estrogen

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia cz.1

Opublikowano 17 stycznia, 2017

Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.

Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?

Wysokie poziomy glutaminianu(związane są one również z samobójstwami) . Konwersje glutaminianu do GABA można zwiększyć podając witaminę P5P która pobudza gen i enzym GAD¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
Niskie poziomy pregnenolonu i allopregnenenolonu ²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
Za wysokie MSH (hormon melanotropowy odpowiedzialny za wytwarzanie melaniny -barwnika skóry), kortyzol oraz noradrenalina silnie hamują ten hormon) ³⁾pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina ⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
Nadmiernie pobudzone receptory 5HT2C ⁶⁾en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
Stan zapalny nerwu trójdzielnego ⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
Za wysoka produkcja MAO-A (enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’)
Finasteryd (lek na łysienie androgenne) może spowodować depresję ⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/]
Za niski poziom inozytolu ⁹⁾onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
Za duży poziom HCG ¹⁰⁾drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
Deficyt witaminy B3,B3,B12,B6 ¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 ¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
Rozregulowany hormon luteinizujący LH ¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
Brak magnezu promuje odpowiedz kortyzolu, przyczynia się do niższych poziomów serotoniny i neurotransmiterów ¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
Za mocna aktywacja zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB ¹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
Przewlekły stres pobudzając cytokinę zapalną IL-1b powoduje depreche. Chroniczny stres zwiększa także oporność na glutaminian co przyczynia się do depresji ¹⁷⁾pnas.org/content/107/6/2669.full¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
Zbyt aktywna cytokina zapalna IL-1 ¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
Niskie poziomy cytokiny regulacyjnej cały układ odpornościowy – TGF beta ²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
Gen BDNF (rs6265) CC to 1.7x większe ryzyko popadnięcia w depresje z kolei TT zwiększa odporność na depresje ²¹⁾snpedia.com/index.php/Rs6265²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
Mózgowy czynnik transkrypcyjny na niskim poziomie powoduje naturalnie depresje i może być powiązany z chorobami serca ²³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
Gen oksytocyny rs53576 (allela GG) – mniejsza podatność na depresje²⁴⁾researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations

Nerve growth factor – NGF wspomaga wyjście z depresji en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor
Celiakia jest powiązana z depresją (zapewne ze względu na stany zapalne) ²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
Za mocno pobudzone receptory 5-HT1A i 5-HT2A(są one również mocno pobudzone u ludzi z zaburzeniami bipolarnymi). Obniżają je cynk, ginkgo biloba, chrom, inozytol, czy też dziurawiec. ²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 ²⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
Cytokina zapalna IL-6(tą cytokinę podwyża dużo bakterii jak np.borelioza czy bartonella) obniża BDNF przez co powoduje depresję ³¹⁾en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
Wysoki poziom komórek Th17 i cytokiny zapalnej IL-17 ³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
Brak slow wave sleep ³³⁾en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
Wysoki poziom cytokiny zapalnej IL-8 (clostridia difficile z marszu ją zwiększa, podwyższone poziomy neutrofili w morfologi krwi to praktycznie pewniak że IL-8 jest wysoko). Tą cytokinę hamuje międzyinnymi cynamon a najlepiej kora drzewa cynemonowego w postaci nalewki (stąd polecam ją międzyinnymi na infekcje bakterią bartonella w połączeniu z korzeniem szczeci) ³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
Stany zapalne (czyli praktycznie wszystkie cytokiny zapalne) mogą spowodować że enzym IDO(2-3dioxygenaza) blokuje konwersje tryptofanu do serotoniny i melatoniny – przez to wytwarza się quinolonic acid, który zwiększa niepokój czy też rozstrzęsienie ³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
Niskie poziomy cytokiny przeciwzapalnej IL-10 ³⁷⁾plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
Wysoka aktywność ścieżki mTOR(prowadzi też do neurodegeneracji, otyłości czy też cukrzycy typu 2
U osób z depresją notuje się podwyższoną aktywność GSK3B (jest to syntaza glikenowa – uczestniczy w syntezie ostatniego etapu glikogenu) – jej redukcja przyczynia się do redukcji depresji i niepokoju.³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
U osób z depresją poziomy Glutationu są niskie. U zwierząt glutation jest w stanie zahamować pojawienie się depresji ⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287⁴³⁾sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
Problem z metylacją czyli przyłączaniem się grup metylowych(za wolna metylacja, tzw.osoby z grupy undermethylators) są bardzo podatni na depresje.
Innym problemem powodującym depresje może być toksyczność glutaminianu ⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
Czy też palenie marichuany(co również może spowodwać schizofremie) ⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
Za duża podaż kwasów tłuszczowych nasyconych czy też po prostu otyłość, mogą prowadzić do zakłóceń receptora histaminy 1 w różnych obszarach mózgu co bezpośrednio wiąże się z depresją ⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
Za wysokie poziomy CRH ⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697⁴⁸⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Za wysokie poziomy oreksyny lub po prostu za niskie (musi być balans! jak ze wszystkim – ciągle to powtarzam) ⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/⁵⁰⁾link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
Niskie poziomy interferonu gamma (W większości przypadków będzie nisko w infekcjach bakteryjnych i wirusowych typu Borelioza, Bartonella, Candida, CMV, EBV) ⁵¹⁾hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
wysoki poziom CCK(zwiększa także kortyzol) ⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 ⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888⁵⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
Wysokie poziomy cytokiny zapalnej TNF alfa prowadzą do mocnej depresji(średnio wyższe o 3.97pg/ml kiedy norma to 2pg/ml i to bardziej w kierunku 1.5 niż 2). I znowu tą cytokinę podnosi sporo popularnych bakterii jak Borelia, Bartonella, Clostridia itp. etc. ⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
Najprawdopodobniej podwyższony stres oksydacyjny w organizmie(to się oczywiście bezpośrednio łączy ze stanami zapalnymi) ⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
Witaminy z grupy B są nieodłączną częścią w przypadku prawidłowej pracy neurotransmiterów, regulują samopoczucie jak i funkcje mózgowe. Deficyt kwasu foliowego(5mthf) jest często spotykany u ludzi z depresją. Z kolei witamina b6 (w formie p5p) jest kofaktorem enzymu który konwertuje aminokwas l-tryptofan do serotoniny, stąd jej niedobór przyczynia się do depresji. Są także dowody na to, że deficyt B12 przyczynia się do polepszenia stanu osób z depresją. ⁵⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
IBS czyli zespół jelita drażliwego – w 94% przypadków pacjenci mają problemy natury psychiatrycznej w tym i depresje. ⁵⁹⁾en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
Niski poziom mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF ⁶⁰⁾en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
Nadpobudliwość osi nadnercza podwzgórze przysadka(długi taki stan powoduje oporność na serotoninę) ⁶¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
Wysokie CRH ⁶²⁾jneurosci.org/content/31/21/7579.full
Niski poziom testosteronu ⁶³⁾psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
Za duże poziomy acetylocholiny w organizmie ⁶⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
Leki blokujące receptor 5-HT7 mogą powodować depresję i niepokój ⁶⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616⁶⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795⁶⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
Niskie TRH (peptyd/hormon pobudzający przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny. Dopamina hamuje jego wydzielanie, a noradrenalina) pobudza lub problem z genem TRH ⁶⁸⁾nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1⁶⁹⁾web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
Produkt uboczny prolaktyny(vasoinhibins) powoduje depresję i niepokój także można stwierdzić , że wysoka prolaktyna powoduje deprechę.⁷⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
Niskie poziomy Neuropeptydu Y(NPY) ⁷¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
Bardzo wysoka podaż witaminy B5 ⁷²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
Niedobór witaminy B3 ⁷³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
Niska ferrytyna zwiększa ryzyko depresji o 1.92x ⁷⁴⁾nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
Wyczerpanie dopaminy w centralnym układzie nerwowym powoduje depresje ⁷⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363⁷⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
Oporność receptora Glikokortykoidowego ⁷⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
Wysokie CRP jest powiązane z depresją ⁷⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 ⁷⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927⁸⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
Cukrzyca zwiększa ryzyko depresji o 1.7x ⁸¹⁾bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
Chroniczne blokowanie receptora kanabinoidowego CB1 powoduje depresje gdyż obniża poziomy BDNF. CB1 obniża stany zapalne w organizmie jak i również w samym jelicie. ⁸²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/⁸³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/⁸⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/[/ref]
Depresja jest związana również z niskimi poziomami glicyny oraz wysokimi poziomami tauryny ⁸⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
Wysoka Wazopresyna ⁸⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
Wysokie poziomy VEGF(jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższony w np.infekcji bakterią Bartonella) są obecne u osób z depresją. VEGF jest również mimetykiem antydepresantów powodując, że prawdziwe syntetyki antydepresyjne nie działają. ⁸⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619⁸⁸⁾jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
W depresji mysiej poziomy leptyny są niskie – gdy się ją podkręca do góry, symptomy deprechy mijają ⁸⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
Niskie poziomy IGF-1 są powiązane z depresją u myszy, wysokie działają antydepresyjnie i przeciwlękowo. ⁹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/⁹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
Progesteron – niskie jego poziomy powodują słabe libido, wypadanie włosów, słabą siłę mięśni, przybieranie na wadze i depresje.⁹²⁾eaware.org/testes/#progesterone-in-males

Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:

Dziurawiec – w lekkich do średnich stanach depresyjnych przynosi efekty porównywalne z syntetycznymi antydepresantami,niestety jako że są różne sprzeczne raporty ciężko znaleźć takowy, który w 100% potwierdza jego skuteczność. Inne badanie z kolei potwierdza, że dziurawiec razem z antydepresantami działa lepiej na depreche niż antydepresanty bez niego. W każdym bądz razie nadaje się do wyciągniecia osoby z lekką deprechą – napewno nie głęboką…Poza tym dziurawiec ma działąnie znoszące nerwowość czy bezsenność.⁹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 ⁹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952⁹⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 ⁹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821[/ref]⁹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157⁹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
Melisa – wykazuje serotoninopodobne działanie jak antydepresanty syntetyczne. Napary z melisy stosowane mogą zredukować depresję stosowane 3x dziennie przez 10dni. Przestrzegam jednak przed melisą totalnie pozbawioną olejków eterycznych(to one mają główne działanie w tym zielu). Dobry towar poznasz po bardzo intensywnym zapachu – ja z komercyjnych źródeł jeszcze na takowy nie trafiłem. ⁹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
Ikaryna – flawonoid zawarty w Epimedium przenika przez barierę krew-mózg i hamuje stany zapalne oraz stres oksydacyjny w mózgu i okolicznych tkankach. Dzięki temu posiada właściwości przeciwdepresyjne. Potwierdzono w badaniu że szczury, które miały podwyższony stan zapalny(cytokiny zapalne IL-1b, zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kB i zwiększone wytwarzanie tlenku azotu przez iNOS) dzięki podawaniu ikaryny w dawce 20-40mg/kg wróciły do pełni zdrowia(wpływ na to miał zahamowanie NF-kB, NRLP3,kaspazy1 i IL-1b w mózgu). Inne badanie pokazuje, że podczas nadpobudliwej osi HPA(nadnercza, podwzgorze i przysadka) zwiększa się poziom kortyzolu oraz czynnika wytwarzania kortykotropiny (CRF), który zwiększa wydzielanie ACTH z przedniego płata przysadki a następnie ACTH zwiększa wytwarzanie i wydzielanie glukokortykoidów(kortyzolu) – ikaryna hamuje wytwarzanie glukokortykoidów. Co ciekawe Ikaryna zbija także wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 która jest także bezpośrednią przyczyną depresji. Polecam ten flawonoid u kogoś, kto ma problemy z PCOS lub poprostu z wysokim poziomem testosteronu gdyż blokuje ona receptor androgenowy. ¹⁰⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
¹⁰²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
Piwonia chińska (Paeonia lactiflora) – nalewka z tej roślinki roślinka, która jest składnikiem wielu mieszanek chińskich typowo antydepresyjnych(zwiększa mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF oraz czynnik wzrostu nerwów NGF) jak i także redukuje stres.¹⁰³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/¹⁰⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057¹⁰⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036¹⁰⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
Albicja jedwabista(mimosa lub silk tree) – Popularna w azji, blokuje receptor 5-HT1A(o którym wspominałem już w przypadku odrealnienia / depersonalizacji) dzięki czemu wykazuje działanie antydepresyjne. Nadpobudliwość osi nadnercza, podwzgórze i przysadki powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu (zatem i stresu) i już samo to może przyczynić się do depresji.

W TCM(tradycyjna chińska medycyna) używa się wywarów z takich mieszanek jak Xiao Yao, Chaihu Shugun czy Ganmai Dazao jak i pojedyńczych ziół chaihu, Bai Shao czy Fu ling – wszystkie przynoszą lepsze rezultaty niż stosowanie syntetycznych antydepresantów ¹⁰⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
Rhodiola rosea(Golden root) to ziele adaptogenne pochodzące z arktycznych regionów Europy oraz Azji które ma w sobie substancję zwaną fenylopropanoid. Posiada ono dzięki niemu działanie uspokajające, antydepresyjne. Stymuluje ono dystrybucję serotoniny i dopaminy. Ponadto zwiększa poziomy 5-HT oraz naprawia uszkodzone neurony w hipokampie. ¹⁰⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/¹⁰⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
Banxia-Houpu to chińska mieszanka ziół składająca się z rhizome pinelliae (PRP),korzenia magnolii (PMB), poria (PPO), korzeń imbiru (PGR) and folium perillae – sprawdzona mieszanka ziół na problemy z depresją zwiększająca poziomy serotoniny i dopaminy. ¹¹⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
W jednym z badań podawano dzieciom z depresją kombinacje dziurawca, waleriany i passionflower herb – ziółka były dobrze tolerowane i 81-94% osób odnotowało zanik lub zmniejszenie się do lekkiego poziomu depresji czy też poprawę w wynikach szkolnych, problemów ze snem i innych problemów.
¹¹¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
Nepeta menthoides – Uniwersytet Shiraz zbadał to zioło na 72 pacjentach, którzy mieli depresje. Działa – jednak nie jest wyjątkowo skuteczne, bardziej opóźnia powstanie depresji lub co najwyżej wyleczy lekką deprechę. ¹¹²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
Mieszanka Kai Xin San – kombinacja ziół chińskich w których skład wchodzi Żeń-szeń reguluje poziomy serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Na dodatek Kai Xin San zwiększa poziomy BDNF, którego niskie poziomy są również przyczyną depresji. Mieszanka ta została uznana za zamiennik prozacu w depresji. Dr Prozac?Jacek Balcerzak! 😉 ¹¹³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857¹¹⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773¹¹⁵⁾hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
¹¹⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
Shankhapushpi (Convulvulus pluricaulis) – to zioło indyjskie, poprawia pamięć i zapobiega jego utracie. Leczy nadciśnienie, nerwice lękową, koi i uspokaja. Poprawia sen, wspomaga w leczeniu padaczki, ochrania centralny uklad nerwowy. Oczywiście wspomaga w leczeniu depresji. ¹¹⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
Abelmoschus manihot L czyli Piżmian – ochrania przed depresją po zawałową/udarową. Zwiększa poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów(BDNF) co prowadzi do szybkiego pozbycia się stanu depresyjnego. ¹¹⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
Albizia adianthifolia (Schumach.) W. Wright (Fabaceae) – drzewo(napary z kory czy liści) o właściwościach przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, polepszających pamięć i posiadające naturalnie właściwości antydepresyjne. ¹¹⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
Korzeń z Angelicae Sinensis (dzięgiel chiński) – jest bogaty w kwas ferulowy oraz kwas cynamonowy które posiadają właściwości antydepresyjne poprzez regulacje serotoniny i noradernaliny. ¹²⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
Pachnotka zwyczajna ( Perilla frutescens) – od setek lat to zioło używane jest w TCM do leczenia chorób psychicznych w tym i depresji. Olejek z tego zioła wykazuje konkretne działanie antydepresyjne poprzez zwiększenie czynnika BDNF w hipokampie. ¹²¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
Mieszanka ziół Chińskich Yueju w której skład wchodzą Xiang Fu, Chuan Xiong, Zhi Zi, Cang Zu, and Shen Queach – zwiększają BDNF czyniąc z niej pewniaka jeśli chodzi o pozbycie się depresji (stosowana od 800 lat w TCM począwszy od dynastii Song). ¹²²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ ¹²³⁾Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
¹²⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
Fu zi (Radix Aconiti Lateralis Preparata) – Tojad – toksyczne zioło a raczej korzeń z niego, jeśli nie jest odpowiednio spreparowany może bez problemów doprowadzić do zatrucia i śmierci nawet w niskich dawkach rzędu 1grama. Stosowany w TCM od dawna z powodzeniem w przypadku depresji, stłumienia stanów zapalnych czy też bólu. Alkaloidy z fuzi zwiększają fosforylacje CREB(cAMP response element binding protein) oraz poziomy BDNF w hipokapie. Pobudzenie ścieżki sygnałowej CREB-BDNF powinno wyleczyć z depresji. ¹²⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
Polygala tenuifolia (ekstrakt z korzenia z tego ziółka) – znosi depresje i to bardzo szybko poprzez regulacje receptora AMPA w hipokampie. ¹²⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
Szafran uprawny(Crocus sativus L) – nalewka alkoholowa z szafranu zawiera substancje takie jak safranal i crocin są głównymi substancjami występującymi w Szafranie. Crocin hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a safranal hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększa BDNF oraz CREB(cAMP response element binding protein) w hipokampie. ¹²⁷⁾Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
¹²⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/¹²⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423¹³⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
Korzeń bupleuri czyli korzeń przewiercienia – niskie poziomy czynnika wzrostu nerwów NGF i mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF powodują depresję. Wykazuje on podniesienie obu czynników i w badaniu sugeruje się stosowanie go jako leku na depresję lub opracowanie na jego podstawie takowego leku.¹³¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
Morinda officinalis (Ba ji tian)– sama roślina jest efektywna w terapii depresji a olichosacharydy w niej zawarte polepszaja deficyty bechawioralne post-traumatyczne. ¹³²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
Kurkumina posiada właściwości nootropowe i antydepresyjne jak i także redukuje niepokój i polepsza pamięć. Zwiększa poziomy cAMP w mózgu oraz białka CREB w hipokampie co z kolei zwiększa BDNF. Stosować najlepiej razem z omega3 i piperyną w celu zapewnienia lepszej biowchłajalności.
¹³³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755¹³⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921¹³⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
Żeń szeń – ginsenoidy(substancja zawarta w żeńszeniu) posiadają właściwości przeciwdepresyjne.
Rozmaryn – rozmanol,cirsimartin i salvigenin (substancje zawarte w rozmarynie) posiadają właściwości modulujące receptory GABA-A i funkcje antydepresyjną.¹³⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
Silibinin to flawonoid zawarty między innymi w Ostropeście plamistym (milk thistle) posiadający właściwości hepaprotekcyjne i antyrakowe. U Myszy, którym podawano silibinin po 3 tygodniach wykazano wzrost wartości BDNF, serotoniny(5HT) oraz noradrenaliny w korze przed czołowej i hipokampie co wkazuje na działanie antydepresyjne tego flawonoidu poprzez podniesienie neuroplastyczności i neuroprzekaźnictwa. ¹³⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
Korzeń krzyżownicy (Radix Polygalae) – roślinka stosowana w TCM znana jest z wielu pozytywnych neuropsychiatrycznych właściwości. Ochrania receptory NMDA przed neurotoksycznością (arcyciekawa sprawa przy SLA/SM, w Autyzmie i zwłaszcza w Padaczce) oraz zwiększa BDNF. Nawet w badaniach na myszach wykazuje właściwości antydepresyjne. ¹³⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
Butea superba – zioło tajlandzkie, które polepsza zdolności psychiczne i mentalne jak i również zapobiega spadkowi libido u mężczyzn w średnim wieku. Zwiększa CREB i BDNF, polepsza funkcje osi HPA – także pewniak w leczeniu depresji oraz obniżania poziomów stresu – badania to potwierdzają.
¹³⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
Wąkrotka azjatycka – Centella asiatica – jest to zioło znane w Malezji jako pegaga i jest ziołem tradycyjnej Ajurwedy czy też tradycyjnej medycyny chińskiej TCM. Posiada właściwości neuroprotekcyjne(ochrania neurony przed niedotlenieniem – b.ciekawa opcja dla dzieci Autystycznych, którym hiperbaria pomaga gdyż oznacza to, że może być problem z niedotlenieniem układu nerwowego), antyoksydacyjne, które są dobrze udokumentowane in vitro jak i in vivo. Wykazuje pozytywne właściwości w Alzheimerze, Parkinsonie, problemach z pamięcią, padaczką jak i naturalnie w depresji. ¹⁴⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
Chrysactinia mexicana(Damianita daisy) – to roślina uprawiana w Ameryce Płn. jak i również w Meksyku. Pomocna w reumatyzmie czy gorączce. W badaniach na
szczurach napar/wywar wykazuje działanie antydepresyjne nie wykazując przy tym żadnych skutków ubocznych. ¹⁴¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
Shuyusan to Chińskie ziółko które w badaniach wykazuje właściwości antydepresyjne gdyż obniża poziomy CRH, ACTH i kortykosteronu czyli reguluje oś HPA.¹⁴²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
Mniszek pospolity (Taraxacum officinale) – napary/wywary z liści i korzenia wykazują potwierdzone właściwości antydepresyjne. Mniszek z tego co wiem jest roślinką jadalną – smacznego! ¹⁴³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
Kora z drzewa Mango indyjskiego (Mangifera indica) – nalewka z tej kory posiada właściwości zmniejszające nadciśnienie, bezsenność, depresje i reumatyzm. Jej właściwości antydepresyjne wynikają z wpływu na receptor 5-HT2 i receptor dopaminowy D2. ¹⁴⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
Centratherum punctatum – roślina ta hamuje stany zapalne(obniża cytokinę zapalną TNF alfa oraz konwertaze IL-1b), nadciśnienie i depresję(nalewka). ¹⁴⁵⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
Olejek paczulowy – obniża stres, napięcie nerwowe, polepsza apetyt, wyzwala z depresji. Posiada również właściwości przeciwzapalne, antymutagenne i antyoksydacyjne. ¹⁴⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
Polygala tenuifolia – to zioło medycyny Chińskiej znane pod nazwą Yuan Zhi. Nalewka z korzenia tego ziółka zwalcza depresję i posiada właściwości neuroprotekcyjne. ref]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541923[/ref]
Pachnotka zwyczajna (Perilla frutescens) – liście z tej rośliny są stosowane w TCM, używana od wieków w między innymi leczeniu depresji. W badaniu testowano akurat olejek z tej rośliny, zwiększa czynnik BDNF. ¹⁴⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
Gotu kola to zioło Ajurwedyjskie oraz z TCM, które leczy niepokój i depresje. ¹⁴⁸⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
Pluskwica groniasta (black cohosh lub Actaea racemosa L.) to zioło Amerykańskie. Posiada właściwości wspomagające kobiety po menopauzie(zatem pewnie zwiększa estrogen i/lub progesteron), dobrze radzi sobie z przypływami ciepła, niepokojem i depresją po menopauzie, że tak powiem. Mężczyznom raczej odradzam stosowanie. ¹⁴⁹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
Chaihu Shugan San to mieszanka ziół Chińskich – wykazuje działanie antydepresyjne poprzez obniżenie aktywności ścieżki sygnałowej ERK1/2 w hipokampie.¹⁵⁰⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
Toina wenecka (Apocynum venetum ) – roślina stosowana w TCM na nadciśnienie i depresje posiada również właściwości hamujące peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz antyoksydacyjne. ¹⁵¹⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
Klitoria ternateńska (Clitoria ternatea) – zioło Ajurwedyjskie stosowane w przypadku chorób neurodegeneratywnych oraz depresji. Jest naturalnym inhibitorem MAO-A(enzym który rozkłada serotonine-’hormon szczęścia’).¹⁵²⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
Bacopa Monieri (Brahmi) – w akurat tym badaniu które czytałem, po odstawieniu morfiny pacjenci popadają w depresję – Bacopa Monnieri powstrzymuje organizm przed wejściem w ten stan. ¹⁵³⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
Żeńszeń amerykański posiada w sobie saponiny które działają na przemęczenie, depresje i problemy z pamięcią ¹⁵⁴⁾ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
Resveratrol i rdestowiec japoński(który zawiera go b.duże ilości) – obniżają MAO-A oraz obniżają ścieżkę sygnałową mTOR co pomaga w wyjściu z depresji. ¹⁵⁵⁾jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf¹⁵⁶⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
Ginkgo Biloba – wykazuje właściwości przeciwdepresyjne zwłaszcza u osób pow.60 roku życia ¹⁵⁷⁾ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
Ashwagandha poprawia humor wykazując działanie antydepresyjne oraz posiada właściwości pomagające pokonać niepokój. Jako że posiada właściwości podwyższające hormony tarczycy należy z nią uważać w przypadku nadczynności tarczycy ¹⁵⁸⁾ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233¹⁵⁹⁾ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura[+]

Literatura
⇧1	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072
⇧2	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/
⇧3	pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina
⇧4	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748
⇧5	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115
⇧6	en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor
⇧7	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/
⇧8	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/
⇧9	onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full
⇧10	drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html
⇧11	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620
⇧12	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091
⇧13	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832
⇧14	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836
⇧15	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821
⇧16	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
⇧17	pnas.org/content/107/6/2669.full
⇧18	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555
⇧19	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531
⇧20	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
⇧21	snpedia.com/index.php/Rs6265
⇧22	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285
⇧23	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468
⇧24	researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations
⇧25	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/
⇧26	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360
⇧27	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/
⇧28	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896
⇧29	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506
⇧30	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462
⇧31	en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
⇧32	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
⇧33	en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave
⇧34	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002
⇧35	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834
⇧36	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/
⇧37	plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488
⇧38	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327
⇧39	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/
⇧40	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
⇧41	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
⇧42	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
⇧43	sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧44	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759
⇧45	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374
⇧46	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050
⇧47	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697
⇧48, ⇧62	jneurosci.org/content/31/21/7579.full
⇧49	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/
⇧50	link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z
⇧51	hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/
⇧52	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524
⇧53	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424
⇧54	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888
⇧55	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694
⇧56	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486
⇧57	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510
⇧58	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839
⇧59	en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome
⇧60	en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor
⇧61	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070
⇧63	psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001
⇧64	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379
⇧65	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616
⇧66	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795
⇧67	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552
⇧68	nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1
⇧69	web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491
⇧70	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452
⇧71	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289
⇧72	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047
⇧73	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282
⇧74	nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html
⇧75	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363
⇧76	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/
⇧77	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667
⇧78	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425
⇧79	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927
⇧80	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/
⇧81	bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84
⇧82	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/
⇧83	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/
⇧84	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/
⇧85	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762
⇧86	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754
⇧87	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619
⇧88	jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext
⇧89	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/
⇧90	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/
⇧91	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/
⇧92	eaware.org/testes/#progesterone-in-males
⇧93	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977
⇧94	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952
⇧95	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165
⇧96	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821
⇧97	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157
⇧98	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978
⇧99	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043
⇧100, ⇧103	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/
⇧101	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148
⇧102	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226
⇧104	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057
⇧105	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036
⇧106	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493
⇧107	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002
⇧108	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/
⇧109	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939
⇧110	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805
⇧111	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673
⇧112	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997
⇧113	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857
⇧114	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773
⇧115	hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/
⇧116	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671
⇧117	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446
⇧118	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161
⇧119	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946
⇧120	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010
⇧121	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/
⇧122	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/
⇧123	Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168
⇧124	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/
⇧125	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/
⇧126	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/
⇧127	Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445.
⇧128	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/
⇧129	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423
⇧130	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421
⇧131	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
⇧132	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612
⇧133	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755
⇧134	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921
⇧135	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828
⇧136	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245
⇧137	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823
⇧138	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403
⇧139	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298
⇧140	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320
⇧141	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520
⇧142	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744
⇧143	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722
⇧144	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531
⇧145	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043
⇧146	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355
⇧147	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995
⇧148	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141
⇧149	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288
⇧150	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416
⇧151	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814
⇧152	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936
⇧153	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728
⇧154	ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/
⇧155	jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf
⇧156	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧157	ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515
⇧158	ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233
⇧159	ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Rewelacyjne suplementy cz.2 – Karnozyna

Opublikowano 6 października, 2016

Karnozyna pojawila sie w sprzedazy ok.10-12lat temu w postaci suplementow, kropli do oczu czy tez kremow do skory glownie jako 'eliksir mlodosci’. Od tego czasu pojawilo sie od groma badan na ten temat, a wlasciwosci tego zwiazku sa naprawde interesujace. Karnozyna to polaczenie aminokwasow, beta alaniny i histydyny. Jest ona obecna w mozgu, nerkach i miesniach szkieletowych ryb, ptakow i ssakow. Znana jest ze zdolnosci do zapobiegania uszkodzeniom komorek przez wolne rodniki (rodniki hydroksylowe czy tez nadtlenki) oraz przez reaktywne formy azotu. W badaniach na ludziach wykazano, ze różne stany chorobowe sa zwiazane z niskim poziomem karnozyny.

Właściwości zdrowotne karnozyny

Pobudza kaspazę-3, która pełni funkcję proliferacyjną względem komórek raka nerek
Glikacja bialek objemuje reakcje bialek i cukrow we krwi. Reakacja ta uszkadza bialka i jest glownym czynnikiem w procesie starzenia sie. Karnozyna wykazala wlasciwosci ochronne bialek komorkowych przed uszkodzeniami.
Przeciwdziała hiperammonemi(jest to toksyczny związek względem układu nerwowego czy też wątroby wytwarzany międzyinnymi przez bakterie lub przez nie prawidłowo działający cykl krebsa/mocznikowy w organizmie tj. nie prawidłowe przetwarzanie amoniaku do kwasu moczowego), chroni wątrobe przed zwłoknieniem i marskością oraz uszkodzeniami mózgu.
Wiąże się z grupami kabonylowymi/aldehydowymi, które inaczej wiazalyby sie z bałkami i je uszkadzaly, ograniczeniem powstawania cukrow utlenionych, powszechnie znanych jako zaawansowe produkty koncowe glikozylacji(AGE) – dzialajac jako przeciwutleniacz. Ogolnie im mniej AGE w organizmie tym lepiej(jesli chodzi o starzenie sie organizmu)
Polepsza funkcje nerek poprzez obniżenie w nich poziomu oksydantów oraz produktów glikacji(AGE)
Wegetarianie maja wyższe poziomy AGE niz miesozercy. Moze to byc spowodowane brakiem karnozyny w ich diecie lub tez spowodowane sporym spozyciem fruktozy.
W badaniach na szczurach wykazano, ze poziom karnozyny zmniejsza sie z wiekiem. Wiele badan i eksperymentow wykazuje, ze karnozyna odzywia komorki w czasie kiedy zaczynaja sie one strzec i ulegaja smierci(kiedy juz przestaja funkcjonowac). Wykazano, ze komorki ktorym podano karnozyne funkcjonuja i wygladaja tak, jak młodsze.
Pobudza ścieżkę sygnałową CREB która z kolei reguluje mózgowy czynnik wzrostu nerwów BDNF (bardzo przydatne w przypadku Bulimi, Anoreksji, w Autyzmie, Alzheimerze i wielu innych schorzeniach.
Zmniejsza oznaki starzenia się organizmu(jest to jedna z typowych substancji anti-aging). Komorki, ktorym 'zabrano’ karnozyne zaczely wykazywac oznaki starzenia sie. Ogolnie zaleca sie dlugoterminowa suplementacje karnozyna, aby osiagnac efekt antystarzeniowy ze tak to nazwe.
Hamuje wydzielanie cytokiny zapalnej IL-6 która odpowiedzialna jest za mase problemów w tym międzyinnymi za depresję, mgłę umysłową i wiele innych.
W jednym z Rosyjskich badan na myszach, 44% myszy otrzymywalo karnozyne. Odznaczaly sie one mlodszym i zdrowszym wygladem siersci w porownaniu do myszy ktore nie otrzmywaly w/w substancji. Ponadto grupa suplementacyjna odznaczala sie mlodzienczym vigorem.
W jednym z badan wykazano, ze karnozyna promuje produkcje wimentyny (sugeruje sie ze wimentyna odgrywa wazna role w eliminacji utlenionego bialka, ktore przyczynia sie do starzenia).

Zapobiega uszkodzeniom lipidow, DNA i bialek poprzez usuniecie metali ciezkich(jest chelatorem)
W badaniu na komorkach, karnozyna obnizyla uszkodzenia struktory sluzowki jelit(dokladniej kosmkow jelitowych ktore moga byc totalnie zniszczone przez stany zapalne jelit – osoby takowe cierpia wtedy na bardzo slaba absorbcje skladnikow odzywczych ze spozywanych pokarmow).
Polaczenie karnozyny i cynku jest w stanie ochronic organizm przed lekiem – indometacyna, ktora powoduje zespol przeciekajacego jelita. Indometacyjna to lek z grupy niesteroidowych lekow przeciwzapalnych uzywany w chorobach tkanki lacznej. Indometacyjna powoduje smierc komorek RGM1 – typ komorek ktory znajduje sie w blonie sluzowej jelit.
Kiedy zoladek jest wystawiony na dzialanie bakterii, karnozyna z cynkiem(zinc carnosine)zmniejsza wytwarzanie cytokin zapalnych(czyt.stanu zapalnego) ktore bardzo czesto powoduje wzdecia i dyskomfort.
dialdehyd malonowy(MDA) jest toksycznym produktem koncowym peroksydacji lipidow. Badania przeprowadzone na szczurach pokazaly, ze karnozyna chroni przed jego toksycznoscia oraz hamuje modyfikacje bialek spowodowane przez MDA.
Przyjmujac srodki znieczulajace czesto prowadzi sie do wzrostu serotoniny pochodzenia melanoidowego(SDM). Karnozyna chroni przed neurotoksycznym efektem SDM. Moze byc dobra substancja w przypadku pooperacyjnych zaburzen funkcji poznawczych.
Suplementacja karnozyna u muszek owocówek wykazuje 20% wydluzenie ich zycia(u rodzai meskich, u zeniskich niestety nie)
Suplementacja karnozyna(bezposrednio do mozgu) zwieksza poziomy kortyzonu, co wplywa na zwiekszona dlugosc zycia fibroblastow(komorki tkanki lacznej). Ludzkie komorki fibroblastow wykazaly zwiekszona zywotnosc (413dni vs 139dni u grupy kontrolnej)
Wloscy badacze odkryli, ze myszy ktorym podawano karnozyne wykazywaly odmlodzenie mitochondriow komorkowych (zmiana byla tak kolosalna, ze myszy z grupy suplementacyjnej mialy mitochondria w lepszym stanie niz przecietne zdrowe osobniki).
Karnozyna wykazuje wlasciwosci ochronne wzgledem mitochondriow w komorkach mozgowych(astroglej) ktore zostaly uszkodzone przez tlenek azotu (alzheimer/ stwardnienie rozsiane/ Borelioza/ Bartonella/ mozliwe ze i przydatna funkcja takze i w chorobie Parkinsona)
U myszy, karnozyna poprawia funkcje neurologiczne po udarze.
Karnozyna moze pozytywnie wplywac na funkcje i aktywnosc mozgu. Moze wplywac na funkcje neurologiczne (jest ona produkowana w mozgu,a jej transportery mozna znalezc w barierze krew-mozg).
U myszy, karnozyna jest w stanie chronic przed spadkiem zdolnosci poznawczych indukowanej przez diete (prawdopodobnie przez neutralizowanie cytotoksycznych nienasyconych aldehydow wynikajacych z diety wysokotluszczowej).
Ze wzgledu na powinowactwo karnozyny do jonow cynku, jest prawdopodobne, ze odgrywa ona pewna role w kontrolowaniu dostepnosci jonow cynku w tkance nerwowej, a zwlaszcza w opuszce wechowej,gdzie wystepuje duza ilosc zarowno karnozyny jak i cynku. W/w miejsce w mozgu kontroluje zapach – co czesto jest pierwsza oznaka (tj.brak zapachu) powaznej choroby neurodegeneracyjnej(np. choroba Parkinsona)
Poprawia stan psychologiczny u schizofrenikow.
Jedno z badan wykazalo, ze po 3 miesiacach suplementacji 500mg/dzien pacjenci osiagaja lepsze wyniki w testach słownych pamieci episodycznej.
Inne badanie zademonstrowalo lepsza pamiec werbalna u osob w podeszlym wieku(podawano im karnozyne w połączeniu z anseryna)
Karnozyna, kiedy jest polaczona z innymi substancjami(np.polifenolami z jagod czy z zielonej herbaty czy tez innymi aminokwasami) wykazuje lepsze wlasciwosci w utrzymywaniu zdrowia ukladu nerwowego(neuronow) oraz promuje neurogeneze(proces powstawania nowych komorek nerwowych).
Badania wykazuja, ze karnozyna ma wlasciwosci antydepresyjne(u szczorow)
Karnozyna zmniejsza nadmierna odpowiedz immunologiczna u pacjentow, ktorzy maja nadaktywny uklad odpornosciowy(czyli u czesci osob, ktora ma choroby autoimmunologiczne), jednoczescie zwieksza ona odpowiedz ukladu odpornosciowego u tych ludzi ktorzy maja niedobory odpowiedzi immunologicznej – jest immunoregulatorem.
U szczurow, obniza cytokine zapalna IL-1a oraz normalizuje poziomy gamma-glutamylotransferazy(jest to zwiazek -marker stanu watroby, trzustki, nerek i prostaty).
W tkankach mozgowych, karnozyna zmniejsza stan zapalny poprzez obnizenie cytokiny zapalnej TNF alfa oraz syntaze tlenku azotu(iNOS) – zdecydowanie swietna wlasciwosc przy wszystkich nerodegeneracyjnych chorobach.
Karnozyna z cynkiem(Zinc Carnosine) obniza cytokiny prozapalne w komorkach nablonka zoladka, ktore sa narazone na dzialanie helicobacter pylori.
Ogranicza uszkodzenia DNA, ktore moga powodowac przeksztalcenie sie zdrowych komorek w nowotworowe.
Hamuje wzrost nowotoworu i zapobiega przerzutom w zdrowej tkance.
Obniza poziomy ATP w tkankach nowotworowych, pozbawiajac je energii potrzebnej do rozwoju.
Po zmodyfikowaniu aktywnosci genu metaloproteinazy-9(przyczynia sie do stanow zapalnych), karnozyna byla w stanie powstrzymac rozprzestrzenianie sie raka watroby.
Zmniejsza AGE(powszechna przyczyna nowotworow) in vivo i in vitro
Zwieksza skutecznosc lekow chemoterapeutycznych takich jak 5-FU.
W raku szyi, zmniejsza ilosc komorek nowotoworowych (poprzez wiazanie sie z kaspaza-3)
Karnozyna, przylaczajac sie do powloki bialka(kapsydu) z onkolitycznego adenowirusa, spodowala smierc w komorkach raka pluc poprzez wzmocnienie replikacji wirusa i wplyw na akspresje Hsp27r
Poprzez redukcje stresu oksydacyjnego w mitochondriach, spowalnia stazenie sie komorek ktore moga doprowadzic do raka jajnikow.
Komorki nowotworowe, wyeksonowane bezposrednio na karnozyne wykazaly mniejsza zdolnosc do namnazania sie i szybciej umieraly.
Niskie poziomy karnozyny powiazane sa z Alzheimerem
Karnozyna moze zapobiegac chorobie Alzheimera poprzez przeciwdzialanie tworzeniu sie aldehydow i blaszek amyloidowych, ktore sa powszechnie uznawane za glowny objaw/przyczyne Alzheimera. Agregacja beta amyloidu w strukturach wloknistych przyczynia sie do choroby Alzheimera. Karnozyna hamuje tworzenie sie struktor wloknistych poprzez zmiane sieci wiazania wodorowego zwiazanego z fibrolygeneza.
Jak juz wyzej wspomnialem, karnozyna obniza tworzenie sie AGE. Zwiekszone poziomy AGE wykryto w plynie rdzeniowym i jest to zwiazane z choroba Alzheimera.
Karnozyna obniza formowanie sie i promuje rozpad nieprawidlowych bialek, ktore sa przyczyna choroby Parkinsona.
Uwaza sie, ze zaburzenie czynnosci mitochondrialnych przez wolne rodniki odgrywa wazna role w chorobie Parkinsona. Karnozyna hamuje takowe uszkodzenia.
MPTP to neurotoksyny, ktore wywoluja objawy zblizone do Parkinsona (krototerminowe drzenie, utrata masy ciala, sztywnosc itp.). Jedno z badan na zwierzetach wykazalo, ze karnozyna w dawce 100mg/kg masy ciala przez 14dni obnizylo symptomy spowodowane przez MPTP. Odpowiadalo to nizszym poziomom lipidow, wodorotlenkow oraz aktywnosci oksydazy monoaminy B w mozgu(MOA-B).
Badania pokazaly, ze ludzie z Parkinsonem maja czesto uszkodzona dehydrogenaze gliceraldehydowa – wazny enzym wystepujacy w korze czolowej mozgu. Uszkodzenie to prowadzi do zmniejszenia produkcji ATP(energii) i zwiekszona produkcje wysoce toksycznego srodka – methylgluoxalu. Karnozyna ochrania w/w enzym.
Istota czarna mozgu to miejsce, w ktorym tworzona jest dopamina i ktora podatna jest na reakcje methylglyoxalu, zwlaszcza w obecnosci wysokiego stezenia cukru. Jest to miejsce ktore ulega degradacji w chorobie Parkinsona – karnozyna wspiera utrzymanie tego miejsca w dobrej kondycji poprzez ochrone przed methylglyoxalem.
Karnozyna hamuje toksycznosc spowodowana dialdehydem malonowym(MDA) w komorkach nerwowych i ogranicza formowanie sie bialek karbonylowych w przebiegu choroby Parkinsona.
Badania wykazaly, ze wprowadzenie beta amyloidu do wyhodowanych komorek mozgu szczura, wywoluje efekt toksyczny, jednak uszkodzenia te moga byc znacznie uszkodzone po dodaniu karnozyny. Sugeruje sie ze wlasciwosci neuroprotekcyjne karnozyny moga wynikach z regulacji uwalniania glutaminianu.
Poprzez ochrone mozgu przed wolnymi rodnikami oraz produktow koncowych glikacji(AGE) jest zwiazkiem bardzo uzytecznym do walki z Alzheimerem.
Anhydraza weglanowa(CA) jest obnizona w mozgach pacjentow z Alzheimerem. Aktywatory CA polepszaja zdolnosci do uczenia sie u zwierzat. Karnozyna zachowuje sie jak aktywator CA.
Nierownowaga mineralow takich jak miedz, zelazo, cynk odgrywa wazna role w patologii choroby Alzheimera i ja zaostrza. Karnozyna jest w stanie chelatowac(usuwac) w/w metale.
L-dopa jest czesto uzywana aby utrzymac poziom dopaminy w przebiegu choroby Parkinsona. Niestety, niektore z jej polproduktow sa neurotoksyczne(np.te ktore zawieraja grupe aldehydowa). Karnozyna neutralizuje zwiazki toksyczne, takze moze byc b.dobrym uzupelnieniem terapi lewodopa.
Jedno z badan wykazalo, ze kombinacja l-dopy z karnozyna(1.5grama dziennie) zmniejszyla liczbe objawow neurologicznych, takich jak sztywnosc rak i nog, zwiekszenie ruchu rak i nog oraz zrecznosc.
Zapobiega powstawaniu glikowanych form lipoprotein o niskiej gestosci, ktore moga pobudzac tworzenie komorek piankowatych, ktore sa zwiazane z chorobami ukladu krazenia(np.miazdzyca) powszechnie spotykanych u pacjentow z cukrzyca.
W jednym badaniu, szczury karmione karnozyna (100mg/kg wewnetrznie i aplikowanej miejscowo) wykazaly znacznie lepsze wlasciwosci gojenia sie ran poprzez zwiekszenie akttywnosci korzystynch czynnikow wzrostowych i cytokin.

Badania wykazaly, ze karnozyna zwieksza zdolnosci ludzkich fibroblastow skory(komorki ktore spieraja gojenie sie skory) i mikronaczyniowych komorek srodblonka(komorki ktore regeneruja naczynia krwionosne po urazie) do optymalnego funkcjonowania w obecnosci wysokiego stezenia glukozy we krwi. Moze okazac sie przydatna w przypadku gojenia sie ran w grupie osob, ktore zazwyczaj maja wysokie stezenie glukozy we krwi(osoby starsze i diabetycy)
Szczury leczone karnozyna w okresie czasu kiedy przez 2h mialy ograniczony doplyw krwi do watroby wykazywaly znacznie mniejsze jej uszkodzenia niz te ktore nie otrzymywaly karnozyny. Zatem moze ona byc uzyteczna jako substancja ochronna w przypadku braku przeplywu krwi i niedotlenienia.
Karnozyna jest zdolna do tworzenia kompleksow z wapniem, miedzia i cynkiem(chelator).
Badania pokazaly ze moze poprawic czynnosc serca np.poprzez regulowanie poziomow komorkowych wapnia (wykazano to juz na szczurach).
Zapewnia ochrone przeciwko stwardnieniu tetnic.
Liczne badania donosza, ze Beta alanina (prekursor Karnozyny) moze zwiekszyc wydolnosc w cwiczeniach wysokiej intensywnosci oraz przyrost czystej masy miesniowej i zwiekszyc VO2 max.(kryterium wydolnosci organizmu.
Badanie na szczurach, ktorym sztucznie wywolywano drgawki udowodnilo, ze podawanie 500mg/kg karnozyny zmniejszylo nasilenie i czas trwania napadow. Pokazuje to, ze karnozyna jest silnym srodkiem przeciwdrgawkowym i w przyszlosci, moze miec zastosowanie jako lek przeciwpadaczkowy z niewielka iloscia skutkow ubocznych.
Karnozyna z cynkiem(Zinc canorisne) wykazuje wlasciwosci powodujace mineralizacje kosci zarowno u zwierzat jak i u ludzi poprzez stymulacje wzrostu kosci przez osteoblasty.
Przypuszcza sie, ze moze zwiekszac anaboliczny wzrost estrogenow na wzrost kosci.
Zmniejsza glikacje – proces mogacy powodowac problemy z mechanika kosci poprzez uszkodzenia funkcji osteoblastow.
Promuje produkcje wimentyny, bialka komorkowego, ktore jest bardzo wazne w utrzymaniu integralnosci kosci.
Badania pokazuja, ze ludzie z cukrzyca lub Ci ze stanem przedcukrzycowym maja niskie stezenia(63% ponizej normy) karnozyny w miesniach i komorkach mozgowych. U osob otylych, ktorzy dostali karnozyne nastapil spadek poziomu cukru we krwi.
Wzmacnia ona nerwy, ktore komunikuja sie z nadnerczami, watroba, nerkami, trzustka, zoladkiem, z bialymi i brazowymi tkankami tluszczu czyli z wszystkimi glownymi regulatorami cukru we krwi.
Chroni (u cukrzykow) przed komplikacjami zwiazanymi z cukrzyca takimi jak niewydolnosc narzadow, utrata sluchu, osteoporoza, problemy oczne, problemy z sercem i inne.
Ludzie z cukrzyca czesto maja neuropatie obwodowa – stan, w ktorym nerwy sa uszkodzone(rece/nogi). Karnozyna zapobiega bolowi zwiazanemu z tym stanem.
Obniza cisnienie krwi poprzez rozszerzenie naczyn(zwieksza produkcje tlenku azotu).
Chroni komorki szpiku kostnego myszy przed uszkodzeniem spowodowanym przez leki chemoterapeutyczne(cyklofosfamid). Poza tym zmniejsza stres oksydacyjny i toksycznosc tego leku.
I myszy, chroni przed uszkodzeniem alkoholem. Po 3 tygodniach trucia alkoholem, karnozyna obnizyla watrobowe MDA(ktore bylo podniesione podczas uszkodzenia watroby) o 40%, zwiekszyla poziomy watrobowego glutationu(najmocniejszy antyoksydant) oraz obnizyla produkcje cytokin zapalnych.
Jest w stanie ochronic przed utrata sluchu spowodowana antybiotykami i innymi lekami. Mechanizm jej dzialania nie jest do konca poznany jednak moze byc to wynik jej wlasciwosci przeciwutleniajacych,gdyz wolne rodniki sa powiazane z gluchota zarowno u zwierzat jak i u ludzi.
Karnozyna wzmacnia nerwy współczulne i przywspółczulne, ktore komunikuja sie z nadnerczami.
Zwieksza poziomy GABA, obniza glutaminianu oraz zwieksza ilosc transporterow nerwowych(GLT-1 i EAAC1)
Moze zapobiegac i naprawiac zmiany chemiczne i uszkodzenia strukturalne watroby spowodowane spozytym alkoholem stad jej suplementacja podczas i po imprezie – (tak jak suplementacja glutationem liposomalnym) jest jak najbardziej wskazana.
Karnozyna zapobiega smierci komorek, obrzekowi, i przerostem tkanki lacznej w przypadku uszkodzenia watroby spowodowanej czterochlorkiem wegla. W czasie badania wykazano zmniejszenie sie zapalnej cytokiny TNF alfa oraz normalizacje przeciwzapalnej cytokiny IL-10.
U szczurow z uszkodzona watroba, zmniejszyla stres oksydacyjny poprzez zrownowazenie enzymu Nrf-2 (enzym przeciwoksydacyjny).
Rosyjskie badania zweryfikowaly, ze karnozyna zapobiega zacmie, prawdopodobnie poprzez polaczenie jej przeciwutleniajacych i przeciwcukrzycowych wlasciwosci.
Uzywanie karnozyny w postaci kropel do oczu w okresie czasu 2 do 6 miesiacy polepszylo wzrok u ludzi ze zmetnieniem soczewki i z problemami z ostroscia wzroku.
Uwaza sie, ze aldehyd octowy jest glownym zrodlem kaca. Karnozyna wchodzi w reakcje z aldehydem ochraniajac fibroblasty i limfocyty przed jego toksycznoscia. Mozliwe ze jest dobrym wyborem w celu zniwelowania kaca po alkoholowego oraz ochroni mozg i inne tkanki przed stresem oksydacyjnym wywolanym przez alkohol.

Uwagi odnośnie suplementacji karnozyną

W teori, moze wplywac negatywnie na krzepliwosc krwi poprzez hamowanie enzymu transglutaminazy w surowicy – jednak sa to tylko czyste spekulacje(jeszcze nie potwierdzone).

Jaką karnozynę polecam?

Zinc Carnosine firmy Dr’s Best do kupienia stąd.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27426703

en.wikipedia.org/wiki/Carnosine

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28283328

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28374107

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28290048

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10197726

online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.1.1999.2.337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10579217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10892341

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12946933

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10706607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12234125

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3925015/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3602167/#B12

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009367

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681748

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2477668/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556598000564

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15653505

journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.0030025

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21153702

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18629638

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805719/

sciencedirect.com/science/article/pii/S036192300400005X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15056281

alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(11)01599-8/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9180217

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4661275/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26682691

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20586644

sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305708000683

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885252

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540429

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3102721

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11164474

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20053283

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

sciencedirect.com/science/article/pii/S027153179800058X

unboundmedicine.com/medline/citation/18584487/L_carnosine_inhibits_metastasis_of_SK_Hep_1_cells_by_inhibition_of_matrix_metaoproteinase_9_expression_and_induction_of_an_antimetastatic_gene_nm23_H1_

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27000946

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26861248

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26851022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8611433

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533405

link.springer.com/article/10.1007/s10571-007-9235-0

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11708614

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3362866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15238435

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0003394

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14698913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855937

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9464638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14697885

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729814

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8187813

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040154

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=991600

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441807

diabetes.diabetesjournals.org/content/56/10/2425.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17316626

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22451275

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610873

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0789.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10951099

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9038968

protein.bio.msu.ru/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0856.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984320

mdpi.com/2072-6643/2/1/75/htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16515835

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919801

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8745062

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7951157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9164827

sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898106001653

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18095070

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442334

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17546663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12132650

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253569

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222027

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22661399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27094155

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15665945

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040824

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22367578

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15498968

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046297

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040711

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588519

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16274259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18777243

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744078

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522447

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

Opublikowano 3 października, 2016

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol

– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina

– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 4 komentarze

Przyczyny niskiego/wysokiego kortyzolu oraz os podwzgórze -> przysadka ->nadnercza

Opublikowano 23 września, 2016

stres

Zarówno brak stresu jak i jego nadmiar dziala negatywnie dla organizmu, gdyz zaburza rytm dobowy funkcjonowania/snu czlowieka. Zaburzenia osi podwzgórza-przysadki mózgowej-nadnercza jest zdecydowanie czyms na co trzeba zwrócic uwage i przeciwdzialac jej dysfunkcji.
W/w os kontroluje miedzyinnymi takie funkcje jak tetno, cisnienie krwi czy trawienie. Komunikuje sie z róznymi regionami mózgu, w tym z systemem limbicznym, który kontroluje motywacje i humor czy tez z cialem migdalowatym, które generuje objawy leku w odpowiedzi na niebezpieczeñstwo jak i tez z hipokampem, który pelni wazna funkcje w tworzeniu pamieci, nastroju i motywacji. Ponadto os HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) jest bezposrednio sprzezona z regionami mózgu, które odpowiedzialne sa za temperature, tlumienie apetytu i odczuwanie/kontrole bólu. Kiedy jest nadmiernie pobudzona, zmniejsza sie metabolizm czy tez aktywnosc ukladu odpornosciowego. HPA oddzialuje równiez na rózne inne systemy gruczolowe w tym na produkcje hormonów reprodukcyjnych, hormonu wzrostu czy tez hormonów tarczycowych. Chroniczne nadmierne pobudzenie HPA bedzie zaburzalo powstawanie hormonu wzrostu i IGF-1 – obydwa sa niezbedne do prawidlowego wzrostu. Nadmiar kortyzolu (hormon stresu) spowoduje z kolei, ze tkanki beda bardziej oporne na IGF-1.

Wiekszosc osób z nadmiernie aktywowanym HPA narzeka na problemy ze snem, problemy z brakiem libido, brak apetytu czy tez zwiekszone gromadzenie tluszczu w obrebie jamy brzusznej. Czynniki stresujace, które sa niekontrolowane objawiaja sie czesto wysoka i stabilna produkcja kortyzolu(w badaniach widac to poprostu jako plaska linie) z niskim poziomem kortyzolu z samego rana i wysoka za dnia i wieczorem. Skutkuje to ogólnodniowym wysokim poziomem kortyzolu.

Ludzie z za niskim czy tez z za wysokim poziomem kortyzolu sa w grupie ryzyka najrózniejszych chorób,zwlaszcza chorób kognitywnych. Chronicznie nadaktywna os HPA uwazana jest za czynnik sprawczy takich zaburzeñ i chorób jak:

– zespól stresu pourazowego
– ADHD
– Alkoholizm

– Bezsennosc

– Zaburzenia lekowe(w tym anoreksja i bulimia)

– Depresja
– Syndrom przewleklego zmeczenia/fibromyalgia
– Zesól drazliwego jelita
– Zaburzenia bipolarne
– Reumatoidalne zapalenie stawów(niektórzy jednak maja za niskie poziomy kortyzolu)

Obnizone poziomy hormonu CRH powoduja uczucie zmeczenia, co jest typowe u ludzi z zespolem chronicznego zmeczenia. Obnizone poziomy tego hormonu sa równiez notowane w przypadkach depresji. Czesta bezsennosc z kolei polega nie tylko na trudnosci w zasnieciu. Naukowcy odkryli, ze w porównaniu do grupy ludzi, którzy nie mieli trudnosci z zasypianiem, ludzie którzy maja problem ze snem mieli wyzsze ACTH(hormon wydzielany przez przedni plat przysadki mózgowej który kontrolowany jest przez CRH,ACTH kontroluje prace kory nadnerczy i stymuluje ja do produkcji kortyzolu) oraz poziomy kortyzolu zarówno wieczorem jak i w nocy. Ci którzy mieli najwyzsze poziomy kortyzolu mieli najwieksze problemy z zasnieciem.

Najczestrze choroby takie jak cukrzyca sa powiazane z wysoka aktywnoscia HPA i wysokim poziomem CRH. Np.osoby z choroba Alzheimera maja wysokie poziomy kortyzolu, jednak jest to tylko objaw a nie przyczyna tej choroby.

Zmiany w rytmie dobowym osi HPA sa powiazane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Wiele stanów, takich jak chociazby autyzm to miedzyinnymi rozregulowany rytm kortyzolu. Wiekszosc osób z rakiem piersi czy tez jajników maja zaburzony rytm dobowy kortyzolu. Badania na ludziach i zwierzetach wykazaly, ze rozwój raka jest scisle zwiazany z utrata rytmu okolodobowego. Dzieje sie tak dlatego, iz rytm ten kontroluje równowage energetyczna, funkcje ukladu immunologicznego i inne wazne funkcje – z czego wiekszosc kontrolowana jest przez os HPA. Funkcje te, biora udzial w tlumieniu powstawania nowotworów (w tym dzielenia sie komórek, ich smierci i odpowiedzi na uszkodzenia DNA). Stad mozna stwierdzic, ze osoby pracujace na nocne zmiany czy tez ogólnie w systemie wielozmianowym sa w grupie zwiekszonego ryzyka wielu chorób przewleklych.

Czynniki które podkrecaja stres(nie wszystko z tego wywola mocny stres,wiekszosc poprostu go podwyzszy – nalezy pamietac, ze umiarkowany stres jest wręcz potrzebny):

– Alergie pokarmowe
– Kwas arachidonowy

– Mala ilosc magnezu
– Chrom(wysokie poziomy) z kolei zmniejsza poziomy kortyzolu(in vitro)
– Hipoglikemia(niski poziom cukru) na skutek zlej diety, insulinoopornosci lub problemów z podwzgórzem
– Dlugi i intensywny wysilek

– stres psychologiczny/spoleczny (zwiazany z niepewnoscia dochodów czy tez niepewnosci zatrudnienia)
– przewlekly stres zwieksza poziomy CRH przez co jestes mniej odporny na czynniki stresowe
– W syndromie jelita wrazliwego, CRH zwieksza ACTH (w porównaniu do ludzi bez którzy nie maja tego schorzenia)

– Niedotlenienie np.na duzych wysokosciach

– Infekcje bakteryjne, wirusowe lub inne(tutaj tez chodzi o stan zapalny)
– Uraz fizyczny/psychiczny lub tez operacja
– Wysoka podaz sodu
– Ból
– Pokarm zawierajacy lektyny
– Niska podaz bialka
– Mala ilosc snu
– Sen slabej jakosci(np. wybudzanie sie)
– Zasypianie o póznej porze(polecam pomiedzy 22-23) gdyz nastepuje zwiekszona produkcja kortyzolu kiedy jestesmy na nogach (w godzinach nocnych)
– Stymulatory takie jak kofeina, nikotyna(zwieksza acetylocholine a ta z kolei zwieksza ADH,ACTH i kortyzol)
– Yohambina
– Stany zapalne – prostaglandyny, cytokina zapalna IL-1b, TNF alfa, IL-6 czy tez Histamina
– Meczliwe oddychanie (zwieksza cytokiny zapalne IL-6 i IL-1)
– Zimna i goraca temperatura. Chroniczny stan zimna zwieksza receptory CRH.
– Niewystarczajace poziomy witaminy A
– Mala ilosc cynku
– Dieta niskokaloryczna

– Halas
– Alkohol(zwlaszcza chroniczna konsumpcja zwieksza poziomy kortyzolu)
– Marihuana/THC
– Toksyny i metale ciezkie takie jak kadm
– Wysokie spozycie kwasów omega-6
– Nadwaga/otylosc (tkanka tluszczowa wytwarza kortyzol z kortyzonu)
– Przepuszczalnosc jelit (tutaj takze chodzi o stan zapalny)

– Prognenolon
– Leptyna
– Sloñce/UVB
– swiatlo i zapachy(w tym feromony)

– Neurotransmitery takie jak noradrenalina, glutaminian, dopamina, czy serotonina (serotonina zwieksza CRH), acetylocholina
– antydepresanty (SSRI) zwiekszaja CRH ale zmniejszaja ACTH przez to tez i kortyzol
– Chlorek potasu
– Ladowanie potasem – zwieksza ACTH i poziomy kortyzolu u ludzi. U ludzi z RZS jest niski poziom potasu(a tym samym niski poziom kortyzolu – nalezy nadmienic, ze kortyzol jesli nie jest bardzo wysoki dziala przeciwzapalanie!).
– Palenie tytoniu/papierosów
– Hormony tarczycy
– Wazopresyna (wydziela CRH i ACTH)
– Grelina
– Angiotensyna II/ACE
– Np.u ryb w których znaleziono rtec, PCB i dioksyny mialy obnizone poziomy kortyzolu
– Estrogen
– Wazoaktywny peptyd jelitowy(VIP) poprzez zwiekszenie CRH
– Hormonu plciowe
– Insulina

– Aspiryna (zwieksza kortyzol)
– Rehmannia
– Resveratrol(zwieksza kortyzol)
– Substancja P
– Niskie poziomy estrogenu i suplementacja melatonina zwieksza kortyzol u kobiet po menopauzie

– Luteolina
– Kurkumina
– Lit zwieksza wazopresyne,a ta stymuluje ACTH i kortyzol
– Insulina moze spowodowac wydzielanie wazopresyny, która stymuluje ACTH/kortyzol
– Peptydy takie jak oreksyna, NGF czy BDNF
– 5-HTP
– Finasteryd
– Nalakson
– Forskolina
– Bodzce seksualne zwiekszaja kortyzol u kobiet, u których jest on obnizony

Czynniki które przeciwdzialaja stresowi

– Selen
– Lizyna
– Witamina C

– Ograniczenie spozywania glukozy
– Oksytocyna
– Endorfiny

– NAC
– P5P
– Fluoksentyna

– Rhodiola
– Metylokobalamina

– Smiech
– Medytacja
– Muzykoterapia
– Probiotyki
– Fosfatydyloseryna

– Joga
– Aktywnosc fizyczna(na dluzsza mete obniza kortyzol
– Masaz
– Magnez (zmniejsza CRH)
– Olej rybny/DHA
– Olej z czarnuszki
– SAMe

– herbatka Rooibos
– EGCG(zielona herbata)
– Imipramina
– Testosteron – u ludzi testosteron zwieksza ACTH i obniza kortyzol
– GABA obniza aktywnosc osi HPA (produkty zwiekszajace gaba to np. dieta ketogeniczna, honokiol zawarty w magnoli teanina, chmiel, tarczyca bajkalska, waleriana, ginkgo biloba, wysokie dawki tauryny i slabo zwiekszaja GABA takie ziola jak ashwaganda, bacopa monieri, astragalus)
– Kwas ursolowy
– Tribulus
– Kordyceps
Dobowy rytm kortyzolu
W momencie kiedy jest zaburzony, pojawiaja sie stany zapalne, stres oksydacyjny a funkcje kognitywne sie pogarszaja. U ludzi kortyzol osiaga swój szczyt ok.8 rano i osiaga swój najnizszy poziom pomiedzy 24 a 4 nad ranem. Informacje odnosnie cyklu swiatlo/ciemnosc przesylana jest z siatkówki do podwzgórza.

Dodatkowe info odnosnie stresu

– W eksperymentach na zwierzetach wykazano, ze narazenie na stres ciazowy moze wplynac na nadreaktywna os HPA. Szczury, które byly poddane stresowi przed narodzinami(poddawano stresowi ciezarna samice) wykazywaly zaburzenia okolodobowego rytmu kortykosteronu jako dorosle. Liczne badania wykazaly zwiazek miedzy depresja u matki w czasie ciazy a poziomami kortyzolu. U ludzi dlugotrwaly stres u matki w czasie ciazy zwiazany jest z lagodnym zaburzeniem intelektualnym i rozwojem jezyka u dzieci jak i równiez zaburzeniem zachowania, deficytem uwagi, schizofrenia, lekami i depresja.

– Wysokie poziomy BDNF(chodzi o geny je powodujace,BDNF to mozgowy czynnik wzrostu nerwow ktorego niedobory notuje sie w chorobach neurodegeneracyjnych czy tez w autyzmie) zwieksza reakcje na stres poprzez zwiekszenie CRH

– posiadajac pewne geny oksytocyny moga one przeciwdzialac reakcji na stres
– niskie poziomy genu COMT zwiekszaja reakcje na stres poprzez zwiekszenie dopaminy
– niskie poziomy MAOA moga zwiekszyc reakcje na stres poprzez zwiekszenie katecholamin takich jak noradrenalina, adrenalina czy dopamina

Narazenie na lagodne lub umiarkowane czynniki stresujace we wczesnym okresie zycia, powoduja poprawe regulacji HPA i promuja wyksztalcenie odpornosci na stres. Z kolei narazenie na wysoka i dlugotrwala ekspozycje na stres moze wywolac hiper-reaktywnosc osi HPA i przyczynic sie do wysokiej podatnosci na stres. Opieka matczyna jest kluczowa w utrzymaniu normalnego stresu w okresie, kiedy HPA nie jest az tak bardzo aktywne u mlodego dziecka. Ekstremalny stres np.w przypadku rozdzielenia matki z dzieckiem moze prowadzic do trwalego rozregulowania HPA. Inne badanie pokazuje, ze matczyne przytulanie,calowanie zmnienia ekspresje glikokortykoidów w adaptacji reakcji na astres(badanie na zwierzetach). W badaniach na ludziach wykazano, ze dorosle ofiary stresorów w mlodosci wykazuja zwiekszone poziomy ACTH w odpowiedzi na stres/CRH w porównaniu do ludzi zdrowych oraz ludzi z depresja, ale bez stresu w okresie dzieciñstwa.

Wczesnodzieciecy stres powoduje wzmozona aktywnosc neuronów w odpowiedzi na produkcje CRH wywolana przez czynnik stresujacy. Z powtarzajacej sie ekspozycji na stres, bedziesz nadal produkowal za duzo CRH co po jakims okresie czasu spowoduje, ze receptory CRH w przedniej czesci przysadki mózgowej beda rozregulowane powodujac depresje i leki.

Jak zbadac kortyzol?
Z krwi poprzez pobranie próbek w labie z rana i po poludniu(wieczorem niestety laby sa zamkniete), z dobowej zbiórki moczu czy tez ze sliny. Mozna sprawdzic takze poziomy ACTH które przydadza sie jako dodatkowa poszlaka.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878881
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23946275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537036
hindawi.com/journals/isrn/2013/784520/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12717340
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12498103
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899600
en.wikipedia.org/wiki/Shift_work#Health_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8883412
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589266
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3431900/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628364
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245359/
gut.bmj.com/content/42/6/845.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946
hindawi.com/journals/ije/2010/759234/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822642
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062488
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
eje-online.org/content/155/suppl_1/S71.full.pdf
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCMQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FYasumasa_Iwasaki%2Fpublication%2F5412253_Attenuation_by_reactive_oxygen_species_of_glucocorticoid_suppression_on_proopiomelanocortin_gene_expression_in_pituitary_corticotroph_cells%2Flinks%2F0c960523abd811acd1000000.pdf&ei=zlTyVJTIDMGHsQSwzIDIBA&usg=AFQjCNHEfftkSgZiw08WPj8bxNOdRqDJTA&sig2=q7pLQLDnFfmVX3BAxax6Tw&bvm=bv.87269000,d.aWw&cad=rja
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15802953
joe.endocrinology-journals.org/content/181/2/207.full.pdf
diabetes.diabetesjournals.org/content/64/3/785.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21719534
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14625146
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15564352
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12528388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19554276
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6283190
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948
apa.org/monitor/sep06/commutes.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23992519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20855902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083209
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18221981
nature.com/npp/journal/v21/n4/full/1395307a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194609/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467707
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865337
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119200
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018820
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3703169/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685696
intl.pharmrev.org/content/58/1/46.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191621
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928160
sciencedirect.com/science/article/pii/S0169328X01000183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15649443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8949928
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15223272
link.springer.com/article/10.1007%2FBF00184654
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10336728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12865894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2843791/
jneurosci.org/content/27/26/6956.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8393884
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179387
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703719/
en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamic%E2%80%93pituitary%E2%80%93adrenal_axis#Stress_and_disease
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377965
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24049209
psych.nyu.edu/phelpslab/papers/07_Psychoneuro_V32.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
hindawi.com/journals/bmri/aa/876409/#B37
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12509067/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23208960
scialert.net/fulltext/index.php?doi=ijp.2006.104.109&org=11
ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25101546/?i=4&from=attenuate%20crh
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fprofile%2FOsama_Arafat%2Fpublication%2F234135338_METHYLCOBALAMIN_HAS_AN_EFFECT_ON_HYPOTHALAMICHYPOPHYSEALADRENAL_AXIS%2Flinks%2F00b7d535ff904b4c57000000.pdf&ei=Wkb1VOLLMsXjsAS57YDgDQ&usg=AFQjCNFmxKaQvHqe1tgUtPxRwolZiHs-8g&sig2=9fpMrJiBFS-8pq0tRmsrfg
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10718918
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005439
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355912/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912060
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841103
jneurosci.org/content/16/5/1866.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23880372
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10223286
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108002/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23312397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355334
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2012.00004/full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560823/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25141817
hindawi.com/journals/pd/2011/314082/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022885
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24404164
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920279
nature.com/nrn/journal/v16/n1/full/nrn3885.html
en.wikipedia.org/wiki/Cortisol

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Układ odpornościowy cz.2 – limfocyty Th1 – co podnosi ich poziom i co je obniża….

Opublikowano 14 września, 2016

limfocyty1

We wcześniejszym artykule skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2. Nie wspomniałem jednak za wiele na temat jakie produkty diety,suplementy czy też zioła podnoszą lub obniżają cytokiny zapalne lub przeciwzapalne wchodzące w skład w/w limfocytów. W tej części wypunktuje rzeczy które podnoszą i obniżają limfocyty Th1 – lista poniżej(naturalnie jest tego dużo więcej…):

Co z suplementów i produktów diety obniża poziomy limfocytów Th1?

– arbuz
– papaja

– Lit (IFN)
– Ekstrakt z liścia oliwnego (obniża Interferony gamma)
– kwas urosolowy (obniża IL-2 i interferon gamma)
– bromelina
– lecytyna/cholina
– wapń
– Witamina A/retinol (obniża Interferon gamma, i IL-12R)
– 2gram kurkuminy longa z rana
– EGCG/herbata zielona (nie zwiększa Th2)

– wątroba dorsza/omega 3 (nie zwiększa Th2)
– białka jajek/albumina
– awokado
– Kombucha/kwas mlekowy
– Boswelia
– Teaflaviny(z ciemnej herbaty)-hamują IL-2,IL-12,Interferony oraz IL-4 i IL-5 także Th1 i Th2
– Truskawki(IL-12)
– Olej z czarnuszki – łyżeczka z każdym posiłkiem
– Inozytol
– Pregnenolone

– Berberyna
– Astaksantyna
– Resweratrol
– Teanina
– Dan Shen(IL-1b)
– Chmiel(substancja xanthohumol) – zmniejsza IL-2 i interferony(brany przed snem)
– ryż naturalny
– chrom
– oliwa z oliwek extra virgin
– olej z marihuany(wiadomo jakiej ;), olej z wiesiołka, olej z ogórecznika
– jagody
– olej sezamowy (bez zwiększania Th2)
– Cynamon (zmniejsza IL-12 i interferony)
– karob(mączka chleba świętojańskiego- IL-12 i Interferony)
– kardamon
– Koper włoski

– Mangan
– Alkohol
– Pistacje

– Marihuana/THC
– niedobory cynku
– Lonicera japonica
– Apicidin
– pestki dyni
– gruszka
– Luteolina
– Mirycetyna(w warzywach)
– Bioflawonoidy z cytrusów (naringina z grejfruta obniża Interferon gamma)
– Rutyna(j/w)
– Koenzym Q10 (obniża IL-4 i TNF alfa, a podwyższa IL-10)
– Kwas rozmarynowy (w oregano i szałwi) (obniża IFN gamma i IL-2)
– glukozamina (obniża interferon gamma)
– sylimaryna (IL-12)
– aspiryna (IL-12)

– jabłko
– kantalupa
– Inozyna
– kwas sialowy (jego braki w komórkach prowadzą do wzrostu stanów zapalnych co w konsekwencji zwiększa poziomy Th1 tzn zwiększa IL1 alfa,IL-6,TNF alfa, IL-12, MHCII)
– apigenina
– Gingko Biloba (IFN gamma)
– Gotu kola(lekkie działanie)
– Amerykański żeń-szeń (Interferon gamma)
– Liść pokrzywy (IL-2 i interferon gamma)

– Andrografis (IL-2)
– Resweratrol w wysokiej dawce
– Tarczyca bajkalska(Interferony i IL-12)
– Lukrecja (zwiększa Th1 na poczatku ale po dłuższym czasie zaczyna go zmniejszać gdyż zwiększa glukokortykosteroidy)
– Honokiol(magnolia)
– Low Dose Naltrexon (LDN)
– Chryzyna
– Kwas walproinowy
– Cat’s Claw
– Dziurawiec
– Epicor
– Ketamina(lek)
– Kwas oleanolowy i triterpeny znajdujące się w oliwie z oliwek, czosnku i innych
– Synefryna
– Aloes(Interferony)
– Borówka(antocyjany w dużych dawkach)
– Probiotyki (niektóre – więcej o probiotykach i ich działaniu na układ odpornościowy pisałem już tutaj)

Spory procent produktów które obniża Th1 równocześnie podwyższa Th2 jednak nie wszystkie gdyż są i takie które jednocześnie podwyższaja obydwa typy cytokin jak i takie które obniżaja oba ramiona układu immunologicznego. Np. taka role pełnią komórki T regulatorowe(modulującą tj.balansującą ukł.odpornościowy). Przy stosowaniu suplementów czy ziół na podniesienie Th1 moge podpowiedzieć, aby starać się stosować je na noc gdyż podwyższone TNF-alfa jak i IL-1b wzmagają zmęczenie. Są również zioła które pomimo że wzmagają Th1 (niektóre cytokiny) powodują obniżenie IL-1beta oraz TNF alfa także trzeba również uważać i na te właściwości. Ogólnie rzecz biorąc wszystko zależy od tego w jakim stanie znajduje się Twój układ odpornościowy – jeśli jest obecna infekcja wirusowa – chcesz zwiększać interferony gamma, jeśli infekcja np. EBV będzie Ci najprawdopodobniej zależeć na zbijaniu Th2(wirus ten zwiększa przeciwzapalną cytokinę IL-10) oraz zwiększenie interferonu gamma, jeśli jest to infekcja bakteryjna bardzo możliwe że będziesz chciał obniżyć procesy zapalne poprzez zmniejszenie IL-2 i TNF alfa – indywidualna i celowana terapia w dany organizm odpowiednimi do tego celu dobranymi ziołami, suplementami i produktami diety to klucz do sukcesu. Należy również pamiętać o tym że posiłki zawierające lektyny mogą zwiększać poziomy Th2, także proponuje wziąć to również pod uwagę.

Inne sposoby obniżające/zwiększające Th1:

– umiarkowane ćwiczenia zwiększają Th1
– Pomijanie posiłków (zmniejsza interferony, zwiększa IL-4)

– akupunktura(obniża)
– długie i bardzo intensywne ćwiczenia(powodujących wręcz przetrenowanie) obniżają Th1
– Słońce(promienie UVB). Zmniejsza interferony gamma i IL-12 oraz zwiększa limfocyty Th2 jeśli ktoś ma ich dominacje. Ogolnie rzecz biorąc jednak moduluje cały układ odpornościowy obniżając obydwa ramiona jeśli są podwyższone. Obniża przeciwciała IgE.
– Dobowy rytm dnia – najniższy poziom Th1 jest rano ok.godziny 6
– Kontuzje (zwiększają)
– Mykotoksyny i pleśń (obniżają th1 zwłaszcza IFN-gamma i zwiększają th2)
– niskie poziomy Glutationy które są bezpośrednio powiązane z wysokim stanem zapalnym
– przewlekły stres(zwiększa)

Hormony i neurotransmitery zmniejszające Th1

– Estrogen
– Estradiol(wysoki estradiol zmniejsza interferony oraz IL-12)
– Witamina D3
– Melatonina(interferony gamma)

– Somatrostatyna(hormon blokujący wydzielanie hormonu wzrostu)
– prolaktyna (zwiększa się zwłaszcza po ćwiczeniach fizycznych, po posiłku lub po współżyciu)
– nadmiar tlenku azotu(NO)

– Serotonina (obniża TNF, IL-12 i zwiększa IL-10, NO oraz PGE2)
– Dopamina (prekursorem jest L-dopa/mucuna)
– Pregnenolone (również zmniejsza th2)
– Progesteron (również zwiększa IL-10)
– Testosteron(obniża IL-12 i zwiększa IL-10, zmniejsza TNF alfa i IL-1b),testosteron możę być zwiększony gdy zwiększy się poziom DHEA
– ACTH
– alfa-MSH
– średniej intensywności ćwiczenia
– Noradrenalina
– Histamina
– GABA(A)

Co zwiększa Th1

– Gluten (zwiększa th1)
– Kazeina j.w
– Kawa j.w
– Fitosterole i sterole j.w
– UVA i UVB (zwiększają TNF alfa)
– Kwas fitynowy(zwiększa Th1 także lepiej nie spożywać go w dużych ilościach jeśli ktoś ma ma przewagę Th1 – wiecej o nim pisałem już tutaj)
– Lektyny (zwiększają interferon gamma i ogólnie stany zapalne)
– Histamina (podwyższona to raczej efekt wysokiego Th1)
– Duże dawki witaminy E

– Nadczynność tarczycy (zwiększa)
– Aktywacja Nrf2
– Kukurydza
– Orzechy nerkowca, skórka migdałów
– ALA
– Figi
– Mango

– Ziemniaki

– Propolis
– Trawa pszeniczna
– Ekstrakt z bambusa
– Grzyby Miitake, Reishi i Shiitake
– Słodkie ziemniaki/bataty

– Kozieradka
– Czarna porzeczka
– Żurawina
– Kiwi
– Kolendra

– Kakao
– Czosnek (w niskich dawkach)
– Czarny pieprz
– Banany
– Bazylia
– Kapsaicyna
– Pomidory

– Kordyceps – bardziej moduluje Th1 do Th2 jednak posiada w sobie adenozynę co możę spowodować podwyższenie Th1
– Laktoferyna
– Jagody Goji
– Gorzki melon
– Mleczko pszczele

– Chlorella
– Neem (zwiększa inferferony)
– Chitosan
– Śliwki japońskie
– Daktyle
– Noni
– I3C (w warzywach)
– DIM (w warzywach)
– Glutamina
– Selen
– LDN (Zwiększa zarówno Th1 i Th2 tj. IFN-gamma, IL-2 oraz IL-4 i IL-10), w innym badaniu ma działanie modulujące)
– Fukoidan
– Arginina (Zwiększa Th1 w odpowiedzi na zakażenie, jednak zmniejsza też Th2 w odpowiedzi na zranienie)
– German
– Rhodiola (zwiększa zarówno Th1 jak i Th2)
– Nadmiar jodu

Ścieżki biochemiczne w organiźmie obniżające Th1

– blokowanie NF-kappaBeta oraz STAT3 blokuje odpowiedź Th1
– hamowanie mTOR
– inne ścieżki: Galectin-1, Ace, Stat1, GSK3, HDAC, PDE4, DPP-4, PPARgamma(zwiększenie), IL-10(zwiększenie), MCP-1

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704625

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597096

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960221

jci.org/articles/view/69355

biomedcentral.com/1471-2377/12/95

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119893/

en.wikipedia.org/wiki/Helminthic_therapy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029801

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214085

hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12112629

pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf

jimmunol.org/content/172/6/3808.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17015737

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

hindawi.com/journals/jir/2014/282495/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657623

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633636/

jimmunol.org/content/168/3/1087.long

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11669583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Liva%5Bauthor%5D%20AND%20Testosterone%20acts%20directly%20on%20CD4%2B%20T%20lymphocytes%20to%20increase%20IL-10%20production

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14523355

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

jni-journal.com/article/S0165-5728(12)00042-2/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/

intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19706421

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217957

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23606540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18780875

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24446278

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983634

en.wikipedia.org/wiki/Th1_cell#Determination_of_the_effector_T_cell_responsencbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541049

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342904

www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504646/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19764067

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520494

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269703/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936267

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888472

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674882

jleukbio.org/content/69/3/449.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648912/

hindawi.com/journals/ecam/2011/525462/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/

www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2005-869672

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013886

sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865813006579

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15261965

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425822

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015

jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=truevir.sgmjournals.org/content/29/3/315.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2753891/?report=classicncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377272/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782805

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276069

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031

link.springer.com/article/10.1007%2FBF02977791#page-1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21830187

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035

opus.bath.ac.uk/18381/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760007

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/eji.200323010/?isReportingDone=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285134

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563707/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180146

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701595

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9808189

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406805

jimmunol.org/content/175/11/7202.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639244/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636

hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622114

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982753

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679109

unboundmedicine.com/medline/citation/24487736/p_Synephrine_suppresses_lipopolysaccharide_induced_acute_lung_injury_by_inhibition_of_the_NF_%CE%BAB_signaling_pathway_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559222

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233107

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027006

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548777

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500876/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S62.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947158

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505402

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656571researchgate.net/publication/51806603_Effects_of_acute_stress-induced_immunomodulation_on_TH1TH2_cytokine_and_catecholamine_receptor_expression_in_human_peripheral_blood_cells

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

books.google.com/books?id=X3DK4nWybaMC&pg=PA309&lpg=PA309&dq=amino+acids+th1&source=bl&ots=J7z5B8zBdm&sig=7oHzgYfYyxRq9GuiwoEpIypNAag&hl=en&sa=X&ei=WqCfU96GIsiosASj14CwCw&ved=0CCcQ6AEwAQ#v=onepage&q=amino%20acids%20th1&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696695

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24361893

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24090439

pnas.org/content/early/2010/04/15/0912817107.full.pdfhttp://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full

jbc.org/content/285/5/2951.long

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263454http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-017-0726-8_69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913724

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20198430

fasebj.org/content/28/1_Supplement/916.6.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917938ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783706

researchgate.net/publication/225175430_Fruit-specific_lectins_from_banana_and_plantain

sciencedirect.com/science/article/pii/S187439000700002X

researchgate.net/publication/44569721_Immunomodulatory_and_antiviral_activity_of_almond_skins

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21214022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19221048

ijppsjournal.com/Vol2Issue4/687.pdf

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0100394http://connection.ebscohost.com/c/articles/51973576/preliminary-immunomodulatory-activity-aqueous-ethanolic-leaves-extracts-ocimum-basilicum-linn-mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834

jn.nutrition.org/content/early/2012/06/26/jn.112.159467.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349139/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23980846

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063

nutritionj.com/content/12/1/161

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11367535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12501013

biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398597

mycologyresearch.com/pdf/articles/Martin_Powell.pdf

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf405223q

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15719157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

unboundmedicine.com/medline/citation/21936496/A_matured_fruit_extract_of_date_palm_tree__Phoenix_dactylifera_L___stimulates_the_cellular_immune_system_in_mice_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738975/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453453

agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Il%20Nunu%20(Morinda%20citrifolia)%20attiva%20contro%20il%20tumore%20al%20cervello%20(3).pdf

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC2915836/#S16

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12575168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988219

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2387240/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213313

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10600341

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17150331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6191691

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

web.archive.org/web/20141022101257/

animal-science.org:80/content/87/3/1042.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394811

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849818

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 15 komentarzy

Mgła umysłowa – brain fog – co dodatkowo powoduje?z czego się bierze? cz1.

Opublikowano 8 września, 2016

Mgła umysłowa/problemy kognitywne często pojawiają się ze względu na stany zapalne oraz za duży stres oksydacyjny(nagromadzenie wolnych rodników). W każdej chwili, kiedy stres oksydacyjny jest podwyższony, mgła umysłowa się jeszcze bardziej pogorszy. Takie stany występują podczas problemów ze snem i ogólnego zakłócenia rytmu dobowego spania/funkcjonowania, który to też powoduje i zwiększa stany zapalne.

Najczęstsze przyczyny mgły umysłowej to: lektyny, chroniczne infekcje, biotoksyny, problemy ze snem, kontuzje, niskie poziomy hormonów, otyłość/dieta, genetyka i inne. Często jest to niestety kilka z w/w rzeczy.

W niektórych przypadkach u ludzi z mgłą umysłową występuje wrażliwość na lektyny zatem najprostszą opcją będzie wyeliminowanie takiego typu jedzenia aby sprawdzić czy to one nie są problemem(dieta eliminacyjna). Jeśli odczuwasz zmęczenie po posiłku, problemy z jelitami (gazy,przelewania) nie koniecznie może być to dysbioza lub przerost grzyba Candida – może być to po prostu nietolerancja lektyn. U ludzi z nietolerancją tego typu pokarmów często rozwija się dysbalans układu odpornościowego(o limfocytach th1 i th2 pisałem już tutaj). Ogólnie rzecz biorąc każdy człowiek ma predyspozycje do mocniejszej odpowiedzi któregoś z typów limfocytów a dieta bogata w lektyny dodatkowo nasila taką dysproporcję.

Kolejną przyczyną jaką trzeba wziąć pod uwagę w przypadku mgły umysłowej to infekcje oraz problemy ze snem. W tym przypadku można spróbować przejść na powiedzmy 30dni na diete ketogeniczną(tłuszczową). Problemy ze snem czy infekcją zawsze wyjdą odzwierciedlając się w profilach takich cytokin zapalnych układu immunologicznego jak cytokina IL-6, TNF-alfa czy IL-17/Th17 – badanie sprawdzające ich poziomy można wykonać już chyba we wszystkich lepszych placówkach diagnostycznych typu Alab,Synevo itp.

Zarówno stres oksydacyjny/wolne rodniki jak i stany zapalne powodują rozpad/uszkodzenia mitochondriów a jak wiadomo są one „elektrowniami” dostarczającymi energie do mózgu i innych organów. Podczas ich rozpadu dochodzi do jeszcze większego nagromadzenia wolnych rodników i tak koło się zamyka. Inną przyczyną rozpadu mitochondriów mogą być niektóre syntetyczne produkty jak np.niektóre z antybiotyków o których pisałem już tutaj. Uszkodzenia mitochondriów jest kolejną z przyczyn powstawania tzw.brain fog = mgły umysłowej.

Bardzo duża ilość receptorów witaminy D jest skoncentrowanych w podwzgórzu stąd też ich dysfunkcja odbije się negatywne na samym podwzgórzu i spowoduje zwiększone lokalne stany zapalne w różnych częściach ciała człowieka. W przypadku chronicznych infekcji sama suplementacja witaminą D3 w niektórych przypadkach może pomóc – jednak nie we wszystkich (chodzi o blokadę receptora witaminy D3 – VDR – o którym pisałem już tutaj).

Typów wolnych rodników jest wiele, jednak najbardziej znaczące są rodniki nadtlenkowe. Pełnią one także pożyteczne funkcje w organizmie jak np. niszczenie bakterii stąd też następuje ich wzmożona produkcja w momencie kiedy jesteś chory/w momencie infekcji. W każdej chwili kiedy jjemy czy oddychamy tworzymy wolne rodniki gdyż są to produkty metabolizmu – problem występuje wtedy kiedy jest ich za dużo, ich produkcja jest chroniczna tj.trwa non stop i jest mocno wzmożona i nie ma sprawnych procesów ich usuwania – wtedy właśnie pojawia się mgła umysłowa. Jako że małą ich ilość jest przydatna, za duża nie tylko uszkadza bakterie ale i również zdrowe komórki organizmu człowieka – i jest to bezpośrednia przyczyna stażenia się organizmu.

Wolne rodniki uszkadzają nie tylko białka, ale i mitochondria jak i także degradują kolagen, kwas hialuronowy, powodują nadprodukcję cytokin zapalnych i tym samym samego stanu zapalnego, peroksydacje lipidów oraz uszkodzenia DNA. Nadtlenki same w sobie są szkodliwe i dodatkowo powodują produkcję nadtlenoazotynów(ONOO-) oraz nadtlenku wodoru(h2o2), który z kolei tworzy rodniki hydroksylowe(OH). Nadtlenki konwertują do nadtlenoazotynów a te z kolei obniżają obronę przeciwrodnikową MnSOD (o której pisałem już tutaj), obniżają receptory kortyzolu (powodując oporność na glukokortykoidy), zwiększa produkcję prostaglandyn zapalnych i COX2(ibuprom/paracetamol/apap hamują COX2 jednak mają sporo skutków ubocznych), zmniejsza ilość transporterów glutaminianu i syntezy glutaminy, zmniejsza ilość hydroksylazy tyrozynowej(enzym przekształcający aminokwas tyrozonę do L-dopy) i tworzenie się noradrenaliny.

Nadtlenki przekształcają się do rodników hydroksylowych, które uszkadzają białka, błony komórkowe, niszczą DN i mitochondria.

Przyczyny stanów zapalnych i stresu oksydacyjnego
Jak już wcześniej wspomniałem – chroniczne infekcje, biotoksyny(np. pleśń), lektyny, rozregulowany ukł.odpornościowy(co też może mieć bezpośredni związek z infekcjami i całą resztą czynników tutaj wymienionych), genetyka, kontuzje, problemy ze snem, niskie poziomy hormonów, dieta i otyłość, narkotyki i używki, braki mineralno-witaminowe inne toksyny itp.

Wrażliwość na lektyny. Trzymanie się z dala od specyficznych białek i antygenów może wystarczyć aby uporać się z mgłą umysłową. Mam na myśli gluten, kazeinę, drożdże, lektyny, dodatki do żywności jak karagenian, salicylany, kofeina, jajka czy ryby (czasami też mogą być alergenami). W tym przypadku tymczasowe przejście na diete elementarną pomoże w ustaleniu alergizujących pokarmów. W diecie elementarnej chodzi o przejście na dosłownie kilka podstawowych pokarmów przez 2 tyg. i dodawanie co 3-4dni po 1 produkcie diety, aby sprawdzić na co ma się alergię. Zdarza się, że fatalna dieta może być bezpośrednią przyczyną mgły umysłowej, zwłaszcza kiedy występuje u danej osoby wysoki poziom cukru, gdyż ten powoduje trzykrotny wzrost poziomu wolnych rodników co jak już wyżej napisałem – powoduje wiele problemów.

Jeżeli jesteś na standardowej Polskiej diecie uwzględniającej praktycznie same przetworzone produkty, mleko, cukier i zboża możesz spodziewać się wystąpienia mgły umysłowej a jeśli już się pojawiła – pogorszeniem. Lżejszą formą diety w tym przypadku (jeśli ktoś ma problem z przejściem na diety restrykcyjne typu dieta tłuszczowa czy eliminacyjna) jest przejście na dietę śródziemnomorską jako wprowadzenie do diety np.elementarnej. Badania pokazują, że ograniczenie kalori jest b.dobrą metodą zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego jak i stanów zapalnych w ciele człowieka stąd niektórzy, którzy wskoczyli na całkowitą głodówkę 2-3dniową mogą poczuć się bardzo dobrze.(naturalnie nie polecam tego zbyt często i za długo).

Lektyny, są to białka roślinne, które aktywują odpowiedź układu odpornościowego. Ludzie z wrażliwością na lektyny często doświadczają stanów zapalnych w jelitach, stawach, tarczycy czy podwzgórzu. Czasami może to doprowadzić do chronicznego stanu autoimmunologicznego czyli autoagresji i chorób z tym związanych.

Ważną rolę w mgle umysłowej odgrywa także genetyka. Istotnymi genami są MTHFR i SOD2 i ich mutacje jak i także APOE4 czy też inne. Znając podstawowy panel genetyczny można odpowiednio dobrać dietę i suplementację w celu redukcji lub całkowitego pozbycia się omawianego problemu. Posiadanie mutacji MTHFR poważnie utrudnia zdolność organizmu do detoksykacji i może prowadzić do stanu zapalnego jak i stresu oksydacyjnego. Mutacja SOD2 powoduje spadek o 33% enzymu MnSOD, który rozkłada nadtlenki w mitochondriach komórkowych. Produkcja nadtlenków jest jedną z najważniejszych przyczyn mgły umysłowej. W 2 badaniach z 2014roku wykazano, że poziom ekspresji genów SOD2 (MnSOD) ma bezpośredni związek z funkcjami kognitywnymi u człowieka(gen SOD2 rs4880 CC = prawdopodobieństwo mgły umysłowej jak i inne geny SOD2 takie jak rs2758331AA rs2758339CC rs10370AA jednak najważniejszy jest rs4880CC). Inne badanie z 2014r. wykazało, że aktywność innego antyoksydacyjnego enzymu, który rozkłada H2O2 (MPO/mieloperoksydaza) była również silnie związana z problemami w funkcjach kognitywnych.

Inne badanie z 2014 wykazało, że mutacje w genach kodujących melatonine (ASMT) – wewnętrzny hormon antyoksydacyjny regulujący rytm dobowy) – były związane z zaburzeniami kognitywnymi. Inny gen jak PON1 i jego mutacje mają związek z rozkładaniem(lub brakiem tej zdolności) pestycydów. Ludzie którzy mają mutacje tego genu powinni się raczej przestawić tylko na organiczne jedzenie.

Problemy ze snem są kolejną częstą przyczyną mgły umysłowej. W przypadku np.bezdechu sennego masz wysokie prawdopodieństwo także i mgły umysłowej. Bezdech senny powoduje niedotlenienie lub brak tlenu w nocy co zwiększa stres oksydacyjny/poziom wolnych rodników. Niedotlenienie na dodatek powoduje zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększony poziom wolnych rodników i tym samym uszkodzenia mitochondriów komórkowych. Nawet jeśli nie masz bezdechu sennego, problemy ze snem tj.za mała ilość snu lub wybudzanie się w nocy może spowodować mgłę umysłową, gdyż niedostateczna ilość snu zwiększa stres oksydacyjny w podwzgórzu co też powoduje obniżenie się poziomów glutationu(najmocniejsza substancja antyoksydacyjna w ludzkim organizmie). W badaniach wykazano, że brak snu nawet przez jedna noc zwiększa stany zapalne i mgłę umysłową poprzez zwiększenie stanów zapalnych w podwzgórzu jak i w całym organizmie.

Zdarza się, że zakażenia, takie jak wirusy mogą być aktywne w organizmie mimo ujemnego wyniku badania z próbki krwi – taki wirus bardzo możliwe, że jest w formie lantentnej czyli ukrytej a jego aktywacja następuje między innymi w momencie zwiększenia stanów zapalnych, braku snu, słabej diety czy też innej aktywnej infekcji). Wirusy jak i bakterie modyfikują stan układu odpornościowego w taki sposób, aby ułatwić sobie egzystencję w organizmie człowieka (między innymi obniżają poziomy interferonu gamma czy też całego ramienia Th1). Ludzie z dominacją układu odpornościowego w stronę limfocytów th2 nie są w stanie uporać się z infekcjami wirusowymi co jest także przyczyną przewlekłego zmęczenia jak i mgły umysłowej(przykład?wirus EBV zwiększający cytokinę przeciwzapalną IL-10 – łatwym i bezgotówkowym że tak powiem testem jest wyjście na słoneczko i sprawdzenie samopoczucia, jeśli jest się zmęczonym po 30min może to sugerować aktywną infekcję tym lub innym wirusem zwiększającym cytokinę IL-10).

Kolejną przyczyną mgły umysłowej może być infekcja bakteryjna. Bakterie gram ujemne znane są z tego iż nadmiernie podwyższają cytokiny prozapalne takie jak TNF alfa, IL-1 czy IL-6 wchodzące w skład limfocytów Th1. Tylko bakterie gram ujemne posiadają w swojej strukturze Lipopolisacharyd – endotoksyne wywołującą stan zapalny – mowa tu między innymi o takich bakteriach jak bakteria boreliozy, mycoplazma czy też helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj)

Kolejna przyczyna – infekcja grzybiczna. O niej pisałem już wiele – jej nawarstwienie pojawia sie w przypadku braku odporności jak i również z czynników środowiskowych takich jak przetworzone cukry, stres, niska kwasowość żołądka (np. z powodów leków zobojętniających kwasy żołądkowe, niedoczynności tarczycy czy też niskich poziomów wytwarzanej insuliny) no i oczywiście z powodu antybiotyków. Candida także tak jak bakterie gram ujemne zwiększa poziomy cytokin zapalnych TNF alfa, IL-1 czy też IL-6. Na dodatek przerośnięta grzybnia wytwarza aldehyd octowy, który powoduje klasyczną mgłę umysłową (efekt jak po alkoholu).

Pasożyty i pierwotniaki takie jak lamblia, glista, toksoplazma i inne – zwiększając stany zapalne mogą przyczyniać się do mgły umysłowej.

Niskie poziomy neuroprzekaźnika acetylocholiny. Ludzie z chronicznym stanem zapalnym i mgłą umysłową (czy też z przewlekłymi infekcjami) posiadają mieszankę objawów, które wskazują na zahamowanie wytwarzania acetylocholiny. Acetylocholina wg.badań hamuje stany zapalne oraz reguluje odpowiedź immunologiczną. Cytokiny zapalne naturalnie obniżają i hamują jej wytwarzanie. Mowa tutaj o cytokinie TGF-beta (o której więcej pisałem już tutaj) występującej np.w komórkach mięśni i rdzenia kręgowego. Cytokina IL-1 aktywuje enzym który rozkłada acetylocholine (acetylocholinesteraze – o acetylocholinie więcej pisałem już tutaj) zwiększając jego poziomy tym samym promując deficyt cholinergiczny. Ponadto IL-1 bezpośrednio hamuje uwalnianie się acetylocholiny z neuronów. W przypadku takich chorób jak stwardnienie rozsiane istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy cytokinami zapalnymi i acetylocholiną. Osoby z tą chorobą mają podwyższone poziomy cytokiny IL-1beta oraz IL-17 oraz mają mniej acetylocholiny(w krwi jak i w rdzeniu kręgowym). Dodam jako ciekawostke iż toksyna botulinowa (stosowana w botoksie) posiada antycholinergiczne właściwości (hamuje uwalnianie acetylocholiny). Acetylocholina posiada również zdolność hamowania tworzenia się biofilmu candida. Jakie są symptomy problemów z acetylocholiną?
Słaba kordynacja ruchów, podwyższona temp. ciała(dodatkowo stany zapalne obniża poziomy hormonów tarczycy), wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zmniejszona perystaltyka jelit, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, mgłą umysłowa, wrażliwość na dzwięki, brak logicznego myślenia, zaburzenia widzenia, okresowe błyski przed oczami, zmiany w polu widzenia, śnieg optyczny, omamy czuciowe i słuchowe, halycynacje, nagłe zmiany ciśnienia skurczowego podczas wstawania – rzadko występują drgawki, zatrzymania moczu, zmniejszona produkcja śluzu w nosie, gardle, bóle gardła, podatność na próchnicę.
Pleśń i biotoksyny – ludzie chronicznie narażeni na przebywanie w pomieszczeniach z pleśnią są bardzo narażeni na zatrucie tymi toksynami jak i naturalnie na skutki uboczne ich nawarstwienia w organizmie – w tym i na mgłę umysłową. Osoby skażone pleśnią dość często wykazują się zwiększonym przyrostem masy ciała, utratą tkanki mięśniowej oraz dominacją limfocytów Th2.

Gdy podwzgórze jest nadwrażliwe na glukozę z powodu stresu oksydacyjnego, prowadzi to do hiperinsulinizmu i hipoglikemi. Insulinooporność może być również przyczyną mgły umysłowej(insulinooporność jest to stan w którym insulina nie jest w stanie wtłoczyć glukozy do komórek. Osoby odporne na insulinę bedą miały wachania cukru we krwi,co jest jeszcze gorsze niż utrzymujące się wysokie poziomy glukozy, gdyż zmiany te skutkują stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym co jeszcze bardziej pogarsza mgłę umysłową. Musisz wiedzieć, że za każdym razem kiedy wchodzisz w stan hipoglikemii uszkadzasz swój mózg. Hipoglikemia napędza zaburzenia psychiczne poprzez nadaktywność neuronów (ekscytotoksyczność glutaminianu). Nadaktywność ta powoduje zwiększenie stężenia wolnych rodników i wywiera niszczycielski wpływ na mitochondria komórkowe stąd jest to najbardziej szkodliwy aspekt hipoglikemi. Najprostrzą opcją wyjścia z problemów z hipoglikemi jest kombucza, oporna skrobia albo tez co zdecydowanie polecam – mocno restrykcyjna dieta ketogeniczna rozciągnięta na wielomesięczny okres z lekkimi ładowaniami węglowodanów co 7dni(lub jak da rade to ze 3-4miesiące bez ładowań) + naturalnie aktywność fizyczna.

Hormony. Niedobór hormonów takich jak prognenolon, progesteron, melatonina, oxytocyna, DHEA, testosteron, estrogen i IGF-1 może jak najbardziej przyczynić się do mgły umysłowej. Zaburzenia w tej materii przyczyniają się do posypania się praktycznie całego organizmu ludzkiego. Melatonina, progesteron, estrogen, DHEA, LH i oksytocyna – wszystkie one mają działanie antyoksydacyjne. Wykazano że geny, które powodują niższe poziomy melatoniny przyczyniają się do zaburzeń funkcji kognitywnych (w tym i mgły umysłowej). Hormony ochraniają organizm przed stresem oksydacyjnym – mowa o pregnenolonie, progesteronie, melatoninie, DHEA, testosteronie, estrogenie, androstendionie, DHT, IGF-1 i oksytocynie. Wszystkie w/w hormony mają również działanie przeciwzapalne. Prognenolon przeważnie jest na niskim poziomie u osób z mgłą umysłową i jak dla mnie jest bardzo ważnym hormonem.
Inne hormony takie jak hormony tarczycy, hormon wzrostu, prolaktyna mogą zwiększyć ilość wolnych rodników – jednak każdy z nich jest niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu(mowa oczywiście o ich normalnych poziomach) stąd też istnieje potrzeba regulacji ich poziomów jeśli są zakłócone. Z badań wynika np. że za niskie lub bardzo wysokie poziomy hormonów tarczycy powodują stres oksydacyjny.

Ludzie z mgłą umysłową często mają niskie poziomy hormonów tarczycy, jednakże trzeba mieć na uwadzę, iż są ich następstwem stanów zapalnych a nie ich przyczyną. To samo tyczy się wysokich poziomów hormonów tarczycy. Takie rodzaje wykonywanej pracy jak wojskowy(w czynnej służbie wojennej), atleta, bokser tj.każdy kto jest narażony na urazy głowy musi się liczyć z niskimi poziomami hormonów.

I tutaj tak jak w wyżej wymienionych problemach – niskie poziomy hormonów biorą się przeważnie ze stanów zapalnych które z kolei pochodzą od chronicznych infekcji, problemów ze snem, fatalnej diety/otyłości itp.etc.

Kolejnym problemem który może wywołać mgłę umysłową jest przeciekające jelito i dysbioza bakteryjna co prowadzi do stanów zapalnych (lub też jest następstwem stanów zapalnych). U pewnej grupy osób nieszczelność jelita może być spowodowana przez lektyny. Naturalnie w tym przypadku odpowiedni dobór probiotyków to podstawa – same probiotyki mają właściwości regulacji układu odpornościowego – więcej o pożytecznych bakteriach i takowych właściwościach pisałem już tutaj.

Ludzie z astmą i alergiami często narzekają na mgłę umysłową co jest związane z produkcją histaminy. Zarówno alergie jak i astma są związane z dominacją odpowiedzi humoralnej układu odpornościowego czyli limfocytami Th2. Histamina może być wytwarzana z lektyn oraz reakcji alergicznych jako skutek podwyższonego układu Th2. Tacy ludzie przeważnie też spożywaja sporo pokarmów zawierających histaminę. Receptą na ten problem może być zainteresowanie się enzymem rozbijającym histaminę którego może być za mało(i jego pobudzeniem) – DAO oraz unikanie pokarmów bogatych w histaminę. Histamina wg.badań powoduje stres oksydacyjny(za wysoki jej poziom) – a to z kolei prowadzi do mgły umysłowej.

CDN.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

pl.wikipedia.org/wiki/Wazoaktywny_peptyd_jelitowy
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4490655/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699
sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724913000044
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047079
dspace.biblioteca-innsz.org/bitstream/handle/123456789/12876/896D.pdf?sequence=1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21109198
sciencedaily.com/releases/2006/05/060531164818.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907532/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25171019
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038328
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24881886
sciencedirect.com/science/article/pii/S1087079202902613
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9760133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24080377
sciencedaily.com/releases/2008/09/080902075211.htm
jmvm.oxfordjournals.org/content/29/3/157.abstract?ijkey=914d04d9471a6e52813cf3952a6c82336a73fa5b&keytype2=tf_ipsecsha
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
jimmunol.org/content/167/11/6518.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3497293/
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01166438
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092919
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750216/
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=202670
pmmp.cnki.net/Resources/CDDPdf/evd%5C200801%5CJAMA%5C%E7%97%85%E4%BE%8B%E5%AF%B9%E7%85%A7%E7%A0%94%E7%A9%B6%5Cjama2006295041681.pdf
care.diabetesjournals.org/content/35/10/2076.short
en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
molpharm.aspetjournals.org/content/61/2/260.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052942/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9468113
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820199
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8593826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208281
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488904001831
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8392294
atvb.ahajournals.org/content/27/12/2684.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940936
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738222
joe.endocrinology-journals.org/content/185/1/121.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1310696
sciencedaily.com/releases/2011/05/110526114533.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18605962
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398496#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fabris%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=7721259
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9829232#
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
atsjournals.org/doi/abs/10.1165/rcmb.2013-0254OC#.U9fwl_ldWSo
jci.org/articles/view/108917
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24457625
usc.edu/projects/nexus/faculty/dept-ldsg/finchcaleb/388%20Finch%20Cytokines%20and%20Cognition.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913601/
mdpi.com/2072-6643/6/6/2348
ep.physoc.org/content/92/3/471.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23490070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320850
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336428
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553073
sciencedirect.com/science/article/pii/S002432050700358X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20357926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747577
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478997
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
en.wikipedia.org/wiki/Zeitgeber
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23198849
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793976/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605
en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve_stimulation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23794033#
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509582/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848760
diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11939620
jcb.rupress.org/content/199/2/205.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6407471
toxwiki.wikispaces.com/Niacin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10566977
scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
bioserv.fiu.edu/~walterm/GenBio2004/new_chapter9_glycolysis/summation/summation.htm
degruyter.com/view/j/rjdnmd.2012.19.issue-2/v10255-012-0025-1/v10255-012-0025-1.xml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24750426
medpagetoday.com/Pediatrics/ADHD-ADD/15872
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108972
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645455
sciencedirect.com/science/article/pii/S1529183909006113
nutritionandmetabolism.com/content/7/1/79
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031285
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177602
medicalxpress.com/news/2014-05-brain-scans-clues-chronic-fatiguesyndrome.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24373370
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689230
sciencedirect.com/science/article/pii/S0168010210027793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24669208
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3453222/
jneuroinflammation.com/content/10/1/43
cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39020.pdf
roik.pl/ekspozycja-na-sztuczne-swiatlo-zwieksza-zachorowalnosc-na-raka-prostaty/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | 6 komentarzy

Królowie życia cz.1 – wszystko o DHEA

Opublikowano 24 sierpnia, 2016

DHEA jest hormonem steroidowym, który produkowany jest w nadnerczach, gonadach oraz mózgu. Jest prekursorem innych hormonów takich jak estrogen i testosteron. Poziomy DHEA są najwyższe po urodzeniu i systematycznie się zmniejszają z wiekiem

DHEA-S to siarczan DHEA – pochodna DHEA. Organizm ludzki zmienia je również w hormony androgenowe. Jako że nie ma wielu badań na temat tej odmiany DHEA i jego wpływu na organizm przy długotrwałej suplementacji, nie zaleca się jego brania.

Pozytywne aspekty suplementacji DHEA:

– DHEA posiada właściwości obniżające kortyzol oraz chroni przed depresją, w badaniach wykazuje również poprawę objawów depresji u młodych pacjentów.
– Niskie poziomy DHEA są związane z chorobami serca u mężczyzn

– Suplementacja DHEA u szczurów spowodowała utratę wagi oraz zwiększyła ich poziom energii
– Kobiety, którym podawano 100mg DHEA wykazywały poprawę w anoreksji niż te, które dostawały placebo(100mg dla kobiet to hmmm mega dawka 🙂 ). Zwiększyła się im waga ciała oraz poprawił humor/nastrój.
– U starszych ludzi którzy przeszli 6 miesięczną terapie DHEA obniżył się poziom odporności na insulinę oraz zwiększyła tolerancja na glukozę(bardzo przydatne u cukrzyków, boreliozowców i wszystkich tych którzy męczą się z autoagresją ukł.odpornościowego)
– Poziomy DHEA mają wpływ na poziomy testosteronu i estrogenu. DHEA jest ich prekursorem. Kobiety mogą brać go w postaci suplementu po menopauzie w celu zwiększenia poziomu estrogenów.
– DHEA polepsza funkcje pamięciowe poprzez stymulacje neuronów oraz hamowanie kortyzolu(stąd najlepiej brać go na noc). DHEA zwiększa się podczas np. ćwiczeń kognitywnych.
– poprawia regulacje emocjonalną oraz pamięć jak i także połączenie pomiędzy ciałem migdałowatym a hipokampem(centrum pamięciowym)
– w szczurzym modelu Alzheimera DHEA redukuje symptomy oraz polepsza pamięć
– DHEA w mózgu steruje procesami wizualnymi(wzroku). Bierze udział w świadomości wizualnej oraz uwagi
– Zmniejsza wysokie ciśnienie krwi

– DHEA łagodzi problemy związane z menopauza. Po menopauzie niektóre kobiety doświadczają bólu pochwy podczas stosunku płciowego lub ciężkiej suchości pochwy. Dopochwowe podawanie DHEA powoduje polepszenie się zdrowia pochwy oraz zmniejsza ból.
– Rozprzestrzenianie się komórek raka na inne organy(metastaza o której pisałem już więcej tutaj) prowadzi do wysokiego ryzyka śmierci. DHEA może zatrzymać przeżuty poprzez hamowanie niektórych ścieżek sygnałowych w biochemi organizmu człowieka.
– DHEA zwiększa szanse na zajście w ciąże
– Rezerwa jajnikowa jest to zdolność jajników do produkcji zdrowej komórki jajowej, która jest gotowa do zapłodnienia. Kobiety przyjmujące preparat z DHEA ze słabą rezerwą jajnikową, które dobrze nie reagują na IVF(in vitro), miały wyższy wskaźnik ciąży i większą rezerwę jajnika niż kobiety, które nie przymowały DHEA
– DHEA-S wpływa na wagę otyłych mężczyzn ale nie kobiet. Suplementacja DHEA-S prowadzi do utraty wagi oraz obniża poziom insuliny we krwi
– Psy które zażywały DHEA straciły więcej na wadze niż te, które zażywały placebo. Miały one również niższy cholesterol
– U otyłych szczurów, DHEA w połączeniu z ćwiczeniami pomogło zmniejszyć insulinooporność oraz zwiększyło wagę. Czułość komórek na insulinę została zwiększona.
– Posiada właściwości przeciwzapalne poprzez zastopowanie stanu zapalnego oraz przywrócenie normalnej długości jelita grubego. Balansuje układ odpornościowy który powoduje problemy z układem pokarmowym.
– Redukuje stany zapalne wywołane przez wirusa HIV oraz zapobiega degeneracji neuronów
– Podawanie DHEA porawia sen. Zwiększona zostaje faza REM, co polepsza pamięć.
– Zwiększa tworzenie kości(osteoblasty) i hamuje ich destrukcję. Zwiększa objętność masy kostnej jak i również ich gęstość mineralną (przydatne w osteoporozie). Jest przydatne w osteoporozie pomenstrualnej.
– Pomaga w protekcji masy mięsniowej przed dystrofią. Pomaga chronić komórki przed utlenianiem i zapobiega ich śmierci. W badaniach zwiększa działanie przeciwutleniaczy oraz stopuje artrofie(zanik) mięśni.

– W kocim modelu HIV (zwanym FIV) powstrzymywało utratę neuronów
– Zapobiega objawom astmy. Zmniejsza zapalenie płuc i zmniejsza nadreaktywność dróg oddechowych
– Zapewnia krótkoterminową poprawę u ludzi z toczniem zmniejszając jego objawy.
– Pomaga złagodzić objawy gruźlicy u pacjentów. Oczyszcza organizm z bakterii i zapobiega uszkodzeniu tkanek.

dhea

Negatywne skutki spożywania DHEA(literatura tj.badania są bardzo słabe(mało wiarygodne) na ten temat ale pomimo to jakieś wzmianki że tak powiem występują):

– Wysoki poziom DHEA może być czynnikiem ryzyka wystąpienia objawów psychotycznych. Stwierdzono, że większa liczba pacjentów z wysokimi poziomem DHEA w rodzinie wykazywała zaburzenia depresyjne oraz objawy psychotyczne
– Może zwiększać uzależnienia
– W źle dobranej dawce możę prowadzić do trądziku i nadmiernego wzrostu włosów
– DHEA-S tak jak pisałem jest odradzany ze względu na brak badań na temat jego długoterminowego stosowania
– Jako że DHEA rozkłada się w 50% do testosteronu jest zabroniony w stosowaniu w sportach profesjonalnych
– Nadmiernie wysokie poziomy DHEA i DHEA-S mogą powodować raka
– Kobiety po menopauzie z wysokimi poziomami DHEA i DHEA-S w krwi miały wyższą częstotliwość występowania raka piersi
– Pacjenci ze schizofrenią mają wyższy poziom kortyzolu i DHEA-S w porównaniu do zdrowych, jednak był to efekt uzyskany dzięki lekom przeciwpsychotycznym
– Zwiększony poziom DHEA podczas zwiększonego stresu może powodować problemy psychologiczne

Inne funkcje:

– Stymuluje aktywację Nrf2 co prowadzi do aktywacji genu antyoksydacyjnego – HO-1
– Redukuje transkrypcje genów zapalnych IL-1b, TNF-alfa, CD3, GFAP

– hamuje fosfatazę regeneracji wątroby (PRL-3)
– Zwiększa aktywację receptora androgenicznego beta 3 (beta(3)AR) oraz PGC-1a
– Hamuje namnażanie się komórek śledziony i produkcję interferonów zatem tłumi odnogę układu odpornościowego Th1
– Obniża poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-Beta
– Obniża poziomy reaktywnych form tlenu(wolne rodniki) w odpowiedzi na H2O2 oraz spowodowaną H2O2 fosforylację ERK oraz p38
– Zwiększa ilość komórek CD4 + IL-4 (limfocyty Th2), zmniejsza CD4+interferony gamma(Th1), w śledzionie ogranicza populację CD4+IL-17(Th17)

I teraz coś dodatkowego moim zdaniem bardzo przydatnego. Wiem, że jest grupa kobiet która ma wyczerpane nadnercza(niski poziom DHEA) jednak wysokie poziomy testosteronu (np. stwierdzony zespół policystycznych jajników). Niskie poziomy DHEA powodują problem ze wstawaniem z łóżka z rana(mocne zmęczenie mimo, że ktoś spał nawet z 9h) i czasami problemy z pamięcią. Co zrobić w takim przypadku?W końcu łykając DHEA konwertuje on w 50% do testosteronu(u kobiet bardziej do estrogenu niż testosteronu) także będziemy w jakimś stopniu także i ten hormon zwiększać….polecam 7-Keto czyli 7-oxoprasteron. Nie wykazuje on żadnej konwersji do testosteronu ani do estrogenu także zwiększy on tylko i wyłącznie poziomy DHEA. Kolejna rzecz to cholesterol, jako że DHEA z niego powstaje należy raczej zadbać o wyższe jego poziomy(naturalnie z przewagą cholesterolu HDL) niż za niskie.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

en.wikipedia.org/wiki/7-Keto-DHEA
klinikainvicta.pl/nieplodnosc-faq/obnizona-rezerwa-jajnikowa/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25279570
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25105970
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23552182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236606
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19725420
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25039497
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14609305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23270992
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7593454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12659879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21566261
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27263829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150523
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150523
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25022952
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7840167
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559023
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25692973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25631293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26731686
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462371
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17943841
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099547
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2701249/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25279570
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20122454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16702378
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27275208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27100685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20227436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25631293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27263829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462371
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22391268

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Hormony i neuroprzekaźniki, Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Choroba Peyroniego i krzywy członek – naturalne leczenie

Opublikowano 24 czerwca, 2016

peyroni

Krzywizna członka męskiego jest prawie prosta – jednak każdy ma minimalny odchył kilkustopniowy od ideału w jedną czy też w drugą stronę. Tak też myślałem dopóki nie dowiedziałem się od znajomej o jej przelotnych znajomościach i (szybko zmieniłem później temat) …jej partnerach seksualnych i ich krzywych członkach. Byłem zdziwiony kiedy powiedziała mi, że była z chłopakiem który miał penisa jak bumerang – odpowiedziałem na to że sam mam kilka stopni odchyłu od ideału…ona na to że jej partner miał w takim razie ze 30 stopni na co wtedy zrobiłem duże oczy i ciężko było mi w to uwierzyć. Teraz wiem, że to jak najbardziej możliwe – i wiem, że prawdopodobnie chłopak cierpiał przy każdym wzwodzie z tego właśnie powodu.

Choroba Peyroniego jest to choroba która dotyka przeważnie mężczyzn 40-60letnich. Przyczyna nie jest znana, podejrzewa się jednak, iż jest to spowodowane urazem podczas stosunku jak złamanie prącia czy też mikrourazami spowodowanymi nadmierną siłą zginania podczas stosunku. Tak powtarzające się drobne urazy mogą powodować zbieranie się białka zwanego fibryną powodującego stan zapalny i ból oraz formowanie się włókien płytki(fibroza), która może ulec zwapnieniu.

Zwłóknienia są namacalne i zwykle występują na grzbiecie członka,w strukturze nazywanej osłonką białawą która otacza ciała jamiste. W najgorszym przypadku tkanka gąbczasta będzie przekrwiona krwią podczas erekcji – tkanka włóknista może przeniknąć do ciał jamistych co może całkowicie zablokować erekcję.

Jak sobie poradzić naturalnie z taka krzywizną członka?Często używany jest tamoxifen (lek na redukcje poziomu estrogenów – często używany przez koksiarzy, kiedy to sterydy anaboliczno-androgenne aromatyzują i doprowadzają do wysokich poziomów estrogenów w organiźmie powodując bardzo nieprzyjemny skutek uboczny w postaci międzyinnymi ginekomasti tzw.’bitch tits’ lub też używany u kobiet w przypadku raka piersi po to, aby zbić poziom estrogenów mogący przyczyniać się do tego nowotworu)w badaniach niezwykle pomocna okazała się acetyl l-karnityna, w odróżnieniu do tamoxifenu, nie wykazuje żadnych skutków ubocznych i jest znacznie skuteczniejsza.

Już sam wzwód u ludzi ze schorzeniem Peyroniego powoduje mocny ból – acetyl l-karnityna redukuje go o 92% a samo skrzywienie członka można zredukować o ok.50% (w badaniach 47%).

W badaniu wzięło udział 48 pacjentów w wieku 24-64 lat, którzy byli w początkowej fazie(33 mężczyzn, średnia wieku 55lat) choroby Peyroniego lub też w zaawansowanej(15 mężczyzn, średnia wieku 47lat). Średnie skrzywienie członka wynosiło ok.15stopni. Jednej z grup (8 osób w zaawansowanej/ostrej fazie i 16 w początkowej) podawano 20mg tamoxifenu 2x dziennie, inna grupa (7 ostra faza,17 poczatkowa) podawano 1gram acetyl l-karnityny(jest to dość spora dawka) 2x dziennie przez 3 miesiące. Na koniec badania wykazano 92% redukcję bólu oraz 47% redukcje wykrzywienia członka (jeśli tak to moge określić) – tamoxifen nie wykazał żadnych właściwości przeciwbólowych. Trzeba nadmienić, że tylko u 8% pacjentów, którzy zażywali acetyl l-karnitynę, postęp choroby dalej trwał natomiastu odsetek ludzi którym dalej towarzyszyło to schorzenie zapodających tamoxifen – 54%.

Niektóre z właściwości acetyl l-karnityny:
– łagodzi procesy zapalne oraz włóknienia(fibroza)
– stymuluje rozkład kwasu arachidonowego(ten akurat jest na wysokim poziomie np. w Alzheimerze), którzy zwiększa procesy zapalne poprzez zwiększenie poziomów prostaglandyn, leukotrienów i tromboksanów
– działanie antyoksydacyjne, pomaga pozbyć się szkodliwych metabolitów tlenu
– karnityna zwiększa metabolizm poprzez zwiększony rozkład histaminy(która to ma działanie zapalne)
– jest prekursorem acetylocholiny (neuroprzekaźnika niezbędnego dla funkcjonowania układu nerwowo/mięśniowego)
– pomaga usunąć toksyczne produkty metabolizmu tłuszczy z mitochondriów, powodując lepszą produkcję energii
– pomaga zregenerować neurony cholinergiczne tj. komórki nerwowe, których przewodzenie zależy od acetylocholiny poprzez stymulowanie białka zwanego NGF(więcej o nerve growth factor pisałem już tutaj)
– blokuje apoptoze(śmierć) komórek nerwowych
– posiada funkcję neuroprotekcyjną
– powstrzymuje neuropatie obwodowe
– zwiększa ruchliwość plemników

Także jeśli znasz kogoś, kto ma takowe schorzenie – podpowiedz mu o acetyl l-karnitynie,aby mógł wyprostować swój problem ;-).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Hauck EW, Weidner W. François de la Peyronie and the disease named after him. Lancet 2001 Jun 23;357:2049-51.

Biagiotti G, Cavallini G. Acetyl-L-carnitine vs. tamoxifen in the oral therapy of Peyronie’s disease: a preliminary report. BJU Int 2001;88:63-7.

Sahelian R. Mind Boosters: A Guide to Natural Supplements That Enhance Your Mind, Memory, and Mood. St. Martin’s Griffin, New York, 2000.

PDR for Nutritional Supplements. Medical Economics Company, Inc., Montvale, NJ, 2001.

Pettegrew JW, Klunke WE, Panchalingam K. Clinical and neurochemical effects of acetyl-L-carnitine in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging 1995;16:1-4.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Choroby, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

NGF – czynnik wzrostu nerwów – Vulvodynia, SLA/SM i miłość w tle…

Opublikowano 14 czerwca, 2016

ngfr_9601

Czynnik wzrostu nerwow(NGF) pełni rolę regulacyjną plastyczność dróg nerwowych odpowiedzialnych za kontrolę mikcji(oddawanie moczu) – wykazano, że podanie NGF zwiększa powstawanie objawów charakterystycznych dla pęcherza nadreaktywnego czy też zespołu IC/PBS(Zespół bolesnego pęcherza moczowego/śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego).

NGF jest molekułą białkopodobną nazywaną neurotropiną(inną neurotropiną jest np. BDNF), która odpowiedzialna jest za rozwój nowych neuronów oraz za utrzymanie w dobrej kondycji obecnych – już dojrzałych. NGF aktywuje wzrost, utrzymanie i przetrwanie neuronów i aksonów(część przez którą przechodzą sygnały elektryczne). Pomaga także w naprawie osłonek mielinowych (osłona dookoła aksonu). Badania na zwierzętach pokazały, że zmniejszona produkcja NGF w mózgu, powoduje upośledzenie w formowaniu nowych połączeń nerwowych oraz problemy z pamięcią. NGF innymi słowy pełni funkcję ochronną (zwłaszcza w neurochorobach) dla nerwów jak i odbudowywującą.

Niskie poziomy NGF występują w wielu chorobach takich jak miażdżyca, otyłość, cukrzyca typu 2, syndrom metaboliczny. Z kolei wysokie poziomy NGF występują w chorobach autoimmunologicznych, związanych ze zwiększoną ilością komórek tucznych, które produkują histaminę i są w stanie produkować NGF. Wykazano, że stężenie NGF w moczu koreluje z nasileniem objawów kliniczych nadreaktywnego pęcherza(OAB).

Zespół pęcherza nadreaktywnego (Overactive Bladder – OAB) określa się jako chorobę charakteryzującą się częstomoczem, nocturią i parciami naglącymi.

Zespół pęcherza nadreaktywnego jest również częstą dolegliwością u dzieci. Jedną z najstarszych teorii wyjaśniających występowanie
OAB u dzieci jest opóźnienie nabycia przewagi korowego hamowania nad niehamowanymi skurczami mięśnia wypieracza pęcherza. Niedojrzałość mechanizmu hamowania wynika najprawdopodobniej z opóźnionego dojrzewania dróg siatkowo-rdzeniowych w rdzeniu kręgowym lub ośrodków hamowania w korze mózgu. W warunkach prawidłowych korowa kontrola nad mikcją dojrzewa między 3 a 5 rokiem życia dziecka. Opóźnienie rozwoju właściwej koordynacji zwieraczowo-pęcherzowej podczas mikcji powoduje niepohamowane skurcze wypieracza. Wyciek moczu może zostać zahamowany dzięki skurczowi zależnego od woli zwieracza zewnętrznego,
którego mechanizm dojrzewa wcześniej.

Nadmierne skurcze mięśnia wypieracza u dzieci, podobnie jak u dorosłych, mogą mieć wiele przyczyn w tym nieprawidłowości neurologiczne, nieprawidłowa budowa anatomiczna układu moczowego czy też nieprawidłowości mięśniówki pęcherza. U starszych dzieci, podobnie jak u dorosłych, wstępne rozpoznanie OAB ustala się na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjenta, u młodszych dzieci na podstawie objawów zgłaszanych przez rodziców/opiekunów (nietrzymanie moczu, kucanie,krzyżowanie nóg w celu zapobieżenia wyciekaniu moczu).

OAB może mieć podłoże infekcyjne,psychosomatyczne, mechaniczne, neurologiczne lub nieznane (nadreaktywność idiopatyczna). Istnieje wiele teorii na temat powstawania idiopatycznego OAB. Najbardziej prawdopodobne to teoria miogenna i neurogenna. Wg teorii miogennej istnieją zaburzenia czynności skurczowej wypieracza i nadwrażliwość na bodźce, a wg neurogennej to zaburzenia w unerwieniu pęcherza są przyczyną nadreaktywności(NGF). W każdym przypadku nadreaktywności istotną rolę odgrywają czynniki mięśniowe (miofibroblasty) oraz neuronalne (receptory, włókna nerwowe i neurotransmitery).

Wg najnowszych badań, duże znaczenie w patogenezie OAB przypisuje się neuropatologii. Uważa się, że nadreaktywność pęcherza może wynikać ze zbyt dużej gęstości jego unerwienia(np.neurotropina NGF), a wzrost i rozwój włókien nerwowych ze stymulującego działania endogennych czynników troficznych produkowanych w pęcherzu. Udowodniono, że takie działanie mają neurotrofiny 3 i 4, czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu nerwów pochodzenia glejowego – glia-derived neurothrophic factor (GDNF) oraz czynnik wzrostu nerwów pochodzenia mózgowego – brain-derived neurothrophic factor (BDNF).

ngf13

Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Neurotrofiny syntetyzowane są w komórkach układu nerwowego oraz unerwianych tkanek i narządów . Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Wykazano też możliwość zastosowania NGF w terapii takich schorzeń jak choroby neurodegeneracyjne czy urazy rdzenia kręgowego. NGF wspomaga przeżycie i różnicowanie neuronów podczas rozwoju mózgu, hamuje degradację neuronów w mózgu i promuje regenerację nerwów obwodowych. Poprzez działanie na fibroblasty i komórki epitelialne NGF przyspiesza gojenie owrzodzeń skóry i rogówki. Ostatnio, neuroprotekcyjne działanie NGF znalazło również praktyczne zastosowanie w terapii u dzieci (W 2011 roku Charetti i wsp. po raz pierwszy donieśli o korzystnym działaniu egzogennego NGF, podawanego do komór mózgu, u dwojga dzieci (8 i 13
miesięcy) będących w śpiączce po długotrwałym zatrzymaniu akcji serca i oddechu. W wyniku zastosowanej terapii dzieci odzyskały świadomość i znacząco poprawił się ich stan neurologiczny. Emisyjna tomografia pozytronowa wykazała zwiększenie przepływu krwi przez struktury mózgu, obecność obszarów neurogenezy, w tym w układzie cholinergicznym odpowiedzialnym za procesy uwagi. Autorzy zastosowali również egzogenny NGF u dziecka pięcioletniego, z powypadkowym uszkodzeniem kończyny dolnej. Podawanie podskórne NGF poprawiało ukrwienie i zapobiegało nekrozie skóry i tkanki podskórnej. Przyspieszało również gojenie się zmian nekrotycznych. Występowanie NGF i jego receptorów w pęcherzu moczowym zarówno u zwierząt doświadczalnych jak również u ludzi potwierdzają zarówno badania na poziomie mRNA jak i białka. Obecność białka NGF wykazano również w strukturach układu nerwowego związanych z mikcją u szczurów i myszy doświadczalnych. NGF uznany został mediatorem wytwarzanym przez uszkodzone aferentne włókna C. U zwierząt doświadczalnych, jego poziom w pęcherzu i w zwojach grzbietowych wzrasta w przypadku uszkodzenia rdzenia, a przewlekłe dordzeniowe lub dopęcherzowe podawanie NGF wznieca nadreaktywność pęcherza.
Także zarówno bardzo wysokie poziomy jak i niskie są dla Ciebie szkodliwe – jak we wszystkim zaleca się stosowanie umiaru – ja jednak wolę używać pojęcia wyregulować niż coś ograniczać lub obniżać.

Na co wpływa NGF (na podstawie badań):
– Niski poziom NGF w krwi wykryto u osób z poważnymi problemami z depresją (vs grupa kontrolna)
– Ćwiczenia fizyczne zwiększają NGF(oraz BDNF i synapsyne I), co skutkowało zwiększeniem przeżycia neuronów w hipokampie oraz obniżało poziom depresji poprzez zwiększenie serotoniny
– Chryzyna(swoją drogą już szykuje arta na jej temat) – flawonoid zawarty w miodzie i innych produktach zwiększa NGF oraz posiada właściwości antydepresyjne
– w zwierzęcym modelu mózgu w którym zachodził proces deminilizacyjny(uszkadzania mieliny) taki sam jak w stwardnieniu rozsianym, NGF obniżyło proces zapalny
– NGF zwiększa produkcję BDNF co ma również wpływ na ochronę osłon mielinowych nerwów
– Ponieważ NGF posiada właściwości protekcyjne dla mózgu oraz regulacji układu odpornościowego jest przedmiotem badań nad stwardnieniem rozsianym, Alzheimerem czy Parkinsonizmem
– Substancje które zwiększają poziom acetylocholiny są również wartościowe w przypadku Alzheimera. Badanie na zwierzętach pokazało, że NGF posiada działanie ochronne neuronów aktywowanych przez acetylocholinę co przekłada się na pozytywne wyniki w leczeniu Alzheimera co pokazało jedno z badań w kórym na 10 pacjentach z Alzheimerem przeprowadzono terapię genową NGF skutkującą w poprawie funkcji kognitywnych
– Zdolność konwersji przez mózgu proNGF do dojrzałego NGF jest obniżona zarówno w chorobie Alzheimera jak i w syndromie Downa powodując dysfunkcję neuronów. Formowanie się amyloidu-B oraz stan zapalny w mózgu mogą być tego powodem.
– Badania pokazały, że obniżony poziom NGF i NGFR powodują ryzyko schizofremi.
– NGF wpływa na komórki trzustki – niski jej poziom powoduje śmierć komórek beta oraz powoduje neuropatie cukrzycową
– NGF powstrzymuje przeżuty komórek rakowych nowotworu płuc oraz przysadki mózgowej i podwzgórza. Dodatkowa suplementacja witaminą A(kwas retinowy) zwiększa działanie NGF w przypadku tych nowotworów
– NGF ma także znaczenie w systemie reprodukcyjnym. Jest on powiązany z czynnikiem przyspieszającym owulacje(OIF). W niektóych badaniach wykazano, że zwiększa owulację(uwolnienie komórki jajowej z jajnika) także moze pomóc w przypadku niepłodności
– Niskie poziomy NGF zwiększają prawdopodobieństwo endometriozy
– wysokie poziomy NGF odnotowywuje się w spermie

Niestety wysokie poziomy NGF są także bardzo niewskazane i mogą powodować wiele problemów zdrowotnych
– wywołuje ból
– związane są z przewlekłym stanem zapalnym płuc
– u ludzi z chronicznym bólem
– może być zwiększone jako odpowiedź na uszkodzenie mózgu
– aktywuje komórki tuczne, które powodują wytwarzanie się histaminy. Inne białka podobne do NGF (jak np. BDNF) czy też neurotropiny nie aktywują komórek tucznych. Jest to jeden z powodów nietolerancji histaminy.
– NGF samo w sobie może pogorszyć stan układu odpornościowego(wiele chorób autoimmunologicznych to wysokie NGF)
– NGF może regulować interakcje pomiędzy układem nerwowym, hormonalnym i immunologicznym wyregulowywując całą trójkę.
– może przyczynić się do przeżutów komórek nowotworowych (wg.badań takie działanie ma również BDNF przy wyższych poziomach – obydwa dodatkowo potęgują
zwiększanie się naczyń krwionośnych w tkance guza co jest bardzo logiczne i do przewidzenia)

Co zwiększa NGF?
– kwas masłowy (o nim pisałem już więcej tutaj)
– lit(zwiększa NGF zwłaszcza w różnych obszarach mózgu)
– PQQ(silnie zwiększa NGF oraz regeneracje nerwów)
– Lion’s Mane(grzybek soplówka jeżowata)
– Yoga
– Redukcja stresu
– Ćwiczenia fizyczne (niska intensywność w tym i np.jogging)
– Zakochanie się
– Bardzo intensywne ćwiczenia fizyczne(u atletów występuje znacznie zwiększone ryzyko SLA). Zwiększony poziom NGF występuje u ludzi i zwierząt z alergiami i
różnymi czynnikami stresu.
– Wysokie poziomy estrogenu
– Wysokie poziomy progesteronu
– Z kolei usunięcie jajników(wytwarzającego estroge i progesteron) spowodowało spadek NGF w macicy)
– Myszom którym usunięto jajniki, podano estrogen lub progesteron – poziom białka NGF powrócił do normy(powiązałbym to ze stanem zapalnym/autoagresją tego
narządu wcale nie wykluczone, że spowodowanego jakąś infekcją bakteryjną/wirusową)
– Usunięcie jajników nie wywołało zmiany poziomu NGF w ślinie czy też w sercu
– Nikotyna (zwiększa poziomy NGF w neuronach rdzenia nerwowego)
– ALCAR(acetyl-l-karnityna – najlepiej w płynie lub w proszku do rozpuszczenia)
– Rozmaryn(kwas karnozynowy)
– Kwercytyna – dodatkowo regeneruje nerwy
– Ginkgo Biloba(zawiera kwercytyne)
– Cynk – nie dość, że zwiększa NGF to przy udziale witaminy A poprawia również i pamięć. w Jednym z badań przy zakwaszonym środowisku(pH) cynk powodował
blokowanie działania NGF.
– witamina D3 – razem z forskoliną zwiększa koncentrację NGF 6-krotnie.
– Melatonina
– DHEA
– Astragalus
– Huparzina A (mój faworyt że tak powiem – dodatkowo zwiększa poziomy acetylocholiny)
– Bupleurum (ziółko chińskie)
– Ashitaba – zwiększa poziomy NGF o 20%
– Yohimbina – zwiększa poziom noradrenalina która zwiększa poziomy NGF
– Chryzyna
– Royal jelly
– Rehmannia(Remania kleista korzeń)
– Polygala tenuifolia(Yuan Zhi – Chińskie ziółko)
– Sauna
– Ostropest plamisty
– DHA
– Witamina A
– Alkohol
– Gotu Kola
– Alpha GPC
– Semax
– ALCA (acetyl-l-carnityine arginate) – specjalna forma karnityny któa zwiększa wzrost neuronów o 19.5% – znacznie lepsza niz acetyl-l-carnityna
– Urydyna+Cholina+DHA – dieta bogata w DHA i EPA oraz cholinę poprawia funkcję mózgowe
– Forskolina
– Genisteina
– Nardosinon (z Chinese spikenard)
– Magnolia ekstrakt
Never ending love!
Badania dowiodły, że NGF jest nie tylko dobrym neuroprotektorem i czynnikiem mającym moc regeneracyjną układu nerwowego – jest on również wytwarzany w stadium tzw. 'romantic love’ czyli poprostu zakochania/kochania. Jedno z badań przebadało 58 osób w stanie tzw.early love tj.zakochania/kochania(byli w związku od 6miesięcy) pod kątem neurokin takich jak BDNF, NGF, Neurotropiny NT3 oraz NT4, które przyrównano do ludzi którzy nie byli zakochani(byli natomiast w długich związkach partnerskich – 49 +/- 19 miesięcy) oraz do grupy 58 singli którzy nie byli w nikim zakochani. Wykazano, że tylko neurokina NGF była zdecydowanie podwyższona(prawie 2 krotnie) vs 2 grupy kontrolne. Niestety spada ona do niskiego(tj.normalnego) poziomu po etapie zakochania (psycholodzy twierdzą, że ten etap trwa od paru miesięcy do nawet 4 lat, także …wiecie już co możecie zrobić,aby ten stan podtrzymać (podpowiem – na pewno nie romantyczne kolacje przy świecach 😉 – czyt. akapit 'co zwiększa NGF’).

Vulvodynia – kobiece problemy natury neurologicznej…
Vulvodynia – przewlekły ból w rejonach narządów płciowych nie wynikający z infekcji w tym rejonie objawiający się pieczeniem, uczuciem bólu w okolicach ujścia pochwy lub samego krocza zwłaszcza podczas stosunku. Wyniki najnowszych badań dowodzą, że mogą się wśród nich znajdować czynniki genetyczne, uszkodzenie lub zbyt duża gęstość zakończeń nerwowych(jak najbardziej w gre wchodzi za wysoki poziom NGF spowodowany no właśnie….np. infekcją lub stanem zapalnym/uszkodzeniem rdzenia kręgowego) w obrębie dróg rodnych, która prowadzi do nadwrażliwości skóry. Nie jest to choroba przenoszona drogą płóciową – jest to poprostu choroba natury neurologicznej na która przeważnie chorują kobiety w wieku 20-30lat jednak nie jest to sztywna rama wiekowa. Niestety przypadłość ta prowadzi do kompletnego braku czerapania przyjemności z życia seksualnego.
Istnieją dwie zasadnicze odmiany vulvodynii:
• vestibulodynia – jeśli ból jest spowodowany przez kontakt, np. w wyniku penetracji podczas uprawiania seksu, przy zakładaniu tamponu lub w trakcie badania
ginekologicznego,
• właściwa vulvodynia – jeśli ból pojawia się samoistnie.
Wykrywanie tej choroby
Należy zaznaczyć że garstka lekarzy w PL w ogóle wie co to za choroba – a jeszcze mniej jest w stanie sobie jako tako z nią poradzić(bardzo bolesny zabieg
który w sumie zamaskuje jak już wspomniałem problemy natury neurologicznej). Mimo to należałoby się zbadać wpierw na obecność najróżniejszych infekcji
bakteryjnych w stylu e.coli, chlamydia,grzybica pochwy – wszystkie mogą powodować stany zapalne w drogach rodnych powodując bardzo zbliżony ból do vulvodynii.
Szukanie pomocy u psychologa,psychoterapeuty czy seksuologa nie ma kompletnie żadnego sensu, gdyż choroba ta nie ma kompletnie żadnego podłoża natury
psychicznej lecz fizycznej.

Co się w ogóle zaleca w takim przypadku?
Odstawienie podrażniających kosmetyków, ograniczenie chemii w środkach higieny intymnej, branie prysznica zamiast kąpieli w wannie,luźna bielizna, unikanie jazdy na rowerze która może sprawiać ból i jak to standardowo medycyna konwencjonalna poleca – środki przeciwbólowe czyli totalna głupota nie rozwiązująca ani w minimalnym procencie problemu zdrowotnego.

Może zatem przypomnę co jest głównym problemem w vulvodyni —->nadmierne unerwienie w okolicach dróg rodnych.

Co powoduje nadmierny rozrost unerwienia w takim miejscu(i niestety w każdym innym)? NGF

Jak sobie naprawdę poradzić z vulvodynia? Obniżyć poziomy NGF

Jak obniżyć NGF?
Bardzo nad tym ubolewam, ale nie udało mi się znaleźć niczego z suplementów i ziół co byłoby w stanie obniżyć poziomy NGF. Nawet jeśli znajdę badania nad jakimś produktem obniżającym poziomy NGF musiałby on tak naprawdę działać miejscowo więc będzie to dodatkowe utrudnienie. Dlatego na dzień dzisiejszy jedyne co podpowiedzieć co obniża poziomy NGF to jeden chemiczny specyfik który jest używany do zaleczania bólów reumatycznych i destrukcji stawów i kości-zwłaszcza stawu kolanowego(przynajmniej w badaniach tak działa) – nazywa się Tanezumab.
Drugą opcją i to niestety bardzo drastyczną są zastrzyki z kwasu botulinowego bezpośrednio w mięsień w okolicach nadmiernie rozrośniętych nerwów gdzie występuje ból lub dyskomfort jednak tą opcję rozważyłbym dopiero jako absolutna ostateczność(w Polsce i tak taki zabieg wykonuje z tego co wiem 1 lekarz – na dzień dzisiejszy może jeszcze ktoś doszedł). Jeśli jednak byłbym w sytuacji w której chciałbym zmniejszyć poziomy NGF zrobiłbym badanie estrogenu i progesteronu w celu sprawdzenia czy przypadkowo te hormony nie są winowajcami tego stanu….Jeśli bóle w okolicach rodnych nasilają się przed i podczas miesiączki obstawiałbym, że winowajcą jest estrogen i wtedy odpowiednio substancje które go zmniejszają to:
Indolo-3-karbinol – związek przeciwzapalny,obniżający poziomy estrogenu, chroniący przed nowotworami. Występuje w kapuście, brokułach i kalafiorze – można go zakupić jako ekstrakt pod postacią suplementu diety na allegro.

Kwas ursolowy – to samo co wyżej + ma działanie antykataboliczne oraz redukujące tkankę tłuszczową. Występuje w borówkach, śliwkach i jabłkach jednak w małych ilościach – tak jak wyżej polecam w postaci suplementu diety.
Z doświadczenia własnego słów kilka:
Jestem w związku z pewną dziewczyną która ma w/w problemy i u niej romantic love trwa …już długo – i nie chce się skończyć mimo, że nie robie prawie nic aby ten stan podtrzymać. Przeszła jako jedna z pierwszych pacjentek(chyba nawet jako pierwsza) podanie kwasu botulinowego prosto w mięsień w okolicach odczuwanego bólu. Sam miewam maksymalne polepszenie koncentracji,pamięci,kojarzenia i ogólnie rozumienie badań naukowych i innych prac medycznych po wypiciu lampki wina wytrawnego(resveratrol w nim zawarty niezle zwiększa poziomy NGF – aż strach pomyśleć co będzie po wypiciu malutkiej szklaneczki czystego resveratrolu now foods w płynie).

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Archives Italiennes de Biologie, 149: 265-268, 2011. NGF and romantic love E. Emanuele
Department of Health Sciences, Section of Psychiatry, University of Pavia, Italy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24620966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756821
file.scirp.org/pdf/NM_2013120914223729.pdf

Nerve growth factor as a biomarker in the diagnosis and treatment of overactive bladder (OAB) Jankiewicz Katarzyna1, Kulik-Rechberger Beata, Nowakowski
Łukasz, Rechberger Tomasz

Abrams P, Cardozo L, Fall M, [et al.]. The standardisation of terminology of lower urinary tract
function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn. 2002, 21, 167-178.

Franco I. Pediatric overactive bladder syndrome: pathophysiology and management. Pediatr
Drugs. 2007, 9, 379-390.

Andersson K. The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology. 1997,
50, 74-84.

Antunes-Lopes T, Carvalho-Barros S, Cruz C, [et al.]. Biomarkers in overactive bladder: a new
objective and noninvasive tool? Adv Urol. 2011, 2011, 382431.

Kuo H, Liu H, Chancellor M. Can urinary nerve growth factor be a biomarker for overactive
bladder? Rev Urol. 2010, 12, 69-77.

Huang E, Reichardt L. Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annu Rev
Neurosci. 2001, 24, 677-736.

Shooter E. Early days of the nerve growth factor proteins. Annu Rev Neurosci. 2001, 24, 601-
629.

Frade J, Barde Y. Nerve growth factor: two receptors, multiple functions. Bioessays. 1998, 20,
137-145.

Sun W, Sun C, Lin H, [et al.]. The effect of collagen-binding NGF-beta on the promotion of
sciatic nerve regeneration in a rat sciatic nerve crush injury model. Biomaterials. 2009, 30,
4649-4656.
Chiaretti A, Falsini B, Aloe L, [et al.]. Neuroprotective role of nerve growth factor in hypoxicischemic
injury. From brain to skin. Arch Ital Biol. 2011, 149, 275-282.

Cheng J, Tong Y. Alterations of nerve-growth factor and p75(NTR) expressions in urinary
bladder of fructose-fed obese rats. Neurosci Lett. 2008, 441, 25-28.

Kawakami T, Wakabayashi Y, Isono T, [et al.]. Expression of neurotrophin messenger RNAs
during rat urinary bladder development. Neurosci Lett. 2002, 329, 77-80.

Bjorling D, Beckman M, Clayton M, Wang Z. Modulation of nerve growth factor in peripheral
organs by estrogen and progesterone. Neuroscience. 2002, 110, 155-167.

Liu H, Kuo H. Intravesical botulinum toxin A injections plus hydrodistension can reduce nerve
growth factor production and control bladder pain in interstitial cystitis. Urology. 2007, 70, 463-
468.

Birder L, Wolf-Johnston A, Griffiths D, Resrick N. Role of urothelial nerve growth factor in human
bladder function. Neurourol Urodyn. 2007, 26, 405-409.

Furuta A, Kita M, Suzuki Y, [et al.]. Association of overactive bladder and stress urinary
incontinence in rats with pudendal nerve ligation injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2008, 294, 1510-1516.

Guerios S, Wang Z, Boldon K, [et al.]. Blockade of NGF and trk receptors inhibits increased
peripheral mechanical sensitivity accompanying cystitis in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol. 2008, 295, 111-122.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Kawa – właściwości zdrowotne poparte badaniami naukowymi

Opublikowano 11 czerwca, 2016

picie_2880x1800_008_kawa

Ten artykuł powinienem zacząć od historii odkrycia ziaren kawy, statystykach eksportu/importu i dziennego spożycia tak jak to możesz przeczytać w innych artykułach. Nie będę jednak tracił swojego i Twojego czasu rozpisując się o charakterystyce ani też o ogólnikach tylko od razu przejdę do rzeczy co dokładnie powoduje kawa i substancje w niej zawarte – zarówno jeśli chodzi o skutki negatywne jak i pozytywne.

Pozytywne skutki(w większości przynajmniej)

– Kofeina zawarta w kawie

aktywuje receptory dopaminy (hormonu szczęścia – wysoki poziom dopaminy wpływa na obniżenie TSH tarczycy a to może prowadzić do zaburzeń funkcjonowania tego organu)
– Kofeina posiada działanie analeptyczne czyli pobudzające czynność ośrodka oddechowego i naczynioruchowego
– Kofeina jak i teofilina czy teotrombina zawarta w kawie pobudza wydzielanie neuromediatorów przez co pobudzony jest cały ośrodkowy układ nerwowy. – zwiększa się sprawność myślenia, koncentracji, zmniejsza zmęczenie fizyczne i psychiczne a także polepsza się nastrój.
– Kofeina przyspiesza czynność serca na krótki czas zwiększa pojemność wyrzutową mięśnia sercowego przez co podwyższa ciśnienie tętnicze.
– Kofeina rozszerza naczynia krwionośne i powoduje lepsze ukrwienie jak i dotlenienie tkanek – zwiększa tym samym zapotrzebowanie na tlen
– Kofeina zwiększa przepływ krwi przez nerki powodując lekkie działanie moczopędne
– Kofeina stymuluje rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej oraz glikogenolizę w mięśniach szkieletowych(proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu)
– Kofeina stymuluje wytwarzanie soku trawiennego
– Teofilina w kawie ma działanie zwiotczające, zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz oskrzeli(wpływa to pozytywnie na stan odprężenia)
– Łagodzi migrenowe bóle głowy(dzięki rozszerzaniu naczyń krwionośnych z jednoczesnym skurczem naczyń mózgowych)
– Dzięki rozkurczowemu działaniu na drogi oddechowe była w przeszłości jedynym lekarstwem na astme(wg.badań z 1988 picie 2 filiżanek dziennie zmniejsza częstotliwość ataków duszności o 20%)
– Polifenole zawarte w kawie obniżają cholesterol LDL hamując powstawanie blaszki miażdżycowej
– Diterpeny zawarte w kawie zwiększają poziom cholesterolu LDL (także wszystko zależy od tego jaki jest stosunek polifenoli do diterpenów w danej odmianie kawy)
– Polifenole mają właściwości chelatacyjne czyli odtruwania organizmu z metali ciężkich
– Polifenole zaburzają wchłanianie żelaza z jelita cienkiego
– Polifenole z kawy wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz przeciwbakteryjne
– Kwas felurowy i kawowy zawarty w kawie ochraniają skóre przed uszkodzeniami fotooksydacyjnymi
– Kawa zmniejsza poziom transpeptydazy glutamylowej która jest biomarkerem wczesnej fazy stresu oksydacyjnego
– Polifenole wykazują działanie zmniejszające stres oksydacyjny poprzez niszczenie wolnych rodników
– Kofeina wykazuje takie samo działanie jeśli chodzi o działanie antyoksydacyjne
– Kafesol z kawy aktywuje s-transferazę glutationu dzięki a to powoduje szybszy rozkład ksenobiotyków
– Kafestol i Kahweol posiadają właściwości chroniące komórki przed efektami genotoksycznymi substancji kancerogennych (poprzez aktywację enzymów
sprzęgających, indukcję ekspresji białek aparatu antyoksydacyjnego oraz zahamowanie aktywności cytochromu P450)
– Kawa to źródło niacyny i kwasu nikotynowego które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu a także do biosyntezy kortyzolu, tyroksyny i insuliny.
– Niacyna,potas i magnez zawarte w kawie mają pozytywny wpływ na metabolizm glukozy
– Wg.badań kawa obniża ryzyko zachorowania na cukrzyce typu 2 (zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa – ta akurat od 4 filiżanek/dobę)
– Kofeina podnosi poziom białka wiążącego hormony płci (SHBG), które to z kolei reguluje aktywność biologiczną hormonów – testosteronu i estrogenu
– Zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory sutka, prostaty i jelita grubego (odpowiedzialne za to są diterpeny, polifenole i sama kofeina)
– Kofeina zmniejsza ryzyko raka skóry wywołanego przez promieniowanie UV(blokuje ona kinaze ATR odpowiedzialną za zatrzymywanie cyklu komórkowego w celu naprawienia mutacji)
– Wg.badań z lat 1986-2006 picie minimum 6 filiżanek dziennie powoduje o 20% niższe zachorowanie na raka prostaty i o 60% zmniejsza ryzyko zachorowania na jego złośliwą odmianę.
– Wg.badań ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet (dotyczy to podtypu ER-ujemnego guzów)
– Wg.badań przeprowadzonego przez Lopez-Garcia i wsp. ok.6 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej
– Zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera poprzez stymulację czynnika tworzenia koloni granulocytów(GCSF) który bierze udział w tworzeniu połączeń między komórkami nerwowymi (jego niski poziom obserwowany jest w tej chorobie).
– Picie kawy zapobiega chorobie Parkinsona (zwiększa poziomy Dopaminy i neurotrofiny poprzez blowanie adenozyny)
– Picie kawy hamuje rozwój kamicy żółciowej i marskości wątroby jak i może zmniejszać ryzyko udaru mózgu u kobiet
– Kwas chlorogenowy zawarty w kawie odpowiedzialny jest za jej właściwości przeczyszczające
– Kofeina zwiększa poziomy 5HTP(prekursor serotoniny) oraz 5-HIA(metabolit serotoniny)
– Kawa powoduje wytwarzanie (zależy od dawki) noradrenaliny i adrenaliny

– Kawa zmniejsza ryzyko marskości wątroby o 80%
– Kofeina zwiększa poziom acetylocholiny (przynajmniej w badaniu na szczurach) – a jej wysoki poziom niezbędny do utrzymywania pamięci na wysokim poziomie, możliwości koncentracji i ogólnie funkcji kognitywnych
– Długotrwałe przyjmowanie kofeiny podwyższa stężenie GABA(A) w niektórych częściach mózgu o 65%
– Kawa zwiększa siłę mięśni poprzez redukcje odczuwania bólu oraz zwiększeniu mobilizacji wapnia w komórkach mięśniowych
– W jednym z badań ćwiczenia fizyczne zwiększyły poziom testosteronu o 54% – 24mg kawy zwiększyło je dodatkowo o 12-14%.
– Genisteina zawarta w izoflawonach pogarsza metabolizm kofeiny

– W badaniach na sportowcach kofeina zwiększa wydajność treningową o 11%
– Kilka badań potwierdza zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 23-67%

Negatywne skutki(dla zdrowego człowieka)

– Dawka 3.3mg/kg kofeiny u osób które prowadzą siedzący tryb życia zwiększa poziom kortyzolu we krwi o 30% oraz ACTH o 36%.
– Dawka 800mg zwiększa poziom kortyzolu o 44-52%
– Chroniczne(notoryczne) spożywanie kofeiny działa na receptory serotoninowe 5HT1 i 5HT2 których aktywność zwiększa się o 26-30% (są to receptory które hamują nadierne wytwarzanie się serotoniny w ciele jak i w mózgu, powodują one także obniżenie się noradrenaliny wydzielonej do ciała). 5HT2 powoduje szybsze oddychanie, wysyła więcej energii do mięśni, kurczy mięśnie gładkie i ogólnie przyspiesza metabolizm.
– Spożywanie 500mg lub więcej kofeiny dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem jaskry(500mg to naprawde BOMBOWA dawka – tylko uzależnieni kawoholicy są w stanie zbliżyć się do takiej ilości)
– W badaniu w którym udział wzieli Ci co nie piją kawę oraz Ci co piją powyżej 1 kubek dziennie wykazano następujące właściwości wzniecające stany zapalne kawy:

Wzrost o 50-54% cytokiny zapalnej IL-6
Wzrost cytokiny zapalnej TNF alfa o 28%
Wyższy wskaznik markera CRP(wskaźnik ogólnego zapalenia organizmu) o 30-38%
Wzrost o 12-28% surowiczego amyloidu A(SAA)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Coffey RJ, et al The acute effects of coffee and caffeine on human interdigestive exocrine pancreatic secretion . Pancreas. (1986)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447891
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/436307
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3141942
nutritionj.com/content/10/1/93
link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-009-1516-3
ajcn.nutrition.org/content/88/4/979.short
jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=201177
sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360211436X
sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475309002798

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1356551

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657469/

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2005.00445.x/abstract

sciencedirect.com/science/article/pii/S104727970100223X

sciencedirect.com/science/article/pii/S1047279702004623

archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=410422
Frankowski A, Kowalski A, Ociepa A, Siepak J and Niedzielski P. 2008. Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim
rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 1:21-27

Kosicka T, Kara – Perz H and Głuszek J. 2004. Kawa – zagrożenie czy ochrona. Przewodnik Lekarza 7:78-83

Pagano R, Negri E, Decarli A and La Vecchia C. 1988. Coffe drinking and prevalence of bronchial asthma. Chest 94:386-389

Budryn G and Nebesny E. 2006. Fenoksykwasy – ich właściwości, występowanie w surowcach roślinnych, wchłanianie i przemiany metaboliczne. Bromatologia i
Chemia Toksykologiczna 2:103-110

Zych I and Krzepiłko A. 2010. Pomiar całkowitej zdolności antyoksydacyjnej wybranych antyoksydantów i naparów metodą redukcji rodnika DPPH. Chemia.
Dydaktyka. Ekologia. Metrologia 1:51-54

Speer K and Kölling – Speer I. 2006.The lipid fraction of the coffee bean. Brazilian Journal of Plant Physiology 18:201-216

Dominiak M and Kasprzak JD. 2006. Spożycie kawy a choroby układu sercowo – naczyniowego. Ochrona czy ryzyko? Polski Przegląd Kardiologiczny 6:433-436

Hryniewiecki L. 1998.Właściwości kawy i jej wpływ na ustrój człowieka. Gastroenterologia Polska 4:377-381

Kwasumi M, Lemos B, Bradner JE, Thibodeau R, Kim Y-S, Schmidt M, Higgins E, Koo S-W, Angle – Zahn A, Chen A, Levine D, Nguyen L, Heffernan TP, Longo I,
Mandinova A, Lu Y-P, Conney AH and Nghiem P. 2011. Protection from UV – induced skin carcinogenesis by genetic inhibition of the ataxia talangiectasia and Rad3 – related (ATR) kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences 33:13716-13721

Li J, Seibold P, Chang – Claude J, Flesch – Janys D, Liu J, Czene K, Humphreys K and Hall P. 2011. Coffee consumption midifies risk of estrogen – receptor
negative breast cancer. Breast Cancer Research 13:R49

Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ, Giovannucci E and Mucci LA. 2011. Coffee consumption and prostate cancer risk and
progression in the professionals follow – up study. Journal of the National Cancer Institute 103:1-9

opez – Garcia E, Rodriguez – Artalejo F, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB and van Dam RM. 2009. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation
119:1116-1123

Crozier TW, et al Espresso coffees, caffeine and chlorogenic acid intake: potential health implications . Food Funct. (2012)

Shi D, et al Chronic caffeine alters the density of adenosine, adrenergic, cholinergic, GABA, and serotonin receptors and calcium channels in mouse brain
. Cell Mol Neurobiol. (1993)

Khaliq S, et al Altered brain serotonergic neurotransmission following caffeine withdrawal produces behavioral deficits in rats . Pak J Pharm Sci. (2012)

Conde SV, et al Chronic caffeine intake decreases circulating catecholamines and prevents diet-induced insulin resistance and hypertension in rats . Br J
Nutr. (2012)

Acquas E, Tanda G, Di Chiara G Differential effects of caffeine on dopamine and acetylcholine transmission in brain areas of drug-naive and
caffeine-pretreated rats . Neuropsychopharmacology. (2002)

Ross GW, et al Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease . JAMA. (2000)

Ravina BM, et al Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment . Neurology. (2003)

Greer F, et al Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans . Diabetes. (2001)

Keijzers GB, et al Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans . Diabetes Care. (200

Pizziol A, et al Effects of caffeine on glucose tolerance: a placebo-controlled study . Eur J Clin Nutr. (1998)

The effects of low-dose caffeine on perceived pain during a grip to exhaustion task

Davis JK, Green JM Caffeine and anaerobic performance: ergogenic value and mechanisms of action . Sports Med. (2009)

Tarnopolsky M, Cupido C Caffeine potentiates low frequency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caffeine consumers . J Appl Physiol. (2000)

Paton CD, Lowe T, Irvine A Caffeinated chewing gum increases repeated sprint performance and augments increases in testosterone in competitive cyclists
. Eur J Appl Physiol. (2010)

Beaven CM, et al Dose effect of caffeine on testosterone and cortisol responses to resistance exercise . Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2008)

Lovallo WR, et al Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men . Pharmacol Biochem Behav. (1996)

Lin AS, et al Effects of intravenous caffeine administered to healthy males during sleep . Depress Anxiety. (1997)

Song F, Qureshi AA, Han J Increased caffeine intake is associated with reduced risk of Basal cell carcinoma of the skin . Cancer Res. (2012)

Sinha R, et al Caffeinated and decaffeinated coffee and tea intakes and risk of colorectal cancer in a large prospective study . Am J Clin Nutr. (2012)

The Relationship between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohort

National Institutes of Health: Hyperthyroidis

„Journal of Neural Transmission”; Dopamine Receptor Site Sensitivity in Hyperthyroid Guinea Pigs: A Possible Model of Hyperthyroid Chorea; H. L. Klawans, et al.; 1973

University of Texas: Dopamine – A Sample Neurotransmitter

„European Journal of Endocrinology”; Increased Luteinizing Hormone Sensitivity To Dopaminergic Inhibition in Graves’ Disease; J. Tourniaire, et al.; 1987

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Produkty diety, Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz