Pałeczka ropy błękitnej – naturalny protokół leczniczy + Mukowiscydoza

psuedomonas_aerugino_no_big

Pałeczka ropy błękitnej jest dość popularną bakterią występującą u ludzi z mukowiscydozą (parę zdań o mukowiscydozie wspomniałem już tutaj) powodując bardzo poważne zakażenia, w najgorszym wypadku śmierć(może wywołać sepsę). Najczęstszym miejscem zakażenia się tą bakterią są szpitale. Problem w tym, że obecnie bakteria ta jest już na tyle odporna na antybiotyki, że zabieranie się za nią konwencjonalną chemią na nie wiele się zda, a to między innymi za sprawą nie tylko antybiotykooporności, ale i głównie za sprawą jej błony/membrany(składającej się z białka OprH), która jest znacznie mniej przepuszczalna niż np. otoczka bakterii e.coli. Na dodatek bakteria tworzy specyficzny dla siebie biofilm przez który nie przedostanie się żaden antybiotyk czy komórki układu odpornościowego + na dodatek wytwarza toksyny, które dodatkowo pogłębiają problemy zdrowotne + posiada specjalne enzymy które dezaktywują antybiotyki np. z grupy cefalosporyn. P. aeruginosa ma duże zdolności adaptacyjne, dlatego może wywoływać różne zakażenia, np. dróg oddechowych, moczowych, skóry i tkanek miękkich, ucha, oka, bakteriemie oraz zapalenie wsierdzia. Należy z nią zatem walczyć poprzez zakłócenie komunikacji między bakteryjnej quorum sensing(o której pisałem już tutaj), redukcje jej biofilmu, stosowanie substancji/ziół które bezpośrednio oddziałują na bakterie-niszcząc ją oraz wzmacniać odpowiedź komórkową układu odpornościowego, aby wspomóc suplementy/zioła w eliminacji bakterii jak i nie dopuszczeniu do ponownego rozrostu liczebności bakterii.

Kilka słów o toksynie, którą wytwarza pałeczka ropy błękitnej:
Pyocyanin – toksyna którą wytwarza pałeczka ropy błekitnej, pozwala funkcjonować tej bakterii w płucach ludzi z mukowiscydozą i jest często u nich wykrywana. Pyocyanin zakłóca funkcję nabłonka rzęskowego układu oddechowego przez co jest problem z wydalaniem wydzieliny. Dodatkowo powoduje śmierć neutrofili, wytwarzanie się immunoglobuliny oraz limfocytów B jak i także cytokiny zapalnej IL-8 i CCL5 co maksymalnie osłabia układ odpornościowy płuc. W badaniach wykazuje właściwości grzybobójcze przez co jest bakteria dominującą wśród mikroorganizmów występujących w płócach osób z mukowiscydozą. Dodatkowo zaburza  koncentracje ATP(od którego zależy cAMP) co powoduje uszkodzenia kanału CFTR(pisałem już o nim więcej tutaj).

 

Odnośnie protokołu leczniczego:
Przyznaje się, że nie posegregowałem wszystkiego według założeń które wyżej wymieniłem. To zadanie zostawię Tobie bo nie sądzę, że będziesz w stanie nawet połowy z tych preparatów po prostu dostać. Jeśli miałbym coś podpowiedzieć wybrałbym ze 3 preparaty stymulujące układ odpornościowy, 2 na biofilm bakteryjny, 2 na zahamowanie komunikacji quorum sensing i 3 bezpośrednio niszczące samą bakterie(wśród wszystkich tych preparatów dobrze by było uwzględnić takowe które pokryją ze 2 z w/w aspektów + blokowanie wytwarzania toksyny przez omawianą bakterię). Bez względu jaka to jest bakteria polecam zmianę produktów w najgorszym wypadku co 4 tygodnie (lepiej nawet częściej) w celu nie dopuszczenia do uodpornienia się bakterii na jakikolwiek związek.

 

Żurawina – wykazuje właściwości hamujące quorum sensing pałeczki ropy błękitnej, hamuje wirulencję i tworzenie biofilmu jak i jej rozprzestrzenianie się.
Delfinidyna – związek z gupy antycyjanidów, w badaniach wykazuje zdecydowanie lepszą zdolność do blokady komunikacji quorum niż antybiotyk ampicilina czy też streptomycyna – występuje w kwiecie malwy różowej(Alcea rosea), w owocu borówki(Vaccinium myrtillus), w Ketmi – Hibiscus sabdariffa – kwiat i Ślazie dzikim – Malva sylvestris kwiat.

Sanguinello pomarańcza krwista(odmiana włoska) – wykazuje dobre działanie antybakteryjne(zwłaszcza olejek) przeciwko nie tylko pałeczce ropy błękitnej, ale
i również przeciwko gronkowcowi złocistemu czy też vs L. monocytogenes (Listeria monocytogenes).

Glycyrrhiza glabra(Lukrecja gladka) – wykazuje bardzo dobre właściwości antybakteryjne(chodzi o glycyrrhizic acid w niej zawarty) vs pałeczka ropy błękitnej,
wyższe niż antybiotyk Amikacin.

 

Imbir oraz Mięta pieprzowa – także wykazują dobre działanie(z badania z tego co powyżej uwzględniającego Lukrecję)

Ekstrakt z kwiatów E. elatior(Etlingera wyniosła) – wykazuje działanie nie tylko vs Pseudomonas aeruginosa ale także vs Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty(, bacillus subtilis, listeria monocytogenes, e.coli, salmonella. Roślina ta posiada również właściwości antynowotworowe.

Rosa canina l.(Dzika róża) – Związki które wykazują działanie bakteriobójcze wobec pałeczki to isoquercetin i isorhamnetin-3-O-rutinoside. Alkoholowy wyciąg z liści rosa canina l. wykazuje dobre antybakteryjne działanie vs pałeczka ropy błękitnej oraz vs salmonella typhimurium.(działanie mocniejsze od antybiotyków takich jak streptomycyna i ampicillin). Nalewka z tej rośliny nie tylko posiada właściwości niszczące bezpośrednio aktywną bakterie pałeczki r.b. ale i również wykazuje bardzo silne właściwości niszczące biofilm tej bakteri jak i również biofilm bakterii e.coli, leishami (leishmania monocytogenes) czy tez gronkowca złocistego.

Nymphaea tetragona (water lily)/Lilia wodna – w badaniach ekstrakt alkoholowy (na alkoholu 50%) wykazuje zahamowanie ruchliwości(komunikacja quorum) bakterii pałeczki ropy błękitnej o minimum 70%.

Coriandrum sativum L.(Kolendra siewna) – główne składniki linalool, geranyl acetate oraz terpinene wykazuja b.dobre(nalewka alkoholowa oraz olejek) właściwości antybakteryjne vs candida albicans, staphylococcus auereus, e.coli i naturalnie pseudomonas aeruginosa.

Quercus Coccifera’s aqueous(Dąb skalny) – nalewka alkoholowa(najlepiej z kory) wykazała bardzo silne właściwości antybakteryjne vs gronkowiec złocisty oraz pałeczka ropy .błękitnej.

Rhizoma Menispermi/Menisperum dauricum/Korzeń miesięcznika – znacząco polepsza problemy ze stanem zapalnym płuc(niezbędne u ludzi z mukowiscydozą) poprzez tłumienie odpowiedzi zapalnej – NFkappaB, cytokin zapalnych IL-6 i IL-8.

Centella asiatica L.(wąkrotka azjatycka) – blokuje komunikacje quorum C.violaceum. Blokuje produkcje toksyny pyocyjaniny wytwarzanej przez pałeczkę r.b., blokuje komunikacje quorum jak i możliwość tworzenia biofilmu przez pałeczkę.

Phyllanthus amarus(Liściokwiat) – blokuje komunikację quorum sensing bakterii, redukuje jej ruchliwość, wytwarzanie toksyny (pyocyaniny).

Ligusticum mutellina L.(marchwica pospolita) – pseudomonas aeruginosa oraz candida są bakteriami wrażliwymi na alkoholowe nalewki z tego ziela.

Kacip Fatimah Labisa pumila Benth. – Malezyjska roślinka, łodyga, korzeń i liście wykazują dobre działanie vs Micrococcus luteus, Bacillus subtilis, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. Roślinka wykazuje umiarkowane działanie grzybobójcze vs fusarium i Candida.

Papaya – owoc,nasiona i sama pulpa Carica papaya Linn. wykazują właściwości bakteriostatyczne vs Bacillus subtilis, Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Salmonella typhi, Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa i Klebsiella pneumoniae.

Willow herb (Epilobium angustifolium)(Wierzbownica) – w medycynie ludowej używana do leczenia problemów z prostatą, problemów układu pokarmowego oraz w leczeniu skaleczeń/ran. Posiada właściwości bakteriobójcze(hamuje rozrost) takich bakterii jak micrococcus luteus, gronkowiec złocisty, e.coli, pseudomonas aeruginosa. Wykazuje działanie skuteczniejsze od wankomycyny i tetracykliny.

Sophora flavescens(Ku Shen)(Szupin) – zwiększa produkcję interferonu gamma w płócach szczurów zwiększając tym samym odpowiedź komórkową układu odpornościowego.(Th1) przyczyniając się do leczenia infekcji pałeczką ropy błękitnej.

Andrographis – Andrografolid – substancja zawarta w andrografisie wykazuje właściwości hamujące quorum sensing bakterii pałeczki b. oraz formowanie się biofilmu. Więcej o andrographisie pisałem już tutaj.

Kora cynamonowca – cinnamaldehyd oraz olejek z kory cynamonowca wykazują bardzo dobre działanie vs E. coli, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus i Samonella typhymurium oraz vs grzyby Candida takie jak C. albicans, C. tropicalis, C. glabrata, i C. krusei.

Euphorbia fusiformis Buch.-Ham. ex. D.Don (Euphorbiaceae) (nalewka z korzenia wilczomleczu) – wykazuje dobre właściwości antybakteryjne vs. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhii A i Salmonella typhii B.

Persicaria senegalense (Polygonaceae) – ekstrakty z liścia w dużych dawkach wykazują bardzo wysoki % wyleczenia w infekcjach bakteryjnych/grzybicznych Staphylococcus aureus, Candida albicans, Corynebacterium bovis i Pseudomonas aeruginosa.

Trianthema decandra – nalewka alkoholowa wykazuje porównywalne antybakteryjne działanie z chloramphenicol przeciwko staphylococcus aureus, Escherichia coli, Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa and Proteus vulgaris .

Landolphia owerrience – nalewka alkoholowa z korzenia wykazuje b.dobre właściwości antybakteryjne vs. Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella typhi i Bacillus subtilis.

Olejek z Oregano, kolendry oraz bazylii – bardzo wysoka moc rażenia w eliminacji takich bakterii jak Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Yersinia enterocolitica, Pseudomonas aeruginosa, Lactobacillus plantarum, Aspergillus niger, Geotrichum, i Rhodotorula.

Żeńszeń chiński – w badaniu na szczurach z infekcją płóc zbliżoną/naśladująca mukowiscydozę zastosowano ekstrakt z żeńszenia chińskiego(szczury były zainfekowane pałeczką ropy błękitnej która spowodowała objawy mukowiscydozo-podobne). Żeńszeń zmniejszył poziom komórek tucznych w płucach oraz odpowiedź humoralną układu odpornościowego. W badaniu udowodniono, że szczury karmione żeńszeniem chińskim wykazują oporność na infekcję płócną P.aeruginosa. W innym badaniu wykazano, że żeń-szeń redukuje biofilm Pseudomonas aeruginosy o 39-56%.
Zingerone(związek z Imbiru) – znacząco zmniejsza warstwę biofilmu jakim pałeczka ropy błękitnej się otacza dzięki czemu reszta preparatów wykazuje silniejsze działanie.

Argentine herb Centratherum punctatum – hamuje wirulencję pseudomonas aeruginosa, komunikację quorum i tworzenie się biofilmu.

Rubus parvifolius L.(Jeżyna nuktajska) – olejek z tego ziela efektywnie hamuje wzrost Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii, Bacillus cloacae i Klebsiella pneumoniae.

The twigs of Dorstenia mannii Hook(Dorsenia) – nalewka na alkoholu wykazuje b.dobre działanie bakteriobójcze vs pałeczka ropy błękitnej.
A co zwiększa limfocyty Th1(odpowiedź komórkową)?To temat na kolejny artykuł(za kilka tyg.).

  

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

  

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27503003
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3403998/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22925726
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24086697
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9236860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456186
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11694355
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557045
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27083519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27539815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27535797
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27532487
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26399961
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26399901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26325430
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25829632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25512685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25252930
en.wikipedia.org/wiki/Pyocyanin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856426
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24169540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22724452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623314
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8412504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21208973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19152987
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16710900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17672335
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16159702
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11770205
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22732887
zakazenia.org.pl/index.php?okno=7&id=1116&art_type=10

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Żółtlica drobnokwiatowa – h.pylori killer, neuroprotekcja, cukrzyca i nowotwory

zoltlica

Żółtlica drobnokwiatowa – Galinsoga parviflora

Ziele żółtlicy jest źródłem witaminy C, potasu, żelaza, krzemu, kwasu kawowego i chlorogenowego, bioflawonoidów, przeciwzakrzepowych kumarynowców i poliacetylenów Z)-3-hexen-1-ol (21.7%), beta-caryophyllene (12.4%), and 6-demethoxy-ageratochrome (14%), triakontanol, fitol, stigmasterol, 7-hydroksy-p-sitosterolu, 7-hydroxystigmasterol, beta-sitosterol, 3-O-p-D-glukozyd kwasu 3,4-dimetoksycynamonowego, kwasu protokatechowego, kwasu fumarowego, uracylu,triacontanolu, phytolu, 3,4-dimethoxycinnamic acid, protocatechuic acid, fumaric acid, i uracil(ciężko było z tłumaczeniem więc pozostawiłem częściowo angielskie nazwy).
Galinsoga parviflora i Galinsoga quadriradiata chronią przed wolnymi rodnikami i promieniami UV(napary)
– Żółtlica drobnokwiatowa wykazuje działanie zbijające wysokie poziomy cukru we krwi oraz regulujące wysokie nadciśnienie
– Jest blokerem konwertazy angiotensyny ACE (stosuje je się w przypadku niewydolności lub niedokrwienia serca, cukrzycowej chorobie nerek, nefropatii nadciśnieniowej, cukrzycy i w przypadku zespołu metabolicznego).
– beta-caryophyllene – substancja zawarta w żółtlicy ma działanie przeciwbólowe(działa synergicznie pod tym względem z kwasem DHA). Zwiększa on także poziomy estradiolu i testosteronu.
– W/w związek ma działanie cytoprotekcyjne (komórkoochronne) i przeciwzapalne w układzie pokarmowym. Hamuje on uszkodzenia śluzówki wywołane przez etanol i 0.6 N HCL.
– w/w związek pobudza receptory kanabinoidowe CB2 (ten same receptor pobudza narkotyk miękki marichuana – z tymże pobudza dodatkowo receptor CB1 przez co użytkownik doświadcza efektu 'haju’ 😉 – beta caryohyllen tego nie robi). Dzięki pobudzeniu CB2 obniża stany zapalne,zmniejsza ból, leczy miażdżycę i osteoporozę.
– beta-caryophellene hamuje metastazę(przeżuty nowotworowe) poprzez wpływ na ścieżkę sygnałową PI3K/AKT/mTOR/S6K1
– w/w związek hamuje zapalny czynnik transkrypcyjny NF-kappaB zwłaszcza w komórkach rakowych, CXCL1/KC, LTB4, cytokinę zapalną IL-12 oraz produkcję tlenku azotu
– Olejek z żółtlicy wykazuje właściwości bakteriobójcze przeciwko Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) i Bacillus cereus.
– Triakontanol – związek z żółtlicy ma działanie hamujące tworzenie stanu zapalnego przez niektóre z komórki układu odpornościowego
Wyciąg alkoholowy z Żółtlicy zmniejsza poziomy prób wątrobowych o 87%(ALAT – enzym aminotrasferazy) u szczórów z marskością wątroby oraz zmniejsza stężenie glukozy we krwi u szczurów z cukrzycom.
– Nalewką alkoholowa z Żółtlicy wykazuje aktywność przeciwbakteryjną przeciwko Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Aspergillus niger i Candida albicans
– Żółtlica wykazuje właściwości antyoksydacyjne
Bakteria Helicobacter pylori(o której więcej pisałem już tutaj) produkuje enzym zwany ureazą, który rozkłada w żołądku mocznik na amoniak. Amoniak przekształca się w zasadę, która neutralizuje kwas solny ochraniając tym samym pylori. Bez ureazy H.pylori jest częściowo bezbronna i łatwiej ją pokonać. Żółtlicy zawiera w sobie 2 substancje – Galinsosides A i Galinsosides B – galinosides A ma właściwości blokujące ureazę tym samym pozbawiając pylori części z jej właściwości ochronnych.
– Związek zawarty w Żółtlicy – triakontanol – także wykazuje właściwości przeciwzapalne(podejrzewa się, że hamuje peroksydazę lipidów)
– Kwas protokatechowy zawarty w żóltlicy ma właściwości hepaprotekcyjne – w badaniu na szczurach, które były poddane endotoksynie, obniża podniesione próby wątrobowe ALT i AST) (hamuje iNOS – syntaze tlenku azotu który jest pobudzany przez interferon gamma)
– Kwas protokatechowy wykazuje działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne oraz ochrania komórki i ich mitochondria przed spadkiem glutationu(GSH), nie dopuszcza do aktywacji kaspazy 3 (blokuje ona receptor witaminy D3 VDR przez co jest problem z wykorzystaniem tej witaminy przez organizm), oraz nie dopuszcza do obniżenia Bcl-2(białko zapobiegające apoptozie/śmierci komórki). Jedno z badań rekomenduje ten kwas jako potencjalny środek zapobiegawczy w chorobie Parkinsona.
– w/w kwas obniża zapalną cytokinę IL-1, TNF alfa oraz prostaglandyne E2(PGE2) w mózgu (bardzo przydatne przy SM,Alzheimerze czy Parkinsonie).
– w/w kwas ma działanie chemoprotekcyjne gdyż w badaniach in vitro wykazuje działanie antykancerogenne oraz wykazuje działanie proapoptyczne(powoduje śmierć komórek rakowych) jak i antyproliferacyjne(nie dopuszcza do namnożenia się komórek rakowych).
– w/w kwas wykazuje działanie cytoprotekcyjne, wzmacniając błonę śluzową żołądka. Może on również posiadać właściwości przeciwwrzodowe.
– W badaniu na szczurach w/w kwas wykazał właściwości zwiększające peroksydazę glutationową, katalazę oraz dysmutazę ponadtlenkową (SOD)(więcej o SOD pisałem już tutaj)
– w/w kwas w badaniach wykazuje antyfibrynogenne właściwości. TGF-beta1 oraz czynnik wzrostu CTGF są bezpośrednio związane ze zwłóknieniem wątroby. Kwas protokatechowy obniża poziomy wątrobowego TGF-beta1 oraz CTGF, poziomy kolagenu typu 1 i typu 3 niedopuszczając do zwłóknienia.
– Kwas protokatechowy wykazuje właściwości wirusobójcze względem wirusowego zapalenia wątroby typu B
– w/w kwas hamuje napływ monocytów(tzn.ich przyleganie) do śródbłonka aorty (napływ spowodowany był cytokiną zapalną TNF alfa). Dzieje się to dzięki hamowaniu naczyniowym cząsteczki adhezyjnej VCAM-1 oraz cząsteczki międzykomórkowej ICAM-1(pobudzane przez bakterie Bartonella). Dzięki temu posiada właściwości przeciwmiażdzycowe.
– w/w kwas zwiększa ilość neuronów oraz ich przeżycie jak i średnią długość nerwu w korze mózgu (u szczurów)
– w/w kwas posiada właściwości neuroprotekcyjne względem glutaminianu i jego neurotoksycznego działania.
– w/w kwas posiada właściwości chelatujące w organizmie z wapnia i żelaza (także trzeba to uwzględnić w diecie/suplementacji lub specjalnie włączyć to zioło w przypadku zbyt wysokiego poziomu żelaza lub wapnia)
– w/w kwas obniża poziomy cytokin IL-6 i IL-8(aktywowane przez międzyinnymi bakterie Bartonella) oraz aktywuje PPAR-gamma(receptory jądrowe które przyczyniają się do tycia, PPAR alfa np. sprzyjają gubieniu tkanki tłuszczowej)
– w/w kwas wykazuje właściwości antybakteryjne względem Helicobacter pylori oraz Streptococcus faecalis, Candida albicans, Microsporum audouinii i Staphylococcus aureus(wykazano zahamowanie wzrostu o 80%)
– w/w kwas stymuluje ścieżkę sygnałową insuliny poprzez zwiększenie GLUT4 oraz wychwyt glukozy (zmniejszenie insulinooporności jest kluczowe w przypadku syndromu metabolicznego i cukrzycy typu 2)

– w/w kwas pobudza komórki Schwanna (ich migrację i zdolności do protekcji uszkodzonej mieliny aksonu nerwu) poprzez szlaki MAPK (ERK1/2, JNK,p38, metaloproteinazy 2 i 9) – wcześniej pisałem o takich zdolnościach w przypadku suplementu diety PQQ(w tym artykule)
– Kwas protokatechowy(PCA) zmniejsza żywnotność komórek, zwiększa przeciek dehydrogenazy mleczanowej, zwiększa fragmentację DNA oraz zmniejsza przepuszczalność/trwałość błony śluzowej komórek nowotworowych raka piersi MCF7, komórek A459 raka płuc, komórek raka wątroby HepG2 i HeLA, oraz komórek nowotoworowych LNCaP raka prostaty. Zmniejsza także cytokiny zapalne IL-6 i IL8 w komórkach rakowych oraz czynnik wzrostu śródbłonka w komórkach nowotworowych(VEGF – bakteria bartonelli np. go zwiększa). W badaniu zasugerowano, że ten związek ma spory potencjał do blokowania metastazy(przeżutów) oraz apoptyzy(śmierci) komórek rakowych
– w/w kwas zwiększa wytwarzanie insuliny oraz obniża poziomy glukozy we krwi (u myszy z cukrzycą)
– w/w kwas posiada zdolności antyoksydacyjne 10x większe niż witamina E,zwiększa Nrf2 o 60% (jest to białko o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym posiadające dodatkowo właściwości chemoprewencyjne czyli ochronne w przypadku np.chemio czy radioterapi nowotworów)
– PCA obniża poziomy metaloproteinazy 2 (MMP2 – odpowiadają one międzyinnymi za bóle stawowe w niektórych infekcjach bakteryjnych np.w Boreliozie – conieco o metaloproteinazach pisałem juz kilka razy np. tutaj)
– PCA ma działanie antymelanogenezowe (zapobiega powstawaniu przebarwień skóry)
– PCA kontroluje poziomy glukozy, tłumi zaburzenia mitochondrialne w mózgu oraz zapobiega stresowi oksydacyjnemu w mózgu (badanie na szczurach z cukrzycą)
– PCA posiada właściwości ochronne dla wątroby i nerek w przypadku zatrucia kadmem

Ogólne działanie żółtlicy(bez wnikania w szczegóły tak jak wyżej):
Maść z tego ziela jest skuteczna w leczeniu trudno gojących się ran, owrzodzeń, oparzeń, wyprysków, suchego zapalenia skóry. Przed utarciem ziele najlepiej skropić alkoholem i gliceryną. Używane głownie było do leczenia ran, wyprysków, zmian troficznych skóry i jako środek wzmacniający oraz odżywczy. Doskonałe do leczenia ran, atopowego zapalenia skóry, łuszczycy, eczema, oparzeń, owrzodzeń jest utarte świeże ziele z olejem lnianym i tranem pół na pół. Jest dobra na kaszel. Posiada działanie antybakteryjne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne, detoksyukjące, ochronne względem wątroby(hepatoprotekcyjne) i pobudza regeneracje tkanek. Posiada działanie przeciwwysiekowe,przeciwzapalne i regulujące przemianę materii. Pobudza naskórnikowanie i ziarninowanie, odtruwa skórę, wzmacnia włosy, podnosi wilgotność i elastyczność skóry. Przez H.Różańskiego polecany jest napar w postaci okładów na oczy przy cieniach i workach pod nimi oraz stanach zapalnych spowodowanych infekcją bakteryjną spojówek oraz powiek.
Dawkowanie
3-5x dziennie w postaci naparu

 

Podsumowanie:
Główne właściwości Żółtlicy na które zwróciłem uwagę to protekcja kluczowych organów (jelita i wątroba) jak i ich regeneracja oraz ochrona mitochondriów komórkowych. Jest to zioło stworzone wręcz do wsparcia walki z Helicobacter pylori oraz niwelujące skutki nadmiernie pobudzonego układu odpornościowego (częsty przypadek w niektórych infekcjach bakteryjnych jak Borelioza, Bartonella czy Brucelloza). Na dodatek wykazuje wielorakie funkcje w przypadku sporej ilości nowotworów co napewno nie jest bez znaczenia. No i najważniejsze – neuroprotekcja – zwłaszcza w przypadku mieliny aksonów(komórki Schwanna) co jest niezwykle istotne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych. Jako, że może zwiększyć poziomy testosteronu i estradiolu niestety raczej odradzane do stosowania w fitoterapii u dzieci.

  

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

   
archiwum.wiz.pl/2001/01043700.asp
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21213993
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092182
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185303
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598177
pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory_konwertazy_angiotensyny
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25097659
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=6-demethoxy-ageratochrome
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370994
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1615010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066513
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25233600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19772485
leafscience.com/2013/11/12/beta-caryophyllene-dietary-cannabinoid-make-synthetics-irrelevant/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2449371/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27379721
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11021645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18574142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12491040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16806628
pl.wikipedia.org/wiki/Bcl-2
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4005030/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25075424
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25433806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25769424
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4337037/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19450673/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134310
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26119854
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25944785
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17705145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19601677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19722571
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20506690
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20621462
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20840540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20973550
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456600
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21491470
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21788573
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23738793
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26180584
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316260
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26543754
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717920
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26792397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226100
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210682

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Niszczycielski wpływ antybiotyków na mitochondria komórkowe

mitochondrion_diagram_pl.svg

Ogólnie nie wgłębiam się z premedytacją że tak powiem w temat antybiotyków a jedynie często napotykam na najróżniejsze materiały studiując literaturę medyczną i jej pochodną. Gdzieś już kiedyś od kogoś słyszałem na temat toksyczności antybiotyków względem fabryk energii w komórkach człowieka – mitochondriów komórkowych. Nie zaciekawił mnie jednak ten temat, gdyż mam w głowie z 1000 ciekawszych jednak po tym jak przeczytałem kilka artykułów i badań na temat mojego faworyta wśród najgorszych(wywołujących najmocniejsze i najbardziej dotkliwe skutki uboczne) antybiotyków – ciprofloksacynie(o której więcej pisałem już tutaj) postanowiłem trochę powertować w literaturze na ten temat. Poza tym to co jest wypisane na ulotkach antybiotyków, mają one również i inne nie porządane funkcje takie jak np. hamowanie P-glikoproteiny która uszczelnia barierę krew mózg(powoduje to neurotoksyczność w mózgu o której pisałem już tutaj) czy też jak w tym przypadku – uszkadzanie DNA mitochondriów komórkowych.

 

Tetracykliny to grupa antybiotyków do których należy między innymi doksycyklina poza skutkami ubocznymi wypisanymi na ulotce powodują zachwianie równowagi pomiędzy translacją białka mitochondrialnego i jądrowego. Nawet niskie dawki tetracyklin mogą zahamować prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów komórek , prowadząc do zmian w zarówno w samych mitochondriach jak i białek jądrowych. Najmniejsze dawki tych antybiotyków prowadzą do zmniejszenia oddychania komórkowego, wskazując na dysfunkcje motochondrialną. Podawanie np. antybiotyku amoksycyliny nie powoduje takich problemów. Dodatkowo w badaniu na zwierzętach w niektórych liniach komórkowych ekspozycja na doksycykline podczas ich rozwoju powodowała opóźnienia rozwojowe(lub w ogóle brak wzrostu mitochondriów) oraz zmniejszała zużycie tlenu, gdy zwierzęta osiągneły dorosłość. Wątroba myszy pijących wodę z doksycykliną przez 14dni wykazywała niski zapas energii oraz mniejszy poziom oddychania wewnątrzkomórkowego oraz zmiany w ekspresji genów mitochondrialnych. Trzeba zaznaczyć, że takie problemy z mitochondriami objawiają się problemami takimi jak zmęczenie, bóle mięśni, duszności, bóle brzucha i łatwo mogą być pomylone z chorobami tkanki łącznej, fibromyalgią, przewlekłym zmęczeniem czy chorobami psychosomatycznymi. To że tetracykliny hamują mitochondrialną translację białek pokazano już w latach 60tych jednak uważano, że używanie małych dawek nie będzie miało wpływu na translację – jednak tak nie jest.

 

Innym antybiotykiem wywołującym nie tylko pogorszenie się funkcji mitochondriów komórkowych, ale i również cytotoksyczność w komórkach jest ciprofloksacyna. W tym przypadku nawet Amerykańska federacja do spraw leków (FDA) zareportowała w dokumentach, że fluorochinolony(grupa do których należy levoksa czy cipro) są toksyczne dla mitochondriów komórkowych powodując ich uszkodzenia(uszkodzenia DNA) co jest bezpośrednio powiązane z chorobami neurodegeneratywnymi. Wyniki badań sugerują, że ciprofloksacyna poprzez swoje właściwości cytotoksyczne powoduje zakłócanie aktywności topoizomerazy mitochondrialnej II powodując utracenie mitochondrialnego DNA oraz nasilenie zniszczeń spowodowany przez stres oksydacyjny/wolne rodniki. Niektórzy badacze/uczeni twierdzą, że fluorochinolony(levoxa czy ciprofloksacyna) wpływają tylko na topoisomeraze bakteri jednak okazuje się, że również i na topoisomeraze mitochondrialną w ciele człowieka. Jedno z badań z 2011roku na indiańskich pacjentach potraktowanych fluorochinolami w celu pozbycia się infekcji układu moczowego wykazało, że antybiotyki z tej grupy znacząco obniżają poziomy SOD(dysmutaza ponadtlenkowa o której pisałem już tutaj) oraz glutationu (chodzi o ciprofloksacyne).

 

Stosowanie tego typu antybiotyków powinno być w ogóle nie brane pod uwagę a już tym bardziej wykluczone w przypadku ciąży lub u młodych osób, u których kształtuje się jeszcze mózg i układ nerwowy, gdyż prowadzi to do patologi typu Autyzm i inne zaburzenia rozwoju układu nerwowego.

 

FDA samo przyznaje w jednym ze swoich raportów, że antybiotyki z grupy fluorochinolonów powodują neuropatie obwodową poprzez ich toksyczność mitochondrialną i jest ściśle powiązana z multi-symptomami takimi jak choroby chroniczne typu neuropatia nerwu wzrokowego, ból neuropatyczny, utrata słuchu, osłabienie mięśni, kardiomipatia, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera oraz stwardnienie zanikowe boczne(SLA).

 

Pacjenci u których wystąpiły działania niepożądane mogą mieć prawdziwy miks objawów: uszkodzenia CNS, depresja, bezsenność, napady lęku i ataki paniki, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zaburzenia wzroku, zahamowanie lub zaburzenie OUN receptora GABA(patrz.Autyzm), wyczerpanie się magnezu i zaburzenia komórkowej funkcji enzymatycznej, zakłócenie funkcji mitochondriów i produkcji energii, uraz oksydacyjny i śmierć komórek.
U wielu pacjentów mogą również występować zaburzenia gospodarki hormonalnej w tym: przeciwciał przeciwtarczycowych i zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia czynności nadnerczy z hiper lub hypocortisolism, hipogonadyzmu, hipoglikemii lub hiperglikemii. Mogą także wystąpić zaburzenia czynności przysadki mózgowej(zatem problem z neuroprzekaźnikami). Mogą one także przebiegać z neuropatią obwodową, zazwyczaj typu małego włókna i zaburzenie czucia bólu i temperatury, a także często z udziałem większych nerwów czuciowych i ruchowych. Może również wystąpić spontaniczna aktywność mięśni z fascykulacjami i myokymią, mogą również pojawić się miokloniczne szarpnięcia. Wielu ma obrażenia mięśniowo-szkieletowe ze zwyrodnieniem chrząstki i ścięgna, które często prowadzi do zerwania ścięgna i ciężkiego, przewleklego bólu mięśniowo-szkieletowego długo po tym jak terapia została zakończona.

 

Ciekawostka:
Żołnierze amerykańscy, którzy dostali niezły arsenał szczepionek i substancji przeciwko toksynom biologicznym chorujący na syndrom zatoki perskiej mają zaburzenia i choroby dokładnie takie same jak wywoływane przez fluorochinolony. Rząd amerykański tłumaczył się, że najbardziej bał się o żołnierzy pod względem zatrucia wąglikiem. Wiadomo też, że armia amerykańska zaopatrza się w ciprofloksacyna, która jest idealnym lekarstwem na wąglika – można się zatem domyśleć skąd te choroby u żołnierzy i ciągłe procesy przeciwko rządowi USA który przyczynił się do ich kalectwa i chronicznych chorób.

Jak sobie z tym poradzić?
Nie da się. Suplementy ochraniające mitochondria i je wspierające typu PQQ/Q10 czy Acetyl-l-karnityna z tauryną są raczej bez szans z tym typem cytotoksyczności…

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

pubpdf.com/pub/23995680/Topoisomerases-facilitate-transcription-of-long-genes-linked-to-autism
the-scientist.com/?articles.view/articleNo/42414/title/Widely-Used-Antibiotics-Affect-Mitochondria/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895369/?report=classic
emdn-mitonet.co.uk/PDF/COHEN701MitoAdults.pdf
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767287/
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/019537s082,020780s040lbl.pdf
m.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/feet_first_old_mitochondria_might_be_responsible_for_neuropathy_in_the_extremities
cpmedical.net/newsletter/mitochondria-resuscitation-the-key-to-healing-every-disease
prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=18840
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC50194/pdf/pnas01094-0315.pdf
drive.google.com/file/d/0BzLMHZg5q0Y3VkVJUmhxSlQtbWs/edit?usp=sharing
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/
Cohen JS; Peripheral Neuropathy Associated With Fluoroquinolones Annals of Pharmacotherapy. 2001;35(12):1540-1547
Francesca Lunzer Kritz; New Cipro, Same Side Effects, Washington Post, December 24, 2002.
Shepard CW et al; Antimicrobial Postexposure Prophylaxis for Anthrax: Adverse Events and Adherence Emerging Infectious Diseases !E Vol. 8, No. 10, October 2002
Fox EJ et al; The effects of ciprofloxacin and paclitaxel on metastatic and recurrent chondrosarcoma COMMUNITY ONCOLOGY November/December 2005
Physisicans Desk Referfence 2006 de Bazignan DA etal; Psychiatric adverse effects of fluoroquinolone: review of cases from the French pharmacologic surveillance database[Article in French] Rev Med Interne. 2006 Jun;27(6):448-52. Epub 2006 Mar 9
FDA Medical Bulletin * October 1996 * Volume 26 Number 3. Reports of adverse events with fluoroquinolones
Saint F. etal; Tendinopathy associated with fluoroquinolones: individuals at risk, incriminated physiopathologic mechanisms, therapeutic management [Article in French]. Prog Urol. 2001 Dec;11(6):1331-4.
De Sano A. etal; Adverse Reactions to Fluoroquinolones. An Overview on Mechanistic Aspects Current Medicinal Chemistry 2001, 8, 371-384 371
Stahlmann R. etal; Effects of magnesium deficiency on joint cartilage in immature Beagle dogsimmunohistochemistry, electron microscopy, and mineral concentrations, Archives of Toxicology. Jan. 2000 73(11,12)
bu.edu/abl/files/stm_kalghatgi.pdf
Hayem G. Cytofluorometric analysis of chondrotoxicity of fluoroquinolone antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 1994 Feb;38(2):243- 7.
Kozie[lstrok]; Ciprofloxacin reduces mitochondrial potential and inhibits calcium entry into Jurkat cells
R European Journal of Biochemistry 2003; 1 Supplement 1 July: Abstract number: P4.8-33., Zab[lstrok]ocki K., Szczepanowska
health.groups.yahoo.com/group/quinolones/
Simonin MA etal. Pefloxacin-Induced Achilles Tendon Toxicity in Rodents: Biochemical Changes in Proteoglycan Synthesis and Oxidative Damage to CollagenAntimicrobial Agents and Chemotherapy, April 2000, p. 867-872, Vol. 44, No. 4
toksyczny.pl
Department of Health and Human Services Public Health Service Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research Office of Surveillance and Epidemiology, Pharmacovigilance Review, April 17, 2013, “Disabling Peripheral Neuropathy Associated with Systemic Fluoroquinolone Exposure”
Science Translational Medicine, “Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells”
Journal of Young Pharmacists, “Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients”
Molecular Pharmacology, “Delayed Cytotocicity and Cleavage of Mitochondrial DNA in Ciprofloxacin Treated Mammalian Cells”
Molecular Neurobiology, “The Glutathione System: A New Drug Target in Neuroimmune Disorders”
hormonesmatter.com/fluoroquinolone-antibiotics-damage-mitochondria-fda-adds-warning/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Wrośniak różnobarwny – mocny stymulator układu odpornościowego i jego właściwości antynowotworowe

Trametes_versicolor_a1

Coriolus versicolor/ Tremetes versicolor / wrośniak różnobarwny / Turkey Tail – Yun Zhi – jest to grzyb spotykany  praktycznie w całej Polsce. Ogólnie o grzybach rosnących w Polsce jest mało informacji w badaniach lub gdziekolwiek(mówię o właściwościach leczniczych a nie o charakterystyce wyglądu) stąd warto było przeczesać wszystkie publikacje w poszukiwaniu informacji na temat jego właściwości – a są bardzo wartościowe…

Skład: Polisacharydy(PSP,PSK,krestin), cukry proste (mannoza, ksyloza, galaktoza, ramnoza ,arabinoza), tłuszcze , glikoproteiny, ergosterole, cerevisterol, sistostreol,tetaraol, triterpenoidy, witaminy z grupy B oraz minerały.

  •  polisacharydopeptyd (PSP) z wrośniaka z powodzeniem stosuje się w Chinach i Japonii jako uzupełnienie terapii
    przeciwnowotworowych.
  • Wyniki licznych badań i obserwacje kliniczne potwierdzają, że PSP hamuje wzrost komórek nowotworowych in vitro i in vivo. Łagodzi negatywne skutki leczenia z wykorzystaniem chemio- i radioterapii, takie jak zmęczenie, utrata apetytu, nudności, wymioty i ból. Zdolny jest odbudować osłabioną przez chemioterapię odpowiedź immunologiczną.
  • PSP stymuluje komórki układu immunologicznego, aktywuje syntezę cytokin, np. IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworów (TNF-alfa), eikozanoidów, a w tym prostaglandyny E2 (PGE2), histaminy, reaktywnych form tlenu i mediatorów azotowych.
    – polisacharydopeptyd charakteryzuje się najsilniejszymi właściwościami immunomodulacyjnymi wśród innych polisacharydów pozyskanych z grzybów leczniczych oraz cechuje się brakiem toksycznych działań, również w wysokich dawkach i przy długotrwałym stosowaniu.
  • Bardzo istotną właściwością PSP jest jego znikoma toksyczność. Stężenie preparatów(naparów), stosowanych u ludzi w terapii wspomagającej leczenie nowotworów na ogół nie przekracza 1 g (gdy przyjmowany jest trzy razy dziennie), najwyższa dzienna dawka, przy której nie zaobserwowano szkodliwych objawów wynosi 18-20 g/kg w przypadku myszy.
  • Badania na szczurach i małpach, które otrzymywały przez 6 miesięcy doustne dawki, dwustu – i stukrotnie przewyższające te, które stosuje się w przypadku ludzi potwierdziły brak toksyczności. Nie zaobserwowano żadnych zmian elektrokardiograficznych, hematologicznych i chemicznych w krwi tych zwierząt w porównaniu z grupą kontrolną.
  • PSP nie wykazuje potencjału mutagennego. Udowodniono także, iż nie wywiera negatywnych skutków na układ rozrodczy i rozwój zarodków mysich.
  • Polisacharydopeptyd może być bezpiecznie przyjmowany nawet przez kobiety w ciąży jednak w zaleceniach nie wiem czemu nie poleca się po prostu zażywania całego wrośniaka a nie samego Polisacharydopeptydu
  • PSP nie rozpuszcza się w metanolu, chloroformie, benzenie, heksanie czy pirydynie.
  • Wykazano, że PSP podawany co najmniej przez trzy dni, obniża stężenie cytochromu P450 w wątrobie. Proces był zależny także od wielkości zastosowanej dawki. Bezpośrednich dowodów na to, że PSP oddziałuje z lekami dostarczyły dalsze badania. Dowiedziono, że obniża klirens cyklofosfamidu (CPA), leku o działaniu cytostatycznym. Zaobserwowano ponadto, iż preinkubacja komórek raka wątroby HepG2 z PSP przyczyniła się do zwiększenia toksyczności CPA względem nich. Dokładny mechanizm działania polisacharydopeptydu nie jest znany. Przypuszcza się, że może to wynikać z aktywacji syntezy cytokin przez PSP, w tym IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworu(TNF-alfa), obniżających transkrypcję podtypów cytochromu P450 (CYP) odpowiedzialnych za metabolizm cyklofosfamidu lub bezpośredniego oddziaływania PSP i enzymu.
  • Mannoza(cukier) zawarta we wrośniaku wspomoże w walce z zakażeniem układu moczowego przez e.coli(zapobiega przyklejaniu się bakterii do błony śluzowej)
  • Wrośniak jest bardzo bogaty w beta glukany które bezpośrednio aktywują receptor Dectin-1, a ten białko CARD-9. Z kolei w/w białko pobudza układ odpornościowy(poprzez komórki dendryczne) do walki z grzybicą (Candida blokuje receptor Dectin-1 – więcej o CARD-9 i Dectin-1 pisałem już tutaj).
  • fruktooligosacharydy zawarte we Wrośniaku zmieniają mikroflore jelita (podwyższają poziom Bifidobacterium spp. Lactobacillus spp., zmniejszają poziom Clostridium spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp.)
    – Przeciwdziała Candida Albicans(o której więcej pisałem już tutaj) poprzez zwiększenie poziomów cytokiny zapalnej TNF alfa
  • Wrośniak zwiększa poziomy białek układu dopełniacza(układ odpornościowy)
  • PSK – białko zawarte we Wrośniaku zwiększają poziom Limfocytów B(poprzez ścieżkę MAPK oraz NF-kappaBeta) oraz fagocytoze u myszy i owiec. Myszy które zostały mocno zainfekowane infekcją Candida Albicans żyły dłużej niż te, którym nie podowano PSK.
  • PSP (polisacharopeptyd) aktywuje makrofagi poprzez szlak sygnałowy TLR4
  • Polisacharopeptyd(PBP) powodują zmniejszenie się wzrostu komórek MCF-7 (komórki raka piersi) poprzez zwiększenie się cytokiny zapalnej TNF alfa. Cytokiny zapalne IL-1beta oraz IL-6 się nie zwiększyły. Działa także synergicznie zwiększając skuteczność chemioterapeutyków używanych do leczenia raka piersi(doxorubicin (Doxo), etoposide (VP-16))

 

  •  Beta glukany zawarte we Wrośniaku zwiększają poziomy tlenku azotu NO i syntazy tlenku azotu w makrofagach dzięki czemu makrofagi są zdolne do zabijania bakterii. Dzięki temu w badaniu myszy były w stanie pokonać infekcję Salmonellą.
  • Związek Krystin (PSK) zwiększa aktywnośc komórek NK stąd miedzyinnymi przeciwnowotworowe właściwości Wrośniaka
  • Polisacharydy z Wrośniaka razem z flawonoidami z Gikgo Biloba wykazują synergiczne działanie w przypadku demencji. Obniżają (brane razem) poziom cytokin zapalnych IL-1beta, IL-6 i TNF w chorobie Alzheimera u myszy oraz zwiększają poziomy SOD(o dysmutazie ponadtlenkowej pisałem już tutaj) oraz Katalazy które są mocno obniżone w przypadku chorób neurologicznych jak i z grupy autoagresji.
  • PSP aktywuje 22 geny (Interferony gamma, CXCL10, TLR4, TLR5, TLR9,TLR10,SARM1, TOLLIP), cytokiny takie jak GCSF,GMCSF(czynnik tworzący kopie granulocytów i makrofagów),IL1 alfa, IL-6,Interferony gamma) (zwiększa aktywność cytokin o 130%)
  • Wrośniak hamuje metastazę(przeżuty – o których więcej pisałem już tutaj) komórek raka sutka oraz hamuje metaloproteinazę MMP-9 (odpowiedzialna za destrukcję bariery krew-mózg – z kolei krętek Boreliozy ją pobudza-trochę więcej pisałem już o niej tutaj). W tym konkretnym badaniu zapobiegał przerzutom oraz niszczył komórki raka piersi w modelu mysim jak i ochraniał kości (były niszczone w przypadku tego raka).
  • zwiększa poziomy komórek CD4+ i CD8+(przydatne chociażby w HIV/AIDS jak i w walce z każdym innym wirusem)
  • W przypadku komórek białaczki(HL-60) nastąpiło ich zahamowanie i apoptozę oraz zahamowanie cytokiny zapalnej IL-8
  • Jako że mocno zwiększa poziomy cytokin prozapalnych może dojść do większego uwrażliwienia na bół(przynajmniej w testach na myszach wykazano taką zależność co w sumie jest logiczne)
  • Wrośniak redukuje utlenianie się lipidów(tłuszczy)(produkty utleniania powodują zahamowanie akywności enzymów błonowych czy też hamują aktywność białek transportujących) w mózgu podczas wyczerpujących ćwiczeń fizycznych oraz zwiększa aktywność usuwania wolnych rodników
  • Badanie w którym podawano Wrośniaka razem z jednym z moich ulubionych ziół – Dan Shen – pokazało wzrost komórek CD4+ oraz CD8+ oraz wzrost limfocytów B u pacjentów z rakiem piersi, natomiast obniżył się poziom cytokiny sIL-2R.
  • Kresetin (PSK) zwiększa aktywność MnSOD(jest to oksydaza ponadtlenkowa zależna od Manganu chroniąca komórki a raczej ich mitochondria przed wolnymi rodnikami – więcej o SOD pisałem już tutaj)
  •  PSK prawdopodobnie zwiększa peroksydazę glutationową
  • Wrośniak wykazuje właściwości regenerujące względem śledziony po jej napromieniowaniu promieniami gamma.
  • Polisacharydopeptyd aktywuje ludzkie komórki monocytarne, co potwierdzono w badaniach in vitro
  • PSP nie zwiększa skuteczności radioterapii, to poprawia liczbę limfocytów, neutrofilów i komórek NK u tych zwierząt. Korzystne działanie PSP potwierdzono w badaniach na zwierzętach z indukowanym nowotworem. Równoczesne podawanie polisacharydopeptydu hamuje wzrost guza po implantacji myszom linii komórek ludzkiego wątrobiaka, mięsaka, guza wywołanego wirusem opryszczki, gruczolakoraka płuc oraz raka płuc Lewisa. Podawanie PSP hamuje również tworzenie guza u myszy transgenicznych (TgMAP), które spontanicznie rozwijają nowotwór prostaty. W warunkach in vitro związek działa selektywnie na ludzkie linie komórkowe chłoniaka, białaczki promielocytowej, raka piersi i stercza indukując ich apoptozy. Wyniki powyższych badań potwierdzają również obserwacje kliniczne. PSP przyjmowany przez chorych z rakiem przełyku, żołądka i płuc, którzy poddawani byli radio – lub chemioterapii, pomagał łagodzić skutki uboczne obu tych metod i zabezpieczał przed obniżeniem reaktywności układu immunologicznego.
  • Podawanie PSP przez miesiąc istotnie poprawiło stan zdrowia pacjentów z zaawansowanym rakiem płuc. Stwierdzono wzrost liczby leukocytów, neutrofilów, IgG, IgM i wyższy procent tkanki tłuszczowej niż u chorych, którzy przyjmowali placebo. Wysokie dawki PSP hamują progresję nowotworową i wpływają na wydłużenie czasu życia w przypadku wystąpienia wysoce złośliwych nowotworów, porównywalnie do standardowych środków wykorzystywanych w chemioterapii.
  • Na poziomie całego organizmu PSP nie tylko aktywuje wytwarzanie przeciwciał, aktywację układu dopełniacza, komórek NK oraz zwiększenie wytwarzania cytokin zależnych od Th1 (IL-2, które aktywuje komórki NK) ale i takżę limfocyty Th2 (IL-10, IL-4).

 

 Dawkowanie:

3x1gram w poważnym niedoborze odporności spokojnie nawet i 3x2gramy w formie naparów.

 

Podsumowanie:

Pokusiłbym się o stosowanie wrośniaka w przypadku problemów z odpowiedzią komórkową układu odpornościowego(niską odpowiedzią limfocytów th1) wywołaną długą antybiotykoterapią, która zmniejsza poziomy th1 a promuje Th2 jak i we wczesnej infekcji bakterią boreliozy. Zdecydowanie jest to grzyb przydatny w leczeniu chlamydiozy, gronkowca złocistego czy przewlekłem kandydozy gdzie silna odpowiedź komórkowa powinna być zawsze uwzględniana w budowaniu protokołu leczniczego. No i „flagowe właściwości” Wrośniaka – antynowotworowe – działa praktycznie na każdy typ nowotworu gdzie potrzebny jest silny układ odpornościowy….

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Metastases and improves survival in naturally occurring hemangiosarcoma. Evid. Based Complement. Alternat. Med., 2012; 2012: 384301
Chan S.L., Yeung J.H.: Effects of polysaccharide peptide (PSP) from Coriolus versicolor on the pharmacokinetics of cyclophosphamide in the rat and
cytotoxicity in HepG2 cells. Food Chem. Toxicol.,
2006; 44: 689-694

Chan S.L., Yeung J.H.: Modulation of antipyrine clearance by polysaccharide peptide (PSP) isolated from Coriolus versicolor in the rat. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1607-1612

Chan S.L., Yeung J.H.: Polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor induce hyperalgesia via inflammatory mediator release in the mouse. Life Sci., 2006; 78: 2463-2470

Cheng K.F., Leung P.C.: General review of polysaccharopeptides (PSP) from C. versicolor: Pharmacological and clinical studies. Cancer Ther., 2008; 6: 117-130

Chow L.W., Lo C.S., Loo W.T., Hu X.C., Sham J.S.: Polysaccharide peptide mediates apoptosis by up-regulating p21 gene and down–regulating cyclin D1 gene. Am. J. Chin. Med., 2003; 31: 1-9

Chu K.K., Ho S.S., Chow A.H.: Coriolus versicolor: a medicinal mushroom with promising immunotherapeutic values. J. Clin. Pharmacol., 2002; 42: 976-984

Cui J., Chisti Y.: Polysaccharopeptides of Coriolus versicolor: physiological
activity, uses, and production. Biotechnol. Adv., 2003; 21:
109-122

Dempsey P.W., Vaidya S.A., Cheng G.: The art of war: Innate and adaptive immune responses. Cell. Mol. Life Sci., 2003; 60: 2604-2621

Dong Y., Kwan C.Y., Chen Z.N., Yang M.M.: Antitumor effects of a refined polysaccharide peptide fraction isolated from Coriolus versicolor: in vitro and in vivo studies. Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol., 1996; 92: 140-148

Handbook of Biologically Active Peptides, red.: Kastin A.J., Academic Press, London 2013; 180-186

Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H., Lau C.B.: Differential anti-tumor activity of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract through p53 – and/or Bcl-2-dependent apoptotic pathway in human breast cancer cells. Cancer Biol. Ther., 2005; 4: 638-644

Ho J.C., Konerding M.A., Gaumann A., Groth M., Liu W.K.: Fungal polysaccharopeptide inhibits tumor angiogenesis and tumor growth in mice. Life Sci., 2004; 75: 1343-1356

Hsieh T.C., Kunicki J., Darzynkiewicz Z., Wu J.M.: Effects of extracts of Coriolus versicolor (I’m-YunityTM) on cell-cycle progression and expression of interleukins-1ß, – 6, and – 8 in promyelocytic HL-60 leukemic cells and mitogenically stimulated and nonstimulated human lymphocytes. J. Altern. Complement. Med., 2002; 8: 591-602

Hsieh T.C., Wu J.M.: Cell growth and gene modulatory activities of Yunzhi (Windsor Wunxi) from mushroom Trametes versicolor in androgen-dependent and androgen-insensitive human prostate cancer cells. Int. J. Oncol., 2001; 18: 81-88

Kanazawa M., Yoshihara K., Abe H., Iwadate M., Watanabe K.,Suzuki S., Endoh Y., Takita K., Sekikawa K., Takenoshita S., Ogata T.,Ohto H.: Effects of PSK on T and dendritic cells differentiation in gastricor colorectal cancer patients. Anticancer Res., 2005; 25: 443-449

Kidd P.M.: The use of mushroom glucans and proteoglycans in cancer treatment. Altern. Med. Rev., 2000; 5: 4-27

Lau C.B., Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H.H., Chow M.S.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract on human leukemia and lymphoma cells by induction of apoptosis. Life Sci., 2004; 75: 797-808

Lee C.L., Sit W.H., Jiang P.P., So I.W., Wan J.M.: Polysaccharopeptide mimics ciclosporin-mediated Th1/Th2 cytokine balance for suppression of activated human T cell proliferation by MAPKp38 and STAT5 pathways. J. Pharm. Pharmacol., 2008; 60: 1491-1499 Lee C.L., Yang X., Wan J.M.: The culture duration affects the immunomodulatory and anticancer effect of polysaccharopeptide derived from Coriolus versicolor. Enzyme Microb. Technol., 2006; 38: 14-21

Li W., Liu M., Lai S., Xu C., Lu F., Xiao X., Bao Y.: Immunomodulatory effects of polysaccharopeptide (PSP) in human PBMC through regulation of TRAF6/TLR immunosignal-transduction pathways. Immunopharmacol. Immunotoxicol., 2010; 32: 576-584

Lin I.H., Hau D.M., Chang Y.H.: Restorative effect of Coriolus versicolor polysaccharides against gamma-irradiation-induced spleen injury in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 102-104

Liu W.K., Ng T.B., Sze S.F., Tsui K.W.: Activation of peritoneal macrophages by polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor. Immunopharmacology, 1993; 26: 139-146

Liu W.K., Ooi V.E., Liu W.K., Chang S.T.: Immunomodulation and antitumor activity of polysaccharide-protein complex from the culture filtrates of a local edible mushroom, Tricholoma lobayense. Gen. Pharmacol., 1996; 27: 621-624

Luk S.U., Lee T.K., Liu J., Lee D.T., Chiu Y.T., Ma S., Ng I.O., Wong Y.C., Chan F.L., Ling M.T.: Chemopreventive effect of PSP through targeting of prostate cancer stem cell-like population. PLoS One, 2011; 6: e19804

Madej G.: Chemioterapia onkologiczna dorosłych i dzieci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999

Piotrowski J. i wsp. – Immunomodulujące i przeciwnowotworowe właściwości…

Mao X.W., Archambeau J.O., Gridley D.S.: Immunotherapy with low-dose interleukin-2 and a polysaccharopeptide derived from
Coriolus versicolor. Cancer Biother. Radiopharm., 1996; 11: 393-403

Mao X.W., Green L.M., Gridley D.S.: Evaluation of polysaccharopeptide effects against C6 glioma in combination with radiation. Oncology, 2001; 61: 243-253

Ng T.B.: A review of research on the protein-bound polysaccharide (polysaccharopeptide, PSP) from the mushroom Coriolus versicolor (Basidiomycetes: Polyporaceae). Gen. Pharmacol., 1998; 30: 1-4

Ng T.B., Chan W.Y.: Polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor possesses analgesic activity but does not produce adverse effects on female reproductive or embryonic development in mice. Gen. Pharmacol., 1997; 29: 269-273

Qian Z.M., Xu M.F., Tang P.L.: Polysaccharide peptide (PSP) restores immunosuppression induced by cyclophosphamide in rats. Am. J. Chin. Med., 1997; 25: 27-35

Ren L., Perera C., Hemar Y.: Antitumor activity of mushroom polysaccharides: a review. Food Funct., 2012; 3: 1118-1130

Renton K.W.: Alteration of drug biotransformation and elimination during infection and inflammation. Pharmacol. Ther., 2001; 92: 147-163

Saluk-Juszczak J., Królewska K.: ß-glucan from saccharomyces cerevisiae – the natura stimulator of immune system. Kosmos, 2010; 59: 151-160

Schepetkin I.A., Quinn M.T.: Botanical polysaccharides: macrophage immunomodulation and therapeutic potential. Int. Immunopharmacol., 2006; 6: 317-333

Sekhon B.K., Sze D.M., Chan W.K., Fan K., Li G.Q., Moore D.E., Roubin R.H.: PSP activates monocytes in resting human peripheral blood mononuclear cells: immunomodulatory implications for cancer treatment. Food Chem., 2013; 138: 2201-2209

Sze D.M., Chan G.C.: Supplements for immune enhancement in hematologic malignancies. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, 2009; 2009: 313-319

Tavares E., Maldonado R., Ojeda M.L., Minano F.J.: Circulating inflammatory mediators during start of fever in differential diagnosis of gram-negative and gram-positive infections in leukopenic rats. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 2005; 12: 1085-1093

Tsang K.W., Lam C.L., Yan C., Mak J.C., Ooi G.C., Ho J.C., Lam B., Man R., Sham J.S., Lam W.K.: Coriolus versicolor polysaccharide peptide slows progression of advanced non-small cell lung cancer.Respir. Med., 2003; 97: 618-624

Tzianabos A.O.: Polysaccharide immunomodulators as therapeutic agents: structural aspects and biologic function. Clin. Microbiol. Rev., 2000; 13: 523-533

Wang H.X., Ng T.B., Liu W.K., Ooi V.E., Chang S.T.: Polysaccharide- -peptide complexes from the cultured mycelia of the mushroom Coriolus versicolor and their culture medium activate mouse lymphocytes and macrophages. Int. J. Biochem. Cell Biol., 1996; 28: 601-607

Wei W.S., Tan J.Q., Guo F., Ghen H.S., Zhou Z.Y., Zhang Z.H., Gui L.: Effects of Coriolus versicolor polysaccharides on superoxide dismutase activities in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 174-178

Wojewoda W.: Checklist of Polish Larger Basidiomycetes. Krytyczna lista wielkoowocnikowych grzybów podstawkowych Polski. W. Szafer Institute of Botany, Polish Academy of Sciences, Kraków 2003

Wynn T.A., Chawla A., Pollard J.W.: Macrophage biology in development, homeostasis and disease. Nature, 2013; 496: 445-455

Yeung J.H., Chan S.L., Or P.M.: Polysaccharide peptides from COV- 1 strain of Coriolus versicolor inhibit tolbutamide 4-hydroxylation in the rat in vitro and in vivo. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1414-1423

Yeung J.H., Or P.M.: Effects of polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor on glutathione and glutathione-related enzymes in the mouse. Food Chem. Toxicol., 2007; 45: 953-961

Yu Z.T., Liu B., Mukherjee P., Newburg D.S.: Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro. Plant Foods Hum. Nutr., 2013; 68: 107-112

Ze Z.B., Li C.W., Han C.Y., Huo G.B.: Polysaccharopeptide research progress. Shandong Yiyao Gongye, 2003; 23: 30-31

Zhou X., Jiang H., Lin J., Tang K.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extracts on human liver cancer and breast cancer cell line. Afr. J. Biotechnol., 2007; 6: 1740-1743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6867480
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6966256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26032186
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26802244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6238674
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480394
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18957170
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131955
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18292947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12470440
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16310221
pl.wikipedia.org/wiki/Peroksydacja_lipid%C3%B3w
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24311873
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22988473
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11154046
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10912287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772653
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23531136

Plant Foods Hum Nutr. 2013 Jun
Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro.
Yu ZT, Liu B, Mukherjee P, Newburg DS.

Int Immunopharmacol . 2001;1:1797-1811.
Ohmura Y, Matsunaga K, Motokawa I, Sakurai K, Ando T.
Protective effects of a protein-bound polysaccharide, PSK, on Candida albicans infection in mice via tumor necrosis factor-alpha induction. Int Immunopharmacol .

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Rewelacyjne suplementy cz.1 – PQQ – protekcja mitochondriów

pqq

PQQ czyli pirolochinolinochinon (lub methoxatin) to składnik pokarmowy witaminopodobny, bardzo zbliżony do Koenzymu Q10 i witaminy K. Najbogatszym jego źródłem jest fermentowana soja natto. Inne źródłą jego pozyskiwania to natka pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja, czy zielona herbata.

PQQ jest kofaktorem tzn, że pomaga enzymom wypełniać ich funkcję. Jest pewna klasa molekuł kofaktorowych, które transportują elektrony niezbędne do produkcji energii w mitochondriach komórek organizmu człowieka.

Głównymi kofaktorami transferującymi elektrony są: glutation, Koenzym Q10, FAD, witamina C oraz NAD. Ogólnie problemy z mitochondriami jest udowodniony w takich chorobach jak Stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, cukrzyca typu 2, problemy kardiologiczne, Autyzm, Borelioza i koinfekcje.

  • PQQ zmniejsza stany zapalne oraz ilość wolnych rodników. U ludzi którym podawano 20mg PQ (dla wagi 70kg) poziom markera stanu zapalnego CRP zmniejszył się o 45% w ciągu 3 tygodni oraz zmniejszył się takżę poziom cytokiny zapalnej IL-6. Niższe dawki PQQ nic nie dały w tym temacie zapalenia.Dodatkowo różne markery stresu oksydacyjnego w moczu wykazały poprawę co świadczy o tym, że została polepszona funkcja mitochondriów komórkowych.
  • PQQ tworzy nowe mitochondria – rola PGC-1a(związek który mobilizuje do odpowiedzi komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.).
  • Myszy i szczury które karmione były dietą ubogą w PQQ miały zmniejszoną wydolność mitochondriów
  • Tworzenie się nowych mitochondriów przez PQQ następuje poprzez aktywację CREB i PGC-1 alfa – są to znane szlaki zwiększające biogenezę mitochondriów komórkowych
  • Jako następstwo aktywacji szlaku PGC-1 alfa, PQQ zwiększa białka NRF-1 i NRF-2(czynniki transkrypcyjne) które są odpowiedzialne za ochronne przeciwko wolnym rodnikom poprzez zwiększenie produkcji antyoksydantów chroniących nas przed toksynami, promieniami UV i innymi rzeczami(w skład enzymów/białek/receptorów aktywowanych przez NRF-2 wchodzą międzyinnymi NADP, glutation s-transferaza, peroksydaza glutationowa czy Tioredoksyna)
  • Białko PGC-1 alfa jest tzw. regulatorem głównych który bezpośrednio stymuluje geny wspierające oddychanie wewnątrzkomórkowe i mitochondrialne, ich wzrost i podział(poza PQQ które pobudza PGC-1 takie samo działanie ma resweratrol oraz genisteina)
  • Zwiększenie metabolizmu komórkowego ma korzystny wpływ na ciśnienie krwi, cholesterol i trójglicerydy które są jednymi z wielu markerów otyłości
  • PQQ polepsza pamięć i rozumowanie(funkcja CREB). PQQ wyzwala białko CREB, które odgrywa ważną rolę we wzroście i aktywacji genów.  CREB stymuluje także wzrost nowych mitochondriów oraz zwiększa BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów – przydatna funkcja w Parkinsonie czy też u Autystów). PQQ odwraca dyfunkcje kognitywne spowodowaną chronicznym stresem oksydacyjnym u zwierząt oraz zwiększa wydolność w rozumowaniu i pamięci.
  • Inne badanie na ludziach w średnim i starszym wieku wykazało, że połączenie PQQ i Koenzymu Q10 znacząco zwiększa wydajność w rozumowaniu oraz szybkość reakcji
  • Suplementacja PQQ stymuluje produkcje i wytwarzanie NGF(czynnik wzrostu nerwów wspierający neurony o którym pisałem już tutaj) oraz komórek Shwanna (są to komórki tworzące wzdłuż aksonów neuronów osłonkę mielinową ze swojej błony komórkowej przez wielokrotne owinięcie się jednej komórki wokół fragmentu aksonu długości 50 µm–1 mm. Osłonka ta spełnia funkcję ochronną dla aksonu, ale przede wszystkim zwiększa tempo przewodzenia impulsów nerwowych). Jest to kluczowa neuro-protekcja w takich chorobach jak Neuroborelioza, Neurobartonelloza, Stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, Alzheimer, Padaczka. Stymulacja komórek Schwanna odbywa się poprzez stymulacje ścieżki sygnałowej PI3K/Akt.
  • Zwiększa białko DJ-1 które jest ważnym białkiem dla zdrowia i funkcji mózgu. Białko to polepsza funkcję komórek oraz zwiększa ich przeżywalność podczas intensywnego stresu oksydacyjnego co jest właśnie niezbędne dla funkcji i zdrowia mózgu. Mutacje DJ-1 są jednoznacznie powiązane z wystąpieniem rzadkich i dziedzicznych postaci choroby Parkinsona i innych zaburzeń neurologicznych

 

  • PQQ tłumi reaktywne zwiążki azotu(które wzburza iNOS) które przyczyniają się do udarów i urazów mózgu. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że suplementacja PQQ znacznie redukuje rozmiar uszkodzonego obszaru mózgu spowodowanego przez udar mózgu
  • PQQ ochrania neurony poprzez protekcje przed chroniczną nadaktywnością receptorów NMDA(są to receptory glutaminianu) które prowadzą do ekscytotoksycznośći. Dłuższa i nadmierna stymulacja neuronów związana jest zwłaszcza z drgawkami(w tym i Padaczką) oraz innymi neurodegeneratywnymi chorobami
  • Działa protekcyjnie w przypadku neurotoksyczności spowodowanej przez mocne toksyny takie jak rtęć czy oksydopaminy – toksyny te obwiniane są o wywoływanie Alzheimera jak i chorobę Parkinsona.
  • PQQ hamuje aktywacje kaspazy-3 aktywowanej przez glutaminian(kaspaza ta powoduje blokadę receptora witaminy d3 – VDR o którym pisałem więcej już tutaj)
  • PQQ zapobiega gromadzeniu się alfa synukleiny oraz amyloidu beta – białek związanych z chorobami Parkinsona i Alzheimera. Dodatkowo osłania neurony które już są atakowane przez te białka.
  • PQQ zmniejsza uszkodzenia w przypadku zawałów serca (w badaniach na zwierzętach). Dzieje się tak niezależnie od tego czy substancja czynna zostałą podana przed czy po samym incydencie niedokrwiennym. Poleca się ją jednak zarzywać dodatkowo bezpośrednio przed ewentualnym problemem kardio-sercowym. Naukowcy porównwali PQQ ze standardowoymi lekami zalecanymi po zawałach/udarach serca (metaprolol, beta blokery). Obydwa produkty zmniejszały wielkość uszkodzonego miejsca i chroniły przed dysfunkcją miejsca sercowego. PQQ jednak korzystniej redukował uszkodzenia komórek (peroksydacje lipidów) a same wyniki były korzystniejsze/lepsze. Badacze stwierdzili, że PQQ jest znacznie lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów komórkowych przed ich niedokrwiennym uszkodzeniem/uszkodzeniem oksydacyjnym.
  • Poprawia sen(zmniejsza również czas potrzebny do zaśnięcia), nastrój i zmęczenie. W jednym z badań w którym grupa 17 osób z przewlekłym zmęczeniem i/lub problemami ze snem brała 20mg PQQ przez 8tygodni odnotowała polepszoną jakość snu tzn, zwiększoną jego długość oraz samą jakość (głębokiego snu). Zwiekszył się im również apetyt oraz reakcje na ból(zwiększona tolerancja)
  • Obniża insulinooporność – zwiększając biogenezę w komórkach mięśniowych zmniejsza ich oporność na insulinę
  • Hamuje działanie enzymu PTP1B, który zwiększa czułość na insulinę. Myszy które nie posiadają tego białka/enzymu wykazywały odporność na otyłość a zwierzaki były wrażliwe na insulinę. Ludzie z rakiem piersi mają wysokie poziomy tego białka. Zahamowanie PTP1B zwiększa aktywność czynnika wzrostu naskórka(EGF)
  • W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt. Po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
  • PQQ jest 30 do 5 000 razy skuteczniejszy w utrzymywaniu cyklu redoks (mitochondrialna produkcja energii), niż kwas askorbinowy
  • Zapewnia dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.
  • Pobudza naturalną produkcję czynnika wzrostu nerwów, który wywołuje wzrost i rozgałęzienie się komórek nerwowych NGF o którym pisałem już więcej tutaj.
  • Zmniejsza częstotliwość migotań serca oraz doprowadza do prawidłowego zwiększenia ciśnienia skurczowego w lewej komorze( po ataku serca)
  • PQQ można znaleźć w niewielkich ilościach produktów diety takich jak: zielona herbata, tofu, pietruszka, kiwi, papaja, zielona papryka

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20482893
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937164?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&lin
kpos=5&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15639020
pyrroloquinoline-quinone.com/pqq-info/pqq-rich-food/
Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
pl.wikipedia.org/wiki/Kom%C3%B3rka_Schwanna
pl.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
en.wikipedia.org/wiki/PTPN1
Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006
Feb;136(2):390-6.

Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp
Biol Med (Maywood). 2003 Feb;228(2):160-6.

Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the
mouse and rat. Biochim Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.

Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents oxidative stress-induced neuronal death probably through changes
in oxidative status of DJ-1. Biol Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.

Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res
Commun. 2009 Jan 9;378(2):308-12.

Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation of nerve growth factor production by pyrroloquinoline quinone and its derivatives in vitro
and in vivo. Biosci Biotechnol Biochem. 1993 Jul;57(7):1231-3

Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int.
1993 Jul;30(4):615-21.

Zhou L, Too HP. Mitochondrial localized STAT3 is involved in NGF induced neurite outgrowth. PLoS One. 2011;6(6):e21680

Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of
ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.

Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat
model of ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.

 

Podziel się tym artykulem na facebooku:


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum