choroby autoimmunologiczne

1 2

ILADS 2016 – raport z konferencji nt.Boreliozy i koinfekcji -Philadelphia cz.1

Opublikowano 8 stycznia, 2017

Kolejny raport z konferencji lekarzy zrzeszonych w stowarzyszeniu ILADS(leczących boreliozę,koinfekcje z nią związane i inne jak np. toksyny). Totalna świeżynka bo z początku listopada zeszłego roku. Standardowo już notatki pochodzą ze strony betterhealthguy.com prowadzonej przez Scotta – chłopaka, który miał nie ciekawe doświadczenia z Borelioza , wyszedł z niej i porobił parę kursów u dr.Klinghardta. Obecnie dzięki swemu doświadczeniu i sporej wiedzy pomaga innym plus sam jest lektorem na niektórych konferencjach.

 

Brian J. Balin PhD „Infekcje jako wyzwalacz Alzheimera i neurodegeneracji”

  • Genetyka nie jest kluczowym zagadnieniem
  • 2.5-5% to genetyka. 95-98% problemów nie wynika z genetyki
  • APOE4 jest genem ryzyka choroby Alzheimera
  • Chlamydia pneumonia jest powiązana z aktywacją APOE4
  • Zmysł węchu zaburzony jest bardzo wcześnie (PD: to zapewne w związku z chorobom Parkinsona/neurodegeneracją)
  • Sploty neurofibrylarne i beta amyloid są zamieszane w wystąpienie neurodegeneracji
  • Wiele osób wini amyloid beta jako czynnik wywołujący chorobę, nie jest on specyficzny dla mutacji genetycznej(PD: pewnie chodzi o APOE4) jednak związany jest z uszkodzeniami układu nerwowego
  • Uszkodzenia układu nerwowego może być związane z infekcjami
  • Beta Amyloid nie jest specyficzny dla Alzheimera i może być obecny w innych chorobach takich jak np.HIV
  • Pokazał powiązania z infekcjami i różnymi chorobami
  • Rak szyi i głowy – wywołuje HPV
  • Choroba Hodgkina, chłoniak Burkitta – EBV
  • Rak wątroby i przewlekłe zapalenie wątroby – Hep B i Hep C
  • Chłoniak – HHV8
  • Chłoniak żołądka, wrzody trawienne – Helicobacter pylori
  • Kiła mózgu (neurosyfilis) – Krętek blady/syfilis/kiła
  • Gorączka reumatyczna – Streptococcus z grupy A
  • Reaktywne zapalenie stawów – Chlamydia trachomatis
  • Choroba Guillaina-Barrego – campylobacter jejuni
  • Białaczka – HTLV-1
  • Ten kto ignoruje i lekceważy fakt że borelioza może być chroniczną i przewlekłą chorobą jest totalnym ignorantem i głupcem
  • Geny to tylko część prawdy, musimy zrozumieć wpływ epigenetyki
  • Infekcje zaangażowane w chorobę Alzheimera to Chlamydia pneumoniae, Borelia, HSV-1, Helicobacter pylori, Candida
  • wirus HSV pozostaje w zwojach nerwu trójdzielnego – jest to ścieżka prowadząca do utraty węchu
  • Wirus opryszczki oddziaływuje na płat skroniowy i jest to droga do mózgu
  • Poziomy Helicobacter pylori są wyższe u osób z Parkinsonem jak i jest to potencjalny czynnik wywołujący Alzheimera
  • Candide można znaleźć w mózgu Alzheimerowców
  • Rozpad tryptofanu prowadzi do nadmiaru kwasu chinolinowego(quinolinic) co może uszkadzać komórki mózgowe.
  • Chlamydia pneumonia wymaga tryptofanu
  • Poziomy APOE4 są wyższe u ludzi z aktywna infekcją Chalmydią pneumoniae i HSV-1
  • Chalmydia pneumoniae może być zamieszana w insulinooporność i cukrzycę
  • Borelia Burgdorferi zamieszana jest w wywoływanie Alzheimera
  • 30-40% podwyższona ilość amyloidu wykrywana jest u ludzi z HIV co prowadzi do demencji
  • Stażenie się to międzyinnymi stres oksydacyjny uszkadzający neurony
  • U myszy, wprowadzenie infekcji Chalmydią penumoniae donosowo prowadzi do infekcji w mózgu i wytworzenia się amyloidu beta
  • Beta amyloid posiada właściwości przeciwinfekcyjne. Jest to naturalna odpowiedz na infekcję
  • Neurologiczny stan zapalny to klucz do uszkodzeń neurologicznych

 

Dr.Ying Zgang „Eliminacja Borelia persisters jako skuteczniejsze leczenie boreliozy”

  • Są 3 formy bakterii Borelia – spiralna, okrągła i mikrokolonie. Podczas infekcji tą bakterią zawsze dostajesz coś dodatkowo.
  • Obecne antybiotyki słabo działają na późną postać Boreliozy
  • Przyczyny występowania syndromu po boleriozowego(PTLDS) są nie jasne – podejrzewa autoimmunologie, zniszczenia tkanek przez infekcję, koinfekcje, formę persisters boreli nie wyniszczoną przez antybiotyki(PD: podpowiedz ode mnie – krążące kompleksy immunologiczne wywołujące stany zapalne)
  • Nie ma zaleceń FDA(PD:taki NFZ amerykański 😉 ) odnośnie leczenia syndromu poboreliozowego
  • Forma persisters boreli została przedstawiona/znaleziona w myszach, psach, małpach po antybiotykoterapii
  • Obecne antybiotyki są dobre na borelię, która się namnaża,ale nie na formę persisters.
  • Doksycyklina i amoksycylina są dobre na formę borelii która 'rośnie’
  • Topowe antybiotyki które poleca na Borelia persisters to Daptomycin, Clofazimine, cefoperazone i carbomycin
  • Tetracyklina jest lepsza od doksycykliny
  • Cefuoximin jest troszkę lepszy od ceftriaxone
  • Najlepsza kombinacja wg.niego to Daptomycin, doksycyklina i ceftin (stale,bez pulsów)
  • Artemesina jest jedną z opcji w którą pokładane są nadzieje
  • Daptomycin jest dostępna tylko w formie dożylnych injekcji. Przydałaby się forma oralna która działa równie dobrze co dożylna.
  • Podkreśla potrzebę znalezienia leków na formę persisters

 

Dr.Theoharis Theoharides

  • Komórki tuczne są krytyczne w przypadku stanów zapalnych w tym stanów zapalnych mózgu
  • w/w komórki są ważne w przypadku Boreliozy jak i w przypadku neuroproblemów z nią związanych
  • w/w komórki są ważne w przypadku wielu chorób
  • w/w komórki uwalniają histaminę i inne substancję i mogą uwolnić każdą cytokinę układu odpornościowego
  • Są istotne w przypadku tworzenia reakcji zapalnych
  • w/w komórki zwiększają przepuszczalność bariery krew-mózg co prowadzi do stanów zapalnych w mózgu
  • Mogą one wpływać na oś podwzgórze-przysadka
  • Aktywacja komórek tucznych nazywana MCAS ma nawet swój odrębny kod w firmach ubezpieczeniowych w USA
  • Komórki tuczne mogą być aktywowane przez substancję P(PD: tą substancję zapalną aktywuje międzyinnymi Clostridia Difficile) i nie koniecznie musi ją aktywować alergen.
  • Borelia może aktywować komórki tuczne – musisz więc zatrzymać ten proces.
  • Flawonoidy mogą zahamować stany zapalne – luteolina jest b.dobra do tego.
  • Luteolina zmniejsza stres oksydacyjny, hamuje stany zapalne, hamuje MCAS(aktywację komórek tucznych), hamuje aktywację mikrogleju, hamuje neurotoksyczność, jest słabym chelatorem metali ciężkich, polepsza pamięć, zapobiega autyzmowi u myszy, zwiększa uwagę i towarzyskość u osób z ADD.
  • Innym flawonoid Tetramethoxyluteolin ma 4 grupy metylowe i lepiej hamuje komórki tuczne. Jest także lepiej wchłajalny, jest dawcą grupy metylowej.

 

Dr. Robert Rowen, MD „Ozonoterapia w infekcjach – Od Boreli do Eboli i z powrotem”

  • Ozonki to nie wolne rodniki a posłańcy
  • Ozon zmniejsza stan zapalny i poziom COX-2(PD:aspiryna go między innymi redukuje) idzie w dół
  • Wirusy mają 2 główne struktury, które prowadzą do wejścia do komórek.
  • Jedno z badań wykazało że 95% wirusa Polio zostało wyeliminowane przez ozon. Oksydowany CMV nie był w stanie wejść do komórek
  • Komórki ludzkie mogą się naprawić po ekspozycji na ozon – bakterie i wirusy nie potrafią
  • Pokazali wirusa ebola z Sierra Leone poddanego ozono terapii. Wyleczono 5 na 5 osób z ebolą którzy mieli 60% ryzyko śmierci.
  • Ozon robi dziure w komórce bakteryjnej – wirus umiera.
  • Ozon jest bardziej efektywny w zabijaniu mikroorganizmów niż wybielacz(1000 krotnie).
  • Przeciwciała generują ozon do ataku na najeźdźców
  • Ozon stymuluje cytokiny i interferony
  • SOD stymuluje telomeraze, ozon zwiększa SOD
  • Gaz dożylny może być problematyczny dla żył
  • Nie ma czegoś takiego jak choroba autoimmunologiczna, coś takiego występuje w przypadku ukrywania się patogenów
  • Mgła umysłowa przechodzi już po jednej sesji u wielu pacjentów
  • Dr.Robins używa ozonu, probiotyków i witaminy C
  • Wg.niego 9/10 pacjentów dobrze znosi ozon
  • Czemu po terapii ozonowej nie ma reakcji herx?Jest ale rzadko, ozon oksyduje toksyny co zamienia je w dwutlenek węgla i wodę
  • Nie ma problemów z florą jelitową podczas ozonoterapi nawet w przypadku zastosowania ozonoterapi doodbytniczo.
  • Dwie osoby na 10tyś może mieć alergię na ozon.
  • Oregano czy berberyna mogą być pomocne dla pacjentów
  • Stan zapalny jest rezultatem niskiego poziomu tlenu i zmniejszonej jego cyrkulacji

 

Steve Fry

  • Ludzie którzy mają osteoartrozę(zwyrodnienie stawów) często mają grzyba zwanego Saccharomyces cerevisiae. Biorąc pod uwagę potencjalne zależności, nie używa Saccharomyces boulardii jako grzybka leczniczego u swoich pacjentów.
  • Protmoyxzoa reumatyczna uważana za infekcję pierwotniakiem to obecnie(przynajmniej tak się uważa) Funneliformis mosseae która jest grzybem.

 

Dr.Kristen Reynolds – „SIBO – zintegrowane podejście”

  • Jej córka miała bóle brzucha i problemy z ukłądem pokarmowym po antybiotykoterapi, którą miałą ze względu na infekcję Streptococcusa(paciorkowca).
  • w organizmie ludzkim jest 10x więcej bakteryjnych komórek niż komórek człowieka
  • 70-80% układu odpornościowego i 95% serotoniny jest w jelitach
  • SIBO to infekcja bakteryjna spowodowana napływem bakterii z jelita grubego do cienkiego gdzie ich powinno być minimum.
  • bakterie anaerobowe takie jak e.coli, enterococcus, klebsiella czy proteus mogą być aktywne w jelicie cienkim
  • Methanogeny takie jak methanobrevibacter smithii także może być obecny i może powodować zaparcia
  • SIBO występuje u 78% pacjentów z IBS
  • Rifaximin jest lekiem często stosowanym w SIBO i jest znacznie skuteczniejszy w przypadku podawania go 3x dziennie zamiast 2x
  • Jelito cienkie jest normalnie chronione przed SIBO poprzez kwas żołądkowy oraz prawidłową ruchliwość(PD:chodzi zapewne o prawidłowy pasaż pożywienia – perystaltykę)
  • Zaburzenia kwasu żołądkowego mogą wynikać z IPP(inhibitorów pompy protonowej)
  • Na błonę śluzową składają się jelitowy system odpornościowy, enzymy, kwasy żółciowe oraz bakterie
  • Za ruchliwość jelit odpowiadają zastawki krętniczo-kątnicze, zrosty, zwężenia itp.
  • Kompleks migracyjny oczyszczający jelita pomiędzy posiłkami może być zaburzony przez infekcję pasożytami, clostridią, niedoczynność tarczycy, boreliozę, sklerodermę, cukrzycę, opioidy, antybiotyki, stres, syndrom Ehlers-Danlosa
  • Campylobacter, e.coli, shigella, salmonella i inne bakterie mogą tworzyć toksynę CDT na którą organizm wytwarza przeciwciała przez co hamuję/spowalnia perystaltykę.
  • Skrobia i niektóry błonnik karmią bakterie i prowadzą do procesu fermentacyjnego. To prowadzi do bólu i przelewania się w brzuchu.
  • Są badania anty-CDT oraz anty-viniculin, które mogą być pomocne w przypadku SIBO.
  • Objawy SIBO: przelewania się w brzuchu, wzdęcia, wymioty, utrata masy ciała, depresja, trądzik, zmęczenie, ból stawów, niedożywienie
  • Syndromy chorobowe związane z SIBO to międzyinnymi Fibrymyalgia, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół niespokojnych nóg, trądzik różowaty, IBD, zapalenie pęcherza moczowego, bóle stawów, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, zespół bólowy miednicy, Parkinson.
  • Diagnoza jest stawiana po zrobieniu testu na lactulozę(fermentujące węglowodany) a następnie pomiar wodoru lub metanu. Jeśli wodór >= 20ppm lub wystąpi wzrost o 12p lub metan wynosi >= 3ppm z zaparciami lub >=12pp to jest uważany ten test za pozytywny.
  • Test z laktulozy jest lepszy gdyż dostaje się ona do jelita cienkiego, glukoza nie.
  • Siarkowodór może być częścią diagnozy klinicznej
  • 36h restrykcyjna dieta bez pieczywa, błonnika, ziemniaków i skrobi oraz 12h bez płynów powina być zastosowana przed testem
  • Podczas leczenia Rifaximin neomycyne można dodać jeśli metan jest obecny.
  • Rifaximin można używać razem z gumą guar (5gram) – jest to prebiotyk
  • Zioła których można użyć to neem,mięta pieprzowa, berberyna, piołun, oregano, allicina(świeży czosnek)
  • Można też używać homeopatycznych produktów jak i tabletek dojelitowych z olejem z mięty pieprzowej.
  • Istnieje dieta elementarna, któa pomaga karmić osoby i zagłodzić bakterie
  • Więcej info odnośnie diety elementarnej można znaleźć na siboinfo.com
  • Leki wspierające perystaltykę jelit to np. antybiotyk erytromycyna podawany w niskiej dawce, LDN, Prucalapride. Z rzeczy naturalnych to czosnek, 5HTP i kombinacja 9 ziół z Niemiec.(chodzi o produkt Iberogast)
  • Diety, które mogą pomóc w celu zapobiegania nawrotom SIBO to SCD, GAPS, FODMAP, diety antysibo i inne
  • FODMAPs to fermentowane oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy, poliole – są to krótkołańcuchowe węglowodany, które nie są dobrze absorbowane w jelicie cienkim i łatwo ulegają fermentacji.
  • Dieta uboga w FODMAPs jest często stosowana
  • Ryzyko nawrotu to 44%
  • Zapobieganie obejmuje zastopowanie stosowania blokerów kwasów żołądkowych, dieta SIBO, stosowanie kwasu solnego, korekcja zastawki krętniczo-kątniczej.
  • Terapia ozonem może być pomocna w SIBO
  • nie jest do końca jasne jak działają probiotyki w SIBO

 

Dr.Jodie Dashore i Scott Forsgrenent „Terapie w chronicznej Boreliozie”

  • Nie ma chorób autoimmunologicznych – są tylko infekcje
  • LDN może pomóc w regulacji układu immunologicznego – Th1 i Th2
  • Niska dawka heparyny może być pomocna u ludzi u których konwencjonalne leczenie nie pomogło
  • Lekarze nie szukają przyczyn choroby. Jeśli znajdziesz przyczyne(Borelioze), wtedy nie masz już ’syndromu chronicznego zmęczenia„
  • Mała ilość organizmów może stymulować duże ilości cytokin i toksyn
  • Większość osób, która ma boreliozę, są bezobjawowe
  • Mało prawdopodobne, aby antybiotykoterapia zwalczyła boreliozę
  • Istnieje zmiana kierunku aktywności układu odpornościowego z Th1 na Th2. Th1 odpowiada za odpowiedz komórkową, Th2 na zewnątrz komórek. Jeśli Th1 jest nisko a Th2 wysoko, nie jesteś w stanie walczyć z infekcjami wewnątrzkomórkowymi.
  • Czy Babesia jest przyczyną nadciśnienia i cukrzycy?Leczenie tego pasożyta często prowadzi do polepszenia się ciśnienia krwi i stanów cukrzycowych/przedcukrzycowych
  • Problemy z krzepnięciem krwi są także popularne w przypadku Babeszjozy(PD: wynika to z ilości żelaza/ferrytyny w organizmie oraz gęstości hemoglobiny która bezpośrednio z tego wynika). Tlen przechodzi do komórek w ciągu 2 sekund do 15minut.
  • Problemy z nadnerczami to często nie problem z samymi nadnerczami lecz z podwzgórzem i przysadką mózgową
  • Babeszjoza to jeden z największych problemów, trudno ją wykryć i leczyć.
  • Borelia może potrzebować 12-24 godzin do podwojenia się ilości krętków w organizmie. Streptococcus i gronkowiec potrzebują 20min. Jest o 35-75x wolniejsza od innych bakteri jeśli chodzi o replikację. Oznacza to, że potrzebuje antybiotyków przez 1.5 do 3 lat aby mieć ten sam potencjał leczniczy.

CDN

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Konferencje zdrowotne, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Królowie życia cz.3 – kinaza mTOR – 5min chwały czy może dłuższe życie?

Opublikowano 23 grudnia, 2016

mtor

Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)

mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.

W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/

 

Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?

  • Podwyższone poziomy mTOR promują limfocyty Th1 i Th17 czyli stan zapalny i jeśli długo się on utrzyma na mocno podwyższonym poziomie może dojść do autoagresji układu immunologicznego w tym i do stanów zapalnych jelit. Zwiększa poziomy Th17 poprzez zwiekszenie HIF-1alfa 2)jci.org/articles/view/73202
  • Obniżenie mTOR zwiększa wrażliwość insulinową w komórkach mięśniowych.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
  • Za wysoka aktywacja mTOR przyczynia się do wielu chorób – w tym do raka, otyłości, cukrzycy typu 2, depresji i neurodegeneracji czy też do tak przyziemnych rzeczy jak …trądzik. 4)sciencedirect.com/science/article/pii/S00928674120035105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
  • mTOR jako ze ma ścisły związek z angiogenezą(tworzenie nowych naczyń krwionośnych z już tych istniejących co pozwala rozwijać się rakowi – poprzez HIF-1a – czynnik indukowany hipoksją)6)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • mTor zwiększa glikolizę, co pozwala limfocytom Th17 do proliferacji(podziału) a przyczynia się do tego HIF-1alfa. Zblokowanie glikolizacji hamuje rozwój Th17 oraz promuje powstawanie komórek Treg które jak sama nazwa wskazuje regulują układ immunologiczny.7)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy zatrzymasz proces rozpadku glukozy, komórki T zdadzą sobie sprawę, że nie mają tego czego potrzebują do namnażania się i walki z patogenami i wtedy zamieniają się w komórki Treg co uspokaja układ immunologiczny.8)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Kiedy komórki T(CD4+ i CD8+) są stymulowane przez lektyny lub przy pomocy innych czynników – mogą się rozmnażać. Gwałtowna produkcja komórek T wymaga jednak energii. Aktywacja kinazy mTOR pozwala komórkom T szybko się rozwijać.9)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
  • Zamiast pozyskiwania energii z mitochondriów komórkowych (poprzez fosforylacje oksydacyjną) dostają ją one poprzez rozkład glukozy (glikolizę).10)journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full

 

Pozytywne aspekty kinazy mTOR:

  • Hormon NPY(zwiększa głód) zwiększa się, gdy kinaza mTOR jest zahamowana co równiez potwierdza, że aktywując mTOR zahamujemy apetyt. Inne z badań mówi, że grelina(hormon głodu/sytości) powoduje aktywację podwzgórza mTOR i zahamowanie głodu zahamowanego przez mTOR.11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1981881812)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
  • jej aktywacja powoduje szybki przyrost masy mięśniowej jak i tłuszczowej, podnosi także IGF-1 co przyczynia się również do wzrostu mięśni. 13)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351014)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/15)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
  • U szczurów, aktywacja mTOR w podwzgórzu zmniejsza zapotrzebowanie na jedzenie i tym samym zmniejsza też wagę ciała(leptyna powoduje uczucie sytości działając dzięki temu mechanizmowi). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
  • jest zaangażowane w wiele form plastyczności synaptycznej i pamięci. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1831621318)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Zahamowanie mTOR może być pomocne u osób z PTSD(zespół stresu pourazowego),gdyż blokuje pamięć strachu w sposób trwały.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
  • Naturalnie nadaktywacja mTOR powoduje defekty w plastyczności i pamięci20)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • mTOR zwiększa produkcję energii ATP i tworzy nowe mitochondria jak i również zwiększa metabolizm mitochondrialny(poprzez aktywacje PGC-1alfa). 21)sciencedirect.com/science/article/pii/S009286741200351022)cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
  • Dla zdrowia i długiego życia, mTOR lepiej aby było na niskim poziomie, w czasie infekcji wirusowej i przewlekłej i rozszalałej kandydozie – zdecydowanie podkręcać!(do pewnego czasu naturalnie). Naturalnie lepiej mieć wyższy poziom mTOR w mózgu i mięśniach a nie w komórkach tłuszczowych czy wątrobie. Poprzez uprawianie sportów siłowych można osiągnąć taki efekt.23)sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535

 

Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?

  • Cukrzyca 24)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Alzheimer 25)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • starzenie się organizmu – mówi się, że restrykcja kaloryczna i niskie spożycie metioniny wydłuża życie poprzez obniżenie poziomów mTOR 26)nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
  • nowotwory – zwłaszcza piersi 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1609642628)asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
  • Otyłość 29)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • choroby autoimmunologiczne – podwyższone limfocyty Th1 i Th17
  • Zwyrodnienie plamki żółtej AMD 30)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Depresja 31)en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
  • Choroby nerek 32)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Padaczka 33)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Autyzm – mTOR hamuje autofagie i powoduje problemy z nadmiernie pobudzonymi synapsami 34)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/35)cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
  • Przewlekły ból 36)hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
  • Stwardnienie zanikowe boczne 37)discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/

 

 

Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/

– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/

 

Naturalne blokery mTOR

  • kurkumina 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/52)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  •  metformina 53)pnas.org/content/111/4/E435
  •  restrykcja w przyjmowaniu leucyny jak i glutaminy54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1587885255)cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-556)jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstractrestrykcja białkowa/proteinowa 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435319558)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852resveratrol 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085189060)jbc.org/content/285/47/36387
  • Kortyzol/glukokortykosteroidy 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
  • restrykcja w przyjmowaniu metioniny 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
  • ogólnie restrykcja kaloryczna 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • dieta ketogeniczna 64)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
  • ograniczenie przyjmowania lizyny czy też argininy 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2447444466)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
  •  ograniczenie przyjmowania treoniny czy izoleucyny67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2435981368)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
  • dieta typu fasting 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
  • NAC 70)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
  • Aspiryna 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Oliwa z oliwek extra virgin 72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
  • Omega3 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
  • EGCG/Zielona herbata 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455836075)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
  • Kofeina 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355193678)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/79)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • R-ALA 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
  • Fisetyna(hamuje tylko w komórkach tłuszczowych)81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
  • Rhodiola 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
  • Kwercytyna(poprzez ścieżkę AMPK) 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
  • Genisteina 84)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
  • Apigenina(poprzez ścieżkę AMPK) 85)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
  • Alkohol (hamuje mTORC1 jak i C2) 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
  • Emodyna(można ją znaleźć w resveratrolu,Fo-Ti, Aloesie i rabarbarze) 87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
  • Andrographis 88)jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
  • Granat owoc/kwas elagowy 89)carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
  • Reishi 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
  • Ostropest plamisty 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
  • Kwas oleanolowy 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
  • Anotcyjany/ekstrakt z pestek winogron 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
  • Astragalus 94)biomedcentral.com/1472-6882/12/160
  • Karnozyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
  • Kwas ursolowy 96)plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
⇧2jci.org/articles/view/73202
⇧3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494
⇧4, ⇧13, ⇧21sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510
⇧5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349
⇧6, ⇧22cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full
⇧11, ⇧61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818
⇧12, ⇧45ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
⇧15, ⇧41en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
⇧16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869
⇧17, ⇧19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/
⇧23, ⇧38sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535
⇧26nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html
⇧27ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426
⇧28asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846
⇧31en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin
⇧35cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
⇧37discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/
⇧39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
⇧40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
⇧42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307
⇧43, ⇧44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
⇧46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
⇧47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347
⇧48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
⇧49ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
⇧50ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
⇧51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/
⇧53pnas.org/content/111/4/E435
⇧54, ⇧58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852
⇧55cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5
⇧56jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract
⇧57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195
⇧59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890
⇧60jbc.org/content/285/47/36387
⇧62, ⇧65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444
⇧63, ⇧69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085
⇧64ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/
⇧66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778
⇧67, ⇧68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813
⇧70onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract
⇧71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
⇧72ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/
⇧73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482
⇧74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360
⇧76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025
⇧77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
⇧78ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
⇧80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518
⇧81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912
⇧82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297
⇧83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907
⇧85ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/
⇧86ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284
⇧87ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249
⇧88jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1
⇧89carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1
⇧90ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988
⇧91ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838
⇧92ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613
⇧93ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741
⇧94biomedcentral.com/1472-6882/12/160
⇧95ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956
⇧96plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002
Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic | Dodaj komentarz

Lit – godny rywal LDN – low dose naltrexonu – przydatny w przypadku Autyzmu, Alzheimera, Depresji i innych neurochorob.

Opublikowano 11 listopada, 2016

lit

  • Dlugotrwale stosowanie litu zmniejsza ekscytotoksycznosc glutaminianu (pobudzonego za pomoca receptorow NMDA). Efekt ten jest uzyskany ze wzgledu na zdolnosc litu do hamowania naplywu wapnia do komorek, ktory posredniczy w aktywnosci receptorow NMDA.

 

Neuroprotekcyjne wlasciwosci litu moga pomoc w zaburzeniach nastroju, chorobie Alzheimera, cukrzycy, nowotworach, stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych

 

  • Zwieksza NGF(czynnik wzrostu nerwow – pisalem juz o nim tutaj) oraz glejowy czynnik neutroficzny(GDNF) w hipokampie, korze czolowej, prazkowiu i korze potylicznej.
  • Zwieksza czynnik wzrostu zrostu srodblonka naczyn krwionosnych(VEGF), ktory pobudza proliferacje i roznicowanie sie komorek, ktore powstaly po udarze(poprzez zwiekszenie VEGF(w szczegolnosci w komorkach serca), mozna pomoc ludziom w powrocie do zdrowia b.szybko). Nalezy uwazac z tym suplementem/mineralem w przypadku aktywnej infekcji bakteriom Bartonelli ,gdyz ta dodatkowo zwieksza VEGF.
  • Dlugoterminowe stosowanie litu aktywuje czasteczke Bcl-2(chroni komorki przed smiercia) w korze czolowej.

 

Dlugoterminowe stosowanie zwieksza poziomy BDNF(mozgowy czynnik wzrostu nerwow – bardzo przydatna funkcja w takich chorobach jak autyzm, choroba alzheimera czy choroba Parkinsona). BDNF jest niezbedny do rozwoju funkcji poznawczych, plastycznosci synaptycznej,zywotnosci neuronow oraz ma wlasciwosci antydepresyjne i antylekowe(tutaj takze ma na to wszystko wplyw hamowanie GSK-3 beta)

 

  • Lit zwieksza bialka szoku cieplnego(HSP), ktore pomagaja pozbyc sie uszkodzonych/nieprawidlowych bialek.
  • Z posrod bialek szoku cieplnego, HSP70 wywoluje szeroki zakres wlasciwosci neuroprotekcyjnych przeciwko aptoptozie(smierci) komorki. (efekty te zaleza od zahamowania GSK-3 beta) . GSK-3 jest to enzym występującego w szczególnie dużym stężeniu w ośrodkowym układzie nerwowym, ma kluczowe znaczenie dla jego prawidłowego rozwoju i funkcjonowania.
  • Lit moze wyplukac/wyczerpac inozytol co sprzyja autofagi( proces kataboliczny polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury.Ma miejsce zarówno w komórkach zdrowych, jak i patologicznych. W okresie niedoboru substancji odżywczych proces nasila się – komórka koncentruje się na procesach niezbędnych do życia i pozyskuje energię ze zbędnych elementów). Autofagia jest odpowiedzia na stres komorkowy i jest waznym regulatorek funkcji neuronow i ich przezycia, odgrywa wazna role w niszczeniu patogenow komorkowych. Proces ten przedluza zycie oraz przyczynia sie do ochrony przed nowotworami.

 

Uwaza sie ze autofagia przynosi pozytywny skutek w zaburzeniach neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Huntingtona.

 

  • Badacze sugeruja, ze autofagia jest niezbedna dla przedluzenia zycia utrzymywanego restrykcja kaloryczna. Hamowanie szlaku sygnalowego mTOR zwieksza autofagie stad tez pochodzi wniosek ze blokowanie mTOR przedluza zycie.
  • Zwieksza poziomy N-acetyloasparaginianu(NAA) (marker gęstości neuronalnej, Zaburzenia poziomu NAA stwierdzano w licznych zaburzeniach i chorobach neurologicznych (padaczce, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym,chorobach neurodegeneracyjnych, guzach wywodzących się z gleju, niedokrwieniu. NAA moze tez byc markerem kreatywnosci i inteligencji(IQ).
  • Dlugotrwala suplementacja zwieksza dlugotrwale zwiekszenie synaptyczne (LTP – long term potentation) w neuronach hipokampu, co pomaga w uczeniu sie i zapamietywaniu.
  • Lit stymuluje komorki macierzyste i progenitorowe w hodowli neuronow mozgowych z hipokampu (osrodek pamieciowy) oraz zapobiega utracie namnazania sie tych komorek spowodownych przez nadmiar glutaminianu lub kortyzolu(glukokortykoidy). Dlugotrwala suplementacja litem sprzyja konwersji komorek progenitorowych do neuronow.
  • Ponadto, suplementacja litem nie tylko zwieksza neurogeneze w hipokampie u myszy ale rowniez przywraca neurogeneze w mozgu (u zwierzat) z zespolem Downa.
  • Zwieksza neurogeneze w strefie okolokomorowej(jedyne miejsce w organizmie czlowieka, poza hipokampem, ktore powoduje staly wzrost istoty szarej mozgu.
  • Dlugotrwala suplementacja poprawia uczenie sie i pamiec w chorobie Alzheimera, blokujac jednoczesnie tworzenie sie beta amyloidu i splatkow neurofibrylarnych(prawdopodobny mechanizm to hamowanie GSK-3b i szlaku ERK)
  • Stosowanie wyzszych niz normalne poziomy naturalnie wystepujacego litu w wodzie pitnej moze zmniejszyc wskaznik samobojstw(tak przynajmniej sugeruje jedno z badan). Wynika to z tego ze lit moze zwiekszyc poziomy syntezy serotoniny(hormon szczescia) i jej uwalnianie(zmniejsza rowniez poziomy noradrenaliny)
  • Zwieksza CCK(hormon jelitowy, ktory uwalniany jest przede wszystkim w odpowiedzi na diete bogata w tluszcz lub lektyny – pisalem juz o nim tutaj) co jest czescia mechanizmu, ktory zapobiega mani dwubiegunowej.
  • U zwierzat, lit konsekwetnie zmniejsza 'dzialalnosc poszukiwawcza’ oraz agresje
  • Posiada wlasciwosci uspokajajace, stabilizujace nastroj u ludzi, jak i rowniez jest stosowany do leczenia depresji, zaburzen dwubiegunowych i schizofrenii
  • Lit hamuje limfocyty pomocnicze Th (Th1) oraz interferon gamma (jednak nie Th17)
  • Jedno z badan ocenilo gestc mineralna kosci udowej i kregoslupa ledzwiowego u 75 pacjentow ambulatoryjnych leczonych litem i 75 osob zdrowych dobranych wzgledem wieku, plci i wg.wskaznika masy ciala (BMI). Badania wykazaly nizszy stan obrotu kostnego u osob otrzymujacych lit. Srednia gestosc kosci u pacjentow leczonych litem wynosila 4.5% wiecej w kregoslupie i 5.3% wiecej w szyjce kosci udowej w porownaniu do grupy osob zdrowych.
  • Lit zwieksza transport glukozy stymulowany insulina i synteze glikogenu w miesniach szczurow z insulinoopornoscia.
  • Z kolei inne badanie pokazuje ze lit zmniejsza wyrzut insuliny(hamuje GSK-3b, wykazuje dzieki temu korzystne dzialanie w chorobach autoimmunologicznych)
  • Jednym z mechanizmow, dzieki ktoremu lit pomaga osobom z afektywna choroba dwubiegunowa jest wydluzenie rytmu okolodobowego. Osoby z ta choroba zwykle maja krotszy rytm okolodobowy niz 24h. Pomaga on w szybszej/lepszej reakcji w odpowiedzi na dzialanie swiatla i ciemnosci(mam przeczucie ze moglby byc pomocny w stwardnieniu rozsianym ze wzgledu na wsparcie siatkowki/melatoniny).
  • Naukowcy w jednym badaniu odkryli pozytywny zwiazek pomiedzy stezeniem litu w zywnosci i wodzie pitnej a umieralnoscia. Wykazano zmniejszona ilosc zgonow w japonskich dzielnicach w ktorych byl poziom spozywanego litu byl wyzszy niz w innych miejscach.
  • Zwieksza BDNF(ktory rowniez przeciwdziala depresji)
  • Poprawia stan depresyjny u zwierzat poprzez zwiekszenie neuronalnych komorek macierzystych.
  • Odkryto takze, ze niskie dawki litu poprawiaja zdrowie oraz zwiekszaja zywotnosc u robakow.(poprawila sie u nich funkcja mitochondriow).
  • Wg.jednego z badan lit jest b.dobry w przypadku leczenia opornej depresji (zwieksza serotoninowa czulosc postsynaptyczna)
  • Sugeruje sie ze lit moze zwiekszyc czynnosc mitochondriow u ludzi.
  • Wg.Amy Yasko(lekarka specjalizujaca sie w Autyzmie) jesli w moczu pojawi sie kobalt oznacza to wyrownanie(niedoborow) poziomow litu w organizmie
  • Zwieksza wazopresyne ktora stymuluje ACTH i kortyzol(stad nie przesadzalbym z dawkami tego mineralu i suplementowalbym go najlepiej z samego rana w celu latwiejszego przebudzenia sie/gotowosci do dzialania w pracy/szkole)
  • Lit w przypadkach polimorfizmów COMT, MTR, MTHFR, SHMT jest wyjątkowo szybko wykorzystywany/ wypłukiwany.
  • Bardzo dobrze polepsza pamiec i koncentracje w przypadku Zespolu Downa(dawka ok.1mg)

 

Ewentualne skutki uboczne Litu

  • Moze zwiekszyc stany zapalne w jelicie(a dokladniej cytokiny zapalne IL-7, NfkappaB). W przypadku zapalenia okreznicy czy choroby Crohna trzeba zdecydowanie uwazac z dawka i ewentualnie zaprzestac suplementacje.
  • przy za duzych dawkach moze wystapic zmeczenie. Moze ono nastapic na skutek zmniejszenie komorek produkujacych oreksyne.
  •  Lit jest konkurencja dla magnezu(moze hamowac jego dzialanie)

Dawkowanie:
Osoby zdrowe 1-2mg przez conajmniej 3-4miesiace(a najlepiej i dluzej) – do 5mg(bezpieczna dawka) – wersja Lithium orotate.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39
pl.wikipedia.org/wiki/Splątki_neurofibrylarne

pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ka_szoku_cieplnego

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/#R39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19802565

circres.ahajournals.org/content/110/10/1276.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21364612

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3565922/

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(00)00252-3/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21983183

europepmc.org/abstract/MED/17996377

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150568/

en.wikipedia.org/wiki/Lithium_(medication)

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633930/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/369819

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532311/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18992857

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094333

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151375/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796912

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/syn.890010302/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+disrupted+on+7th+March+from+10%3A00-13%3A00+GMT+%2805%3A00-08%3A00+EST%29+for+essential+maintenance.++Apologies+for+the+inconvenience.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398558

nature.com/nature-newbio/journal/v233/n43/pdf/newbio233267a0.pdf

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027613

digitool.fcla.edu/R/E7A297CV8QJ9QKV6RDFABDNNI3MCBN9T8GQT6SRDA33IKSMB2F-00002?func=search-simple-go&local_base=GEN01&find_code=WCT&request=Carella%2C+Lee.&pds_handle=GUEST

jbc.org/content/277/10/7713

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8801200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301855

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Suplementy diety, Witaminy i minerały, Zdrowie bez tajemnic | 2 komentarze

Kwiat petunii ogrodowej – wsparcie w chorobie nowotworowej, RZS/boreliozie,bartonelli i cukrzycy

Opublikowano 18 października, 2016

Petunia

Kwiat petunii ogrodowej/Flos Petuniae/Petunia×hybrida hort. – juz wczesniej zaciekawil mnie ten kwiat (napotykalem go w roznych kombinacjach ziolowo-kwiatowych w przypadku najrozniejszych infekcji). Skladu moze nie ma bardzo rozbudowanego, jednak jest on bardzo konkretny – kazdy ze skladnikow jest dosc dobrze zbadany i wykazuje multum ciekawych wlasciwosci ktore przedstawiam ponizej:

Sklad: antacyjanidy(cyjanidyna, delfinidyna, pelargonidyna, petunidyna), kwercetyna, kaempferol.

 

  • Delfinidyna chroni przed artrofia miesni(zanikiem)
  • Delfinidyna jest bardzo pomocna w przypadku luszczycy i innych hiperproliferacyjnych zaburzen skóry
  • Delfinidyna hamuje MMP2 i MMP9(metaloproteinazy) odpowiedzialne za inwazyjnosc komorek rakowych, problemy stawowe a sama MMP9 za inegralnosc bariery krew-mozg czy tez raka piersi
  • Delfinidyna, cyjanidyna i pelargonidyna hamuja utlenianie lipidow w mozgach szczurow, wykazuja dzialanie antyoksydacyjne
  • Delfinidyna zapobiega w neowaskularyzacja (tworzeniu sie nowych naczyn krwionosnych np. w retinopati cukrzycowej) co moze tez miec zastosowanie w przypadku leczenia nowotworow
  • Hamowanie czynnika VEGF(czynnik wzrostu srodblonka naczyn krwionosnych) nie tylko hamuje rozrost naczyn krwionosnych guzow nowotworowych ale i rowniez jest przydatne w przypadku takich chorob jak Bartonella gdzie czesto czynnik VEGF jest podniesiony powodujac przeciekanie naczyn krwionosnych + namnozenie sie w danym miejscu komorek ukladu odpornosciowego i wywolany przez to stan zapalny.
  • Wykazuje wlasciwosci antyrakowe w przypadku raka jelita grubego(badanie in vitro na lini komorkowej)
  • Delfinidyna ma dzialanie przeciwzapalne(hamuje NFkappabeta oraz cytokine prozapalna TNF alfa)
  • Wykazuje dzialanie przeciwnowotworowe wzgledem raka prostaty u myszy i wg.badan najprawdopdoobniej ma tez takowe dzialanie u ludzi (granat ktory zawiera delfinidyne, cyjanidyne i jeszcze 1 z antocyjanidow zawartych w petuni zmniejsza marker PSA, ktorym kieruja sie lekarze w przypadku przerostu prostaty u mezczyzn)
  • Delfinidyna i kwercytyna chronia przed referfuzja/niedokrwieniem
  • Hamuje STAT1(jest to czynnik transkrypcyjny ktory przyczynia sie do tworzenia plytki miazdzycowej)
  • Wykazano, ze kinaza Fyn jest podwyzszona w przypadku praktycznie kazdego typu nowotoworu. Delfinidyna nie dosc ze hamuje w/w kinaze to rowniez hamuje COX-2 (naproksen, ketoprofen, diklofenak, ibuprofen i kwas acetylosalicylowy (aspiryna) dzialaja poprzez hamowanie wlasnie miedzyinnymi tej cyklogenazy powodujac dzialanie przeciwbolowe, gdyz COX-2 zwieksza stany zapalne).
  • Delfinidyna wykazuje dzialanie antyrakowe w przypadku raka piersi oraz białaczki promielocytarnej
  • Delfinidyna wykazuje dzialanie hamujace wzrost skrzeliny, hamujace aktywacje plytek krwi, prawdopdoobnie przyczynia sie do ochrony przeciw zakrzepicy i chorob ukladu sercowo-naczyniowego
  • Petunia nyctaginiflora wykazuje rewelacyjne wlasciwosci antywirusowe vs wirus HSV-1(wirus opryszczki)
  • Delfinidyna, cyjanidyna, pelargonidyna, petunidyna wykazuja wlasciwosci antyrakowe w przypadku  glejaka wielopostaciowego(badania na komorkach glejaka in vitro)
  • Pelargonidyna oddzialuje(tlumi) na kinazy pobudzane stresem(MAPK, JNK, ERK), ktore odpowiedzialne sa podzial i smierc komorek, tlumi cytokine zapalna IL-1b
  • Delfinidyna hamuje czynniki zapalne IL-6, MPC-1, NO, iNOS.
  • Pelargonidyna hamuje stres oksydacyjny i poprawia pamiec(hamujac acetylocholinoesteraze) w chorobie Alzheimera
  • Pelargonidyna wykazuje wlasciwosci cytoochronne oraz zwieksza katalaze(miedzyinnymi zapobiega siwieniu wlosow o czym juz wspominalem tutaj)
  • Pelargonidyna posiada wlasciwosci antyzakrzepowe, usprawniajac tym samym przeplyw krwi
  • Pelargonidyna i delfinidyna blokuje CYP1A1 przez co moze
  • Pelargonidyna wykazuje wlasciwosci przeciwcukrzycowe i antyoksydacyjne
  • Kaempferol, kwercytyna i pelargonidyna hamuja STAT1 ktory hamuje tez iNOS(styntaza tlenku azotu jest czesto podniesiona przy np. Bartonelli powodujac problemy z sroblonkiem naczyn krwionosnych czyt.jego przeciekanie) oraz hamuja zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB
  • Paleczka ropy blekitnej wytwarza biofilm bakteryjny, ktory chroni ja przed dzialaniem antybiotykow. W badaniu in vitro delfinidyna redukuje jego wytwarzanie u w/w bakterii.
  • Blokery HDAC(które dodatkowo poprawią Ci samopoczucie/nastrój, działają antypadaczkowo, przeciwnowotoworowo i przeciwzapalnie) maja swoj udzial w przeciwdzialaniu tworzeniu sie kamieni nerkowych – Delfinidyna jest blokerem deacetylazy histonowej(HDAC3)
  • Delfinidyna stabilizuje bialko p53 – moze byc przydatna w przypadku zapobiegania raka prostaty
  • Zbyt mocna aktywacja bialka Beta kateniny ma bezposredni zwiazek z takimi nowotworami jak rak watroby, jelita grubego, rak pluc, zlosliwe nowotwory piersi, jajnika jak i rowniez macicy. Delfinidyna hamuje beta katenine.
  • Przeciekanie sroblonka naczyn krwionosnych powoduje nagromadzenie sie komorek ukladu odpornosciowego w miejscu przeciekekow(monocytow) powodujac tym samym stan zapalny. Nadmierne przyleganie monocytow powoduje tez rozwoj miazdzycy. Delfinidyna i cyjanidyna(jak i rowniez np.jagody ktore sa bogate w antocyjanidy) przeciwdziala przyleganiu monocytow do ludzkich komorek sroblonka podczas stanu zapalnego, ktory zostal spowodowany przez prozapalna cytokine TNF alfa(funkcja tej rosliny/tego zwiazku jest bardzo przydatna w przypadku infekcji bartonella) tym samym zapobiega tez miazdzycy.

 

  • Delfinidyna zwalcza komorki raka piersi(powoduje ich smierci i hamuje namnazanie sie) poprzez wplyw na receptory HER2
  • Oksydaza NADPH(NOX1) u cukrzykow jest podwyzszona(powoduje to nadprodukcje wolnych rodnikow i nasilenie stresu oksydacyjnego a to przyczynia sie do insulinoopornosci) – Delfinidyna przeciwdziala temu zjawisku – hamuje NOX1
  • Cyjanidyna i Delfinidyna ochraniaja fibroblasty(komorki tkanki lacznej) przed H2O2
  • Antocyjanidyny zawarte w Petuni chronia wzrok przed uszkodzeniami spowodowanymi przez promieniowanie UVB
  • Delfinidyna hamuje wzrost czerniaka(oddzialujac na namnazanie sie komorek srodblonka,hamujac VEGF/VEGFR2), MAPK, PI3K , CREB/ATF1 i PDE2. Jest bardzo przydatna hamowaniu nadmiernego rozrostu naczyn krwionosnych guzow nowotworowych.
  • Delfinidyna wykazuje pozytywne dzialanie przeciwko linia komorkowym bialaczki(NB4)
  • Polipy nosa zwiazane sa z przewleklym stanem zapalnym blony sluzowej nosa i zatok przynosowych oraz akumulacji macierzy pozakomorkowej(ECM). Delfinidyna powoduje degradacje ECM w przypadku wloknienia miesnia sercowego oraz watroby. Delfinidyna hamuje TGF-beta1, MAPK i NFkappaB, ktore to powoduja zwiekszenie aktywnosci markera aktywnosci fibroblastow(alfa-SMA), fibronektyny(to ona tworzy macierz pozakomorkowa) i kolagenu typu1(nadaktywnosc tak naprawde czegokolwiek powoduje choroby – w tym przypadku zwloknienia).
  • Delfinidyna moze byc przydatna w przypadku zapalenia drog oddechowych
  • Delfinidyna moze zwiekszac cytokine zapalna IL-2 oraz intereferony gamma (jednak nie w calym organizmie a w komorkach bialaczki)
  • Delfinidyna posiada wlasiciwosci protekcyjne wzgledem komorek macierzystych, ochraniajac je przed niedotlenieniem(i zarazem ich smiercia)
  • Kwercytyna wystepujaca w Petuni  zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych (poprzez hamowanie enzymu hialuronidazy). Ma dzialnie antyhistaminowe. Istnieją również doniesienia o jej korzystnym wpływie na stężenie lipidów w surowicy krwi. Jak wiele związków z tej grupy posiada również właściwości antyoksydacyjne. Zalicza się ją do grupy tak zwanych „wymiataczy wolnych rodników”. W związku z tymi korzystnymi działaniami, kwercetyna jest związkiem, który ma pewne zastosowanie w spowalnianiu procesów starzenia i w samej geriatrii, zwłaszcza w połączeniu z witaminą C. Wykazano też, że kwercetyna łagodzi skutki napromieniowania, co może mieć zastosowane przy zmniejszaniu nasilenia działań nieporządanych towarzyszących radioterapii nowotworów.
  • Flawonoid Kemferol zawarty w Petuni wykazuje wlasciwosci antynowotworowe wzgledem komorek raka watroby
  • Kemferol poprawia wrazliwosc komorek na insuline(u cukrzykow ale i nie tylko) poprzez redukcje zapalnego czynnika transkrypcyjnego NFkappaB, cytokiny IL-6 i TNF alfa
  • Zarowno kemferol jak i kwercytyna powstrzymuja degradacje(resorpcje) kosci
  • Kemferol wykazuje wlasciwosci hepaprotekcyjne w przypadku zarowno alkoholowego jak i nie alkoholowego stluczenia watroby
  • Zarowno kemferol jak i kwercytyna wykazuja dzialanie antyoksydacyjne
  • Cytokina IL-4 bedac podwyzszona powoduje alergie, choroby autoimmunologiczne i nowotwory. Jest ona podwyzszana przez czynnik transkrypcyjny STAT6. Kamferol hamuje aktywacje STAT6 poprzez dzialanie na cytokine IL-4. Hamuje on rowniez cytokine zapalna IL-2.
  •  Kamferol hamuje COX-2(enzym cyklogenazy ktory blokowany jest przez popularne srodki przeciwbolowe) ktory zwieksza sie pod wplywem promieni slonecznych UVB w skorze. W badaniu wskazano ten zwiazek jako zapobiegajacy rozwoju raka skory.
  • Kamferol wykazuje dzialanie neuroprotekcyjne. Polepsza koordynacje ruchowa w badaniu na myszach z Parkinsonem, zwieksza poziomy dopaminy w prazkowiu, zwieksza dysmutaze nadtlenkowa SOD i peroksydaze glutationowa GSH-PX.
  • Kamferolowe wlasciwosci przeciwzapalne polegaja na zahamowaniu sciezki sygnalowej hormonu aldosteronu oraz ekspresji genu tego hormonu.
  • Obniżanie poziomu cholesterolu całkowitego we krwi, z tendencją podnoszenia poziomu HDL (ten dobry cholesterol)

 

Ogolne dzialanie Petuni bez wdawania sie w szczegoly:
Antyoksydacyjne, przeciwrodnikowe, przeciwzapalne,stabilizujące strukturę naczyo krwionośnych i śródbłonków, zwiększające szczelnosc ścian naczyn
krwionośnych, hamujące aktywnośc elastazy i kolagenazy(odpowiedzialne za degradacje włókien tkanki łącznej.stawow), przeciwwysiękowe, antyalergiczne,
przeciwobrzękowe, poprawiające krążenie krwi, polepszające ukrwienia tkanek, w tym również w obrębie oka, co zmniejsza ryzyko zmian zwyrodnieniowych naczyniówki, siatkówki i tęczówki oka, chroni i wspomaga produkcję rodopsyny, rozkurczowe, normalizujące ciśnienie krwi, moczopędne, opóźniające procesy starzenia skóry, hamujące rozwój nowotworów (jako inhibitory angiogenezy).

Zbierac w sloneczny i suchy dzien w godzinach 11-15 i przechowywac w suchym i ciemnym pomieszczeniu(po wysuszeniu lub zrobieniu nalewki – do 2lat)

Ekstrakcja
• Woda zimna 85 ml + etanol 90-95% 15 ml
• Woda + glicerol (gliceryna) 80-90% – 1:1 + kwas organiczny 0,5-0,1%
• Etanol 40%, 50%, 70%
• Etanol zakwaszony 40-50% (kwas bursztynowy, jabłkowy, cytrynowy,
askorbinowy)

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24502634

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804220

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599768

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785825

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12473376

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25787296

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26263168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847723

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25991668

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25749779

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25728636

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25469858

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25177436

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25047736

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24792670

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24617305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24124611

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23943055

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23711068

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23584725

mediton.pl/library/orl_volume-11_issue-4_article-1074.pdf

pl.wikipedia.org/wiki/Petunia

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180787

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9581517

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11754562

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12909331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16308314

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16921400

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18729103

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922932

fbc.pionier.net.pl/details/nntfv39

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116149

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20494645

en.wikipedia.org/wiki/FYN

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19174152

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20801663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21683061

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22624015

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9687085ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27649384

pl.wikipedia.org/wiki/Kinazy_aktywowane_mitogenami

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27470554

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27222063

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26943895

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26762345

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23419638

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250390

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20600520

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18274639

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17579891

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26943895

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27716574

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27539815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462923

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27456596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27456596

en.wikipedia.org/wiki/Beta-catenin

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27390740

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27388461

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27324255

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27103328

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27221932

biotka.mol.uj.edu.pl/zbm/handouts/2010/AJ/stres_oksydacyjny/Wyklad-2-final.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27098861

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26816335

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26781209

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26704080

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694325

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25954945

luskiewnik.strefa.pl/floroterapia/Floroterapia.pdf

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 2 komentarze

Aksamitka blyszczaca – protekcja wzroku i pierwotniakobojcza(w tym Babesia) roslina…

Opublikowano 15 października, 2016

affd1e5f48eb96118fad01e805342617Aksamitka błyszcząca – Tagetes lucida Cav.

Sklad: olejek eteryczny (0,5-1,5%) bogaty w estragol (metylochawikol), anetol, kariofilen (beta), nerolidol, linalol, metyloeugenol i germakren. Inne podtypy chemiczne Tagetes lucida: estragolowa (w olejku ok. 70-90% estragolu), eugenolowa (70-80% metyloeugenolu), anetolowa (ok. 70% anetolu) i nerolidolowa (w olejku ok. 40-50% nerolidolu). Ziele aksamitki Tagetes zawiera również garbniki, ksantofile, tiofeny, piperiton, flawonoidy (rutyna, izoramnetyna, kwercetyna), luteinę i kumaryny.

 

  • Germakren zawarty w aksamitce hamuje infekcje enterococcus faecalis (ATCC 29 212)/paciorkowca i Staphylococcus aureus (gronkowiec zlocisty)
  • Nerolidol zawarty w aksamitce zaburza komunikacje kworum (wirulencje = porozumiewanie sie) Candidy Albicans
  • Nerolidol hamuje infekcje gronkowcem zlocistym(w badaniu wykazano zwiekszona skutecznosc dzialania antybiotykow w polaczeniu z nerolidolem)
  • Nerolidol jest niezwykle skuteczny przeciwko pierwotniakowi Leishmania amazonensis,L. braziliensis,, L. chagasi promastigotes i L. amazonensis amastigotes
  • Eugenol i Nerolidol wykazuja wlasciwosci grzybobojcze vs Microsporum gypseum
  • Nerolidol wykazuje wlasciwosci antyworzodowe
  • Nerolidol w badaniach in vitro wykazuje dzialanie hamujace wzgledem zarodzca sierpowego / P. falciparum(1 z 4 pierwotniakow ktory wywoluje malarie u ludzi)
  • Nerolidol w badaniach in vitro wykazuje dzialanie hamujace wzgledem 5 odmianom Babesia (B. bovis, B. bigemina, B. ovata, B. caballi i B. microti  – ta ostatnia odmiana slabe dzialanie przy wysokich dawkach)
  • Nerolidol wykazuje dzialanie antyoksydacyjnej oraz w ludzkich liniach komorkowych raka watroby (hepG2) powoduje zahamowanie ich wzrostu i smierc.
  • Obniza poziomy peroksydacji lipidow(utleniania sie tluszczy) oraz azotynow.
  • Zwieksza poziom katalazy(jej niskie poziomy = np. szybsze siwienie – wspominalem juz o tym tutaj) oraz dysmutazy nadtlenkowej MnSOD
  • Nerolidol zwalcza pasozyty – przywry (z grupy Schistomatoza)
  • Nerolidol dziala przeciwzapalnie redukujac cytokiny zapalne TNF alfa i IL1b
  • Nerolidol wykazuje dzialanie przeciwbolowe(nie wplywajac na receptory opioidowy a jedynie na sciezke sygnalowa GABA)
  • Nalewka alkoholowa z aksamitki wykazuje wlasciwosci antynowotworowe(na lini komorkowej T47D w laboratorium) wzgledem raka piersi(hamuje wzrost o 50%) oraz nalewka jak i napar hamuja linie komorkowa raka szyjki macicy.
  • Ekstrakt z aksamitki wykazuje dzialanie antydepresyjne
  • Wykazuje wlasciwosci przeciwbakteryjnie miedzyinnymi przeciwko Klebsiella pneumoniae (31.1%), Salmonella sp. (35.5%) czy Shigella sp oraz vs przecinkowiec cholery (wywoluje cholere)
  • Wlasciwosci przeciwgrzybicze przeciwko T. mentagrophytes i R. solani
  • Wykazuje dzialanie przeciwlekowe i uspokajajace
  • Nreolidol zwieksza poziomy Glutationu(GSH)oraz zapobiega nadmiernej aktywacji komorek gleju oraz utraty neuronow dopaminergicznych przyczyniajac sie do zmniejszenia ryzyka zachorowania na chorobe Parkinsona czy Alzheimera – innymi slowy posiada wlasciwosci neuroprotekcyjne.
  • Hydrozel zawierajacy chitosan oraz nerolidol wykazuje b.dobre wlasciwosci w hamowaniu rozrostu gronkowca zlocistego (wykwitow skornych).
  • Aksamitna jest bardzo bogata w luteine i zeaksantyne
  • Luteina i zeaksantyna ograniczają utratę telomerów (ktore odpowiedzialne sa za dlugosc zycia czlowieka). Koniecznie wcinaj aksamitke z jakims dobrym tluszczem w celu lepszej absorbcji luteiny i zeaksantyny
  • Zeaksantyna i luteina gromadza sie w plamce zoltej siatkowki oka, ktora odpowiedzialna jest za widzenie centralne i ostrosc widzenia(obydwa karotenoidy sa jedynymi ktore wystepuja zarowno w plamce jak i soczewce) – maja dzialanie antyoksydacyjne oraz iltruja wysokoenergetyczne swiatlo niebieskie (swiatlo niebieskie, ktore powoduje stres oksydacyjny i uszkodzenia spowodowane wolnymi rodnikami w narzadach wystawionych na dzialanie swiatla). Zeaksantyna i luteina zmniejszaja intensywnosc swiatla niebieskiego w siatkowce o 90%.
  • Zeaksantyna i luteina zapobiegaja chorobom ukl. sercowo-naczyniowego, udarom, nowotworom pluc. Chronia przed promieniowaniem ultrafioletowym.
  • Zeaksantyna i luteina w dawce 6mg/dobe obniza o 57% ryzyko zachorowania na AMD(zwyrodnienie plamki zoltej)
  • W innym badaniu spozywanei 14mg luteiny 4-7x w tygodniu zwieksza ostrosc widzenia o 92%.
  • U pacjentow z zacma, podawanie 15mg luteiny 3x w tygodniu przez 2lata znaczaco poprawilo ostrosc widzenia oraz wrazliwosc na oslepienie jak i rowniez zaobserwowano wyzsze stezenie luteiny w surowicy krwi(niz u pacjentow z placebo)
  • U pacjentow z retinopatia barwnikowa podawanie 40mg luteiny dziennie przez 9 tygodni znacznie poprawilo ostrosc widzenia
  • Wg.jednego z badan 10mg luteiny zwieksza nawodnienie i elastycznosc skory oraz ogranicza peroksydacje lipidow w skorze(utlenianie sie).
  • U ludzi z wyzszym poziomem luteiny i zeaksantyny zanotowano spadek tempa tzw.miazdzycy bezobjawowej. W badaniu stwierdzono protekcyjna(przed miazdzyca tetnic) role karotenoidow.
  • W dziesięcioletnim badaniu, w którym wzięło udział 120 tysięcy mężczyzn i kobiet w USA zaobserwowano istotny spadek zachorowań na nowotwory płuc wśród osób spożywających większe ilości karotenoidów, w tym luteiny i zeaksantyny. Celem bardzo ciekawego badania populacji wysp Południowego Pacyfiku było zbadanie związku pomiędzy spożyciem luteiny a występowaniem raka płuc. Naukowcy odkryli odwrotny związek pomiędzy spożyciem luteiny a występowaniem raka płuc i wyraźnie mniejszy wskaźnik zachorowań na ten nowotwór wśród Fidżyjczyków w porównaniu z innymi populacjami Południowego Pacyfiku. Fidżyjczycy spożywają dziennie średnio 20 mg luteiny (głównie w ciemnozielonych warzywach), natomiast mieszkańcy innych państw Południowego Pacyfiku stosują dietę ubogą w kolorowe warzywa i owoce.

 

  • W badaniach wskazano, że poziom luteiny wzrasta w osoczu w całym okresie ciąży, ale dotychczas nie zidentyfikowano przyczyn tego zjawiska.
    Luteinę wykryto także we krwi znajdującej się w pępowinie po porodzie oraz w siarze i mleku matki. Wysnuto teorię, że luteina może być wydzielana do mleka matki. Podstawą tej hipotezy było stwierdzenie, że poziom luteiny i beta-karotenu w surowicy jest taki sam, natomiast poziom luteiny w mleku matki jest znacznie wyższy niż beta-karotenu.
  • β-kariofilen zawarty w aksamitce ma właściwości przeciwzapalne i działa w dwóch etapach: pierwszy to blokowanie rozwoju stanu zapalnego, tak jak w przypadku mircenu i pinenu, a drugi pobudzenie receptora kannabinoidowegoCB2(odpowiedzialny hamowanie bolu i stanu zapalnego czy tez przeciwzakrzepowe). Wykazuje dzialanie przeciwgrzybicze.
  • Kwercytyna zawarta w aksamitce posiada wlasciwosci przeciwzapalne, antyoksydacyjne, immunomodulujace, przeciwalergiczne. Bierze udzial w podziale i smierci komorek co moze miec zastosowanie w terapiach antynowotworowych.
  • Kwercytyna zabezpiecza przed wystapieniem zacmy u osob majacych cukrzyce. Uwaza sie rowniez ze moze hamowac aktywnosc wirusowego bialka Vpr przy chorobie AIDS(jest to bialko zwiekszajace u osob chorych szybkosc namnazania wirusa)
  • Kwercytyna dziala oslonowo na witaminy C i E, zapobiegajac utlenianiu askorbinianiu, poprzez mozliwosc chelatowania jonow miedzi oraz innych metali przejsciowych.
  • Kwercytyna rozszerza naczynia krwionosne i je wzmacnia (wspomaga w leczeniu krwiawien podskornych, hemoroidow, zylakow, ogranicza zakrzepy krwi, posiada wlasciowsci przeciwmiazdzycowe)
  • Kwercytyna moze inaktywowac toksyne butulinowa, zwana jadem kielbasianym
  • Zbyt wysoka dawka kwercytyny wywoluje skutki uboczne takie jak zaburzenia rytmu serca (w polaczeniu z lekami przeciwhistaminowymi) lub tez nagly wzrost cisnienia tetniczego (stosowana wraz z cyklosporyna). W przpadku stosowania z antybiotykami moze doprowadzic do ich ograniczonego wchlaniania lub calkowitego zablokowania.
  • Eugenol zawarty w Aksamitce posiada wlasciwosci antyseptyczne, znieczulajace(jest wykorzystywany w dentystyce do odkazania kanalow zebowych). Podawany w wysokiej dawce moze powodowac podraznienia skory.
  • Anetol zawarty w Aksamitce dziala przeciwbolowo , sekretolitycznie (rozluźniająco na śluz). sekretomotorycznie (wzmaga czynności sekrecyjne błony śluzowej), antybakteryjnie, przeciwgrzybiczo, wiatropędnie i przeciwfermentacyjnie. Pobudza ruchy migawkowe nabłonka układu oddechowego. Rozszerza oskrzela i oskrzeliki. Posiada wpływ znieczulający i rozkurczowy na mięśnie gładkie. Pobudza trawienie. Jest środkiem mlekopędnym. Przechodzi do mleka i oddziałuje na niemowlęta (wpływ wiatropędny i trawienny). Działa wykrztuśnie. Anethol hamuje wytwarzanie mikotoksyn przez grzyby z rodzaju Aspergillus. Odgania roztocze i owady, a przy kontakcie bezpośrednim zabija je.
  • Suche ziele Tagetes lucida palone w fajce wywołuje lekkie halucynacje. Stosowana w fajeczkach, a także w nalewce – pomaga w kuracjach odzwyczajenia od nikotyny i haszyszu. Jednocześnie jednak Tagetes lucida jest substytutem nikotyny, a jednocześnie zastosowany z nikotyną – wzmaga jej działanie ośrodkowe na układ nerwowy.
 
Ogolne dzialanie aksamitki bez wdawania sie w szczegoly:
Działanie lecznicze Tagetes lucida: przeciwdepresyjne, przeciwlękowe, rozkurczowe, hamujące rozwój Candida sp. gronkowców (wrażliwy również gronkowiec złocisty  i zielony), paciorkowców i pałeczek okrężnicy. Wywiera wpływ żółciopędny,moczopędny, przeciwreumatyczny, wykrztuśny, ale zarazem przeciwkaszlowy. Wzmaga usuwanie szkodliwych produktów przemiany materii, hamuje stany zapalne stawów i mięśni. Powstrzymuje reakcie autoagresjii immunologicznej, uwrażliwia nieco skórę na promienie UV, ale zarazem działa cytotoksycznie. Wspomaga leczenie łuszczycy i tocznia (smarowanie, doustne zażywanie równocześnie). Wywiera wpływ estrogenny i antyandrogenny. Stężone wyciągi ze świeżego ziela działają przeciwpasożytniczo wobec pierwotniaków, przywr i obleńców. Polecany przez H.Rozanskiego w przypadku chorob reumatycznych, autoimmunologicznych chorob skóry i chorob układowycvh, nieżycie gardła, zatok i oskrzeli, zapalenia płuc, infekcji bakteryjnych opornych na antybiotyki, kamicy żółciowej i zastoi żółci; niedobóru estrogenów u kobiet, niedoczynności jajników; łysienia androgennego (wspomagająco); hipercholesterolemi, depresji i lękow.
 

Dawkowanie i stosowanie:

Nalewka – 1 część suchego lub świeżego, rozdrobnionego, najlepiej kwitnącego ziela na 3 części alkoholu 70%; macerować 7 dni, przecedzić. Wyciąg zlać, a surowiec ponownie zalać, ale tym razem 40% alkoholem (2 części), pozostawić na 7 dni, przefiltrować. Oba wyciągi połączyć. Zażywać 1-2 razy dziennie po 5-15 ml, zależnie od choroby. Przy stanach skurczowych mięśni, bólach miesiączkowych, silnej depresji, lęku, 15 ml 1 raz dziennie. Przy katarach układu oddechowego, dla pobudzenia wydzielania żółci, w choroach przewlekłych – 5 ml 2 razy dziennie, najlepiej na miodzie. Ponadto zewnętrznie do przemywania zmian skórnych.

Napar – Infusum Tagetesidis: 1-2 łyżki świeżego lub suchego rozdrobnionego surowca skropić rumem lub spirytusem, po chwili zalać 1 szklanką wrzącej wody , odstawić na 20 minut pod przykryciem, przecedzić. Pić 1-4 razy dziennie po 100-200 ml, zaleznie od choroby. Przy zakażeniach jelit I układu oddechowego napar przyjmować częściej, w małych dawkach, najlepiej na czczo. Jako srodek przeciwdepresyjny, przeciwlękowy 2 razy dziennie po 200 ml, najlepiej z miodem. Warto łączyć z Yerba Mate I trawką cytrynową dla poprawy samopoczucia. Przy drożdżycach układu pokarmowego nie słodzić. Dodawanie miodu jest natomiast wskazane przy przeziębieniu, grypie, chrypce i zapaleniu oskrzeli.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23670623

rozanski.li/485/anetol-jak-dziala/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC201169/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15855481

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202684

rozanski.li/1961/tagetes-czy-artemisia-dracunculus-estragon-czy-w-marketach-kupujemy-prawdziwy-estragon/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17913068

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20178862

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21089164

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22138475

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23765368

pl.wikipedia.org/wiki/Schistosomatoza

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662089

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25027570

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26791997

pl.wikipedia.org/wiki/Schistosomatoza

pl.wikipedia.org/wiki/Eugenol

fundacion-canna.es/en/terpenes

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128430

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18782612

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19127719

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26873624

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26062718

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22809029

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127316

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27549180

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27516288

Krinsky, N.I., et al., (2003). “Biologic Mechanisms of the Protective Role of Lutein and Zeaxanthin in the Eye.” Annu. Rev. Nutr. 23: 71-201.

Edyta Kwiatkowska “Luteina- źródło w diecie i potencjalna rola prozdrowotna” Postępy Fitoterapii nr 2/2010.

Richer S.P., W. Stiles, et al. (2004). “Double-masked, placebo-controlled, randomized trial of lutein and antioxidant supplementations in the intervention of atrophic age-related macular degeneration: the Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial).”

Optometry 75: 216-230.

Lee, E.H., D. Faulhaber, et al. (2004). “Dietary lutein reduces ultraviolet radiation-induced inflammation and immunosuppression. J Invest Dermatol 122: 510-517.

Dwyer, J.H., M. Navab, et al. (2001). „Oxygenated carotenoid lutein and progression of early atherosclerosis: the Los Angeles atherosclerosis study.” Circulation 103(24):2922-7

Gheribi E.(2011). Związki polifenolowe w owocach i warzywach. Medycyna Rodzinna, 4,111-115.

Gliszczyńska-Świgło A., Szymusiak H. (2009). Interakcje między składnikami suplementów diety na przykładzie kwercetyny i witaminy C. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 4, 65, 278-285.

Gryszczyńska B., Iskra M. (2008). Współdziałanie antyoksydantów egzogennych i endogennych w organizmie człowieka. Nowiny Lekarskie,77, 1, 50-55.

Kobylińska A., Janas K.M. (2015). Prozdrowotna rola kwercetyny obecnej w diecie człowieka. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 69, 51-62.

Krasowska A., Łukaszewicz M. (2003). Czy warto jeść kolorową żywność? AURA, 2, 20-21.

Majewska M., Czeczot H. (2009). Flawonoidy w profilaktyce i terapii. Terapia i Leki, 65, 5, 369-377.

Sierżant K., Pyrkosz-Biardzka K., Gabrielska J. (2012). Właściwości przeciwutleniające naturalnych ekstraktów polifenolowych z wybranych roślin w układach modelowych. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 6, 85, 41-53.

Podziel się tym artykulem na facebooku:
Zaszufladkowano do kategorii Zdrowie bez tajemnic, Zioła i natura | 3 komentarze
1 2

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum
https://klockilego.net
https://skleplego.eu
https://sklep-lego.pl