Dr.Klinghardt od kilkudziesięciu lat zajmuje się tematami boreliozy i koinfekcji jak i autyzmu. To co zauważył u swoich pacjentów przez te lata to niezaprzeczalny fakt istnienia kryptopiroluri u pacjentów zwłaszcza z chroniczną boreliozą (trwająca co najmniej kilkanaście miesięcy a nawet lat). Do tego lekarza nie zgłaszają się
tak naprawdę ludzie ze świeżym zakażeniem, praktycznie sami chronicznie chorzy – u 75-80% z nich znajduje(potwierdzoną badaniami) kryptopylurię (kryptopirolurie). Stan/Choroba ta może być wywołany bardzo głęboką psychologiczną traumą jak i naturalnie infekcją. HPU czy też KPU to kompleks biochemicznych substancji neurotoksycznych znajdowanych w moczu autystów, schizofreników, ludzi z ADHD, z zespołem downa, w depresji, w zaburzeniach bipolarnych i u osób z predyspozycjami do czynów kryminalnych. U autystów ocenia się, że 50% dzieci ma to schorzenie, z boreliozą i koinfekcjami 80% lub wyższe w zależności od tego czy istnieje dodatkowe obciążenie metalami ciężkimi czy nie. Wszystkie takie osoby mogą znacznie polepszyć swój stan zdrowia stosując odpowiednie leczenie wspomagające walkę z HPU/KPU.
KPU/HPU związane jest także z epilepsją, z problemami w nauce, stwardnieniem rozsianym, Parkinsonem czy problemem z używkami. Podniesione poziomy HLP(hydroxy‐hemopyrrolin‐2‐one) znajdowane w moczu to rezultat syntezy hemu. Hemoglobina to substancja, która 'trzyma’ żelazo w erytrocytach. HPL to produkt uboczny hemoglobiny lub syntezy hemu który może być wykryty w moczu. HPL przyczepia się do cynku, biotyny, manganu, witaminy B6, kwasu arachidonowego i innych ważnych składników prowadząc do ich wypłukania z organizmu.
Skutki uboczne HPU/KPU – problem z przypomnieniem sobie snów, plamki na paznokciach(białe – tzw.leukodynia), słaby apetyt z rana, rozstępy(często diagnozowane jako rozstępy bartonellowe), blada skóra, alergie, zaparcia, eozynofilia, wrażliwość na zapachy, drżenia i skórcze, hipoglikemia i nietolerancja glukozy, impotencja, opóźnione dojrzewanie, lęki, nerwowość, pesymizm, depresja, paranoja i omamy, dezorganizacja, otyłość, rozrzedzone i wypadające brwi, bołe stawów, zimne dłonie i stopy, wachania nastrojów, nieregularne miesiączki, niedokrwistość, słaba tolerancja na stres, wrażliwość emocjonalna, wybuchowy i epizodyczny charakter, słąba pamięć krótkotrwała, nadużywanie używek, deficyty uwagi, nieprawidłowe rozmieszczenie tłuszczu w organizmie.
Niedobór cynku może powodować zaburzenia emocjonalne, opóźnione dojrzewanie, szorstką skórę, opóźnione gojenie się ran, hipogonadyzm, rozstępy/szramy na skórze które są błędnie diagnozowane jako szramy bartonellowe, białe plamy na paznokciach, spadek kolagenu, zwyrodnienie plamki żółtej, łupież, zmiany skórne, trądzik, nadaktywność, utrata apetytu, obniżona płodność, zmiany na paznokciach(biale plamki/linie), obniżona mineralizacja kośći prowadząca do osteoporozy i wiele innych. Jest mocnym antyoksydantem. Obniżone poziomy tego minerału u osób z HPU prowadzi do zwiększonego stresu oksydacyjnego. Niskie poziomy cynku są skorelowane z niskim poziomem glutationu który jest ważnym elementem procesów detoksykacji. Cynk jest niezbędny do podtrzymania prawidłowych funkcji immunologicznych. Leukocyty bez cynku są jak armia bez naboi.
Niedobór biotyny może świadczyć o wysypkach skórnych, suchej skórze, łojotokowym zapaleniu skóry, kruchych paznokciach, delikatnych lub kruchych włosach oraz ich wypadaniu, może powodować depresje, letarg, utratę słuchu, zakażenia grzybicze, bóle mięśni czy też mrowienia. Jest ważnym czynnikiem w produkcji energii w mitochondriach, niezbędna dla zdrowego rozwoju mózgu i układu nerwowego. Niedobór przyspiesza procesy starzenia się organizmu.
Niedobór manganu wiąże się z bólem stawów, stanami zapalnymi, może powodować zmianę pigmentu włosów oraz spowolnienie wzrostu włosów. Jest niezbędny do praiwdłowego wzrostu, wykorzystania glukozy, metabolizmu lipidów i wytwarzania hormonów tarczycy. Niedobór związany jest z cukrzycą, chorobą Parkinsona, osteoporozą, padaczką.
Niedobór witaminy B6 jest ogólnie rzadkim zjawiskiem ale nie w HPU. Prowadzi on do nerwowowści, bezsenności, drażliwości, osłabienia mięśni, słabej absorbcji składników odżywczych, zmniejszenia kluczowych enzymów i kofaktorów związanym z metabolizmem aminokwasów, do zaburzeń w syntezie neurotransmiterów, hemoglobiny, łojotokowych zapaleń skóry, neuropatii. Podobnie jak cynk i B6 jest antyutleniaczem i koreluje z poziomami glutationu.
Niedobór kwasu arachidonowego z kwasów omega 6 prowadzi do zaburzeń funkcji leukocytów co zwiększa ryzyko infekcji organizmu, prowadzi do neuropatii układu nerwowego jak i krwionośnego, scuhości skóry, suchości oczu, artretyzmu, powolnego gojenia się ran, wypadania włosów, zaburzeń czynności serca oraz poronień
W literaturze istnieją 3 czynniki predysponujące do KPU/HPU – genetyka, infekcje oraz trauma życiowa. Klinghardt zauważył, że podczas stosowania protokołu na HPU u pacjentów z Boreliozą następuje szybka poprawa w przebiegu wieloletnich infekcji. Jego zainteresowania tym schorzeniem padły też na genetyczne uwarnkowania genu HLA w związku z biotoksynami czy też pleśnią. Pacjenci posiadający niektóre mutacje typy HLA nie są w stanie prawidłowo pozbywać się różnych biotoksyn tworzonych podczas infekcji krętkiem boreli, toksyn pleśni i innych.
Kiedy wszystkie układy ciała zaczynają poprawnie funkcjonować (po wprowadzeniu protokołu na HPU) pacjenci znacznie lepiej sobie radzą z metalami ciężkimi, plesnią i borelią.
Testowanie HPL odbywa się poprzez test z moczu, który w USA kosztuje ok.55$(laboratorium Vitamin Diagnostics) a przed samym testem należy unikać stosowania cynku, biotyny, witaminy b6 na 5-7dni przed samym testem. Polecana jest dobowa zbiórka moczu a same opakowania na mocz powinny być chronione przed światłem. Dodatkowo
warto dodać 500mg kwasu askorbinowego jako konserwantu do próbek moczu i co ciekawe warto wejść w lekki stan stresu podczas oddawania moczu gdyż pozwoli to na wytworzenie się większego stężenia HPL które właśnie w tym stanie się wytwarza w wzmożonych ilościach.
Markery świadczące o kryptopiroluri
– poziom leukocytów poniżej 5tyś/mcL
– wysoki poziom cholesterolu LDL a niski HDL
– niska fosfataza alkaliczna(ALP) (poniżej 60u/L)
– niski poziom kwasów omega 6 w ścianie komórkowej erytrocytów
– niski poziom tauryny w profilu aminokwasowym
– wysoki poziom MCV(wielkość czerwonych krwinek)
– poziomy cynku i manganu z leukocytów lub erytrocytów mogą być okej pomimo to biopsje z kości czy centralnego układu nerwowego(o rety tego to bym nie dał sobie napewno zrobić!) wskazują na totalny deficyt
– biopsja z kości to bardzo dobry marker HPU
– przeważnie znajduje deficyty cynku, manganu, litu, wapnia, magnezu i molibdenu
Leczenie kryptopiroluri
Przed sniadaniem
Cynk 27-40mg (cynku elementarnego) (docelowo nawet 240mg kiedy jest mocne zawalenie metalami i chroniczne infekcje). Nudności podczas suplementacji cynkiem mogą być oznaką chipochloremi lub niskim poziomem kwasu żołądkowego. Po 2-4miesiącach protokołu ten problem zanika. Mangan 5mg dziennie(docelowo nawet do 20mg zwłaszcza kiedy są bóle stawów i więzadeł. Unikać jeśli już doszło do choroby Parkinsona)
Ze śniadaniem
Kwas arachidonowy w postaci omega 6(masło ghee, olej z wiesiołka lub ogórecznika, olej z czarnej pożeczki, olej z dyni) oraz olej rybny
Przed spaniem
Witamina b6 25mg dziennie i p5p 50mg dziennie(większość pacjentów lepiej sobie radzi z kombinacją obu form b6). Około 10% wogóle nie toleruje formy P5P. Czasami dochodzi do dawek 75mg aż do 200mg zwłaszcza kiedy jest obecna padaczka(PD:zdecydowanie odradzam większe dawki mimo że wspomina o dawkach 750mg ze względu na neurotoksyczność tej witaminy w dużych dawkach), Magnez(glicynian lub maślan) 600-2000mg dziennie najlepiej podawane nie tylko doustnie ale także i przezskórnie lub dożylnie. Biopure microminerals 1 łyżka dziennie, biotyna 10mg dziennie.
Opcjonalnie
Niacynamid 1gram 3x dziennie jeśli są zaburzenia psychiczne, tauryna 500mg 3x dziennie jeśli są problemy związane z mózgiem takie jak padaczka, mgła umysłowa, problemy z pamięcią. Ponadto wspiera eliminacje neurotoksyn, poprawia przepływ żółci, zwiększa glutation i normalizuje rytm pracy mózgu. Chrom 500mcg (docelowo 2mg dziennie zwłaszcza jeśli jest hipo/hyperglikemia i insulinooporność), molibden 300mcg (docelowo znacznie więcej zwłaszcza jeśli jest wrażliwość na siarkę), lit orotate lub asparginian 60-240mg dziennie, witamina E 400jednostek na 20kg masy ciała dziennie.
Ponadto osoby z HPU często mają niedobory krzemu, jodu i boru(PD: Bardzo ważne minerały w przebiegu boreliozy i koinfekcji). Depyrrol i Biopure „The core” to produkty które warto rozważyć w przebiegu KPU/HPU.
Ważne aby monitorować poziomy minerałów w czasie leczenia. Miedź powinna być sprawdzana przy użyciu testu tego minerału z czerwonych krwinek. Jego suplementacja często jest wskazana w ilośći 2-4mg ze względu na ciągłe podawanie cynku, manganu i witaminy B6 które są antagonistami miedzi.
Niedobory miedzi
Niedobór tego minerału prowadzi do hemoroidów, żylaków, zmęczenia, obrzeków, wypadania włosów, anoreksji, problemów ze skórą, osteoporozą, chorób sercowo-naczyniowych, tętniaków i wielu innych niepożądanych stanów. Obecnie nauczanie na temat miedzi i jej toksyczności jest błędne i nie prawidziwe. Układ odpornościowy używa miedzi i żelaza w walce z infekcjami w tym i z boreliozą. Stosunek suplementacji miedzi do cynku powinien wynosić między 1:15 do 1:30 takżę jeśli bierzesz 60mg cynku powinieneś spożywac 2-4mg miedzi(cytrynian lub sebacynian).
Leczenie
Niektórzy pacjenci lepiej tolerują branie minerałów/witamin na wieczór a niektórzy z rana. Cynk i miedź nie powinny być spożywane w tym samym czasie. Spożywanie 50mg pikolinianu cynku oznacza że spożywasz 50mg soli cynku(lub około 8mg elementarnego cynku). W USA wszystkie produkty z cynkiem są oznaczane jako cynk elementarny i 50mg pikolinianu cynku z soli pikolinianu cynku to 50mg cynku elementarnego. Prawidłowe dawkowanie w HPU/KPU to 27-40mg elementarnego cynku.
Detoks
Praktycznie zawsze jest pogorszenie i z czasem następuje stała poprawa. Wiele z enzymów metabolicznych używa cynku a w HPU/KPU nie ma go tyle aby zaspokoić podstawowe potrzeby. W tym przypadku metale ciężkie takie jak ołów, rtęć i inne przyczepiają się do miejsc gdzie powinien to robić cynk(w celu jego zastąpienia). (takie samo działanie powoduje np.ołów kiedy jest brak wapnia – wbudowywuje się on w strukture kośći zastępująć wapń i naturalnie powodując mase komplikacji) 1)pfm.pl/baza_chorob/mineraly-w-ustroju/olow-8211-ciagle-niebezpieczny-dla-zdrowia/1002
Kiedy wprowadzona jest suplementacja cynkiem, detoks z metali ciężkich jest aktywowany. Niestety następuje redystrybucja metali co wiąże się z ich przemieszczaniem nawet do miejsc gdzie wcześniej ich nie było w nadmiarze a sama ścieżka detoksu jest jeszcze bardziej obciążona(już i tak przed samym leczeniem kulała). Warto w tym przypadku używać dodatkowo substancji wiążących przez cały okres stosowania protokołu na HPU. Takimi produktami/substancjami mogą być chlorella, bioPure microsilica, Bipure phospholipid exchange(NaEDTA), detoxamin(CaEDTA) suppositories(czopki), błonnik, glinki zielone i czerwone, zeolit, pektyny, beta sitosterol, DMSA, DMPS, OSR i inne.
Ważne aby po rozpoczęciu leczenia mieć na uwadze, że przez pierwsze 2-6tygodni będzie problem z metalami ciężkimi co może przedłużyć się do wielu miesięcy. Monitorowanie postępów testami minerałów z włosa może być pomocne. Przy problemach z metalami dodatkowo poleca wsparcie jelit, wątroby/woreczka żółciowego, używanie oleju rycynowego, sauny, glutationu i innych technik. Mrożony suszony czosnek oraz witamina E mają w tym przypadku funkcje protekcyjne a używanie chlorelli 3x dziennie po 15tabletek z posiłkami jest często przez niego używane(używa w tym celu Biopure matrix metals czyli chlorelle w postaci nanocząstek po 5-6 psiknięć 2x dziennie) oraz nalewke z kolendry 15kropel 3x dziennie jak i również ALA, fosfolipidy i magnez.
Przeważnie zaczyna od usunięcia metali z przewodu pokarmowego i wtedy używa chlorelli oraz biopure microsilica(krzem w mikrocząsteczkowej formie), doodbytniczego EDTA(Detoxamin) oraz Biopure phospholipid exchange. Większość pacjentów potrzebuje kilka różnych produktów. Ważne jest także wsparcie nerek i stosowanie produktów udrażniających(limfa/krew). Poleca Biopure matrix electrolytes 2 łyżki dziennie oraz łyżkę syropu z agawy na wsparcie funkcji nerek. Detoks z metali ciężkich zawsze zachodzi w środowisku kwaśnym jednak w takim środowisku metale ciężkie są wysoce reaktywne także w tym przypadku osoba prowadząca może alkalizować pacjenta w celu spowolnienia trwania tego procesu. Ślina i pH moczu powinny być monitorowane w celu sprawdzenia działania protokołu alkalinizującego.
Przebudzenie układu odpornościowego
Kolejnym etapem leczenia jest pojawienie się gorączki gdy układ immunologiczny budzi się i zaczyna reagować na uprzednio ignorowane sygnały i infekcje. Gdy tylko zostaną skorygowane odżywcze straty w HPU nie wykrywalna przez układ borelioza zaczyna być widziana i zaczynają na nią działać różne biologiczne interwencje antybakteryjne.
Klinghardt lubi stosować ozonowane olejki roślinne takie jak rizol gamma, rizol zeta i Biopure quintessence. Wiele osób z przewlekłą boreliozą mają nietolerancję na siarkę. Prowadzi to do nie możności przetwarzania/detoksu takich produktów jak ALA, DMSA, DMPS i glutationu oraz czosnku. Może to mieć związek z genetyką(gen CBS) jednak część enzymów zaangażowanych w metabolizm siarki są zależne od hemu i witaminy B6 – które są problemem w HPU. W czasie leczenia HPU tolerancja na siarkę może się polepszyć. Klinghardt ponadto zauważył, że podawanie 500mcg molibdenu dziennie może poprawić tolerancję na siarkę u osób z HPU gdyż minerał ten może być także bardzo nisko w tym schorzeniu. Ogólnie poziomy amoniaku w organizmie jego pacjentów z HPU są wysokie. Kiedy KPU/HPU jest leczone, wysokie poziomy amoniaku normalizują się, poziomy hormonów normalizują się, a osoby które były na syntetycznych hormonach tarczycy przez lata nagle wpadają w nadczynność(co sugeruje zejście z ich podawania). Inni pacjenci zaczynają tracić wagę także wszystkie problemy związane z niskimi poziomami witamin i minerałów normalizują się. Na chwilę obecną pierwsze czym dr.Klinghardt się zajmuje w przypadku chronicznej infekcji krętkiem Boreliozy to zaadresowanie problemu z HPU/KPU. 2)betterhealthguy.com/images/stories/PDF/kpu_lymelighters_0110_presentation.pdf
Stwardnienie rozsiane a HPU/KPU
Klinghardt leczył wiele osób ze stwardnieniem rozsianym. Wszyscy oni mieli pozytywne testy na HPU. Zauważył, że z czasem HPU może doprowadzić do tej choroby u niektórych pacjentów a pacjenci bardzo dobrze reagują na leczenie HPU. U takich pacjentów poziomy histaminy są prawie zawsze niskie także trzeba ją również znormalizować produktami oralnymi lub transdermalnymi. Prokarin(plastry) dostarczają histaminy i są przez niego używane.
Zarówno Klinghardt jak i dr.Sandeep Gupta zauważyli, że KPU/HPU zawsze idą w parze z infekcją pasożytami. Chronicznie niskie poziomy cunku powodują, że pasożyty mogą bez problemów zainfekować śluzówkę jelit i przedostać się do wątroby i woreczka żółciowego. Przeleczenie pasożytów w czasie leczenia HPU daje znacznie lepsze i szybsze rezultaty.
Klinghardt pracował także z biochemikiem niemieckim, który powiązał KPU z mastocytozą/aktywacją komórek tucznych.3) betterhealthguy.com/images/stories/PDF/kpu_townsend_2017.pdf
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. 1)http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529 |
⇧3, ⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 |
⇧18, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521 |
⇧19 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938 |
⇧46 | clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 |
⇧50 | pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935 |
⇧57 | ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 |
⇧68, ⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393 |
⇧80 | researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923 |
⇧87 | pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238 |
⇧90 | pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170 |
⇧92 | pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801 |
⇧100 | hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007 |
⇧113 | semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241 |
⇧115 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470 |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211 |
⇧117 | pl.wikipedia.org/wiki/PTEN |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355 |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812 |
⇧123 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825 |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579 |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113 |
⇧127 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766 |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740 |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676 |
⇧139 | secure.medicalletter.org/w1418a |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058 |
⇧142 | researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy |
⇧143 | neurology.org/content/56/1/139.2.full.html |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764 |
⇧153 | docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html |
⇧154 | jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext |
⇧155 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316 |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575 |
⇧158 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652 |
⇧159 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016 |
⇧160 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 |
⇧161 | journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full |
⇧162 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107 |
⇧163 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 |
⇧164 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 |
⇧165 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968 |
⇧166 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328 |
⇧167 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 |
⇧168 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179 |
⇧169 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152 |
⇧170 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518 |
⇧171 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191 |
⇧172 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 |
⇧173 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921 |
⇧174 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665 |
⇧175 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298 |
⇧176 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774 |
⇧177 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523 |
⇧178 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258 |
⇧179 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038 |
⇧180 | neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126 |
⇧181 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948 |
⇧182 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867 |
⇧183 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/ |
⇧184 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297 |
⇧185 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 |
⇧186 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517 |
⇧187 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572 |
⇧188 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008 |
⇧189 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353 |
⇧190 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966 |
⇧191 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116 |
⇧192 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741 |
⇧193 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389 |
⇧194 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228 |
⇧195 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496 |
⇧196 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 |
⇧197 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509 |
⇧198 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550 |
⇧199 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495 |
⇧200 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021 |
⇧201 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473 |
⇧202 | pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych |
⇧203 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910 |
⇧204 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683 |
⇧205 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588 |
⇧206 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928 |
⇧207 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598 |
⇧208 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466 |
⇧209 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051 |
⇧210 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759 |
⇧211 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract |
⇧212 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 |
⇧213 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121 |
⇧214 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821 |
⇧215 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 |
⇧216 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308 |
⇧217 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 |
⇧218 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062 |
⇧219 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768 |
⇧220 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 |
⇧221 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605 |
⇧222 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508 |
⇧223 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130 |
⇧224 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946 |
⇧225 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 |
⇧226 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723 |
⇧227 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426 |
⇧228 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635 |
⇧229 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027 |
⇧230 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324 |
⇧231 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492 |
⇧232 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198 |
⇧233 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792 |
⇧234 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707 |
⇧235 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983 |
⇧236 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902 |
⇧237 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 |
⇧238 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144 |
⇧239 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 |
⇧240 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 |
⇧241 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742 |
⇧242 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911 |
⇧243 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338 |
⇧244 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247 |
⇧245 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463 |
⇧246 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665 |
⇧247 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451 |
⇧248 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953 |
⇧249 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 |
⇧250 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 |
⇧251 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559 |
⇧252 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439 |
⇧253 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346 |
⇧254 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006 |
⇧255 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972 |
⇧256 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216 |
⇧257 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455 |
⇧258 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518 |
⇧259 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680 |
⇧260 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454 |
⇧261 | bmj.com/content/339/bmj.b3751 |
⇧262 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639 |
⇧263 | evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate |
⇧264 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub |
⇧265 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438 |
⇧266 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284 |
⇧267 | escholarship.org/uc/item/21t5616d |
⇧268 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 |
⇧269 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 |
⇧270 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961 |
⇧271 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884 |
⇧272 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135 |
⇧273 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287 |
Depresja – przyczyny powstawania depresji jak i jej naturalnego leczenia – artykuł ten nie miał jeszcze powstać. Tematy bardzo zaawansowane i złożone takie jak depresja, cukrzyca czy padaczka chciałem sobie zostawić na koniec (conajmniej za 5-6lat) i totalnie przez przypadek wpisałem hasło depresja w wyszukiwarkę badań pubmed – grubo ponad 200tys badań – ogrom na temat skutecznych środków leczenia jak i problemów które je wywołują – przerobiłem praktycznie wszystko co ma wpływ na depresję,pomaga w jej leczeniu lub po prostu ją leczy. Artykuł podzieliłem na 2 części – przyczyny, które wywołują depresję wraz z ziołami które z niej wyciągają, natomiast druga to suplementy pomocne i które także same w sobie mogą się przyczynić do zaniku depresji + inne sposoby poradzenia sobie z tą przypadłością bez użycia antydepresantów(które swoją drogą nie lecza! – i nie chodzi o to że nie działają na depresję – po prostu nie działają na źródło jej powstawania a za to mają masakryczne skutki uboczne). Poniżej znajdziesz dużo ziół mało komu znanych – szukałbym ich (co nie znaczy, że polecam te sklepy) w 1stchinesseherbs bodajże com, ziolachinskie.eu i w magicznym ogrodzie ewentualnie na grupach facebookowych poswięconych zielarstwu. Na koniec chciałbym tylko nadmienić, że sam zmagałem się z bardzo głęboką depresją – wyszedłem z niej calkowicie w ok.miesiąc czasu ale do dzisiaj pamiętam jak siedziałem przed laptopem – patrzałem się w jakąś stronę napisaną prostym tekstem(zbiegło mi się to razem z mgłą umysłową oraz z odrealnieniem). I tak nie rozumiejąc niczego patrzałem się albo w laptopa albo w pustą ścianę przez parę godzin – i tak codziennie – totalne zero chęci do życia, zero chęci do zrobienia czegokolwiek….Miłej lektury.
Co może spowodować depresję i co się do niej przyczynia?
Zioła i mieszanki ziołowe leczące lub wspomagające leczenie depresji:
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450072 |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573983/ |
⇧3 | pl.wikipedia.org/wiki/Melanotropina |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052748 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20080115 |
⇧6 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2556849/ |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1622749/ |
⇧9 | onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mrm.21709/full |
⇧10 | drugs.com/sfx/hcg-side-effects.html |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22081620 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578091 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326832 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22426836 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936821 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626880/table/T2/ |
⇧17 | pnas.org/content/107/6/2669.full |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20937555 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188531 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278 |
⇧21 | snpedia.com/index.php/Rs6265 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17632285 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23044468 |
⇧24 | researchgate.net/publication/263328547_The_association_between_an_oxytocin_receptor_gene_polymorphism_and_cultural_orientations |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/ |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11229360 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204427/ |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11823896 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214506 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744462 |
⇧31 | en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915289/ |
⇧33 | en.wikipedia.org/wiki/Delta_wave |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406002 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409834 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140295/ |
⇧37 | plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0058488 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21314327 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405679/ |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964749/#R37 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21552194 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972287 |
⇧43 | sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412003510 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154759 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889374 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817050 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7653697 |
⇧48, ⇧62 | jneurosci.org/content/31/21/7579.full |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665356/ |
⇧50 | link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-013-0064-z |
⇧51 | hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/ |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888524 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9397424 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7870888 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1407694 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015486 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366510 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24339839 |
⇧59 | en.wikipedia.org/wiki/Irritable_bowel_syndrome |
⇧60 | en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993070 |
⇧63 | psycnet.apa.org/psycinfo/1986-30244-001 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156379 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649616 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301795 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702552 |
⇧68 | nature.com/npp/journal/v34/n6/full/npp2008217a.html#bib1 |
⇧69 | web.b.ebscohost.com/ehost/detail/detail?sid=59214d8a-1cae-4615-9255-c553fa8b4481%40sessionmgr198&vid=0&hid=124&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZSZzY29wZT1zaXRl#db=aph&AN=10945491 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3723452 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208289 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1011047 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27184282 |
⇧74 | nature.com/ejcn/journal/v61/n4/full/1602542a.html |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15319363 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404652/ |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17070667 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23870425 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404927 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342593/ |
⇧81 | bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X-8-84 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423254/ |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2829088/ |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817535/ |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775762 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9326754 |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25838619 |
⇧88 | jad-journal.com/article/S0165-0327(13)00550-8/fulltext |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296868/ |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17342171/ |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101268/ |
⇧92 | eaware.org/testes/#progesterone-in-males |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083977 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589952 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24624165 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10761821 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11395157 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083978 |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408043 |
⇧100, ⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4790408/ |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256148 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25791226 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20176057 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596036 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375493 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24974002 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901061/ |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25413939 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19898805 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23179673 |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261997 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19429857 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24776773 |
⇧115 | hindawi.com/journals/ecam/2012/149256/ |
⇧116 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560671 |
⇧117 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182446 |
⇧118 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248161 |
⇧119 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26481946 |
⇧120 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220010 |
⇧121 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995/ |
⇧122 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18343064/ |
⇧123 | Wei X.H.,Xu X.D., Shen J.S., Wang Z.T. Antidepressant effect of Yueju ethanol extract and its constituents in mice models of despair. China Pharm. 2009;20(3):166–168 |
⇧124 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710213/ |
⇧125 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23196901/ |
⇧126 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403/ |
⇧127 | Hosseinzadeh H., Karimi G., Niapoor M. Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constituents, crocin and safranal, in mice.; Intl. Symposium on Saffron Biol. Biotechnol.; 2013. pp. 435–445. |
⇧128 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9518580/ |
⇧129 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696423 |
⇧130 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19787421 |
⇧131 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578 |
⇧132 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27311612 |
⇧133 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869755 |
⇧134 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26528921 |
⇧135 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19302828 |
⇧136 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245 |
⇧137 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25995823 |
⇧138 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24520403 |
⇧139 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25152298 |
⇧140 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27540320 |
⇧141 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26070520 |
⇧142 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008744 |
⇧143 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611722 |
⇧144 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27276531 |
⇧145 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26984043 |
⇧146 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25985355 |
⇧147 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506995 |
⇧148 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11106141 |
⇧149 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11347288 |
⇧150 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21368416 |
⇧151 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22835814 |
⇧152 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26667936 |
⇧153 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24243728 |
⇧154 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3659622/ |
⇧155 | jbc.org/content/suppl/2010/01/08/M109.088682.DC1/jbc.M109.088682-1.pdf |
⇧156 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20851890 |
⇧157 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092515 |
⇧158 | ijpba.info/ijpba/index.php/ijpba/article/view/339/233 |
⇧159 | ayurvedacollege.com/sites/ayurvedacollege.com/files/articles/The%20Characteristics,%20Benefits%20and%20Application%20of%20Ashwagandha%20in%20the%20West%20By%20Tanya%20Gardner.pdf |
Temat jest bardzo obszerny gdyż tak naprawdę, aby omówić szczegółowo wraz z możliwymi rozwiązaniami każdą możliwą przyczynę odrealnienia musiałbym napisać ebooka dlatego starałem się podejść do tematu krótko i zwięźle nie za głęboko wchodząc w tematy infekcji czy układu immunologicznego. Podałem też kilka możliwych rozwiązań poszczególnych sytuacji niestety nie wszystkich, gdyż sama depersonalizacja bezpośrednio zahacza także o temat grzybicy Candida czy też infekcji jak Borelioza. Odrealnienia sam doświadczyłem, wprawdzie krótko (2dni), ale doskonale to pamiętam – spowodowane było to u mnie sporym spożywaniem alkoholu przez kilka tygodni oraz totalną mgłą umysłową (swoje nazwisko byłem w stanie przypomnieć sobie po ok.20sekundach wytężonego skupienia). Zatem do rzeczy:
Zaburzenie zwane odrealnieniem / depersonalizacją jest odczuciem nierealności, emocjonalnego odrętwienia i zmniejszonej zdolności do ekscytacji. 1)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization
Jakie zaburzenia są powszechnie spotykane wraz z depersonalizacją i co ją może wywołać?
– brak snu lub jego zaburzenia
– silny stres
– zespół lęków napadowych
– palenie marihuany i używanie halucynogenów
– trauma emocjonalna
– migreny czy też vertigo(przewlekłe zawroty głowy), więcej o nich pisałem już tutaj 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161
– padaczka (szczególnie padaczka skroniowa)
– zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne/nerwica natręctw
– SLA, SM, Alzheimer, neuroborelioza
– U schizofreników (przynajmniej na początku) także występuje depersonalizacja i ma to między innymi z rozregulowanym systemem dopaminergicznym/dopaminą 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/150891024)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext5)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Z badań wynika, że depersonalizacja jest charakterystyczna w przypadku nadczynności kory przedczołowej, która hamuje obwody nerwowe tworzące doświadczenia emocjonalne. Zdarzają się też przypadki osób które po terapiach antybiotykowych wpadają w totalne odrealnienie jak np. przypadek kobiety która brała minocyklinę, rozwinęła się u niej depersonalizacja, odłożyła antybiotyk i wróciła do normalności. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/147464277)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Nadczynność kory przedczołowej hamuje układ limbiczny, który osłabia tzw.’zabarwienia emocjonalne'(czyli jak kto odczuwa różne emocje), percepcje i czynności poznawcze u człowieka.8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
W niektórych przypadkach jest także zwiększona aktywność kory przedczołowej i zmniejszona aktywacja obszarów odpowiedzialnych za emocje(insula(element mózgu)/układ limbiczny) w odpowiedzi na negatywny, wzbudzający(a przynajmniej taki który powinien wzbudzić) bodziec emocjonalny).9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873
Uważa się, że insula(płat czołowy kory mózgu) bierze udział w świadomości i odgrywa rolę w wywoływaniu emocji, percepcji, funkcji poznawczych i doświadczeń ludzkich. Normalnie, kiedy doświadczasz czegoś co powinno być emocjonalnie nieprzyjemne, system limbiczny Cie o tym informuje, jednak w przypadku odrealnienia ta aktywacja jest dość konkretnie zredukowana.10)en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex
Uważa się także, ze depersonalizacja jest często spowodowana przez odpowiedź biologiczną na niebezpieczne i zagrażające życiu sytuacje, które powodują zwiększony 'wysiłek’ kory przedczołowej (która jest też zaangażowana w planowanie czy myślenie). Jeśli taka odpowiedź w twoim organizmie nastąpi, może dojść do odrealnienia. Od razu skłoniło mnie to do wniosków i poszukiwań na temat pewnego hormonu który gdy coś lub ktoś zagraża życiu człowieka jest bardzo szybko wytwarzany w nadmiernych ilościach, jest to hormon wytwarzany również w sytuacjach traumatycznych dla ludzkiego człowieka – mowa naturalnie o kortyzolu, który jak dowodzą badania u osób z depersonalizacją jest nie normalnie szybko i gwałtownie wytwarzany 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 . 12)en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder
Takie skoki kortyzolu mogą powodować np. mocny stres oksydacyjny(infekcje), stany zapalne(które też są wywoływane przez infekcje), długotrwałe i intensywne ćwiczenia siłowe czy też np.maratony które powodują porządne zmęczenie, alkohol, palenie papierosów, detoks z alkoholu, papierosów czy narkotyków (gwałtowne rzucenie 1 z tych nałogów to bardzo mocny stres dla organizmu), problemy ze snem, zaburzenia rytmu dobowego, nadużywanie kawy, niedobór cynku czy magnezu a nawet witaminy A itp etc13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/941594614)hindawi.com/journals/ije/2010/759234/15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1070452016)citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 18)en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1051623920)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1019077521)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/652709223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455079626)biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract
Zatem odrealnienie może być uważane jako reakcja organizmu w odpowiedzi na działanie czynników wywołujących lęk, zwiększoną czujność a zatem i stres co w konsekwencji tłumi emocje poprzez za mocno pobudzoną korę przedczołową.
Inne badania wykazują nadmierną aktywację w hipokamie i w przednim zakręcie obręczy. Uważa się, że te regiony mózgu są w dużej mierze odpowiedzialne za emocje, uczenie się i pamięć. Nadaktywność w korze móżdżku i korze pozaprążkowej również zostały stwierdzone, co powoduje implikacje w przypadku odbioru wzrokowego oraz przetwarzania obrazu widzianego przez dana osobę.
Sporo badań pokazuje, że tłumiony jest układ współczulny odpowiedzialny za „walkę lub ucieczkę” (fight or flight), który jak już wcześniej wspomniałem w ramach kilku słów o kortyzolu, nie działa poprawnie u ludzi z depersonalizacją.27)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/
Badania pokazały, że emocjonalna ocena dźwięków jest fizjologicznie upośledzona w organizmie w/w osób. Pacjenci z odrealnieniem ocenili nieprzyjemne dźwięki za zdecydowanie mniej nieprzyjemne(neutralne) w porównaniu do grupy kontrolnej. Pomimo tego, że ocenili nieprzyjemne dźwięki jako neutralne ich system
nerwowy był bardziej aktywny przez co tracą oni pewien aspekt oceny stanu fizjologicznego organizmu i stąd też wynika, że pacjenci z odrealnieniem maja duże trudności w identyfikacji własnych uczuć. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Inne badania wykazały, że zamiast niskiego pobudzenia układ współczulnego, depersonalizacja może być nieprawidłową regulacją odpowiedzi emocjonalnej przez układ nerwowy. Inne badanie wskazuje na zwiększoną aktywność układu współczulnego.29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565
Przykłady zaburzeń układu nerwowego które mogą przyczyniać się do depersonalizacji:
Jedno z badań wykazało, że ludzie z depersonalizacją mieli niższe tłumienie osi HPA(nadercza->podwzgórze->przysadka) po podaniu niskiej dawki kortyzolo-podobnego leku (dexamethazonu) oraz znacząco wyższe poziomy kortyzolu rano we krwi.33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263
Inne badanie wykazało, ze omawiani pacjenci mieli słabą odpowiedź na kortyzol i stłumioną reakcję na stres. Ludzie z depersonalizacją mieli też wysokie poziomy kortyzolu w moczu w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559
Jeszcze inne badanie wykazało, że poziom kortyzolu omawianych pacjentów był niższy niż u ludzi z depresją ale nie niższy od osób zdrowych(także ewidentnie widać na różnych badaniach, że nadnercza nie funkcjonują prawidłowo u w/w ludzi).35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192
Uwaga(a raczej próba skupienia uwagi) i depersonalizacja
Im bardziej ludzie są skupieni/skoncentrowani tym mniejszej depersonalizacji doświadczają. Naturalnie u ludzi z depersonalizacją koncentracja całkowicie siada. Interwencje w sferze uwagi/koncentracji uważane są za pomocne w zmniejszaniu intensywności depersonalizacji oraz zwiększenia świadomości emocjonalnej. Skupienie uwagi na oddychaniu przynosi jakieś tam pozytywne rezultaty w przypadku odrealnienia. Powoduje to skupienie się na oddychaniu bardziej niż na samoobserwacji przez co następuje chwilowe zmniejszenie depersonalizacji. Zatem proces uwagi może wzmocnić układ limbiczny przez tworzenie bodźców emocjonalnych i pomóc przezwyciężyć zaburzenia samoświadomości.36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1105847537)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/
Kora przedczołowa, układ limbiczny i problemy z osią HPA – wszystkie mają wspólną cechę – są kontrolowane przez Suprachiasmatic Nucleus (SCN) jądro nadskrzyżowaniowe. Jądro to połączone jest z częścią mózgu odpowiedzialną za emocję(układ limbiczny) oraz myślenia. SCN jest bezpośrednio zaangażowane w regulowaniu rytmu dobowego hormonów osi HPA zaangażowanych w stres i funkcjonowanie układu nerwowego. Wszystkie czynniki ryzyka depersonalizacji wpływają na
SCN takie jak marihuana, psychodeliki, lęk/ zaburzenia depresyjne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu około dobowego(w tym i też wspomniany wyżej nieprawidłowy poziom kortyzolu za dnia czy wieczorem). Uszkodzenie SCN zakłóca zarówno rytm dobowy jak i poziomy hormonów osi HPA. SCN posiada w sobie receptory opioidowe(o których więcej pisałem już tutaj)czy też serotoninowe i jest stymulowane przez glutaminian. W badaniach wykazano, że światło fluorescencyjne w niektórych przypadkach zwiększa odrealnienie (a takowe światło działa właśnie negatywnie na SCN). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237926039)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1053533040)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/
Depersonalizacja to także wg.jednego z badań encefalopatia metaboliczna(a raczej jej skutek). (Encefalopatie metaboliczne (EM) to grupa schorzeń, która jest spowodowana obecnością endogennych (powstających wewnątrz organizmu) toksyn w przebiegu niewydolności narządowej i objawiających się nieprawidłowymi funkcjami mózgu). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1035663842)poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html
Inne nieprawidłowości u osób z depersonalizacją:
Wskazówki ogólne co może pomóc:
Można jednak zahamować wszystkie negatywne skutki działania omawianego kwasu poprzez zahamowanie delta-5-desaturazy (patrz foto) i nie martwić się już o hamowanie COX1,COX2,PGE2,5-lipooksygenazy. W badaniach działanie hamujące delta-5-desaturaze wykazuje sezam(a dokładniej 3 związki w nim zawarte Sesamolin, sesaminol i episesamin) oraz kurkumina. 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 Można również zwrócić uwagę na l-argininę, której unikanie w diecie(tzn może nie unikanie ale po prostu jakaś tam redukcja spożycia) także przyczyni się do zmniejszenia kwasu arachidonowego(l-arginina zwiększa aktywność delta-5-desaturazy). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 . Kwas eikozadienowy to jednak mój faworyt – bardzo rzadko występujący w przyrodzie, hamuje aktywność delta-5-desaturazy oraz dodatkowo hamuje COX-2, domyślać się tylko mogę, że pobudzenie tego czynnika zapalnego(COX-2) może nastąpić z jakiegoś innego nieznanego mi powodu/czynnika poza kwasem arachidonowym – czarnuszka sobie i z tym poradzi – w niej właśnie zawarty jest kwas eikozadienowy). 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863
Produkty bogate w kwas glutaminowy – migdały, nasiona lnu, pistacje, mak, sezam, pestki dyni, pestki słonecznika, żelatyna. L-theanina pomoże w ustabilizowaniu nadpobudliwej gospodarki glutaminergicznej,a u osób nadpobudliwych i mających przez to problemy z zaśnieciem pozwoli na 'wyluzowanie'(czyt.uspokoi). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 Podobną funkcję ma np.witamina D3 działają na polepszenie funkcjonowania enzymu GAD (enzym ten przekształca nadwyżkę glutaminianu w GABA – jeśli glutaminianu jest za dużo osoba taka będzie bardzo nadpobudliwa, można wtedy podejrzewać, że proces ten u takiej osoby szwankuje np. z niedoboru witaminy D3 lub z niedoboru witaminy B6 a jeśli jest tak od urodzenia to…można podejrzewać mutacje/polimorfizm genu GAD). W przypadku stosowania B6 absolutnie niezbędna jest witamina B2 która przekonwertowuje B6 do jego aktywnej formy(P5P – sam biorę właśnie tą formę B6) oraz mangan który pełni ważną rolę w konwersji kwasu glutaminowego. 63)nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2430259665) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232307466)ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 67)gene.sfari.org/GeneDetail/GAD168) wikigenes.org/e/gene/e/2571.html69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23817161 |
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089102 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26961912 biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00960-9/fulltext |
⇧5, ⇧7, ⇧12 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization_disorder |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746427 |
⇧8, ⇧28, ⇧37, ⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772934/ |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087873 |
⇧10 | en.wikipedia.org/wiki/Insular_cortex |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17435477 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9415946 |
⇧14 | hindawi.com/journals/ije/2010/759234/ |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704520 |
⇧16 | citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.324.5855&rep=rep1&type=pdf |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325948 |
⇧18 | en.wikipedia.org/wiki/Cortisol#Potassium |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10516239 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10190775 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19931332 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835188 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6527092 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550796 |
⇧26 | biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(98)00257-1/abstract |
⇧27, ⇧30, ⇧31, ⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374468/ |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22545565 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11682263 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137559 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11600192 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058475 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12379260 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10535330 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28096/ |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356638 |
⇧42 | poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-nerwowy/encefalopatie-przyczyny-rodzaje-i-objawy_36739.html |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21742442 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11518230 |
⇧45 | hindawi.com/journals/tswj/2013/427369/#B37 |
⇧46, ⇧53, ⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204471 |
⇧47 | books.google.com/books?id=nvlS79wsfy0C&pg=PA135&lpg=PA135&dq=depersonalization+circadian+rhythm&source=bl&ots=P_1Fij8z95&sig=rJODaVrBCtDR1WWFD4gk-3qviBs&hl=en&sa=X&ved=0CFcQ6AEwCGoVChMI7YHJrKHoxgIVhlg-Ch1b9w-U#v=onepage&q=depersonalization%20circadian%20rhythm&f=false |
⇧48 | scholarlyrepository.miami.edu/oa_theses/340/ |
⇧49, ⇧54 | en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_receptor |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362781 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17572501 |
⇧52 | en.wikipedia.org/wiki/Depersonalization#cite_note-3 |
⇧55 | pl.wikipedia.org/wiki/Pola_Brodmanna |
⇧56 | medicinenet.com/cox-2_inhibitors/article.htm |
⇧57, ⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1291640 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3110863 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775299/ |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467167 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18293419 |
⇧63 | nature.com/mp/journal/v12/n9/abs/4001988a.html |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302596 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323074 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/gene/2571 |
⇧67 | gene.sfari.org/GeneDetail/GAD1 |
⇧68 | wikigenes.org/e/gene/e/2571.html |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18066140 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11448093 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15876908 |
⇧74 | jaoa.org/article.aspx?articleid=2093607 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15115950 |
⇧76 | leczenia. doz.pl/leki/p5268-Clonazepamum_TZF_tabletki |
⇧77 | pl.wikipedia.org/wiki/Modafinil |
Witamina B6 w twoim organizmie ma wplyw na nastroj, sen, poziom bolu nie wspominajac o ryzyku wystapienia roznego rodzaju chorob przewleklych. Jej poziomy sa obnizone miedzyinnymi przez stres. Jest to to witamina o wielokierunkowym dzialaniu. Jest zaangazowana w wielu reakcjach enzymatycznych, a jej odpowiednie poziomy maja kluczowe znaczenie w utrzymaniu i promowaniu zdrowia.
Pojecie witamina B6 odnosi sie az do 6 zwiazkow w organizmie, ktore dzialaja w podobny sposob:
Mowa o pirydoksynie(alkohol), pirydoksalu(aldehyd), pirydoksaminie(ktora zawiera grupe aminowa i 3 formy estry 5-fosforanu: 5-fosforan pirydoksalu,(PLP lub P5P), 5-fosforan pirydoksyny(PNP) i 5-fosforan pirydoksaminy(PMP). Organizm ludzki nie moze wytworzyc witaminy B6 dlatego wazne jest dostarczenie jej z pozywieniem lub z suplementu.
Produkty zawierajace wysokie poziomy witaminy B6 to wolowina, kurczak,indyk, nasiona slonecznika, pistacje, tunczyk, losos, halibut, sledz, czarny kminek(czarnuszka).
U zdrowych osob, witamina B6 jest konwertowana przez watrobe do swojej aktywnej formy znanej jako P5P. Jednak niektorzy moga miec problem z ta konwersja i stad potrzebuja ja podawac juz w jej aktywnej formie czyli P5P.
Nadmierne spozycie B6 moze powodowac bolesne zmiany skorne, wrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga a chroniczne przedawkowanie(tj.branie przez bardzo dlugi okres czasu(rok) moze powodowac uszkodzenie nerwow.
Korzysci z przyjmowania aktywnej formy witaminy B6 i skutki niedoborow
Osoby chorujace na reumatoidalne zapalenie stawow / RZS , ktorym podawano 100mg B6 dziennie stlumily cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa (czyli poprostu zbily stan zapalny) po 3 miesiacach.
Witamina B6 jest niezbedna do syntezy histaminy jak i rowniez do prawidlowego funkcjonowania enzymu DAO (oksydaza diaminowa), ktory rozklada histamine(bardzo czesto osoby z wysokim stanem zapalnym maja problem z zaczerwieniona skora po wypiciu kieliszka wina lub po zjedzeniu produktow bogatych w histamine – B6 na tym polu moze pomoc). Z jednego z badan wynika, ze podawanie B6 obniza poziomy histaminy.
Nadmiernie wysokie poziomy dopaminy prowadza do niedoboru B6 i tym samym rowniez do depresji(podejrzewam ze rowniez i do schizofreni)
Jedno z badan pokazuje, ze osoby z rakiem szyjki macicy maja niedobory B6. Z kolei w innym badaniu zwiekszone spozycie B6 zmniejszalo ryzyko raka jelita grubego.
Kto jest narazony na niedobor B6?
– osoby uzaleznione od alkoholu
– osoby biorace inhibitory pompy protonowej
– osoby z niedoczynnoscia nerek
– osoby z choroba autoimmunologiczna, w szczegolnosci z RZS, problemami jelitowymi (IBS, IBD, choroba lesniowskiego-crohna, celiakia itp etc.)
– osoby biorace niesteroidowe leki przeciwzapalne
Bezpieczenstwo stosowania B6
Jedno z badan podaje ze stosowanie 1-6g/dzien przez dluzej niz rok moze prowadzic do neuropati i problemow z chodzeniem(jest to dawka z innej planety ktorej praktycznie nie mozna uzyskac nawet z suplementow). Inne badanie sugeruje max.bezpieczna dawke 100mg/dzien (sam planuje brac 3x20mg przez 4msc i przejsc nastepnie na 20mgx1 dziennie). Problemy jakie dodatkowo mozna napotkac przy mocno przesadzonym dawkowaniu to bolesne zmiany skorne, nadwrazliwosc na swiatlo, objawy niestrawnosci takie jak nudnosci i zgaga.
Interakcje lekow z B6
– Leki przeciwpadaczkowe takie jak kwas walproinowy czy fenytoina zwieksza rozpad witaminy B6, powodujac jej niskie stezenie we krwi oraz wysokie poziomy homocysteiny a ta z kolei powoduje u padaczkowcow zwiekszone nasilenie napadow czy tez udarow mozgu.
– Leki przeciwpadaczkowe jak fenytoina czy fenobarbital moga zostac obnizone(tj.ich stezenie we krwi moze sie zmniejszyc) przy suplementacji B6 w dawce 200mg /dziennie (bardzo wysoka powiedzialbym ze wrecz kosmiczna dawka tej witaminy bardzo ciezko osiagalna w przypadku suplementacji z zewnatrz jakims suplementem) przez okres 12-120dni.
– Antybiotyk seromycyna w leczeniu gruzlicy zwieksza straty B6 z moczem przez co moga pogorszyc sie skutki uboczne dzialania cykloseryny(seromycyny) takie jak drgawki i problemy neurotoksyczne.
– Leki na POChP jak teofilina moga powodowac niskie poziomy B6 we krwi, co moze powodowac drgawki i inne problemy zwiazane z niedoborem B6.
– Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)(w szczegolnosci podawane dluzej niz 6msc) moga zmniejszyc poziomy witaminy B6 we krwi(P5P) narazajac dana osobe na skutki uboczne jej niedoboru.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
nap.edu/read/6015/chapter/9
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0010(199803)76:3%3C404::AID-JSFA964%3E3.0.CO;2-L/abstract
lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference47
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308
circ.ahajournals.org/content/103/23/2788
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21486513
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1297588/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20571496
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16273288
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9648235
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21636013
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24183308
aerzteblatt.de/pdf/103/51/a3477e.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8645981
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290102/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16155277
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938711
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16763894
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11045317
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174691/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11883552
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847740/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4229017/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161081/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3208934/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554143
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23603926
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3046018/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15479988
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557664
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2035239
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648330
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/645633
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679411
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16296926
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26793260
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3848223/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584010
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24040787
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25404109
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6545576
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859033
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199722
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460491
lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference46
lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B6#reference48
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11011852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0014047/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23124011
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4049159/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2737364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/842585
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/646137
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830943
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1471512/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25335377
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12542535
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6651795
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16179747
ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en3
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347
ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/#en29
nap.edu/read/6015/chapter/1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153347
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1254699
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20403077
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/501547