niesteroidowe leki przeciwzapalne

Lotos orzechodajny / Kwiat lotosu – cukrzyca/insulinoopornosc, depresja i nowotwory

Lotos

Lotos orzechodajny / Nelumbo nucifera / Kwiat lotosu

Od jakiegos czasu obserwujac najczestrze schorzenia dotykajace osoby z mojego otoczenia poza infekcjami bakteryjno-wirusowymi zauwazylem 2 problemy zdrowotne wynikajace ze wspolczesnego zycia/diety/pracy – insulinoopornosc/cukrzyca oraz depresje. Kwiat(jak i rowniez lodyga) Lotosu b.dobrze nadaje sie do zniwelowania, a moze i nawet cofniecia obydwoch tych schorzen(naturalnie jest to tylko leczenie objawow a nie przyczyny). Bogactwo alkalodiow tej rosliny bardzo mnie zaciekawilo – a jeszcze bardziej sposoby dzialania i zwalczania najrozniejszych typow nowotoworow(naturalnie w laboratorium na zwierzetach lub na liniach komorkowych – bo kto w dzisiejszym swiecie zasponsoruje badania na ludziach kosztujace pi razy drzwi kilkadziesiat a moze nawet i kilkaset mln zielonej waluty?). Nie znalazlem niestety kompletnie zadnego info na temat stosowanych stezen alkoholu niezbednego do ekstrakcji nizej wymienionych substancji – w przyszlosci napewno uaktualnie ten art.

 

Sklad w kwiatach,lisciach i lodydze: alkaloidy (lotusine, nuciferine, pronuciferine, liensinine, isoliensinine i neferine), 1(R)-Coclaurine (1) , (-)-1(S)-norcoclaurine (3), quercetin 3-O-beta-D-glucuronide (4), izokwercytyna,  crykonisine (4), velucryptine (5), pycnarrhine, coclaurine, Bisbenzylisoquinoline Alkaloids (Nelumboferine, Nelumborine A, Nelumborine B, Anisic Acid, kwercytyna, Isorhamnetin, Myrictein and its 3-O-galactoside, 3-O-glucuronide, and 3-O-glucoside, Kaempferol, Diosmetin, Syringetin, Betulinic Acid, 2α,24-diacetoxy-3β-hydroxyolean-12-en-28-oic acid, Hyptatic acid-A (2α,3β,24-trihydroxyolean-12-en-28-oic acid), Higenamine, aminokwas l-tryptofan.

 

  • Takie zwiazki jak lirinidine, nuciferine,N-methylasimilobine  i 2-hydroxy-1-methoxy-6a,7-dehydroaporphine wystepujace w kwiecie lotosu wykazuja dzialanie hamujace w stosunku do czerniaka skory.
  • Niciferine – zwiazek zawarty w lisciu lotosu wykazuje dzialanie antynowotworowe w przypadku nerwiaka niedojrzalego oraz raka jelita grubego(zarowno in vitro jak i in vivo u myszy) dzialajac poprzez hamowanie sciezki sygnalowej PI3K-AKT oraz hamujac prozapalna cytokine IL-1.
  • Niciferine wykazuje dzialanie antypsychotyczne
  • W niealkoholowym stluczeniu watroby niciferine zmniejsza cytokiny zapalne oraz zwieksza cytokine przeciwzapalna IL-10
  • Lotos wykazuje pozytywne dzialanie w przypadku problemow z centralnym ukladem nerwowym (obniza stres, goraczke, depresje, bezsennosc i polepsza funkcje kognitywne)
  • Za antydepresyjne dzialanie odpowiadaja zwiazki liensinine i isoliensinine
  • Niciferine i pronuciferine uwrazliwiaja komorki na insuline co jest bardzo przydatne w przypadku insulinoopornosci i u cukrzykow
  • Zblokowanie genu hERG powoduje tachyarytmie(szybkie bicie serca) – alkaloidy z Lotosa blokuja ten gen w 50% jednak przy sporej dawce – nalezy zachowac ostroznosc przy spozywaniu produktow z tej rosliny.
  • Nuciferina wykazuje dzialanie antynowotworowe spowodowane paleniem tytoniu/nikotyny (hamuje sciezke sygnalowa Wnt/β-kateniny). Najprawdopodobniej zahamowanie w/w sciezki odgrywa wazna role w raku krtani. Dokladnie takie samo dzialanie ma izokwercytyna zawarta w Lotosie.
  • Nuciferine zmniejsza poziomy kwasu glutaminowego(przydatne w neurodegeneracyjnych chorobach typu neuroborelioza, neurobartonelloza, autyzm, alzheimer, parkinson, stwardnienie rozsiane). Substancja ta juz po godzinie osadza sie w takich organach jak(najwyzsze stezenia) watroba, pluca, nerki i serce.
  • Ketokonazol(lek przeciwgrzybiczy) hamuje metabolizm(o 25%) nucyferyny.
  • Isoliensinine – substancja zawarta w Lotosie – obniza cytokine zapalna TNF alfa oraz TGF beta , hamuje zwloknienia pluc (bardzo przydatne w przypadku takiej choroby jak np. mukowiscydoza)
  • Nuciferine zmniejsza stezenie kwasu moczowego w surowicy, polepsza funkcje nerek oraz hamuje cytokine prozapalna IL-1b, tlumi NFkappaB,TLR4 – wykazuje pozytywne dzialanie w przypadku hiperurykemi, dnie moczanowej i zapaleniu nerek.
  • Nuciferine wykazuje terapeutyczny wplyw na choroby naczyniowe związane z nieprawidłowym zwężeniem naczyń krwionosnych (np. stwardnienie rozsiane)


 

  • Substancje zawarte w Lotosie hamuja wzrost komorek białaczki promielocytowej
  • Zwiazki (+)-1(R)-Coclaurine (1) ,(-)-1(S)-norcoclaurine i quercetin 3-O-beta-D-glucuronide wykazuja pozytywne dzialanie w przypadku wirusa HIV
  • Aklaloidy zawarte w Lotosie powoduja zjawisko autofagowej smierci komorek, w lekoopornych fibroblastach i komorkach nowotoworowych raka szyjki macicy, pluc, piersi, prostaty i watroby poprzez aktywacje szlaku AMPK.
  •  Lotos hamuje BACE1(beta sekretaza – enzym pobudzajacy beta amyloid, ktory jest mocno problematyczny w chorobie takiej jak Alzheimer, uczestniczy w budowie osłonki włókien nerwowych tworzonej z mieliny, izolatora niezbędnego do szybkiego przekazywania impulsów nerwowych oraz gwarantującego dotarcie impulsów do celu), hamuje acetylocholinoesteraze (AChE – enzym odpowiedzialny za hamowanie acetylocholiny bez ktorej problemy z pamiecia i paralize moga stac sie codziennoscia) czy tez butyrylocholinoesteraze(BChE).
  • Neferin posiada dzialanie antyoksydacyjne oraz zwieksza poziom glutationu(GSH)
  • Lotos wykazuje dzialanie cytoprotekcyjne
  • Izokwercytyna uszkadza blone komorkowa Candida Albicans powodujac tym samym lepsza penetracje innych substancji przez membrany tego grzyba.
  • Izokwercytyna hamuje in vivo i in vitro raka trzustki i watroby(poprzez sciezke sygnalowa MAPK, aktywacje kaspazy 3,8 i 9 oraz zahamowanie receptora delta opioidowego – o opioidach pisalem juz tutaj)
  • Izokwercytyna moze zapobiegac chorobom metabolicznym poprzez regulacje szlaku AMPK(ta kinaza bialkowa bierze udzial w regulacji tluszczy i glukozy w organizmie)
  • Izokwercytyna posiada wlasciwosci antyoksydacyjne oraz protekcyjne wzgledem Kadmu
  • Izokwercytyna hamuje histamine oraz cytokiny prozapalne IL-6, IL-8, IL-1β i  TNF alfa w komorkach tucznych oraz zapalny czynnik transkrypcyjny NFkappaB w bazofilach – przydatna substancja w przypadku alergii i stanow zapalnych
  • Izokwercytyna powoduje zahamowanie namnazania sie i smierc komorek raka pecherza u ludzi (badanie na lini komorkowej tego raka w labie, zahamowalo PI3K, PKC i fosforylacjed Akt)
  • Izokwercytyna hamuje H2O2, ktore zwieksza kaspaze 3(blokuje receptor witaminy D3 – VDR)  i 9.
  • Olejek z lotosu wplywa na zwiekszenie tyrozynazy(odpowiedzialna za powstawanie melaniny – barwnika skory i wlosow) – w badaniu wysnuto wniosek ze moze byc przydatny w przypadku powstrzymania siwienia wlosow, podejrzewam ze moze miec tez zastosowanie w przypadku bielactwa(nie znalazlem na ten temat jednak zadnych informacji).
  • N-methylasimilobine hamuje acetylocholinoesteraze(ta z kolei hamuje acetylocholine o ktorej juz wyzej wspominalem)
  • Nuciferine stymuluje wydzielanie insuliny poprzez zamkniecie kanalow potasowo-adenozynowych co tlumaczy jej przeciwcukrzycowe wlasciwosci.
  • L-tryptofan zawarty w Lotosie zwieksza poziomy serotoniny i melatoniny – pierwsza substancja przyczynia sie do zlagodzenia depresji, druga odpowiedzialna jest za prawidlowy sen.
  • Lotos moze powodowac lekkie zahamowanie apetytu(w jednym z badan zaobserwowano zmniejszone spozycie pokarmow o 20-29%)
  • Ekstrakt z liscia lotosu obniza poziomy cholesterolu i trojglicerydow(u zwierzat)
  • Wykazuje dzialanie antybakteryjne(in vitro) vs  Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4, Actinomyces viscosus 19246, Porphyromonas gingivalis 33277, Fusobacterium nucleatum 25586, and Actinomyces naeslundii wvl 45
  • Lotos wykazuje dzialanie hamujace agregacje plytek krwi
  • Lotos moze obnizyc ciesnienie krwi(dzialanie hipotensyjne)
  • Obniza prostaglandyne zapalna PGE2(czesto podwyzszana przez COX-2 ktora z kolei obnizaja niesteroidowe leki przeciwzapalne)
  • Blokuje namnazanie sie wirusa HSV-1
  • Lotos ma dzialanie przeciwgoraczkowe
  • Lagodzi stres spowodowany nadmiernym wydzielanie kortykosteronu
  • Alkaloidy wyizolowane z Nelumbo nucifera, w tym liensinine, daurisoline i neferine wykazuja działanie antyarytmiczne
  • W badaniach na zwierzętach, wyciąg z liści lotosu łagodzi ostry i przewlekły stres wywolujacy podniesione poziomy neuroprzekaźników w mozgu(dopaminy, 5-hydroksytryptaminy, noradrenaliny)
  • U zwierzat poziom leukocytow i limfocytow sie zwiekszyl(po podaniu ekstraktow z korzenia i nasion lotosu), natomiast neutrofili zmniejszyl.

 

Dodatkowe uwagi:

Lotus może obniżyć poziom cukru we krwi. Należy zachować ostrożność u pacjentów z cukrzycą lub hipoglikemią oraz u tych, ktorzy przyjmują leki, zioła i suplementy, które wpływają na poziom cukru we krwi. Może zwiększać ryzyko krwawienia(takze przed i po operacjach napewno nie stosowac). Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia. Należy zachować ostrożność u pacjentów z niskim ciśnieniem tętniczym, może wystąpić senność lub uspokojenie. W przypadku prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych czy biorąc leki uspokajające lub OUN, należy zachować ostrożność. Używac ostrożnie u pacjentów z zaparciami i wzdęciami brzucha (obrzęk/jest pomocny przy biegunkach gdyz zmniejsza ilosc wyproznien). Używac ostrożnie u pacjentów przyjmujących leki, zioła, suplementy lub w leczeniu arytmii (nieregularne bicie serca).Nie stosowac u kobiet starających się zajść w ciążę. Nie stosowac w czasie ciazy. Unikac w przypadku alergi na Lotos lub poprostu nadwrazliwosc. Moze powodowac zaparcia,wzdecia i nadwrazliwosc ukladu pokarmowego.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079418?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2618727?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1299135?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466045?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046740?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8781041?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10861971?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1506038?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12432225?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14075894?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11243209?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17992914?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481022?dopt=Abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22512662

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21043041

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22265782

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22483220

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280149

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804237

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804619

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23270663

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1804171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27180984

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26963248

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26539118

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26260436

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26164185

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26035250

mediton.pl/library/orl_volume-11_issue-4_article-1074.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25698245

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6120121

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246025

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26246025

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17654697

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18229607

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15770542

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25499818

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25409881

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24791498

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15598565

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24577311

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26811496

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26219228

cordis.europa.eu/news/rcn/26398_pl.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25300425

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24064445

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445674

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25434366

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25359775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676882

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24490657

phmd.pl/fulltxt.php?ICID=921491

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21336539

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27473957

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27177091

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27007368

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322028

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21732870

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22633982

viamedica.pl/sharedFiles/ojs/kp/ptk2012/jbf/Wcb1078256fc1.htm

Podziel się tym artykulem na facebooku:

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

 

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

 

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u