów w pęcherzu moczowym zarówno u zwierząt doświadczalnych jak również u ludzi potwierdzają zarówno badania na poziomie mRNA jak i białka. Obecność białka NGF wykazano również w strukturach układu nerwowego związanych z mikcją u szczurów i myszy doświadczalnych. NGF uznany został mediatorem wytwarzanym przez uszkodzone aferentne włókna C. U zwierząt doświadczalnych, jego poziom w pęcherzu i w zwojach grzbietowych wzrasta w przypadku uszkodzenia rdzenia, a przewlekłe dordzeniowe lub dopęcherzowe podawanie NGF wznieca nadreaktywność pęcherza.
Także zarówno bardzo wysokie poziomy jak i niskie są dla Ciebie szkodliwe – jak we wszystkim zaleca się stosowanie umiaru – ja jednak wolę używać pojęcia wyregulować niż coś ograniczać lub obniżać.
Na co wpływa NGF (na podstawie badań):
– Niski poziom NGF w krwi wykryto u osób z poważnymi problemami z depresją (vs grupa kontrolna)
– Ćwiczenia fizyczne zwiększają NGF(oraz BDNF i synapsyne I), co skutkowało zwiększeniem przeżycia neuronów w hipokampie oraz obniżało poziom depresji poprzez zwiększenie serotoniny
– Chryzyna(swoją drogą już szykuje arta na jej temat) – flawonoid zawarty w miodzie i innych produktach zwiększa NGF oraz posiada właściwości antydepresyjne
– w zwierzęcym modelu mózgu w którym zachodził proces deminilizacyjny(uszkadzania mieliny) taki sam jak w stwardnieniu rozsianym, NGF obniżyło proces zapalny
– NGF zwiększa produkcję BDNF co ma również wpływ na ochronę osłon mielinowych nerwów
– Ponieważ NGF posiada właściwości protekcyjne dla mózgu oraz regulacji układu odpornościowego jest przedmiotem badań nad stwardnieniem rozsianym, Alzheimerem czy Parkinsonizmem
– Substancje które zwiększają poziom acetylocholiny są również wartościowe w przypadku Alzheimera. Badanie na zwierzętach pokazało, że NGF posiada działanie ochronne neuronów aktywowanych przez acetylocholinę co przekłada się na pozytywne wyniki w leczeniu Alzheimera co pokazało jedno z badań w kórym na 10 pacjentach z Alzheimerem przeprowadzono terapię genową NGF skutkującą w poprawie funkcji kognitywnych
– Zdolność konwersji przez mózgu proNGF do dojrzałego NGF jest obniżona zarówno w chorobie Alzheimera jak i w syndromie Downa powodując dysfunkcję neuronów. Formowanie się amyloidu-B oraz stan zapalny w mózgu mogą być tego powodem.
– Badania pokazały, że obniżony poziom NGF i NGFR powodują ryzyko schizofremi.
– NGF wpływa na komórki trzustki – niski jej poziom powoduje śmierć komórek beta oraz powoduje neuropatie cukrzycową
– NGF powstrzymuje przeżuty komórek rakowych nowotworu płuc oraz przysadki mózgowej i podwzgórza. Dodatkowa suplementacja witaminą A(kwas retinowy) zwiększa działanie NGF w przypadku tych nowotworów
– NGF ma także znaczenie w systemie reprodukcyjnym. Jest on powiązany z czynnikiem przyspieszającym owulacje(OIF). W niektóych badaniach wykazano, że zwiększa owulację(uwolnienie komórki jajowej z jajnika) także moze pomóc w przypadku niepłodności
– Niskie poziomy NGF zwiększają prawdopodobieństwo endometriozy
– wysokie poziomy NGF odnotowywuje się w spermie
Niestety wysokie poziomy NGF są także bardzo niewskazane i mogą powodować wiele problemów zdrowotnych
– wywołuje ból
– związane są z przewlekłym stanem zapalnym płuc
– u ludzi z chronicznym bólem
– może być zwiększone jako odpowiedź na uszkodzenie mózgu
– aktywuje komórki tuczne, które powodują wytwarzanie się histaminy. Inne białka podobne do NGF (jak np. BDNF) czy też neurotropiny nie aktywują komórek tucznych. Jest to jeden z powodów nietolerancji histaminy.
– NGF samo w sobie może pogorszyć stan układu odpornościowego(wiele chorób autoimmunologicznych to wysokie NGF)
– NGF może regulować interakcje pomiędzy układem nerwowym, hormonalnym i immunologicznym wyregulowywując całą trójkę.
– może przyczynić się do przeżutów komórek nowotworowych (wg.badań takie działanie ma również BDNF przy wyższych poziomach – obydwa dodatkowo potęgują
zwiększanie się naczyń krwionośnych w tkance guza co jest bardzo logiczne i do przewidzenia)
Co zwiększa NGF?
– kwas masłowy (o nim pisałem już więcej tutaj)
– lit(zwiększa NGF zwłaszcza w różnych obszarach mózgu)
– PQQ(silnie zwiększa NGF oraz regeneracje nerwów)
– Lion’s Mane(grzybek soplówka jeżowata)
– Yoga
– Redukcja stresu
– Ćwiczenia fizyczne (niska intensywność w tym i np.jogging)
– Zakochanie się
– Bardzo intensywne ćwiczenia fizyczne(u atletów występuje znacznie zwiększone ryzyko SLA). Zwiększony poziom NGF występuje u ludzi i zwierząt z alergiami i
różnymi czynnikami stresu.
– Wysokie poziomy estrogenu
– Wysokie poziomy progesteronu
– Z kolei usunięcie jajników(wytwarzającego estroge i progesteron) spowodowało spadek NGF w macicy)
– Myszom którym usunięto jajniki, podano estrogen lub progesteron – poziom białka NGF powrócił do normy(powiązałbym to ze stanem zapalnym/autoagresją tego
narządu wcale nie wykluczone, że spowodowanego jakąś infekcją bakteryjną/wirusową)
– Usunięcie jajników nie wywołało zmiany poziomu NGF w ślinie czy też w sercu
– Nikotyna (zwiększa poziomy NGF w neuronach rdzenia nerwowego)
– ALCAR(acetyl-l-karnityna – najlepiej w płynie lub w proszku do rozpuszczenia)
– Rozmaryn(kwas karnozynowy)
– Kwercytyna – dodatkowo regeneruje nerwy
– Ginkgo Biloba(zawiera kwercytyne)
– Cynk – nie dość, że zwiększa NGF to przy udziale witaminy A poprawia również i pamięć. w Jednym z badań przy zakwaszonym środowisku(pH) cynk powodował
blokowanie działania NGF.
– witamina D3 – razem z forskoliną zwiększa koncentrację NGF 6-krotnie.
– Melatonina
– DHEA
– Astragalus
– Huparzina A (mój faworyt że tak powiem – dodatkowo zwiększa poziomy acetylocholiny)
– Bupleurum (ziółko chińskie)
– Ashitaba – zwiększa poziomy NGF o 20%
– Yohimbina – zwiększa poziom noradrenalina która zwiększa poziomy NGF
– Chryzyna
– Royal jelly
– Rehmannia(Remania kleista korzeń)
– Polygala tenuifolia(Yuan Zhi – Chińskie ziółko)
– Sauna
– Ostropest plamisty
– DHA
– Witamina A
– Alkohol
– Gotu Kola
– Alpha GPC
– Semax
– ALCA (acetyl-l-carnityine arginate) – specjalna forma karnityny któa zwiększa wzrost neuronów o 19.5% – znacznie lepsza niz acetyl-l-carnityna
– Urydyna+Cholina+DHA – dieta bogata w DHA i EPA oraz cholinę poprawia funkcję mózgowe
– Forskolina
– Genisteina
– Nardosinon (z Chinese spikenard)
– Magnolia ekstrakt
Never ending love!
Badania dowiodły, że NGF jest nie tylko dobrym neuroprotektorem i czynnikiem mającym moc regeneracyjną układu nerwowego – jest on również wytwarzany w stadium tzw. 'romantic love’ czyli poprostu zakochania/kochania. Jedno z badań przebadało 58 osób w stanie tzw.early love tj.zakochania/kochania(byli w związku od 6miesięcy) pod kątem neurokin takich jak BDNF, NGF, Neurotropiny NT3 oraz NT4, które przyrównano do ludzi którzy nie byli zakochani(byli natomiast w długich związkach partnerskich – 49 +/- 19 miesięcy) oraz do grupy 58 singli którzy nie byli w nikim zakochani. Wykazano, że tylko neurokina NGF była zdecydowanie podwyższona(prawie 2 krotnie) vs 2 grupy kontrolne. Niestety spada ona do niskiego(tj.normalnego) poziomu po etapie zakochania (psycholodzy twierdzą, że ten etap trwa od paru miesięcy do nawet 4 lat, także …wiecie już co możecie zrobić,aby ten stan podtrzymać (podpowiem – na pewno nie romantyczne kolacje przy świecach 😉 – czyt. akapit 'co zwiększa NGF’).
Vulvodynia – kobiece problemy natury neurologicznej…
Vulvodynia – przewlekły ból w rejonach narządów płciowych nie wynikający z infekcji w tym rejonie objawiający się pieczeniem, uczuciem bólu w okolicach ujścia pochwy lub samego krocza zwłaszcza podczas stosunku. Wyniki najnowszych badań dowodzą, że mogą się wśród nich znajdować czynniki genetyczne, uszkodzenie lub zbyt duża gęstość zakończeń nerwowych(jak najbardziej w gre wchodzi za wysoki poziom NGF spowodowany no właśnie….np. infekcją lub stanem zapalnym/uszkodzeniem rdzenia kręgowego) w obrębie dróg rodnych, która prowadzi do nadwrażliwości skóry. Nie jest to choroba przenoszona drogą płóciową – jest to poprostu choroba natury neurologicznej na która przeważnie chorują kobiety w wieku 20-30lat jednak nie jest to sztywna rama wiekowa. Niestety przypadłość ta prowadzi do kompletnego braku czerapania przyjemności z życia seksualnego.
Istnieją dwie zasadnicze odmiany vulvodynii:
• vestibulodynia – jeśli ból jest spowodowany przez kontakt, np. w wyniku penetracji podczas uprawiania seksu, przy zakładaniu tamponu lub w trakcie badania
ginekologicznego,
• właściwa vulvodynia – jeśli ból pojawia się samoistnie.
Wykrywanie tej choroby
Należy zaznaczyć że garstka lekarzy w PL w ogóle wie co to za choroba – a jeszcze mniej jest w stanie sobie jako tako z nią poradzić(bardzo bolesny zabieg
który w sumie zamaskuje jak już wspomniałem problemy natury neurologicznej). Mimo to należałoby się zbadać wpierw na obecność najróżniejszych infekcji
bakteryjnych w stylu e.coli, chlamydia,grzybica pochwy – wszystkie mogą powodować stany zapalne w drogach rodnych powodując bardzo zbliżony ból do vulvodynii.
Szukanie pomocy u psychologa,psychoterapeuty czy seksuologa nie ma kompletnie żadnego sensu, gdyż choroba ta nie ma kompletnie żadnego podłoża natury
psychicznej lecz fizycznej.
Co się w ogóle zaleca w takim przypadku?
Odstawienie podrażniających kosmetyków, ograniczenie chemii w środkach higieny intymnej, branie prysznica zamiast kąpieli w wannie,luźna bielizna, unikanie jazdy na rowerze która może sprawiać ból i jak to standardowo medycyna konwencjonalna poleca – środki przeciwbólowe czyli totalna głupota nie rozwiązująca ani w minimalnym procencie problemu zdrowotnego.
Może zatem przypomnę co jest głównym problemem w vulvodyni —->nadmierne unerwienie w okolicach dróg rodnych.
Co powoduje nadmierny rozrost unerwienia w takim miejscu(i niestety w każdym innym)? NGF
Jak sobie naprawdę poradzić z vulvodynia? Obniżyć poziomy NGF
Jak obniżyć NGF?
Bardzo nad tym ubolewam, ale nie udało mi się znaleźć niczego z suplementów i ziół co byłoby w stanie obniżyć poziomy NGF. Nawet jeśli znajdę badania nad jakimś produktem obniżającym poziomy NGF musiałby on tak naprawdę działać miejscowo więc będzie to dodatkowe utrudnienie. Dlatego na dzień dzisiejszy jedyne co podpowiedzieć co obniża poziomy NGF to jeden chemiczny specyfik który jest używany do zaleczania bólów reumatycznych i destrukcji stawów i kości-zwłaszcza stawu kolanowego(przynajmniej w badaniach tak działa) – nazywa się Tanezumab.
Drugą opcją i to niestety bardzo drastyczną są zastrzyki z kwasu botulinowego bezpośrednio w mięsień w okolicach nadmiernie rozrośniętych nerwów gdzie występuje ból lub dyskomfort jednak tą opcję rozważyłbym dopiero jako absolutna ostateczność(w Polsce i tak taki zabieg wykonuje z tego co wiem 1 lekarz – na dzień dzisiejszy może jeszcze ktoś doszedł). Jeśli jednak byłbym w sytuacji w której chciałbym zmniejszyć poziomy NGF zrobiłbym badanie estrogenu i progesteronu w celu sprawdzenia czy przypadkowo te hormony nie są winowajcami tego stanu….Jeśli bóle w okolicach rodnych nasilają się przed i podczas miesiączki obstawiałbym, że winowajcą jest estrogen i wtedy odpowiednio substancje które go zmniejszają to:
Indolo-3-karbinol – związek przeciwzapalny,obniżający poziomy estrogenu, chroniący przed nowotworami. Występuje w kapuście, brokułach i kalafiorze – można go zakupić jako ekstrakt pod postacią suplementu diety na allegro.
Kwas ursolowy – to samo co wyżej + ma działanie antykataboliczne oraz redukujące tkankę tłuszczową. Występuje w borówkach, śliwkach i jabłkach jednak w małych ilościach – tak jak wyżej polecam w postaci suplementu diety.
Z doświadczenia własnego słów kilka:
Jestem w związku z pewną dziewczyną która ma w/w problemy i u niej romantic love trwa …już długo – i nie chce się skończyć mimo, że nie robie prawie nic aby ten stan podtrzymać. Przeszła jako jedna z pierwszych pacjentek(chyba nawet jako pierwsza) podanie kwasu botulinowego prosto w mięsień w okolicach odczuwanego bólu. Sam miewam maksymalne polepszenie koncentracji,pamięci,kojarzenia i ogólnie rozumienie badań naukowych i innych prac medycznych po wypiciu lampki wina wytrawnego(resveratrol w nim zawarty niezle zwiększa poziomy NGF – aż strach pomyśleć co będzie po wypiciu malutkiej szklaneczki czystego resveratrolu now foods w płynie).
Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Archives Italiennes de Biologie, 149: 265-268, 2011. NGF and romantic love E. Emanuele
Department of Health Sciences, Section of Psychiatry, University of Pavia, Italy
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24620966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756821
file.scirp.org/pdf/NM_2013120914223729.pdf
Nerve growth factor as a biomarker in the diagnosis and treatment of overactive bladder (OAB) Jankiewicz Katarzyna1, Kulik-Rechberger Beata, Nowakowski
Łukasz, Rechberger Tomasz
Abrams P, Cardozo L, Fall M, [et al.]. The standardisation of terminology of lower urinary tract
function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn. 2002, 21, 167-178.
Franco I. Pediatric overactive bladder syndrome: pathophysiology and management. Pediatr
Drugs. 2007, 9, 379-390.
Andersson K. The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology. 1997,
50, 74-84.
Antunes-Lopes T, Carvalho-Barros S, Cruz C, [et al.]. Biomarkers in overactive bladder: a new
objective and noninvasive tool? Adv Urol. 2011, 2011, 382431.
Kuo H, Liu H, Chancellor M. Can urinary nerve growth factor be a biomarker for overactive
bladder? Rev Urol. 2010, 12, 69-77.
Huang E, Reichardt L. Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annu Rev
Neurosci. 2001, 24, 677-736.
Shooter E. Early days of the nerve growth factor proteins. Annu Rev Neurosci. 2001, 24, 601-
629.
Frade J, Barde Y. Nerve growth factor: two receptors, multiple functions. Bioessays. 1998, 20,
137-145.
Sun W, Sun C, Lin H, [et al.]. The effect of collagen-binding NGF-beta on the promotion of
sciatic nerve regeneration in a rat sciatic nerve crush injury model. Biomaterials. 2009, 30,
4649-4656.
Chiaretti A, Falsini B, Aloe L, [et al.]. Neuroprotective role of nerve growth factor in hypoxicischemic
injury. From brain to skin. Arch Ital Biol. 2011, 149, 275-282.
Cheng J, Tong Y. Alterations of nerve-growth factor and p75(NTR) expressions in urinary
bladder of fructose-fed obese rats. Neurosci Lett. 2008, 441, 25-28.
Kawakami T, Wakabayashi Y, Isono T, [et al.]. Expression of neurotrophin messenger RNAs
during rat urinary bladder development. Neurosci Lett. 2002, 329, 77-80.
Bjorling D, Beckman M, Clayton M, Wang Z. Modulation of nerve growth factor in peripheral
organs by estrogen and progesterone. Neuroscience. 2002, 110, 155-167.
Liu H, Kuo H. Intravesical botulinum toxin A injections plus hydrodistension can reduce nerve
growth factor production and control bladder pain in interstitial cystitis. Urology. 2007, 70, 463-
468.
Birder L, Wolf-Johnston A, Griffiths D, Resrick N. Role of urothelial nerve growth factor in human
bladder function. Neurourol Urodyn. 2007, 26, 405-409.
Furuta A, Kita M, Suzuki Y, [et al.]. Association of overactive bladder and stress urinary
incontinence in rats with pudendal nerve ligation injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2008, 294, 1510-1516.
Guerios S, Wang Z, Boldon K, [et al.]. Blockade of NGF and trk receptors inhibits increased
peripheral mechanical sensitivity accompanying cystitis in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol. 2008, 295, 111-122.
Ten artykuł powinienem zacząć od historii odkrycia ziaren kawy, statystykach eksportu/importu i dziennego spożycia tak jak to możesz przeczytać w innych artykułach. Nie będę jednak tracił swojego i Twojego czasu rozpisując się o charakterystyce ani też o ogólnikach tylko od razu przejdę do rzeczy co dokładnie powoduje kawa i substancje w niej zawarte – zarówno jeśli chodzi o skutki negatywne jak i pozytywne.
Pozytywne skutki(w większości przynajmniej)
– Kofeina zawarta w kawie
aktywuje receptory dopaminy (hormonu szczęścia – wysoki poziom dopaminy wpływa na obniżenie TSH tarczycy a to może prowadzić do zaburzeń funkcjonowania tego organu)
– Kofeina posiada działanie analeptyczne czyli pobudzające czynność ośrodka oddechowego i naczynioruchowego
– Kofeina jak i teofilina czy teotrombina zawarta w kawie pobudza wydzielanie neuromediatorów przez co pobudzony jest cały ośrodkowy układ nerwowy. – zwiększa się sprawność myślenia, koncentracji, zmniejsza zmęczenie fizyczne i psychiczne a także polepsza się nastrój.
– Kofeina przyspiesza czynność serca na krótki czas zwiększa pojemność wyrzutową mięśnia sercowego przez co podwyższa ciśnienie tętnicze.
– Kofeina rozszerza naczynia krwionośne i powoduje lepsze ukrwienie jak i dotlenienie tkanek – zwiększa tym samym zapotrzebowanie na tlen
– Kofeina zwiększa przepływ krwi przez nerki powodując lekkie działanie moczopędne
– Kofeina stymuluje rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej oraz glikogenolizę w mięśniach szkieletowych(proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu)
– Kofeina stymuluje wytwarzanie soku trawiennego
– Teofilina w kawie ma działanie zwiotczające, zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz oskrzeli(wpływa to pozytywnie na stan odprężenia)
– Łagodzi migrenowe bóle głowy(dzięki rozszerzaniu naczyń krwionośnych z jednoczesnym skurczem naczyń mózgowych)
– Dzięki rozkurczowemu działaniu na drogi oddechowe była w przeszłości jedynym lekarstwem na astme(wg.badań z 1988 picie 2 filiżanek dziennie zmniejsza częstotliwość ataków duszności o 20%)
– Polifenole zawarte w kawie obniżają cholesterol LDL hamując powstawanie blaszki miażdżycowej
– Diterpeny zawarte w kawie zwiększają poziom cholesterolu LDL (także wszystko zależy od tego jaki jest stosunek polifenoli do diterpenów w danej odmianie kawy)
– Polifenole mają właściwości chelatacyjne czyli odtruwania organizmu z metali ciężkich
– Polifenole zaburzają wchłanianie żelaza z jelita cienkiego
– Polifenole z kawy wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz przeciwbakteryjne
– Kwas felurowy i kawowy zawarty w kawie ochraniają skóre przed uszkodzeniami fotooksydacyjnymi
– Kawa zmniejsza poziom transpeptydazy glutamylowej która jest biomarkerem wczesnej fazy stresu oksydacyjnego
– Polifenole wykazują działanie zmniejszające stres oksydacyjny poprzez niszczenie wolnych rodników
– Kofeina wykazuje takie samo działanie jeśli chodzi o działanie antyoksydacyjne
– Kafesol z kawy aktywuje s-transferazę glutationu dzięki a to powoduje szybszy rozkład ksenobiotyków
– Kafestol i Kahweol posiadają właściwości chroniące komórki przed efektami genotoksycznymi substancji kancerogennych (poprzez aktywację enzymów
sprzęgających, indukcję ekspresji białek aparatu antyoksydacyjnego oraz zahamowanie aktywności cytochromu P450)
– Kawa to źródło niacyny i kwasu nikotynowego które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu a także do biosyntezy kortyzolu, tyroksyny i insuliny.
– Niacyna,potas i magnez zawarte w kawie mają pozytywny wpływ na metabolizm glukozy
– Wg.badań kawa obniża ryzyko zachorowania na cukrzyce typu 2 (zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa – ta akurat od 4 filiżanek/dobę)
– Kofeina podnosi poziom białka wiążącego hormony płci (SHBG), które to z kolei reguluje aktywność biologiczną hormonów – testosteronu i estrogenu
– Zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory sutka, prostaty i jelita grubego (odpowiedzialne za to są diterpeny, polifenole i sama kofeina)
– Kofeina zmniejsza ryzyko raka skóry wywołanego przez promieniowanie UV(blokuje ona kinaze ATR odpowiedzialną za zatrzymywanie cyklu komórkowego w celu naprawienia mutacji)
– Wg.badań z lat 1986-2006 picie minimum 6 filiżanek dziennie powoduje o 20% niższe zachorowanie na raka prostaty i o 60% zmniejsza ryzyko zachorowania na jego złośliwą odmianę.
– Wg.badań ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet (dotyczy to podtypu ER-ujemnego guzów)
– Wg.badań przeprowadzonego przez Lopez-Garcia i wsp. ok.6 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej
– Zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera poprzez stymulację czynnika tworzenia koloni granulocytów(GCSF) który bierze udział w tworzeniu połączeń między komórkami nerwowymi (jego niski poziom obserwowany jest w tej chorobie).
– Picie kawy zapobiega chorobie Parkinsona (zwiększa poziomy Dopaminy i neurotrofiny poprzez blowanie adenozyny)
– Picie kawy hamuje rozwój kamicy żółciowej i marskości wątroby jak i może zmniejszać ryzyko udaru mózgu u kobiet
– Kwas chlorogenowy zawarty w kawie odpowiedzialny jest za jej właściwości przeczyszczające
– Kofeina zwiększa poziomy 5HTP(prekursor serotoniny) oraz 5-HIA(metabolit serotoniny)
– Kawa powoduje wytwarzanie (zależy od dawki) noradrenaliny i adrenaliny
– Kawa zmniejsza ryzyko marskości wątroby o 80%
– Kofeina zwiększa poziom acetylocholiny (przynajmniej w badaniu na szczurach) – a jej wysoki poziom niezbędny do utrzymywania pamięci na wysokim poziomie, możliwości koncentracji i ogólnie funkcji kognitywnych
– Długotrwałe przyjmowanie kofeiny podwyższa stężenie GABA(A) w niektórych częściach mózgu o 65%
– Kawa zwiększa siłę mięśni poprzez redukcje odczuwania bólu oraz zwiększeniu mobilizacji wapnia w komórkach mięśniowych
– W jednym z badań ćwiczenia fizyczne zwiększyły poziom testosteronu o 54% – 24mg kawy zwiększyło je dodatkowo o 12-14%.
– Genisteina zawarta w izoflawonach pogarsza metabolizm kofeiny
– W badaniach na sportowcach kofeina zwiększa wydajność treningową o 11%
– Kilka badań potwierdza zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 23-67%
Negatywne skutki(dla zdrowego człowieka)
– Dawka 3.3mg/kg kofeiny u osób które prowadzą siedzący tryb życia zwiększa poziom kortyzolu we krwi o 30% oraz ACTH o 36%.
– Dawka 800mg zwiększa poziom kortyzolu o 44-52%
– Chroniczne(notoryczne) spożywanie kofeiny działa na receptory serotoninowe 5HT1 i 5HT2 których aktywność zwiększa się o 26-30% (są to receptory które hamują nadierne wytwarzanie się serotoniny w ciele jak i w mózgu, powodują one także obniżenie się noradrenaliny wydzielonej do ciała). 5HT2 powoduje szybsze oddychanie, wysyła więcej energii do mięśni, kurczy mięśnie gładkie i ogólnie przyspiesza metabolizm.
– Spożywanie 500mg lub więcej kofeiny dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jaskry(500mg to naprawde BOMBOWA dawka – tylko uzależnieni kawoholicy są w stanie zbliżyć się do takiej ilości)
– W badaniu w którym udział wzieli Ci co nie piją kawę oraz Ci co piją powyżej 1 kubek dziennie wykazano następujące właściwości wzniecające stany zapalne kawy:
Wzrost o 50-54% cytokiny zapalnej IL-6
Wzrost cytokiny zapalnej TNF alfa o 28%
Wyższy wskaznik markera CRP(wskaźnik ogólnego zapalenia organizmu) o 30-38%
Wzrost o 12-28% surowiczego amyloidu A(SAA)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Coffey RJ, et al The acute effects of coffee and caffeine on human interdigestive exocrine pancreatic secretion . Pancreas. (1986)
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/436307
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141942
nutritionj.com/content/10/1/93
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1516-3
ajcn.nutrition.org/content/88/4/979.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201177
sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360211436X
sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475309002798
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1356551
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657469/
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2005.00445.x/abstract
sciencedirect.com/science/article/pii/S104727970100223X
sciencedirect.com/science/article/pii/S1047279702004623
archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410422
Frankowski A, Kowalski A, Ociepa A, Siepak J and Niedzielski P. 2008. Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim
rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 1:21-27
Kosicka T, Kara – Perz H and Głuszek J. 2004. Kawa – zagrożenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 7:78-83
Pagano R, Negri E, Decarli A and La Vecchia C. 1988. Coffe drinking and prevalence of bronchial asthma. Chest 94:386-389
Budryn G and Nebesny E. 2006. Fenoksykwasy – ich właściwości, występowanie w surowcach roślinnych, wchłanianie i przemiany metaboliczne. Bromatologia i
Chemia Toksykologiczna 2:103-110
Zych I and Krzepiłko A. 2010. Pomiar całkowitej zdolności antyoksydacyjnej wybranych antyoksydantów i naparów metodą redukcji rodnika DPPH. Chemia.
Dydaktyka. Ekologia. Metrologia 1:51-54
Speer K and Kölling – Speer I. 2006.The lipid fraction of the coffee bean. Brazilian Journal of Plant Physiology 18:201-216
Dominiak M and Kasprzak JD. 2006. Spożycie kawy a choroby układu sercowo – naczyniowego. Ochrona czy ryzyko? Polski Przegląd Kardiologiczny 6:433-436
Hryniewiecki L. 1998.Właściwości kawy i jej wpływ na ustrój człowieka. Gastroenterologia Polska 4:377-381
Kwasumi M, Lemos B, Bradner JE, Thibodeau R, Kim Y-S, Schmidt M, Higgins E, Koo S-W, Angle – Zahn A, Chen A, Levine D, Nguyen L, Heffernan TP, Longo I,
Mandinova A, Lu Y-P, Conney AH and Nghiem P. 2011. Protection from UV – induced skin carcinogenesis by genetic inhibition of the ataxia talangiectasia and Rad3 – related (ATR) kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences 33:13716-13721
Li J, Seibold P, Chang – Claude J, Flesch – Janys D, Liu J, Czene K, Humphreys K and Hall P. 2011. Coffee consumption midifies risk of estrogen – receptor
negative breast cancer. Breast Cancer Research 13:R49
Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ, Giovannucci E and Mucci LA. 2011. Coffee consumption and prostate cancer risk and
progression in the professionals follow – up study. Journal of the National Cancer Institute 103:1-9
opez – Garcia E, Rodriguez – Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB and van Dam RM. 2009. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation
119:1116-1123
Crozier TW, et al Espresso coffees, caffeine and chlorogenic acid intake: potential health implications . Food Funct. (2012)
Shi D, et al Chronic caffeine alters the density of adenosine, adrenergic, cholinergic, GABA, and serotonin receptors and calcium channels in mouse brain
. Cell Mol Neurobiol. (1993)
Khaliq S, et al Altered brain serotonergic neurotransmission following caffeine withdrawal produces behavioral deficits in rats . Pak J Pharm Sci. (2012)
Conde SV, et al Chronic caffeine intake decreases circulating catecholamines and prevents diet-induced insulin resistance and hypertension in rats . Br J
Nutr. (2012)
Acquas E, Tanda G, Di Chiara G Differential effects of caffeine on dopamine and acetylcholine transmission in brain areas of drug-naive and
caffeine-pretreated rats . Neuropsychopharmacology. (2002)
Ross GW, et al Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease . JAMA. (2000)
Ravina BM, et al Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment . Neurology. (2003)
Greer F, et al Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans . Diabetes. (2001)
Keijzers GB, et al Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans . Diabetes Care. (200
Pizziol A, et al Effects of caffeine on glucose tolerance: a placebo-controlled study . Eur J Clin Nutr. (1998)
The effects of low-dose caffeine on perceived pain during a grip to exhaustion task
Davis JK, Green JM Caffeine and anaerobic performance: ergogenic value and mechanisms of action . Sports Med. (2009)
Tarnopolsky M, Cupido C Caffeine potentiates low frequency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caffeine consumers . J Appl Physiol. (2000)
Paton CD, Lowe T, Irvine A Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists
. Eur J Appl Physiol. (2010)
Beaven CM, et al Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise . Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2008)
Lovallo WR, et al Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men . Pharmacol Biochem Behav. (1996)
Lin AS, et al Effects of intravenous caffeine administered to healthy males during sleep . Depress Anxiety. (1997)
Song F, Qureshi AA, Han J Increased caffeine intake is associated with reduced risk of Basal cell carcinoma of the skin . Cancer Res. (2012)
Sinha R, et al Caffeinated and decaffeinated coffee and tea intakes and risk of colorectal cancer in a large prospective study . Am J Clin Nutr. (2012)
The Relationship between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohort
National Institutes of Health: Hyperthyroidis