cukrzyca typu 2

Ruszczyk kolczasty – i jego właściwości prozdrowotne

Opublikowano 17 listopada, 2016

Ruszczyk

Ruszczyk kolczasty / myszopłoch kolczasty /Ruscus / Butcher’s broom

Sklad: saponiny steroidowe (4-6%), glikozydy, pochodne neoruscogeniny i ruscogeniny oraz produkty ich częściowej hydrolizy i wolne aglikony. Dominuje ruscyna i ruskozyd. Występują także rzadko spotykane w świecie roślin, saponiny z grupami siarczanowymi, głównie pochodne ruskogeniny.
W roku 2012 wyizolowano z kłączy i ustalono strukturę 5 nowych bisdezmozydowych saponin furostanolowych, z których 3 mają w położeniu C-1 grupy siarczanowe. W surowcu występują też sterole (kampesterol, stigmasterol i fitosterol) oraz kumaryny, flawonoidy i triterpeny. Zawiera ono 4-6% saponin sterydowych, ponadto flawonoidy, fitosterole (sitosterol, stigmasterol, kampesterol), benzofurany (euparon = 2,5-diacetyl-6-hydroxybenzofuran, ruskodibenzofuran), kwasy tłuszczowe (kwas lignocerowy CH3(CH2)22COOH = tetracosanoic acid), alkaloidy (sparteina, tyramina), kwas glikolowy. Do saponin sterydowych należą: ruscyna (ruscine), neo-ruskogenina (neoruscogenin), ruskogenina (ruscogenin), ruskozyd (ruscoside). Ruskozyd jest saponiną furostanową. Ruscyna jest saponiną spirostanową.

Ruskogenina posiada właściwości przeciwwysiękowe, przeciwzapalne, zwiększa napięcie żylne, poprawia krążenie krwi żylnej, chroni strukturę naczyń krwionośnych i limfatycznych. Jest inhibitorem elastazy(elastaza jest to naturalna substancja w ludzkim organizmie, która prowadzi do rozpadu elastyny, chrząstki, kolagenu oraz fibronektyny – bardzo aktywna w przypadku RZS czy boreliozy powodując problemy stawowe) , czyli ma odmienny mechanizm wazoprotekcyjny niż escyna, która z kolei hamuje hialuronidazę.

Saponiny sterydowe ruszczyka zmniejszają adhezję leukocytów do śródbłonka. Pobudzają postsynaptyczne receptory alfa1 i alfa2 oraz uwalnianie noradrenaliny.
Ekstrakty z ruszczyka oraz sama suskogenina znalazły zastosowanie w leczeniu niewydolności naczyń żylnych i limfatycznych, w łagodzeniu objawów alergii, w leczeniu hemoroidów, żylaków kończyn, plamic, obrzęków kończyn. Nadają się do długotrwałej terapii nadmiernej przepuszczalności i kruchości naczyń krwionośnych.
Ruskogenina podawana jest przy stanach zapalnych żył oraz zakrzepach żylnych. Miejscowo w leczeniu hemoroidów, zapalenia odbytu, pochwy, przetok odbytu, świądu odbytu.
Ruszczyk zmniejsza krwawienia z dróg rodnych pozamentruacyjne.
Z tego względu, że ruszczyk obkurcza naczynia krwionośne, może mieć zastosowanie w leczeniu teleangiektazji (np. po terapii sterydami), plamic i trądzika różowatego.
Korzystnie działa w przypadku dermatozy okołoustnej oraz rozszerzeń naczyń w przebiegu trądziku sterydowego, kosmetycznego i zawodowego (leczenie zewnętrzne skojarzyć z leczeniem wewnętrznym).
Wodne i wodno-alkoholowe wyciągi z kłączy ruszczyka były stosowane w medycynie w leczeniu hemoroidów, stanów zapalnych skóry i naczyń krwionośnych oraz jako środek “czyszczący krew” i moczopędny.
Podnosi ciśnienie żylne krwi, zwiększa napięcie ścian naczyń krwionośnych, wzmaga przepływ krwi w żyłach i limfy. Zapobiega zastojom krwi i limfy, obrzękom i wysiękom okołonaczyniowym. Wzmacnia i uszczelnia naczynia krwionośne. Obkurcza naczynia krwionośne. Zapobiega krwawieniom występującym w trakcie zażywania preparatów antykoncepcyjnych. Posiada właściwości cytotoksyczne i przeciwhistaminowe. Nie działa na hialuronidazę.
Badania in vitro i in vivo, prowadzone od lat 60. XX wieku. wykazały, że działanie lecznicze saponin ruszczyka w zaburzeniach krążenia żylnego jest efektem zwiększania kurczliwości naczyń, działania ochronnego, przeciwobrzękowego i przeciwzapalnego oraz zmniejszania przepuszczalności kapilar.
W jednym z badań wyciąg z ruszczyka działał kurcząco na żyłę odpiszczelową psa oraz nasilał skurcz powodowany przez norepinefrynę. Maksimum zwiększania kurczliwości żyły odpiszczelowej przez wyciągu z kłączy ruszczyka obserwowano przy zastosowaniu stężeń wyciągu od 10-4 do 10-3 g/ml, a natężenie skurczu odpowiadało 80% siły skurczu powodowanego przez norepinefrynę w stężeniu 10-4. Prazosyna lub rauwolscyna hamowały to działanie w stopniu zależnym od dawki.
Ruszczyk kolczasty może pomoc w niedociśnieniu ortostatycznym. Zapobiega gromadzeniu się krwi w kończynach dolnych jednocześnie nie powodując nadciśnienia tętniczego w pozycji leżącej.
Fentolamina (in vitro) (antagonista receptorów alfa adrenergicznych) jest w stanie zapobiegać skurczom
Może powodować rozluźnienie w tętnicach wieńcowych poprzez stymulowanie uwalniania pewnych czynników śródbłonkowych(takich jak NO)

Obniża poziom glukozy/cukru naczczo o 10.6%, fukrotzaminy o 7.8% i stężenia HbA1c o 15.6% po suplementacji w dawce 37.5mg ektraktu(2x dziennie przez 3msc, 37.5mg w stezeniu 20:1) (spadki procentowe w porównaniu do wartości wyjściowych osób z cukrzyca typu 2).- Suplementacja ekstraktem z myszopłocha 2x dziennie przez 3miesiące (37.5mg) u osób z retinopatia cukrzycowa poprawiła ich stan o 15%. Progresja samej retinopati ulegla odwroceniu/polepszeniu u 23.1% pacjentow.

Może wpływać na skuteczność alfa-blokerów, prawdopodobnie ze względu na swoje właściwosci zwężające naczynia krwionośne oraz bezpośredni wpływ na receptory alfa-adrenergiczne.
Jako ze ruszczyk zawiera tyraminy, stosowany razem z inhibitorami wychwytu zwrotnego monoamin – iMAO(hamuja rozkład neuroprzekaznikow serotoniny czy dopaminy czyli jakby nie patrzeć – antydepresanty) może uzależniać i prowadzić do nadciśnienia.
wykazuje właściwości obkurczające naczynia krwionośne i może podnosić ciśnienie krwi. W połączeniu z antagonistami alfa adrenergicznymi takimi jak prazosin lub terazosin, tyramina – substancja znajdująca się w ruszczyku może spowodować nadciśnienie. To samo dotyczy stosowania razem z węglanem litu.
Posiada właściwosci moczopedne(może wywołać diureze)
Ruszyczyk zapobiega przepuszczalności mikrokrażeniowej wywołanej przez histaminę(zwiększona w czasie stanów zapalnych czy tez podczas spożywania produktów diety o wysokiej zawartości histaminy)
Skutecznie redukuje obrzęki u ludzi jak i u zwierząt
Ekstrakt z ruszczyka zapobiega aktywacji komórek śródbłonka co zapobiega w przyleganiu neutrofili,stanom zapalnym i w konsekwencji przeciekaniem naczyń krwionośnym,zastojom krwi i żylakom.(Bouaziz et al., 1999).
Zmniejsza opuchliznę oraz udrażnia/zwiększa przepływ tkanki limfatycznej
Stosowany jako zioło w przypadku łagodzenia objawów swędzenia i pieczenia związanego z hemoroidami
Ograniczone badania sugerują, że ruszczyk może redukować ból piersi oraz opuchliznę kostek oraz poprawiać nastrój u kobiet z PMS.
Zdarzają się podrażnienia skóry/stany zapalne spowodowane alergia na kremy z ruszczyka, także należy zachować czujność podczas stosowania.
Zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych uszkodzonych przez histaminę
Nadaje się do stosowania w przypadku w przypadku problemu typu 'ciężkie nogi’.

Inne ogólne zastosowania i wnioski: W czasach starożytnych używany byl jako srodek przeczyszczajacy, regulujący miesiączkę, bóle głowy czy tez przyspieszający gojenie się złamanych kości. Stosowano go również w celu zwiększenia potliwości, leczenia dny moczanowej, kamieni nerkowych czy poprawy przepływu krwi.

Stosowanie/dawkowanie:

Nalewka: 1 część ziela lub kłącza ruszczyka zalać 10 cz. alkoholu 55-60%, macerować 14 dni, przefiltrować. Zażywać 2 razy dziennie po 5-6 ml. Nalewka w proporcji 1 część surowca świeżego lub suchego na 5 części alkoholu – 2-3 ml 2 razy dziennie, ponadto zewnętrznie w maściach, żelach, mazidłach (zawartość nalewki 1:5 – 5-10% w produkcie).

Odwar – 1 łyżkę suchych kłączy lub 2 łyżki suchego ziela zwilżyć spirytusem 70-80%, po 5 minutach zalać 1 szklanką wody zimnej, doprowadzić do zagotowania, po czym pozostawić pod przykryciem na 40 minut. Przecedzić. Podzielić odwar na 4 części i wypić w ciągu dnia.

Kuracja ruszczykiem powinna trwać 2-3 miesiące i musi być wznawiana co pół roku.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

(Felix et al., 1984).

rozanski.li/4465/ruszczyk-ruscus-w-praktycznej-fitoterapii/

rozanski.li/159/ruskogenina-jako-vasoprotectivum/

rozanski.li/75/ruszczyk-czyli-myszoploch/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11152059

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6298054

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6150876

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1099-1573(199612)10:8%3C659::AID-PTR930%3E3.0.CO;2-U/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3048951?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10811525?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11152059?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10905803?dopt=Abstract

(Bouskela i Cyrino, 1994).

(Rudofsky, 1991).

Adular Peralta G.B., Arevalo Gardoqui J., Liamas Macias F.J., Martinez Macias C.G. Clinical and capillaroscopic evaluation in the treatment of chronic venous insuffiency with Ruscus aculeatus, hesperidin methylchalcone and ascorbic acid in venous insuffiency treatmentofd ambulatory patients. Int. Angiol. 26(4)/2007, 378-84;

Allert F.A., Huque C., Cazaubon M., Clavel T., Escourrou P. Correlation between improvement on functional signs and plethysmographic parameters during venoactive treatment (Cyclo 3 Fort). Int. Angiol. 30(3)/2011, 272-77;

Anonym. Monograph Ruscus aculeatus. Alternative Med. Review 6/2001, 608-12;

Beltramino R., Penenory A., Buceta AM. An open -label, randomized multicenter study comparing the efficacy and safety of Cyclo 3-fort versus hydroxyethyl rutoside in chronic venous lymphatic insufficiency. Angiology 51(7)/2000, 535-44;

Boccalon H. Choroby żył i naczyń limfatycznych. -Medica Press, Bielsko Biała 2003;

Bole P., Dirhem C., Robertson C. Meta-analysis of clinical trials of Cyclo 3 Fort in the treatment of chronic venous insufficiency. Int. Angiol. 22(3)/2003, 250- 62;

Bouskela E., Cyrino F.Z., Marcelon G. Possible mechanism for the inhibitory effect of Ruscus extract on increased microvascular permeability induced by histamine in hamster cheek pouch. J. Cardiovasc. Pharmacol. 24(2)/1994, 281-85;

Bouzaziz N., Michelis C., Janssens D., Panconi E., Remacle J. Effect of Ruscus extract and hesperidin methychalcone on hypoxia-induced activation of endothelial cells. Int. Angiol. 18(4)/1999, 306-12;

Capelli R., Nicora M., Di Perri T. Use of extract of Ruscus aculeatus in venous disease in the lower limbs. Drugs Exp. Clin. Res. 1494/1988, 277-83;

Chummariello S., De Gado F., Monarca C., Scuderi N., Alfano C. Multicentric study on a topical compound with lymph-draing action in the treatment of the phlebostatic ulcer of the inferior limbs. G. Chir. 30(11-12)/2009, 497-501;

Consoli A. Chronic venous insuffiency: an open trial of FLEBS crema. Minerva Cardioangol. 51(4)/2003, 411-16;

De Marino S., Festa C., Zollo F., Iorizzi M. Novel steroidal components from the underground parts of Ruscus aculeatus L. Molecules 17(12)/2012, 14002-14;

EMEA: Assesment report on Ruscus aculeatus L., rhizome. London 2008; ESKOP: Monographs. Thieme, Stuttgart 2003;

Facino R.M., Carini N., Aldini G., Sajben L. Anti- elastase and anti-hyaluronidase activites of saponins and sapogenins from Hedera helix, Aesculus hippocastanum, and Ruscus aculeatus: factors contributing to their efficacy in the treatment of venous insufficiency. Arch. Pharm., Weinheim 328(10)/1995, 720-24; Guex J.J., Avril L., Enrici E., Lis C., Taieb C. Quality of life improvement in Latin American patients suffering from chronic venous disorder using a combination of Ruscus aculeatus and hesperidin methyl-chalkone and ascorbic acid (quality study). Int. Angiol. 29(6)/2010, 525-32;

Guex J.J., Enriquez Vega D.M., Avril L., Buessetta S., Taieb C. Assesmant of quality of life in Mexican patients suffering from chronic venous disorder – imact of oral Ruscus aculeatus-hesperidin-methyl-chalcone-ascorbic acid treatment – QUALITY study. Phlebology 24(4)/2009, 157-65 ;

Lascasas-Porto C.L., Milhomens A.L., Virgini-Magalhaes C.E., Bouscela E., Sicuro F.L. Use of microcirculatory parameters to evaluate clinical treatments of chronic venous disorder (CVD). Microvasc. Res. 76(1)/2008, 66-72;

Matławska I. Farmakognozja. AM Poznań 2005; Porto C.L., Milhomens AL., Pires C.E., Xavier S.S., Sicuro F., Bottino D.A., Bouscela E. Changes on venous diameter and leg parameter with different clinical treatments for moderate chronic venous disease: evaluation using Duplex scaning and perimeter measuements. Int. Angiol. 28(3)/2009, 222-31;

Redman DA. Ruscus aculeatus (Butchersbroom) as a potential treatment for orthostatic hypotension, with a case report. J. Altern. Complement. Med. 6/2000, 539-49;

Shamsi-Baghanan H., Sharifian A., Esmaeil S., Minami R. Hepatoprotective herbs-Avicenna viewpoint. Iran. Red. Cres. Med. J. 16(1)/2014, 12313;

Strzelecka H. [red.] Encyklopedia zielarstwa i ziołolecznictwa. PWN, Wwa 2000; Svensjo E., Bouscela E., Cyrino F.Z., Bougaret S. Antipermeability effects of Cycol 3 Fort in hamsters with moderate diabetes. Clinical Hemor. And Microcirculation 17(5)/1997, 385-88;

Szweykowski J. Słownik botaniczny. Wiedza Powszechna, Wwa 1993; Vanscheidt W., Jost V., Wolna P., Theurer C., Patz B., Grutzner K.I. Efficacy and safety of a Butchers broom preparation (ruscus aculeatys L. extract compared to placebo in patients suffering from chronic venous insuffiency. Arzneimittelforschung 52(4)/2002, 243-50;

Ya-Lin Huang, Jun-Ping Kou, Li Ma, Jia- -Xi Song, Bo-Yang Yu. Possibile mechanizm of anti-inflamatory activity of ruscogenin: role of intracellular adhesion molecule -1 and nuclear factor-k . B. J. Pharmacol. Sci. 108/2008, 198-205.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | Dodaj komentarz

Glutation cz.1 – skutki niedoborow i powiazania z roznymi chorobami

Opublikowano 24 października, 2016

Glutation

Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.

Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).

Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?

Wiele chorob ukladu oddechowego spowodowane jest nadmiernym stanem zapalny. W wielu z tych chorob, przywracajac glutation do prawidlowego poziomu wspiera sie walke organizmu ze stanami zapalnymi takowych ukladow.
Kilka badan wykazuje jego role w przedluzaniu zycia (poprzez walke z wolnymi rodnikami) oraz regulacje ukladu odpornosciowego (co tez ma wplyw na dlugosc zycia). Sa takze badania ktore wykazuja, ze wraz z wiekiem poziomy glutationu w organizmie sukcesywnie sie obnizaja.
Choroby watroby wywolane sa przez stres oksydacyjny. Glutation moze utrzymac watrobe w dobrej kondycji poprzez redukcje tego stresu. Pelni on takze wazna role w detoksykacji watroby kontrolujac poziom tioli/dwusiarczkow w komorkach. Wykazano rowniez, ze watroba podwyzsza poziom syntezy glutationu w odpowiedzi na diete wysokotluszczowa.
Doustne podawanie zredukowanego glutationu(300mg/dzien) jest skuteczne w przypadku niealkoholowego stluczenia watroby, ktore ostatecznie moze prowadzic do nowotworu watroby.
Spozywanie takich uzywek jak metamfetamina, alkohol czy kokaina prowadzi do wzmozonej produkcji wolnych rodnikow. Moga one zmieniac bialka zaangazowane w szlaki neuronalne oraz kognitywne, powodujac zaostrzenie sie nalogu. Poprzez zmniejszenie reaktywnych form tlenu(ROS – wolnych rodnikow) glutation moze zmniejszyc problem uzaleznienia i efektow ubocznych w/w substancji.
Niedobor glutationu powoduje stan zapalny drog oddechowych u myszy. Zapalenie zmniejszylo sie, kiedy myszom podano glutation.
Hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB(jego nadmierna aktywnosc skraca zycie,zwieksza stany zapalne i przyczynia sie do dziesiatek chorob, ktore sa powiazane ze stanami zapalnymi)
Poziom glutationu spada podczas menopauzy,co jest tez przyczyna starzenia sie.
Poprzez utrzymanie optymalnych poziomow glutationu, mozna uniknac pogorszenia sie funkcji kognitywnych z wiekiem.
Jedno z badan sugeruje, ze obnizenie sie poziomow glutationow (z wiekiem) ze wzgledu na stres oksydacyjny, moze prowadzic do zwiekszonej lamliwosci kosci oraz osteoporozy.
Jedno z badan sugeruje, ze Myricitrin, lek stosowany w zapobieganiu osteoporozie, moze dzialac poprzez zwiekszanie poziomu glutationu.Inne z badan wykazalo, ze lek o nazwie Alprazolam, uzywany do lagodzenia stresu, podwyzsza poziomy glutationu u myszy.
Badania wykazaly, ze glutation moze rozjasnic skore u zdrowych kobiet. Dzieje sie tak, poniewaz powoduje on produkcje innego typu melaniny w komorkach skory.
Glutation moze byc podawany doustnie, pod jezyk, poprzez inhalacje lub dozylnie a jego podawanie z witamina C moze dodatkowo zwiekszyc jego absorbcje. Nalezy zwrocic uwage ze ludzie z astma nie powinni otrzymywac glutationu w postaci wziewnej/inhalacji tak samo nie poleca sie podawania suplementow z glutationem matka w ciazy i karmiacych piersia.
Wykazano, ze u ludzi z depresja, wystepuja niskie poziomy glutationu.
Komorki ludzkiego mozgu zuzywaja ok.20% tlenu wykorzystywanego przez organizm, lecz stanowia jedynie 2 procent wagi ciala. Wolne rodniki sa natomiast caly czas produkowane podczas metabolizmu. W zwiazku z tym, detoks z wolnych rodnikow jest bardzo waznym zadaniem dla mozgu w ktorym glutation pelni kluczowa role.
Choroba Alzheimera jest po czesci spowodowana przez stres oksydacyjny. W badaniach klinicznych zademonstrowano, ze doustne podawanie witaminy E spowolnilo postep choroby.
Dodatkowo, w Alzheimerze nastepuje charakterystyczna akumulacja bialka wiazacego DNA(TDP-43) w ukladzie nerwowym, ktore obniza poziomy glutationu.
Choroba Parkinsona, po czesci jest spowodowana wysokim stresem oksydacyjnym w ukladzie nerwowym. Glutation naturalnie w tym przypadku moze pomoc. W w/w chorobie dochodzi do smierci neuronow dopaminergicznych w istocie czarnej mozgu. Inne badanie potwierdzilo, ze ludzie w fazie przedklinicznej tej chrooby, maja niskie poziomy glutationu.
Kolejne badanie wykazalo, ze lek 3,4-dihydroxybenzalacetone, pomogl zapobiec chorobie Parkinsona poprzez zwiekszenie poziomow glutationu.
Choroba Huntingtona jest spowodowana przez stres oksydacyjny i dysfunkcje mitochondriow. Badania pokazaly, ze pewna forma kurkuminy pomogla poprawic kondycje mitochondriow poprzez zwiekszenie poziomu glutationu.
Infekcje wirusowe powoduja duze ilosci stresu oksydacyjnego w komorkach poprzez zwiekszenie stanow zapalnych i obnizenie poziomu glutationu. W wielu chorobach(AIDS, gruzlica, mukowiscydoza, grypa czy alkoholizm) obnizona odpornosc i zwiekszone ryzyko infekcji jest bezposrednio powiazane z niskimi poziomami glutationu.
Ubytek glutationu obniza aktywnosc makrofagow(funkcja przeciwinfekcyjna) lecz wykazano, ze n-acetylcysteina(NAC) zwieksza wewnatrzkomorkowa walke z infekcjami(poprzez zwiekszenie poziomu glutationu).
Inne badanie pokazalo, ze utrzymanie prawidlowego poziomu cysteiny, a tym samym i glutationu jest niezbedne w celu zwiekszenia aktywnosci obrony przeciwbakteryjnej organizmu.

U ludzi z syndromem jelita drazliwego IBS wykryto zmniejszone aktywnosci enzymow uczestniczacych w syntezie glutationu oraz nizskie poziomy prekursora glutationu – cysteiny.
Peroksydaza glutationowa jest waznym enzymem dla normalnego funkcjonowania sciany jelita a sam glutation chroni blone sluzowa jelit. Podawanie glutationu moze zatem chronic sciane jelit, gdy jest ona oslabiona(i wystepuje np. syndrom przeciekajacego jelita).
Dzieci ze zdiagnozowanym Autyzmem maja nizsze(o 20-40%) poziomy glutationu niz ich rowiesnicy. Stwierdzono tez u nich nizsze poziomy cysteiny.
Jest glownym czynnikiem regulacji zycia, podzialu i smierci komorek nowotworowych
Jego niedobory, lub spadek stosunku glutation/dwusiarczek glutationu(GSSG) prowadzi do zwiekszonego stresu oksydacyjnego zaangazowanego w rozwoj nowotworow.
Istnieje bezposredni zwiazek pomiedzy zwiekszonym spozyciem glutationu, a obnizonym ryzykiem zapadalnosci na raka jamy ustnej i gardla.
Odgrywa wazna role w naprawie szkod wyrzadzonych przez leki antynowotworowe na zdrowych komorkach u pacjentow po chemioterapi.
Odgrywa kluczowa role w usuwaniu i detoksycakcji kancerogenow. Wazny jest odpowiedni balans,gdyz pewne badania sugeruja, ze za wysokie poziomy glutationu moga ochraniac komorki nowotworowe.
Schizofrenicy maja niskie poziomy Glutationu. N-acetyl-cysteina zwieksza poziomy glutationu we krwi i udowodniono, ze poprawia stan ludzi z ta choroba.
U ludzi z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi wystepuja niskie poziomy glutationu w niektorych czesciach mozgu (np.zakretu obreczy kory mozgowej). Wysokie poziomy wolnych rodnikow wykryto w krwi pacjentow z w/w choroba. Zmniejszeni ich poziomu poprzez podanie glutationu moze zmniejszyc nasilenie objawow choroby.
Moze pomoc zmniejszyc stres, ktory jest glownym objawem i czynnikiem potencjalnie przyczyniajacym sie do objawow obsesyjno-kompulsywnych.
Wiele lekow stosowanych w leczeniu zaburzen choroby dwubiegunowej dziala na zasadzie zwiekszania poziomu glutationu w organizmie.
Wykazano, ze pacjenci z ADHD maja niskie poziomy glutationu oraz wysokie poziomy stresu oksydacyjnego. Pycnogenol, ktory zwieksza poziom glutationu, normalizuje takze poziomy przeciwutleniaczy u osob z ta choroba.
Niski poziom peroksydazy glutationowej oraz niski poziom systemowego i kardiologicznego glutationu jest powiazany ze zwiekszonym ryzykiem wystapienia zawalu serca.
Choroby sercowo-naczyniowe sa glownie spowodowane przez stres oksydacyjny w tkankach serca. Stad tez opornosc na insuline, nietolerancja glukozy i cukrzyca(wszystkie 3 stany powoduja stres oksydacyjny) sa bezposrednio zwiazane z zawalami serca. Glutation moze pomoc w zmniejszeniu wolnych rodnikow,a to ogranicza ryzyko wystapienia udaru mozgu i zawalu serca.
Redukujac nadmierna ilosc wolnych rodnikow i zmniejszajac stres oksydacyjnych chroni przed uszkodzeniami komorek, DNA czy neurodegeneracja(co tez jest zreszta uszkodzeniem komorek) oraz wydluza zycie.
Pelni funkcje regeneratora antyoksydantow takich jak witamina C i E.
Hamuje wytwarzanie cytokin zapalnych(powodujacych stany zapalne w organizmie)
Wg.badan osoby z cukrzyca typu 2 z wysokim poziomem cukru we krwi musza sie liczyc z obnizonymi poziomami glutiationu w swoim organizmie. Wykazano, ze akumulacja wolnych rodnikow, powoduje wiele komplikacji zwiazanych z cukrzyca typu 2 takich jak zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz neurodegeneracje. Udowodniono, ze podawanie glutationu moze ograniczyc w/w powiklania.
Stres oksydacyjny w nerkach moze spowodowac ich niewydolnosc. Badania na szczurach pokazaly, ze prekursor glutationu – NAC(n-acetyl-cysteina), moze zapobiegac chorobom nerek.
W jednym z badan, w ktorym oceniono dwusdziestu pacjentow cierpiacych na przewlekla niewydolnosc nerek i poddawanych hemodializie, okazalo sie, ze uzupelniajac u nich glutation, spowodowal on wyrazna poprawe czynnosci nerek (stwierdzono to po zbadaniu czerwonych krwinek, poziomu glutationu w osoczu, hematokrytu i hemoglobiny).
Omawiana substancja polepsza rowniez funkcje watroby u alkoholikow, jednak tylko w przypadku calkowitego odstawienia alkoholu. Zmniejsza ona poziom alkoholu we krwi, acetyl aldehydu oraz poziom trojglicerydow.
Chroniczne spozywanie alkoholu wzmaga stres oksydacyjny w plucach, ktory czesto prowadzi do zakazen drog oddechowych oraz zapalenia pluc. Glutation chroni pluca poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
Ubytek glutationu jest kluczowy sygnalem kontrolujacym szlak smierci komorki. Np. s-glutationylacja jest wazna dla tworzenia sie i smierci bialek. Komorki wyczerpane z glutationu podatne sa na uszkodzenia(zwlaszcza kwasu arachidonowego). Badania wykazaly, ze niskie poziomy glutationu spowodowac moga serie zdarzen, prowadzaca do smierci komorek. Jedno z badan wykazalo, ze niskie poziomy omawianej substancji, zwieksza poziomy stanow zapalnych i powoduje astme.
To samo badanie wykazalo, ze zwiekszajac poziom glutationu zmniejszono stany zapalne oraz sama astme.
Przewlekla obtrukcyjna choroba pluc jest choroba spowodowana dlugotrwalym oksydacyjnym uszkodzeniem tkanki plucnej, ktorej uszkodzenie powoduje zapalenie tkanki pluc, powodujac tym samym skrocenie oddechu i kaszel. Suplementy diety z glutationem moga obnizyc poziom stresu oksydacyjnego w tkankach pluc, tym samym przyczyniajac sie do zminimalizowania ryzyka zapadniecia na ta chorobe.
Pacjenci z bezdechem sennym maja bardzo wysoki poziom stresu oksydacyjnego co w konsekwencji powoduje zubozone poziomy glutationu. Badania pokazaly, ze podwyzszenie tego poziomu poprawilo jakosc snu u w/w osob.
Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do niskich poziomow glutationu u pacjentow z tradzikiem. Wysnuto wniosek, ze spadek aktywnosci antyoksydacyjnej, a zwlaszcza zmniejszenie ilosci glutationu moze przyczyniac sie do rozwoju tradziku.
Badania wykazaly, ze mechanizmy antyoksydacyjne moga byc obnizone u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow – RZS. Poziom glutationu okazal sie u nich znacznie obnizony. Takie osoby maja zwiekszony poziom peroksydazy glutationowej w odpowiedzi na wysoki poziom stresu oksydacyjnego. Suplementacja glutationem powinna pomoc i w tym przypadku.
Jaskra i zacma stopniowo prowadzi do utraty wzroku. Obydwa te schorzenia spowodowane sa czesciowo przez stres oksydacyjny panujacy w nerwie wzrokowym, ktory moze zmniejszyc glutation.
U kobiet ciezarnych, niskie poziomy glutationu prowadza do depresji a to moze niekorzystnie wplywac na rozwoj mozgu u dziecka w lonie matki. Zwiekszona ilosc reaktywnych form tlenu w organizmie plodu zwiazana jest z przedwczesnym porodem. Tak wiec, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez zwiekszenie poziomu glutationu jest wazne i w tym przypadku.
Jedno z badan wykazalo, ze u starszych ludzie z AIDS, mitochondria produkowaly nizsze poziomy glutationu.
NAC(prekursor glutationu) blokuje funkcje cytokiny zapalnej TNF alfa do stymulacji replikacji wirusa HIV.
Osoby z AIDS z obnizona iloscia glutationu maja zwiekszona insulinoopornosc oraz sile miesni. Glutation pomaga takze i w tych przypadlosciach.
Niedobor glutationu pogarsza funkcje ukladu odpornosciowego u chorych z AIDS. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu wzmacnia w/w funkcje oraz zmniejsza prawdopodobienstwo zachorowania na gruzlice.
Wykazano, ze ludzie z mukowiscydoza rowniez maja niskie poziomy glutationu. Mukowiscydoza powoduje uwalnianie wolnych rodnikow powodujac stany zapalne pluc, takze tutaj niezbedne jest wsparcie produkcji tej substancji. Badania pokazaly, ze podawanie glutationu w formie inhalatorow poprawia pojemnosc i funkcje pluc poprzez redukcje stanow zapalnych i zmniejszenie stresu oksydacyjnego.

W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.

Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770

medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435

kellersformula.com/glutathione-deficiency/

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193

tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/

instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/

gut.bmj.com/content/42/4/485.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533

hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739

nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742

nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress

conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf

sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494

businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty

researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858

sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380

nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605

sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536

webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów

Opublikowano 9 sierpnia, 2016

pqq

PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.

PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.

Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.

PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów. CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych

PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.

Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.

Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680

Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Życie pow.100lat – telomery i telomeraza – co je przedłuża?Co je skraca?

Opublikowano 18 lipca, 2016

telomery

Jest wiele czynników, które przedłużają długość życia jak np. geny SIRT1, SIRT2, SIRT4, SIRT5, Fox01, P53, brak aktywnych infekcji bakteryjnych, wirusowych czy grzybiczych, odporność na wolne rodniki jak i ilość antyoksydantów które je eliminują, aktywność ruchowa, podatność na stres(który też potęguje wolne rodniki), wyregulowany układ odpornościowy(jakiekolwiek większe odchylenia powodują choroby przyczyniające się do śmiertelności) i parę innych aspektów. Parę lat temu, w dziedzinie medycyny przyznano nagrodę Nobla za odkrycie telomerów i enzymu telomerazy – o to co to dokładnie jest i co nie dopuszcza do ich skracania (jednocześnie przedłużając Twoje życie) postanowiłem co nieco napisać.
Chromosomy przyjmują postać rozgałęzioną, zaopatrzoną wypustkami przypominającymi wystające palce. I to właśnie zwieńczenia tych palców, znane są jako telomery. Podstawową funkcją telomerów jest niedopuszczenie do skracania się nici DNA. Kiedy na skutek podziałów chromosomy utracą telomery , komórka nie może dalej się dzielić. Limit podziałów komórkowych jest ograniczony do 50-70 cykli a długość telomerów to swoisty zegar biologiczny komórki – im krótsze są telomery tym starsze są komórki. Kiedy ich zabraknie komórka umiera – czyli ulega apoptozie. Zdarza się, że jedna na milion(lub więcej) komórek nie chce ulec apoptozie i zaczyna wytwarzać enzym odbudowywujący zwany telomerazą – taka komórka może się więc przeobrazić w komórkę nowotworową(przeciwdziałać takiemu zjawisku można spożywajać niewielkie ilości kwasu fitynowego zawartego np. w płatkach owsianych o których pisałem już tutaj). Enzym telomeraza z kolei jest to związek który przeciwdziała skracaniu się telomerów dzięki czemu jeśli nie dochodzi do żadnych mutacji w DNA można żyć….długo. Za odkrycie telomerów i telomerazy przyznano pare lat temu nobla w dziedzinie medycyny a naukowcy od jakiegos czasu intensywnie poszukują związków mogących zastopować skracanie się telomerów. Naturalnie już takowe znaleźli – naturalnie są one naturalnie występujące w przyrodzie, ale i nie tylko.

– Astragalus (Traganek błoniasty)Valenzuela w 2009 i Wang w 2011 roku udowodnili, że cykloastragenol zawarty w tym ziele potęguje aktywność telomerazy przez co spowalnia/redukuje skracanie się telomerów.
– Resweratrol zawarty w skórkach winogron czy też w rdestowcu japońskim – j/w
– Borówki amerykańskie/czarne jagody – pterostylben zawarty w tym owocu przyswaja się czterokrotnie lepiej niż resweratrol i jest przekształcany w organiźmie(w znacznej mierze) do resweratrolu). Zaleca się łączenie pterostylbenu i resweratrolu w jednym posiłku tj.winogron z borówkami
– witamina B9 i B12 (metylowane formy) – B9 odgrywa ważną rolę w integralności DNA i metylacji które mają wpływ na długość telomerów. U kobiet spożywających b12, naukowcy zauważyli, że posiadają one dłuższe telomery niż te, które b12 nie spożywają.
– d3, cynk, żelazo, omega-3 oraz witamina C i E również mają wpływ na długość telomerów – w badaniach np.nad omega 3 dowiedziono, że im wyższa ilość omega 3 w organiźmie tym lepiej (omega 3 spowalniały tempo skracania się telomerów o 32%).
– inozytol w postaci IP6-Inositol Hexaphosphate
– epimedium(flawonoidy z epimedium) inne nazwy = barrenwort, bishop’s hat, fairy wings, horny goat weed, lub yin yang huo – posiada funkcję telomeroprotekcyjną
– astaksantyna i mocne antyoksydantny, w badaniach wykazano że stres oksydacyjny obniża działanie telomerazy – astaksantyna jest najmocniejszym antyoksydantem i wykazuje pozytywne działanie w obronie twoich telomerów
– magnez – odgrywa ważną rolę w replikacji DNA, naprawie oraz syntezie RNA. W badaniach na kobietach przedłużał telomery. Inne badanie na szczurach pokazało, że jego niedobór prowadzi do skracania się telomerów. Poza tym magnez zmniejsza stany zapalne oraz stres oksydacyjny(który zresztą międzyinnymi go wywołuje)
– Purtulaka pospolita (purslane herb) – przedłuża! telomery oraz zwiększa aktywność telomerazy.
– Karnozyna (aminokwas l-carnosine) – blokuje skracanie się telomerów. Naturalnie występuje w mięsie oraz rybach (zalecana dawka 1gram dziennie)
– Gingko Biloba – pobudza działanie telomerazy.

Inne
– Ćwiczenia fizyczne – o wysokiej intensywności redukują skracanie się telomerów.
– Yoga i medytacja – badania z 2014 roku wykazały że u kobiet po wygranej walce z rakiem piersi, medytacja i yoga utrzymywała ich telomery na tym samym poziomie a w grupie kontrolnej się one skracały. Badania z lat 2008 i 2013 na mężczyznach pokazały, że po 3 miesiącach diety wegańskiej, aerobiku i obniżeniu stresu(w tym była też yoga) nastąpił wzrost telomerazy.

Co skraca telomery?
– obniżona odporność ukł.immunologicznego przeciwko infekcjom
– cukrzyca typu 2
– miażdżyca
– choroby neurodegeneratywne(które też mogą wywodzić się z infekcji)
– atrofia jelit
– uszkodzenia DNA(np. przez wolne rodniki)

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

greenmedinfo.com/article/epimedium-flavonoids-protect-telomere-length-senescence-cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16979586
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cncr.29063/full
ornishspectrum.com/wp-content/uploads/Lancet_Lifestyle-changes-lengthen-telomeres.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064545
The Immortality Edge by M. Fossel, G. Blackburn, and D. Woyarowski.
The Journal of Nutritional Biochemistry October 2011
jnutbio.com/article/S0955-2863%2811%2900005-2/abstract
non-gmoreport.com/articles/july2011/GMcropsmonarchbutterflieshabitat.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764668
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17312453
Shao L, Li QH, Tan Z. L-carnosine reduces telomere damage and shortening rate in cultured normal fibroblasts. Biochem Biophys Res Commun. 2004 Nov 12;324(2):931-6.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | 1 komentarz

Borelioza – kluczowy minerał do wyzdrowienia – Mangan

Opublikowano 10 lutego, 2016

borreliaburgdorferi

Na pewno znasz kogoś lub masz taką osobę w rodzinie która choruje na ostatnio coraz lepiej rozpoznawaną chorobę bakteryjną – Boreliozę. Na podstawie piśmiennictwa medycznego postaram się Cie przekonać, że będąc zainfekowany Bartonellą kluczowym pierwiastkiem który MUSISZ suplementować lub spożywać w jedzeniu bardzo duże ilości to Magnez, natomiast w przypadku Boreliozy – Mangan. I o tym drugim minerale będzie dzisiaj mowa.

Odrazu przejde zatem do rzeczy. Niedobory manganu charakteryzują się przede wszystkim zaburzeniami ordynacji ruchowej oraz uszkodzeń układu kostno-stawowego jak i ostepenią,osteoporozą(sporo tego pierwiastka występuje w kośćcu) oraz zahamowaniem wzrostu(w przypadku młodych osób naturalnie). Możliwe że miałeś/masz kiedyś uczucie mocnej niestabilności bioder/miednicy, barków czy też stawów skokowych lub kolan powodując efekt bardzo niestabilnego chodu/ruchu – w/w uczucie związane jest z dysfunkcją glikozylotransferaz oraz fosfatazy alkalicznej kości za które odpowiada mangan.

Wiadomo także, że odgrywa on zasadniczą rolę w procesie formowania się kolagenu. Można więc przypuszczać, że będzie on korzystny we wszelkiego rodzaju schorzeniach związanych z zaburzeniami tkanki łącznej – wszelkiego rodzaju zapaleniach kaletek maziowych, problemach ze słuchem(bardzo popularny problem który w najgorszym przypadku zerowych poziomów objawia się utratą słuchu u zainfekowanych), zapaleniach ścięgien czy po prostu bólem stawów.

Innym enzymem który ulega dezaktywacji w przypadku niedoborów manganu jest arginaza, która prowadzi do zaburzeń w stężeniu amoniaku i mocznika we krwi. U osób z niedoborami manganu stwierdza się znacznie większą ilość przypadków cukrzycy typu drugiego oraz nadzwyczaj wysokich poziomów cholesterolu(wynika to z insulinooporności komórek w wyniku niedoboru manganu, gdyż „zarządza” on wchłanianiem węglowodanów,tłuszczu i aminokwasów) oraz hormonów płciowych co może przejawiać się spadkiem płodności. Także jeśli pare-parenaście minut po posiłku (nawet małym) czujesz się niezwykle senny/a…..już wiesz co jest za to odpowiedzialne.

Objawami niedoboru jest też zahamowanie wyrastania włosów oraz ich nadmierne wypadanie, zaburzenia wzrostu płytek paznokciowych, zmiany barwy włosów oraz zwiększona zapadalność na zapalenie skóry (u mnie występowało bardzo często). Niedobory tego pierwiastka bardzo często spotyka się również u padaczkowców i schizofreników(ma on wpływ na neurotransmisje, mózg jest ostatnim miejscem poboru manganu z organizmu w przypadku jego braku we krwi,komórkach oraz kościach).

Wg.badań brak manganu nasila procesy epilepsyjne/padaczkowe zaburzając homeostaze w mózgu. (ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12505649)
Zbadano także związek pomiędzy manganem a procesem narastania płytki miażdżycowej w tętnicach sercowych u zwierząt u ludzi, wykazując pozytywne, ochronne działanie tego pierwiastka
Kinaza mewalonowa oraz syntetaza fernezylopirofosforanowa – są to enzymy które odgrywają rolę w procesach biosyntezy cholesterolu i jak najbardziej będą zaburzone w przypadku braku tego pierwiastka.

Jony manganu Mn2+ stanowią kofaktor wewnątrzmitochondrialnej dysmutazy ponadtlenkowej(MnSOD) chroniącej ukł.krązenia przed rodnikami nadtlenkowymi i hydroksylowymi a sama dysmutaza nadtlenkowa jest niezbędna do prawidłowego działania mitochondriów, których zaburzenia są powszechnie znane w przypadku Boreliozy – mitochondria zużywają 90% tlenu który dostarczamy oddychając tak więc są mocno narażone na stres oksydacyjny. W badaniach na myszach wykazano, że mangan poprawia kurczliwość mięśnia sercowego i zmniejsza uwalnianie enzymów nekrotycznych po niedokrwiennym uszkodzeniu mięśnia sercowego.

Na koniec chciałbym nadmienić że wg.najnowszych badań choroba Alzheimera to cukrzyca typu 2 (niektórzy nazywają ją typu 3) – w każdym bądź razie insulinooporność. Komórki w mózgu stają się odporne na insulinę i zaczyna się rozwijać ta podstępna choroba(tak naprawdę zaczyna się nawarstwiać ilość beta amyloidu co skutkuje problemami z pamięcią i nauką). Większość osób z chorobą odkleszczową ma problem z insulinoopornościa oraz wiem że część(mało kto to tak naprawdę bada ze względu na koszt) ma niestety problem ze zwiększonym wytwarzaniem w/w blaszek – daje to do myślenia….

Suplementacja manganu jest wg.tego co powyżej napisałem niezbędna. Dawkowanie w przypadku zakażenia pierwsze 2tyg 2x10mg, następnie 1x10mg (proszę mieć na uwadze że wchłajalność tego minerału z suplementów to ok.20% – z diety ok.40%).

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Johnson PE, Lykken GI. Manganese and calcium absorption and balance in young women fed diets with varying amounts of manganese and calcium. J Trace Elem Exp
Med. 1991;4:19-35.

Norose N, Terai M, Norose K. Manganese deficiency in a child with very short bowel syndrome receiving long-term parenteral nutrition. J Trace Elem Exp Med.
1992;5:100-101
tldp.com/issue/180/Clinical%20Effects%20of%20Mn.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3819860?dopt=Abstract
jbc.org/content/273/14/8217.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8027856?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10050562
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3705654
imma-polska.pl/substancje-mitochondrialne/niedobor-manganu-przyczyna-cukrzycy-podwyzszonego-cholesterolu-zaburzen-wzrostu-oraz-metabolizmu/
imp.lodz.pl/upload/oficyna/artykuly/pdf/full/2008/5_Zawadzki.pdf

Calabrese V., Renis M., Calderone A., Russo A., Reale S.,
Barcellona M.L. i wsp.: Stress proteins and SH-groups
in oxidant-induced cellular injury aft er chronic ethanol
administration in rat. Free Radic. Biol. Med. 1998;24(7):
1159–1167

Augustyniak A., Skrzydlewska E.: Zdolność antyoksydacyjna
w starzejącym się organizmie. Postępy Hig. Med.
Dośw. 2004;58:194–201

Ledig M., Th oley G., Megias-Megias L., Kopp P., Wedler F.:
Combinated eff ects of ethanol and manganese on cultured
neuronal and glia. Neurochem. Res. 1991;16(5):591–596
Bosch-Morell F., Martinez-Soriano F., Colell A., Fernandez-Checa
J.C., Romero F.J.: Chronic ethanol feeding
induces cellular antioxidants decrease and oxidative
stress in rat peripheral nerves. Eff ect of S-adenosyl-Lmethionine
and N-acetyl-L-cysteine. Free Radic. Biol.
Chem. 1998;25:365–368

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Zaszufladkowano do kategorii Infekcje, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz