Chlamydia pneumoniae to bakteria o niewielkich wymiarach należąca do rodzaju Chlamydophila. Ściana komórkowa tej bakterii zawiera lipopolisacharyd (LPS), ale brak jest peptydoglikanu. Chlamydia pneumoniae jest bakterią wewnątrzkomórkową, czyli wnika do komórek gospodarza, w których się namnaża. Patogen jest również zależny od ATP gospodarza, gdyż nie jest zdolny do wytwarzania własnego. Cykl rozwojowy bakterii obejmuje dwa fenotypy: ciałko elementarne i ciałko siatkowate. Ciałko elementarne stanowi formę zakaźną i występuje na zewnątrz komórki. Powielenie ciałka elementarnego możliwe jest jedynie wewnatrz komórki gospodarza. Po wniknięciu do komórki przekształca się w ciałko siatkowate – retikulocytarne, które ulega podziałowi, reprodukcji. Następnie dochodzi do zniszczenia komórki i wyrzucenia całek elementarnych, czyli form zakaźnych, które następnie atakują kolejne komórki gospodarza.
Chlamydią pneumoniae można zarazić się drogą kropelkową lub poprzez ukąszenia owadów, m.in. kleszczy. Chlamydia pneumoniae, w przeciwieństwie do Chlamydii trachomatis, nie jest przenoszona drogą płciową.
Chlamydia pneumoniae często atakuje układ oddechowy wywołując zapalenie płuc (często określane jako nietypowe zapalnie płuc), zapalenie oskrzeli, zapalenie krtani, zapalenie gardła, nieżyt nosa, zapalenie zatok, a także wywoływąc objawy astmy.Może powodować zaburzenia pracy układu nerwowego, zapalenie mięśnia sercowego oraz reaktywne zapalenie stawów. Pozapłucne objawy infekcji Chlamydią pneumoniae przez bardzo długi okres mogą być utajone i często są trudne do rozpoznania.
Reaktywne zapalenia stawów wywołane infekcją Chlamydią pneumoniae jest czesto trudne do odróżnienia od zapalenie stawów w przebiegu boreliozy. W infekcji Chlamydią pneumoniae należy również zwrócić uwagę na zespół Guillain-Bare. Zespół Guillain-Barrégo to choroba o podłożu autoimmunologicznym, wywołująca ostre, wielokorzeniowe zapalenie demielinizacyjne, w przebiegu której układ odpornościowy atakuje części obwodowego układu nerwowego, doprowadzając do osłabienia mięśni i uczucia mrowienia w różnych częściach ciała. Ponadto Chlamydia pneumoniae może wywoływać inne objawy, takie jak m.in.: przewlekłe zmęczenie, uczucie palenia różnych części ciała, paraliże, udary, problemy z ciśnieniem krwi, bóle głowy, otępienie, mgła umysłowa, zaburzenia psychiczne, ból jąder.
Z kolei Chlamydia trachomatis to gram ujemna bakteria wewnątrzkomórkowa, która po wtargnięciu do organizmu przyczepia się do komórek i przenika do układu krwionośnego. Wywołuje stany zapalne narządów płciowych, nadżerki szyjki macicy, cysty, astmę, niepłodność i powikłania w czasie ciąży czy też choroby oczu, zapalenie cewki moczowej u mężczyzn czy szyjki macicy u kobiet, zapalenie odbytnicy(to raczej u homoseksualnych gości), zapalenie płuc u noworodków czy też ziarnicę weneryczną, nadżerki szyjki macicy, zapalenia jajowodów, zapalenia okołowątrobowe, zapalenia stawów czy gardzieli, częstomocz połączony z pieczeniem podczas oddawania moczu, śluzowo-ropne upławy. Można się nią zarazić poprzez kontakty seksualne jak i również na basenach/kąpieliskach od innych zainfekowanych. Zdarzają się przypadki niskiej wagi dziecka po urodzeniu ze względu na infekcje Chlamydią trachomatis u matki(występują takżę zapalenia błony śluzowej macicy podczas ciąży).
Ponadto, jako ciekawostka, Ch.Pneumoniae znajdowana jest w komórkach nerwowych u osób z Alzheimerem w tym w komórkach gleju czy neuronach także może woływać zapalenia mózgu. Bardzo często pojawia się także u osób z SM(stwardnieniem rozsianym) 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/182181302)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26468024
Co działa na obydwie formy Chlamydii z naturalnych produktów?
Schemat naturalnego leczenia infekcji Chlamydią pneumoniae wg. Buhnera(znany zielarz/fitoterapeuta od boreliozy i koinfekcji):
Zioła należy stosować przez 30 dni. Jeżeli zajdzie taka potrzeba można wydłużyć czas stosowania ziół.
48)Stephen Harrod Buhner “Healing Lyme: Natural Healing of Lyme Borreliosis and the Coinfections Chlamydia and Spotted Fever Rickettsiosis, 2nd Edition”
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18218130 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26468024 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944533 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19856917 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18524544 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067102 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11331078 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19637113 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524644 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27309037 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15917555 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222624 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18083882 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27777559 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785807 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17552161 |
⇧17, ⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3972450 |
⇧18, ⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748008 |
⇧19, ⇧24, ⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1279250 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7537250 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8063385 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6313807 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4026267 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4542904/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16008577 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18602070 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16040974 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172105 |
⇧33 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0006295205008130 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20615390 |
⇧35 | czytelniamedyczna.pl/2416,roslinne-produkty-naturalne-jako-blokery-kanalow-wapniowych-ukladu-sercowonaczyn.html |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21934693 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22073967 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23952319 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4267780/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2657205/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20974954 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5192522/figure/microorganisms-04-00039-f003/ |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5192522/ |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25685793 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22745717 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23277388 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25734538 |
⇧48 | Stephen Harrod Buhner “Healing Lyme: Natural Healing of Lyme Borreliosis and the Coinfections Chlamydia and Spotted Fever Rickettsiosis, 2nd Edition” |
Interleukina 6 (IL-6) jest cytokiną o dość dobrze zdefiniowanych właściwościach zarówno pro jak i antyzapalnych. Reguluje ona układ odpornościowy i odgrywa wiele funkcji. Jakich?wszystko poniżej.1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424
– poziom IL-6 jest podwyższony kiedy jestes chory lub też po wysiłku fizycznym (najbardziej po aerobach). Mialem przed oczami badanie w którym wykazano, że poziom IL-6 podczas wysiłku fizycznego może wzrosnąc 120 krotnie …niestety nie mogę go znaleźć. 2)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– hamuje limfocyty Th1 i pobudza Th2 także jeśli ktoś ma mocno aktywnego wirusa EBV lub alergie(spowodowane nadmiernym pobudzeniem Th2) pobudzona IL-6 nie jest dla niego dobrą opcją. Zwiększa także limfocyty B, które produkują przeciwciała i które związane są z alergiami i autoimmunologią.3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/124313864)uniprot.org/uniprot/P05231
Pogarsza działanie hormonów stresu(CRH) na błone śluzową jelita co powoduje IBS, aktywuje neurony w jelitach, zmienia perystaltykę jelit oraz może spowodować ’przeciekające jelito’. Są badania pokazujące podwyższony poziom IL-6 u osób z IBS.19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2274013020)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1738342021)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742
Pozytywne funkcje IL-6
Obniżając IL-6 obniżysz postęp wielu chorób o podłożu zapalnym w tym takie problemy i choroby jak:
– Cukrzyca56)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– – Reumatoidalne zapalenie stawów57)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/
– Fibrymyalgia58)biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf
– Stwardnienie rozsiane59)biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research
– Toczeń60)europepmc.org/abstract/MED/9034987
– Stwardnienie zanikowe boczne61)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Astma (IL-6 promuje aktywację limfocytów Th2 i odpowiedz alergiczną oraz hamuje komórki Treg które pomogłyby Ci uodpornić się na substancje na które masz alergię)
– Rak (szpiczak, prostaty i piersi) 62)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539
– IBS (zespół jelita drażliwego)64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420
– IBD
–Choroby serca65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988
– Choroba Leśniowskiego-Crohna 66)hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/
– Depresja67)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Schizofremia68)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Alzheimer69)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression
– Neuropatia cukrzycowa70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353
– Osteoporoza(po menopauzie)71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749
– Zaburzenia bipolarne72)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/
– Osteoporoza(IL-6 wzmaga tworzenie się osteoklastów – komórek degradujących kościec)73)en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6
– PCOS (zespół policystycznych jajników)74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073
– Łupież pstry i grzybica skóry75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849
– zespół cieśni nadgarstka76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250
– zespół bólu wielomięśniowego77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903
– Ból78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564
Jak zahamować nadmierne poziomy IL-6?a raczej CZYM?
– Cynk79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
– Magnez80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870
– Herbata jaśminowa oraz EGCG/zielona herbata81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
– PQQ 82)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
– Probiotyki takie jak B.infantis, S.boulardii, L.casei, L.salivarius83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2069621684)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1916144385)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1646732986)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
– Andrographis (prawdopodobnie najsilniej ze wszystkich ziół hamuje tą cytokinę, jest mocniejszy pod tym względem od deksometazonu) 87)sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
– Czarnuszka i olej z niej 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
– Kurkumina89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1858835590)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
– Lukrecja91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378
– Liść laurowy, czarny pieprz, gałka muszkatułowa, oregano oraz szałwia92)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Oporna skrobia93)rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
– Olej rybny/DHA 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548
– Fisetyna 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421
– Cynamon96)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Aspiryna97)sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552
– Witamina D3 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
– Boswelia 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
– Kwercytyna 100)academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices
– Resveratrol 101)ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
– Lit 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365
– Luteolina 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946
Co podwyższa IL-6?
– wysoki poziom cukru we krwi – zwiększa on poziomy monocytów i zwiększa stany zapalne 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/
– Dieta wysokotłuszczowa
– Bezsenność czy problemy ze snem
– Intensywne treningi czy też dłuższe aeroby
– Otyłość
– Zakłócenia dobowego rytmu dnia
– Palenie
– Nadużywanie alkoholu
– Lektyny PHA i ConA
– Pokarmy z wysokim IG
– Chroniczny stres
– hormon tarczycy T3
– Melatonina
– Angotensyna II
– Brak witaminy D3
– Kawa
– Akrylamid
– Brak/deficyt cynku
– Brak/deficyt magnezu
– Brak/deficyt wapna
– Wirusy herpes takie jak HHV8 mogą produkować białka bardzo podobne do IL-6 które mają działanie bardziej zapalne niż IL-6
– Infekcje takie jak Borelioza czy Bartonella
– Leptyna
– Brak/deficyt witaminy C
– Brak/deficyt choliny – osoby które spożywały 310mg/dziennie choliny miały o 26% niższe poziomy IL-6 od tych co spożywali mniej
– Aloes (w komórkach nowotworowych)
– 5HTP
– Reishi
– Ekstrakt z pesek winogron (w astrocytach co może też mieć działanie neuroprotekcyjne)
– Astragalus
– Koci pazur – Cat’s claw
– Fosfatydyloetanolamino Cholina
– Impiramine i venlafaxine(antydepresanty) czy też kombinacja 5HTP z fluoxetine(antydepresant)
– Herbatka Rooibos
– Kreatyna w wysokich dawkach
Co jeszcze hamuje IL-6?
– Fitosterole
– LLLT – zimny laser niskiego poziomu
– Polifenole owsiane
– Dieta śródziemnomorska
– Ograniczenie spożywanych kalorii
– Medytacja
– Drzemka
– Oliwa z oliwek
– Rośliny strączkowe
– Orzechy
– Olej z ryb
– Kwas fitynowy
– Miód
– Dieta elementarna
– Jagody/Borówki
– Muzyka którą lubisz
– Soja
– Brokuły/ Sulforafan
– Owies
– Orzechy nerkowca
– Maliny
– Herbata jaśminowa
– Witamina b12
– Spirulina
– Stevia
– Arginina
– Czosnek(surowy)
– Magnez
– Chrom
– Histydyna
– witamina D3
– Progesteron
– Testosteron
– Witamina E
– hormon MSG
– hormon ACTH
– Berberyna
– Polifenole z jabłek
– Tarczyca Bajkalska
– Inozytol
– Bromelina
– Ginkgo Biloba
– Kwas sialowy/aspiryna
– Karnozyna
– Low dose naltrexone (LDN)
– Ekstrakt z pestek winogron
– Betulina/Chaga
– Grelina
– aminokwas Glicyna
– Baikalina
– ALA
– Laktoferyna
– Kokaina
– Honokiol(Magnolia)
– Artemesina
– Kwas kawowy / kwas chlorogenowy
– Kwas ellagowy
– Fukoidan
– Mastyks
– Ashhwaganda
– Alfa alfa(wodorosty)
– Mniszek lekarski
– Genisteina
– Hesperydyna
– Astaksantyna
– Astragalus
– Danshen
– Witamina E/Tokotrienole
– Ekstrakt z poroża jelenia
– Echinacea/Jeżówka
– Kwas rozmarynowy
– Czerwona koniczyna
– Gorzki melon
– Magnolol(Magnolia)
– Glutamina
– Kwercytyna
– Rutyna
– Mirycetyna
– MSM
– Chryzyna
– Elektroakupunktura
– Metformina
– PPARy
– Woda strukturyzowana
– blokery ACE
– blokery STAT3
Prawidłowe poziomy IL-6
Powinny być w przedziale 2-6pg/ml. U ludzi z depresją wynoszą o 1.78 wyżej niż u zdrowych. U ludzi z RZS z kolei mogą wynieść nawet i 2000pg/ml. Sepsa to wynik nawet i milion x większy niż norma. W jednym z badań poziom powyżej 2.0 pg/ml przyspiesza starzenie się oraz zwiększa ryzyko chorób serca i samej śmierci.
U ludzi co ćwiczą 3-3.5h dziennie(maratończycy), IL-6 zwiększa się od 1.5pg do 94.4ml i następnie spada do 22 2godziny po treningu (także ma okres półtrwania 1-2godzin.
W grupie osób z marskością wątroby, każdy bez infekcji bakteryjnej miał poziomy IL-6 powyżej 200pg/ml. 74% osób z infekcjami bakteryjnymi ma wysokie IL-6.
Ludzie Ci mieli marskość wątroby więc nie jest to dziwne, że mieli stan zapalny bez infekcji bakteryjnych. Problem w tym, że kiedy jest stan zapalny i nie masz wykrytej żadnej infekcji to jest to kwestia czasu kiedy dojdziesz który wirus,bakteria lub grzyb u Ciebie ją powoduje.
W innym badaniu, pacjenci hospitalizowani z umiarkowaną postacią infekcji bakteryjnej i wirusowej zostali zbadani pod kątem aktywności cytokiny IL-6. Wykazano, że zwiększone poziomy tej cytokiny związane są raczej z infekcjami bakteryjnymi niż wirusowymi. Wykazano także, że ludzie którzy brali antybiotyki mieli unormalizowane poziomy IL-6 w ciągu 3 dni (z poziomu 39 do 2 pg/nl w 72h!). Średni poziom IL-6 dla osób z infekcjami bakteryjnymi to 237 pg/ml. W przypadku infekcji wirusowych cytokina ta jest wręcz niewykrywalna(tak niski poziom). Potwierdza to co od dość dawna przypuszczałem u osób biorących antybiotyki. W infekcji bartonella antybiotyki zbijają tą cytokinę do niskiego poziomu niwelując sporo problemów zdrowotnych dając jednak jakieś tam mniejsze lub większe skutki uboczne. Po odstawieniu antybiotyków skutki związane z wysoką cytokiną IL-6 jednak powracają i niektórzy mogą to kojarzyć z nawrotem infekcji bakteryjnej(co jest też prawdą bo bartonella zwiększa IL-6,tak samo jak borelioza czy np.Candida).
Wspomniałem wcześniej o wysokich poziomach IL-6 i jej bezpośredniej interakcji z CRP które będzie wysokie jednak nie zawsze gdyż CRP nie uwzględnia stanu zapalnego – lokalnego którego nie da się w żaden sposób wykryć laboratoryjnie tj.w teście dostępnym dla klienta indywidualnego.
CRP jest produkowane przez wątrobę i komórki tłuszczowe także zdecydowanie wyższe będzie ono u ludzi otyłych.
Działanie zapalne i przeciwzapalne cytokiny IL-6
Są dwa typy IL-6. Jeden typ to tzw.ścieżka nazywana classic signaling a druga trans signaling. Classic jest niezbędna do funkcji regeneracyjnych i przeciwzapalnych. Z kolei Trans signaling ma miejsce kiedy receptory IL-6 we krwi wiążą się z IL-6 i powoduje to stany zapalne.
Jedno z badań pokazało, że w przypadku chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych związanych z rakiem, zablokowanie ścieżki IL-6 trans signaling było wystarczające do zahamowania stanu zapalnego.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24986424 |
---|---|
⇧2, ⇧7, ⇧23, ⇧33, ⇧34, ⇧51, ⇧73 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12431386 |
⇧4, ⇧22 | uniprot.org/uniprot/P05231 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22909166 |
⇧8 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs00011-009-0060-4 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24991031 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547612/ |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335166 |
⇧12 | pnas.org/content/100/15/9090.full.pdf |
⇧13 | biomedcentral.com/content/pdf/1476-511x-9-125.pdf |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21525252 |
⇧15 | sciencedirect.com/science/article/pii/S1424390312001263 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15074399 |
⇧17 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0838.2011.01372.x/abstract |
⇧18 | epidemiologiamolecular.com/sindrome-metabolico-lipodistrofia-producida-tratamiento-antirretroviral-pacientes-infectados-vih/ |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740130 |
⇧20, ⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383420 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662742 |
⇧24 | jneuroinflammation.com/content/10/1/43 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369733 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565410 |
⇧27, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049716 |
⇧28 | endocrine-abstracts.org/ea/0003/ea0003p250.htm |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3041150/ |
⇧30 | clinicaltrials.gov/show/NCT01501110 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21540553?dopt=Abstract |
⇧35, ⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8918592 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9949320 |
⇧38 | nature.com/jid/journal/v116/n5/full/5601066a.html |
⇧39 | iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=1027 |
⇧40 | ebioscience.com/media/pdf/literature/flowcytomix-th-cell-differentiation.pdf |
⇧41 | nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature12726_F4.html |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9739031 |
⇧43 | en.wikipedia.org/wiki/FOXP3 |
⇧44 | sciencedaily.com/releases/2004/10/041007083624.htm |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Exercise%20improves%20insulin%20and%20leptin%20sensitivity%20in%20hypothalamus%20of%20Wistar%20rats. |
⇧46, ⇧47 | physrev.physiology.org/content/79/1/1 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15532800 |
⇧49, ⇧53 | plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1000465 |
⇧50 | jvi.asm.org/content/73/10/8145.full |
⇧52, ⇧61, ⇧66 | hindawi.com/journals/ijr/2011/721608/ |
⇧54 | jb.oxfordjournals.org/content/127/4/525 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18365876 |
⇧56, ⇧62, ⇧69 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6#Depression |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3491447/ |
⇧58 | biomedcentral.com/content/pdf/1471-2474-12-245.pdf |
⇧59 | biochemie.uni-freiburg.de/ag/heinrich/research |
⇧60 | europepmc.org/abstract/MED/9034987 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532539 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15540988 |
⇧67, ⇧68, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256353 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9032749 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18680073 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537849 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8060250 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254903 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19233564 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807870 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262 |
⇧87 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355 |
⇧90, ⇧101 | ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18771378 |
⇧92, ⇧96, ⇧100 | academia.edu/4553048/Anti-inflammatory_activity_of_extracts_from_fruits_herbs_and_spices_Monika_Mueller_Stefanie_Hobiger_Alois_Jungbauer_Anti-inflammatory_Fruits_Herbs_Inflammation_Spices |
⇧93 | rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18541548 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18958421 |
⇧97 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X09013552 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17988365 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19954946 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320034/ |
Glutation czesto nazywany jest 'krolem antyoksydantow’, produkowany i wykorzystywany przez kazda komorke ludzkiego ciala przez co ma szeroki zakres wlasciwosci zdrowotnych. Suplementujac glutation trzeba zwrocic uwage na forme suplementu – najwyzsza wchlajalnoscia cechuja sie formy liposomalne i takowe tez polecam.
Glutation jest peptydem skladajacym sie z aminokwasow. Wg.naukowcow, moze byc on dobrym wskaznikiem sredniej dlugosci zycia. Tak jak witamina C czy E, glutation jest waznym antyoksydantem – poprzez usuwanie wolnych rodnikow, chroni rozne uklady organizmu przed chrobami i ich dysfunkcja. Pelni on rowniez funkcje ochronna przed ksenobiotykami (lekami, zanieczyszczeniami, kancerogenami).
Jego niedobor przejawia sie zwiekszona podatnoscia na stres oksydacyjny, co przeklada sie na choroby takie jak rak, choroba Parkinsona czy Alzheimera, stad tez regulacja jego metabolizmu jest kluczowa w celu zapewnienia sobie optymalnego zdrowia. Jakie jeszcze pelni funkcje i przed czym moze ochronic?
W jednym z badan 38 pacjentow w wieku 21-62lata otrzymywalo 1 gram glutationu dziennie przez 4 tygodnie. Dzialania nieporzadane byly ograniczone, jednak obejmowaly – zwiekszone wzdecia, luzne stolce(5 pacjentow), zaczerwienienie twarzy(2 pacjentow), przyrost masy ciala(1 osoba) – naturalnie w/w problemy wcale nie musialy byc powiazane bezposrednio z glutationem. Osobiscie bralem 2.5grama w formie dozylnej dziennie(bardzo krotki okres czasu) i niczego negatywnego nie zanotowalem. Bralem rowniez po 300mg przez dlugi okres czasu(w formie podjezykowej) i takze negatywnych skutkow ubocznych nie doswiadczylem.
Najwazniejsze w wytwarzaniu glutationu sa aminokwas glicyna, metionina oraz cysteina jak i rowniez selen, ktory odpowiedzialny jest za utrzymywanie zdrowego poziomu glutationu, gdyz jest on skladnikiem peroksydazy glutationowej, enzymu, ktory neutralizuje wolne rodniki. Osobiscie polecam takze suplementacje ALA, ktory zwieksza poziomy glutationu w komorkach.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8001743
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835770
medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=50746
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988435
kellersformula.com/glutathione-deficiency/
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19169150
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393193
tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715769900300851
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24978607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2065663/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26362762
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756154/
instituteofwomenshealth.com/wp-content/uploads/2013/04/Burdette-Oxidative-Therapy-and-Hormones.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21693129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25130202
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10880854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24960578
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1046/j.1432-1327.2000.01595.x/asset/j.1432-1327.2000.01595.x.pdf;jsessionid=BBD638CC57470129A86D18A6CA32A856.f01t03?v=1&t=iq3l2nh5&s=7f87170e0d01c37b90a9f2fc28e521d5a6a74bda
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23959789
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008671
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048347/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15731094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17046819/
gut.bmj.com/content/42/4/485.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17937616/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612812/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917939/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585776/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628138/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227
hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3664913/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149024
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533
hindawi.com/journals/omcl/2013/972913/#B10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436195
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26949749
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17184924
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984739
nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030535#t=article
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0004871
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26242742
nhlbi.nih.gov/research/reports/2004-oxidative-stress
conferenciasindromemetabolico.org/wp-content/uploads/2013/02/Is_Oxidative_Stress_the_Pathogenic_Mechanism_Underlying.pdf
sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815487095
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26461335
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1501736
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694382
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596047/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7342494
businesswire.com/news/home/20160505005229/en/Study-Reveals-Glutathione%E2%80%99s-Role-Combating-Non-Alcoholic-Fatty
researchgate.net/publication/51173133_Cellular_glutathione_in_fatty_liver_in_vitro_models
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26809999
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634252
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455547/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8869667
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441868
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656858
sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488912001760
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12217624
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24742380
nlm.nih.gov/medlineplus/copd.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20073373
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11349462
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012032/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21896138
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11180282
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692723
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27174401
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25757563
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112750/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081740
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409922
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8125859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23089304
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10409605
sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369215324077
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4207440/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27088927
webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717
ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2013;volume=79;issue=6;spage=842;epage=846;aulast=Malathi#ref8
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21875351
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499536
webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-glutathione.aspx?activeingredientid=717
Komorki pomocnie T (T helper) rozpoczynaja 'swoje zycie’ jako komorki Th0, ktore nastepnie przeksztalcaja sie w limfocyty th1, th2 albo Th17. Niedojrzale komorki T moga stac sie komorkami zapalnymi Th17 lub przeciwzapalnymi Treg(T regulacyjne). Osoby, ktorych trapia stany zapalne, beda chcialy, aby Th0 przeksztalcaly sie w Treg, natomiast Ci, ktorzy cierpia na niedobor stanow zapalnych(np. zaawansowana kandydoza) do Th17.
Jedna z cytokin zapalnych, ktora moze przyczynic sie powstawania cytokin zapalnych Th17 jest np. Il-1beta(zwieksza ona poprostu produkcje Th17 zamiast produkcje Treg). Taka sama 'moc’ maja wysokie poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-beta.
Jak juz wczesniej wspomnialem limfocyty Th17 nie zawsze sa zle – negatywnie dzialaja tylko w przypadku ich nadprodukcji/nadaktywnosci. Badania pokazuja ze dobrze radza sobie z infekcjami grzybicznymi(oraz pozakomorkowymi infekcjami bakteryjnymi), a ich niedobor praktycznie nie pozwala na wygrana z grzybica(stad niektore osoby na forum fungidia mecza sie latami z Candida).
Z jakimi chorobami bezposrednio kojarzy sie zwiekszone poziomy limfocytow Th17?
– Zapalenie blony naczyniowej oka
– Cukrzyca typu 1
– Niektore przypadki IBS
– Hashimoto
– choroba Gravesa-Basedowa
– Stwardnienie rozsiane
– Bezdech senny(tutaj tez moze byc odwrotnie – bezdech senny moze powodowac podwyzszenie Th17)
– Niektore przypadki tradziku, luszczycy i egzemy
– Bialaczka, szpiczak mnogi
– Reumatoidalne zapalenie stawow – RZS
– Wspomniana juz wyzej astma
– Stany zapalne drog oddechowych
– Choroba Lesniowskiego-Crohna
– Estradiol hamuje odpowiedz komorkowa Th17.
– Fibromyalgia(ta choroba akurat powoduje wzrost IL-17A)
– Osteoporoza
– Bezplodnosc u kobiet (nadreaktywny uklad odpornosciowy moze atakowac plemniki)
– Chroniczna borelioza zwieksza cytokiny IL-6, IL-1b, IL-23 oraz TGF beta. Zwieksza to limfocyty Th17 doprowadzajac np. do zapalenia stawow/artretyzmu.
Jakie czynniki zwiekszaja Th17?
– Przewlekly stres psychiczny/niepokoj. Przewlekly stres powoduje 'odpornosc’ na kortyzol/glikokortykosteroidy. Na dodatek powoduje to pogorszenie stanow autoimmunologicznych. Wyzszy poziom kortyzolu moze stlumic uklad immunologiczny. Stres powoduje, ze uwalniana jest epinefryna oraz zwieksza poziomy Th17, ktore staja sie dominujace w organizmie. Tacy ludzie nie dosc ze produkuja spore ilosci cytokin IL-17 to na dodatek inne cytokiny zapalne takie jak TNF alfa. U zdrowych ludzi, glikokortykosteroidy/kortyzol obnizaja nadmierna aktywacje limfocytow Th17 – niestety nie u osob mocno zestresowanych/niespokojnych/lekliwych, gdyz sa oni odporni na dzialanie glikokortykosteroidow. Rowniez adrenalina, ktora jest agonista receptora Beta2-AR, wzmaga odpowiedz IL-17. Tak samo robia to leki astmatyczne…
– Otylosc
– Dieta bardzo bogata w sol
– Wolne rodniki
– Bardzo intensywne cwiczenia/maratony
– Oleje do smazenia(chodzi o oleje rafinowane)/papierosy
– Zaklocenia rytmu dobowego
– Gluten
– Wirus grypy
– Aldosteron – zwieksza cisnienie krwi. Zdecydowanie promuje powstawanie limfocytow Th17
– Insulina(nadmiar)
– IGF-1
– Hormony takie jak leptyna(ktora jest z kolei podwyzszona u ludzi otylych)
– Adiponektyna (zwieksza komorki Th1 i Th17). Jest ona z kolei podwyzszona u niektorych ludzi chudych. Hormon ten jest znany ze swoich skutkow ubocznych zwiekszajacych wrazliwosc na insuline i z wlasciwosci przeciwnowotworowych. Jednakze moze byc takze markerem poczatku niektorych chorob sercowo-naczyniowych, wykazano ze jest bardzo aktywna w tkankach w stanie zapalnym u pacjentow z reumatoidalnym zapaleniem stawow / RZS i u osob z chorobami jelita grubego
Jakie suplementy(i inne rzeczy) zwiekszaja Th17?
– Probiotyczne bakterie takie jak L.casei, S.boulardii, Bacillus Subtilis – wszystkie zwiekszaja IL-17
– Rtec, Kadm, Arszenik i Olow
– infekcja bakteria Chlamydia
– Nadmiar jodu – wysokie poziomy prowadza do szybkiego podniesienia limfocytow Th1. Sam nie przekraczam 1 mg dziennie w 2 podzielonych dawkach.
– Tryptofan (wylaczajac enzym IDO)
– NAD+/Niagen – zwieksza Th17 i Th1 ale zmniejsza tez ich zdolnosc do powodowania chorob
– Oporna skrobia (np.niedojrzale banany czy uprzednio moczone i ugotowane i schlodzone platki owsiane)
Jak zahamowac Limfocyty Th17 i cytokine IL-17?
Rzeczy, ktore hamuja limfocyty Th1 przewaznie tez hamuja Th17. Cytokina IL-17 jest uwalniana przez limfocyty Th17,wiec blokujac je, blokujemy odrazu Il-17 i niedopuszczamy do dalszych szkod ktore one wyrzadzaja. Ponadto istnieja 2 bialka ktore umozliwaja powstawanie cytokiny IL-17 – STAT3 oraz czynnik transkrypcyjny Nf-kappaBeta(takze ich blokada automatycznie blokuje IL-17).
Co zmniejsza Th17?
– Lit hamuje Th1 ale nie hamuje Th17
– olej rybny (zmniejsza zarowno IL-6R jak i IL-23R)
– Lekkie cwiczenia
– Tlenek azotu (nie obniza Th1)
– Wyregulowanie rytmu dobowego
– Kielki brokulow/sulforafan
– Slonce/promienie UV
– Melatonina
– GABA(A)
– Witamina A/retinol
– Kortyzol
– Estradiol/Estrogen
– Progesteron
– Witamina D3
– Herbata jasminowa oraz EGCG (moje topowe ziolka w postaci naparow)
– Andrographis(a to z kolei topowe ziolo w postaci nalewki)
– Olej z czarnuszki
– Bakterie probiotyczne takie jak L.salivarius, L.plantarum
– Kurkumina
– Berberyna(potwierdzone nawet w badaniach klinicznych)
– Fisetyna(flawonoid wystepujacy miedzyinnymi w truskawkach)
– Tarczyca bajkalska/bajkalina
– Epimedium/ikaryna
– Apigenina
– Lukrecja
– Honokiol(np. z Magnoli)
– Artemesina
– NAG
– Ekstrakt z pestek winogron
– Boswelia
– R-ALA
– Lonicera Japonica
– Wszystko co hamuje bialko STAT3(jakby nie patrzec jest to b.wazna substancja bez ktorej limfocyty Th17 nie moga byc produkowane – to co hamuje STAT3 przedstawie w innym artykule)
– zmniejszenie cytokin IL-1beta, IL-6, bialka STAT1, obnizenie czynnika transkrypcyjnego HIF1a, zwiekszenie receptorow PPAR gamma i PPAR delta, zwiekszenie cytokiny przeciwzapalnej IL-10
– Zwiekszenie interferonow beta
STAT3 to bialko, ktore wiaze sie z DNA i zwieksza ekspresje genow. Wykazuje ono wazna role w przypadku chorob autoimmunologicznych, stanow zapalnych(i chorob z nimi zwiazanych) oraz w przypadku niektorych nowotworow. Inna substancja blokujaca wytwarzanie Th17 jest kinaza mTOR(ta sama ktora przyczynia sie do rozbudowy masy miesniowej, a ktorej hamowanie wydluza zycie czlowieka). Zwiekszony poziom mTOR promuje Th1 i Th17 przyczyniajac sie miedzyinnymi do stanow zapalnych w jelitach oraz naturalnie innych problemow zwiazanych ze stanami zapalnymi. W/w kinaza zwieksza takze czynnik HIF1 alfa(kinaza mTOR zwieksza glikolize przy udziale HIF1 alfa co przyczynia sie do namnazania komorek Th17) ktory z kolei zwieksza Th17 takze hamowanie mTOR jest kolejna metoda na obnizenie zarowno Th1 jak i Th17.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
cornetis.pl/artykul/3113.html
naukadlazdrowia.pl/kwas-kynureninowy-co-to-jest
phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=16585
czytelniamedyczna.pl/4848,receptory-betaadrenergiczne-w-sercu-na-marginesie-nagrody-nobla-z-chemii-w-2012.html
nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html
cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(12)00064-2
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/fig1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19154614/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/
en.wikipedia.org/wiki/Kynurenic_acid
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20336058
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21085185?dopt=Abstract
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244#abstract0
nature.com/mi/journal/v7/n6/full/mi201417a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338381
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211715
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21905024
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/188/1_MeetingAbstracts/123.30
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331486
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20058616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20583102
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704106/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3299089/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768865/
discoverymedicine.com/Spyros-I-Siakavellas/2012/10/26/role-of-the-il-23-il-17-axis-in-crohns-disease/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345934
biomedcentral.com/1471-2466/14/84
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105238
jleukbio.org/content/92/6/1187.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18432274
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12032-013-0732-3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021410
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511335
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18975343
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23370232
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201242613/abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20865305
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148409/
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0074722
pnas.org/content/111/33/12163/suppl/DCSupplemental
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838893/pdf
medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/40685
sciencedaily.com/releases/2013/11/131107170632.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22428018
jem.rupress.org/content/211/12/2397.short?rss=1&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24391210
jimmunol.org/content/188/6/2592.long
jimmunol.org/content/184/1/191.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635913
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17136028
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086919
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21970527
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3787652/
pnas.org/content/109/4/1222.long
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_17_cell
lsresearch.thomsonreuters.com/maps/2748/
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0052658
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23864512
utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2013/nov/immune-clock-hooper.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S001448861300304X
journal-inflammation.com/content/8/1/6
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054895
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/97.15
atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A3860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23720815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186919
humrep.oxfordjournals.org/content/28/12/3283.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22193289
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203561
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24033914
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=true
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215335
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500387
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290391
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21965673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193199
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20933009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060907
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171
wjgnet.com/1007-9327/full/v17/i8/976.htm
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/tab1/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22641478
nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html
nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title
sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737866
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277312
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928092/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135370/
DHEA jest hormonem steroidowym, który produkowany jest w nadnerczach, gonadach oraz mózgu. Jest prekursorem innych hormonów takich jak estrogen i testosteron. Poziomy DHEA są najwyższe po urodzeniu i systematycznie się zmniejszają z wiekiem
DHEA-S to siarczan DHEA – pochodna DHEA. Organizm ludzki zmienia je również w hormony androgenowe. Jako że nie ma wielu badań na temat tej odmiany DHEA i jego wpływu na organizm przy długotrwałej suplementacji, nie zaleca się jego brania.
Pozytywne aspekty suplementacji DHEA:
– DHEA posiada właściwości obniżające kortyzol oraz chroni przed depresją, w badaniach wykazuje również poprawę objawów depresji u młodych pacjentów.
– Niskie poziomy DHEA są związane z chorobami serca u mężczyzn
– Suplementacja DHEA u szczurów spowodowała utratę wagi oraz zwiększyła ich poziom energii
– Kobiety, którym podawano 100mg DHEA wykazywały poprawę w anoreksji niż te, które dostawały placebo(100mg dla kobiet to hmmm mega dawka 🙂 ). Zwiększyła się im waga ciała oraz poprawił humor/nastrój.
– U starszych ludzi którzy przeszli 6 miesięczną terapie DHEA obniżył się poziom odporności na insulinę oraz zwiększyła tolerancja na glukozę(bardzo przydatne u cukrzyków, boreliozowców i wszystkich tych którzy męczą się z autoagresją ukł.odpornościowego)
– Poziomy DHEA mają wpływ na poziomy testosteronu i estrogenu. DHEA jest ich prekursorem. Kobiety mogą brać go w postaci suplementu po menopauzie w celu zwiększenia poziomu estrogenów.
– DHEA polepsza funkcje pamięciowe poprzez stymulacje neuronów oraz hamowanie kortyzolu(stąd najlepiej brać go na noc). DHEA zwiększa się podczas np. ćwiczeń kognitywnych.
– poprawia regulacje emocjonalną oraz pamięć jak i także połączenie pomiędzy ciałem migdałowatym a hipokampem(centrum pamięciowym)
– w szczurzym modelu Alzheimera DHEA redukuje symptomy oraz polepsza pamięć
– DHEA w mózgu steruje procesami wizualnymi(wzroku). Bierze udział w świadomości wizualnej oraz uwagi
– Zmniejsza wysokie ciśnienie krwi
– DHEA łagodzi problemy związane z menopauza. Po menopauzie niektóre kobiety doświadczają bólu pochwy podczas stosunku płciowego lub ciężkiej suchości pochwy. Dopochwowe podawanie DHEA powoduje polepszenie się zdrowia pochwy oraz zmniejsza ból.
– Rozprzestrzenianie się komórek raka na inne organy(metastaza o której pisałem już więcej tutaj) prowadzi do wysokiego ryzyka śmierci. DHEA może zatrzymać przeżuty poprzez hamowanie niektórych ścieżek sygnałowych w biochemi organizmu człowieka.
– DHEA zwiększa szanse na zajście w ciąże
– Rezerwa jajnikowa jest to zdolność jajników do produkcji zdrowej komórki jajowej, która jest gotowa do zapłodnienia. Kobiety przyjmujące preparat z DHEA ze słabą rezerwą jajnikową, które dobrze nie reagują na IVF(in vitro), miały wyższy wskaźnik ciąży i większą rezerwę jajnika niż kobiety, które nie przymowały DHEA
– DHEA-S wpływa na wagę otyłych mężczyzn ale nie kobiet. Suplementacja DHEA-S prowadzi do utraty wagi oraz obniża poziom insuliny we krwi
– Psy które zażywały DHEA straciły więcej na wadze niż te, które zażywały placebo. Miały one również niższy cholesterol
– U otyłych szczurów, DHEA w połączeniu z ćwiczeniami pomogło zmniejszyć insulinooporność oraz zwiększyło wagę. Czułość komórek na insulinę została zwiększona.
– Posiada właściwości przeciwzapalne poprzez zastopowanie stanu zapalnego oraz przywrócenie normalnej długości jelita grubego. Balansuje układ odpornościowy który powoduje problemy z układem pokarmowym.
– Redukuje stany zapalne wywołane przez wirusa HIV oraz zapobiega degeneracji neuronów
– Podawanie DHEA porawia sen. Zwiększona zostaje faza REM, co polepsza pamięć.
– Zwiększa tworzenie kości(osteoblasty) i hamuje ich destrukcję. Zwiększa objętność masy kostnej jak i również ich gęstość mineralną (przydatne w osteoporozie). Jest przydatne w osteoporozie pomenstrualnej.
– Pomaga w protekcji masy mięsniowej przed dystrofią. Pomaga chronić komórki przed utlenianiem i zapobiega ich śmierci. W badaniach zwiększa działanie przeciwutleniaczy oraz stopuje artrofie(zanik) mięśni.
– W kocim modelu HIV (zwanym FIV) powstrzymywało utratę neuronów
– Zapobiega objawom astmy. Zmniejsza zapalenie płuc i zmniejsza nadreaktywność dróg oddechowych
– Zapewnia krótkoterminową poprawę u ludzi z toczniem zmniejszając jego objawy.
– Pomaga złagodzić objawy gruźlicy u pacjentów. Oczyszcza organizm z bakterii i zapobiega uszkodzeniu tkanek.
Negatywne skutki spożywania DHEA(literatura tj.badania są bardzo słabe(mało wiarygodne) na ten temat ale pomimo to jakieś wzmianki że tak powiem występują):
– Wysoki poziom DHEA może być czynnikiem ryzyka wystąpienia objawów psychotycznych. Stwierdzono, że większa liczba pacjentów z wysokimi poziomem DHEA w rodzinie wykazywała zaburzenia depresyjne oraz objawy psychotyczne
– Może zwiększać uzależnienia
– W źle dobranej dawce możę prowadzić do trądziku i nadmiernego wzrostu włosów
– DHEA-S tak jak pisałem jest odradzany ze względu na brak badań na temat jego długoterminowego stosowania
– Jako że DHEA rozkłada się w 50% do testosteronu jest zabroniony w stosowaniu w sportach profesjonalnych
– Nadmiernie wysokie poziomy DHEA i DHEA-S mogą powodować raka
– Kobiety po menopauzie z wysokimi poziomami DHEA i DHEA-S w krwi miały wyższą częstotliwość występowania raka piersi
– Pacjenci ze schizofrenią mają wyższy poziom kortyzolu i DHEA-S w porównaniu do zdrowych, jednak był to efekt uzyskany dzięki lekom przeciwpsychotycznym
– Zwiększony poziom DHEA podczas zwiększonego stresu może powodować problemy psychologiczne
Inne funkcje:
– Stymuluje aktywację Nrf2 co prowadzi do aktywacji genu antyoksydacyjnego – HO-1
– Redukuje transkrypcje genów zapalnych IL-1b, TNF-alfa, CD3, GFAP
– hamuje fosfatazę regeneracji wątroby (PRL-3)
– Zwiększa aktywację receptora androgenicznego beta 3 (beta(3)AR) oraz PGC-1a
– Hamuje namnażanie się komórek śledziony i produkcję interferonów zatem tłumi odnogę układu odpornościowego Th1
– Obniża poziomy cytokiny zapalnej IL-6 oraz TGF-Beta
– Obniża poziomy reaktywnych form tlenu(wolne rodniki) w odpowiedzi na H2O2 oraz spowodowaną H2O2 fosforylację ERK oraz p38
– Zwiększa ilość komórek CD4 + IL-4 (limfocyty Th2), zmniejsza CD4+interferony gamma(Th1), w śledzionie ogranicza populację CD4+IL-17(Th17)
I teraz coś dodatkowego moim zdaniem bardzo przydatnego. Wiem, że jest grupa kobiet która ma wyczerpane nadnercza(niski poziom DHEA) jednak wysokie poziomy testosteronu (np. stwierdzony zespół policystycznych jajników). Niskie poziomy DHEA powodują problem ze wstawaniem z łóżka z rana(mocne zmęczenie mimo, że ktoś spał nawet z 9h) i czasami problemy z pamięcią. Co zrobić w takim przypadku?W końcu łykając DHEA konwertuje on w 50% do testosteronu(u kobiet bardziej do estrogenu niż testosteronu) także będziemy w jakimś stopniu także i ten hormon zwiększać….polecam 7-Keto czyli 7-oxoprasteron. Nie wykazuje on żadnej konwersji do testosteronu ani do estrogenu także zwiększy on tylko i wyłącznie poziomy DHEA. Kolejna rzecz to cholesterol, jako że DHEA z niego powstaje należy raczej zadbać o wyższe jego poziomy(naturalnie z przewagą cholesterolu HDL) niż za niskie.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
en.wikipedia.org/wiki/7-Keto-DHEA
klinikainvicta.pl/nieplodnosc-faq/obnizona-rezerwa-jajnikowa/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25279570
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541662
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25105970
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23552182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146133
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236606
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19725420
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25039497
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14609305
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23270992
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004296
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7593454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526966
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12659879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22858403
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21566261
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27263829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150523
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150523
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25022952
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7840167
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559023
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25692973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25631293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26731686
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462371
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17943841
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26099547
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2701249/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25279570
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20122454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16702378
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27275208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27100685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20227436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25631293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27263829
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23462371
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22391268
Układ odpornościowy ma niewiarygodnie wręcz duże znaczenie w życiu człowieka. Nie tylko może Cię ochronić przed infekcją wirusową, bateryjną czy rozprzestrzenieniem się grzybicy ale i ma bezpośredni wpływ na większość chorób, które obecnie nazywa się chorobami autoimmunologicznymi. Choroby z tej grupy oznaczają się jedną-wspólną cechą – kompletnym rozchwianiem układu odpornościowego. Może to być rozchwianie w kierunku zbyt wysokiej aktywności komórkowej limfocytów Th1(składająca się z cytokin inicjujących zapalenie) w których skład wchodzą takie cytokiny jak TNF-alfa, IL-2 czy też interferony-gamma jak i w stronę odpowiedzi humoralnej – Th2 (która tłumi stany zapalne) – IL-4, IL-5 IL-10. W zależności co jest u Ciebie zaburzone możesz z łatwością dzięki testowi krwi (dość drogie badanie) sprawdzić dominację danego ramienia ukł.odpornościowego i mu przeciwdziałać. Oczywiście zaburzenia układu dość rzadko spowodowane są tylko i wyłącznie nieprawidłową dietą mimo dzięki takiemu działaniu(zmianie diety) można dać sobie że tak powiem bezobjawowy czas ,aby znaleźć źródło problemu (infekcja bakteryjna, wirusowa, grzybiczna, pasożytnicza czy też np. metale ciężkie lub inne toksyny).
Kiedy dominuje ramię Limfocytów Th1
Odpowiedz komórkowa Th1 pobudza limfocyty (limfocyty T, Natural killers o których więcej pisałem już tutaj) oraz makrofagi powodując stan zapalny. Taka cytokina jak interferon gamma(IFN-gamma) hamuje wytwarzanie przeciwciał/białek IgG czy IgE oraz zwiększa uwalnianie białek IgM. Przetwarzanie żywności także ma znaczenie na przeciwciała – Takie procesy jak gotowanie/smażenie może zmienić białka np. mniejsza ilość przeciwciał IgM występuje w surowych orzeszkach niż w smażonych. W smażonym kurczaku, łososiu czy też puszkowanym tuńczyku jest np. więcej przeciwciał IgM niż w surowych mięsach.
Co sie dzieje kiedy Th1 dominuje tj.co powoduje jego podwyższony stan?(skutki negatywne)
– Wrażliwość na jedzenie która jest opóźniona – stany zapalne nie występują wtedy odrazu po zjedzeniu czegoś – będziesz je odczuwał po parudziesięciu minutach,po godzinie a może nawet i po 2.
– Mgła umysłowa – (może jednak ona pojawić się w także w dominacji th2)
– Przewlekłe zmęczenie – interferon gamma zwiększa także cytokinę IL-1b i TNF-alfa (cytokiny zapalne) – obydwie zwiększają zmęczenie poprzez zwiększenie neuronów oreksyny(hormon odpowiedzialny za sen czy za metabolizm). TNF-alfa może być także podwyższone przy dominacji Th2 gdyż ta cytokina jest także podwyższana poprzez IL-1 oraz komórki tuczne jednak w większości przypadków wysokie TNF jest klasycznym przykładem dominacji Th1
– IBS – ludzie z zespołem jelita drażliwego mają w większości dominację Th1 (podwyższona cytokina IL-12). Interferon redukuje u nich poziom serotoniny w jelitach oraz zwiększa stres oksydacyjny (poprzez aktywację enzymu IDO). Jakiś procent IBSowców może mieć jednak dominację Th2
– Reumatoidalne zapalenie stawów
– Choroba tarczycy Hashimoto (niedoczynność)
– niski poziom hormonu T3 – poziom T3 i/lub T4 są bardzo nisko jednak nie ma żadnego problemu z samą tarczycą(aTPO aTG są jak najbardziej ok a USG nie)
wykazuje żadnych nieprawidłowości). Dzieje się to poprzez podwyższone IL-6, interferon gamma oraz TNF-alfa i IL-1b
– Szczupła sylwetka ciała – jakiś procent osób z dominacją th1 są bardzo chudzi. Można to wytłumaczyć tym iż TNF alfa oraz IL-1beta hamują oreksynę, która z kolei hamuje apetyt.
– Choroba IBD/Leśniowskiego Crohna – charakteryzuje się wysokim poziomem limfocytów Th17 oraz cytokiny IL-18. Są one połączone z dominacją Th1
– Celiakia
– Cukrzyca typu 1
– Zespół policystycznych jajników (zwłaszcza cytokina IL-18)
– Choroba Alzheimera (także cytokina IL-18)
– Toczeń (głównie limfocyty Th2 jednak zdarzają się przypadki dominacji Th1)
– Stwardnienie Rozsiane (Tutaj zdarzają się przypadki dominacji Th2)
– Syndrom Guillain-Barra
– Choroba Behceta
– Borelioza
– CMV, H.Pylori, HPV/wirusy z grupy herpes
– zwiększone wydzielanie kortyzolu prowadzące do wyczerpania nadnerczy
– Niski poziom interferonu gamma przyspiesza starzenie się organizmu i przyczynia się do takich stanów jak depresja, lęki, bezsenność, upośledzenie procesów poznawczych/kognitywnych oraz takich chorób neurodegeneracyjnych jak RZS, osteoporoza czy cukrzyca. Niektóre badania wykazały, że może być również zamieszany w rozwój agresywnych nowotworów
Skutki pozytywne podwyższonych cytokin limfocytów Th1
– Mniejsza podatność na infekcje (jeśli interferon gamma jest na dostatecznie wysokim poziomie)(z kolei jeśli kortyzol jest nieco podwyższony, obniży on wartości Th1 przyczyniając się do podatności na infekcje)
– Obniżone ryzyko nowotworu ze względu na podwyższony TNF i interferon gamma – obydwie cytokiny działają niszczycielsko na komórki nowotworowe – jednak niestety i tutaj zbyt długo utrzymujący się podwyższony stan w/w cytokin sam w sobie może doprowadzić do nowotworu
Limfocyty Th2
Jest to ramie układu odpornościowego odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, wytwarzanie przeciwciał i odpowiedź ukł.odpornościowego. Dominacja Th2 objawia się właściwościami przeciwzapalnymi, gdyż ludzie którzy mają podwyższoną tą odpowiedź odznaczają się niską odpowiedzią Th1. Osoby z wysokim Th2 bedą nie tylko posiadali zdolność do szybkiego tłumienia stanów zapalnych(lub wogóle do ich nie powstawania) ale i także zwiększoną podatność do alergi pokarmowych. Cytokiny wchodzące w skład w/w odpowiedzi to IL-4, która produkuje IgG1 oraz IgE jednak znacząco hamuje białka IgM, IgG3, IgG2a i IgG2b. Ludzie z dominacją
limfocytów th2 powinni zrobić test IgE na alergie z krwi oraz alergi skórnych. Tak jak już wcześniej pisałem, przetważanie żywności ma wpływ na przeciwciała i np. surowe jajka czy orzeszki wykazują niższe poziomy przeciwciał IgE niż ugotowane czy prażone. Inne cytokiny wchodzące w skład Th2 to IL-5,IL-4, IL-10 czy też IL-13.
Dominacja Limfocytów Th2 i cytokin wchodzących w ich skład(właściwości negatywne)
– Alergie wywoływane przez przeciwciała IgE (są to alergie wywołane natychmiastowo, które odczujesz zaraz po zjedzeniu danego produktu)
– Alergie sezonowe
– Zwiężenie dróg oddechowych(bronchokonstrykcja)
– Astma
– Egzema
– Katar sienny(alergiczny nieżyt nosa)
– Zwiększona kwasowość żołądka (GERD)
– Nadmiar histaminy
– (może to być równie dobrze nadmiar cytokiny TNF należącej do Th1)
– Autyzm(to samo jak wyżej – może to być równie dobrze podwyższone Th1)
– Zapalenie błony naczyniowej oka, choroba Gravesa-Basedowa, Sjorgena, Liszaj płaski
– Toczeń
– Może świadczyć o aktywności wirusa EBV
– Może świadczyć o aktywnej infekcji bakterią Chlamydia
Problemy zdrowotne związane z Th2 wynikają również z np. cytokiny IL-4 i przeciwciał IgE. Stymulują one komórki tuczne do uwalniania histaminy, serotoniny i leukotrientów które zwężają drogi oddechowe i pogarszają perystaltykę jelit.
Dominacja Th2 możę wynikać z infekcji pasożytniczej, wirusowej(np.wirus EBV) czy też poprostu z genetyki danego osobnika. Oczywiście istnieje możliwość podwyższonych obu ramion Th1 i Th2 jednak jest to raczej rzadkość – przeważnie zachodzi dominacja jednego z nich. Należy zaznaczyć iż zwiększenie poziomu Th2 może pomóc w zwalczeniu nowotworu jednak chroniczne(długotrwałe) podniesione poziomy tych limfocytów zwiększy ryzyko powstania raka np. piersi, raka jelita grubego czy też trzustki (i innych).
Podniesione poziomy limfocytów Th2(pozytywne aspekty)
– rzadkie i niskie poziomy stanów zapalnych oraz szybka możliwość wygaszenia już tych istniejących
– ze względu na podniosioną kwasowość żołądka można z większą łatwością pozbyć się pasożytów
Metylacja (przyłączanie grup metylowych jak i cykl metylacyjny wpływający na ogólny detoks organizmu między innymi z metali ciężkich) a stan układu odpornościowego. Ludzie, którzy mają dominację Th1 są hipometylatorami pewnych genów(tj.mają wolne przyłączanie się grup metylowych i dla takich osób podawanie metylowanych witamin z grupy B jest jak najbardziej wskazane) niektórych genów. Hipometylacja zachodzi także u ludzi ze stwardnieniem rozsianym i wynika to z podwyższonej homocysteiny(w tym przypadku podwyższone jest ramię Th1). Problemem u ludzi z dominacją Th1 jest produkcja zbyt dużych ilości interferonu gamma co może przyczyniać się do nietolerancji na niektóre produkty diety co objawi się dopiero po jakimś czasie od spożycia danego produktu – w dominacji Th2 jest z kolei odwrotnie tzn. metylacja genu interferonu gamma powoduje za małą produkcję tej cytokiny a zatem dochodzi do zwiększonych poziomów cytokin z grupy Th2.
W obydwóch dominacjach, niektóre geny są nadmiernie metylowane a niektóre niedostetecznie. Pomimo to, podkręcenie metylacji używając TMG,SAMe czy witamin z grupy B powinno wytłumić twój nadreaktywny i niezbalansowany system immunologiczny(w jakimś stopniu).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
jimmunol.org/content/156/2/558.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/Food_intolerance#Pathogenesis
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20596075
jimmunol.org/content/181/7/4461.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21094253
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3994460/
en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factor_alpha
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376950
lrjournal.com/article/S0145-2126(04)00227-9/abstract?cc=y=?cc=y=
sciencemag.org/content/236/4804/944.short
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685801/
en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell#Th1.2FTh2_Model_for_helper_T_cells
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627004
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/184/1_MeetingAbstracts/93.17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249726
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847474/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3967304/
jimmunol.org/content/168/3/1087.long
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/165.2
medscape.com/viewarticle/545132_3
jem.rupress.org/content/208/3/469.full
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543504/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23255246
jimmunol.org/content/early/2011/11/02/jimmunol.1101058.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3655339/
plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004059
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421120
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18004650/
Perukowiec podolski(Cotinus coggygria)/smoke tree – Kiedyś za małolata chodziłem po działkach ogrodowych czy też działkach sąsiadów na pachty – czyli w skrócie i tak dosłownie wręcz mówiąc – kradzieże owoców. Nie zastanawiałem się wtedy nad właściwościami fitoterapeutycznymi żadnego drzewa ani tym co zjadam. Dzisiaj posiadam już świadomość produktów które konsumuje jak i także świadomość dotyczącą właściwości leczniczych drzew,krzaków i roślin które mijam. Na chwilę obecną jestem już chyba za stary, aby wkradać się na czyjąś działkę w celu podwędzenia jakiegoś elementu flory. Jednak jeśli zobaczyłbym u kogoś Perukowca – ze względu na jego właściwości fitochemiczne i ewentualne problemy spowodowane bakteriami, które są mi bliskie – bardzo możliwe, że bym się włamał ścinając jak najwięcej z tego drogocennego drzewa. Są drzewa/rośliny/zioła słabe, przeciętne, dobre i wielkie/mocarne – dla mnie Perukowiec Podolski należy do tej ostatniej grupy – a to ze względu na jego lecznicze właściwości. Idealnie jest zebrać ten krzak w lipcu gdyż wtedy do przerobu na nalewke nadaje się każdy element tej rośliny.
Skład: galusan metylu, wolny kwas galusowy, kwas katechinowy, kwas elagowy, garbniki (15-25% w liściach, w gałązkach 15-29%), olejek eteryczny w liściach 0,1-0,2% (bogaty w mircen, pinen, kamfen, terpineol, linalol, limonen), fisetinidol-(4alfa–>8)-(+)-catechin, fustyna, butyna, buteina, fizetyna, eriodykcjol (eriodictyol), kwercetyna, dimer butynowy, sulfuretyna, dwuhydrokwercetagetyna (dihydroquercetagetin), epifizetynidolo-katechina (epifisetinidol-(4beta–>8)-(+)-catechin; galaktozydy, glikozydy fenolowe i o wiele więcej.
Właściwości Perukowca i dominujących w nim składników/związków
– W przypadku infekcji bakterią Bartonella lekarze medycyny konwencjonalnej używają (najczęściej) antybiotyków levofloksacyna,ryfampicyna…i ewentualnie streptomycyna jednak przeważnie starają się tego ostatniego nie przypisywać ze względu na możliwość antybiotykoodporności w przypadku ewentualnej infekcji prątkami gruźlicy. Substancje zawarte w Perukowcu wykazują działanie silniejsze antybakteryjnie od antybiotyku streptomycyny.
– Perukowiec hamuje aktywację białka NFkappaB, które aktywuje wiele cytokin zapalnych (zatem hamuje choroby autoimmunologiczne wywołane nadmierną aktywacją limfocytów th1)
– Kwas galusowy zawarty w tym drzewku/krzewie wykazuje właściwości przeciwbólowe
– Kwas galusowy wykazuje właściwości antyastmatyczne jak i również (u zwierząt) wykazał działanie zapobiegające nadreaktywności oskrzeli
– Kwas galusowy zawarty w perukowcu ochrania mężczyzn przed androgenicznym rakiem prostaty
– Kwas galusowy w dawnych czasach używano do leczenia kaszlu(krwioplucia), rzeżączki, krwiomoczu, krwawych biegunek(zapewne przez jego właściwości przeciwzapalne), hemoroidów(również potwierdzone w badaniach), cholery, w leczeniu chorób przewodu pokarmowego(z tasiemca)
– Hamuje proliferację(namnażania się) komórek rakowych
– Kwas galusowy działa również przeciwbólowo, stabilizuje błony komórkowe komórek mięśnia sercowego, nerek czy wątroby gdzie dochodzi najczęściej do infekcji i stanów zapalnych spowodowanych bakterią Bartonella(bakteria ta też wywołuje stany zapalne śledziony)
– Kwas galusowy zawarty w Perukowcu zatrzymuje procesy stłuczenia i marskości wątroby
– W/w kwas zmniejsza podrażnienia jelit, przyspiesza regeneracje owrzodzeń jelit i żołądka do których dochodzi np. przy chorobie Crohna jak i może dojść przy dysbakteriozie
– W/w kwas obniża poziom cukru we krwi i przedłuża działanie insuliny, przyspiesza gojenie się ran i oparzeń
– w/w kwas posiada właściwości przeciwwirusowe i antybakteryjne – w badaniach wykazuje dodatkowo solidne właściwości anty-candida
– W/w kwas jak i również eiradyktol posiadają właściwości hamujące histaminę(b.dobre u alergików właściwości + osoby z infekcją bartonella/boreliozą/yersinią ze względu na wysokie stany zapalne również cierpią na wysokie poziomy histaminy ze względu na dysfunkcje enzymu DAO=wynika to ze stanów zapalnych), hamują on również wytwarzanie cytokin zapalnych w komórkach tucznych
– W/w kwas wykazuje właściwości relaksujące dla mięśni szkieletowych
– W przypadku dodania do tłuszczów zapobiega ich oksydacji
– Dr.Różański poleca podawanie kwasu galusowego w chorobach alergicznych, gruźlicy, stanach zapalnych nerek i pęcherza moczowego, nieżytach przewodu pokarmowego, polipowatości, owrzodzeniu jelita grubego, trądziki, plamicy naczyniowej, stanach zapalnych siatkówki i naczyniówki oka.
– Okłady na oczy z 1-5% roztworu kłaść na zamknięte oczy(powieki) w celu redukcji stanów zapalnych powiek i spojówek (zmniejsza to dodatkowo objawy nadmiernego łzawienia oraz redukują zmiany ropne oczu)
– Kwas galusowy likwiduje przebarwienia potrądzikowe czy też polekowe,posłoneczne czy też leczy stany zapalne dziąseł
– Sam perukowiec ma właściwości neutralizujące toksyny w układzie pokarmowym, przyspiesza gojenie się ran, odparzeń, owrzodzeń skórnych czy też wykorzystywany były jego cechy ściągające(hemoroidy) i przeciwbiegunkowe
– Flawonoid fizetyna(fisetin) działa przeciwnowtoworowo (rak gruczołu krokowego), przeciwwirusowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, antygrzybiczo, przeciwlękowo. Hamuje stres oksydacyjny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (także właściwości bardzo zbliżone do kwasu galusowego – można powiedzieć że działają synergicznie potęgując dzięki temu całościowe działanie lecznicze)
– Fizetyna blokuje wytwarzanie się białka – amyloidu beta w mózgu – jest to białko wytwarzane w przypadku międzyinnymi infekcji bakteryjnych w tym obrębie ciała – do jego stłumienia wytwarzany jest mikroglej – problem pojawia się jeśli mikroglej jest chronicznie wytwarzany – powoduje on śmierć neuronów czego najpopularniejszą-znaną chorobą jest Alzheimer jak i też dochodzi do tego w przypadku Boreliozy czy też Neurobartonelli
– Fizetyna powoduje śmierć komórek raka piersi oraz hamuje namnażanie się komórek raka szyjki macicy także nalewka z Perukowcą powinna być podstawą codziennej suplementacji zarówno u kobiet jak i u mężczyzn(prewencja przed rakiem gruczołu krokowego)
– Inny związek z Perukowca – Buteina działa przeciwzapalnie, przeciwwłókniakowo oraz przeciwnowotworowo.
– Buteina hamuje metastazę (przerzuty nowotworu o czym co nieco napisałem już tutaj) oraz inwazje onkocytów(komórki nabłonkowe)
– Perukowiec wykazuje b.dobre właściwości vs dość często ostatnio wykrywanym i problematycznym paciorkowcem – enterococcus faecalis jak i również vs gronkowiec złocisty,e.coli,salmonella, klebasiella, candida utilis czy też albicans.
– Buteina działa antynowotoworowo między innymi poprzez redukcję czynnika transkrypcyjnego NFkappaBeta (czynnik zapalny), który pobudzony jest nie tylko w przypadku nowotworów(pobudzony nadmiernie i przez długi okres czasu) ale i także w infekcjach bakteryjnych zwłaszcza w infekcji krętkiem Borelioza, Bartonella, Babeszjoza
– Właściwości lecznicze perukowca hamują włókniaki piersi oraz hamują procesy nowotworowe w gruczołach mlekowych
– Buteina ma zdolność do hamowania tworzenia się naczyń krwionośnych raka(angiogenezę)
– Fustyna zawarta w Perukowcu wykazuje pozytywne właściwości w przypadku raka gruczołu krokowego, jelita, żołądka, piersi, włókniania piersi, zatruciom pokarmowym, gorączkom. Dr.Różański poleca ten związek w przypadku choroby Hashimoto, łuszczycy(chodzi o właściwości przeciwzapalne) czy stanów zapalnych błon śluzowych i skóry, układu żółciowego, zapaleń wątroby, wirusowych infekcji i zakażeń grzybowych(takie właściwości wykazuje również kwas benzoesowy zawarty w Perukowcu)
– Eriodykcjol z kolei posiada właściwości przeciwwysiekowe, przeciwzapalne, hamujące stres oksydacyjny wywołany przez wolne rodniki oraz jest cytoprotektorem(ochronne dla komórek organizmu)
– Perukowiec wykazuje właściwości hepaprotekcyjne(osłonowe dla wątroby poprzez nie zwiększanie się wskaźników ALT, ASP, ALP przy potraktowaniu wątroby środkiem toksycznym), wspomagające gojenie się ran, oraz w przypadku problemów ocznych(zwłaszcza stanów zapalnych często występujących w neuroBartonelloze)
– Związki zawarte w Perukowcu wykazują bardzo dobre właściwości przeciwrodnikowe
– W jednym z badań użyto bardzo toksycznego związku (pyrogallol) w celu wywołania stresu oksydacyjnego. Spowodowało to obniżenie sie dysmutaza ponadtlenkowej(SOD) do wartości 71.38% (max.to 100%). Następnie podano wodny ekstraktu z Perukowca, podano pyrogallol a poziom SOD utrzymał się na poziomie 96.5% wykazując mocne antyoksydacyjne/neurotoksyczne właściwości Perukowca. Ponadto wartości MnSOD oraz CuZnSOD(o wszystkich dysmutazach pisałem już tutaj) pokazały podobne wyniki.
– Podobne wyniki do SOD wykazała również CAT(katalaza), GST(glutation s-transferaza) jak i poziom samego Glutationu (GSH) co świadczy o wysokich właściwościach ochronnych na mitochondria komórek,same komórki jak i cały organizm. Jest to bardzo przydatne w takich chorobach jak Borelioza i koinfekcja jak i w autyzmie gdzie wsparcie i naprawa jelit oraz maksymalna ochrona komórek i ich mitochondriów powinna być podstawą leczenia.
– Perukowiec wykazuje właściwości antygenotoksyczne tzn. ochrania DNA przed toksycznością(chociażby wolnych rodników) (test wykonany równiez na toksycznym związku o nazwie pyrogallol)
– Erodykcjol zawarty w Perukowcu posiada właściwości neuroprotekcyjne, gdyż wpływa na ścieżkę Nrf2/ARE (Nrf2 ma właściwości chemoprewencyjne, gdyż wiąże się z niektórymi sekwencjami DNA i prowadzi do uwalniania enzymów o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, które redukują lub hamują wpływ czynników rakotwórczych) dzięki czemu dodatkowo może przyczyniać się do zmniejszenia ryzyka wylewu/zawalu
– Perukowiec(wiele związków w nim zwartych) hamuje iNOS czy też białko COX-2. W chorobach autoagresywnych(zwłaszcza spowodowanych przez krętka Borelli ) wystepują zwiększone poziomy cytokin zapalnych IL-1 oraz TNF-alfa. Cytokiny te zwiększają poziomy iNOS w makrofagach(komórki żerne) przez co zwiększa się poziom tlenku azotu NO który normalnie działa przeciwzapalnie, jednak jego wysokie poziomy zwiększają poziomy prostaglandyn zwłaszcza prostaglandyny PGE2, która działa mocno zapalnie. Prostaglandyny powstają w zmienionych przez zapalenie tkankach, powodują między innymi obniżenie progu pobudliwości nocyceptorow, uwrażliwiają na działanie innych mediatorów czego następstwem jest pojawienie się silnego bólu i nadwrażliwości w rejonie uszkodzenia – taki proces zachodzi w rejonach dysków kręgosłupa jak i samego rdzenia kręgowego. COX-2(cyklogenaza) natomiast jest także pobudzana przez stany zapalne tj.podniesione cytokiny zapalne IL-1 i TNF alfa – COX-2 pobudza prostaglandyny które powodują wzrost przepuszczalności naczyń, obrzęk i ból. COX-2 występuje w kanalikach nerkowych, układu rozrodczego, śródbłonka i oskrzeli. Także jest to samo nakręcające się koło które Perukowiec jest w stanie zahamować.
– Eriodykcol pobudza wzrost nowej chrząstki stawach(jest antagonistą kanału jonowego TRPV4-naśladuje to efekt działania fizycznego ruchu). Jak wiadomo bez jakiegokolwiek ruchu nie pobudzi się regeneracji i wzrostu chrząstki stawowej stąd jest to b.przydatna właściwość dla tych których choroby powaliły na tyle, że nie mogą się ruszyć z łóżka. Ponadto receptory TRPV1 są odpowiedzialne międzyinnymi za regulacje temperatury ciała, procesy bólowe oraz uczucie parzenia skóry np. na stopach na które narzekają osoby z aktywną infekcją bakterią Bartonella jak i też osoby ze stwardnieniem rozsianym czy chorobą Lesniowskiego-Crohna, także i na tym polu Perukowiec wykazuje pozytywne działanie.
Podsumowanie:
Perukowiec ze względu na swoje bardzo rozbudowane , że tak powiem właściwości fitochemiczne jest jedną z top50 ziół/roślin z których nalewkę warto mieć w piwniczce. Z dodatkiem laboratoryjnie czystego kwasu galusowego(1gram na 100ml nalewki – można kupić w chempol.pl) jest przynajmniej dla mnie potężnym ziołem w aktywnej zarówno Boreliozie, Bartonelli, Yersini, Stwardnieniu rozsianym czy chorobie Crohna. Mnogość substancji, które działają synergicznie, ilość problemów zdrowotnych które jest w stanie pokryć i zastopować/wyleczyć jest jak widać ogromna – polecałbym ten krzew u ludzi z najcięższymi objawami neurobartonellozy czy neuroboreliozy,boreliozy stawowej i yersiniozy którzy męczą się z nadaktywnością tych bakterii oraz u tych u których jest problem z układem pokarmowym(zwłaszcza jelita), ochroną neuronów/neuroprotekcją oraz ochroną przed stresem oksydacyjnym mitochondriów/komórek/całego organizmu czy też słabymi poziomami glutationu które substancje Perukowca wspierają(zdecydowanie pomocne funkcje w autyzmie jednak osób starszych a nie dzieci). Nie można także zapomnieć o wysokich wartościach antynowotworowych wielu substancji zawartych w Perukowcu – tzn właściwościach hamujących dopływ składników odżywczych do guza, przerzutów jego komórek w inne rejony ciała jak i samej jego śmierci.
Ograniczenia i uwagi:
Nie stosować w przypadku kobiet w ciąży,karmiących i białaczki oraz w pediatrii.
Dawkowanie i sporządzenie:
Nalewka na 50% alkoholu. Trzymać w słoiku przez minimum 2tyg codziennie wstrząsając. Po 2tyg.przecedzić i spożywać od 1/2 płaskiej łyżeczki do 1 pełnej 3x dziennie (w zależności od potrzeb/stanu) nie dłużej niż miesiąc. Do nalewki stosować gałązki/pąki/liście wysuszone.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiHr5ewzPPNAhWDDywKHXZcAtIQFgggMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.pjoes.com%2Fpdf%2F22.5%2FPol.J.Environ.Stud.Vol.22.No.5.1559-1561.pdf&usg=AFQjCNEjR9oYV-BSKjIaG5h5ZR5yArf8sg&sig2=gMwEptQzipOjjgtMBF1UzA
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22785465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22465834
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24466583
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087598
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27353856
rozanski.li/1235/acidum-gallicum-kwas-galusowy-jako-lek-w-dawnej-medycynie/
rozanski.li/2859/perukowiec-cotinus-niem-perckenstrauch-w-praktycznej-fitoterapii-perukowiec-w-leczeniu-nowotworw/
mp.pl/bol/wytyczne/90989,racjonalne-stosowanie-niesteroidowych-lekow-przeciwzapalnych-w-terapii-bolu
Moon DO, Choi YH, Moon SK, Kim WJ, Kim GY. Toxicol In Vitro. 2010 Oct;24(7):1927-34. Epub 2010 Aug 7
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15144737
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459623
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20446241
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21770795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302963
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4890191/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24451310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24047828
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15588663
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23280933
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23830930
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21770795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21734833
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713961
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1811673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19921591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21938950
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11141121
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19352635
Antal D.S., Schwaiger S., Hornick A., Rollinger J.M., Prast H., Stuppner H. Cotinus coggygria heartwood: a new source of acetylcholinesterase inhibiting compounds. Planta Med. 2008;74:PA194.
Baytop T. second ed. Nobel Tip Basimevi; Istanbul, Turkey: 1999. Therapy with Medicinal Plants in Turkey-Past and Present.
Bilen S., Yilmaz S., Bilen A.M. Influence of tetra (Cotinus coggygria) extract against Vibrio anguillarum infection in koi carp, Cyprinus carpio with reference to haematological and immunological changes. Turk. J. Fish. Aquat. Sci. 2013;13:517–522.
Borchardt J.R., Wyse D.L., Sheaffer C.C., Kauppi K.L., Fulcher R.G., Ehlke N.J., Biesboer D.D., Bey R.F. Antimicrobial activity of native and naturalized plants of Minnesota and Wisconsin. J. Med. Plants Res. 2008;2:98–110.
Bruning, E., Stone, V.I., Zhao, R., 2005. Compositions and methods of inducing hair growth utilizing Cotinus coggygria. Patent, Pub. No. US8163311 B2.
Bruning, E., Seiberg, M., Stone, V.I., Zhao, Z., 2008. Use of Cotinus coggygria extract treating hemorrhoids. Patent, Pub. No. WO2008055107 A2.
Cha M.R., Park J.H., Choi Y.H., Choi C.W., Hong K.S., Choi S.U., Kim Y.S., Kim Y.K., Kim Y.H., Ryu S.Y. Alpha-glucosidase inhibitors from the branches extract of Cotinus coggygria. Korean J. Pharmacogn. 2009;40(3):229–232.
Chen Q.J., Liu G.K., Wu Z.J., Xie L.H., Lin Q.Y. The anti-TMV activities of extracts from 26 plants. J. Fujian Agric. Forestry Univ. (Natural Science Edition) 2004;33:300–303.
Davis P.H., Coode M.J.E., Cullen J. Cotinus Adans. In: Davis P.H., editor. Flora of Turkey and the East Aegean Islands. Edinburgh University Press; Edinburgh: 1982. p. 543.
Demirci B., Demirci F., Başer K.H.C. Composition of the essential oil of Cotinus coggygria Scop. from Turkey. Flavour Frag. J. 2003;18:43–44.
Hethelyi M.I., Domokos J., Lemberkovics E., Verzar-Petri G. Analysis of the essential oil of Cotinus coggygria by means of mass spectrometry (GC/MS) Herb. Hung. 1986;25(1):135–148.
Huang K.C. CRS Press; 1999. The Pharmacology of Chinese Herbs; pp. 193–194.
Ivanova D.G., Pavlov D.V., Eftimov M., Kalchev K., Nashar M.A., Tzaneva M.A., Valcheva-Kuzmanova S. Subchronic toxicity study of ethanol infusion from Cotinus coggygria wood in rats. Bulg. J. Agric. Sci. 2013;19(2):182–185.
Jing B., Ma Z., Feng J., Liang H., Li C., Zhang X. Evaluation of the antiviral activity of extracts from plants grown in the qinling region of China against infection by Tobacco mosaic virus (TMV) J. Phytopathol. 2012;160(4):181–186.
Kashani H.H., Hoseini E.S., Nikzad H., Aarabi M.H. Pharmacological properties of medicinal herbs by focus on secondary metabolites. Life Sci. J. 2012;9(1):509–520.
Kchaou W., Abbes F., Attia H., Besbes S. In vitro antioxidant activities of three selected dates from Tunisia (Phoenix dactylifera L.) J. Chem. 2014;2014 (Article ID367681)
Li T.S.C. second ed. CRC Press Taylor & Francis Group; New York: 2009. Chinese and Related North American Herbs Phytopharmacology and Therapeutic Values.
Ma X.P., Duan Y.H., Kong B.H., Li D. Inhibition of incidence of TMV by extracts from the fungus. J. Yunnan. Agric. Univ. 2007;22:296–298.
Maestri D.M., Nepote V., Lamarque A.L., Zygadlo J.A. Natural products as antioxidants. In: Imperato F., editor. Phytochemistry: Advances in Research. Research Signopost; Kerala, India: 2006. p. 105135.
Matić S., Stanić S., Solujić S., Milošević T., Nićiforović N. Biological properties of the Cotinus coggygria methanol extract. Period. Biol. 2011;113:87–92.
Milošević ?., Nićiforović N., Mihailović V., Solujić S., Vuković N. Chemical composition and antimicrobial activity of the essential oils of flowers, leaves and stems of Cotinus coggygria. Planta Med. 2008;74:PI23.
Ngule C.M., Anthoney S.T., Obey J.K. Phytochemical and bioactivity evaluation of senna didymobotrya fresen irwin used by the nandi community in Kenya. Int. J. Bioassays. 2013;2(7):1037–1043.
Novaković M., Vučković I., Janaćković P., Soković M., Filipović A., Tešević V., Milosavljević S. Chemical composition, antibacterial and antifungal activity of the essential oils of Cotinus coggygria from Serbia. J. Serb. Chem. Soc. 2007;72:1045–1051.
Pavlov D., Nashar M., Eftimov M., Kalchev K., Valcheva-Kuzmanova S., Tzaneva M., Ivanova D. Subchronic toxicity study of aqueous infusion from Cotinus coggygria leaves in Wistar rats. Compt. Rend. Acad. Bulg. Sci. 2013;66:749–756.
Pavlov D.V., Ivanova D.G., Eftimov M., Tzaneva M.A., Nashar M.A., Kobakova I., Valcheva-Kuzmanova S.V. Effect of aqueous infusion from Cotinus coggygria leaves on indomethacin-induced gastric mucosal damage and oxidative stress in rats. Scr. Sci. Med. 2013;45:32–38.
Pell, S.K., 2004. Molecular Systematics of the Cashew Family (Anacardiaceae), A (Dissertation, B.S). St. Andrews Presbyterian College.
Singh S.K., Vishnoi R., Dhingra G.K., Kishor K. Antibacterial activity of leaf extracts of some selected traditional medicinal plants of Uttarakhand, North East India. J. Appl. Nat. Sci. 2012;4:47–50.
Tsankova E.T., Dyulgerov A.S., Milenkov B.K. Chemical composition of the Bulgarian sumac oil. J. Essent. Oil Res. 1993;5:205–207.
Tutin T.G. Cotinus Miller. In: Tutin T.G., Heywood V.H., Burges N.A., Moore D.M., Valentine D.H., Walters S.M., Webb D.A., editors. Vol. 2. Cambridge University Press; Cambridge: 1968. p. 237. (Flora Europaea).
Tzakou O., Bazos I., Yannitsaros A. Essential oils of leaves, inflorescences and infructescences of spontaneous Cotinus coggygria Scop. from Greece. Flavour Frag. J. 2005;20:531–533.
Tunç K., Hoş A., Güneş B. Investigation of antibacterial properties of Cotinus coggygria from Turkey. Pol. J. Environ. Stud. 2013;22:1559–1561.
Wannan B.S. Analysis of generic relationships in Anacardiaceae. BLUMEA. 2006;51:165–195.
Yarat A., Sacan O., Akyuz A., Alev B., Pisiriciler R., Ak E., Yanardag R. In vitro effect of aqueous plant extracts on antioxidant parameters in saliva samples. J. Med. Plants Res. 2013;7(3):118–125.
Żywica Boswelia / kadzidłowiec używana jest od wieków w Afryce, Chinach, Indii i innych regionach świata głównie ze względu na jej właściwości przeciwzapalne w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów czy też w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Takie odmiany jak Boswelia serrata używana jest w ajurwedzie jako środek przeciwbólowy czy antyproliferacyjny z kolei w chińskiej medycynie używają jej do zwiększania cyrkulacji krwi oraz uśmierzania bólu. Zebrałem wydaje mi się wszystkie zastosowania kilku odmian Boswelii z czego większość przypisywana jest najpopularniejszej Serracie. Nie wypunktowałem natomiast wszystkiego odnośnie antynowotworowych właściwości w/w ekstraktu z żywicy gdyż były to badania które wykazywały pozytywny wpływ na komórki rakowe i by się po prostu powtarzały.
Właściwości Boswelii
Zażywanie Boswelii
Do kupienia jest w postaci kapsułek, tabletek lub wywaru z kory. Każdy rodzaj Bosweli a nawet poszczególne ekstrakty różnych producentów różnią się od siebie ze względu na rożnicę w klimacie z którego pochodzi ekstrakt, czasu zbiorów czy też warunków przechowywania jak i sposobu wytwarzania. Wg.badań skuteczna dawka w przypadku stanów zapalnych lub astmy to 300-400mg 3x dziennie. (ekstraktu standaryzowanego na 60% kwasów bosweliowych). Zdecydowanie lepiej podawać kwasy bosweliowe wraz z tłuszczami (zwiększona wchłajalność).
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19567671
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10360653
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3924999/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3258268/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3924999/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3258268/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3309643/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3258268/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117114
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21777643
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4877965/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424019
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4425476/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11488449
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9049593
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24619538
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1751779/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11355324
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20848527
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3924999/#ref21
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9810030
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4877965/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4318003/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4240932/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24088189
jcb.sagepub.com/content/28/7/1341.long
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3294134/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22767962
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2493463/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23015543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696559
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17024588
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3309643/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24667331
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12622457
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26076376
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3304380/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636532
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212181
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16751123
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25708949
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23111960
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23271565
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25312172
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4175880/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3258268/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664784/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3538159/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26514509
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4142179/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12507932
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24908637
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3510738/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946522
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12664615
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12530009
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9619114
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24647155
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3246525/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23500016
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21513768
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3246525/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3082612/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856757
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21771654
onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/cncr.25945/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26117531
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4611516/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17877290
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3941871/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21831620
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3929136/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4235203/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237186
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20136919
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3924999/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4235203/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18167047
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11677023
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611396
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3066120/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3201914/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21157686
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17970299
jstage.jst.go.jp/article/jhs/53/4/53_4_365/_article
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24702894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018196
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25714728
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21553931
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26611396
Jest kilka odmian receptora witaminy D3 znanego jako receptor kalcitrolu. Badania wykazały wiele polimorfizmów jakie występują w genie witaminy D3(VDR). Są one dość popularne jednak więkoszość ludzi nie zdaje sobie z tego sprawy. Co to wogóle znaczy i co powoduje?Receptor VDR jest to receptor w każdej komórce ciała, który reaguje na kalcitrol(przetworzoną witaminę d3-1.25OH mówiąc w skrócie). Przeważnie jednak w badaniach bada się poziom d3 25OH i jest on całkowicie inny od 1.25OH. Kalcitrol łączy się z receptorem witaminy D3 lub receptorem VDR jednak czasami do tego połączenia może nie dojść na skutek blokady w/w receptorów.
Po przyłączeniu się kalcitrolu do VDR , przechodzi on do jądra komórki gdzie łączy się z białkiem RXR. Następnie zachodzą reakcje komórkowe które regulują różne geny odkodowujące białka pośredniczące w działaniu witaminy D.
Tak na szybko przed czym chroni witamina D3:
– Osteoporoza, nowotwory, rak, cukrzyca 1 i 2 typu, choroby serca, choroby neurologiczne, infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, astma, zapalenie nerek, wysokie ciśnienie krwi, toczeń, sarkaidoza, Hashimoto, choroboa Grave’sa, syndrom Reitera i parę innych.
Działanie witaminy D na układ odpornościowy:
– Hamuje wydzielanie immunoglobuliny(Ig)
– Hamuje namnażanie limfocytów T
– Obniża poziom limfocytów th1 a zwiększa th2
– Obniża poziom limfocytów th17(odpowiedzialne za autoagresję)
– Zwiększa poziom limfocytów T regulacyjnych oraz cytokiny IL-10
– Obniża poziom cytokin zapalnych takich jak IL-1,6,8,12,TNF,IL17,IL21)
– Obniża TGF-beta
– Obniża ekspresje MHCII które z kolei obniżają różnicowanie i dojrzewanie komórek dendrycznych
– Zwiększa ilość komórek CD8+ (ważne przy infekcjach wirusowych)
– Zwiększa poziom komórek NK (wskazane przy chorobach autoimmunologicznych, niewskazane przy astmie)
Funkcje receptora VDR
– Aktywuje detoks oraz enzymy w wątrobie i jelitach (CYP2c9 i 3A4)
– Receptor witaminy D jest b.ważny do wzrostu włosów – blokada tego receptora jest powiązana z utratą włosów u zwierząt (w badaniach)
– VDR reguluje jelitowy transport wapnia, żelaza i innych minerałów
– Wiele infekcji blokuje receptor witaminy D – naukowcy zwalczyli infekcje używając antybiotyów oraz kalcitrolu(aktywna forma witaminy D3) unormowywując dzięki temu receptor witaminy D.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom Dopaminy poprzez zwiększenie enzymu hydroksylazy tyrozynowej.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom hydroksylazy tyrozynowej w podwzógórzu, nadnerczach, istocie czarnej śródmózgowia i innych obszarach. Oznacza to że – zwiększają nie tylko produkcje dopaminy ale i także adrenaliny czy też noradrenaliny. Sama hydroksylaza tyrozynowa zwiększa stres oksydacyjny co jest czymś zdecydowanie negatywnym.
– Kalcitrol zwiększa GAD67(dekarboksylaza glutaminianowa – enzym niezbędny do przekształcenia glutaminianu w GABA – jest z tym spory problem międzyinnymi u autystów).
– Kalcitrol zwiększa czynnik neutroficzny gleju (GDNF) któy ochrania neurony dopaminowe
– Naukowcy wysuneli hipotezę że nieadekwatne poziomy krążącej we krwi witaminy D3 może prowadzić do dysfunkcji istoty czarnej śródmózgowia której degeneracja – występuje w chorobie Parkinsona.
– Bardzo niskie poziomy D3 zostały odnotowane w chorobie Parkinsona jak i także grubość kości która bezpośrednio się łączy z wit.d3.
– Aktywna forma witaminy D spełnia różne funkcje w nowotworach. Np. w raku piersi – poziom estrogenu(i aromatazy) zmniejsza się a poziom testosteronu/androgenów zwiększa (co jest pozytywnym zjawiskiem w tej sytuacji). W nowotworze nadnerczy zmniejsza poziom DHT, w raku prostaty natomiast produkcja testosteronu i DHT się zwiększa co jest w tej sytuacji bardzo nieporządanym zjawiskiem.
– Wysokie poziomy enzymu który rozbija aktywną formę wit.D3 został znaleziony w nowotworze płuc oraz piersi. Sugeruje to, że maksymalne zwiększenie poziomu tej witaminy jest bardzo ważne w przypadku tego typu nowotworom.
– Aktywna forma witaminy D zwiększa produkcję prolaktyny
No dobra – to tyle z teorii – czas przejść do działań – jak zwiększyć poziom kalcitrolu oraz ekspresje genu VDR?
– ćwiczenia fizyczne(ale nie aerobowe tj.długodystansowe bieganie)
– Parathormon(PTH) – zwiększa poziom kalcitrolu/witaminy d3 1,25
– ekstrakt z Mucuna(L-DOPA)
– Omega 3 (DHA i EPA)
– Omega 6 – kwas linolenowy i arachidonowy
– Kurkumina
– Resveratrol
– Forskolina(pokrzywa indyjska)
– Witamina E
– Tokoferol,gamma tokoferole oraz alfa tokoferol
– Wysoki poziom interferonu gamma (interferony hamowały enzym 24-hydroksylazy który rozbija witamine d3 1,25.
– Hormon estradiol (zwiększa aktywność VDR)
– Hormon testosteron
– Prostaglandyny
Co blokuje kalcitrol i receptor witaminy d3(VDR):
– Kofeina, która redukuje wytwarzanie VDR
– Kortyzol/Glikokosteroidy
– Prolaktyna
– Hormony tarczycy
– TGF-beta redukuje aktywacje VDR/RXR
– cytokina TNF (hamuje interakcje ostekalcyny z VDR)
– Kortykosteroidy obniżają kalcitrol
– Ketokonazol , leki z grupy thiazydów, heparyna
Patogeny które blokują receptor witaminy D (VDR)
– Gronkowiec złocisty
– Helicobacter pylori
– Borrelia Burgdorferi (obniża VDR 50-krotnie w monocytach)
– Gruźlica – obniża VDR ok.3krotnie
– Chlamydia
– Shigella (bakterie rezydujące w stolcu powodujące biegunke. Zwiększają białko caspace-3, które rozbija strukturę VDR oraz ogranicza możliwości VDR do transkrypcji genów)
– Prątki trądu (Mycobacterium leprase )
– wirus EBV – obniża VDR ok.5krotnie
– wirus HIV – przykleja się do receptora VDR blokując tym samym konwersje witaminy d3 do jej aktywnej formy
– grzyb kropidlak popielaty(aspergillus fumigatus)
– wirus CMV – obniża VDR 2krotnie
– Wirus zapalenia wątroby typu C – blokuje CYP24A1 – enzym odpowiedzialny za rozbijanie za dużych ilości witaminy d 1.25OH
Kiedy bakterie blokują receptor VDR, mniej enzymu CYP24A1 jest produkowane co prowadzi do nadmiaru aktywnej formy witaminy D3(1.25OH – kojarzycie protokół i teorie prof.Marshalla? – zainteresowani i wtajemniczeni wiedzą lub będą wiedzieć o co chodzi) – a to z kolei prowadzi do problemów natury autoimmunologicznych,
Toksyny bakteryjne kontrolują aktywność VDR przez co receptor ten nie produkuje enzymu CYP24 który rozbija kalcitrol/1.25OH D3 w swoje nieaktywne metabolity. Pozwala to 1.25 D3 do wzrostu do bardzo wysokiego poziomu bez jakiejkolwiek kontroli(przez enzym CYP24).
Jak można sprawdzić poziom kalcitrolu(aktywna forma d3)?
Poniższe wskazniki, które sugerują wysoki poziom kalcitrolu:
– Wysoki poziom parathormonu
– Wysoki poziom wapnia w krwi oraz fosforu
– wysoki poziom albumin
– wysoki poziom kreatyniny
– Niski poziom fosfatazy alkalicznej
Zatem sprawdzenie poziomu aktywnej formy d3(kalcitrolu – 1.25 OH) z krwi może pokazać czy mamy problem z blokadą receptora VDR czy nie i ewentualnego dalszego postępowania aby go przywrócić do normalnego funkcjonowania.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
nature.com/nrc/journal/v14/n5/box/nrc3691_BX1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19309553
sciencedaily.com/releases/2010/03/100307215534.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9720658?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19960185
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231810/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20138991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210580
ajcn.nutrition.org/content/97/5/907.full
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/D%20recptor%20brain.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9011759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533012
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25890641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21169243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20831823
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10406465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10954775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12395212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25536521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9886836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115169
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/Caffeine%20Vit%20D%20receptor%2007.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9731705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194478
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf?v=1&t=i4lus57j&s=7d39cec8da1c108fdb6843a9053f3567ee1cb859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19461888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19550398
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20593215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9814454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19209727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566437
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21793032
researchgate.net/publication/26815865_Vitamin_D_Metabolites_as_Clinical_Markers_in_Autoimmune_and_Chronic_Disease
webmd.com/a-to-z-guides/phosphate-in-blood
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922312
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2796.1999.00515.x/full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11007682
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf;jsessionid=D9E7196C99CE08A42019CBA834AECC8B.f02t01?v=1&t=ijdfx7qj&s=c48e6dc3be36fa31d52ccf17f8316b4e2a98eeb8
nature.com/ki/journal/v80/n10/fig_tab/ki2011265f1.html
ihateticks.me/2014/08/25/vdr-polymorphisms-what-do-they-do-and-how/