fibromyalgia

Rewelacyjne suplementy cz.4 – L-karnityna

karnitynaKarnityna jest aminokwasem, który występuje w prawie wszystkich komórkach ciała. W chwili obecnej najbardziej polecana jest acetyl-l-karnityna ze względu na to ze jest to najbardziej aktywna forma l-karnityny i tym samym najlepiej przyswajalna i wykorzystywana przez organizm.

 

Jakie ma właściwości?

  • Używana jest w celu zwiększenia poziomu energii, zwłaszcza pacjentów z chorobami lub zaburzeniami genetycznymi.
  • Poprawia funkcje poznawcze i funkcjonowanie mózgu
  • Priopionylo-l-karnityna np.jest stosowana w celu zwiększenia przepływu krwi.

 

Wszystkie formy karnityny odgrywają istotna role w produkcji energii. Karnityna pomaga zamienić tłuszcz w energie. To także pozwala na pozbycie sie i nagromadzonych związków toksycznych z mitochondriów. Jest ona wytwarzana w wątrobie i nerkach, przechowywana w tkankach szkieletowych, mózgu, tkankach serca które używają kwasów tłuszczowych jako energii.

Karnityna znajduje się w mięsach, rybach i mleku(niestety w b.małych ilościach).

Jako ze młodzi ludzie raczej maja dostateczne ilości karnityny jej suplementacja nie da spektakularnych wyników. U osób starszych natomiast, wpływa na rekompozycję składu ciała(tłuszcz/mięśnie). Może również poprawić wytrzymałość organizmu poprzez zwiększenie się jej poziomów w mięśniach.

  • Zmęczenie jest powszechne u pacjentow z nowotworami (zwlaszcza po chemioterapi czy radioterapi) jak i w czasie zlego odzywiania. Niskie poziomy karnityny moga sie przyczyniac do takowego zmeczenia. Karnityna polepsza nastroj oraz jakosc snu oraz zmniejsza zmeczenie. W jednym z badan pacjenci z nieuleczalnymi nowotworami otrzymywali 250mg karnityny 3x dziennie – poprawila sie im jakosc zycia i zmniejszylo zmeczenie.
  • Pacjenci z chorobami nerek czesto maja niedokrwistość,stan w ktorym krwinki czerwone sa zdeformowane. Deformacja ta powoduje, ze krwinki te nie moga transportowac wystarczajacej ilosci tlenu do tkanek organizmu, powodujac zmeczenie. W jednym z badan wykazano, ze podawanie karnityny zmniejsza deformacje czerwonych krwinek zwiekszajac ich calkowita liczbe (w przeciagu 3 miesiecy).
  • Wstępne badania wykazały, ze dieta bogata w karnitynę stymuluje rozpad tłuszczów w energie, redukuje ilość kwasu mlekowego wytwarzanego podczas wysiłku, przyspiesza regeneracje po wysiłkowa, zapobiega uszkodzeniom komórek oraz ich śmierci. Przyczynia się także do utraty wagi ciała.
  • W badaniu z udzialem kobiet z nadwaga, u ktorych zdiagnozowano zespol policystycznych jajnikow (PCOS), suplementacja karnityny ograniczala wzrost wagi ciala, wzrost BMI oraz wzrost obwodow w biodrach i talii.
  • Badania wykazaly, ze uzupelnienie diety pacjentow z fibromyalgia w acetyl-l-karnityne zlagodzilo symptomy depresyjne oraz zredukowalo bol miesniowy.
  • Inne badanie pokazalo, ze pacjenci poddani hemodializie, otrzymywali iniekcje z karnityny, ktora pomoga utrzymac im wyzsze stezenia tlenu w organizmie(zwiekszyla ogolna wytrzymalosc podczas cwiczen) a takze zmniejszyla ogolne zmeczenie.
  • fizyczne i psychiczne.Zmniejszyla takze bolesnosc miesni oraz poprawila funkcje poznawcze.
  • Karmienie starszych szczurow acetyl-l-karnityna oraz kwasem liponowym znaczaco polepszylo ich funkcje metaboliczne, jednoczesnie zmniejszajac stres oksydacyjny.
  • Zdolnosci karnityny do zwiekszania energii przyczyniaja sie rowniez do zmniejszenia objawow depresji.
  • W badaniu z udzialem osob starszych, suplementacja l-karnityna zmniejszyla zmeczenie
  • W szczurzym modelu przewleklej choroby nerek, podawanie karnityny znacznie poprawilo funkcje poznawcze.
  • W genetycznie zmodyfikowanym modelu mysiej depresji, leczenie acetyl-l-karnityna zredukowalo depresje.
  • W tkankach mozgu (w encefalopatii czyli uszkodzenia tkanek mozgowych), karnityna obnizyla poziomy amoniaku oraz poprawila funkcjonowanie mozgu(ta cecha jest przydatna w przypadku Boreliozy, gdyz umierajaca bakteria pozostawia po sobie minimalne ilosci amoniaku zatruwajac tym samym organizm. Przy niesprawnym detoksie tj. wysokich stanach zapalnych, zwłaszcza podniesionej cytokinie zapalnej IL-6, ktora blokuje prawidlowy proces metylacji/detoksu przetwarzanie amoniaku i proces detoksyfikacji jest uposledzony).
  • Ilosc karnityny jest bezposrednio zwiazana z liczba plemnikow i ich mobilnosci. Dlatego jej spozywanie moze pomoc w leczeniu nieplodnosci meskiej. Moze ona dostarczyc wiecej energi do plemnikow oraz zmniejszyc ich umieralnosc w jadrach. Jedno z badan na 100 mezczyznach potwierdzilo, ze spozywanie karnityny w postaci suplementu zwiekszylo ruchliwosc plemnikow.
  • W 6 miesiecznym badaniu, zonaci ale bezplodni mezczyzni otrzymywali 250mg karnityny 4x dziennie. Wyniki pokazaly zwiekszona liczbe plemnikow, ich ruchliwosc oraz koncentracje.

 

  • Nagromadzenie wolnych rodnikow moze byc spowodowane infekcja, dluga abstynencja seksualna, szkodliwymi czynnikami srodowiskowymi czy tez zylakami. Wolne rodniki uszkadzaja strukture komorek i material genetyczny oraz zwiekszaja umieralnosc komorek. Karnityna jest uwazana za substancje antyoksydacyjna czyli taka ktora neutralizuje wolne rodniki. Zostalo to potwierdzone w badaniach na komorkach jak i na organizmach.
  • W badaniu na pacjentach dializowanych stwierdzono, ze poziom testosteronu byl bezposrednio powiazany z poziomem karnityny we krwi, co sugeruje, ze suplementacja karnityna moze zwiekszac poziomy testosteronu oraz funkcje seksualne.
  • Z kolei badania na szczurach wykazaly, ze zahamowanie produkcji karnityny nie spowodowalo obnizenie sie aktywnosci seksualnej oraz jakosci spermy u szczurów.
  • Opornosc na insuline moze byc zwiazana z niezdolnoscia do spalania tluszczu. Zwiekszony poziom tluszczu w tkance beztluszczowej jest typowa oznaka insulinoopornosci. Niektore badania sugeruja, ze karnityna moze zwiekszyc wrazliwosc insulinowa komorek poprzez obnizenie poziomu tkanki tluszczowej. Wykazano takze, ze karnityna powoduje ulge w bolach neurologicznych.
  • W chorobie Alzheimera, poziomy karnityny stopniowo sie zmniejszaja, sugerujac tym samym, ze pacjenci z ta choroba mogliby sporo zyskac dzieki suplementacji ta substancja.
  • Inne badanie udowadnia, ze L-karnityna, zwlaszcza acetyl-l-karnityna poprawia pamiec u osob starszych oraz u osob z choroba Alzheimera u ktorych nastepuje dzieki temu spowolnienie progresji choroby. W tym przypadku karnityna zwieksza ilosc energi oraz daje energie komórkom mozgowym, spowalniajac dzieki temu utrate pamieci.
  • W badaniu z udzialem pacjentow w podeszlym wieku, poprawila objawy zaburzen snu.
  • Z kolei w jednym z badan z udzialem pacjentow z fibromyalgi , nie wykazano poprawy zaburzen snu.
  • Poziomy acetylkarnityny sa wyjatkowo niskie u ludzi z narkolepsja i u takich osob karnityna moze pomoc. Wykazano takze ze acetylokarnityna redukuje ilosc tluszczu w krwi.
  • Karnityna i jej pochodne chronia funkcje serca i wykazuja pozytywne wlasciwosci w przypadku oslabienia serca, kiedy to nie pompuje ono odpowiedniej ilosci krwi, glukozy czy tlenu do tkanek ciala. Bez krwi i tlenu moze latwo dojsc do zawalu, udaru mozgu czy tez smierci. Karnityna moze pomoc w tym przypadku poprzez zwiekszenie metabolizmu glukozy, zwiekszenie przeplywu krwi, skorygowanie zaburzen rytmu serca oraz zmniejszenie toksycznosci.
  • 3 letnie badania u pacjentow z niewydolnoscia serca wykazaly, ze suplementacja l-karnityna zwiekszala przezywalnosc w porownaniu do osob ktore jej nie spożywały.
  • W badaniu na szczurzym modelu kardiomypatii(stan w ktorym serce jest slabe), l-karnityna zapobiegala smierci komorek miesniowych w niektorych czesciach serca.
  • W badaniu z udzialem kobiet z nadwaga z zespolem policystycznych jajnikow(PCOS), karnityna obnizyla poziomy glukozy i insuliny we krwi oraz zredukowala insulinoopornosc.
  • Zburzenia oddychania podczas spania zwiazane sa z uszkodzeniem serca i zaburzeniami przemiany materii karnityny. Jako ze poziomy karnityny sa niskie w tkance serca u osob z niewydolnoscia tego narzadu, poziom karnityny we krwi wzrasta z powodu przeciekow z uszkodzonych komorek serca i zmienionego metabolizmu karnityny.
  • Suplementacja karnityna moze pomoc pacjentom cierpiacym na obturacyjny bezdech senny (OBS), stan w ktorym kilkakrotnie zatrzymuje sie oddech i zaczyna sie to podczas snu. Karnityna pomogla takim osobom poprawic proces oddychania oraz ogolna jakosc snu.
  • W szczurym modelu przewleklej choroby nerek, podawanie karnityny poprawilo ich czynnosc. Obnizyla ona poziom kreatyniny oraz zmniejszyla ilosc uszkodzonych tkanek nerek.
  • W mysim modelu osteoporozy, l-karnityna i izowalerylo-l-karnityna stymulowaly tworzenie sie kosci, zwiekszyly obrot masy kostnej, gestosc kosci, ich wielkosc oraz polepszyly ich strukture.
  • U pacjentow z HIV rozwijaja sie komplikacje miesniowe, tluszczowe, neurodegeneracja. Moga oni odczuc korzysci zdrowotne poprzez suplementacje karnityny, ktora zapobiega smierci komorkowej. W jednym z badan na pacjentach z HIV, karnityna zwiekszyla ilosc komorek CD4(sa one mocno obnizone w przypadku HIV czy wirusa EBV) oraz obnizyla smiertelnosc komorek, zapobiegla uszkodzeniom tkanek serca oraz zmniejszyla ilosc trojglicerydow we krwi.
  • Zapobiega smierci bialych krwinek krwi, ktore pomagaja w walce z infekcja HIV. Zwieksza ilosc komorek T CD4+ oraz CD8+, ktore sa bardzo przydatne w walce z retrowirusami.
  • W innym badaniu wykazano, ze dieta bogata w l-karnityne poprawia zawartosc mineralna kosci, ich gestosc(u mysich samiczek ktore mialy utrate masy kostnej spowodowana menopauza).
  • Szczurzy model nadczynności tarczycy wywołany przez iniekcje l-tyroksyna pokazal, ze suplementacja l-karnityna dziala protekcyjne w przypadku uszkodzen watroby.
  • U szczurow, suplementacja karnityna powodowala mniejsze uszkodzenia genetyczne(im wyzsza byla dawka tym mniejsze uszkodzenia).
  • Karnityna promuje mineralizacje kosci
  • Kilka badan wykazalo, ze kwas walproinowy i inne leki przeciwdrgawkowe zmniejszaja poziom karnityny w organizmie, co prowadzi do uszkodzenia watroby. Suplementacja l-karnityna u takich osob moze zapobiec lub zmniejszyc to zagrozenie.
  • Nadczynnosc tarczycy to stan w ktorym wystepuje nadprodukcja jej hormonow. L-karnityna wg.badan moze odwrocic i zapobiec objawom nadczynnosci tarczycy.
  • 500mg/kg acetyl-l-karnityny podwanej przez 25dni myszom spowodowala tendencje do zwieksznaia poziomu serotoniny w hipokampie(o 22%) (zwiazane to bylo z mniejszym obrotem serotonina i tj.lepszym jej wykorzystaniem).
  •  Stezenie noradrenaliny w hipokampie wzroslo o 25% po 25dniach podawania doustnego 500mg/kg (acetyl-l-karnityny. Zanotowano takze wzrost inozytolu(bardzo przydatna 'witamina’), kreatyny w jej fosforylowanej formie(o 66%) oraz molekol ATP,AMP,ADP o 23%.
  • Region mozgu, ktory jest najbardziej wrazliwy na karnityne to jadro półleżące(dzieki karnitynie nastepuje tam wzrost wychwytu glukozy o 22-34% w ciagu 15min od podania 500-750mg/kg karnityny) oraz jadro migdalowe (24-48%) czy tez hipokampie(tutaj u starszych myszy o 20% zwiekszyl sie wychwyt glukozy).
  • Suplementacja winianem l-karnityny w dawce 2gram dziennie in vivo zwiekszyla gestosc receptora androgenicznego(jednak nie zwiekszyla poziomu testosteronu) po 21dniach. Po tym czasie nastapil tez wzrost poziomu bialka wiazacego IGF-3 co teoretycznie moze zwiekszyc poziom IGF-1(odpowiedzialny za rozwoj masy miesniowej ale tez i zbyt wysokie poziomy prowadza do nowotworow).
  • Hamuje degeneracje nerwowo-miesniowe i zwieksza dlugosc zycia myszy ze stwardnieniem zanikowym bocznym.
  • W jednym z badan, 2 i 4 gramy karnityny dziennie cofnelo objawy nadczynnosci tarczycy. W innym badaniu z kolei karnityna w powaznych przypadkach nadczynnosci, nie wykazala takich wlasciwosci.

 

Ewentualne skutki uboczne:
Suplementacja 3gramów lub więcej może spowodować wymioty,biegunki, zapach ciała 'śmierdzącej ryby’, skórcze brzucha i nudnosci. Rzadkie skutki uboczne to drgawki, oslabienie miesni u tych ktorzy sa podatni na choroby serca. Osobiscie stosuje b.duze dawki (na treningu silowym) typu 3-4gramy i notuje praktycznie wszystkie jej pozytywne wlasciwosci – negatywnych skutkow brak. Jednak Tobie polecam standardowa dawke tj 1gram przed treningiem i ewentualnie 1gram z rana.

 

 

Uwagi dodatkowe:

Ok.12lat temu stosowalem zwykla l-karnityne w plynie w dawce 4-5gram i dzialala na mnie lepiej niz rewelacyjnie(robilem na niej zarowno forme plazowa jak i pozniej uzywalem jej podczas treningow stworzonych typowo do zwiększenia masy ciala). Zawsze doswiadczalem kosmicznych potow ciala(zwiekszona termogeneza), lepszej koncentracji i mocno zwiększonego zapasu energetycznego. Tak wysokie(a nawet wyższe dawkowanie poleca rowniez Henryk Rozanski) – tak naprawde poleca on nawet wyzsze dawki(przy 75kg ok.7gram) bo….bo dopiero wtedy to ma sens!.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

Smeland OB, et al Chronic acetyl-L-carnitine alters brain energy metabolism and increases noradrenaline and serotonin content in healthy mice . Neurochem Int. (2012)
Villa RF, Ferrari F, Gorini A Effect of in vivo L-acetylcarnitine administration on ATP-ases enzyme systems of synaptic plasma membranes from rat cerebral cortex . Neurochem Res. (2011)
Ori C, et al Effects of acetyl-L-carnitine on regional cerebral glucose metabolism in awake rats . Brain Res. (2002)
Freo U, Dam M, Ori C Cerebral metabolic effects of acetyl-l-carnitine in rats during aging . Brain Res. (2009)
Kraemer WJ, et al The effects of L-carnitine L-tartrate supplementation on hormonal responses to resistance exercise and recovery . J Strength Cond Res. (2003)

luskiewnik.strefa.pl/psychostymulantia/p31.htm

journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=272962&fileId=S1041610298005304

sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638605800198

link.springer.com/article/10.2165/00002512-199812030-00006

ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/

umm.edu/health/medical/altmed/supplement/carnitine-lcarnitine

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099008/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0899900704000942

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666519

ijkd.org/index.php/ijkd/article/viewFile/2388/844

ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/#h8

tandfonline.com/doi/abs/10.1081/JDI-100100853

sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638605800198

aggjournal.com/article/S0167-4943(07)00106-9/fulltext

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC122286/

tandfonline.com/doi/full/10.1517/13543784.17.6.827

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/

researchgate.net/publication/51144465_Antidepressant-like_effect_of_artemin_in_mice_A_mechanism_for_acetyl-l-carnitine_activity_on_depression

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21590285

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0155694

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12841930

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/27241631

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018499

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4866177/

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/24578993

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/23488553

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/18640137

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24481540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23389837

aggjournal.com/article/S0167-4943(07)00106-9/fulltext

web.a.ebscohost.com.duproxy.palni.edu/ehost/detail/detail?sid=0acffbe1-aa32-4025-89b4-7460a174f260%40sessionmgr4003&vid=0&hid=4104&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#AN=6566982&db=aph

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547955/

cardiovascres.oxfordjournals.org/content/51/1/21.short

sciencedirect.com/science/article/pii/S0002870300043003

ajpcell.physiology.org/content/283/3/C802.short

sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724904000911

bloodjournal.org/content/91/10/3817.short?sso-checked=true

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1468-1293.2001.00049.x/full

ncbi.nlm.nih.gov.duproxy.palni.edu/pubmed/27241631

link.springer.com/article/10.1007/s00223-008-9109-6

sciencedirect.com/science/article/pii/S0944711308000779

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782

link.springer.com/article/10.1007/PL00004981

jstage.jst.go.jp/article/joh1996/42/3/42_3_119/_article

jcn.sagepub.com/content/10/2_suppl/2S32.short

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4261500/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018499

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23843223

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16412993

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15591013

circres.ahajournals.org/content/109/2/127.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25669660

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

Hashimoto
choroba Gravesa-Basedowa
Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
Choroba Lesniowskiego-Crohna
Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
Osteoporoza
Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
Gluten
Wirus grypy
Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
Insulina(nadmiar)
IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
Melatonina
GABA(A)
Witamina A/retinol

Kortyzol
Estradiol/Estrogen
Progesteron
Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
Kurkumina
Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
Tarczyca bajkalska/bajkalina
Epimedium/ikaryna
Apigenina
Lukrecja
Honokiol(np. z Magnoli)
Artemesina

NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
Boswelia
R-ALA
Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Niszczycielski wpływ antybiotyków na mitochondria komórkowe

mitochondrion_diagram_pl.svg

Ogólnie nie wgłębiam się z premedytacją że tak powiem w temat antybiotyków a jedynie często napotykam na najróżniejsze materiały studiując literaturę medyczną i jej pochodną. Gdzieś już kiedyś od kogoś słyszałem na temat toksyczności antybiotyków względem fabryk energii w komórkach człowieka – mitochondriów komórkowych. Nie zaciekawił mnie jednak ten temat, gdyż mam w głowie z 1000 ciekawszych jednak po tym jak przeczytałem kilka artykułów i badań na temat mojego faworyta wśród najgorszych(wywołujących najmocniejsze i najbardziej dotkliwe skutki uboczne) antybiotyków – ciprofloksacynie(o której więcej pisałem już tutaj) postanowiłem trochę powertować w literaturze na ten temat. Poza tym to co jest wypisane na ulotkach antybiotyków, mają one również i inne nie porządane funkcje takie jak np. hamowanie P-glikoproteiny która uszczelnia barierę krew mózg(powoduje to neurotoksyczność w mózgu o której pisałem już tutaj) czy też jak w tym przypadku – uszkadzanie DNA mitochondriów komórkowych.

 

Tetracykliny to grupa antybiotyków do których należy między innymi doksycyklina poza skutkami ubocznymi wypisanymi na ulotce powodują zachwianie równowagi pomiędzy translacją białka mitochondrialnego i jądrowego. Nawet niskie dawki tetracyklin mogą zahamować prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów komórek , prowadząc do zmian w zarówno w samych mitochondriach jak i białek jądrowych. Najmniejsze dawki tych antybiotyków prowadzą do zmniejszenia oddychania komórkowego, wskazując na dysfunkcje motochondrialną. Podawanie np. antybiotyku amoksycyliny nie powoduje takich problemów. Dodatkowo w badaniu na zwierzętach w niektórych liniach komórkowych ekspozycja na doksycykline podczas ich rozwoju powodowała opóźnienia rozwojowe(lub w ogóle brak wzrostu mitochondriów) oraz zmniejszała zużycie tlenu, gdy zwierzęta osiągneły dorosłość. Wątroba myszy pijących wodę z doksycykliną przez 14dni wykazywała niski zapas energii oraz mniejszy poziom oddychania wewnątrzkomórkowego oraz zmiany w ekspresji genów mitochondrialnych. Trzeba zaznaczyć, że takie problemy z mitochondriami objawiają się problemami takimi jak zmęczenie, bóle mięśni, duszności, bóle brzucha i łatwo mogą być pomylone z chorobami tkanki łącznej, fibromyalgią, przewlekłym zmęczeniem czy chorobami psychosomatycznymi. To że tetracykliny hamują mitochondrialną translację białek pokazano już w latach 60tych jednak uważano, że używanie małych dawek nie będzie miało wpływu na translację – jednak tak nie jest.

 

Innym antybiotykiem wywołującym nie tylko pogorszenie się funkcji mitochondriów komórkowych, ale i również cytotoksyczność w komórkach jest ciprofloksacyna. W tym przypadku nawet Amerykańska federacja do spraw leków (FDA) zareportowała w dokumentach, że fluorochinolony(grupa do których należy levoksa czy cipro) są toksyczne dla mitochondriów komórkowych powodując ich uszkodzenia(uszkodzenia DNA) co jest bezpośrednio powiązane z chorobami neurodegeneratywnymi. Wyniki badań sugerują, że ciprofloksacyna poprzez swoje właściwości cytotoksyczne powoduje zakłócanie aktywności topoizomerazy mitochondrialnej II powodując utracenie mitochondrialnego DNA oraz nasilenie zniszczeń spowodowany przez stres oksydacyjny/wolne rodniki. Niektórzy badacze/uczeni twierdzą, że fluorochinolony(levoxa czy ciprofloksacyna) wpływają tylko na topoisomeraze bakteri jednak okazuje się, że również i na topoisomeraze mitochondrialną w ciele człowieka. Jedno z badań z 2011roku na indiańskich pacjentach potraktowanych fluorochinolami w celu pozbycia się infekcji układu moczowego wykazało, że antybiotyki z tej grupy znacząco obniżają poziomy SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której pisałem już tutaj) oraz glutationu (chodzi o ciprofloksacyne).

 

Stosowanie tego typu antybiotyków powinno być w ogóle nie brane pod uwagę a już tym bardziej wykluczone w przypadku ciąży lub u młodych osób, u których kształtuje się jeszcze mózg i układ nerwowy, gdyż prowadzi to do patologi typu Autyzm i inne zaburzenia rozwoju układu nerwowego.

 

FDA samo przyznaje w jednym ze swoich raportów, że antybiotyki z grupy fluorochinolonów powodują neuropatie obwodową poprzez ich toksyczność mitochondrialną i jest ściśle powiązana z multi-symptomami takimi jak choroby chroniczne typu neuropatia nerwu wzrokowego, ból neuropatyczny, utrata słuchu, osłabienie mięśni, kardiomipatia, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera oraz stwardnienie zanikowe boczne(SLA).

 

Pacjenci u których wystąpiły działania niepożądane mogą mieć prawdziwy miks objawów: uszkodzenia CNS, depresja, bezsenność, napady lęku i ataki paniki, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zaburzenia wzroku, zahamowanie lub zaburzenie OUN receptora GABA(patrz.Autyzm), wyczerpanie się magnezu i zaburzenia komórkowej funkcji enzymatycznej, zakłócenie funkcji mitochondriów i produkcji energii, uraz oksydacyjny i śmierć komórek.
U wielu pacjentów mogą również występować zaburzenia gospodarki hormonalnej w tym: przeciwciał przeciwtarczycowych i zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia czynności nadnerczy z hiper lub hypocortisolism, hipogonadyzmu, hipoglikemii lub hiperglikemii. Mogą także wystąpić zaburzenia czynności przysadki mózgowej(zatem problem z neuroprzekaźnikami). Mogą one także przebiegać z neuropatią obwodową, zazwyczaj typu małego włókna i zaburzenie czucia bólu i temperatury, a także często z udziałem większych nerwów czuciowych i ruchowych. Może również wystąpić spontaniczna aktywność mięśni z fascykulacjami i myokymią, mogą również pojawić się miokloniczne szarpnięcia. Wielu ma obrażenia mięśniowo-szkieletowe ze zwyrodnieniem chrząstki i ścięgna, które często prowadzi do zerwania ścięgna i ciężkiego, przewleklego bólu mięśniowo-szkieletowego długo po tym jak terapia została zakończona.

 

Ciekawostka:
Żołnierze amerykańscy, którzy dostali niezły arsenał szczepionek i substancji przeciwko toksynom biologicznym chorujący na syndrom zatoki perskiej mają zaburzenia i choroby dokładnie takie same jak wywoływane przez fluorochinolony. Rząd amerykański tłumaczył się, że najbardziej bał się o żołnierzy pod względem zatrucia wąglikiem. Wiadomo też, że armia amerykańska zaopatrza się w ciprofloksacyna, która jest idealnym lekarstwem na wąglika – można się zatem domyśleć skąd te choroby u żołnierzy i ciągłe procesy przeciwko rządowi USA który przyczynił się do ich kalectwa i chronicznych chorób.

Jak sobie z tym poradzić?
Nie da się. Suplementy ochraniające mitochondria i je wspierające typu PQQ/Q10 czy Acetyl-l-karnityna z tauryną są raczej bez szans z tym typem cytotoksyczności…

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

pubpdf.com/pub/23995680/Topoisomerases-facilitate-transcription-of-long-genes-linked-to-autism
the-scientist.com/?articles.view/articleNo/42414/title/Widely-Used-Antibiotics-Affect-Mitochondria/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895369/?report=classic
emdn-mitonet.co.uk/PDF/COHEN701MitoAdults.pdf
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767287/
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
m.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/feet_first_old_mitochondria_might_be_responsible_for_neuropathy_in_the_extremities
cpmedical.net/newsletter/mitochondria-resuscitation-the-key-to-healing-every-disease
prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=18840
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC50194/pdf/pnas01094-0315.pdf
drive.google.com/file/d/0BzLMHZg5q0Y3VkVJUmhxSlQtbWs/edit?usp=sharing
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
Cohen JS; Peripheral Neuropathy Associated With Fluoroquinolones Annals of Pharmacotherapy. 2001;35(12):1540-1547
Francesca Lunzer Kritz; New Cipro, Same Side Effects, Washington Post, December 24, 2002.
Shepard CW et al; Antimicrobial Postexposure Prophylaxis for Anthrax: Adverse Events and Adherence Emerging Infectious Diseases !E Vol. 8, No. 10, October 2002
Fox EJ et al; The effects of ciprofloxacin and paclitaxel on metastatic and recurrent chondrosarcoma COMMUNITY ONCOLOGY November/December 2005
Physisicans Desk Referfence 2006 de Bazignan DA etal; Psychiatric adverse effects of fluoroquinolone: review of cases from the French pharmacologic surveillance database[Article in French] Rev Med Interne. 2006 Jun;27(6):448-52. Epub 2006 Mar 9
FDA Medical Bulletin * October 1996 * Volume 26 Number 3. Reports of adverse events with fluoroquinolones
Saint F. etal; Tendinopathy associated with fluoroquinolones: individuals at risk, incriminated physiopathologic mechanisms, therapeutic management [Article in French]. Prog Urol. 2001 Dec;11(6):1331-4.
De Sano A. etal; Adverse Reactions to Fluoroquinolones. An Overview on Mechanistic Aspects Current Medicinal Chemistry 2001, 8, 371-384 371
Stahlmann R. etal; Effects of magnesium deficiency on joint cartilage in immature Beagle dogsimmunohistochemistry, electron microscopy, and mineral concentrations, Archives of Toxicology. Jan. 2000 73(11,12)
bu.edu/abl/files/stm_kalghatgi.pdf
Hayem G. Cytofluorometric analysis of chondrotoxicity of fluoroquinolone antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 1994 Feb;38(2):243- 7.
Kozie[lstrok]; Ciprofloxacin reduces mitochondrial potential and inhibits calcium entry into Jurkat cells
R European Journal of Biochemistry 2003; 1 Supplement 1 July: Abstract number: P4.8-33., Zab[lstrok]ocki K., Szczepanowska
health.groups.yahoo.com/group/quinolones/
Simonin MA etal. Pefloxacin-Induced Achilles Tendon Toxicity in Rodents: Biochemical Changes in Proteoglycan Synthesis and Oxidative Damage to CollagenAntimicrobial Agents and Chemotherapy, April 2000, p. 867-872, Vol. 44, No. 4
toksyczny.pl
Department of Health and Human Services Public Health Service Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research Office of Surveillance and Epidemiology, Pharmacovigilance Review, April 17, 2013, “Disabling Peripheral Neuropathy Associated with Systemic Fluoroquinolone Exposure”
Science Translational Medicine, “Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells”
Journal of Young Pharmacists, “Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients”
Molecular Pharmacology, “Delayed Cytotocicity and Cleavage of Mitochondrial DNA in Ciprofloxacin Treated Mammalian Cells”
Molecular Neurobiology, “The Glutathione System: A New Drug Target in Neuroimmune Disorders”
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum