Yersinia wywołująca chorobę zwaną Yersiniozą to bakteria wyjątkowa. Znałem już ją wcześniej mając doczynienia z osobami, którym wyszła pozytywnie w badaniach i które odczuwały skutki uboczne jej infekcji jednak dość szybko o niej zapominały będąc na koktajlach antybiotykowych(połączeniu conajmniej minimum 2-3 antybiotyków przeważnie w dużych dawkach, branych przez długi okres czasu). Problemy jelitowo/żołądkowe + problem z niskim żelazem/ferrytyną(czasami ta druga jest bardzo wysoko sugerując stan zapalny a nie ilość zmagazynowanego żelaza) od razu podpowiadają mi o infekcji tą bakterią i zrobieniem potwierdzenia w postaci testu w labie. Przeważnie nie doceniałem tego przeciwnika uznając go za łatwiznę – i faktycznie nie musiałem się napocić ,aby z nim wygrać bo osoby, które ją miały
radziły sobie z nią walcząc z innymi infekcjami(biorąc antybiotyki np. na bartonellę od razu zwalczały yersinie). Jednak jak to zrobić naturalnie?załóżmy, że masz już przerost Candidy, jelita ledwo zipią, przewlekłe zmęczenie już jest…anemia już puka do twych drzwi – co zrobić?Wpierw poznaj wroga.
Borelioza to przy yersiniozie po prostu przygłup, a nie inteligentna bakteria – To tak jakby porównać jakiegoś menela, który podpala las i okoliczne łąki i spierdziela do jakiegoś kraju Azjatyckiego gdzie go nikt nie ścignie listem gończym do Einsteina. Borelia ma kilka form(przeistacza się w nie w przypadku
zagrożenia), wywołuje stan zapalny aktywując inne bakterie a sama ukrywa się w miejscach trudno lub nie dostępnych dla komórek układu odpornościowego(np.maź stawowa). Yersinia? Bakteria którą możesz się zarazić poprzez nie umyty owoc,warzywo czy też nie dogotowane mięsko. Jest to gram ujemna bakteria której białko YopH znajdujące się na jej powierzchni w pierwszych 24h po dostaniu się do organizmu hamuje cytokiny, które powinny wywołać stan zapalny – TNF alfa oraz IL-1b. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/
Komórki natural killers(NK) to podstawowa obrona nie tylko przeciwwirusowa ale i przeciwbakteryjna pełniąca jednocześnie funkcje zapalną podczas wczesnych etapów infekcji. Yersinia enterocolitica (co zostało udowodnione in vitro i in vivo) dezaktywuje je, hamuje produkcję interferonów gamma które pobudzane są przez cytokinę zapalną IL-12 + cytokinę IL-18 czy też tylko przez IL-12(hamuje obydwie cytokiny). Białko YopP które znajduje się na powierzchni bakterii Yersinia hamuje ścieżkę MAPK oraz ścieżkę zapalnego czynnika transkrypcji NFkappaB. Co 'zabawne’ hamuje wszystkie bezpośrednie czynniki wywołujące zapalenie czy też ścieżki sygnałowe które je pobudzają, hamuje też bezpośrednio wszystkie geny które pobudzają cytokiny IL-12 i IL-18 w komórkach Natural Killers. Yersinia poprostu przykleja się do komórek NK po dostaniu się do organizmu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728
Kiedy jest problem z komórkami NK i z czynnikami zapalnymi które mogą je pobudzić czy też genami co jeszcze pozostaje?Np. komórki CD4+ pobudzane przez komórki dendryczne (komórki dendryczne mogą pobudzać cytokiny zapalne i w tym inne komórki układu odpornościowego). No tak – problem w tym że Yersinia hamuje działanie komórek dendrycznych, a ilość komórek dendrycznych jest redukowana o 90%. Tak niski poziom CD4+ może wystąpić np. w długotrwającej infekcji wirusem HIV, który za cel obiera sobie właśnie komórki CD4+ 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211248204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 . Pisałem wcześniej o komórkach Natural killers tutaj i jest to jedna z grup komórek której liczebność spada w przypadku infekcji każdym wirusem z grupy Herpes (w tym CMV i EBV). Niska ilość NK to ryzyko nowotworu(a raczej jego zwalczenia), RZS, Tocznia, syndromu przewlekłego zmęczenia. Mało?Yersinia hamuje kaspazę-1 aktywowaną przez makrofagi – kaspaza-1 (kaspaz jest kilkanaście) pobudza kolejną cytokinę zapalną IL-1b 5)e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096. Yersinia przeciwdziała fagocytozie tj. ją hamuje(jest to proces trawienia bakterii przez komórki układu fagocytującego takie jak makrofagi, neutrofile czy komórki dendryczne) 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/109981717)pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza) i dzieje się to zwłaszcza w środowisku komórek ubogich w wapń. Yersinia ma na swojej powierzchni komórkowej różne białka takie jak Yops czy Yoph ktore są jej czynnikiem wirulencji(zarówno obronnym jak i ofensywnym) – to dzięki nim hamuje fagocytozę. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832Co jeszcze można dodać – ludzie z wysokimi poziomami żelaza są podatni na infekcje Yersinią, a sama bakteria uwielbia ten minerał – dlatego też organizm sam blokuje jego dostępność poprzez hormon zwany hepcydyna 9)https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/10)en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica
Podsumowując:
W organizmie nie ma kompletnie stanów zapalnych(poza stanem zapalnym jelit który pojawia się jak bakteria się już zadomowi) tj.aktywność cytokin zapalnych, wszystkich czynników plus genów je pobudzających jest zahamowana przez białka znajdujące się na powłoce Yersini, dodatkowo spada liczebność komórek CD4+ oraz NK, fagocytoza nie działa kompletnie. A co z granulocytami?przecież one też mogą zniszczyć bakterie – przylega do nich tak jak do komórek NK – nic jej nie robią. Bez komórek CD4+ i bez NK każdy wirus, który był w formie latentnej (nieaktywnej) zaczyna być aktywny – spodziewaj się CMV,EBV,wirusa opryszczki (to takie najpopularniejsze z grupy herpes które prawdopodobnie masz), bez podniesionych interferonów gamma, NK – inne choroby bakteryjne i pasożytnicze także nie są w ogóle kontrolowane – nie kórzy bardzo mylnie mogą to kojarzyć z aktywacją boreliozy – i oczywiście borelioza może się wtedy aktywować…
Innymi słowy jesteś w czarnej d…. Co można zatem zrobić?
Na początek co w badaniach w ogóle działa na Yersinie,hamuje jej aktywność, jej komunikacje czy też po prostu przyczynia się do jej wyciszenia:
Do powyższych rzeczy naturalnie trzeba sięgnąć po produkty które zwiększą stan zapalny, zwiększa ilość komórek NK oraz komórek CD4+. Arsenał takich substancji i produktów jest spory(literatura dostępna w artykule o Natural killers – NK).
Pobudzenie CD4+
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2894752/ |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810728 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124820 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26230128 |
⇧5 | e-biotechnologia.pl/Artykuly/kaspazy ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987096 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10998171 |
⇧7 | pl.wikipedia.org/wiki/Fagocytoza |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3294185 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721832 |
⇧9 | https://zdrowiebeztajemnic.pl/100-2/ |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Yersinia_enterocolitica |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2941257 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414633 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880148 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24653563 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9535085 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790071 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7927708 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592908 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261856 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20735051 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17147446 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405587 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599267 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17071016 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16320615 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12444676 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385874 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820823 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096550 |
⇧31 | czytelniamedyczna.pl/2068,rozne-oblicza-jersiniozy-opis-przypadku.html |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18074177 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22533445 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19950997 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19182384 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12552459 |
⇧37 | aidsinfonet.org/fact_sheets/view/482 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22490576 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189419 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18189229 |
⇧42 | kudzu.pl/materialy/dr_pietkiewicz.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23773533 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9678170 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26821116 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409588 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655587 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126957 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9722937 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082304 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8512825 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12730625 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11809870 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15506942 |
Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231
Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
Pozytywne funkcje IL-6
Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:
– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)
– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD
–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
Co podwyższa IL-6?
– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu
– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3
– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna
– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)
– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)
– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach
Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska
– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek
– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna
– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12
– Spirulina
– Stevia
– Arginina
– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron
– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)
– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga
– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna
– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan
– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna
– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina
– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna
– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3
Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.
U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.
W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.
Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.
W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).
Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.
CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.
Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.
Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424 |
---|---|
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386 |
⇧4, ⇧22 | uniprot.org/uniprot/P05231 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166 |
⇧8 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/ |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166 |
⇧12 | pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf |
⇧13 | biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252 |
⇧15 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399 |
⇧17 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract |
⇧18 | epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/ |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130 |
⇧20, ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742 |
⇧24 | jneuroinflammation.com/content/10/1/43 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410 |
⇧27, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716 |
⇧28 | endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/ |
⇧30 | clinicaltrials.gov/show/NCT01501110 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract |
⇧35, ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320 |
⇧38 | nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html |
⇧39 | iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027 |
⇧40 | ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf |
⇧41 | nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031 |
⇧43 | en.wikipedia.org/wiki/FOXP3 |
⇧44 | sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats. |
⇧46, ⇧47 | physrev.physiology.org/content/79/1/1 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800 |
⇧49, ⇧53 | plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465 |
⇧50 | jvi.asm.org/content/73/10/8145.full |
⇧52, ⇧61, ⇧66 | hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/ |
⇧54 | jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876 |
⇧56, ⇧62, ⇧69 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/ |
⇧58 | biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf |
⇧59 | biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research |
⇧60 | europepmc.org/abstract/MED/9034987 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988 |
⇧67, ⇧68, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262 |
⇧87 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355 |
⇧90, ⇧101 | ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378 |
⇧92, ⇧96, ⇧100 | academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices |
⇧93 | rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421 |
⇧97 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/ |
Kinaza mTOR to taki miecz obusieczny – kiedy jest podwyższone, szybko i łatwo budujesz mase mięśniową i polepszasz swoje funkcje kognitywne, jednak nie możesz trwać w takim stanie wiecznie bo …źle się to skończy. Obniżone mTOR przedłuża życie, obniża ryzko nowotworu oraz obniża poziomy stanu zapalnego. Wysoki poziom to zwiększenie produkcji energii ale i jednocześnie zwiększenie ilości wytwarzanych się przy tej okazji 'śmieci’ do których potrzebny jest zwiększony poziom procesu autofagi (oczyszczania komórek/mitochondriów ze zbędnych produktów przemiany materii)
mTOR tworzy 2 kompleksy – C1 i C2. C1 jest bardziej znaczący dla zdrowia i ewentualnych chorób. mTOR reaguje na sygnały pochodzące ze związków zawartych w suplach/diecie, od hormonu wzrostu i stanu energii komórkowej – na tej podstawie reguluje wzrost i proliferację(podział) komórek.
W czasie podwyższonego stresu takiego jak restrykcja kaloryczna – ścieżka mTOR jest zastopowana. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/
Autofagia degraduje śmieci wytwarzane przez mTOR. Niestety – autofagia jest aktywna kiedy mTOR jest obniżone – to tak jakbys był na imprezie – kto sprząta podczas jej trwania?sprzątanie następuje po jej zakończeniu ;). Co powoduje?jakie jeszcze pełni funkcje?
Pozytywne aspekty kinazy mTOR:
Z jakimi chorobami związana jest nadmierna i długa aktywacja mTOR?
Aktywatory mTOR czyli co pobudzą opisywaną kinazę
– aminokwasy oraz testosteron
– leucyna
– nadmiar kalorii
– nadmiar węglowodanów
– ćwiczenia – powoduje to aktywację mTOR w mózgu, mięśniach i w sercu, zahamowanie w wątrobie i komórkach tłuszczowych 38)sciencedirect.com/science/article/pii/S108495211400253539)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955
– oreksyna 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019
– IGF-1 41)en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway
– Insulina
– Testosteron 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2347030743)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1947406044)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060
– Grelina – (w hipokampie) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/
– Leptyna – (w hipokampie) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/
– hormony tarczycy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2229434748)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791
– Tlen
– Ketamina 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/
– cytokina zapalna IL-6(w mięśniach i w tkance tłuszczowej) 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/
Naturalne blokery mTOR
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧14, ⇧52, ⇧75, ⇧79, ⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2980558/ |
---|---|
⇧2 | jci.org/articles/view/73202 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281494 |
⇧4, ⇧13, ⇧21 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349 |
⇧6, ⇧22 | cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=pathways-mtor-signaling |
⇧7, ⇧8, ⇧9, ⇧10 | journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2014.00590/full |
⇧11, ⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19818818 |
⇧12, ⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467268/ |
⇧15, ⇧41 | en.wikipedia.org/wiki/PI3K/AKT/mTOR_pathway |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869 |
⇧17, ⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316213 |
⇧18, ⇧20, ⇧24, ⇧25, ⇧29, ⇧30, ⇧32, ⇧33, ⇧34, ⇧36 | hindawi.com/journals/scientifica/2013/849186/ |
⇧23, ⇧38 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952114002535 |
⇧26 | nature.com/nature/journal/v493/n7432/full/nature11861.html |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16096426 |
⇧28 | asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=47&abstractID=32846 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Mammalian_target_of_rapamycin |
⇧35 | cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5 |
⇧37 | discoverymedicine.com/David-Fernandez/2010/03/03/mtor-signaling-a-central-pathway-to-pathogenesis-in-systemic-lupus-erythematosus/ |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717955 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25278019 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470307 |
⇧43, ⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19474060 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16690869/ |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294347 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15388791 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158553/ |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130644/ |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550606/ |
⇧53 | pnas.org/content/111/4/E435 |
⇧54, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15878852 |
⇧55 | cell.com/abstract/S0092-8674(08)01519-5 |
⇧56 | jcb.rupress.org/content/206/2/173.abstract |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24353195 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧60 | jbc.org/content/285/47/36387 |
⇧62, ⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24474444 |
⇧63, ⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462085 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076631/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788778 |
⇧67, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24359813 |
⇧70 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.34502/abstract |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594257/ |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096482 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558360 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300025 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/ |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015518 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23517912 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520297 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23272907 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729595/ |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23895284 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532249 |
⇧88 | jimmunol.org/content/192/1_Supplement/203.1 |
⇧89 | carcin.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/29/carcin.bgt295.short?rss=1 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23468988 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121838 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246613 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042741 |
⇧94 | biomedcentral.com/1472-6882/12/160 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799956 |
⇧96 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095393#pone-0095393-g002 |
Komórki ukladu odpornosciowego zwane CD8+, sa typem komórek, które hamuja replikacje wirusów. Ich niedobór jest przyczyna wielu przewleklych chorób autoimmunologicznych w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia ukladowego, zespolu Sjogrena, twardziny ukladowej, zapaleñ skórno-miesniowych, marskosci watroby, zapalenia dróg zólciowych, wrzodzejacego zapalenia jelita grubego, choroby Lesniowskiego Crohna, luszczycy, bielactwa, lysienia plackowatego, cukrzycy typu 1, choroby Gravesa-Basedowa, zapalenia tarczycy Hashimoto, miasteni, nefropati czy tez anemi zlosliwej. Niektórzy naukowcy twierdza, ze niedobór komórek CD8+ lezy u podstaw rozwoju przewleklych chorób autoimmunologicznych poprzez brak kontroli nad wirusem EBV. W momencie kiedy nie jest on kontrolowany przez uklad odpornosciwoy, moze siac spustoszenie. EBV zaraza limfocyty B powodujac ze zaczynaja(ich przeciwciala) atakowac Twoje wlasne tkanki. Wg. tej hipotezy schorzenia autoimmunologiczne przebiegaja mniej wiecej tak:
W przypadku infekcji EBV spada poziom pregnenolonu a z nim i reszty hormonów. Hormon ten, jest neurosteroidem. Poprzez dzialanie majace na celu ukierunkowanie pregnenolonu do produkcji kortyzolu obniza jego poziom przez co takie skutki uboczne jak niski kortyzol nie pozwalajacy z rana wstac z lózka i powodujac przemeczenie za dnia. Kiedy infekcja wirusowa jest aktywna, pobudza ona szlak mewalonianu(kwas przyczyniajacy sie do biosyntezy cholesterolu, który z kolei niezbedny jest do wytwarzania hormonów). W odpowiedzi na ta aktywnosc organizm wytwarza interferon który tlumi szlak mewalonianu a to hamuje wirusa. Podczas tego procesu jest jednak zmniejszana synteza prognenolonu oraz koenzymu Q10. Spekuluje sie, ze wirusem który hamuje w/w sciezke jest EBV – wirus Epstein-Barra. Wzmozone wytwarzanie interferonu jest bardzo pomocne w krótkim okresie czasu, niestety na dluzsza mete w organizmie zaczynaja sie braki koenzymu Q10 i kluczowych hormonów co ma np.miejsce w syndromie przewleklego zmeczenia. Takze trzeba zwrócic uwage na to, ze osoby które beda mialy przez dluzszy czas podwyzszone ramie ukladu odpornosciowego – Th1 – beda mialy problemy z gospodarka hormonalna i wynikajace z nich schorzenia. Zatem wszystko co zwieksza limfocyty th1(zwlaszcza interferon) – bedzie hamowac EBV.
Co jeszcze powoduje EBV + dodatkowe informacje?
– EBV moze powodowac chloniaka Burkitta oraz nowotowry ukladu chlonnego, nosogardla, zoladka, glowy, szyi, sutka.
– pierwsza linia obrony to komórki NK – a nastepnie CD3+CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne).
– EBV posiada w sobie bialko BCRF1, które zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10 oraz zmniejsza interferony gamma i IL-12
– Zaburza wytwarzanie serotoniny oraz miesza w genach metylacyjnych
– moze powodowac droznosc bariery krew-mózg
– Mononukleoza to tylko 50% aktywnej postaci EBV(tj.50% przypadków)
– EBV w badaniach dziala negatywnie na nerki(zwieksza immunoglobuline IgA, pogorszenie ich funkcjonowania jak i niewydolnosc, bialkomocz czy krwiomocz takze sa notowane)
– typowe symptomy EBV – goraczka, ból gardla, zóltaczka lub zapalenie watroby, wysypka po antybiotyku, niedokrwistosc, podwyzszenie prób watrobowych, podwyzszone wartosci azotu mocznika w surowicy czy tez kreatyniny.
Co moze aktywowac EBV?
– stres psychiczny
– kortyzol/glikortykosteroidy
– brak snu
Suplementy zwiekszajace ilosc limfocytów T CD8+
– Schisandra Chinesis (Cytryniec) – powstrzymuje spadek CD8+
– NAC
– Ashwagandha
– oporna skrobia(niedojrzale banany, ugotowana i schlodzona owsianka)/HMB – w badaniach wykazano ze zuzyte komórki CD8+ w chronicznej infekcji wirusowej odnowily sie! Ponadto zwieksza ilosc i pamiec komórek CD8+
– Astragalus
– Andrographis – wzrost CD4+ o 40-61% a CD8+ o 23-31%
– Gynostemma
Inne:
– Masaz leczniczy
– Aldosteron(hormon)
– enzym ADA
W badaniach wykazano zmniejszona ilosc komórek natural killers NK i uposledzenie ich cytotoksycznosci w krwi obwodowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeñ rumieniowaty, choroba Sjogrena, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne choroby tarzycy, luszczyca, mlodzieñcze idiopatyczne zapalenie stawów itp etc. Komórki NK zwalczaja wirusy, uwalniaja interferon gamma i moga tlumic w pewnym sensie uklad odpornosciowy.
Badania wykazaly nagromadzenie komórek NK w zaatakowanej tkance pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Komórki NK zostaly znalezione w tkankach osób z cukrzyca typu 1, mieszkach wlosowych osób z lysieniem plackowatym, tkankach miesniowych u dzieci z mlodzieñczym zapaleniem skórno-miesniowym, w zmianach chorobowych u osób z luszczyca czy tez w mazi stawowej u osób z zapaleniem stawów. Komórki NK moga byc bezposrednio zaangazowane w tych chorobach poprzez ataki na tkanki wlasne organizmu, lub poprzez stymulacje komórek dendrycznych, makrofagów lub limfocytów T, powodujac w ten sposób stan zapalny. Takze komórki NK odgrywaja dwuznaczna role – chronia przed autoagresja lub tez ja wywoluja.
Suplementy (i nie tylko), które hamuja limfocyty th1 jednak ochronia jednoczesnie przed aktywacja EBV:
– Magnez
– Resweratrol
– Olej sezamowy
– Ekstrakt z liscia oliwnego(oleuropeina)
– Lukrecja
– Kwas ursolowy
– Kurkumina,
– EGCG(zielona herbata)
– Olej z czarnuszki
– Sloñce/promienie UVB
– Witamina d3
– oleje rybne/DHA+EPA
– Witamina A(retinol)
– Interwaly(cwiczenia o wysokiej intensywnosci)/L-arginina (cokolwiek co podwyzszy tlenek azotu-NO)
– Andrografis
– Laktoferyna
– Aspiryna
– Artemezina
– Boswelia
– Tarczyca Bajkalska
– Cytrusy
– Kwercytyna
– Ostropest plamisty
– kwas oleanolowy
– Kwas korozolowy
– Honokiol(Mangolia) – niweluje takze skutki uboczne aktywacji EBV
– Inozytol – zwieksza ilosc wewnatrzkomórkowego wapnia i zmniejsza zewnatrzkomórkowego.
– Pregnenolon (hamuje szlak mewalonianu)
– Koenzym Q10 – niezbedne przy aktywnym EBV
– i pare innych (z czasem bede dopisywal)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Bogna Roszkowiak, Zofi a I. Niemir
Pracownia Nefrologii Molekularnej, Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnetrznych Akademii
Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu „Udzial wirusa Epsteina-Barr w patogenezie tocznia rumieniowatego ukladowego i chorób nerek”
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
hindawi.com/journals/ad/2012/189096/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422678/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625298
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20826008
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2169064
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719627
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250620/
nasa.gov/mission_pages/station/research/experiments/47.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735892
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196144/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22077226
examine.com/supplements/Andrographis+paniculata/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
egh.net.cn/EN/abstract/abstract2207.shtml
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
bloodjournal.org/content/90/5/2089?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
jimmunol.org/content/184/1/191.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865054?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3979027/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/table/tbl1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999796/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7545094
neurology.org/content/76/16/1410.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15036655
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10887139
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11870879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884218
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089554
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981566
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22433582
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18699744
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1318792
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6850568
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10395183
researchgate.net/publication/228356012_Cancer_Preventive_Agents._7._Antitumor-Promoting_Effects_of_Seven_Active_Flavonolignans_from_Milk_Thistle_(Silybum_marianum.)_on_Epstein-Barr_Virus_Activation/file/d912f511ef9975ff44.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20948499
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12162952
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18423902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3006912
researchgate.net/publication/8901809_Triterpene_acids_from_the_leaves_of_Perilla_frutescens_and_their_anti-inflammatory_and_antitumor-promoting_effects
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1659613
jimmunol.org/content/179/2/753.long
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2555195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15856040
We wcześniejszych artykułach skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2, jak i też na wypunktowaniu które suplementy,zioła,hormony,neuroprzekaźniki i inne rzeczy obniżają lub podwyższają limfocyty th1. Tym razem przyszła kolej na limfocyty Th2 czyli co je podwyższa?Co je obniża?
Co obniża limfocyty Th2
– Imbir
– Reishi
– NAC/Glutation obniża th2 zwiększając th1
– Tinospora cordifolia
– Kwercytyna
– Słońce(promienie UVB) – obniżają one interferony w dominacji limfocytów Th1 jednak zwiększają je przy dominacji Th2. Obniża odpowiedź
immunoglobuliny IgE
– Probiotyki – pisałem już o nich więcej tutaj i tutaj. Zwiększające th1(i tym samym obniżające th2) – lactobacillus rhamnosus GG, l.paracasei, l.salivarius, b.longum, l.brevis, l.fermentum
– Lukrecja (kwas 18/B-glycyrrhetinic z LicoA). Hlycyrrhizyna zwiększa interferon gamma i obniża th2
– Gynostemma – stymuluje th1 i przeciwdzaiała allergiom (które w większości są spowodowane wysokim poziomem th2). Wykazuje takżę bardzo silne działanie działanie energetyczne w mitochondriach
– Astragalus
Przeważnie redukując th2 podwyższamy th1 ale nie zawsze. Są również i produkty które podwyższają oba ramiona układu odpornościowego a np. komórki T regulatorowe obniżają zarówno Th1 jak i Th2. Należy także zwrócić uwagę na produkty diety bogate w lektyny które mogą nasilać problemy zdrowotne
wynikające z podwyższonego Th2.
Hormony podwyższające Th1(i tym samym obniżające Th2)
– Pregnenolone
– LLLT (o laserze niskiego poziomu pisałem już tutaj)
– Bardzo intensywne ćwiczenia siłowe
– Oksytocyna (obniża IL-4), stany zakochania, seks, satysfakcja z życia czy bakteria L.Reuteri – wszystko to zwiększa poziomy oksytocyny.
– Blokując ścieżkę mTOR obniżamy limfocyty Th2
Co z produktów diety podwyższa Th1 tym samym redukując Th2?
– Czarnuszka
– Kozieradka
– Ekstrakt z pestek winogron (może obniżyć Th1 w takich chorobach jak RZS)
– Kolostrum
– Kakao
– Siarczan chondroityny
– Ikaryna
– Soplówka jeżowata
– Kawa (obniża immunoglobulinę IgE, nie dopuszcza do rozwinięcia się alergii)
– Warzywa kapustowate takie jak kiełki brokuł czy substancja w nich zawarta sulforafan (pisałem o tym już więcej tutaj)
– Produkty pszczele takie jak pierzga,mleczko pszczele, propolis, miód (zwiększa Th1 zwłaszcza TNF alfa)
– probiotyki (więcej o tym które to robią pisałem już tutaj)
– witaminy b6,b12,C,E,selen ,cynk, miedz i żelazo w odpowiednich(wyższych) ilościach podnoszą Th1
– witamina A/retinol (obniżają IL-4 i IL-13 bez zwiększania Th1)
– Genisteina
– Kromoglikan
– Kiwi
– Czarny/dziki ryż
– Luteolina
– Polifenole z jabłek
– Likopen
– Spirulina (nie zwiększa th1 jednak redukuje th2)
– Olejek z oregano/karwakrol
– Tianina (zmniejsza th2)
– Luteina
– Beta glukany (w zależności od dawki blokują także TNF)
Inne
– Ecklonia cava(algi morskie)
– Lepiężnik
– Ekstrakt z bambusa
– Deer Antler Velvet
– Chryzyna
– Korzeń łopianu
– Nikotyna (zmniejsza Th2 oraz zwiększa Th1)
– Cytryniec chiński(schisandra chinesis)
– Kordyceps
– Kemferol
– Kwas kofeinowy(w kawie,jabłkach, jagodach, grzuszkach, winie, zielonej herbacie)
– Brak choliny zwiększa Th1
– Brak cynku zwiększa Th1
Co podkręca limfocyty th2?
– Rtęć – zwiększa również interferon gamma
– Niedobory glutationu
– Zaburzenia dobowego rytmu snu
– Pleśń i mykotoksyny
– Niedobór magnezu
– BPA(więcej o BPA – Bisfenolu A pisałem już tutaj)
– Akupunktura
Hormony zwiększające Th2
– Estrogen (hamuje IL-12, TNF alfa, interferon gamma, zwiększa IL-10 i IL-4 i TGF-beta
– Progesteron (biorąc prognenolone zwiększa się progesteron gdyż konwertuje on do tego hormonu)
– Stres psychiczny
– Nadmiar witaminy D3
– IGF-1 (nie zmniejsza limfocytów Th1, zwiększa TNF oraz IL-8)
– TRH
Neurotransmitery
– Serotonina (prekursorem jest 5-htp jak i za wysoka podaż l-tryptofanu))
– Dopamina (L-dopa/mukuna jest prekursorem jak i za wysoka podaż l-tyrozyny)
– Histamina
Inne ścieżki sygnałowe zwiększające Th2
– Nrf2
– PGE2
– blokery DPP-4, STAT-6, GATA3
Pozostałe rzeczy zwiększające Th2
– Inulina
– Czosnek w dużych dawkach
– Kardamon
– Alkohol
– Soja
– olej MCT(zwiększa IL-25 oraz IL-33)
– Cynamon
– Papaina w papai
Suplementy i inne substancje zwiększające limfocyty th2
– LDN – naltrekson w niskiej dawce
– Chryzyna
– Emodyna
– Witamina E
– Marihuana
– Kwas masłowy (butyrate, poprzez hamowanie IL-12 i zwiększanie IL-10)
– Lukrecja(związek 18beta-glycyrrhetinic acid)
– Andrographis (zwiększa Th2 i jednocześnie poziom komórek natural killers o których więcej pisałem już tutaj)
– Kwas urosolowy
– Dziurawiec
– Ekstrakt z liścia oliwnego
– Fulvic/Humic acid
– Honokiol(zawarty w Magnolii)
– Boswelia (więcej o Bosweli pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Feverfew (złocień maruna)
– Beta-sistosterol (np. z saw palmetto)
– Ketamina
– Kwas walproinowy
– Echinacea/jeżówka (ma właściwości modulujące)
– Koci pazur/cat’c claw(niskie dawki zwiększają th1, wysokie—>Th2)
– B.fragillis(niskie dawki tego probiotyku)
– Pokrzywa
– Kreatyna
– Ekstazy/MDMA (zwiększa również IL-2)
– Naringina (z mandarynki)
– Hesperydyna
– Tianina+NAC
– Tarczyca bajkalska(bajkalina w niej zawarta zwiększa IL-4,IL-5,TGF beta i iL-10)
– Eukalyptol,Limonen i Tymol
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10447774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19029003
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760466
journal.npaa.in/admin/ufile/1376633596IJTA_3_32-38.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913215/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19216203
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055049
trove.nla.gov.au/work/155233164?q=+&versionId=207725628
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325578
informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10337021
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18543390
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692598
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92775/
biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454117
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19061976
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0080248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17361521
ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/295/3/E686.full.pdf
en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3686562/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557453
https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671179/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19897909
bmbreports.org/jbmb/jbmb_files/%5B45-5%5D1205242031_(311-316)BMB-12-017.pdf
iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=51636
sciencedirect.com/science/article/pii/S1043466603000929
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733338
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3486291/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726308
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22508471
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24555985
en.wikipedia.org/wiki/Cromoglicic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857205
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821880/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21344174
nature.com/ncomms/journal/v4/n4/full/ncomms2684.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20175787
kci.go.kr/kciportal/ci/sereArticleSearch/ciSereArtiView.kci?sereArticleSearchBean.artiId=ART001648224
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21617331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16603328
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659612/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119947/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21075976
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23759204
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991692
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15683853
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3193617/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23054726
65.54.113.26/Publication/48701444/le-hericium-erinaceus-des-propri-t-s-essentiellement-d-pendantes-du-neuronal-growth-factor
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8225403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18248893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20727999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552848
clinicalmolecularallergy.com/content/9/1/4
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17804193
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11433779
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755174
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16937495
sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320508000362
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133
fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/25/1_MeetingAbstracts/944.3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194814
jimmunol.org/content/172/6/3808.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121301
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20383177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11222498/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554862/
pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf
hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265778
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13679819
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1034/j.1601-5215.2003.00026.x/full
jleukbio.org/content/76/4/862.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/
intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348
jimmunol.org/content/early/2012/01/16/jimmunol.1101712.full.pdf
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563838/?report=classic
journals.cambridge.org/download.php?file=%2FPNS%2FPNS70_OCE2%2FS0029665111000693a.pdf&code=e6a72528d04eadbee6bbfbf916a408e1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19107745
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2700/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
biologie.univ-mrs.fr/upload/p87/Sokol_NI_08_baso_Th2.pdf
intimmabs.oxfordjournals.org/content/22/Suppl_1_Pt_1/i102.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374
fasebj.org/content/early/2000/12/02/fj.00-0359fje.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/
link.springer.com/article/10.1007%2Fs10517-012-1584-0
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20337656
ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17585010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356
researchgate.net/publication/6197924_Creatine_supplementation_exacerbates_allergic_lung_inflammation_and_airway_remodeling_in_mice
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10741902
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265595/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
researchgate.net/publication/5955965_Enhancement_of_innate_and_adaptive_immune_functions_by_multiple_Echinacea_species
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790892
sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22800566
Metaloproteinaza MMP-9 często przewija się we właściwościach niektórych suplementów, ziół czy infekcji bakteryjnych, także chciałbym rozwinąc troche bardziej ten temat. Jest to ważny marker dla tych którzy cierpią na CIRS(Zespół przewlekłej reakcji zapalnej)/ekspozycję czy też po prostu skażenie pleśnią. Jest to też dobry marker sprawdzenia stanu chorób autoimmunologicznych, problemów kardio związanych z sercem, nowotworów czy też chronicznego stresu.
– W większości z popularnych chorób występuje podwyższone MMP9, zwłaszcza w chorobach autoimmunologicznych, nowotworach, otyłości, i chorób serca. Dzieje się tak ponieważ sam stan zapalny z automatu zwiększa MMP9.
– Wysokie poziomy MMP9 zmniejszają syntezę kolagenu
– Enzym metaloproteinaza 9 jest macierzą zależną od cynku, który bierze udział w naturalnych procesach naprawy tkanek i ich zastępowania. MMP9 bierze udział w normalnych procesach wzrostu i naprawy tkanek takich jak wzrost neurytów, rozwój zarodkowy, tworzenie naczyń krwionośnych, owulacji, gojenia się ran czy powstawania kości.
– Pomimo tego,kiedy masz uraz lub kiedy stan zapalny jest poza kontrolą czy też gdy rozwój raka trwa, będzie Ci zależeć na hamowaniu MMP9
– wysoki poziom MMP9 rozwala barierę krew-mózg. W szlaku sygnałowym stanu zapalnego MMP9 rozwala różne komponenty bariery krew-mózg w tym blaszki podstawowe(blaszke jasną,gęstą oraz siateczkową), połączenia ścisłe/barierowe i macierze pozakomórkowe.
– Blokery MMP9 posiadają właściwości przywracania integralności BBB(blood brain barrier – bariera krew-mózg).
Co jeszcze zwiększa MMP9?
– Choroby serca(miażdżyca)
– Wysokie ciśnienie krwi
– Choroby w których występuje stan zapalny w tym i ekspozycja na pleśń
– Toczeń
– Choroga Sjogrena
– Twardzina układowa
– Gojenie się ran
– IBD(choroba Leśniowskiego-Crohna)
– Stres emocjonalny
– Otyłość
– Bóle neuropatyczne
– Cukrzyca
– Rak(krążące komórki we krwi)
– Alzheimer
– Zapalenie stawów/RZS
– Candida(aktywuje gen MMP9)
– Stwardnienie rozsiane. Występują wysokie poziomy MMP9 w płynie rdzeniowym. W zwierzęcym modelu stwardnienia rozsianego blokowanie MMP9 wykazało zatrzymanie się postępowania choroby
– i zapewne inne
Jakie suplementy diety i zioła hamują MMP9?
– Kurkumina(mój nr.1)
– Bajkalina(z tarczycy bajkalskiej)
– kwas ursolowy
– Adenozyna
– Resveratrol
– Berberyna(uwaga nie brać dłużej niż 4tyg gdyż się akumuluje w organizmie)
– Forskolina
– Imbir
– EGCG(zielona herbata)
– Andrografis (więcej o Andrographisie pisałem już tutaj)
– Oleje rybne
– Magnez
– NAC
– Glicyna
– Kapsaicyna
– Apigenina(więcej o Apigeninie pisałem już tutaj)
– Polifenole z jabłek
– l-karnozyna
– Żurawina(chodzi o flawonoidy w niej zawarte)
– Proantocyjanidy (borówki, zielona herbata, czarna herbata, czarna porzeczka)
– Granat
– Astragalus i Żeń-szeń Panax
– Bazylia
– Boswelia (więcej o Boswelii pisałem już tutaj)
– Inozytol
– Chiński głóg
Hormony które hamują MMP9
– interferon gamma (cytokina należąca do limfocytów Th1 o których pisałem już tutaj)
– PPAR gamma
– NfkappaB
– Kortyzol
– Melatonina
Ścieżki sygnałowe które hamują MMP9
– Beta-blokery
– TIMP-1
– SIRT1
– blokery STAT3
– Blokery ACE
– Blokery receptora Angiotensyny
– Blokery aldosteronu
Chemia która blokuje MMP9
– Doksycyklina
– Prednizolon
– Atorwastatyna, prawastatyna i ogólnie statyny
– Minocyklina
Aktywatory MMP9
– Plazmina
– Urokinaza
– Białko szoku cieplnego (HSP60)
– Toksyny grzybowe
– Amyloid beta(białko wytwarzane w chorobie Alzheimera)
– TGF beta1
– MMP9 jest wydzielane przez wiele typów komórek w tym neutrofile, makrofagi, komórki tkanki łącznej. Makrofagi są najsilniejszym źródłem MMP9.
– Aldosteron (poprzez Nf-kB)
– Osteopontyna
– NF-kB
– Psychologiczny i emocjonalny stres pobudzający układ nerwowy(powoduje, że neutrofile wytwarzają MMP9)
– VEGF (tutaj też jest na odwrót, MMP9 podwyższa VEGF) – jest to czynnik wzrostu śródbłonka podwyższany przez bakterię Bartonella
– NGF(czynnik wzrostu nerwów – pisałem już o nim więcej tutaj). MMP9 nasila także NGF.
– Angiotensyna II (poprzez Nf-kB, EGF i MAPK)
– Reaktywne formy tlenu (ROS)(także poprzez NF-kB)
– Cytokina zapalna IL-1b
– cytokina zapalna TNF alfa(bardzo mocno zwiększa MMP9)
– Inne MMP takie jak MMP2,3,13,17,26
– Czynnik wzrostu naskórka EGF, czynnik wzrostu tkanki FGF oraz PDGF
– Wysokie poziomy manganu i boronu (w testach prubówkowych)
– Chitosan (po jakimś czasie zwiększa aktywnosć MMP9 produkowanego przez makrofagi)
– Fukoidan
Nie ma wpływu:
– Słońce
W jakich przypadkach poziomy MMP9 są niskie?
– nie wystarczająca odpowiedz układu immunologicznego na infekcję
– kiedy gojenie się jakiejs rany długo trwa
Poziomy MMP9 można sprawdzić z krwi ….ale nie w Polsce ;-). Wiem na razie o USA także może za ok.10lat będzie dostępna taka opcja również i w naszym kraju.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
atlasgeneticsoncology.org/Genes/MMP9ID41408ch20q11.html
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B71
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B72
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B73
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/mi/2015/964131/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14715701
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B121
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B122
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B123
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2706286/
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-128
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B74
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B76
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B78
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16652230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517742
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374255
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14627504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22381172
wikigenes.org/e/gene/e/4318.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3459493/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22244537
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24342130
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12620479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718733
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819156/
researchgate.net/publication/230814669_Magnesium_reduces_matrix_metalloproteinase-9_but_not_glial_fibrillary_acidic_protein_in_cardiac_surgery_patients
nature.com/eye/journal/v26/n8/full/eye2012135a.html
jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/1423-0127-17-83
books.google.com/books?id=GK3IO9RkGKMC&pg=PA8&lpg=PA8&dq=baicalin+mmp-9&source=bl&ots=F9z9EBFVt0&sig=fgj6Zn3Kf4Iqxe7RtMgd9EoaVL0&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjX-tqD7YfMAhXMMyYKHVDfBssQ6AEINjAE#v=onepage&q=baicalin%20mmp-9&f=false
circres.ahajournals.org/content/99/6/590.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25217963
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18584487
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20516270
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562893/
mdpi.com/1422-0067/13/6/7271
cancer-therapy.org/CT/v2/A/06.%20Ryoyama%20et%20al,%2039-46.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4007340/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458097
pubpdf.com/pub/19905958/Grape-seed-extract-suppresses-lipopolysaccharide-induced-matrix-metalloproteinase-MMP-secretion-by-m
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285695
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046759
repositorio.insa.pt/bitstream/10400.18/2907/1/febs_Sara%20Sousa.pdf
books.google.com/books?id=Y8PJSKTTidIC&pg=PT214&lpg=PT214&dq=sun+mmp-9&source=bl&ots=-V63-uqs0F&sig=8FVOpGgtZqXm3YxRlYUurpnkMkE&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwiy3r3x5ofMAhWDPiYKHVGTBmIQ6AEINDAE#v=onepage&q=sun%20mmp-9&f=false
researchgate.net/publication/40036485_Boswellia_frereana_Frankincense_Suppresses_Cytokine-Induced_Matrix_Metalloproteinase_Expression_and_Production_of_Pro-Inflammatory_Molecules_in_Articular_Cartilage
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0045734
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4034483/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25951835#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15894584
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039251
neurology.org/content/53/7/1397.abstract
dovepress.com/stat3-as-an-emerging-molecular-target-in-pancreatic-cancer-peer-reviewed-fulltext-article-GICTT
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B75
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364980
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15674236
liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:789291/FULLTEXT01.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21112371#
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B67
hindawi.com/journals/np/2015/708306/#B77
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15492828
sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610802001538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25412834
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.20160/abstract
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-97
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-87
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-13
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-11
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-32
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-55
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-86
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-119
physiologyonline.physiology.org/content/28/6/391#ref-92
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24705809
jdsjournal.com/article/S0923-1811(07)00407-0/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15265012
ecmjournal.org/journal/papers/vol024/pdf/v024a10.pdf
search.proquest.com/openview/1e71acb6a4f319abe070d17599518b3c/1?pq-origsite=gscholar&cbl=24296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26424515
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B126
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3702462/#B127
Jest wiele czynników, które przedłużają długość życia jak np. geny SIRT1, SIRT2, SIRT4, SIRT5, Fox01, P53, brak aktywnych infekcji bakteryjnych, wirusowych czy grzybiczych, odporność na wolne rodniki jak i ilość antyoksydantów które je eliminują, aktywność ruchowa, podatność na stres(który też potęguje wolne rodniki), wyregulowany układ odpornościowy(jakiekolwiek większe odchylenia powodują choroby przyczyniające się do śmiertelności) i parę innych aspektów. Parę lat temu, w dziedzinie medycyny przyznano nagrodę Nobla za odkrycie telomerów i enzymu telomerazy – o to co to dokładnie jest i co nie dopuszcza do ich skracania (jednocześnie przedłużając Twoje życie) postanowiłem co nieco napisać.
Chromosomy przyjmują postać rozgałęzioną, zaopatrzoną wypustkami przypominającymi wystające palce. I to właśnie zwieńczenia tych palców, znane są jako telomery. Podstawową funkcją telomerów jest niedopuszczenie do skracania się nici DNA. Kiedy na skutek podziałów chromosomy utracą telomery , komórka nie może dalej się dzielić. Limit podziałów komórkowych jest ograniczony do 50-70 cykli a długość telomerów to swoisty zegar biologiczny komórki – im krótsze są telomery tym starsze są komórki. Kiedy ich zabraknie komórka umiera – czyli ulega apoptozie. Zdarza się, że jedna na milion(lub więcej) komórek nie chce ulec apoptozie i zaczyna wytwarzać enzym odbudowywujący zwany telomerazą – taka komórka może się więc przeobrazić w komórkę nowotworową(przeciwdziałać takiemu zjawisku można spożywajać niewielkie ilości kwasu fitynowego zawartego np. w płatkach owsianych o których pisałem już tutaj). Enzym telomeraza z kolei jest to związek który przeciwdziała skracaniu się telomerów dzięki czemu jeśli nie dochodzi do żadnych mutacji w DNA można żyć….długo. Za odkrycie telomerów i telomerazy przyznano pare lat temu nobla w dziedzinie medycyny a naukowcy od jakiegos czasu intensywnie poszukują związków mogących zastopować skracanie się telomerów. Naturalnie już takowe znaleźli – naturalnie są one naturalnie występujące w przyrodzie, ale i nie tylko.
– Astragalus (Traganek błoniasty)Valenzuela w 2009 i Wang w 2011 roku udowodnili, że cykloastragenol zawarty w tym ziele potęguje aktywność telomerazy przez co spowalnia/redukuje skracanie się telomerów.
– Resweratrol zawarty w skórkach winogron czy też w rdestowcu japońskim – j/w
– Borówki amerykańskie/czarne jagody – pterostylben zawarty w tym owocu przyswaja się czterokrotnie lepiej niż resweratrol i jest przekształcany w organiźmie(w znacznej mierze) do resweratrolu). Zaleca się łączenie pterostylbenu i resweratrolu w jednym posiłku tj.winogron z borówkami
– witamina B9 i B12 (metylowane formy) – B9 odgrywa ważną rolę w integralności DNA i metylacji które mają wpływ na długość telomerów. U kobiet spożywających b12, naukowcy zauważyli, że posiadają one dłuższe telomery niż te, które b12 nie spożywają.
– d3, cynk, żelazo, omega-3 oraz witamina C i E również mają wpływ na długość telomerów – w badaniach np.nad omega 3 dowiedziono, że im wyższa ilość omega 3 w organiźmie tym lepiej (omega 3 spowalniały tempo skracania się telomerów o 32%).
– inozytol w postaci IP6-Inositol Hexaphosphate
– epimedium(flawonoidy z epimedium) inne nazwy = barrenwort, bishop’s hat, fairy wings, horny goat weed, lub yin yang huo – posiada funkcję telomeroprotekcyjną
– astaksantyna i mocne antyoksydantny, w badaniach wykazano że stres oksydacyjny obniża działanie telomerazy – astaksantyna jest najmocniejszym antyoksydantem i wykazuje pozytywne działanie w obronie twoich telomerów
– magnez – odgrywa ważną rolę w replikacji DNA, naprawie oraz syntezie RNA. W badaniach na kobietach przedłużał telomery. Inne badanie na szczurach pokazało, że jego niedobór prowadzi do skracania się telomerów. Poza tym magnez zmniejsza stany zapalne oraz stres oksydacyjny(który zresztą międzyinnymi go wywołuje)
– Purtulaka pospolita (purslane herb) – przedłuża! telomery oraz zwiększa aktywność telomerazy.
– Karnozyna (aminokwas l-carnosine) – blokuje skracanie się telomerów. Naturalnie występuje w mięsie oraz rybach (zalecana dawka 1gram dziennie)
– Gingko Biloba – pobudza działanie telomerazy.
Inne
– Ćwiczenia fizyczne – o wysokiej intensywności redukują skracanie się telomerów.
– Yoga i medytacja – badania z 2014 roku wykazały że u kobiet po wygranej walce z rakiem piersi, medytacja i yoga utrzymywała ich telomery na tym samym poziomie a w grupie kontrolnej się one skracały. Badania z lat 2008 i 2013 na mężczyznach pokazały, że po 3 miesiącach diety wegańskiej, aerobiku i obniżeniu stresu(w tym była też yoga) nastąpił wzrost telomerazy.
Co skraca telomery?
– obniżona odporność ukł.immunologicznego przeciwko infekcjom
– cukrzyca typu 2
– miażdżyca
– choroby neurodegeneratywne(które też mogą wywodzić się z infekcji)
– atrofia jelit
– uszkodzenia DNA(np. przez wolne rodniki)
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
greenmedinfo.com/article/epimedium-flavonoids-protect-telomere-length-senescence-cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16979586
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cncr.29063/full
ornishspectrum.com/wp-content/uploads/Lancet_Lifestyle-changes-lengthen-telomeres.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064545
The Immortality Edge by M. Fossel, G. Blackburn, and D. Woyarowski.
The Journal of Nutritional Biochemistry October 2011
jnutbio.com/article/S0955-2863%2811%2900005-2/abstract
non-gmoreport.com/articles/july2011/GMcropsmonarchbutterflieshabitat.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764668
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17312453
Shao L, Li QH, Tan Z. L-carnosine reduces telomere damage and shortening rate in cultured normal fibroblasts. Biochem Biophys Res Commun. 2004 Nov 12;324(2):931-6.
Czynnik wzrostu nerwow(NGF) pełni rolę regulacyjną plastyczność dróg nerwowych odpowiedzialnych za kontrolę mikcji(oddawanie moczu) – wykazano, że podanie NGF zwiększa powstawanie objawów charakterystycznych dla pęcherza nadreaktywnego czy też zespołu IC/PBS(Zespół bolesnego pęcherza moczowego/śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego).
NGF jest molekułą białkopodobną nazywaną neurotropiną(inną neurotropiną jest np. BDNF), która odpowiedzialna jest za rozwój nowych neuronów oraz za utrzymanie w dobrej kondycji obecnych – już dojrzałych. NGF aktywuje wzrost, utrzymanie i przetrwanie neuronów i aksonów(część przez którą przechodzą sygnały elektryczne). Pomaga także w naprawie osłonek mielinowych (osłona dookoła aksonu). Badania na zwierzętach pokazały, że zmniejszona produkcja NGF w mózgu, powoduje upośledzenie w formowaniu nowych połączeń nerwowych oraz problemy z pamięcią. NGF innymi słowy pełni funkcję ochronną (zwłaszcza w neurochorobach) dla nerwów jak i odbudowywującą.
Niskie poziomy NGF występują w wielu chorobach takich jak miażdżyca, otyłość, cukrzyca typu 2, syndrom metaboliczny. Z kolei wysokie poziomy NGF występują w chorobach autoimmunologicznych, związanych ze zwiększoną ilością komórek tucznych, które produkują histaminę i są w stanie produkować NGF. Wykazano, że stężenie NGF w moczu koreluje z nasileniem objawów kliniczych nadreaktywnego pęcherza(OAB).
Zespół pęcherza nadreaktywnego (Overactive Bladder – OAB) określa się jako chorobę charakteryzującą się częstomoczem, nocturią i parciami naglącymi.
Zespół pęcherza nadreaktywnego jest również częstą dolegliwością u dzieci. Jedną z najstarszych teorii wyjaśniających występowanie
OAB u dzieci jest opóźnienie nabycia przewagi korowego hamowania nad niehamowanymi skurczami mięśnia wypieracza pęcherza. Niedojrzałość mechanizmu hamowania wynika najprawdopodobniej z opóźnionego dojrzewania dróg siatkowo-rdzeniowych w rdzeniu kręgowym lub ośrodków hamowania w korze mózgu. W warunkach prawidłowych korowa kontrola nad mikcją dojrzewa między 3 a 5 rokiem życia dziecka. Opóźnienie rozwoju właściwej koordynacji zwieraczowo-pęcherzowej podczas mikcji powoduje niepohamowane skurcze wypieracza. Wyciek moczu może zostać zahamowany dzięki skurczowi zależnego od woli zwieracza zewnętrznego,
którego mechanizm dojrzewa wcześniej.
Nadmierne skurcze mięśnia wypieracza u dzieci, podobnie jak u dorosłych, mogą mieć wiele przyczyn w tym nieprawidłowości neurologiczne, nieprawidłowa budowa anatomiczna układu moczowego czy też nieprawidłowości mięśniówki pęcherza. U starszych dzieci, podobnie jak u dorosłych, wstępne rozpoznanie OAB ustala się na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjenta, u młodszych dzieci na podstawie objawów zgłaszanych przez rodziców/opiekunów (nietrzymanie moczu, kucanie,krzyżowanie nóg w celu zapobieżenia wyciekaniu moczu).
OAB może mieć podłoże infekcyjne,psychosomatyczne, mechaniczne, neurologiczne lub nieznane (nadreaktywność idiopatyczna). Istnieje wiele teorii na temat powstawania idiopatycznego OAB. Najbardziej prawdopodobne to teoria miogenna i neurogenna. Wg teorii miogennej istnieją zaburzenia czynności skurczowej wypieracza i nadwrażliwość na bodźce, a wg neurogennej to zaburzenia w unerwieniu pęcherza są przyczyną nadreaktywności(NGF). W każdym przypadku nadreaktywności istotną rolę odgrywają czynniki mięśniowe (miofibroblasty) oraz neuronalne (receptory, włókna nerwowe i neurotransmitery).
Wg najnowszych badań, duże znaczenie w patogenezie OAB przypisuje się neuropatologii. Uważa się, że nadreaktywność pęcherza może wynikać ze zbyt dużej gęstości jego unerwienia(np.neurotropina NGF), a wzrost i rozwój włókien nerwowych ze stymulującego działania endogennych czynników troficznych produkowanych w pęcherzu. Udowodniono, że takie działanie mają neurotrofiny 3 i 4, czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu nerwów pochodzenia glejowego – glia-derived neurothrophic factor (GDNF) oraz czynnik wzrostu nerwów pochodzenia mózgowego – brain-derived neurothrophic factor (BDNF).
Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Neurotrofiny syntetyzowane są w komórkach układu nerwowego oraz unerwianych tkanek i narządów . Podczas rozwoju embrionalnego neurotrofiny stymulują różnicowanie komórek nerwowych i oddziałują na ich przeżywalność, a u dorosłych osobników odpowiedzialne są za prawidłową morfologię i czynność neuronów. NGF jest syntetyzowany i uwalniany przez struktury docelowe neuronów współczulnego układu nerwowego, podczas fazy śmierci komórek. Jest on pobierany przez neurony współczulne, przyciąga je podczas ich wzrostu oraz przyczynia się do ich przeżycia. Wykazano też możliwość zastosowania NGF w terapii takich schorzeń jak choroby neurodegeneracyjne czy urazy rdzenia kręgowego. NGF wspomaga przeżycie i różnicowanie neuronów podczas rozwoju mózgu, hamuje degradację neuronów w mózgu i promuje regenerację nerwów obwodowych. Poprzez działanie na fibroblasty i komórki epitelialne NGF przyspiesza gojenie owrzodzeń skóry i rogówki. Ostatnio, neuroprotekcyjne działanie NGF znalazło również praktyczne zastosowanie w terapii u dzieci (W 2011 roku Charetti i wsp. po raz pierwszy donieśli o korzystnym działaniu egzogennego NGF, podawanego do komór mózgu, u dwojga dzieci (8 i 13
miesięcy) będących w śpiączce po długotrwałym zatrzymaniu akcji serca i oddechu. W wyniku zastosowanej terapii dzieci odzyskały świadomość i znacząco poprawił się ich stan neurologiczny. Emisyjna tomografia pozytronowa wykazała zwiększenie przepływu krwi przez struktury mózgu, obecność obszarów neurogenezy, w tym w układzie cholinergicznym odpowiedzialnym za procesy uwagi. Autorzy zastosowali również egzogenny NGF u dziecka pięcioletniego, z powypadkowym uszkodzeniem kończyny dolnej. Podawanie podskórne NGF poprawiało ukrwienie i zapobiegało nekrozie skóry i tkanki podskórnej. Przyspieszało również gojenie się zmian nekrotycznych. Występowanie NGF i jego receptorów w pęcherzu moczowym zarówno u zwierząt doświadczalnych jak również u ludzi potwierdzają zarówno badania na poziomie mRNA jak i białka. Obecność białka NGF wykazano również w strukturach układu nerwowego związanych z mikcją u szczurów i myszy doświadczalnych. NGF uznany został mediatorem wytwarzanym przez uszkodzone aferentne włókna C. U zwierząt doświadczalnych, jego poziom w pęcherzu i w zwojach grzbietowych wzrasta w przypadku uszkodzenia rdzenia, a przewlekłe dordzeniowe lub dopęcherzowe podawanie NGF wznieca nadreaktywność pęcherza.
Także zarówno bardzo wysokie poziomy jak i niskie są dla Ciebie szkodliwe – jak we wszystkim zaleca się stosowanie umiaru – ja jednak wolę używać pojęcia wyregulować niż coś ograniczać lub obniżać.
Na co wpływa NGF (na podstawie badań):
– Niski poziom NGF w krwi wykryto u osób z poważnymi problemami z depresją (vs grupa kontrolna)
– Ćwiczenia fizyczne zwiększają NGF(oraz BDNF i synapsyne I), co skutkowało zwiększeniem przeżycia neuronów w hipokampie oraz obniżało poziom depresji poprzez zwiększenie serotoniny
– Chryzyna(swoją drogą już szykuje arta na jej temat) – flawonoid zawarty w miodzie i innych produktach zwiększa NGF oraz posiada właściwości antydepresyjne
– w zwierzęcym modelu mózgu w którym zachodził proces deminilizacyjny(uszkadzania mieliny) taki sam jak w stwardnieniu rozsianym, NGF obniżyło proces zapalny
– NGF zwiększa produkcję BDNF co ma również wpływ na ochronę osłon mielinowych nerwów
– Ponieważ NGF posiada właściwości protekcyjne dla mózgu oraz regulacji układu odpornościowego jest przedmiotem badań nad stwardnieniem rozsianym, Alzheimerem czy Parkinsonizmem
– Substancje które zwiększają poziom acetylocholiny są również wartościowe w przypadku Alzheimera. Badanie na zwierzętach pokazało, że NGF posiada działanie ochronne neuronów aktywowanych przez acetylocholinę co przekłada się na pozytywne wyniki w leczeniu Alzheimera co pokazało jedno z badań w kórym na 10 pacjentach z Alzheimerem przeprowadzono terapię genową NGF skutkującą w poprawie funkcji kognitywnych
– Zdolność konwersji przez mózgu proNGF do dojrzałego NGF jest obniżona zarówno w chorobie Alzheimera jak i w syndromie Downa powodując dysfunkcję neuronów. Formowanie się amyloidu-B oraz stan zapalny w mózgu mogą być tego powodem.
– Badania pokazały, że obniżony poziom NGF i NGFR powodują ryzyko schizofremi.
– NGF wpływa na komórki trzustki – niski jej poziom powoduje śmierć komórek beta oraz powoduje neuropatie cukrzycową
– NGF powstrzymuje przeżuty komórek rakowych nowotworu płuc oraz przysadki mózgowej i podwzgórza. Dodatkowa suplementacja witaminą A(kwas retinowy) zwiększa działanie NGF w przypadku tych nowotworów
– NGF ma także znaczenie w systemie reprodukcyjnym. Jest on powiązany z czynnikiem przyspieszającym owulacje(OIF). W niektóych badaniach wykazano, że zwiększa owulację(uwolnienie komórki jajowej z jajnika) także moze pomóc w przypadku niepłodności
– Niskie poziomy NGF zwiększają prawdopodobieństwo endometriozy
– wysokie poziomy NGF odnotowywuje się w spermie
Niestety wysokie poziomy NGF są także bardzo niewskazane i mogą powodować wiele problemów zdrowotnych
– wywołuje ból
– związane są z przewlekłym stanem zapalnym płuc
– u ludzi z chronicznym bólem
– może być zwiększone jako odpowiedź na uszkodzenie mózgu
– aktywuje komórki tuczne, które powodują wytwarzanie się histaminy. Inne białka podobne do NGF (jak np. BDNF) czy też neurotropiny nie aktywują komórek tucznych. Jest to jeden z powodów nietolerancji histaminy.
– NGF samo w sobie może pogorszyć stan układu odpornościowego(wiele chorób autoimmunologicznych to wysokie NGF)
– NGF może regulować interakcje pomiędzy układem nerwowym, hormonalnym i immunologicznym wyregulowywując całą trójkę.
– może przyczynić się do przeżutów komórek nowotworowych (wg.badań takie działanie ma również BDNF przy wyższych poziomach – obydwa dodatkowo potęgują
zwiększanie się naczyń krwionośnych w tkance guza co jest bardzo logiczne i do przewidzenia)
Co zwiększa NGF?
– kwas masłowy (o nim pisałem już więcej tutaj)
– lit(zwiększa NGF zwłaszcza w różnych obszarach mózgu)
– PQQ(silnie zwiększa NGF oraz regeneracje nerwów)
– Lion’s Mane(grzybek soplówka jeżowata)
– Yoga
– Redukcja stresu
– Ćwiczenia fizyczne (niska intensywność w tym i np.jogging)
– Zakochanie się
– Bardzo intensywne ćwiczenia fizyczne(u atletów występuje znacznie zwiększone ryzyko SLA). Zwiększony poziom NGF występuje u ludzi i zwierząt z alergiami i
różnymi czynnikami stresu.
– Wysokie poziomy estrogenu
– Wysokie poziomy progesteronu
– Z kolei usunięcie jajników(wytwarzającego estroge i progesteron) spowodowało spadek NGF w macicy)
– Myszom którym usunięto jajniki, podano estrogen lub progesteron – poziom białka NGF powrócił do normy(powiązałbym to ze stanem zapalnym/autoagresją tego
narządu wcale nie wykluczone, że spowodowanego jakąś infekcją bakteryjną/wirusową)
– Usunięcie jajników nie wywołało zmiany poziomu NGF w ślinie czy też w sercu
– Nikotyna (zwiększa poziomy NGF w neuronach rdzenia nerwowego)
– ALCAR(acetyl-l-karnityna – najlepiej w płynie lub w proszku do rozpuszczenia)
– Rozmaryn(kwas karnozynowy)
– Kwercytyna – dodatkowo regeneruje nerwy
– Ginkgo Biloba(zawiera kwercytyne)
– Cynk – nie dość, że zwiększa NGF to przy udziale witaminy A poprawia również i pamięć. w Jednym z badań przy zakwaszonym środowisku(pH) cynk powodował
blokowanie działania NGF.
– witamina D3 – razem z forskoliną zwiększa koncentrację NGF 6-krotnie.
– Melatonina
– DHEA
– Astragalus
– Huparzina A (mój faworyt że tak powiem – dodatkowo zwiększa poziomy acetylocholiny)
– Bupleurum (ziółko chińskie)
– Ashitaba – zwiększa poziomy NGF o 20%
– Yohimbina – zwiększa poziom noradrenalina która zwiększa poziomy NGF
– Chryzyna
– Royal jelly
– Rehmannia(Remania kleista korzeń)
– Polygala tenuifolia(Yuan Zhi – Chińskie ziółko)
– Sauna
– Ostropest plamisty
– DHA
– Witamina A
– Alkohol
– Gotu Kola
– Alpha GPC
– Semax
– ALCA (acetyl-l-carnityine arginate) – specjalna forma karnityny któa zwiększa wzrost neuronów o 19.5% – znacznie lepsza niz acetyl-l-carnityna
– Urydyna+Cholina+DHA – dieta bogata w DHA i EPA oraz cholinę poprawia funkcję mózgowe
– Forskolina
– Genisteina
– Nardosinon (z Chinese spikenard)
– Magnolia ekstrakt
Never ending love!
Badania dowiodły, że NGF jest nie tylko dobrym neuroprotektorem i czynnikiem mającym moc regeneracyjną układu nerwowego – jest on również wytwarzany w stadium tzw. 'romantic love’ czyli poprostu zakochania/kochania. Jedno z badań przebadało 58 osób w stanie tzw.early love tj.zakochania/kochania(byli w związku od 6miesięcy) pod kątem neurokin takich jak BDNF, NGF, Neurotropiny NT3 oraz NT4, które przyrównano do ludzi którzy nie byli zakochani(byli natomiast w długich związkach partnerskich – 49 +/- 19 miesięcy) oraz do grupy 58 singli którzy nie byli w nikim zakochani. Wykazano, że tylko neurokina NGF była zdecydowanie podwyższona(prawie 2 krotnie) vs 2 grupy kontrolne. Niestety spada ona do niskiego(tj.normalnego) poziomu po etapie zakochania (psycholodzy twierdzą, że ten etap trwa od paru miesięcy do nawet 4 lat, także …wiecie już co możecie zrobić,aby ten stan podtrzymać (podpowiem – na pewno nie romantyczne kolacje przy świecach 😉 – czyt. akapit 'co zwiększa NGF’).
Vulvodynia – kobiece problemy natury neurologicznej…
Vulvodynia – przewlekły ból w rejonach narządów płciowych nie wynikający z infekcji w tym rejonie objawiający się pieczeniem, uczuciem bólu w okolicach ujścia pochwy lub samego krocza zwłaszcza podczas stosunku. Wyniki najnowszych badań dowodzą, że mogą się wśród nich znajdować czynniki genetyczne, uszkodzenie lub zbyt duża gęstość zakończeń nerwowych(jak najbardziej w gre wchodzi za wysoki poziom NGF spowodowany no właśnie….np. infekcją lub stanem zapalnym/uszkodzeniem rdzenia kręgowego) w obrębie dróg rodnych, która prowadzi do nadwrażliwości skóry. Nie jest to choroba przenoszona drogą płóciową – jest to poprostu choroba natury neurologicznej na która przeważnie chorują kobiety w wieku 20-30lat jednak nie jest to sztywna rama wiekowa. Niestety przypadłość ta prowadzi do kompletnego braku czerapania przyjemności z życia seksualnego.
Istnieją dwie zasadnicze odmiany vulvodynii:
• vestibulodynia – jeśli ból jest spowodowany przez kontakt, np. w wyniku penetracji podczas uprawiania seksu, przy zakładaniu tamponu lub w trakcie badania
ginekologicznego,
• właściwa vulvodynia – jeśli ból pojawia się samoistnie.
Wykrywanie tej choroby
Należy zaznaczyć że garstka lekarzy w PL w ogóle wie co to za choroba – a jeszcze mniej jest w stanie sobie jako tako z nią poradzić(bardzo bolesny zabieg
który w sumie zamaskuje jak już wspomniałem problemy natury neurologicznej). Mimo to należałoby się zbadać wpierw na obecność najróżniejszych infekcji
bakteryjnych w stylu e.coli, chlamydia,grzybica pochwy – wszystkie mogą powodować stany zapalne w drogach rodnych powodując bardzo zbliżony ból do vulvodynii.
Szukanie pomocy u psychologa,psychoterapeuty czy seksuologa nie ma kompletnie żadnego sensu, gdyż choroba ta nie ma kompletnie żadnego podłoża natury
psychicznej lecz fizycznej.
Co się w ogóle zaleca w takim przypadku?
Odstawienie podrażniających kosmetyków, ograniczenie chemii w środkach higieny intymnej, branie prysznica zamiast kąpieli w wannie,luźna bielizna, unikanie jazdy na rowerze która może sprawiać ból i jak to standardowo medycyna konwencjonalna poleca – środki przeciwbólowe czyli totalna głupota nie rozwiązująca ani w minimalnym procencie problemu zdrowotnego.
Może zatem przypomnę co jest głównym problemem w vulvodyni —->nadmierne unerwienie w okolicach dróg rodnych.
Co powoduje nadmierny rozrost unerwienia w takim miejscu(i niestety w każdym innym)? NGF
Jak sobie naprawdę poradzić z vulvodynia? Obniżyć poziomy NGF
Jak obniżyć NGF?
Bardzo nad tym ubolewam, ale nie udało mi się znaleźć niczego z suplementów i ziół co byłoby w stanie obniżyć poziomy NGF. Nawet jeśli znajdę badania nad jakimś produktem obniżającym poziomy NGF musiałby on tak naprawdę działać miejscowo więc będzie to dodatkowe utrudnienie. Dlatego na dzień dzisiejszy jedyne co podpowiedzieć co obniża poziomy NGF to jeden chemiczny specyfik który jest używany do zaleczania bólów reumatycznych i destrukcji stawów i kości-zwłaszcza stawu kolanowego(przynajmniej w badaniach tak działa) – nazywa się Tanezumab.
Drugą opcją i to niestety bardzo drastyczną są zastrzyki z kwasu botulinowego bezpośrednio w mięsień w okolicach nadmiernie rozrośniętych nerwów gdzie występuje ból lub dyskomfort jednak tą opcję rozważyłbym dopiero jako absolutna ostateczność(w Polsce i tak taki zabieg wykonuje z tego co wiem 1 lekarz – na dzień dzisiejszy może jeszcze ktoś doszedł). Jeśli jednak byłbym w sytuacji w której chciałbym zmniejszyć poziomy NGF zrobiłbym badanie estrogenu i progesteronu w celu sprawdzenia czy przypadkowo te hormony nie są winowajcami tego stanu….Jeśli bóle w okolicach rodnych nasilają się przed i podczas miesiączki obstawiałbym, że winowajcą jest estrogen i wtedy odpowiednio substancje które go zmniejszają to:
Indolo-3-karbinol – związek przeciwzapalny,obniżający poziomy estrogenu, chroniący przed nowotworami. Występuje w kapuście, brokułach i kalafiorze – można go zakupić jako ekstrakt pod postacią suplementu diety na allegro.
Kwas ursolowy – to samo co wyżej + ma działanie antykataboliczne oraz redukujące tkankę tłuszczową. Występuje w borówkach, śliwkach i jabłkach jednak w małych ilościach – tak jak wyżej polecam w postaci suplementu diety.
Z doświadczenia własnego słów kilka:
Jestem w związku z pewną dziewczyną która ma w/w problemy i u niej romantic love trwa …już długo – i nie chce się skończyć mimo, że nie robie prawie nic aby ten stan podtrzymać. Przeszła jako jedna z pierwszych pacjentek(chyba nawet jako pierwsza) podanie kwasu botulinowego prosto w mięsień w okolicach odczuwanego bólu. Sam miewam maksymalne polepszenie koncentracji,pamięci,kojarzenia i ogólnie rozumienie badań naukowych i innych prac medycznych po wypiciu lampki wina wytrawnego(resveratrol w nim zawarty niezle zwiększa poziomy NGF – aż strach pomyśleć co będzie po wypiciu malutkiej szklaneczki czystego resveratrolu now foods w płynie).
Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Archives Italiennes de Biologie, 149: 265-268, 2011. NGF and romantic love E. Emanuele
Department of Health Sciences, Section of Psychiatry, University of Pavia, Italy
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24620966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756821
file.scirp.org/pdf/NM_2013120914223729.pdf
Nerve growth factor as a biomarker in the diagnosis and treatment of overactive bladder (OAB) Jankiewicz Katarzyna1, Kulik-Rechberger Beata, Nowakowski
Łukasz, Rechberger Tomasz
Abrams P, Cardozo L, Fall M, [et al.]. The standardisation of terminology of lower urinary tract
function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn. 2002, 21, 167-178.
Franco I. Pediatric overactive bladder syndrome: pathophysiology and management. Pediatr
Drugs. 2007, 9, 379-390.
Andersson K. The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology. 1997,
50, 74-84.
Antunes-Lopes T, Carvalho-Barros S, Cruz C, [et al.]. Biomarkers in overactive bladder: a new
objective and noninvasive tool? Adv Urol. 2011, 2011, 382431.
Kuo H, Liu H, Chancellor M. Can urinary nerve growth factor be a biomarker for overactive
bladder? Rev Urol. 2010, 12, 69-77.
Huang E, Reichardt L. Neurotrophins: roles in neuronal development and function. Annu Rev
Neurosci. 2001, 24, 677-736.
Shooter E. Early days of the nerve growth factor proteins. Annu Rev Neurosci. 2001, 24, 601-
629.
Frade J, Barde Y. Nerve growth factor: two receptors, multiple functions. Bioessays. 1998, 20,
137-145.
Sun W, Sun C, Lin H, [et al.]. The effect of collagen-binding NGF-beta on the promotion of
sciatic nerve regeneration in a rat sciatic nerve crush injury model. Biomaterials. 2009, 30,
4649-4656.
Chiaretti A, Falsini B, Aloe L, [et al.]. Neuroprotective role of nerve growth factor in hypoxicischemic
injury. From brain to skin. Arch Ital Biol. 2011, 149, 275-282.
Cheng J, Tong Y. Alterations of nerve-growth factor and p75(NTR) expressions in urinary
bladder of fructose-fed obese rats. Neurosci Lett. 2008, 441, 25-28.
Kawakami T, Wakabayashi Y, Isono T, [et al.]. Expression of neurotrophin messenger RNAs
during rat urinary bladder development. Neurosci Lett. 2002, 329, 77-80.
Bjorling D, Beckman M, Clayton M, Wang Z. Modulation of nerve growth factor in peripheral
organs by estrogen and progesterone. Neuroscience. 2002, 110, 155-167.
Liu H, Kuo H. Intravesical botulinum toxin A injections plus hydrodistension can reduce nerve
growth factor production and control bladder pain in interstitial cystitis. Urology. 2007, 70, 463-
468.
Birder L, Wolf-Johnston A, Griffiths D, Resrick N. Role of urothelial nerve growth factor in human
bladder function. Neurourol Urodyn. 2007, 26, 405-409.
Furuta A, Kita M, Suzuki Y, [et al.]. Association of overactive bladder and stress urinary
incontinence in rats with pudendal nerve ligation injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2008, 294, 1510-1516.
Guerios S, Wang Z, Boldon K, [et al.]. Blockade of NGF and trk receptors inhibits increased
peripheral mechanical sensitivity accompanying cystitis in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol. 2008, 295, 111-122.
Natural killers jest to grupa komórek odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności niezbędnej do walki z infekcjami. Produkowane są w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie, migdałkach i grasicy skąd następnie wprowadzane są do obiegu krwi. Aktywacja komórek NK następuje w przypadku, kiedy sprawdzana przez nie komórka organizmu nie ma na swojej powierzchni białka MHC klasy 1 bądź gdy ich stężenie jest obniżone – np. w przypadku zakażeń wirusowych oraz w przypadku nowotworu.
Naturalni zabójcy są aktywni po ok.3dniach od rozpoczęcia infekcji, silnie reagują na takie cytokiny zapalne jak IL-2, IL-4 czy IFN alfa lub IFN beta. Hamująco na nie działają prostaglandyny E2 oraz TGF-beta.
Jakie funkcje posiadają?
– Osoby cierpiące na niedobór NK mają częste infekcje wirusowe i bakteryjne oraz umierają przedwcześnie.
– wg.badań osoby z niedoborem NK są bardzo podatne na zarażenie wirusami z grupy herpes
– pomagają w walce przeciwko wirusowi HIV
– myszy z obniżoną ilością NK są bardziej podatne na nowotwory(to samo zreszta wykazano takze i u ludzi)
Aktywacja komórek NK
Komórki NK krążące w obiegu pozostają w stanie spoczynku. Aktywowane przez cytokiny zapalne atakują komórki zaatakowane przez infekcję patogenem. Kiedy są aktywowane, wytwarzają takie cytokiny jak interferony czy TNF-alfa. Naturalni zabójcy uwalniają białko(perforynę) które tworzy pory w membranie zakażonej komórki. Następnie wytwarzane są granzymy które przechodzą przez te pory wchodząc do cytoplazmy zarażonej komórki doprowadzając do jej śmierci.
Co się dzieje w przypadku podwyższonej ilości NK
W badaniach wykazano, że otyłość powoduje zwiększoną ekspresję(pobudzenie) genów zapalnych w tkance tłuszczowej. Podwyższa to aktywność komórek NK jedynie w tłuszczu brzusznym. Kiedy komórki NK są redukowane, zapalenie tkanki tłuszczowej jest tłumione i poprawia się odporność na insulinę. Dzieje się tak gdyż komórki NK kontrolują oporność na insulinę poprzez wytwarzanie białek które wpływają na makrofagi. W astmie z kolei, komórki NK mają wpływ na odpowiedz immunologiczną przeciwciał IgE i mogą zaostrzyć ten stan. W cukrzycy typu 1, podwyższona ilość naturalnych zabójców dodatkowo niszczy komórki beta trzustki. Także u kobiet u których dochodzi do poronień obserwuje się zwiększony poziom komórek NK.
Komórki NK a układ odpornościowy(limfocyty Th1)
Podwyższony stan Limfocytów Th1(cytokin IL-12 i IL-2) zwiększa aktywność komórek NK. Inne badanie z kolei dowodzi że komórki NK są zdolne do obniżania odpowiedzi komórkowej Th1.
W jakich stanach i chorobach występuje niedobór komórek NK
– choroba nowotworowa – NK pożerają komórki raka
– infekcje wirusowe(niska ilość i aktywność) – NK masakrują wirusy
– syndrom przewlekłego zmęczenia (niska aktywność)
– stwardnienie rozsiane (niska aktywność)
– RZS(reumatoidalne zapalenie stawów) – niska ilość i aktywność
– Toczeń (niska ilość i aktywność)
– Ich utrata związana jest z szybkim starzeniem się organizmu
Jak zwiększyć ilość NK
– Ćwiczenia fizyczne
– Masaże
– Kurkumina
– Cynk
– Czosnek
– Astaksantyna
– Melatonina
– Astragalus
– Spirulina poprzez blokowanie oksydazy NADPH
– Żeń Szeń
– Echinacea(Jeżówka)
– Jagody
– Peptydy grasicy
– Dan Shen(Salvia Miltiorrhiza)
– Zwiększając poziom dopaminy
– Zwiększając poziom T3
– Zwiększając poziom prolaktyny
– zwiększając poziom Wazoaktywnego peptydu jelitowego(VIP)
Wzmocnienie aktywności komórek NK
– Ćwiczenia fizyczne (zwłaszcza trening siłowy)
– Antyoksydanty
– Masaże
– Pieczarki
Co zwiększa ilość Naturalnych Zabójców przy podniesionym poziomie limfoctyów Th1 i nie powoduje zwiększenia stanów zapalnych:
– Kurkumina
– Resveratrol
– Andrographis
– Magnez
– Calcium-Magnezium Butyrate(ButyrAid na iherb.com)
– Kardamon
– Probiotyki S.boulardii,L.casei,L.bulgaricus
– Witamina b12(koniecznie w postaci metylokobalaminy lub koenzymu b12)
– Allicyna zawarta w czosnku
Sposoby na zwiększenie zarówno NK jak i całego ramienia Limfocytów Th1
– AHCC(now foods np.)
– Astragalus
– Beta glukany
– Jagody Goji
– Reishi(na noc)
– Gynostemma
– Żeńszeń
– Echinacea(jeżówka
– Chlorella
– GOS(
– Low Dose Naltrexone(LDN)
– GOS(Galakto-oligosacharydy)
– Cocoa Calm(np.firmy Swanson)
– Koenzym Q10
– Witamina E(ale tylko u starszych kobiet, u mężczyzn z badań wynika że nie zwiększa)
– Arabinogalaktan(prebiotyk)
Jak obniżyć ilość NK
– Lektyny – inicjują nadmierną produkcję poliamin których wysoki poziom może obniżyć liczebność NK
– Kwas liponowy
– Kortyzol
– 2,3 dikydrooksygenaza indolanowa(IDO) – aktywowana przez kortyzol i stan zapalny
– kwas foliowy(syntetyczna forma)
– Somatostatyna(hormon wzrostu)
Jak obniżyć cytotoksyczność komórek NK
– Acetylocholina(wysoki poziom)
– Estriadol(wysoki poziom)
– Marihuana(THC oraz CBD)
– Opioidy
– Kwas foliowy
– DHA z ryb(możliwe że i z oleju lnianego także – chodzi mi o konwersje ALA do DHA)
Poziomy komórek Natural Killers można sprawdzić badaniem CD57 (odradzam laboratoria Synevo – poprostu drogi lab plus 2 razy zdarzyło im sie zagubić moje fiolki z krwią).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell
boundless.com/microbiology/textbooks/boundless-microbiology-textbook/immunology-11/innate-defenders-138/natural-killer-cells-705-4300/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917661/
sciencedaily.com/terms/natural_killer_cell.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14688463
hajduk.pl/index.php/13-pieczarka-a-zdrowie/24-grzyby-rak-odpornosc
biomedical.pl/zdrowie/perforyna-niebezpieczna-proteina-a1561.html
zespoldowna.info/arabinogalaktan-nowy-prebiotyk.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S1658387614001083
ciml.univ-mrs.fr/science/lab-eric-vivier/home
eurekalert.org/pub_releases/2016-03/jdc-nkc033116.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12209134
pharmrev.aspetjournals.org/content/55/2/241.full#title10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26381393
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
sciencedirect.com/science/article/pii/S2314853513000334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
celldiv.biomedcentral.com/articles/10.1186/1747-1028-3-14
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651366
immunityageing.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-4933-2-17
sigmaaldrich.com/life-science/nutrition-research/learning-center/plant-profiler/astragalus.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18158824
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20835851
easacademy.org/research-news/article/effect-of-blueberry-ingestion-on-natural-killer-cell-counts-oxidative-stress-and-inflammation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23799052
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16614380
joe.endocrinology-journals.org/content/202/1/55.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809301/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993412
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513409
academia.edu/5743487/Immunomodulatory_potential_of_Curcuma_longa_A_review
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082299
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21039043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19388865
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24059806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22761192
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22645023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3875921/
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1841551
ahccresearch.com/pdf/Best%20of%20Naturopathy%20Belanger%20Townsend%20Letter.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1301849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2060581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24299844
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916709”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
vrp.com/digestive-health/digestive-health/lectins-their-damaging-role-in-intestinal-health
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013058
press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/endo-129-3-1653?journalCode=endo
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7991446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21162212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8087860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3031322
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3005548/table/T1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237929
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/
Ten śluz zalegający w Twoich oskrzelach….kaszel…ciągłe zapalenia płuc i oskrzeli jak i problemy z trawieniem – dobija Cię już od dawna . Niewydolna trzustka?zakażenia bakteryjne?Wszystko powyżej Cie dotyka a może i więcej. Zastanawiasz się dlaczego właśnie Ciebie a nie kogoś innego to spotkało – w końcu Mukowiscydoza to tak naprawdę rzadka choroba. Masz już dość zażywania leków upłynniających wydzielinę w Twoich oskrzelach i chodzenia na rehabilitacje – nie dajesz rady już finansowo,psychicznie …do 50tki na pewno tak nie pociągniesz – a marzyło Ci się dożyć setki!Niepoprawny marzycielu… już nie raz słyszałeś od kogoś abyś wziąć się w garść – nic nie dało – bo nawet najwięksi twardziele są bez szans z tą chorobą. Co zatem innego Ci pozostaje poza marzeniami? marzeniami o sprawnym genie CFTR który powoduje blokady kanałów chlorkowych nie pozwalając na wydostanie się jonów chlorkowych z komórek. Też czasami marze – Tobie jednak tego już nie polecam – polecam natomiast przeczytanie do końca tego co teraz napisze – czas na powrót do normalnego życia w którym Mukowiscydoza nie będzie dla Ciebie stanowiła żadnego problemu.
Mukowiscydoza (CF, ang. Cystic Fibrosis) jest chorobą genetyczną, spowodowaną mutacjami w obrębie genu CFTR. U człowieka występuje 46 chromosomów: 44 chromosomy autosomalne (22 odziedziczone od matki i 22 odziedziczone od ojca), na których zawarte są wszystkie informacje dotyczące funkcjonowania organizmu niezależnie od płci oraz 2 chromosomy płci (posiadanie dwóch chromosomów X, tj. XX warunkuje płeć żeńską, natomiast płeć męska występuje w układzie XY). Gen CFTR znajduje się na jednym z chromosomów autosomalnych (chromosom 7) – stąd „dziedziczenie autosomalne”. Termin „recesywne” oznacza natomiast, iż choroba występuje wtedy, gdy dziecko odziedziczy od obojga rodziców kopie genu z defektem genetycznym. Np. dziecko chorujące na mukowiscydozę o genotypie F508del/G542X odziedziczyło od jednego z rodziców kopię genu CFTR z mutacją F508del, a od drugiego kopię genu CFTR z mutacją G542X. O rodzicach w takim przypadku mówimy, iż są nosicielami mutacji, którzy nie wykazują objawów klinicznych choroby. Dzieje się tak dlatego, że ilość białka CFTR, jaka jest produkowana przez prawidłową kopię genu, jest wystarczająca dla prawidłowego działania komórek i samego organizmu.
Gen CFTR zawiera informację o białku CFTR. Białko CFTR jest kanałem chlorkowym biorącym udział w transporcie jonowym w komórkach nabłonkowych. Wynikiem mutacji genu CFTR jest brak lub obniżenie poziomu produkcji białka CFTR, lub produkcja białka o nieprawidłowym działaniu. Powoduje to wytwarzanie się śluzu na skutek upośledzonego transportu jonów chlorkowych a co za tym idzie – także i wody. W Mukowiscydozie uszkodzone są zbudowane z białek kanały chlorkowe i nie mogą zostać otwarte , aby pozbyć się jonów chlorku z komórek. Zahamowane zostaje wydzielanie wody co z kolei powoduje zagęszczeniem śluzu.
Związki które zwiększają funkcje biosyntetyczne błony kanału chlorkowego mukowiscydozy CFTR Cl- mogą mieć ważne znaczenie w rozwoju nowych metod leczenia mukowiscydozy. Wcześniejsze badania sugerowały, że ekstrakt ziołowy z kurkuminy może wpływać na zmianę mutacji CF(cystic fibrosis) – CFTR-deltaF508. W przytaczanym przeze mnie badaniu sprawdzono wpływ kurkuminy na funkcję kanału genu CFTR. Kurkumina zwiększa jego aktywność między błonowego szlaku przewodnictwa poprzez redukcję czasu zamknięcia kanału chlorkowego oraz wydłużeniu czasu kiedy kanał był otwarty. Stymulacja kurkuminą była zależna od dawki = przeprowadzono symulację laboratoryjną tego procesu (zdjęcie poniżej). Symulacja była odwracalna (tj.podanie kurkuminy nie powodowało stałego otwarcia i przedłużenia kanału przewodnictwa) oraz znacznie mocniejsza niż przy użyciu genisteiny(o niej i o genie BRCA1 artykuł opublikowałem tutaj). Kurkumina nie tylko zwiększała aktywność samych kanałów jak i również zwiększała transport Cl- w nabłonku dróg oddechowych. Rezultaty tego badania pokazują, że Kurkumina może bezposrednio stymulować kanały chlorkowe CFTR. Badania również wykazały że Kurkumina może również częściowo skorygować wadliwe działanie genu CFTR-delta F508 w komórkach heterologicznych.
Grupa badaczy z Danii przedstawiła wyniki badań dotyczących skuteczności żeń-szenia w leczeniu myszy zainfekowanych Pseudomonas aeruginosa(pałeczka ropy błękitnej), bakterii powszechnie znajdowanej w płucach osób chorych na mukowiscydozę. Pseudomonas aeruginosa nie zostaje w całości wyeliminowana z organizmu chorych, pomimo stosowania różnego typu antybiotyków. Terapia żeń-szeniem mogłaby być pomocna w zapobieganiu uszkodzeniu płuc chorych na mukowiscydozę. Podczas doświadczenie duńscy naukowcy zainfekowali myszy, a następnie podawali preparat żeń-szenia i dla porównania roztwór soli, jeden raz dziennie w tygodniu. Myszy leczone żeń-szeniem szybciej zwalczały infekcje i przeżywały dłużej niż grupa kontrolna. Przeprowadzono także badania dotyczące mechanizmu działania żeń-szenia. Okazało się, że podwyższa poziom cytokin związanych z odpowiedzią komórkową organizmu, zmniejsza zaś ilość cytokin związanych z odpowiedzią humoralną (przeciwciałami). U pacjentów z mukowiscydozą dochodzi m.in. do zwiększenie odpowiedzi humoralnej, tak więc żeń-szeń hamujący tą odpowiedź może być bardzo pomocny.
Kolejny temat to zapalenie trzustki które jest bardzo popularne wśród ludzi z Muko.
Kwas oleinowy i hydroksytyrozol, które występują w wysokich stężeniach w oliwie z olivek extra virgin(zimnotłoczonej) usuwają objawy zapalenia trzustki.
Wymienione wyżej związki wpływają na mechanizmy molekularne zaangażowane w rozwój ostrego zapalenia trzustki. Do takich wniosków doszli naukowcy z Wydziału Fizjologii Uniwersytetu w Grenadzie, badając wpływ składników diety śródziemnomorskiej na zapobieganie i ograniczenie uszkodzenia komórek.
Hiszpanie sprawdzali, jak zmiany w składzie kwasów tłuszczowych błon komórkowych, wywołane zmianami w rodzaju spożywanego tłuszczu, oddziałują na zdolność komórek do reagowania na uszkodzenia oksydacyjno-zapalne – ostre zapalenie trzustki – powstałe w wyniku podania ceruleiny (dekapeptydu, który stymuluje mięśnie gładkie i nasila wydzielanie enzymów trawiennych; w 1967 r. wyizolowano go z wysuszonej skóry australrzekotki szmaragdowej).
Zespół Marii Belén López Millán chwali się, że to pierwsze studium obliczone na przetestowanie wpływu kwasów tłuszczowych i przeciwutleniaczy na mechanizmy komórkowe reagujące na miejscowe zapalenie trzustki. Oddziaływanie zapobiegawcze antyoksydantów badano na modelu mysim – zwierzętom podawano najpierw określone składniki odżywcze/bioaktywne, a potem indukowano u nich uszkodzenia komórkowe.
Zamiast żeńszenia (dawkowanie 3×1 kapsułka na 30-45min przed posiłkiem lub 2h po posiłku – polecam medicaherbs.com) moge polecić także jemiołę(napary – wg.badań już w ciągu 24 godzin podnosi cytokiny wchodzące w skład limfocytów th1) lub też Astragalusa (jedno z moich ulubionych ziół).
Jeśli chodzi o dawkowanie Kurkumy – 6x dziennie po 1 płaskiej łyżce stołowej wymieszanej z olejem lnianym/olej z oliwek extra virgin(omega 3 dodatkowo zmniejszą procesy zapalne w organiźmie) oraz świeżo zmielonym pieprzem(piperyna spowoduje zwiększoną absorbcję kurkuminy w jelicie cienkim), ewentualnie liposomalna wersje kurkuminy.
+ między posiłkami napary z czerwonej koniczyny(do dostania na allegro) (dodatkowe wsparcie dla kanałów chlorkowych)
Inne naturalne produkty zwiększające poziom cAMP w białku CFTR to forsyklina(pokrzywa indyjska),apigenina(b.dobra substancja pozytywnie działająca na zapalenie stawów w przebiegu Boreliozy/RZS) czy też Arnika – wszystko do dostania na allegro bez problemów.
Dodatkowo cytując pewnego doktora z którym ciężko się nie zgodzić „Biofilmy bakteryjne odgrywają ważną rolę w mukowiscydozie” Steve Fry – doktor medycyny konwencjonalnej konwencja okragłego stołu 2012
moge polecić produkt firmy Dr’s Best „natto-serra” który składa się z 2 enzymów b.dobrze redukujących biofilmy bakteryjne.
Na koniec enzymy trawienne z którymi każdy kto ma mukowiscydoze ma problem – Doctor’s Best – Best Digestive Enzymes z iherb.com ewentualnie Now Foods – super enzymes jak i Mangan(firma Source naturals a najlepiej Thorne) – 1 kaps dziennie(odpowiedzialny za wytwarzanie enzymów trawiących białka,tłuszcze i węglowodowany.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
m.jbc.org/content/280/7/5221.full#ref-36
m.jbc.org/content/280/7/5221.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277373
kopalniawiedzy.pl/zapalenie-trzustki-oliwa-virgin-ryby-kwas-oleinowy-hydroksytyrozol-wielonienasycone-kwasy-tluszczowe-n-3-uszkodzenia-oksydacyjno-zapalne-ceruleina-Maria-Belen-Lopez-Millan,14785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11078699
genomed.pl/index.php/pl/profilaktyka-genetyczna/mukowiscydoza
ochoroba.pl/artykuly/2444-mukowiscydoza-cf-ang-cystic-fibrosis
Principles and practice of phytoherapy, modern herbal Medicine 2 – Kerry Bone,Simon Mills