bajkalina

Układ odpornościowy cz.4 – Limfocyty Th17 – regulator ukladu immunologicznego – co powoduja?jak je kontrolowac?

limfocyty th17

Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.

Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.

 

  • Jedno z badan pokazuje, ze IL-17 jest powiazane z odpowiedzia alergiczna, aktywuje wytwarzanie wielu substancji zapalnych takich jak IL-6,IL-1, TGF-beta,TNF alfa, IL-8, MCP-1 i PGE2 w wielu typach komorek. Uwanianie sie w/w czynnikow zapalnych powoduje miedzyinnymi takie problemy jak zwezenie drog oddechowych (co ma miejsce u astmatykow).
  • Co ciekawe komorki Th17 maja swoj rytm dobowy (zmienia sie ich aktywnosc w trakcie dnia i nocy). Zwiekszona ich produkcja nastepuje w nocy ok.polnocy, nizsza ok.poludnia.
  • Limfocyty Th17 produkuja cytokiny zapalne IL-17 jak i rowniez TNF-alfa.
  • IL-17 zwiekszaja kynurenine (tak samo zwieksza ja kortyzol, IL-1, TNF czy tez wysoki interferon gamma czyli cale ramie limfocytow Th1). Kynurenina bez problemow przekracza bariere krew-mozg, moze powodowac drgawki. Dowiedziono ze powoduje stres oksydacyjny na poziomie komorkowym co prowadzi do uszkodzenia komorki. Niskie poziomy tego kwasu sa jak najbardziej ok (przewaznie sprawdza sie stosunek kwasu kynureninowego vs kwas chinolinowy). Jednak bardzo wysokie poziomy kynureniny sa bezposrednio powiazane z chorobami neurodegeneracyjnymi jak np.Alzheimer, choroba Parkinsona, Huntingtona czy udar mózgu oraz chorobami psychicznymi, takimi jak schizofrenia i depresja(wysoki poziom to Alzheimer,schizofrenia, zespol Downa czy IBS, niski poziom choroba Parkinsona). Stwierdzono ponadto, że zwiększenie ilości kwasu kynureninowego w mózgu powoduje zaburzenie procesów uczenia się i uwagi. Ponadto kwas kynureninowy blokuje receptory NMDA, AMPA, glutaminianiu i receptory nikotynowe – stad wlasnie zaburzenia uczenia sie i uwagi. Wyregulowanie tego kwasu (co potwierdzaja badania) pozytywnie wplywa na funkcje kognitywne u osob z chorobami autoimmunologicznymi/neurodegeneratywnymi (wiedza o tym doskonale rodzice autystow kierujac sie chociazby wynikami badania OAT).

 

Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).

  • Dowiedziono takze, ze u ludzi z alergiami pokarmowymi, wystepuje slaba produkcja IL-17. Podkresla sie wiec role IL-17 jako potencjalnego markera nietolerancji pokarowych.
  • Wykazano takze, ze poziomy IL-17A sa wysokie u ludzi z ciezkim bezdechem sennym natomiast niskie w przypadku lekkiego snu.

 

 

Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS

Hashimoto
choroba Gravesa-Basedowa
Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi

Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
Choroba Lesniowskiego-Crohna
Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.

Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
Osteoporoza
Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.

 

Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol

Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
Gluten
Wirus grypy
Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
Insulina(nadmiar)
IGF-1

– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego

 

Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?

– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia

Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)

 

Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).

 

 

Co zmniejsza Th17?

– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)

– Wyregulowanie rytmu dobowego
Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
Melatonina
GABA(A)
Witamina A/retinol

Kortyzol
Estradiol/Estrogen
Progesteron
Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
Olej z czarnuszki

– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
Kurkumina
Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
Tarczyca bajkalska/bajkalina
Epimedium/ikaryna
Apigenina
Lukrecja
Honokiol(np. z Magnoli)
Artemesina

NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
Boswelia
R-ALA
Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10

– Zwiekszenie interferonow beta

 

STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/

en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0

nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/

discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934

biomedcentral.com/1471-2466/14/84

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238

jleukbio.org/content/92/6/1187.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274

link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722

pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf

medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685

sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018

jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210

jimmunol.org/content/188/6/2592.long

jimmunol.org/content/184/1/191.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/

pnas.org/content/109/4/1222.long

en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell

lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512

utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html

sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X

journal-inflammation.com/content/8/1/6

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15

atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919

humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm

hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Metaloproteinaza9 – MMP9 – kontrola stanu zapalnego i integralność bariery krew mózg

barierakrewmozg

Metaloproteinaza MMP-9 często przewija się we właściwościach niektórych suplementów, ziół czy infekcji bakteryjnych, także chciałbym rozwinąc troche bardziej ten temat. Jest to ważny marker dla tych którzy cierpią na CIRS(Zespół przewlekłej reakcji zapalnej)/ekspozycję czy też po prostu skażenie pleśnią. Jest to też dobry marker sprawdzenia stanu chorób autoimmunologicznych, problemów kardio związanych z sercem, nowotworów czy też chronicznego stresu.

 

– W większości z popularnych chorób występuje podwyższone MMP9, zwłaszcza w chorobach autoimmunologicznych, nowotworach, otyłości, i chorób serca. Dzieje się tak ponieważ sam stan zapalny z automatu zwiększa MMP9.
Wysokie poziomy MMP9 zmniejszają syntezę kolagenu

Enzym metaloproteinaza 9 jest macierzą zależną od cynku, który bierze udział w naturalnych procesach naprawy tkanek i ich zastępowania. MMP9 bierze udział w normalnych procesach wzrostu i naprawy tkanek takich jak wzrost neurytów, rozwój zarodkowy, tworzenie naczyń krwionośnych, owulacji, gojenia się ran czy powstawania kości.
– Pomimo tego,kiedy masz uraz lub kiedy stan zapalny jest poza kontrolą czy też gdy rozwój raka trwa, będzie Ci zależeć na hamowaniu MMP9
wysoki poziom MMP9 rozwala barierę krew-mózg. W szlaku sygnałowym stanu zapalnego MMP9 rozwala różne komponenty bariery krew-mózg w tym blaszki podstawowe(blaszke jasną,gęstą oraz siateczkową), połączenia ścisłe/barierowe i macierze pozakomórkowe.
– Blokery MMP9 posiadają właściwości przywracania integralności BBB(blood brain barrier – bariera krew-mózg).
Co jeszcze zwiększa MMP9?

– Choroby serca(miażdżyca)
– Wysokie ciśnienie krwi

– Choroby w których występuje stan zapalny w tym i ekspozycja na pleśń

Toczeń
– Choroga Sjogrena
– Twardzina układowa
– Gojenie się ran
– IBD(choroba Leśniowskiego-Crohna)
– Stres emocjonalny
– Otyłość
– Bóle neuropatyczne
Cukrzyca
Rak(krążące komórki we krwi)

Alzheimer
Zapalenie stawów/RZS
Candida(aktywuje gen MMP9)
Stwardnienie rozsiane. Występują wysokie poziomy MMP9 w płynie rdzeniowym. W zwierzęcym modelu stwardnienia rozsianego blokowanie MMP9 wykazało zatrzymanie się postępowania choroby
– i zapewne inne

 
Jakie suplementy diety i zioła hamują MMP9?
Kurkumina(mój nr.1)

Bajkalina(z tarczycy bajkalskiej)
kwas ursolowy
– Adenozyna
Resveratrol
Berberyna(uwaga nie brać dłużej niż 4tyg gdyż się akumuluje w organizmie)
– Forskolina
– Imbir

EGCG(zielona herbata)
Andrografis (więcej o Andrographisie pisałem już tutaj)
– Oleje rybne
Magnez
NAC
– Glicyna
Kapsaicyna

Apigenina(więcej o Apigeninie pisałem już tutaj)
– Polifenole z jabłek
l-karnozyna
– Żurawina(chodzi o flawonoidy w niej zawarte)
– Proantocyjanidy (borówki, zielona herbata, czarna herbata, czarna porzeczka)
– Granat

Astragalus i Żeń-szeń Panax
– Bazylia
Boswelia (więcej o Boswelii pisałem już tutaj)
Inozytol
– Chiński głóg
Hormony które hamują MMP9

– interferon gamma (cytokina należąca do limfocytów Th1 o których pisałem już tutaj)
PPAR gamma
NfkappaB
Kortyzol
Melatonina
Ścieżki sygnałowe które hamują MMP9
– Beta-blokery
– TIMP-1
– SIRT1
– blokery STAT3
– Blokery ACE
– Blokery receptora Angiotensyny
– Blokery aldosteronu
Chemia która blokuje MMP9

Doksycyklina
– Prednizolon
– Atorwastatyna, prawastatyna i ogólnie statyny
– Minocyklina

 

Aktywatory MMP9

– Plazmina
– Urokinaza
– Białko szoku cieplnego (HSP60)

– Toksyny grzybowe
– Amyloid beta(białko wytwarzane w chorobie Alzheimera)
TGF beta1
– MMP9 jest wydzielane przez wiele typów komórek w tym neutrofile, makrofagi, komórki tkanki łącznej. Makrofagi są najsilniejszym źródłem MMP9.

– Aldosteron (poprzez Nf-kB)
Osteopontyna
– NF-kB
– Psychologiczny i emocjonalny stres pobudzający układ nerwowy(powoduje, że neutrofile wytwarzają MMP9)
VEGF (tutaj też jest na odwrót, MMP9 podwyższa VEGF) – jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższany przez bakterię Bartonella
NGF(czynnik wzrostu nerwów – pisałem już o nim więcej tutaj). MMP9 nasila także NGF.
– Angiotensyna II (poprzez Nf-kB, EGF i MAPK)
– Reaktywne formy tlenu (ROS)(także poprzez NF-kB)
Cytokina zapalna IL-1b
cytokina zapalna TNF alfa(bardzo mocno zwiększa MMP9)
– Inne MMP takie jak MMP2,3,13,17,26
– Czynnik wzrostu naskórka EGF, czynnik wzrostu tkanki FGF oraz PDGF
– Wysokie poziomy manganu i boronu (w testach prubówkowych)
– Chitosan (po jakimś czasie zwiększa aktywnosć MMP9 produkowanego przez makrofagi)
– Fukoidan

 

Nie ma wpływu:
– Słońce

 

W jakich przypadkach poziomy MMP9 są niskie?

– nie wystarczająca odpowiedz układu immunologicznego na infekcję
– kiedy gojenie się jakiejs rany długo trwa

 

Poziomy MMP9 można sprawdzić z krwi ….ale nie w Polsce ;-). Wiem na razie o USA także może za ok.10lat będzie dostępna taka opcja również i w naszym kraju.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

 

 

physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
atlasgeneticsoncology.org/Genes/MMP9ID41408ch20q11.html
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B71
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B72
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B73
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/mi/2015/964131/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715701
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B121
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B122
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B123
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2706286/
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-128
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B74
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B76
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B78
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374255
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14627504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22381172
wikigenes.org/e/gene/e/4318.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3459493/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22244537
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24342130
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12620479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718733
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
researchgate.net/publication/230814669_Magnesium_reduces_matrix_metalloproteinase-9_but_not_glial_fibrillary_acidic_protein_in_cardiac_surgery_patients
nature.com/eye/journal/v26/n8/full/eye2012135a.html
jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/1423-0127-17-83
books.google.com/books?id=GK3IO9RkGKMC&pg=PA8&lpg=PA8&dq=baicalin+mmp-9&source=bl&ots=F9z9EBFVt0&sig=fgj6Zn3Kf4Iqxe7RtMgd9EoaVL0&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjX-tqD7YfMAhXMMyYKHVDfBssQ6AEINjAE#v=onepage&q=baicalin%20mmp-9&f=false
circres.ahajournals.org/content/99/6/590.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25217963
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20516270
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562893/
mdpi.com/1422-0067/13/6/7271
cancer-therapy.org/CT/v2/A/06.%20Ryoyama%20et%20al,%2039-46.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4007340/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458097
pubpdf.com/pub/19905958/Grape-seed-extract-suppresses-lipopolysaccharide-induced-matrix-metalloproteinase-MMP-secretion-by-m
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046759
repositorio.insa.pt/bitstream/10400.18/2907/1/febs_Sara%20Sousa.pdf
books.google.com/books?id=Y8PJSKTTidIC&pg=PT214&lpg=PT214&dq=sun+mmp-9&source=bl&ots=-V63-uqs0F&sig=8FVOpGgtZqXm3YxRlYUurpnkMkE&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwiy3r3x5ofMAhWDPiYKHVGTBmIQ6AEINDAE#v=onepage&q=sun%20mmp-9&f=false
researchgate.net/publication/40036485_Boswellia_frereana_Frankincense_Suppresses_Cytokine-Induced_Matrix_Metalloproteinase_Expression_and_Production_of_Pro-Inflammatory_Molecules_in_Articular_Cartilage
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0045734
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4034483/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951835#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15894584
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039251
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
dovepress.com/stat3-as-an-emerging-molecular-target-in-pancreatic-cancer-peer-reviewed-fulltext-article-GICTT
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B75
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364980
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15674236
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21112371#
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B67
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B77
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15492828
sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610802001538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25412834
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.20160/abstract
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-97
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-87
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-13
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-11
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-32
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-55
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-86
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-119
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-92
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705809 
jdsjournal.com/article/S0923-1811(07)00407-0/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265012
ecmjournal.org/journal/papers/vol024/pdf/v024a10.pdf
search.proquest.com/openview/1e71acb6a4f319abe070d17599518b3c/1?pq-origsite=gscholar&cbl=24296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26424515
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B126
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B127

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Problemy z pamięcią i ich naturalne leczenie w chorobach neuro na przykładzie Boreliozy

Memory2

W literaturze medycznej opisano, że krętki boreliozy które już się dostały do mózgu przedzierając się przez barierę krew-mózg mogą powodować zaburzenia pamięci. Funkcje poznawcze, problemy z pamięcią i koncentracją są jednymi z najczęściej występujących problemów wynikających z infekcji Borelią. Badania wykazały że pacjenci z boreliozą otrzymali niższe wyniki w testach przetwarzania danych, wizualnej i werbalnej pamięci, koncentracji niż grupa osób zdrowych. W innym badaniu neuroborelioza pogarszała pamięć u dzieci. Badanie na myszach pokazało, że ekspozycja na proteine OspC pochodząca od krętka Borelii uszkadza aksony nerwów w mózgu. W badaniach nad chorobą Alzheimera, uszkodzenie nerwów jest główną przyczyną utraty/osłabienia pamięci. Podwyższone poziomy cytokiny TNF alfa zostały wykryte u pacjentów z Borelią skarżących się na problemy z pamięcią. Antybiotyki były w stanie przynieść pewną poprawę w tym zakresie – mowa o antybiotykach podawanych dożylnie. Pacjentom podawano Rocephin/ceftriaxone zanotowali bardzo dobre polepszenie jeśli chodzi o problemy z pamięcią po 3 miesięcznym okresie podawania antybiotyku niestety jednak z chwilą odstawienia tego rodzaju antybiotyku problemy powróciły. W innym badaniu 18 pacjentów otrzymywało ceftraxone 4 generacji na problemy neuro w Boreliozie, 7 zanotowało całkowite pozbycie się problemów z pamięcią a 8 niezwykle pozytywną poprawę.
No ale nie jest to blog promujący medycynę konwencjonalną a już tym bardziej nie antybiotyki. Co można zatem zrobić, aby poprawić problemy z pamięcią w przebiegu infekcji bakteryjnej(w tym wypadku infekcji krętkiem Boreliozy) i w ogóle przywrócić?

 

Zajmijmy się może zatem redukcją stanu zapalnego tj.cytokiny odpowiedzialnej za przewlekłe zapalenia,mgłę umysłową, upośledzone funkcje poznawcze, pamięć i syndrom przewlekłego zmęczenia – TNF. W badaniach laboratoryjnych znaleziono kilka substancji obniżających TNF w roślinie która rośnie w chinach i południowej Ameryce – Dan Shen(szałwia czerwona). Cenny jest zwłaszcza korzeń który jest b.dobry przy zwalczaniu Babeszjozy czy też Mykoplazmy(chodzi o zwiększone wytwarzanie NO(tlenku azotu) którego wytwarzanie obie infekcje hamują) oraz podwyższenie/normalizację niedoczynności tarczycy. Należy uważać z dawkowaniem i długościa podawania tej roślinki gdyż zwiększa ona poziomy estrogenów – zaleca się stosowanie nie dłuższe niż 4tyg. Nadmienie że Dan Shen przekracza bariere krew-mózg zatem jest niezwykle cenna w chociażby chorobie Alzheimera.

 

Inne rośliny hamujące TNF – Bajkalina/Tarczyca bajkalska, Cat’s Claw/vilcacora(dodatkowo pomoże w przypadku infekcji wirusowych).

 

 

Następnie przydałoby się zregenerować/odtworzyć zniszczony układ nerwowy:

W badaniach laboratoryjnych oraz testach na zwierzętach odkryto kilka składników ziół które przyczyniają się do naprawy uszkodzonego układu nerwowego. Do takich ziół/grzybów można zaliczyć grzybka Reishi(Ling Zhi) który przyczynia się do zwiększenia wzrostu neuronów w hipokampie – dawkowanie 1-3kaps dziennie na 45min przed posiłkiem. Flawonoidy z rośliny Epimedium(Yin Yang Huo) w badaniach zwiększały poziom neuronów u szczurów. Substancja zwana matrine w korzeniu Sophora (Ku Shen) obniżała deminilizację mózgu oraz uszkodzenia aksonów. Z kolei nalewka na etanolu z Centella asiatica(Ji Xue Cao) zawierająca substancję z grupy terpentenów zwaną kwasem asiatowym powodowała że aksony odbudowywały się w znacznie szybszym tempie niż normalnie. Związek bajijiasu w który bogata jest roślina Morinda officinalis(Bai Ji Tian) nazywana także Indian mullbery zapobiegała uszkodzeniu mózgu przez niedotlenienie oraz odwracała wytwarzanie się amyloidu beta który powoduje problemy poznawcze oraz pamięciowe, zwiększa metabolizm oraz przewodzenie neurotramiterów.

Inne zioła które wykazują działanie odbudowywujące w stosunku do centralnego układu nerwowego: angelica root(Dang Gui)-korzeń arcydzięgiela litwora, red peony root(Chi Shao), Ligusticum root (Chuan iong)-korzeń lukrecji, safflower (Hong Hua) – Krokosz barwierski, nasiona/pestka brzoskwini zwyczajnej(Tao ren), Red marsh earthworms (Di Long).

 

Dodatki które praktycznie zawsze polecam

Magnez (jabłczan lub cytrynian w ilości 500mg jonów/dziennie w podzielonych dawkach), witaminy z grupy B (b-complex – polecam firme Thorne z iherb.com).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

herbs2000.com/herbs/herbs_dan_shen.htm

A Handbook of Chinese Hematology Autorzy Simon Becker str. 49

Sno HN. [Signs and significance of a tick-bite: psychiatric disorders associated with Lyme disease]. [Article in Dutch] Tijdschr Psychiatr. 2012;54(3):235-43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22422416

Eikeland R, Ljostad U, Mygland A, Herlofson K, Lohaugen GC. European neuroborreliosis: neuropsychological findings 30 months post-treatment. Eur J Neurol. 2012 Mar;19(3):480-7. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03563.x. Epub 2011 Oct 15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21999112

Zotter S, Koch J, Schlachter K, Katzensteiner S, Dorninger L, Brunner J, Baumann M, Wolf-Magele A, Schmid H, Ulmer H, Hagspiel S, Rostasy K. Neuropsychological profile of children after an episode of neuroborreliosis. Neuropediatrics. 2013 Dec;44(6):346-53. doi: 10.1055/s-0033-1349724. Epub 2013 Aug 6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23921969

Tauber SC, Ribes S, Ebert S, Heinz T, Fingerle V, Bunkowski S, Kugelstadt D, Spreer A, Jahn O, Eiffert H, Nau R. Long-term intrathecal infusion of outer surface protein C from Borrelia burgdorferi causes axonal damage. J Neuropathol Exp Neurol. 2011 Sep;70(9):748-57. doi: 10.1097/NEN.0b013e3182289acd. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865883

Marlatt MW, Lucassen PJ. Neurogenesis and Alzheimer’s disease: Biology and pathophysiology in mice and men. Curr Alzheimer Res. 2010 Mar;7(2):113-25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19860727

Jacek E, Fallon BA, Chandra A, Crow MK, Wormser GP, Alaedini A. Increased IFN? activity and differential antibody response in patients with a history of Lyme disease and persistent cognitive deficits. J Neuroimmunol. 2013 Feb 15;255(1-2):85-91. doi: 10.1016/j.jneuroim.2012.10.011. Epub 2012 Nov 8. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3557545/

Fallon BA, Keilp JG, Corbera KM, Petkova E, Britton CB, Dwyer E, Slavov I, Cheng J, Dobkin J, Nelson DR, Sackeim HA. A randomized, placebo-controlled trial of repeated IV antibiotic therapy for Lyme encephalopathy. Neurology. 2008 Mar 25;70(13):992-1003. Epub 2007 Oct 10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17928580

Logigian EL, Kaplan RF, Steere AC. Successful treatment of Lyme encephalopathy with intravenous ceftriaxone. J Infect Dis. 1999 Aug;180(2):377-83. jid.oxfordjournals.org/content/180/2/377.full

Balducci C, Mancini S, Minniti S, La Vitola P, Zotti M, Sancini G, Mauri M, Cagnotto A, Colombo L, Fiordaliso F, Grigoli E, Salmona M, Snellman A, Haaparanta-Solin M, Forloni G, Masserini M, Re F. Multifunctional liposomes reduce brain ß-amyloid burden and ameliorate memory impairment in Alzheimer’s disease mouse models. J Neurosci. 2014 Oct 15;34(42):14022-31. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0284-14.2014. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25319699

Zhang XD, Xu DZ, Li JH, Wang T, Ge FH, Yang L. [Study on the immunocompetence of polysaccharide extracted from root of Salvia miltiorrhiza]. [Article in Chinese] Zhong Yao Cai. 2012 Jun;35(6):949-52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23236833

Błach-Olszewska Z, Jatczak B, Rak A, Lorenc M, Gulanowski B, Drobna A, Lamer-Zarawska E. Production of cytokines and stimulation of resistance to viral infection in human leukocytes by Scutellaria baicalensis flavones. J Interferon Cytokine Res. 2008 Sep;28(9):571-81. doi: 10.1089/jir.2008.0125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771341

Reis SR, Valente LM, Sampaio AL, Siani AC, Gandini M, Azeredo EL, D’Avila LA, Mazzei JL, Henriques Md, Kubelka CF. Immunomodulating and antiviral activities of Uncaria tomentosa on human monocytes infected with Dengue Virus-2. Int Immunopharmacol. 2008 Mar;8(3):468-76. doi: 10.1016/j.intimp.2007.11.010. Epub 2007 Dec 26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18279801

Wang SQ, Li XJ, Zhou S, Sun DX, Wang H, Cheng PF, Ma XR, Liu L, Liu JX, Wang FF, Liang YF, Wu JM. Intervention effects of ganoderma lucidum spores on epileptiform discharge hippocampal neurons and expression of neurotrophin-4 and N-cadherin. PLoS One. 2013 Apr 24;8(4):e61687. doi: 10.1371/journal.pone.0061687. Print 2013. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3634853/

Yao R, Zhang L, Li X, Li L. Effects of Epimedium flavonoids on proliferation and differentiation of neural stem cells in vitro. Neurol Res. 2010 Sep;32(7):736-42. doi: 10.1179/174313209X459183. Epub 2009 Aug 21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703337

Kan QC, Lv P, Zhang XJ, Xu YM, Zhang GX, Zhu L. Matrine protects neuro-axon from CNS inflammation-induced injury. Exp Mol Pathol. 2015 Jan 7;98(1):124-130. doi: 10.1016/j.yexmp.2015.01.001. [Epub ahead of print] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576296

Soumyanath A, Zhong YP, Gold SA, Yu X, Koop DR, Bourdette D, Gold BG. Centella asiatica accelerates nerve regeneration upon oral administration and contains multiple active fractions increasing neurite elongation in-vitro. J Pharm Pharmacol. 2005 Sep;57(9):1221-9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16105244

Chen DL, Zhang P, Lin L, Zhang HM, Deng SD, Wu ZQ, Ou S, Liu SH, Wang JY. Protective effects of bajijiasu in a rat model of Aß25?35-induced neurotoxicity. J Ethnopharmacol. 2014 May 28;154(1):206-17. doi: 10.1016/j.jep.2014.04.004. Epub 2014 Apr 14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742752

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Skrót konferencji ILADS 2010 – stowarzyszenia lekarzy leczących zakażenia bakteryjne/wirusowe(z naciskiem na Boreliozę)

ilads1

Jest to tłumaczenie całości(ciekawsze zapiski) z konferencji ILADS(stowarzyszenie lekarzy leczących Boreliozę i inne choroby bakteryjno-wirusowe), która odbyła się w 2010. Tekst pochodzi ze strony Betterhealthguy.com , którego autorem jest Scott – człowiek który miał poważne problemy zdrowotne spowodowane infekcją krętkiem boreliozy – wyszedł z tego i obecnie jeździ na przeróżne konferencje poświęcone zdrowiu w formie słuchacza jak i lektora.

 

Dr. J. Burrascano.
– Poleca odtruwanie organizmu z użyciem EDTA lub mieszanki ziół banderolu z samento.
– Dr.Steve Harris wspomniał że grzybnia może żywić się zabitymi ketkami i że sam rozrost Candidy może być rezultatem umierających krętków a nie tylko antybiotykoterapi. Rekomenduje 100miliardów bakterii podawanych z probiotyków dziennie.
Minocyklina ma dłuższe działanie toksyczne na penetrację układu nerwowego niż doksycyklina. Mino ma słabszą czułość na promienie słoneczne(tj.uczulenie skóry człowiek ją zażywającą). – Dr.Burrascano uważa jednak że efektynowść minocykliny jest słaba i nie zauwazył jej dobrego wpływu u swoich pacjentów.
– Tygacil jest ciężko tolerowany jednak jest b.dobry jeśli chodzi o leczenie pacjentów z przewlekłymi infekcjami
Niski poziom CD57 występuje nie tylko w Boreli ale i równiez w przypadku XMRV(gammaretrowirus) czy Chlamydi pneumoni.
– Jeśli nawroty choroby nastąpią po 3-4 tyg. po zaprzestaniu antybiotykoterapi może to być Borelioza. Wszystko co wywoła problemy zdrowotne przed upływem kilku tyg. jest prawdopodobnie koinfekcją- Bartonella, która objawia się potami, neuroproblemami, poddenerwowaniem/nerwicą, suchymi stopami nad ranem, wysoką temperaturą ciała nad ranem ale normalną po południu, powiększonymi węzłami chłonnymi, podwyższonym VEGF, drgawkami, dolegliwościami gastro, guzkami pod
skórą.
Babesia natomiast może objawiać się objawiami w cyklach 3-7dni, zmęczeniem, bólem głowy, suchym kaszlem, problemem z oddychaniem(problem z nabraniem powietrza), problemami z krzepnięciem krwi.
Ehrlichia moze powodować problemy mięsniowe, wysokie gorączki, niski poziom białych krwinek.
Mykoplazma jest ciężko wykrywalna w zwyklych testach laboratoryjnych – prowadzi do neuropati(zaburzeń nerwowych) oraz chronicznego zmęczenia. Infekuje mitochondria komórek(tak jak Borelia)
– C6 ELISA nigdy nie jest pozytywne w chronicznej Boreli i jest bezużyteczne na tym etapie infekcji(kojarzycie nowy test w PL robiony przez Wielkoszyńskiego?już 6 lat temu był słabym testem wg.ILADS, ale w PL promowany jako super czuły 🙂 )
– Flagnyl(metronidazol) musi być zażywany minimum 14-30 dni aby miał jakikolwiek wływ na Borelie
– Nigdy nie schodź z dużych dawek antybiotyków zmniejszając dawkę – jeśli jest czas aby przerwać stosowanie danego antybiotyku rób to natychmiast(chodzi niby o antybiotykooporność bakterii)
– Ćwiczenia fizyczne są kluczem do powrotu do zdrowia
– U ludzi zarażonych boreliozą 100% osób mogą być zarażone wirusem XMRV(typ retrowirusa) (podejrzewany o zespół przewlekłego zmęczenia
– Kefir jest świetnym źródłem probiotyków
– Wg.Dr/Fry’a stearynian magnezu może zwiększać ilość biofilmu bakteryjnego

 

Horowitz wspomniał:
Glutation z jego doświadzczenia pomaga przy zmęczeniu i depresji w ciągu kilku minut po podaniu
– Prawie każdy pacjent z borelią jest zanieczyszczony metalami ciężkimi
– 40% osób z bb ma wypalone nadnercza
– Dawkowanie Mepronu i Malaronu powinno być zwiększone niż dotychczas były używane. Mepron – 2 łyżeczki 2x dziennie z Septra oraz Bactrimem mogą być dobre na Babeszjoze. Malarone powinien być podawany w dawce 4 tab/dzień z artemeziną. Coartem(Riamet) podawany przez 3 dni w miesiącu może przynieść pozytywne korzyści u niektórych pacjentów.
Bartonella wykazuje oczne problemy zdrowotne
– Gentamicin jest bakteriobójczy
– Bartonella została wykryta u noworodków w skutek transferu bakteri w łonie matki na dziecko
– Probenecid może pomóc w redukcji kwasu chinolinowego(QUINOLINIC ACID) – toksyny produkowanej przez borelie
– 200 miliardów kultur bakteri z probiotyku/dzień jest często niezbędne

 

Dr.Ray Stricker podzielił się uwagami odnośnie wykrywania Boreliozy:
– Prątek/pasek 39 jest najbardziej specyficzny dla Boreli, IGM western Blot jest bardziej mylnym(fałszywie dodatnim) testem niż Western Blot IGG.
– Obniżone CD57 może powodować Borelia,Chlamydia pneumonia oraz Gruźlica
– CD57 spadają ok.3 miesiące po infekcji
– CD57 bedą zawsze na niskim poziomie podczas reakcji Herxheimera jak i również w momencie zapalenia w organiźmie
– CD57 może wystąpić z poziomem pow.400 – pacjenci z HIV mają czasami wysoki poziom komórek CD4
– Zdarzają się przypadki że ktoś mając wysoki poziom CD57 podczas leczenia notuje ich bardzo niski poziom(skutki uboczne abxów?)
– marker c4a jest markerem zapalenia w organiźmie, c3a autoagresji, c4a może być spowodowany infekcją

Dr.Norton Fishman podzielił się informacjami odnośnie cytokin:
– Herxy mogą być wyniszczające i zaleca zluzowanie z dawkami leków w tym czasie
– Niektóre naturalne rzeczy zmniejszają stan zapalny (Kora wierzby, omega3, cynk(wiekszość osób ma dużę braki), kurkuma, imbir, lukrecja). Wiele z nich wycisza NF kappa Beta.
– Probiotyki pomagają zbić stan zapalny w jelitach – jego ulubioną witaminą do tego jest d3.
– Witamina d3 w wątrobie zmienia się w 25OH-D3 która jest przekonwertowywana do 1.25OH. Makrofagi zwiększają produkcję witaminy 1.25d3 – wielu pacjentów z boreliozą ma wysokie poziomy 1.25D3 ale niskie 25-oh-d3 co sygnalizuje infekcję.
– 1.25d3 obniża cytokiny odpowiedzialne za stan zapalny (limfocyty th1). Ludzie z wysokimi poziomami witaminy D mają mniejszą ilość infekcji takich jak przeziębienie/gorączka.
– Wiele ludzi doświadcza reakcji herxheimera kiedy ponownie załapią infekcję Borelią. Pamięć układu odpornościowego powoduje eksplozję skutków ubocznych po ponownym nawrocie infekcji. W przypadku wytworzenia nowych antygenów pacjent staje się bardziej chory niż poprzednio.
– Ludzie z borelią są bardziej atrakcyjni dla moskitów – może to mieć związek z wytwarzanych feromonów

Eva Sapi
– Jej team badawczy szuka XMRV(gammaretrowirusa) w kleszczach sprawdzając czy możę być on roznoszony przez te insekty
– Team udowodnił że mieszanka samento(cat’s claw)+banderol+serrapeptase są świetne na biofilm bakteryjny

Dr.Joe Brewer o gammaretrowirusie
– Endogeniczne retrovirusy są wirusami które wszyscy mamy. Nie mogą zakończyć replikacji i nie są infekcyjne. Są czymś co dziedziczymy w naszym DNA.
– Egzogenne retrowirusy są wirusami które mogą replikować się na zewnątrz komórki i są zakaźne.
– Ksenotropowe(takie jak XMRV) – wirus nie kończy swojego cyklu życiowego w myszach czy innych zwierzętach a dopiero w ludziach
– XMRV jest wirusem dużo prostszym niż HIV
– XMRV włącza się sam do naszego DNA
– XMRV używa receptora X-pr1 który obecny jest w każdej ludzkiej komórce ciała i tak też rozprzestrzenia się na wszystkie komórki
– Posiadamy obecnie obydwa rodzaje wirusów (XMLV – Ksenotropowy wirus leukemiczny) oraz PMLV (politropowa forma wirusa)
– W badaniu autyzmu, wszystkie matki testowane na XMRV były zainfekowane wirusem XMRV i wiele z nich wykazywało syndromy przewlekłego zmęczenia i Fibromylagi
– W małym badaniu 4 osoby ze stwardnieniem rozsianym, parkinsonem(1 osoba) oraz jedna osoba ze stwardnieniem zanikowym bocznym – wszystkie miały wirusa XMRV
– Jak XMRV jest przenoszony nie jest jeszcze w pełni poznany. Transfuzje krwi, stosunek płciowy czy igły mogą być mechanizmem przenoszenia.
– Jedno niemieckie badanie pokazało że w/w wirus może być przenoszony przez śline.
– Eva Sapi i jej team sprawdzają czy XMRV może być przenoszony przez kleszcze.
– Obecnie możliwe opcje leczenia XMRV obejmują takie leki jak – zidovudine(retrovir), tenofovir(viread) i Isentress(Raltegravir). 2 leki podawane razem działają lepiej niż każdy z nich osobno.
– Nie ma idealnego testu wykrywającego XMRV
– Znane aktywatory wirusa XMRV/HGRV to NFkappaB, leczenie Boreli antybiotykami(prawdopodobnie) powodujących silne reakcje herx które doprowadzają do zapaleń w organiźmie które też mogą wzmagać replikacje wirusa XMRV
– Glukokostykoryidy i hormony androgeniczne aktywują wirusy(kortyzol/stres)
– Reakcja herx może powodować zwiększenie aktywności XMRV

 

Dr.Horowitz
– na 5-6tys zdiagnozowanych pacjentów wszyscy są przeładowani metalami ciężkimi takimi jak rtęć i ołów
– Wszystkie zachowania bechawioralne spowodowane są układem odpornościowym(cytokinami). Dożylny glutation redukował tą burzę u wielu pacjentów w ciągu kilku minut
– Jeśli ktoś przeżył traume rodzinna/psychiczną bez jej uporządkowania leczenie się nie poprawi/nie będzie prawidłowo przebiegać
– 40% pacjentów ma problemy z nadnerczami- bez ich wspomagania nie ma szans na prawidłową reakcje leczniczą kuracjami antybiotykowymi

– 70% pacjentów ma neuropatie obwodową
LDN (Low dose naltrexone) może być bardzo pomocny w obniżaniu cytokin oraz w zwalczaniu wielu problemów zdrowotnych związanych z boreliozą – zawsze myśl o
cytokinach – LDN może być dużą pomocą w tym zakresie.
Bajkalina może być jedną z najlepszych opcji – 1.2miliona jednostek 2-4x tygodniowo
– Biaxin XR jest lepszy od Biaxin
– Ekstrakt z grejfruta może być efektywnym rozbijaczem cyst
– Używając metronidazol suplementacja witaminami z grupy B może być pomocna aby uniknąć neuropati obwodowej
– Kombinacja doksycykliny lub Minocykliny z makrolidami i Plauenil’em może być dobrą opcją.
– Nie łączyć makrolidów z ciprofloxacin czy levoxa
– MAgnez i ALA powinno się brać z dala od levoxy/cipro w celu zapobiegania/redukcji ryzyka naderwania ścięgien
– Gemifloksacyna jest nowym antybiotykiem czasami używany na Bartonella który generalnie jest dobrze tolerowany
– Mepron (Atovaquone) jest słaby gdyż podawanie 1 łyżeczki dziennie nie działa – bakterie się na niego uodporniły
– Celem jest nie leczenie lecz czy a obniżenie infekcji do momentu aż układ odpornościowy sam sobie z nim poradzi. Nie da rady wyeliminować wszystkich krętków z organizmu
– Mepron plus sulfa/bactrim czy też Malarone(do 4 tab. dziennie) plus Artemezina mogą być pomocne przy Babeszjozie. Nie używać koenzymu Q10 przy podawaniu Mepronu czy też Malaronu.
– Liść oliwny jest dobry na wirusy
– Na Candide oregano, czosnek ,kwas kaprylowy, Pau D’Arco, i berberyna są pomocne
– Podnesiony stan układu odpornościowego jest prawdopodobnie spowodowany Mykoplazmą
– ALA jest chelatorem metali ciężkich oraz regeneruje glutation
– kwas chinolinowy jest główną neurotoksyną w Boreliozie
– Na toksyny środowiskowe – sauna infrared może być dobrą opcją
– Do 25% pacjentów notuje poprawe po chelatacji z metali ciężkich – może to takżę mieć wpływ na układ odpornościowy.
Detoks z metali ciężkich może być przeprowadzony poprzez oralne zapodawanie DMSA
– Xymogen Medcaps Pro(dwu fazofy optymalizator) może być pomocny w detoksie
– Toksyny środowiskowe mogą zostać wykryte dzięki Accu-Chem/MetaMetrix
– Glutation może zostać wykorzystany do obniżenia kwasu chinolowego/cytokin
– Na protokole Cowdena Glutation działa lepiej niż burbur czy Parsley(ekstrakt z pietruszki na alkoholu).
– Protokół Cowdena jest słaby vs Babeszjoza
– DETOKS ciała jest priorytetem!
– Nie ważne ile i jakie antybiotyki zarzywasz – bez detoksu nie wyzdrowiejesz
– Na reakcje herxowe: 2 Alka-selzer Gold (chyba złoto koloidalne) w 8 uncjach wody z cytryna lub cytryna z 6-8kapsułkami glutationu lub 1500mg glutationu liposomalnego – 70% ludzi poczuje się lepiej w ciągu kilku godzin
– Odwodnienie jest b.częste u boreliozowców – należy pić więcej wody
– Wg.niego zejście z antybiotyków powinno być jak najszybsze stąd jest bardzo zainteresowany protokołami ziołowymi w tym i protokołem Cowdena i Buhnera. – Uważa że jest to b.ważny aspekt nad którymi powinny się skupić badania naukowe.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Gen CDR1 a oporność Candida Albicans na flukonazol

gencdr1

 

Jest to kolejny artykuł z serii o Candida Albicans(będzie około 3 części + 2 wprowadzające) – charakterystyka i protokół naturalny – tym razem napisze o genie CDR1(są tak naprawdę 3 – CDR1,2 i 3) odpowiedzialnym za odporność tego grzyba na leki typu flukonazol czy intrakonazol. Zatem do rzeczy:

Flukonazol działa poprzez hamowanie syntezy ergosterolu który jest niezbędny do syntezy błony komórkowej grzyba. Zaburza syntezę chityny w konsekwencji następuje zniszczenie komórek grzyba. Długotrwałe stosowanie flukonazolu powoduje jednak nabycie oporności na ten lek. Czytaj dalej

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum