antybiotykoterapia

Uziemienie ciała – chodzenie boso i aspekty zdrowotne wg.badań naukowych

 

Jak byłem młody i czegoś albo kogoś nie rozumiałem(bo np. wyróżniał się z tłumu jakimś nie typowym zachowaniem) mówiłem sobie w myślach – dziwak…a jego zachowanie nazywałem dziwnym. Wiem jednak, że ludzie którzy nie tylko nie rozumieli danego człowieka, a mieli jeszcze mniejszą wiedzę w danym temacie niż ja – danego człowieka i jego nietypowe zachowanie lub aktywność nazywali debilem/debilizmem/kretynem itp. Taką osobą dla mnie wtedy nie zrozumiałą(było to naprawdę wiele lat temu) był dla mnie Pan Cejrowski i jego chodzenie boso przez świat. Po czasie myślałem, że robi to w celu reklamy swojej osoby czy też programu, który prowadził(czy też książek, które sprzedaje). Naturalnie nie to było jego celem(chociaż pośrednio pewnie i też). Chodzenie boso to już nie są żadne spekulacje czy też doświadczenia ludzi lub po prostu domysły. Chodzenie boso powoduje uziemienie ciała człowieka przez co następuje inny przepływ elektronów przez ciało niż normalnie chodząc w butach, co powoduje wiele korzystnych zmian w organizmie człowieka. Co dokładnie powoduje?Wszystko poniżej:

 

  • Kontakt człowieka gołymi stopami z ziemią powoduje zmiany w jego organizmie biochemicznych parametrów. W badaniu typu podwójna ślepa próba(najdokładniejszy typ badania) zbadano 42 osoby podzielone na 2 grupy. 1 z nich była uziemiona przez tydzien pedałując na rowerze przez 30min oraz po nim a druga była uziemiona w drugim tygodniu. Pobrano próbki krwi po 15,30min ćwiczeń oraz po 40minutach odpoczynku. Odnotowano niższe stężenia mocznika u ludzi uziemionych po 15 i 30minutach ćwiczeń oraz po 40minutach odpoczynku. Takie wyniki odnotowano w obydwóch grupach. Poziomy kreatyniny bez zmian. Wnioski – uziemienie podczas ćwiczenia obniża poziomy mocznika i może zahamować katabolizm mięśni jak i również zwiększa wydalanie mocznika. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066011
  • Uziemienie człowieka (ciała do ziemi) powoduje redukcje kortyzolu podczas spania oraz reguluje jego cykl dobowy wytwarzania(takie zmiany są najbardziej widoczne u kobiet). Ponadto redukuje ból oraz stres jak i również redukuje stany zapalne. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650465 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/190836554)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265077/
  • 40 osób zostało uziemionych na 1 godzinę(w tym była też grupa nie uziemionych). Podczas relaksowania się siedząc na krześle które było uziemione. Skala poziomu zadowolenia była od 1-4. Odnotnowano polepszenie się samopoczucia związanego nie z samym relaksem a z uziemieniem. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25748085
  • Noszenie butów z podeszwami izolacyjnymi lub spanie w łóżkach które są odizolowane od płaszczyzny podłoża ziemi odłącza większość ludzi od naturalnego uziemienia jakie nam daje ta planeta. Istnieje hipoteza, która twierdzi, że wolne elektrony przenikają z Ziemi do organizmu człowieka. Ziemia podczas swojego rytmu dobowego ustawia zegar biologiczny człowieka tak jak też i jego gospodarkę hormonalną regulując tym samym jego aktywność oraz rytm dobowy snu. Sugeruje się także, że elektrony ziemskie neutralizują wolne rodniki, które są przyczyną stanów zapalnych w organizmie człowieka(to dzięki zbijaniu kortyzolu). Stwierdzono, że uziemienie działa jako naturalny przeciwutleniacz. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18047442 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083655
  • Uziemienie podczas nocnego spoczynku zmniejsza ilość wolnej trójjodotyroniny i zwiększa wolnej tyroksyny i TSH. Ponadto ciągłe uziemienie ciała obniża poziomy glukowy we krwi u pacjentów z cukrzycą, zmniejsza sód, potas, magnez, żelazo, albuminę, białko całkowite. Natomiast poziomy transferyny, ferrytyny, globuliny alfa1 alfa2 beta i gamma – zwiększają się i są to zmiany
    zauważalne/istotne. Wpływ uziemienia na równowagę wapniowo-fosforanową jest przeciwieństwem tego, co występuje w stanach nieważkości. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469913

 

  • Pozwala na odbudowe naturalnego,elektrycznego statusu organizmu poprzez pozytywny wpływ na układ nerwowy człowieka. Powoduje pozytywne zmiany w EEG(elektroencefalografia) oraz SEMG czy też SSEP.
    9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21856083
  • Obniża kinaze kreatynową, podwyższa ilość płytek krwi, zmniejsza straty mięśni(redukuje katabolizm) po wysiłku fizycznym10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443876
  • Podczas uziemienia zwiększa się częstotliwość oddechu, zmniejsza się dotlenienie krwi a po zaprzestaniu np.chodzenia boso szybko się zwiększa, puls wzrasta pod koniec procesu testu uziemienia i pozostaje taki przez jakiś czas po 'odłączeniu’ od uziemienia. Sugeruje się, że uziemienie pozytywnie wpływa na odprężenie, utrzymanie dobrego zdrowia oraz zapobiega chorobom. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064020
  • Zwiększa ładunek powierzchniowy na krwinkach czerwonych, a tym samym zmniejsza lepkość krwi. Jest to najprostszy sposób aby zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych / kardiologicznych. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22757749
  • Zmniejsza agregacje erytrocytów i krzepnięcie krwi, redukuje ból mięśniowy i stawowy i wiele innych 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089527
  • Przyspiesza gojenie się ran(nie tylko cukrzycowych czy spowodowanych stanem zapalnym) 14)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
  • Zmniejsza DOMS (Zespół opóźnionego bólu mięśniowego) po treningach sportowych/siłowych 15)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/16)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
  • Podczas infekcji namnażają się w zawrotnym tempie ilości neutrofili i leukocytów – prowadzi to do stanu zapalnego (co jest dobre w początkowej fazie infekcji). Problem pojawia się gdy stan podwyższonych komórek układu odpornościowego utrzymuje się zbyt długo lub też jest on nagły i nie kontrolowany. Uziemienie powoduje stabilny wzrost neutrofili i leukocytów i obniża się podczas infekcji/kontuzji. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
  • Brak elektronów spowodowany brakiem uziemienia może zaburzyć wewnątrz komórkowy transport elektronów(w mitochondriach) powodując chroniczne zmęczenie, spowalniając różne procesy zachodzące w komórkach. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
  • Podczas infekcji uziemienie powoduje zwiększenie się białych krwinek oraz neutrofili jak i również limfocytów – jest to dobra wiadomość dla tych, którzy mają poważnie 'położony’ układ immunologiczny spowodowany np.infekcją babesia, malaria czy wirusem EBV jak i też np.antybiotykoterapią. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
  • Uziemienie może też zredukować działanie pola elektromagnetycznego o częstotliwości 60 Hz na ludzki organizm.  20)Eur Biol Bioelectromagnetics, 2005; 1: 23–40

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066011
2ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650465
3, 7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19083655
4ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265077/
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25748085
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18047442
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469913
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21856083
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26443876
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064020
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22757749
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27089527
14, 15, 17, 18ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378297/
16, 19ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116537/
20Eur Biol Bioelectromagnetics, 2005; 1: 23–40
Podziel się tym artykulem na facebooku:

SIBO – przerost bakteryjny jelita cienkiego – wszystko co powinieneś wiedzieć a nawet więcej…

SIBO – jest to przerost bakterii w jelicie cienkim, które tak naprawdę powinny występować w takich ilościach(a nawet i mniejszych) w jelicie grubym. Doprowadza to do wzdęć, przelewania się w jelitach, wypiętego/napompowanego wręcz brzucha po każdym jedzeniu, które dostarcza węglowodany, które mogą fermentować.  W miedzy czasie pojawia się masa innych objawów (przeważnie są to objawy wręcz wywołujące SIBO) takie jak zaparcia(ogólnie słaba perystaltyka jelit), małe ilości kwasu żołądkowego co pobudza jednocześnie Helicobacter pylori (jeśli ta bakteria była w organizmie ale w formie nieaktywnej). – Jak wygląda skład bakteryjny jelit u osób z opisywanym schorzeniem?Streptococcus, e.coli, staphylococcus(gronkowiec złocisty), Micrococcus, Klebsiella, Proteus, Lactobacillus, Bacteroides, Clostridium, Veillonella, Fusobacterium i na końcu tj.najmniej jest Peptostreptococcus. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214 …co dokładnie wołuje SIBO?co się wtedy dzieje?co zapobiega SIBO wg.oficjalnych badań?Wszystko co już może gdzieś tam przeczytałeś – i o wiele więcej rzeczy których nie wiedziałeś.

 

 

U kogo najczęściej występuje SIBO i jakie warunki wewnątrz organizmu są wręcz niezbędne do powstania tego schorzenia:

  • Często występuje u osób z cholestazą wewnątrzwątrobową2) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
  • Występuje kiedy nie ma wystarczającej ilości kwasu żołądkowego który hamuje rozrost bakterii.
    3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
  • Jest popularne w chorobie Parkinsona(częściowo poprzez obniżoną perystaltykę jelit). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
  • Jest popularne u ludzi z IBS z zaparciami. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
  • SIBO jest bardzo powszechne w chińskich pacjentów z SM(stwardnienie rozsiane). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
  • Wysoki procent osób z encefalopatią wątrobową i marskością wątroby ma SIBO 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
  • Wysoki procent osób z niedoczynnością tarczycy ma SIBO (50%) 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
  • Jest bardzo popularne w niealkoholowym stłuczeniu wątroby (77%) a w tym schorzeniu są podniesione poziomy cytokiny zapalnej IL-8 oraz zwiększona aktywność TLR-4. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
  • Inhibitory pompy protonowej zwiększają ryzyko SIBO 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
  • Dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej jest ściśle powiązana z opisywanym schorzeniem tak samo jak słaba perystaltyka jelit i wysokie pH. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
  • Picie alkoholu sprzyja SIBO14) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
  • Jest ściśle powiązana z zakrzepicą żył głębokich 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
  • Jest powiązane ze stanem zapalnym jelit oraz z zespołem jelita drażliwego(występuje u 25% osób z tym zespołem) 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
  • U ponad 30% osób z chronicznym stanem zapalnym trzustki występuje SIBO. Zaleca się podwanie enzymów trawiennych. W jednym z badań stan zapalny jelit powodował wzrost e.coli oraz spowolnienie perystaltyki jelit. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
  • Osoby z rakiem jelita grubego (i po operacji) przeważnie chorują na SIBO 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
  • Antybiotyki spowalniają perystaltykę jelit co dodatkowo przyczynia się do SIBO. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
  • U 25% z chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje również i SIBO25) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
  • Zwiększony stres oksydacyjny w jelicie prowadzi do SIBO (podwyższone poziomy cytokin IL-6, IL-8, TNF alfa i IL-10, natomiast glutation GSH był obniżony). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736

 

  • Osoby z syndromem jelita krótkiego (SBS) są narażone na SIBO27) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
  • Cukrzycy typu 1 podając bardzo wysokie dawki insuliny są bardzo podatni na SIBO (ok.44% cukrzyków ma to schorzenie) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
  • B.popularne u osób z IBS (80%) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
  • W grupie 20 osób z białaczką limfocytową 50% osób miało SIBO 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
    Osoby z Mukowiscydozą są z automatu narażeni na SIBO (56% osób z 25osobowej grupy kontrolnej). 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
  • SIBO jest skorelowane z immunoglobuliną IgG3 (jej niskim poziomem) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235601
  • Tapeworm obniża perystaltykę jelit co może być przyczyną SIBO. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
  • Jeśli kwasowość soku żołądkowego wyniesie powyżej 4(i taka pozostanie) – kolonizacja przez patogenne bakterie będzie miała miejsce. Jelito cienkie jest przeważnie sterylne, jednak jeśli dojdzie do zahamowania wydzielania żółci lub jej słabego przepływu i/lub problemów z wytwarzaniem enzymów trzustkowych wtedy dochodzi do przerostu. Do zahamowania wytwarzania enzymów przez trzustkę nastąpić może np. w
    przypadku stanu zapalnego tego organu. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909 35)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
  • SIBO jest bardzo częstym schorzeniem u ludzi z marskością wątroby 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
  • SIBO pojawia się w przypadku nowotworów jelit i bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778

 

Co powoduje:

  • Istnieją hipotezy, że SIBO doprowadza do zwiększenia poziomu hepcydyny ,a ta zmniejsza poziomy żelaza w organizmie co prowadzi do zespołu niespokojnych nóg. Ogólnie to schorzenie często występuje z syndromem niespokojnych nóg 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
  • U pacjentów z chronicznymi biegunkami SIBO zwiększa nietolerancję na laktozę co powoduje, że laktoza fermentuje w jelicie cienkim (pogarszając stan) 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
  • Jest związane z podniesionym poziomem cytokiny zapalnej IL-1alfa i beta (IL-1beta wiąże się z przelewaniami i luźnymi stolcami) 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
  • u 36.5% osób z SIBO stwierdzono niedobór laktazy(enzym trawiący laktozę). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
  • Zahamowany lub zbyt wolny pasaż jedzenia przez układ pokarmowy przyczynia się do SIBO. Poleca się NAC(n-acetyl cysteine) w celu zredukowania ilości negatywnych bakterii jelitowych. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Duży procent osób z Celiakią w indiach cierpi również na SIBO 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
  • Bakterie jelitowe w przeroście które znajdują się w jelicie cienkim produkują etanol – a to może przyczynić się do mgły umysłowej 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
  • Osoby z SIBO i Chorobą Crohna bedą cierpieć na chroniczny brak B12 i B9 a to przeloży się na wysokie ciśnienie krwii oraz anemie. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
  • Bakterie wywołujące opisywane schorzenie powodują dekoniugacje soli kwasów żółciowym(powoduje to upośledzenie trawienia tłuszczów co z kolei przyczynia się do tzw.biegunki tłuszczowej i zaburzeń wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach(są to bakterie typu Bacteroides oraz Clostridium perferingens). 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352 49)researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
    idium
  • Jest bardzo często przyczyną chronicznych biegunek50) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
  • W SIBO najbardziej po d… dostaje wątroba która jest obciążana przez endotoksyny. Badanie stanu zapalnego jelit(LPS) wykazuje podwyższony stan zapalny co przyczynia się do uszkodzenia wątroby. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
  • SIBO jest ściśle związane z osteoporozą i osteopenią 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
  • Przerost bakterii w jelicie jest także powiązany z kurzą ślepotą 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
  • Podczas aktywnego SIBO może się aktywować Celiakia (także tak ukryta) 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
  • Przerost bakterii w jelicie cienkim pobudza receptory TLR 2,4 i 9 do tworzenia stanów zapalnych oraz stłuczeń i zwłóknień wątroby. SIBO pobudza także(zwiększa tak naprawdę) zamianę pierwszorzędnych kwasów żółciowych(primary bile acids) w drugorzędne(secondary) – normalnie jest to bardzo mały procent, w SIBO znacznie większy co przyczynia się właśnie do nowotworów jelit.
    55)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/ 56)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
  • Candida albicans i Saccharomyces cerevisiae produkują alkohol(zwłaszcza jeśli jest przerost) – a to doprowadza do SIBO 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
  • Produkcja SCFA(krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jest o 4 x większa u osób z przerostem vs grupa kontrolna bez przerostu). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
  • Wywołuje artretyzm 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612

 

Co może pomóc lub po prostu leczy SIBO:

  • Podawanie probiotyków z grupy Lactobacillus wraz z fruktooligosacharydami jest wskazane w przypadku leczenia SIBO antybiotykami 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
  • NAC 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
  • Hydrolizowana guma guar razem z Xifaxanem(antybiotyk o którym już pisałem) wykazują lepsze właściwości lecznicze w SIBO niż sam xifaxan 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
  • S.Boulardi nie polepsza pasażu jelitowego ani nie działa na przerost bakterii w jelicie 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
  • Hiperbaria zapobiega przemieszczeniu się patogennych bakterii z miejsc które powinny być do jelita cienkiego.
    64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
  • Oligosacharydy zapobiegają przemieszczeniu się patogennych bakterii do jelita cienkiego 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
  • Receptor FXR (farnesoid X receptor) to receptor kwasów żółciowych aktywny a jelitach i wątrobie. Myszy, którym go wyłączono miały non stop SIBO oraz zniszczone śluzówki jelit – jego pobudzenie wypłukuje bakterie nie pozwalając na ich przerost. Ponadto zapobiega formowaniu się kamieni cholesterolowych jak i może pomóc je usuwać, reguluje metabolizm glukozy, detoks z amoniaku(poprzez reageneze oraz synteze glutaminy). Wszystko co pobudza FXR z automatu oczyszcza organizm z amoniaku. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)(kwas linolenowy oraz kwas arachidonowy), guggulsterony oraz aktywatory ścieżki sygnałowej AMPK hamują FXR, natomiast Silimaryna i silibin(z ostropestu plamistego) aktywują FXR oraz hamują czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta(wywołujący stany zapalne) jak i też żeń szeń azjatycki(zapewne koreański). FXR ma także wiele innych funkcji w tym ma wpływ na zahamowanie tworzenia się naczyniaków czy stopowanie
    pewnych funkcji bakterii Bartonella. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
    68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596229473)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
  • W grupie 85 osób z IBS oraz SIBO podawanie naltrexonu spowodowało poprawę u 15 osób oraz pogorszenie u 32. W grupie 12 osób z zaparciami 7 wykazało poprawę. 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429

 

  • olejek z kolendry, mięty pieprzowej i melisy (ten pierwszy jest mocniejszy od xifaxanu na e.coli!) jak i też nalewki alkoholowe mogą być dobre w zwalczaniu IBS – możliwe ze będą także skuteczne w przypadku SIBO które samo w sobie powoduje IBS. 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
  • Dieta FODMAP pomaga w leczeniu osób z SIBO 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
  • Lactobacillus Shirota(Yakult) jest probiotykiem który może cofnąć SIBO 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
  • Podawanie szczurom sprzężonych kwasów żółciowych(chlolysarcosine i cholylglicine) powodowało eliminacje przerostu bakteryjnego, translokacji bakterii, obniżało edotoksyczność i ich ogólną przeżywalność. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
  • bifidobacterium mogą być pomocne w walce z tym schorzeniem 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
  • W przypadku zwiększenia alkoholem schorzenia jakie jest SIBO, kwas askrobinowy redukuje samo SIBO, defekty śluzówki jelita, hamuje stan zapalny(czynnik transkrypcyjny NFkappaB) oraz włóknienie wątroby. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
  • Dieta bogata w omega6 (PUFA) a uboga w Omega3 doprowadza do dysbiozy. Zwiększenie omega3 chroni przed dysbiozą i potencjalnym SIBO. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
  • fosfatydylocholina i fosfatydolinozytol zapobiegają SIBO 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400

 

Dodatkowe informacje

  • Test ursodeoksycholowego kwasu p-aminobenzoesowego jest skutecznym testem wykrywającym SIBO 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485

 

Także może to wszystko podsumujmy. 

Problem z prawidłową perystaltyką jelit, antybiotykoterapia zaburzenia pracy wątroby czy woreczka żółciowego, niskie poziomy cholesterolu(co wpływa na niskie poziomy żółci) czy też zaburzenia pracy receptora FXR, zaparcia i niedoczynność tarczycy, stany zapalne trzustki czy nawet za duża ilość omega 6 a za mała omega 3 – to główne problemy, które szybko doprowadzą do SIBO. Należy też wspierać limfocyty oraz niwelować stany zapalne jelit.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214
2 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24644547
3ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636484
4ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26058109
5ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520278
6ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24964506
7ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890460
8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20675008
9ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698907
10ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944923
11ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21046243
12ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28030512
13ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795035
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24323179
15ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21254165
16ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044499
17ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574267
18ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528017
19ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968867
20ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27733912
21ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964959
22ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10216811
23ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27123301
24ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363465
25 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19643023
26ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24456736
27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17679296
28ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431299
29ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085122
30ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042917
31ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312752
32ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17255834
33ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9277428
34ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3859909
35ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1915599/
36ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19517230
37, 79ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27210778
38ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22258033
39ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570907
40ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20132150
41ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073651
42ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25864343
43, 61ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615175
44ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18416345
45ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611233
46ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681463
47ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8249977
48ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
49researchgate.net/publication/264525127_Deconjugation_of_Bile_Salts_by_Bacteroides_and_Clostr
idium
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15242494
51ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8871245
52ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14571751
53ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8292482
54ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9260801
55ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4602394/
56ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041630/
57ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772842
58ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4023615
59ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7768612
60ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25579140
62ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937045
63ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720113
64ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12130888
65ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19131813
66ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26625948
67ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16473946
68ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24531544
69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26474702
70ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28130067
71ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15307955
72ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15962294
73ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12525500
74ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23965429
75ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283351
76ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24672410
77ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763284
78ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12601352
80ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239723
81ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23298440
82ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886400
83ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244859
84ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1793485
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kwas masłowy i HMB – na ratunek w nieszczelności jelit, ch.Crohna, Mukowiscydozy – i z 10 innych zastosowań…

6b5c3021ec9687be485c41c2ea277121141Kwas masłowy należy do kwasów krótko – łańcuchowych wytwarzanych przez bakterie jelitowe w procesie fermentacji oraz zawarty jest w takich produktach diety jak sery,kapusta kiszona, ogórki kiszone, fermentowana soja jednak w małych ilościach. Z kolei oporna skrobia, owies i otręby pszenne zawierają spore jego ilości gdyż skrobia z dużą zawartością amylozy dostarcza opornej skrobi bakteriom, które produkują kwas masłowy. Kiedyś doskonale poznałem doświadczając działanie tego kwasu w postaci popularnego suplementu dla sportowców HMB który b.fajnie utwardzał mase ciała zdobytą na treningach na siłowni – jednak nie o jego właściwościach dla sportowców(zwiększanie beztłuszczowej masy ciała oraz redukcja tłuszczu) będzie dzisiaj mowa. Już nie raz spotkałem się w badanich z naprawdę porządanymi w dzisiejszych czasach właściwościami prozdrowotnymi tego kwasu. Kwas masłowy stanowi materiał energetyczny dla prawidłowych komórek nabłonka jelitowego,wzmacnia utrzymanie prawidłowej błony jelitowej oraz wywiera pośredni wpływ na inne narządy i tkanki poza przewodem pokarmowych. Zmniejsza on nasilone objawy biegunkowe(jeden z możliwych efektów ubocznych stosowania antybiotykoterapi) poprzez regulację wchłaniania w jelitach oraz przywraca prawidłową motorykę przewodu pokarmowego. Poprzez zwiększanie przyswajania sodu i wody w jelicie cienkim(napewno spotkaliście się gdzieś z zaleceniami picia wody mineralnej z solą himalajską w celu odbudowania błony śluzowej żołądka i jelit?zastosowanie dodatkowo HMB maksymalnie zwiększy ten efekt!) przyspiesza regenerację zniszczonych komórek nabłonka jelitowego. Wykazuje także działanie przeciw alergiczne, przeciwzapalne i chroni przed przedostaniem się bakteri z jelit do krwiobiegu(bardzo ważne przy Candidzie, antybiotykoterapi,  Autyzmie, Boreliozie i innych problemach gdzie dobra kondycja jelit to podstawa do wyleczenia).

Naturalnie niedobór kwasu masłowego w przewodzie pokarmowym powoduje odwrotny skutek tzn. zaburzenia funkcjonowania błony śluzowej jelita cienkiego jak i grubego – brak ich szczelności oraz niedobory energetyczne w kolonocytach. W badaniach wykazano, iż suplementacja tym kwasem jest bardzo wskazana w takich chorobach jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, IBS(Zespół jelita drażliwego) i inne zapalenia jelit(np. po chemioterapi). Wykazuje również działanie przeciwzapalne powodując obniżenie poziomu cytokin zapalnych takich jak TNF alfa, IL-6, IL-8 czy też czynnik transkrypcyjny NF-kappaB przez blokowanie deacetylazy histonów(HDAC) co powoduje również zmniejszenie insulinooporności oraz zmniejsza potencjalne ryzyko chorób kardiologicznych.. . Wzbogacanie diety w kwas masłowy jest wskazane na wszystkich etapach choroby uchyłkowej: od profilaktyki zalecanej w uchyłkowatości, poprzez objawową chorobę uchyłkową (bóle w lewym dole biodrowym, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia), aż po wspomaganie leczenia powikłanej choroby uchyłkowej, potwierdzonej badaniami endoskopowymi, biochemicznymi czy obrazowymi. Dane z literatury badawczo-medycznej podkreślają pozytywny wpływ maślanu sodu na komórki nowotworowe jelita grubego polegający na nasileniu ich apoptozy(śmierci) jak i stopuje tworzenie się nowych naczyń krwionośnych odżywiających guza(potwierdzone badaniami in vivo i in vitro) oraz posiada właściwości antymetastatyczne(blokuje przerzuty). Dzieje się to dlatego iż kwas masłowy jest blokerem HDAC(wspominałem troche o nim w artykule o Opioidach). Z kolei zwiększenie aktywności enzymu detoksykującego glutationo-S-transferazy(GST) przez kwas masłowy osłania organizm przed kancerogennym działaniem G2o2 i 4-hydroksononenalem (HNE).

 

W hipercholesterolemi badania wykazały że kwas masłowy obniża ekspresję (aktywację/działanie) 9 kluczowych genów mających wpływ na syntezę cholesterolu w jelitach. Dowodzi to iż kwas masłowy może być dobrym specyfikiem w leczeniu syndromu metabolicznego u ludzi.

Kwas masłowy i jego pochodne może być też bardzo przydatny przy leczeniu Mukowiscydozy oddziałując na regulator genu CFTR(o którym pisałem już wcześniej tutaj).

Zaawansowane choroby ogólnoustrojowe, zwłaszcza przebiegające z nasilonym katabolizmem, kacheksję, przede wszystkim nowotworową, czy też inne procesy zaburzające prawidłową odporność organizmu (immunosupresja, przewlekła steroidoterapia, zespoły niedoboru odporności, w tym AIDS). We wszystkich tych przypadkach oprócz troficznego wpływu maślanu istotne jest jego działanie anaboliczne oraz korzystny wpływ na procesy krwiotwórcze.
Większość bowiem egzogennego kwasu masłowego ulega szybkiemu wychwytywaniu i wykorzystaniu przez nabłonek górnej części przewodu pokarmowego, nie docierając do segmentów jelitowych będących najczęstszą lokalizacją zmian zapalnych w przebiegu nieswoistego zapalenia jelit. Stąd też kwasu masłowy można stosować w postaci wlewek doodbytniczych.

W otwartych, nierandomizowanych próbach klinicznych z zastosowaniem wlewek doodbytniczych kwasu masłowego lub mieszaniny SCFA(short chain fatty acids-kwasy tłuszczowe o krótkich łańcuchach) przez okres kilku tygodni wykazano skuteczność tego typu leczenia, ze zmniejszeniem nasilenia wskaźników zapalnych.
Również u chorych, którzy w pierwszej fazie badania otrzymywali placebo i nie odpowiedzieli na leczenie, podanie wlewek z SCFA spowodowało poprawę u 65% badanych.
Jedna z nielicznych prób zastosowania doustnego kwasu masłowego w leczeniu Choroby Leśniowskiego-Crohna była praca Di Sabbatino i wsp. z 2007 r. Spośród 13 chorych z łagodną i umiarkowaną postacią ChL-C, leczonych przez 8 tygodni 4 g kwasu masłowego w tabletkach z otoczką ulegającą rozpuszczeniu w pH > 7, 9 (69%) odpowiedziało na terapię, a u 7 (53%) uzyskano remisję choroby (p < 0,05). Jednocześnie wykazano znamienne statystycznie obniżenie wskaźnika CDAI oraz śluzówkowych poziomów NF-kappaB i interleukiny 1 beta(cytokina wzburzające stany zapalne).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19747008
dx.doi.org/10.1186/1868-7083-3-4
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=17555985
pnas.org/content/101/52/18030
nature.com/onc/journal/v26/n37/full/1210620a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555985?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19383551
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=16083918
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19366864
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=18642346
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=10940786
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=20626746
clinicalepigeneticsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1868-7083-4-4
kfd.pl/hmb-metabolit-leucyny-213401.html/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/
rozanski.li/2271/hmb-hydroxy-methylbutyrate/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/

termedia.pl/Kwas-maslowy-w-zapaleniach-jelit,41,15573,1,0.html

Roediger WEW. Role of anaerobic bacteria in the metabolic
welfare of the colonic mucosa in man. Gut 1980; 21: 793-8.

Scheppach W, Bartram P, Richter A, et al. Effect of short-chain
fatty acids on the human colonic mucosa in vitro. J Parenter
Enter Nutr 1992; 16: 43-8.
Andoh A, Bamba T, Sasaki M. Physiological and antiinflamatory
roles of diatery fiber and butyrate in intestinal

functions. J Parent Ent Nutr 1999; 23: 70-3.
Claus R, Günthner D, Letzguß H. Effects of feeding fat-coated
butyrate on mucosal morphology and function in the small
intestine of the pig. J Anim Physiol Anim Nutr 2007; 91: 312-8.

Galfi P, Bokori J. Feeding trial in pigs with a diet containing
sodium n-butyrate. Acta Veterinaria Hungarica 1990; 38: 3-17.

D’Argenio G, Cosenza V, Delle Cave M, et al. Butyrate enemas
in experimental colitis and protection against large bowel
cancer in a rat model. Gastroenterology 1996; 110: 1727-34.

Tedelind S, Westberg F, Kjerrulf M, et al. Anti-inflammatory
properties of the short-chain fatty acids acetate and
propionate: a study with relevance to inflammatory bowel
disease. World J Gastroenterol 2007; 13: 2826-32.

Meier-Ruge WA, Ammann K, Bruder E, et al. Updated results
on intestinal neuronal dysplasia (IND B). Eur J Pediatr Surg
2004; 14: 384-91.

Peng L, He Z, Chen W, et al. Effects of butyrate on intestinal
barrier function in Caco-2 cell monolayer model of intestinal
barrier. Pediatr Res 2007; 61: 37-41.

McIntyre A, Gibson PR, Young GP. Butyrate production from
diatery fiber and protection against large bowel cancer in rat
model. Gut 1993; 34: 386-91.

Leder A, Leder P. Butyric acid, a potent inducer of erythroid
differentiation in cultured erythroleukemic cells. Cell 1975; 5:
319-22.

Weinberg R, Ji X, Sutton M, et al. Butyrate increase the
efficiency of translation of ?-globin mRNA. Blod 2005; 105:
1807-9.

Vidyasagar S., Bermeyer C., Geibel J.: Role of short-chain fatty acids in colonic HCO(3) secretion. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005; 288: G1217-G1226.

Segain J.P., de La Bletiere R.D., Bourreille A. et al.: Butyrate inhibits inflammatory responses through NF-?B inhibition: implications for Crohn’s disease. Gut 2000; 47: 397-403.
21. Di Sabatino A., Morera R., Ciccocioppo R. et al.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.
22. Breuer R.I., Buto S.K., Christ M.L et al.: Rectal irrigation with short-chain fatty acids for distal ulcerative colitis. Preliminary report. Dig Dis Sci 1991; 36: 185-187.
23. Scheppach W., Sommer H., Kirchner T. et al.: Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56.

Breuer R.I., Soergel K.H., Lashner B.A. et al.: Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled trial. Gut 1997; 40: 485-491.

Di Sabbatino A., Morrera R., Ciccocioppo R., Cazzola P., Gotti P., Gotti S., Tinozzi F.P., Tinozzi S., Corazza G.R.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum