Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
Wskazówki ogólne co może pomóc:
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Czym się różnią takie węże jak czarna mamba czy kobra a krętek boreliozy?niczym!Wszystko przed chwilą wymienione może Cie sparaliżować!i to dosłownie.
Komórki nerwowe porozumiewają się między sobą poprzez wysyłanie fal cząsteczek neurotransmiterów. Molekuły te wiążą się do odpowiednich białek receptorowych, następnie receptory otwierają się pozwalając jonom wpływać do środka. Takimi neurotransmiterami są acetylocholina czy też serotonina. Receptory acetylocholiny znajdują się na powierzchni komórek mięśniowych, skupione w synapsach pomiędzy komórkami nerwowymi a mięśniowymi(podobnie wygląda to w układzie nerwowym gdzie sygnały przekazywane są z nerwu do nerwu). Dzięki acetylocholinie receptory komórek mięśni otwierają swoje kanały pozwalając jonom sodowych,potasowym i wapniowym przejść przez błonę. Mięśnie stale wypompowują sód z komórki i w momencie kiedy są rozluźnione więcej sodu znajduje się na zewnątrz niż wewnątrz. Kiedy dostają sygnał z układu nerwowego kanały się otwierają a jony sodowe wpływają z powrotem do wnętrza powodując skurcz mięśnia.
Receptory acetylocholiny są niezbędnym łącznikiem pomiędzy mózgiem a mięśniami. W jadach niektórych węży wymienionych w tytule znajdują się neurotoksyny które bezpośrednio oddziaływują na receptory acetylocholiny powodując paraliż. Także i wiele bakterii produkuje toksyny uszkadzające lub blokujące powstawanie acetylocholiny(chociażby poprzez nadmierną aktywację enzymu acetylocholinoesterazy który rozkłada acetylocholine na cholinę) które w konsekwencji powodują paraliż i całkowitą niemoc w kończynach(Borelioza,Bruceloza, Bartonella, Babesia, niektóre gatunki grzyba Candida, bardzo mocne zatrucie metalami ciężkimi, duże stężenie aspartamu, duże stężenie fluoru, Aluminium, kokaina, wysokie stężenie pleśni środowiskowej w organiźmie, enterowirusy,SLA to właśnie głównie problem z ilością acetylocholiny lub blokadą jej wytwarzania na skutek nagromadzenia się neurotoksyn w organiźmie).
Głównym skutkiem ubocznym infekcji niektórymi bakteriami(standardowo przytoczę tu krętka Boreliozy) jest obniżenie produkcji neurotransmiterów acetlocholiny oraz dopaminy. Kiedy już są obniżone zaczynają pojawiać się takie skutki uboczne jak problemy z pamięcią, brak entuzjazmu(lekka depresja), stanowczo zmniejsza się prędkość przetwarzania otrzymywanych informacji czy to czytając coś czy to np.słuchając kogoś, dysorganizacja tj.problemy z planowaniem czegokolwiek, brak koncentracji, problem ze zdecydowaniem za co się zabrać po skończeniu jakiejś czynności, problemy ze skupieniem się na czymkolwiek, problemy z poruszaniem się(czasami zaczyna się to od tzw.uczucia prądów w mięśniach), problemy z balansem ciała, sztywności i ból mięśni i stawów, niedowłady
kończyn oraz brak koordynacji stawów/mięśni. Z kolei za duża ilość acetylocholiny prowadzi do paranoi (z tym nie ma problemów w Boreliozie ani innych infekcjach bakteryjnych no chyba że naprawdę bardzo mocno przesadzisz z dawkami i ilością prekursorów acetylocholiny).
Musisz takżę wiedzieć że zmniejszony poziom acetylocholiny prowadzi do zapaleń w organiźmie które zaczną się pojawiać w tkankach mięśniowych, jelitach, rdzeniu kręgowym jak i to że acetylocholina reguluje ilość uderzeń serca na minutę(z wysokiego poziomu do optymalnego 60-80 uderzeń) jak i także funkcje woreczka żółciowego. Bakteria boreliozy bardzo lubi przemieszczać się poprzez kolagen przez co krętki zapychają system limfatyczny oraz powodują że krew jest bardziej gęsta. Prowadzi to do słabego przepływu krwi przez wątrobę i ogólnie słabego detoksu przez co ciało żywiciela jest dłużej zatruwane przez neurotoksyny (stąd też Amerykański fitoterapeuta S.H.Buhner kładzie nacisk na detoks limfy). Przez tak słąby detoks toksyny docierają i osiadają w najróżniejszych organach powodując problemy w ich funkcjonowaniu – często powodując zapalenia danego organu.
Krętek boreliozy bezpośrednio(tzn jego toksyny) działają na enzym acetylocholinoesteraze powodujący obniżenie dostępności acetylocholiny. Oczywiście detoks oraz samo niszczenie bakterii jest bardzo ważne ale podwyższanie tego bardzo ważnego neuroprzekaźnika w niektórych przypadkach może być nawet ważniejsze(przypadki w których dochodzi do porażenia mięśni lub zaczynają się niedowłady).
Co należałoby stosować aby maksymalnie wzmocnić wytwarzanie acetylocholiny i wyjść z totalnego paraliżu ciała lub do niego poprostu niedopuścić(kompletna lista – wybrać kilka pozycji)
CDP Cholina, czyli Cytykolina to jedna z najlepiej przyswajalnych form choliny. Jej suplementacja przekłada się na zwiększenie produkcji acetylocholiny oraz fosfatydylocholiny w mózgu, dzięki czemu skutecznie wspomaga procesy poznawcze i kondycje całego układu nerwowego. Cechą szczególną tego związku nootropowego jest zdolność do zwiększania wrażliwości receptorów dopaminowych w mózgu.
Alpha GPC – . Jest to najbardziej przyswajalna forma choliny. W mózgu i innych tkankach nrwowywch, Alfa GPC staje się składnikiem błon komórkowych. Badania kliniczne wykazały, że ta postać choliny zwiększa w mózgu syntezę acetylocholiny.
Galantamina – występuje np. w cebulkach przebiśniegów i żonkili(Galantamila jest od lat używana w leczeniu Alzheimera). Galantamina należy do klasy leków przeciw AD, znanych jako inhibitory acetylocholinesterazy lub AChEI. AChEI działa poprzez blokowanie aktywności acetylocholinoesterazy, związku chemicznego, który zmniejsza ilość acetylocholiny w mózgu. Acetylocholina jest neuroprzekaźnikiem niezbędnym do funkcjonowania pamięci. Chroniąc acetylocholiny w mózgu, chroni się swoją pamięć.
Galantamina nie tylko chroni acetycholinę, ale może faktycznie promować produkcję nowej acetylocholiny.
Pyroglutaminian argininy – znacząco przyspiesza produkcję acetylocholiny.
Prognenolone(firma Swanson wersja strong) – naukowcy we Francji udowodnili znaczną korelację między funkcjami kognitywnymi i poziomami siarczanu pregnenolonu, neurosteroidu. Ustalili, że pregnenolon bezpośrednio wpływa na uwalnianie acetylocholiny w kilku kluczowych obszarach mózgu, związanych z pamięcią, uczeniem się, zdolnościami poznawczymi i cyklem snu. Zespół badawczy wykazał również, że pregnenolon odwraca osłabioną neurogenezę, nowy wzrost nerwów, który wiąże się z zaburzeniami, takimi jak choroba
Alzheimera.
DHEA – hormon ten stymuluje hipokame to wytworzenia dodatkowych ilości acetylocholiny.
Witaminy – aktywne formy witamin z grupy B(b5 i b6)(Polecam firme Thorne – basic b-complex),witamina C z flawonoidami
Aminokwas lizyna – polecam porcje czystej i naturalnej odżywki serwatkowej dziennie(35gram – np.Ostrowia WPC)
S-adenosylmethionina(SAM) – Zwiększa uwalnianie acetylocholiny – 200mg/dzień
Tauryna(aminokwas) – j.w. 3x1gram dzienie
Lecytyna(koniecznie BIO/organic) – Acetylocholina to tak naprawdę cholina z przyłączoną grupą CH3CO. Lecytyna jest bogata w cholinę.
Acetyl-l-karnityna(ALC) – występuje naturalnie w mózgu i zaobserwowano, że naśladuje ona działanie acetylocholiny. Do pewnego stopnia działa jako suplement acetylocholiny. Acetyl-l-karnityna poprawia pamięć, funkcje poznawcze oraz zachowanie.
Miłorząb dwuklapowy (Ginkgo biloba) – zwiększa wytwarzanie acetylocholiny.
ALA(kwas alfa liponowy) – zwiększa produkcję acetylocholiny. Polecam bardziej biodostępną wersję R-ALA, dawkowanie 3-5x 100mg/dobe.
Cholina – acetylocholina jest wytwarzana właśnie z choliny. Zaleca się przyjmowanie minimum 550mg choliny dziennie. w Przypadku przyjęcia dawek od 10-16gram dziennie takie skutki uboczne jak wymiotowanie, potliwość czy rybi zapach ciała mogą się pojawić(info z Linus Pauling Institute). Ponoć 90% amerykanów ma braki choliny w swojej diecie…
Huparzina A to składnik rośliny Widłaka (łac. Huparzina serratum). Wykazuje ona silny wpływ na funkcjonowanie mózgu. Jest neuroprotektorem, inhibitorem cholinesterazy, inhibitorem butyrylocholinesterazy, działa wzmacniająco w stosunku do neuronów, przeciwamnezyjnie, przeciwjaskrowo, przeciwmiastenicznie, poprawia pamięć, wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe, przeciwhemoroidowe oraz wzmacnia naczynia włosowate.Huparzina A wykazuje szczególne działanie w mózgu. Acetylocholina działa z kolei nie tylko w mózgu, ale także w innych częściach ciała, gdzie tak jak i w mózgu podlega rozkładowi. Huparzina A działa na acetylocholinę tylko w mózgu, chroniąc sieci neuronowe przed rozpadem oraz wspomagając utrzymanie się gęstych i złożonych dendrytów. Szczególne działanie huparziny A w mózgu powoduje mniej skutków ubocznych w porównaniu do innych lekarstw, takich jak inhibitorów cholinesterazy, które oddziałują na acetylocholinę również w innych częściach ciała. W badaniach toksykologiczych nie zaobserwowano by huparzina A była toksyczna nawet w dawkach 50 – 100 razy większych od dawek stosowanych standardowo. Huparzina A, w porównaniu z innymi lekarstwami , wykazuje dłuższe działanie w mózgu – do 6 godziny przy dawce 2 mcg na kilogram ciała. Dawkowanie 100mcg 2x dziennie.
Melisa(lemon balm) W książce „Herbs Demystified” z 2005 biochemiczka Dr.Holly Bhaneuf pisze że melisa nie zapobiega rozpadowi acetylocholiny jednak działa w inny sposób poprzez aktywowanie jej receptorów powodując że ten neuroprzekaźnik działa znacznie efektywniej.Badanie opublikowane w 2011 w magazynie „Drugs and Aging przedstawiło melise jako użyteczną roślinę zwiększającą funkcje kognitywne u pacjentów z demencją.
Andrographis – to zioło jest wysoce skuteczne w deficytach poznawczych/kognitywnych u cukrzyków. Obniża on poziom acetylocholinesterazy oraz stresu oksydacyjnego w hipokampie i korze przedczołowej. Dawkowanie conajmniej 5-10gram dziennie(wywar na jak najmniejszym ogniu – gotować przez godzinkę i pić regularnie co 2 godziny przez cały dzień).
Magnolia (Magnolia officinalis) – najlepiej w formie nalewki, zmniejsza poziom enzymu acetylocholinesterazy. Związek z grupy fenoli 4-Omethylhonokiol zawarty w magnoli silnie hamuje enzym acetylocholinesterazy, który rozkłada neuroprzekaźnik acetylocholinę. Poza tym chroni neurony cholinergiczne przed obumieraniem. Neurony te wydzielają neuroprzekaźnik acetylocholinę. Dawkowanie 2-3x dziennie(można zakupić na iherb czystą magnolię bez żadnego syfu).
Soja (Glycine Willd.) – koniecznie BIO — wodny ekstrakt zmniejsza poziom enzymu acetylocholinesterazy
Trzęsak morszczynowaty(Tremella fuciformis) wodny ekstrakt— zwiększa aktywności cholinergiczną usprawnia procesy uczenia i zapamiętywania.
Pokrzywa zwyczajna (Urtica dioica), suszone liście — katalizuje syntezę acetylocholiny. Polecam w formie naparów jak najczęściej razem z melisą.
Przewiercień (Bupleurum), ziele — hamuje wywołaną stresem utratę immunoreaktywności cholinergicznej w hipokampie.
Fosfatydyloseryna(PS) – jest ważnym fosfolipidem w mózgu i kluczowym składnikiem błon komórek mózgowych. Fosfolipidy odgrywają istotną rolę w komunikacji między komórkami mózgowymi. PS podnosi poziom acetylocholiny i wydaje się poprawiać pamięć. Zażywać 100-300 mg dziennie.
Produkty diety bogate w cholinę(zwykła lista rzeczy bogatych w choline, nie wszystko polecam jednak musiałem je tu poprostu wymienić):
— Żółtka jaj (Surowe jajko zawiera 682mg choliny/100gram, smażone ok.270mg, ugotowane ok.225mg/100gram)
— Orzeszki ziemne, pinini
— Mięso — kurczak, wołowina, wieprzowina, baranina – Wołowina smażona zawiera ok.355mg choliny/100gram, smażony kurczak ok.310mg, dorsz atlantycki
70mg/100gram, łosoś 56mg/100gram.
— Ryby
— Wątroba
— Produkty mleczne — mleko i sery
— Warzywa — brokuły,kapusta i kalafior
– Otręby owsiane
Jak hamować toksyny wytwarzane przez krętka boreliozy?
– Kwas lukrecjowy (glycyrrhizic acid ) – zawarty w korzeniu lukrecji.
– Srebro koloidalne
Inne sposoby na zwiększenie acetylocholiny:
Nikotyna – Małe dawki nikotyny uwalniają z neuronów acetylocholinę. Wdychanie dymu głęboko odpręża, bo duża dawka narkotycznej substancji zmniejsza poziom acetylocholiny. Jest to jakaś tam opcja jeśli nagle złapie nas niedowład – płytkie zaciągnięcie się papierosem a następnie szybkie uzupełnianie acetylocholiny różnymi suplementami i produktami diety…
No i coś na koniec: https://pl.wikipedia.org/wiki/Miastenia – takie własnie rzeczy powoduje międzyinnymi niedobór acetylocholiny,jej blokada,problemy z jej receptorami lub nadmierne wytwarzanie acetylocholinoesterazy.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
biotechnolog.pl/receptor-acetylocholiny
lyme-symptoms.com/LymeNeuroTox.html
herbstoreusa.com/amino-acid-l-arginine-l-pyroglutamate.html
totalfreedom.pl/suplementy/pregnenolon/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26810454
townsendletter.com/FebMar2006/lyme0206.htm
wolna-polska.pl/wiadomosci/galantamina-zapobiega-chorobie-alzheimera-2014-10
“Contemporary Nutrition”; Gordon M. Wardlaw and Anne M. Smith; 2007
researchgate.net/post/Nicotinic_Receptors_Nicotine_addiction
focus.pl/czlowiek/nikotyna-na-zdrowie-11740?strona=3
von Lackum K, Stevenson B. Carbohydrate utilization by the lyme borreliosis spirochete, borrelia burgdorferi. FEMS Microbiol Lett. 2005;243:173-9.
J.Oruba „Naturalna terapia Boreliozy”