komórki NK

Wrośniak różnobarwny – mocny stymulator układu odpornościowego i jego właściwości antynowotworowe

Trametes_versicolor_a1

Coriolus versicolor/ Tremetes versicolor / wrośniak różnobarwny / Turkey Tail – Yun Zhi – jest to grzyb spotykany  praktycznie w całej Polsce. Ogólnie o grzybach rosnących w Polsce jest mało informacji w badaniach lub gdziekolwiek(mówię o właściwościach leczniczych a nie o charakterystyce wyglądu) stąd warto było przeczesać wszystkie publikacje w poszukiwaniu informacji na temat jego właściwości – a są bardzo wartościowe…

Skład: Polisacharydy(PSP,PSK,krestin), cukry proste (mannoza, ksyloza, galaktoza, ramnoza ,arabinoza), tłuszcze , glikoproteiny, ergosterole, cerevisterol, sistostreol,tetaraol, triterpenoidy, witaminy z grupy B oraz minerały.

  •  polisacharydopeptyd (PSP) z wrośniaka z powodzeniem stosuje się w Chinach i Japonii jako uzupełnienie terapii
    przeciwnowotworowych.
  • Wyniki licznych badań i obserwacje kliniczne potwierdzają, że PSP hamuje wzrost komórek nowotworowych in vitro i in vivo. Łagodzi negatywne skutki leczenia z wykorzystaniem chemio- i radioterapii, takie jak zmęczenie, utrata apetytu, nudności, wymioty i ból. Zdolny jest odbudować osłabioną przez chemioterapię odpowiedź immunologiczną.
  • PSP stymuluje komórki układu immunologicznego, aktywuje syntezę cytokin, np. IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworów (TNF-alfa), eikozanoidów, a w tym prostaglandyny E2 (PGE2), histaminy, reaktywnych form tlenu i mediatorów azotowych.
    – polisacharydopeptyd charakteryzuje się najsilniejszymi właściwościami immunomodulacyjnymi wśród innych polisacharydów pozyskanych z grzybów leczniczych oraz cechuje się brakiem toksycznych działań, również w wysokich dawkach i przy długotrwałym stosowaniu.
  • Bardzo istotną właściwością PSP jest jego znikoma toksyczność. Stężenie preparatów(naparów), stosowanych u ludzi w terapii wspomagającej leczenie nowotworów na ogół nie przekracza 1 g (gdy przyjmowany jest trzy razy dziennie), najwyższa dzienna dawka, przy której nie zaobserwowano szkodliwych objawów wynosi 18-20 g/kg w przypadku myszy.
  • Badania na szczurach i małpach, które otrzymywały przez 6 miesięcy doustne dawki, dwustu – i stukrotnie przewyższające te, które stosuje się w przypadku ludzi potwierdziły brak toksyczności. Nie zaobserwowano żadnych zmian elektrokardiograficznych, hematologicznych i chemicznych w krwi tych zwierząt w porównaniu z grupą kontrolną.
  • PSP nie wykazuje potencjału mutagennego. Udowodniono także, iż nie wywiera negatywnych skutków na układ rozrodczy i rozwój zarodków mysich.
  • Polisacharydopeptyd może być bezpiecznie przyjmowany nawet przez kobiety w ciąży jednak w zaleceniach nie wiem czemu nie poleca się po prostu zażywania całego wrośniaka a nie samego Polisacharydopeptydu
  • PSP nie rozpuszcza się w metanolu, chloroformie, benzenie, heksanie czy pirydynie.
  • Wykazano, że PSP podawany co najmniej przez trzy dni, obniża stężenie cytochromu P450 w wątrobie. Proces był zależny także od wielkości zastosowanej dawki. Bezpośrednich dowodów na to, że PSP oddziałuje z lekami dostarczyły dalsze badania. Dowiedziono, że obniża klirens cyklofosfamidu (CPA), leku o działaniu cytostatycznym. Zaobserwowano ponadto, iż preinkubacja komórek raka wątroby HepG2 z PSP przyczyniła się do zwiększenia toksyczności CPA względem nich. Dokładny mechanizm działania polisacharydopeptydu nie jest znany. Przypuszcza się, że może to wynikać z aktywacji syntezy cytokin przez PSP, w tym IL-1ß, IL-6 i czynnika martwicy nowotworu(TNF-alfa), obniżających transkrypcję podtypów cytochromu P450 (CYP) odpowiedzialnych za metabolizm cyklofosfamidu lub bezpośredniego oddziaływania PSP i enzymu.
  • Mannoza(cukier) zawarta we wrośniaku wspomoże w walce z zakażeniem układu moczowego przez e.coli(zapobiega przyklejaniu się bakterii do błony śluzowej)
  • Wrośniak jest bardzo bogaty w beta glukany które bezpośrednio aktywują receptor Dectin-1, a ten białko CARD-9. Z kolei w/w białko pobudza układ odpornościowy(poprzez komórki dendryczne) do walki z grzybicą (Candida blokuje receptor Dectin-1 – więcej o CARD-9 i Dectin-1 pisałem już tutaj).
  • fruktooligosacharydy zawarte we Wrośniaku zmieniają mikroflore jelita (podwyższają poziom Bifidobacterium spp. Lactobacillus spp., zmniejszają poziom Clostridium spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp.)
    – Przeciwdziała Candida Albicans(o której więcej pisałem już tutaj) poprzez zwiększenie poziomów cytokiny zapalnej TNF alfa
  • Wrośniak zwiększa poziomy białek układu dopełniacza(układ odpornościowy)
  • PSK – białko zawarte we Wrośniaku zwiększają poziom Limfocytów B(poprzez ścieżkę MAPK oraz NF-kappaBeta) oraz fagocytoze u myszy i owiec. Myszy które zostały mocno zainfekowane infekcją Candida Albicans żyły dłużej niż te, którym nie podowano PSK.
  • PSP (polisacharopeptyd) aktywuje makrofagi poprzez szlak sygnałowy TLR4
  • Polisacharopeptyd(PBP) powodują zmniejszenie się wzrostu komórek MCF-7 (komórki raka piersi) poprzez zwiększenie się cytokiny zapalnej TNF alfa. Cytokiny zapalne IL-1beta oraz IL-6 się nie zwiększyły. Działa także synergicznie zwiększając skuteczność chemioterapeutyków używanych do leczenia raka piersi(doxorubicin (Doxo), etoposide (VP-16))

 

  •  Beta glukany zawarte we Wrośniaku zwiększają poziomy tlenku azotu NO i syntazy tlenku azotu w makrofagach dzięki czemu makrofagi są zdolne do zabijania bakterii. Dzięki temu w badaniu myszy były w stanie pokonać infekcję Salmonellą.
  • Związek Krystin (PSK) zwiększa aktywnośc komórek NK stąd miedzyinnymi przeciwnowotworowe właściwości Wrośniaka
  • Polisacharydy z Wrośniaka razem z flawonoidami z Gikgo Biloba wykazują synergiczne działanie w przypadku demencji. Obniżają (brane razem) poziom cytokin zapalnych IL-1beta, IL-6 i TNF w chorobie Alzheimera u myszy oraz zwiększają poziomy SOD(o dysmutazie ponadtlenkowej pisałem już tutaj) oraz Katalazy które są mocno obniżone w przypadku chorób neurologicznych jak i z grupy autoagresji.
  • PSP aktywuje 22 geny (Interferony gamma, CXCL10, TLR4, TLR5, TLR9,TLR10,SARM1, TOLLIP), cytokiny takie jak GCSF,GMCSF(czynnik tworzący kopie granulocytów i makrofagów),IL1 alfa, IL-6,Interferony gamma) (zwiększa aktywność cytokin o 130%)
  • Wrośniak hamuje metastazę(przeżuty – o których więcej pisałem już tutaj) komórek raka sutka oraz hamuje metaloproteinazę MMP-9 (odpowiedzialna za destrukcję bariery krew-mózg – z kolei krętek Boreliozy ją pobudza-trochę więcej pisałem już o niej tutaj). W tym konkretnym badaniu zapobiegał przerzutom oraz niszczył komórki raka piersi w modelu mysim jak i ochraniał kości (były niszczone w przypadku tego raka).
  • zwiększa poziomy komórek CD4+ i CD8+(przydatne chociażby w HIV/AIDS jak i w walce z każdym innym wirusem)
  • W przypadku komórek białaczki(HL-60) nastąpiło ich zahamowanie i apoptozę oraz zahamowanie cytokiny zapalnej IL-8
  • Jako że mocno zwiększa poziomy cytokin prozapalnych może dojść do większego uwrażliwienia na bół(przynajmniej w testach na myszach wykazano taką zależność co w sumie jest logiczne)
  • Wrośniak redukuje utlenianie się lipidów(tłuszczy)(produkty utleniania powodują zahamowanie akywności enzymów błonowych czy też hamują aktywność białek transportujących) w mózgu podczas wyczerpujących ćwiczeń fizycznych oraz zwiększa aktywność usuwania wolnych rodników
  • Badanie w którym podawano Wrośniaka razem z jednym z moich ulubionych ziół – Dan Shen – pokazało wzrost komórek CD4+ oraz CD8+ oraz wzrost limfocytów B u pacjentów z rakiem piersi, natomiast obniżył się poziom cytokiny sIL-2R.
  • Kresetin (PSK) zwiększa aktywność MnSOD(jest to oksydaza ponadtlenkowa zależna od Manganu chroniąca komórki a raczej ich mitochondria przed wolnymi rodnikami – więcej o SOD pisałem już tutaj)
  •  PSK prawdopodobnie zwiększa peroksydazę glutationową
  • Wrośniak wykazuje właściwości regenerujące względem śledziony po jej napromieniowaniu promieniami gamma.
  • Polisacharydopeptyd aktywuje ludzkie komórki monocytarne, co potwierdzono w badaniach in vitro
  • PSP nie zwiększa skuteczności radioterapii, to poprawia liczbę limfocytów, neutrofilów i komórek NK u tych zwierząt. Korzystne działanie PSP potwierdzono w badaniach na zwierzętach z indukowanym nowotworem. Równoczesne podawanie polisacharydopeptydu hamuje wzrost guza po implantacji myszom linii komórek ludzkiego wątrobiaka, mięsaka, guza wywołanego wirusem opryszczki, gruczolakoraka płuc oraz raka płuc Lewisa. Podawanie PSP hamuje również tworzenie guza u myszy transgenicznych (TgMAP), które spontanicznie rozwijają nowotwór prostaty. W warunkach in vitro związek działa selektywnie na ludzkie linie komórkowe chłoniaka, białaczki promielocytowej, raka piersi i stercza indukując ich apoptozy. Wyniki powyższych badań potwierdzają również obserwacje kliniczne. PSP przyjmowany przez chorych z rakiem przełyku, żołądka i płuc, którzy poddawani byli radio – lub chemioterapii, pomagał łagodzić skutki uboczne obu tych metod i zabezpieczał przed obniżeniem reaktywności układu immunologicznego.
  • Podawanie PSP przez miesiąc istotnie poprawiło stan zdrowia pacjentów z zaawansowanym rakiem płuc. Stwierdzono wzrost liczby leukocytów, neutrofilów, IgG, IgM i wyższy procent tkanki tłuszczowej niż u chorych, którzy przyjmowali placebo. Wysokie dawki PSP hamują progresję nowotworową i wpływają na wydłużenie czasu życia w przypadku wystąpienia wysoce złośliwych nowotworów, porównywalnie do standardowych środków wykorzystywanych w chemioterapii.
  • Na poziomie całego organizmu PSP nie tylko aktywuje wytwarzanie przeciwciał, aktywację układu dopełniacza, komórek NK oraz zwiększenie wytwarzania cytokin zależnych od Th1 (IL-2, które aktywuje komórki NK) ale i takżę limfocyty Th2 (IL-10, IL-4).

 

 Dawkowanie:

3x1gram w poważnym niedoborze odporności spokojnie nawet i 3x2gramy w formie naparów.

 

Podsumowanie:

Pokusiłbym się o stosowanie wrośniaka w przypadku problemów z odpowiedzią komórkową układu odpornościowego(niską odpowiedzią limfocytów th1) wywołaną długą antybiotykoterapią, która zmniejsza poziomy th1 a promuje Th2 jak i we wczesnej infekcji bakterią boreliozy. Zdecydowanie jest to grzyb przydatny w leczeniu chlamydiozy, gronkowca złocistego czy przewlekłem kandydozy gdzie silna odpowiedź komórkowa powinna być zawsze uwzględniana w budowaniu protokołu leczniczego. No i „flagowe właściwości” Wrośniaka – antynowotworowe – działa praktycznie na każdy typ nowotworu gdzie potrzebny jest silny układ odpornościowy….

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

Metastases and improves survival in naturally occurring hemangiosarcoma. Evid. Based Complement. Alternat. Med., 2012; 2012: 384301
Chan S.L., Yeung J.H.: Effects of polysaccharide peptide (PSP) from Coriolus versicolor on the pharmacokinetics of cyclophosphamide in the rat and
cytotoxicity in HepG2 cells. Food Chem. Toxicol.,
2006; 44: 689-694

Chan S.L., Yeung J.H.: Modulation of antipyrine clearance by polysaccharide peptide (PSP) isolated from Coriolus versicolor in the rat. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1607-1612

Chan S.L., Yeung J.H.: Polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor induce hyperalgesia via inflammatory mediator release in the mouse. Life Sci., 2006; 78: 2463-2470

Cheng K.F., Leung P.C.: General review of polysaccharopeptides (PSP) from C. versicolor: Pharmacological and clinical studies. Cancer Ther., 2008; 6: 117-130

Chow L.W., Lo C.S., Loo W.T., Hu X.C., Sham J.S.: Polysaccharide peptide mediates apoptosis by up-regulating p21 gene and down–regulating cyclin D1 gene. Am. J. Chin. Med., 2003; 31: 1-9

Chu K.K., Ho S.S., Chow A.H.: Coriolus versicolor: a medicinal mushroom with promising immunotherapeutic values. J. Clin. Pharmacol., 2002; 42: 976-984

Cui J., Chisti Y.: Polysaccharopeptides of Coriolus versicolor: physiological
activity, uses, and production. Biotechnol. Adv., 2003; 21:
109-122

Dempsey P.W., Vaidya S.A., Cheng G.: The art of war: Innate and adaptive immune responses. Cell. Mol. Life Sci., 2003; 60: 2604-2621

Dong Y., Kwan C.Y., Chen Z.N., Yang M.M.: Antitumor effects of a refined polysaccharide peptide fraction isolated from Coriolus versicolor: in vitro and in vivo studies. Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol., 1996; 92: 140-148

Handbook of Biologically Active Peptides, red.: Kastin A.J., Academic Press, London 2013; 180-186

Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H., Lau C.B.: Differential anti-tumor activity of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract through p53 – and/or Bcl-2-dependent apoptotic pathway in human breast cancer cells. Cancer Biol. Ther., 2005; 4: 638-644

Ho J.C., Konerding M.A., Gaumann A., Groth M., Liu W.K.: Fungal polysaccharopeptide inhibits tumor angiogenesis and tumor growth in mice. Life Sci., 2004; 75: 1343-1356

Hsieh T.C., Kunicki J., Darzynkiewicz Z., Wu J.M.: Effects of extracts of Coriolus versicolor (I’m-YunityTM) on cell-cycle progression and expression of interleukins-1ß, – 6, and – 8 in promyelocytic HL-60 leukemic cells and mitogenically stimulated and nonstimulated human lymphocytes. J. Altern. Complement. Med., 2002; 8: 591-602

Hsieh T.C., Wu J.M.: Cell growth and gene modulatory activities of Yunzhi (Windsor Wunxi) from mushroom Trametes versicolor in androgen-dependent and androgen-insensitive human prostate cancer cells. Int. J. Oncol., 2001; 18: 81-88

Kanazawa M., Yoshihara K., Abe H., Iwadate M., Watanabe K.,Suzuki S., Endoh Y., Takita K., Sekikawa K., Takenoshita S., Ogata T.,Ohto H.: Effects of PSK on T and dendritic cells differentiation in gastricor colorectal cancer patients. Anticancer Res., 2005; 25: 443-449

Kidd P.M.: The use of mushroom glucans and proteoglycans in cancer treatment. Altern. Med. Rev., 2000; 5: 4-27

Lau C.B., Ho C.Y., Kim C.F., Leung K.N., Fung K.P., Tse T.F., Chan H.H., Chow M.S.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extract on human leukemia and lymphoma cells by induction of apoptosis. Life Sci., 2004; 75: 797-808

Lee C.L., Sit W.H., Jiang P.P., So I.W., Wan J.M.: Polysaccharopeptide mimics ciclosporin-mediated Th1/Th2 cytokine balance for suppression of activated human T cell proliferation by MAPKp38 and STAT5 pathways. J. Pharm. Pharmacol., 2008; 60: 1491-1499 Lee C.L., Yang X., Wan J.M.: The culture duration affects the immunomodulatory and anticancer effect of polysaccharopeptide derived from Coriolus versicolor. Enzyme Microb. Technol., 2006; 38: 14-21

Li W., Liu M., Lai S., Xu C., Lu F., Xiao X., Bao Y.: Immunomodulatory effects of polysaccharopeptide (PSP) in human PBMC through regulation of TRAF6/TLR immunosignal-transduction pathways. Immunopharmacol. Immunotoxicol., 2010; 32: 576-584

Lin I.H., Hau D.M., Chang Y.H.: Restorative effect of Coriolus versicolor polysaccharides against gamma-irradiation-induced spleen injury in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 102-104

Liu W.K., Ng T.B., Sze S.F., Tsui K.W.: Activation of peritoneal macrophages by polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor. Immunopharmacology, 1993; 26: 139-146

Liu W.K., Ooi V.E., Liu W.K., Chang S.T.: Immunomodulation and antitumor activity of polysaccharide-protein complex from the culture filtrates of a local edible mushroom, Tricholoma lobayense. Gen. Pharmacol., 1996; 27: 621-624

Luk S.U., Lee T.K., Liu J., Lee D.T., Chiu Y.T., Ma S., Ng I.O., Wong Y.C., Chan F.L., Ling M.T.: Chemopreventive effect of PSP through targeting of prostate cancer stem cell-like population. PLoS One, 2011; 6: e19804

Madej G.: Chemioterapia onkologiczna dorosłych i dzieci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999

Piotrowski J. i wsp. – Immunomodulujące i przeciwnowotworowe właściwości…

Mao X.W., Archambeau J.O., Gridley D.S.: Immunotherapy with low-dose interleukin-2 and a polysaccharopeptide derived from
Coriolus versicolor. Cancer Biother. Radiopharm., 1996; 11: 393-403

Mao X.W., Green L.M., Gridley D.S.: Evaluation of polysaccharopeptide effects against C6 glioma in combination with radiation. Oncology, 2001; 61: 243-253

Ng T.B.: A review of research on the protein-bound polysaccharide (polysaccharopeptide, PSP) from the mushroom Coriolus versicolor (Basidiomycetes: Polyporaceae). Gen. Pharmacol., 1998; 30: 1-4

Ng T.B., Chan W.Y.: Polysaccharopeptide from the mushroom Coriolus versicolor possesses analgesic activity but does not produce adverse effects on female reproductive or embryonic development in mice. Gen. Pharmacol., 1997; 29: 269-273

Qian Z.M., Xu M.F., Tang P.L.: Polysaccharide peptide (PSP) restores immunosuppression induced by cyclophosphamide in rats. Am. J. Chin. Med., 1997; 25: 27-35

Ren L., Perera C., Hemar Y.: Antitumor activity of mushroom polysaccharides: a review. Food Funct., 2012; 3: 1118-1130

Renton K.W.: Alteration of drug biotransformation and elimination during infection and inflammation. Pharmacol. Ther., 2001; 92: 147-163

Saluk-Juszczak J., Królewska K.: ß-glucan from saccharomyces cerevisiae – the natura stimulator of immune system. Kosmos, 2010; 59: 151-160

Schepetkin I.A., Quinn M.T.: Botanical polysaccharides: macrophage immunomodulation and therapeutic potential. Int. Immunopharmacol., 2006; 6: 317-333

Sekhon B.K., Sze D.M., Chan W.K., Fan K., Li G.Q., Moore D.E., Roubin R.H.: PSP activates monocytes in resting human peripheral blood mononuclear cells: immunomodulatory implications for cancer treatment. Food Chem., 2013; 138: 2201-2209

Sze D.M., Chan G.C.: Supplements for immune enhancement in hematologic malignancies. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, 2009; 2009: 313-319

Tavares E., Maldonado R., Ojeda M.L., Minano F.J.: Circulating inflammatory mediators during start of fever in differential diagnosis of gram-negative and gram-positive infections in leukopenic rats. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 2005; 12: 1085-1093

Tsang K.W., Lam C.L., Yan C., Mak J.C., Ooi G.C., Ho J.C., Lam B., Man R., Sham J.S., Lam W.K.: Coriolus versicolor polysaccharide peptide slows progression of advanced non-small cell lung cancer.Respir. Med., 2003; 97: 618-624

Tzianabos A.O.: Polysaccharide immunomodulators as therapeutic agents: structural aspects and biologic function. Clin. Microbiol. Rev., 2000; 13: 523-533

Wang H.X., Ng T.B., Liu W.K., Ooi V.E., Chang S.T.: Polysaccharide- -peptide complexes from the cultured mycelia of the mushroom Coriolus versicolor and their culture medium activate mouse lymphocytes and macrophages. Int. J. Biochem. Cell Biol., 1996; 28: 601-607

Wei W.S., Tan J.Q., Guo F., Ghen H.S., Zhou Z.Y., Zhang Z.H., Gui L.: Effects of Coriolus versicolor polysaccharides on superoxide dismutase activities in mice. Acta Pharmacol. Sinica, 1996; 17: 174-178

Wojewoda W.: Checklist of Polish Larger Basidiomycetes. Krytyczna lista wielkoowocnikowych grzybów podstawkowych Polski. W. Szafer Institute of Botany, Polish Academy of Sciences, Kraków 2003

Wynn T.A., Chawla A., Pollard J.W.: Macrophage biology in development, homeostasis and disease. Nature, 2013; 496: 445-455

Yeung J.H., Chan S.L., Or P.M.: Polysaccharide peptides from COV- 1 strain of Coriolus versicolor inhibit tolbutamide 4-hydroxylation in the rat in vitro and in vivo. Food Chem. Toxicol., 2006; 44: 1414-1423

Yeung J.H., Or P.M.: Effects of polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor on glutathione and glutathione-related enzymes in the mouse. Food Chem. Toxicol., 2007; 45: 953-961

Yu Z.T., Liu B., Mukherjee P., Newburg D.S.: Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro. Plant Foods Hum. Nutr., 2013; 68: 107-112

Ze Z.B., Li C.W., Han C.Y., Huo G.B.: Polysaccharopeptide research progress. Shandong Yiyao Gongye, 2003; 23: 30-31

Zhou X., Jiang H., Lin J., Tang K.: Cytotoxic activities of Coriolus versicolor (Yunzhi) extracts on human liver cancer and breast cancer cell line. Afr. J. Biotechnol., 2007; 6: 1740-1743

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6867480
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6966256
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26032186
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091479
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26802244
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614677
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6238674
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821476
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480394
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18957170
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131955
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18292947
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856767
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12470440
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16310221
pl.wikipedia.org/wiki/Peroksydacja_lipid%C3%B3w
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24311873
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22988473
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183073
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11154046
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10912287
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772673
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772653
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23531136

Plant Foods Hum Nutr. 2013 Jun
Trametes versicolor extract modifies human fecal microbiota composition in vitro.
Yu ZT, Liu B, Mukherjee P, Newburg DS.

Int Immunopharmacol . 2001;1:1797-1811.
Ohmura Y, Matsunaga K, Motokawa I, Sakurai K, Ando T.
Protective effects of a protein-bound polysaccharide, PSK, on Candida albicans infection in mice via tumor necrosis factor-alpha induction. Int Immunopharmacol .

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Probiotyki – ich właściwości i wpływ na układ immunologiczny

probiotyki

 

Temat probiotyków jest tak rozległy, że można by było o nich napisać kilkutomową encyklopedię. Przerobiłem przeogromną ilość literatury ogólnodostępnej na ten temat w poszukiwaniu ich bezpośredniego wpływu na układ immunologiczny (zależało mi na szczegółowych właściwościach poszczególnych szczepów). W trakcie studiowania immunologicznych aspektów pożytecznych bakterii, pogłębiłem również swoją wiedzę na temat ogólnych ich właściwości , którą chciałbym się teraz z Tobą podzielić. Temat rozbije zatem na 2 posty, aby trochę łatwiej się to studiowało.

 

Probiotyki uszczelniają ogólnie rzecz biorąc ściany nabłonka jelitowego tak, aby nie przedostawały się przez niego do krwi szkodliwe substancje, poprawiają funkcjonowanie śluzówki układu pokarmowego, stymulują działanie układu odpornościowego, syntetyzują substancje odżywcze i ułatwiają ich biodostępność, łagodzą objawy nietolerancji laktozy, redukują ryzyko pojawienia się alergii u obciążonych nim osób oraz zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia niektórych nowotworów.
Specyficzną cechą niektórych bakterii probiotycznych jest ich zdolność przedostawania się w stanie żywym do jelita grubego, osiedlania się w nim i rozmnażania. Oddziałują one korzystnie na stan zdrowotny przewodu pokarmowego, a w konsekwencji na stan naszego zdrowia.

 

Istnieje coś takiego jak jelitowy układ nerwowy który składa się z setek milionów komórek nerwowych zdolnych do porozumiewania się i do przekazywania informacji do mózgu jak i innych organów. Układ ten znajduje się w jelicie cienkim,żołądku, trzustce czy też pęcherzyku żółciowym. Pełni on takie funkcję jak(między innymi):

regulacja perystaltyki, ruchów jelitowych, skurczów mięśniówki jelit
– wydziela enzymy trawienne, które rozdrabniają pożywienie na małe cząsteczki
– uczestniczy w regulacji ruchów perystaltycznych przełyku, pomagając przesunąć pożywienie do żołądka
– ruchy perystaltyczne pęcherzyka pozwalają na wydzielenie żółci do dwunastnicy
– pomaga w wydzielaniu hormonów uwalniających enzymy trzustki
– zmienia wydzieliny i elektrolity w przewodzie pokarmowym
– towarzyszy przepływowi krwi przez śluzówkę jelit
– reguluje pracę zwieraczy przewodu pokarmowego i przełyku, zapobiegając cofaniu się pokarmu do jamy ustnej i pozwalając przesuwać go z żołądka do dwunastnicy (tj.zapobiega objawom refluksu)
– używa praktycznie wszystkich neuroprzekaźników do funkcjonowania w tym serotoninę, GABA, dopaminę czy acetylocholinę
W 2011 roku Journal of Neurogastroenterology opublikowało arta z którego wynikało, że bifidobacteria longum pobudza wew.układ nerwowy i wysyła sygnały, które aktywują ścieżkę nerwu błędnego na poziomie jelitowego układu nerwowego – dowodzi to bezpośredniego związku aktywności i ilości bakterii jelitowych na zachowanie i naturalnie zdrowie człowieka.

Udowodniono że nieszczelność jelit, infekcja przewodu pokarmowego i depresja są ze sobą powiązane poprzez przepływ bakterii i patogenów jelito->mózg i zmianę w funkcji neuroprzekaźników. Przykład?powiązanie streptococusa z nerwicą natręctw i zespołem Touretta jak i związany z tym dysbalans immunologiczny wywołujący anginę czy też infekcję mózgu.

 

Naukowcy dowiedli, że brak balansu pomiędzy złymi a dobrymi bakteriami układu trawiennego ma duży udział w rozwoju przewlekłych schorzeń, takich jak choroby autoimmunologiczne, zespół metaboliczny, cukrzyca, otyłość, zespół przewlekłego zmęczenia czy niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Suplementacja dobrych bakterii zapewnia ochronę przed chorobami jelitowymi, takimi jak zapalenie jelit(IBD), zespół jelita drażliwego (IBS) i nowotwór jelita grubego czy też powstrzymuje nadmierne starzenie się organizmu.

 

Ocenia się, że w jelitach znajduje się ok.100 trylionów mikroorganizmów, 400-1000 różnych gatunków bakterii i jest to ok.80% całkowitej obrony immunologicznej organizmu. W badaniach wykazano, że podczas karmienia piersią następuje wytworzenie się(implantacja) flory bakteryjnej w jelitach noworodka – karmienie piersią znacznie zmniejszyło ryzyko wystąpienia astmy wieku dziecięcego. Karmienie piersią przez ok.12 miesięcy zabezpiecza przed rozwojem RZS a zbyt krótkie karmienie może spowodować rozwój nadbopudliwości u dzieci – ADHD. Naturalnie każdy probiotyk ma swoje indywidualne właściwości, które ogólnikowo i w niektórych przypadkach szczegółowo chciałbym scharakteryzować.

– Bifidus infantis 35624 – może powodować zmniejszenie depresji, redukuje zespół jelita drażliwego.
Laktobacilus reutris – cofa stany antylękowe a także silnie pobudza układ immunologiczny (zwłaszcza cytokinę zapalną TNF alfa co jest bardzo niekorzystne u ludzi z RZS,Crohnem i ogólnie u wszystkich z autoagresję w tym i naturalnie Hashimoto). Powoduje zmianę aktywności neuroprzekaźnika GABA w układzie nerwowym.
– Lactobacillus rhamnosous – likwiduje stres, lęki i depresję
Lactobacillus Helveticus – likwiduje stres, lęki i depresję
– Bifidus lopngus – likwiduje stres, lęki i depresję

– Pałeczki Lactobacillus i Bifidobacterum ułatwiają proces trawienia białek, cukrów(prostych i złożonych) oraz tłuszczów, zwiększają absorbcję witamin i minerałów, zwiększają oporność fizjologiczną mikroflory bakteryjnej na działanie antybiotyków, łagodza odczyny zapalne wywołane przez bakteri, grzyby(Candida) i wirusy(np. biegunki wywołane przez rotawirusy), osłabiają reakcje alergiczne, wzmagają antybakteryjne i antygrzybiczne czy też antywirusowe reakcje odpornościowe, mają działanie przeciwnowotworowe, redukują eliminacje produktów katabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów przez nerki i wątrobę, zmniejszają poziom cholesterolu w surowicy i ograniczają osteoporozę.

Wyniki badań naukowych odkryły związek pomiędzy różnymi szczepami Lactobacillus (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus paracasei i Lactobacillus rhamnosus) oraz wzrostem cholesterolu HDL. Wykryto również powiązanie pomiędzy szczepami Bifidobacterium (Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium bifidum i Bifidobacterium longum) a poprawą kontroli cukru we krwi, zmniejszeniem stanów zapalnych wątroby i redukcją uszkodzeń DNA, które mogą powodować rozwój komórek nowotworowych.

 

Wpływ bakterii probiotycznych na reakcje odpornościowe
Najliczniej reprezentowane w mikroflorze jelitowej sa takie gatunki jak Bacterioides, Eubacterium, Peptostreptococcus, pałeczki rodziny Enterobacteriacae, Bifidobacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Clostridium i Staphylococcus. Niektóre z tych drobnoustrojów są patogenne, a inne wywierają korzystne działanie. Dlatego kolonizacja układu pokarmowego przez określone gatunki drobnoustrojów ma znaczny wpływ na ogólne uwarunkowania zdrowotne (podatność na infekcje, alergie, efekty toksyczne i karcynogenne). Takie czynniki jak: wiek, przyzwyczajenia żywieniowe, stan immunologiczny, stosowanie antybiotyków, stres, alkohol, oraz pH treści jelitowej, czasokres pasażu treści pokarmowej i jej skład wpływają na skład mikroflory jelitowej i jej aktywności metaboliczne.

 

Probiotyki a układ odporności wrodzonej
Bakterie probiotyczne wpływają stymulująco na układ odporności naturalnej poprzez: a) wzmaganie aktywności fagocytarnej granulocytów oraz makrofagów oraz ich właściwości bójczych i cytostatycznych, b) aktywację komórek natural killers-NK(o których pisałem już tutaj), c) indukcję syntezy cytokin zapalnych jak i przeciwzapalnych, d) modulację zdolności prezentacji antygenu limfocytom T

 

Zwiększanie aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów
Wzmaganie przez probiotyki aktywności enzymatycznej i fagocytarnej makrofagów i granulocytów obserwowano zarówno in vitro, tj. po ich dodaniu do hodowli zawierających te komórki jak i in vivo – iniekcja dootrzewnowa (u myszy) i podanie doustne (u myszy i człowieka). Pozytywny efekt uzyskiwano zarówno przy zastosowaniu żywych szczepów bakterii probiotycznych jak i zabitych bakterii lub ich produktów. Efektywność działania zależy od zastosowanych szczepów bakterii i drogi ich podania, tj. parenteralnie lub per os. Np. u myszy już w 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus 10-krotnie zwiększał się poziom enzymów lizosomalnych §-galaktozydazy, §-glukuronidazy, dehydrogenazy mleczanowej) w makrofagach, przy czym żywe bakterie wywoływały większy efekt niż martwe. Szczep L.casei był mniej efektywny (tylko 3-krotny wzrost poziomu enzymów), przy użyciu żywych i martwych bakterii. Oba szczepy podane per os były jednakowo efektywne, indukując większą aktywność enzymatyczną makrofagów w przypadku użycia żywych bakterii. W 2 dni po podaniu dootrzewnowym L.bulgaricus kilkakrotnie zwiększała się aktywność fagocytarna makrofagów, utrzymując się na tym poziomie do 8 dnia; przeciwnie, po podaniu per os fagocytoza wzrastała tylko nieznacznie, natomiast L.casei podane dootrzewnowo jak i per os jednakowo wzmagały fagocytozę.

Dootrzewnowe podanie L.casei zwiększało także aktywność fagocytarną komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. Wzrost aktywności fagocytarnej i enzymatycznej makrofagów wywoływały nie tylko żywe lub martwe pałeczki Lactobacillus, lecz także ich produkty: a) ekstrakty białkowe Bidobacterium longum, lecz nie L.acidophilus zwiększały poziom fosfodiesterazy alkalicznej (hydrolaza) w makrofagach; ekstrakty z obu szczepów jednakowo wzmagały fagocytozę cząsteczek akrylamidu lub żywych bakterii S.typhi murium, b) fosfopolisacharydy pochodzące ze szczepu L.dulbrueckii ssp. bulgaricus, podane dootrzewnowo, zwiększały zarówno liczbę makrofagów, ich aktywność cytostatyczną wobec linii komórek nowotworowych: sarcoma – 180 oraz P388, oraz aktywność fagocytarną (cząsteczek lateksu). L.casei był bardziej efektywny aniżeli L.bulgaricus.

 

Aktywacja komórek NK
Niektóre szczepy jak Bidobacterium lactis HN019 oraz L.rhamnosus HN001 u człowieka, lub szczepy L.rhamnosus HN001, DR20TM, L.acidophilus HN017, Bifidobacterium lactis HN019 na modelu mysim silnie zwiększały ilość komórek natural killers NK, które wykazywały wzmożony efekt cytotoksyczny in vitro wobec linii komórek nowotworowych K-562.

W pełni zdrowy system immunologiczny jelit faworyzuje produkcję immunoglobuliny IgA oraz cytokin z grupy limfocytów Th2 niż Th1 – innymi słowy bardziej wycisza niż nasila procesy zapalne. Jednak w przypadku takich chorób jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego (które spowodowane jest nadreaktywnością limfocytów Th2) czy też choroba Lesniowskiego-Crohna(zwiększone wytwarzanie cytokin prozapalnych limfocytów Th1) pokazują wyraźną dominację Th1 lub Th2.

Wszystkie bakterie probiotyczne są w stanie pobudzić wytwarzanie określonych cytokin – np. Lactobacillus sakei wzmaga produkcję zapalnych cytokin IL-1, IL-8 oraz TNF. Z kolei Lactobacillus Johnsonii wzmaga produkcję -beta(o tej cytokinie pisałem już wcześniej tutaj). Udowodniono również, że poszczególne szczepy bakteri mają najróżniejsze oddziaływanie na system odpornościowy takie jak np. zwiększenie fagocytozy czy aktywności komórek NK(troche więcej o tych komórkach pisałem już tutaj).
Balansowanie syntezy cytokin
Wiele szczepów pałeczek Lactobacillus po kontakcie in vitro z populacją jednojądrzastych komórek ludzkiej krwi obwodowej aktywuje te komórki do syntezy cytokin zapalnych, takich jak TNF-alfa, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-gamma. Wszystkie one (z wyjątkiem IL-10) należą do tzw. „prozapalnych” cytokin typu Th1. Zakres ich syntezy zależy od stosowanego szczepu Lactobacillus. Niektóre szczepy jak L.rhamnosus, B.animalis czy L.acidophilus były silnymi induktorami TNF-alfa i IL-6 in vitro, a inne (B.longum, B.lactis L.paracasei, E.lactis) słabymi.

Większość z badanych szczepów pałeczek Lactobacillus wzmagała syntezę cytokiny IL-10(zmniejsza stany zapalne) in vitro w podobnym zakresie ilościowym.

Podawanie probiotyków per os w postaci zawiesiny bakterii lub w mleku fermentowanym wzmagało prozapalne aktywności leukocytów krwi obwodowej manifestujące się poprzez: a) samoistną syntezą Interferonu-gamma w hodowli leukocytów in vitro, b) zwiększoną poziom interferonów (IFN-alfa i IFN-gamma) c) wzrost poziomu Interferonu-gamma w surowicy. Nie zidentyfikowano komórek odpowiedzialnych za te aktywności. Prawdopodobnie były to komórki NK lub/i limfocyty T. Podawanie priobiotyków per os wzmagało też zdolność limfocytów krwi obwodowej do syntezy IL-2(cytokina zapalna) po aktywacji tych komórek in vitro przez mitogeny limfocytów T. Wyniki te wskazują, że probiotyki mogą wzmagać niektóre prozapalne aktywności limfocytów (synteza cytokin Th1).
Czy jest to pożądane zjawisko? Z jednej strony tak, ponieważ obecność tych cytokin determinuje działanie antyinfekcyjne (antywirusowe i antybakteryjne). Z drugiej strony nie, ponieważ może powodować nadmierne reakcje zapalne, co w warunkach in vivo jest niekorzystne(zwłaszcza jeśli chodzi o choroby autoimmunologiczne). Cytokiny mają bowiem decydujące znaczenie efektorowe (wzmaganie wielu komórkowych reakcji odpornościowych) jak i regulacyjne (zachowanie równowagi czynnościowej pomiędzy pro i przeciwzapalnymi reaktywnościami komórek układu odpornościowego, tj. odpowiednio Th1 i Th2 zależnymi).

Regulacja poziomu i profilu cytokin syntetyzowanych komórki układu odpornościowego przez bakterie probiotyczne w znacznej mierze zależy od kompozycji gatunków i szczepów danego gatunku oddziałowujących na komórki układu odpornościowego. Np. kombinacja szczepów L.acidophilus, L.bulgaricus i B.bifidum, wchodzących w skład preparatu Trilac (Alergon, Gšteborg, Szwecja), zwiększa wytwarzanie TNF-alfa (cytokina prozapalna) i IL-10 (przeciwzapalna), przy praktycznie braku IFN-gamma i niskim poziomie IL-12 (cytokiny zapalne). Przeciwnie, L. acidophilus z tego samego preparatu, jest silnym induktorem IL-12, IFN-gamma, i TNF-alfa przy słabej aktywności IL-10(w pojedynkę zatem wzmaga stany zapalne). Tak więc odpowiednia kombinacja szczepów pałeczek Lactobacillus determinuje ich probiotyczne właściwości w odniesieniu do reakcji odpornościowych, manifestujace się: a) słabą aktywnością prozapalną (słaba aktywność IL-12, IFN-g), b) możliwością działania antyinfekcyjnego (poprzez aktywności TNF-alfa), c) działaniem przeciw zapalnym (poprzez IL-10). Potwierdzeniem tych obserwacji były badania in vivo, wykazujące że tylko nieliczne szczepy Lactobacillus podane per os (tutaj L.reuteri i L.brevi) wywoływały u myszy syntezę prozapalnych cytokin w obrębie kosmków jelitowych.

– l.casei,l.salirarius, lactobactilus raumosus, bifidobacterium bactis, l.reuteri zwiekszają poziom limfocytów th2(przeciwzapalne właściwości)
– bifidobacterium bifidum, bifidobacterium animals zwiekszaja th1 i stan zapalny
Lactobacillus acidophilus szczep 0356, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracaseii szczep NCC2461 – zwiększają poziomy limfocytów Th1
– Lactobacillus acidophilus szczep La-14 IgG i Lactobacillus acidophilus szczep NCFM IgA, IgM – zwiększają limfocyty Th2 (czyli odpowiedz przeciwzapalną)
– Lactobacillus paracasei – DSM13434, Lactobacillus plantarum – DSM15312, Lactobacillus plantarum – DSM15313 – modulują tj.balansują cały układ odpornościowy(poprzez limfocyty T regulacyjne)

 

Bakterie fermentacji mlekowej:
Lactobacillus acidophilus to względnie beztlenowa pałeczka Gram-dodatnia. Wraz z kilkunastoma innymi gatunkami bakterii rodzaju Lactobacillus powszechnie zasiedla środowisko roślinne i zwierzęce, a także wchodzi w skład naturalnej flory przewodu pokarmowego człowieka. Występuje w mikroflorze jamy ustnej, we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, w układzie moczowo-płciowym, a szczególnie często kolonizuje pochwę u kobiet. Najczęściej identyfikowane gatunki oprócz Lactobacillus acidophilus to: Lactobacillus casei i Lactobacillus fermenrum. Bakterie te powszechnie nazywane bakteriami kwasu mlekowego są również wykorzystywane w przemyśle spożywczym do przeprowadzania fermentacji mleka i produkcji jogurtów czy kefirów. Współczesne obserwacje potwierdzają, że zarówno ludzie jak i zwierzęta nie posiadające w przewodzie pokarmowym bakterii kwasu mlekowego są bardziej podatne na zakażenia jelitowe, powodujące w konsekwencji zaburzenia równowagi drobnoustrojowej przewodu pokarmowego gospodarza. Z kolei powstałe zaburzenia w składzie flory fizjologicznej układu trawiennego prowadzą do:
Eliminacji naturalnych producentów witamin z grupy B czy K oraz upośledzenie wchłaniania wapnia i przyswajania żelaza. Dysbakteriozy, czyli do nadmiernego namnażania – wobec braku naturalnej konkurencji – bakterii patogennych oraz nadkarzania bakteriami i grzybami. Skutkiem tego jest upośledzenie procesów wchłaniania tłuszczów oraz wzmożone wydalanie tłuszczów z kałem. Poza tym wzrost stężenia kwasów żółciowych i wzrost stężenia nie wchłoniętych produktów prowadzi do podrażnienia śluzówki przewodu pokarmowego i do utraty wody i elekrolitów, czyli biegunki. Dochodzi również do zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i wzrostu procesów fermentacyjnych. Rzekomo błoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostridium difficile, którego pierwotną przyczyną jest przewlekła antybiotykoterapia. Antybiotyki, które najczęściej wywołują poantybiotykowe zapalenie jelit to: neomycyna, linkomycyna, klindamycyna i cefazolina.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność zapobiegania i leczenia tych zaburzeń na drodze hamowania rozwoju bakterii patogennych.

Wykazano, że Lactobacillus działają antagonistycznie na pałeczki Gram-ujemne, takie jak: Shigella, Salmonella, Klebsiella, Escherichia colli; na ziarenkowce Gram-dodatnie, takie jak np. gronkowiec złocisty i na grzyby np. Candida albicans.
Lactobacillus acidophilus ma zdolność neutralizowania amin toksycznych i hamowania procesów gnilnych w jelicie i na tej drodze również przywraca równowagę drobnoustrojową przewodu pokarmowego.
Istnieją także wstępne badania, zakończone bardzo pozytywnymi wynikami, na temat redukcji poziomu cholesterolu dietą zawierającą pałeczki Lactobacillus acidophilus.
Udokumentowano również stymulujący wpływ Lactobacillus acidophilus na układ odpornościowy, polegający na wzroście aktywności makrofagów i limfocytów. Efektem tego jest wzrost siły i skuteczności odpowiedzi typu komórkowego układu odpornościowego(th1)
Z szeregu wymienionych, cennych właściwości jakie posiada Lactobacillu acidophilus i inne pałeczki kwasu mlekowego wynikają wskazania do jej zastosowania (z wyłączeniem osób z autoagresją układu immunologicznego). Są to wszystkie stany, które zaburzają równowagę flory bakteryjnej przewodu pokarmowego takie jak:
antybiotykoterapia, sterydoterapia, głodzenie, zatrucie pokarmowe, antykoncepcja doustna, zapalenia jelit spowodowane bytowaniem złych bakteri (krótkotrwała kuracja tylko po to aby przywrócić równowagę mikroflory bakteryjnej z tego względu iż acidophilus wzmaga syntezę cytokin zapalnych), nadużywanie alkoholu, nadużywanie kofeiny, chlorowana i fluorowana woda, stres, Są to również te stany, w których zostaje zaburzona równowaga flory bakteryjnej w innych miejscach bytowania pałeczki kwasu mlekowego: zakażenia układu moczowego, zakażenia układu płciowego.Na szczególną uwagę zasługuje bardzo duża skuteczność Lactobacillus acidophilus w leczeniu zakażeń grzybami Candida albicans o których pisałem już tu, tu, tu, i tu.
Grzybica może rozwinąć się w wyniku zastosowanej antybiotykoterapii lub pod wpływem jednego z czynników wymienionych powyżej i doprowadza do biegunki, zaparć lub innych zaburzeń trawienia. Grzybica może pojawić się poza przewodem pokarmowym np.: w płucach, na rękach, nogach, palcach, pod paznokciami bądź w pochwie. Także trądzik i inne problemy skórne mogą być leczone przez Acidophilus.

Pożyteczne bakterie i ich prozdrowotne właściwości w organiźmie kobiety
Bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają właściwości, dzięki którym wywierają korzystne działanie w organizmie kobiety.
Według ekspertów z Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w przypadku probiotyków ginekologicznych wskazane jest zastosowanie w preparacie dwóch lub więcej szczepów probiotycznych.Szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C zostały wyizolowane z pochwy zdrowej kobiety jako naturalna triada, gdzie współdziałały
przy wywieraniu korzystnych efektów. Już pochodzenie tych szczepów sprawia, że są one dedykowane specjalnie dla kobiet.

Wykazano, że istnieją różnice w składzie mikroflory pochwy kobiet pochodzących z różnych regionów geograficznych. Dlatego też należy zwracać uwagę, czy bakterie probiotyczne pochodzą z rejonu, w którym są stosowane przez pacjentki. Mikroflora pochwy zdrowych Polek jest zdominowana głównie przez szczepy bakterii należące do tzw. kompleksu Lactobacillus acidophilus (35%), w tym Lactobacillus gasseri oraz szczepy Lactobacillus fermentum (30%) i Lactobacillus plantarum (30%). Tak więc szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które zostały wyizolowane z pochwy zdrowej Polki, są idealne dla polskich kobiet.

Aby szczepy probiotyczne mogły wywierać korzystny wpływ na zdrowie gospodarza muszą nie tylko zostać do niego dostarczone, ale również muszą zasiedlić jego organizm. Zasiedlenie jest możliwe dzięki adherencji komórek bakterii, która następuje poprzez ich łączenie się z odpowiednimi receptorami zlokalizowanymi na powierzchni komórek gospodarza. Adherencja do tkanki umożliwia rozwój i namnażanie się bakterii probiotycznych, a kolonizacja tkanek znacząco obniża ryzyko zasiedlenia skolonizowanych tkanek przez mikroorganizmy patogenne.

W badaniach wykazano, że bakteryjne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C posiadają zdolność do adherencji zarówno do komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, jak również do komórek linii Caco-2 i linii HT-29 MTX, które reprezentują komórki nabłonka jelitowego. Jest to cecha,która umożliwia wspomnianym szczepom kolonizację nabłonka pochwy i odbytu, co zostało udowodnione w przeprowadzonych badaniach klinicznych. Niezwykle korzystną dla probiotyków cechą jest zdolność do koagregacji, która sprzyja kolonizacji środowiska oraz tworzeniu biofilmu. W trakcie przeprowadzonego badania klinicznego potwierdzono występowanie zjawiska koagregacji pomiędzy komórkami szczepów bakteryjnych Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C. Wykazują one zwiększoną skuteczność kolonizacji środowiska, pokonując wspólnie niesprzyjające warunki w nim panujące.

Ważną cechą bakterii kwasu mlekowego jest działanie antagonistyczne względem patogennych bakterii i grzybów. Odbywa się ono m. in. na drodze konkurencji o składniki odżywcze, syntezę swoistych związków antybakteryjnych (m.in. bakteriocyn), czy obniżanie pH środowiska poprzez produkcję kwasu mlekowego. Ponadto bakterie z rodzaju Lactobacillus blokują miejsca adherencyjne występujące na powierzchni nabłonka, co
w znaczącym stopniu uniemożliwia jego zasiedlanie przez mikroorganizmy patogenne. Badania naukowe wykazały, że mieszanina szczepów Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje właściwości antagonistyczne względem bakterii i grzybów patogennych, m.in. takich jak uropatogenny szczep Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Candida albicans, będących najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego, jak również Clostridium difficile, Staphylococcus aureus i Enterococcus faecalis. Ponadto omawiane szczepy probiotyczne mają zdolność do hamowania adhezji patogenów do powierzchni komórek linii komórkowej nabłonka pochwy A431, ograniczając w ten sposób możliwość rozwoju infekcji.

 

Zdolność przetrwania układu pokarmowego
Sok żołądkowy i sole żółci wytwarzają warunki, w których nie wszystkie bakterie są w stanie przeżyć. Bakterie, które nie są odporne na działanie takich czynników, nie przetrwają pasażu jelitowego, nie zasiedlą miejsca docelowego, a w konsekwencji nie będą korzystnie oddziaływały na organizm gospodarza. Oporność na działanie soli żółci i sztuczny kwas żołądkowy jest cechą charakteryzującą szczepu Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C, które, dzięki tym właściwościom, przeżywają pasaż jelitowy i mogą pełnić swoje funkcje w organizmie gospodarza.
Niezwykle skutecznym mechanizmem antagonistycznego działania bakterii kwasu mlekowego względem patogennej flory pochwy jest produkcja nadtlenku wodoru. Nadtlenek wodoru produkowany przez bakterie z rodzaju Lactobacillus może hamować wzrost bakterii, szczególnie beztlenowych. Bakterie produkujące nadtlenek wodoru są niezwykle istotnym składnikiem mikroflory zdrowej pochwy, a ich liczebność zdecydowanie maleje w przypadku przewlekłych stanów zapalnych pochwy oraz w okresie ciąży. Brak w środowisku pochwy bakterii produkujących nadtlenek wodoru wiąże się ze zwiększoną częstością występowania nawrotowych bakteryjnych waginoz pochwy. Dlatego też organizacje FAO i WHO zalecają, aby szczepy kolonizujące pochwę posiadały zdolność produkcji nadtlenku wodoru. Badania wykazały, że szczep Lactobacillus gasseri 57C należy do elitarnej grupy bakterii posiadającej tą pożądaną dla probiotyków zdolność.

Istotną właściwością probiotyków ginekologicznych, zalecaną przez Organizację Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) oraz Światową Organizację Zdrowia (WHO), jest oporność na działanie środków plemnikobójczych. W badaniach wykazano, że preparat zawierający szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazuje oporność na działanie spermicydu, jakim jest nonoksynol-9 . Ponadto, probiotyczne szczepy Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C wykazują typową dla gatunków lekooporność. Są oporne na metronidazol, ciprofloksacynę, norfloksacynę i kwas nalidyksowy i mogą być skutecznie stosowane m.in. w trakcie terapii wspomnianymi antybiotykami i chemioterapeutykami.

 

Rola probiotyków w leczeniu nowotworów

Naukowcy wykazali, że organizmy probiotyczne włączają ochronne mechanizmy sygnalizacyjne, które:
– tłumią bakterie, które przekształcają cząsteczki pro-nowotworowe w karcenogenne
– wiążą się z potencjalnymi karcenogenami, wspomagając ich wydalanie
– redukują enzymy związane z rozwojem czynników nowotworotwórczych
– zwiększają populację komórek odpornościowych, które odgrywają istotną rolę w hamowaniu nowotworów
– regulują immunologiczne cytokiny do walki na wczesnym stadium nowotworu lub innych zagrożeń(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)
– tłumią reakcję zapalną gdy słabnie zagrożenie infekcją czy nowotworem(ważny jest dobór odpowiednich typów i szczepów bakteri)

Odpowiednio zbilansowana flora bakteryjna wytwarza biologicznie aktywne białka, które przedostają się do krwi. W ten sposób, „dobre” bakterie hamują rozwój licznych chorób przewlekłych, wliczając w to otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny, choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy infekcje układu oddechowego. Dzisiejsza dieta, styl życia, praktyki lekarskie i inne czynniki mają tendencję do zakłócania równowagi bakteryjnej jelit.
Dowody wskazują, że suplementacja kluczowych szczepów przywraca odpowiednią równowagę korzystnych bakterii, co z kolei odbudowuje naturalną funkcję jelit, chroniącą przed wieloma chorobami.
Lactobacillus i Bifidobacteria, dwa najlepiej poznane gatunki, jak wykazano, wspomagają funkcjonowanie jelit oraz okazują się być pomocne w leczeniu zarówno biegunki jak i zaparć.

 

Cukrzyca i zespół metaboliczny. Jak wykazano podczas badań klinicznych przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, probiotyki zawierające Lactobacillus i Bifidobacteria wpłynęły na poprawę insulinooporności i znaczne zmniejszenie stężenia cukru we krwi. Podczas 6-tygodniowej próby, wśród pacjentów z cukrzycą typu II, badanie na czczo glukozy oraz hemoglobiny A1c (miara długoterminowej kontroli cukru we krwi) uległy znacznej poprawie dzięki spożywaniu jogurtów probiotycznych zawierających Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium lactis. Odnotowano również wzrost całkowitego poziomu antyoksydantów.

 

Otyłość. Istnieje związek pomiędzy nadużywaniem antybiotyków a otyłością. Badania przeprowadzone na zwierzętach oraz ludziach wykazały, że suplementacja probiotyków wspomaga redukcję wagi ciała i gromadzenia tłuszczu. Podczas prób zaobserwowano, że probiotyki podawane matkom w okresie prenatalnym , wywołały redukcję przyrostu masy u kobiet oraz ich dzieci.

Choroby układu sercowo-naczyniowego. Jak wykazały wyniki badań przeprowadzonych na ludziach oraz zwierzętach, stosowanie probiotyków zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego oraz LDL a zwiększa HDL. Ostatnie próby sugerują, że suplementacja dobroczynnych bakterii może zmniejszyć wchłanianie cholesterolu oraz zredukować stany zapalne związane z magazynowaniem tłuszczu. Zmiany te przyczyniają się do znacznego zmniejszenia powstawania zapalnych, miażdżycowych, obciążonych cholesterolem płytek obserwowanych w początkowym stadium miażdżycy.

Nowotwór. Przyjmowanie bakterii probiotycznych może zredukować ryzyko powstawania nowotworów, w szczególności okrężnicy. Naukowcy wykazali, że suplementacja Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum, znacznie zmniejsza uszkodzenia DNA, które mogą powodować rozwój komórek złośliwych – co potwierdza redukcja związków przerywających nici DNA w ludzkim kale. Uzupełnianie korzystnych bakterii za pomocą suplementacji zwiększa naturalne, antyoksydacyjne i detoksykacyjne enzymy, które zapobiegają aktywacji potencjalnych substancji nowotworotwórczych pochodzących z diety.

 

Ponadto, jak wykazano wśród pacjentów cierpiących na nowotwór jelita grubego oraz osób z przednowotworowymi polipami, suplementacja synbiotyków (bakterii probiotycznych w połączeniu z prebiotykami , substancjami, które je promują i odżywiają), spowodowała znaczną redukcję proliferacji nieprawidłowych komórek jelita grubego i zmniejszenie poziomu szkodliwych bakterii Clostridium.

Infekcje dróg oddechowych. Probiotyki mogą znacznie zahamować wiele rodzajów infekcji dróg oddechowych, takich jak powszechne przeziębienia czy grypa, zwłaszcza jeśli suplementację rozpocznie się przed sezonem zachorowań. Według badań, 3-6 miesięczna suplementacja różnych szczepów bifidobakterii i Lactobacillus zmniejsza czas trwania objawów średnio od jednego do dwóch lub nawet kilku dni, podobnie jak w przypadku redukcji nasilenia objawów. Podczas dwóch prób przeprowadzonych na dzieciach, które otrzymywały zarówno Lactobacillus i Bifidobacterium dwa razy dziennie przez okres od 3 do 6 miesięcy, stwierdzono znaczny spadek nieobecności w szkole i konieczności przyjmowania antybiotyków, podobnie jak w przypadku redukcji i czasu trwania objawów choroby.

Regularne stosowanie probiotyków, zmniejsza o 19% kolonizację potencjalnie patogennych bakterii w nosie, będących powszechnym powikłaniem przeziębienia, podczas gdy w grupie kontrolnej nie wykazano żadnych zmian. Efekt ten może uratować życie osobom starszym, jak i pacjentom cierpiącym na osłabiony układ odpornościowy z powodu przewlekłych chorób, jak np. cukrzyca, czy przebycia poważnej operacji, ponieważ są one w grupie zwiększonego ryzyka śmierci w wyniku infekcji bakteryjnej, szczególnie zapalenia płuc.

 

Antybiotyki. Jedną z przyczyn zaburzenia równowagi pomiędzy dobrymi a złymi bakteriami jest niepotrzebne stosowanie antybiotyków. Nawet niewielkie ilości, poniżej dawki terapeutycznej, mogą zakłócić liczbę i relatywne proporcje bakterii jelitowych. Preparaty dla niemowląt. Powszechne ich stosowanie, zamiast karmienia mlekiem matki, zrywa z długą historią przekazywania bakterii z kobiety na dziecko. Podobnie, poród cesarskim cięciem zapobiega dziedziczeniu przez noworodka różnych bakterii.

 

Nadmierna higiena. Obsesja na tle higieny drastycznie redukuje zdolność do naturalnego nabywania pewnych kluczowych bakterii z naszego środowiska.
Zachodnia dieta, która jest pełna białka zwierzęcego oraz tłuszczów, cukru i rafinowanych węglowodanów powoduje wzrost niepożądanych bakterii. Przykładem może być wzrost bakterii Firmicutes związanych z otyłością. Na wiele posiłków diety zachodniej składają się rafinowane węglowodany, które są wchłaniane w górnej części przewodu pokarmowego. Ostatecznie, do jelita grubego dociera mikroflora o ograniczonej wartości, gdyż zawiera jedynie niewielką ilości minerałów, witamin i innych składników pokarmowych niezbędnych do jej utrzymania. W efekcie, liczba i różnorodność korzystnych bakterii jelitowych jest znacznie ograniczona, w porównaniu z dietą ludzi żyjących w czasach paleolitu.

 

Jak zaobserwowano, w porównaniu z osobami zdrowymi, u pacjentów w stanie krytycznym, często wykazuje się 10000 razy mniej m.in. bakterii Bifidobacterium i Lactobacillus. Ujawnia się u nich również 100 razy więcej patogenicznych (chorobotwórczych) bakterii, takich jak Staphylococcus. Co więcej, wśród osób ze znacznie ograniczoną populacją i różnorodnością mikroflory w połączeniu z obecnością dużych ilości enterokoków, niewydolność narządów czy śmiertelność na oddziałach intensywnej opieki jest bardziej powszechna.

Zaburzenia równowagi flory jelitowej, jak udowodniono, upośledza zdolność organizmu do utrzymania integralności śluzówki błon, warstw ochronnych, które zapobiegają wniknięciu patogenów do narządów i jamy ciała.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

 

(Pelto et al., 1998). L. johnsonii La1 was shown to increase the respiratory burst of hagocytes isolated from human blood following probiotic consumption

Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6):637-82.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Kumar M, Kumar A, Nagpal R, et al. Cancer-preventing attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug;61(5):473-96.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Soltan Dallal MM, Yazdi MH, Holakuyee M, Hassan ZM, Abolhassani M, Mahdavi M. Lactobacillus casei ssp.casei induced Th1 cytokine profile and natural killer cells activity in invasive ductal carcinoma bearing mice. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012 Jun;11(2):183-9.

de Moreno de LeBlanc A, Matar C, Perdigon G. The application of probiotics in cancer. Br J Nutr.2007 Oct;98 Suppl 1:S105-10.

Magrone T, Jirillo E. The interplay between the gut immune system and microbiota in health and disease: nutraceutical intervention for restoring intestinal homeostasis. Curr Pharm Des. 2013;19(7):1329-42.

Sivieri K, Villarreal ML, Adorno MA, Sakamoto IK, Saad SM, Rossi EA. Lactobacillus acidophilus CRL 1014 improved “gut health” in the SHIME(R) reactor. BMC Gastroenterol. 2013 Jun 11;13(1):100.

Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J Med Food. 2009 Apr;12(2):219-35.

Ouwehand AC, Tiihonen K, Saarinen M, Putaala H, Rautonen N. Influence of a combination ofLactobacillus acidophilus NCFM and lactitol on healthy elderly: intestinal and immune parameters. Br J Nutr. 2009 Feb;101(3):367-75.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Kondo J, Xiao JZ, Shirahata A, et al. Modulatory effects of Bifidobacterium longum BB536 on defecation in elderly patients receiving enteral feeding. World J Gastroenterol. 2013 Apr 14;19(14):2162-70.

Buzas GM. Probiotics in gastroenterology — from a different angle. Orv Hetil. 2013 Feb 24;154(8):294-304.

Guyonnet D, Schlumberger A, Mhamdi L, Jakob S, Chassany O. Fermented milk containingBifidobacterium lactis DN-173 010 improves gastrointestinal well-being and digestive symptoms in women reporting minor digestive symptoms: a randomised, double-blind, parallel, controlled study. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1654-62.

Ringel-Kulka T, Palsson OS, Maier D, et al. Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM andBifidobacterium lactis Bi-07 versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

Bixquert Jiménez M. Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last? Rev Esp Enferm Dig. 2009 Aug;101(8):553-64.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients. Nutrition. 2012 May;28(5):539-43.

Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, et al. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial.Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43.

Park DY, Ahn YT, Park SH, et al. Supplementation of Lactobacillus curvatus HY7601 andLactobacillus plantarum KY1032 in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduction in obesity. PLoS One. 2013;8(3):e59470.

Yoo SR, Kim YJ, Park DY, et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring). 2013 Mar 20.

Luoto R, Kalliomaki M, Laitinen K, Isolauri E. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. Int J Obes(Lond). 2010 Oct;34(10):1531-7.

Ilmonen J, Isolauri E, Poussa T, Laitinen K. Impact of dietary counselling and probiotic intervention on maternal anthropometric measurements during and after pregnancy: a randomized placebo-controlled trial. Clin Nutr. 2011 Apr;30(2):156-64.

Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

Tomaro-Duchesneau C, Saha S, Malhotra M, et al. Effect of orally administered L. fermentum NCIMB 5221 on markers of metabolic syndrome: an in vivo analysis using ZDF rats. Appl Microbiol Biotechnol. 2013 Oct 13.

Ejtahed HS, Mohtadi-Nia J, Homayouni-Rad A, et al. Effect of probiotic yogurt containingLactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011 Jul;94(7):3288-94.

Kumar M, Nagpal R, Kumar R, et al. Cholesterol-lowering probiotics as potential biotherapeutics for metabolic diseases. Exp Diabetes Res. 2012;2012:902917.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Yoon HS, Ju JH, Kim HN, et al. Reduction in cholesterol absorption in Caco-2 cells through the down-regulation of Niemann-Pick C1-like 1 by the putative probiotic strains Lactobacillus rhamnosus BFE5264 and Lactobacillus plantarum NR74 from fermented foods. Int J Food Sci Nutr.2013 Feb;64(1):44-52.

Mencarelli A, Cipriani S, Renga B, et al. VSL#3 resets insulin signaling and protects against NASH and atherosclerosis in a model of genetic dyslipidemia and intestinal inflammation. PLoS One.2012;7(9):e45425.

Mohania D, Kansal VK, Shah D, et al. Therapeutic effect of probiotic dahi on plasma, aortic, and hepatic lipid profile of hypercholesterolemic rats. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May 12.

Cavallini DC, Suzuki JY, Abdalla DS, et al. Influence of a probiotic soy product on fecal microbiota and its association with cardiovascular risk factors in an animal model. Lipids Health Dis.2011;10:126.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Oberreuther-Moschner DL, Jahreis G, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Dietary intervention with the probiotics Lactobacillus acidophilus 145 and Bifidobacterium longum 913 modulates the potential of human faecal water to induce damage in HT29clone19A cells. Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):925-32.

Stein K, Borowicki A, Scharlau D, et al. Effects of synbiotic fermentation products on primary chemoprevention in human colon cells. J Nutr Biochem. 2012 Jul;23(7):777-84.

Verma A, Shukla G. Probiotics Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus suppresses DMH-induced procarcinogenic fecal enzymes and preneoplastic aberrant crypt foci in early colon carcinogenesis in Sprague Dawley rats. Nutr Cancer. 2013;65(1):84-91.

Rafter J, Bennett M, Caderni G, et al. Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

Leyer GJ, Li S, Mubasher ME, Reifer C, Ouwehand AC. Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e172-9.

Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common cold in schoolchildren. Pediatr Int. 2012 Oct;54(5):682-7.

Gluck U, Gebbers JO. Ingested probiotics reduce nasal colonization with pathogenic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, and beta-hemolytic streptococci). Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):517-20.

Hamilton EJ, Martin N, Makepeace A, Sillars BA, Davis WA, Davis TM. Incidence and predictors of hospitalization for bacterial infection in community-based patients with type 2 diabetes: the fremantle diabetes study. PLoS One. 2013;8(3):e60502.

Weiskopf D, Weinberger B, Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009 Nov;22(11):1041-50.

Available at: lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. Accessed October 17, 2013.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Van den Abbeele P, Verstraete W, El Aidy S, Geirnaert A, Van de Wiele T. Prebiotics, faecal transplants and microbial network units to stimulate biodiversity of the human gut microbiome. Microb Biotechnol. 2013 Jul;6(4):335-40.

Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clin Microbiol Infect.2013 Apr;19(4):305-13.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

Iapichino G, Callegari ML, Marzorati S, Cigada M, Corbella D, Ferrari S, Morelli L. Impact of antibiotics on the gut microbiota of critically ill patients. J Med Microbiol. 2008;57:1007-14.

Bengmark S. Nutrition of the critically ill—A 21st-century perspective. Nutrients. 2013 January; 5(1):162-207.

British Journal of Nutrition (2011)Michae ¨l Messaoudi1*, Robert Lalonde2, Nicolas Violle1, Herve ´ Javelot3, Didier Desor4, Amine Nejdi1, Jean-Franc ¸ois Bisson1, Catherine Rougeot5, Matthieu Pichelin6, Murielle Cazaubiel6 and Jean-Marc Cazaubiel6: “Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects”
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2982.2011.01796.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(Korzenik and Podolsky, 2006; Strober et al., 2002 )

horizonpress.com/cimb/v/v10/37.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4449865/
europepmc.org/abstract/MED/12776000/reload=0;jsessionid=gaKDYzQTJeMIFlasebaS.4
journals.lww.com/jcge/Abstract/2005/05003/Nerves,_Reflexes,_and_the_Enteric_Nervous_System_.2.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743145
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21988661
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0185%2820010101%29262:1%3C79::AID-AR1013%3E3.0.CO;2-K/full
journals.lww.com/co-gastroenterology/Abstract/1999/07000/Pathogenesis_of_inflammatory_bowel_disease.3.aspx
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235895
sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032712001371
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001308
sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674904020810
nature.com/ajg/journal/v101/n7/abs/ajg2006294a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117257
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22811591
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703242
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395175
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517879
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257436
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24735374
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22548208
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17359385
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25518825
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24987799
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618528
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093263
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24475018
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556493
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20659698
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25178882
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18727656
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453574
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9820379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263567
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610429
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23122647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291127
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22230409
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25291124
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21895621

Dugas B, Mecenier A, Lenoir-Wijnkoop I i wsp. Immunity and probiotics. Immunology Today 1999, 20: 387-389.

Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P i wsp. Probiotics: Effect on immunity. Clinical Nutrition 2001, 73: 444-449.

Nagler-Anderson C. Man the barrier! Strategic defences in the intestinal mucosa. Nature Reviews/Immunology 2001, 1: 59-67.

Brantzaeg P. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002, 964: 13-4.

Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. Diet Assoc. 2001, 101: 229-238.

Gill HS, Rutherfurd K J, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br.J.Nut. 2000, 83: 167-176.

Arunachalam K, Gill HS, Chandra RK. Enhancement of immune function by dietary consumption of Bifidobacterium lactis (HN019). Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54: 263-267.

Chiang BL, Sheich YH, Wang LH i wsp. Enhancing immunity by dietary consumption of a probiotic lactic acid bacterium (Bifidobacterium lactis HN019): optimization and definition of cellular immune responses. Eur.J.Clin.Nutr. 2000, 54: 848-855.

Gill HS, Rutherfurd K, Cross ML, Gopal PK. Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am.J.Nutr.2001, 74: 833-839.

Gill HS, Rutherfurd K. Immune enhancement conferred by oral delivery of Lactobacillus Rhamnosus HN001 in different milk-based substrates. J.Dairy.Res. 2001, 68: 611-616.

Miettinen M, Matakainen S, Vuopio-Varkila J i wsp. Lactobacilli and streptococci induce interleukin-12 (IL-12), IL-18 and gamma interferon production in human peripheral blood mononuclear cells. Infection Immunity, 1998, 66:6058-6062.

Miettinen M, Vuopio-Varkila J, Varkila K. Production of human tumour necrosis factor alfa, interleukin-6, and IL-10 is induced by lactic acid bacteria. Infection Immunity 1996, 64: 5403-5405.

Haller D, Blum S, Bode C i wsp. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by non-pathogenic bacteria in vitro: evidence of NK cells as primary targets. Infection Immunity 2000, 68: 752-759.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Target cell for immunomodulating effect of lactic acid bacteria. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, in press.

Michałkiewicz J, Krotkiewski M, Gackowska L i wsp. Interaction and synergism of lactic acid bacteria necessary for the balance between the proinflammatory and immunological defence enhancing effects of probiotics. Microb. Ecol. Health. Dis. 2003, submitted.

Maasen CMB, van Holten-Neelen C, Balk F i wsp. Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains. Vaccine, 2000, 18: 2613-2623.
Strobel S, Mowat A. Immune responses to dietary antigens: oral tolerance. Immunology Today 1998, 19: 173-180.

Wold AE. Immune effects of probiotics. Scand.J.Nutr. 2001, 45: 76-85.

Bradtzaeg P, Baekkevold ES, Farstad IN i wsp. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens In the microcompartments? Immunology Today 1999, 20: 141-151.

Health and nutritional properties of probiotics in food including milk with live lactic acid bacteria,
Raport of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Cordoba, Argentina, 2001.

Shi Y, Chen L, Tong J, Xu C. Preliminary characterization of vaginal microbiota in healthy Chinese
women using cultivation-independent methods. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):525-32.

Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G. Vaginal lactobacillus flora of healthy Swedish
women. J Clin Microbiol. 2002;40(8):2746-9.

Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, Foster JA, Forney LJ. Differences
in the composition of vaginal microbial communities found in healthy Caucasian and black women.
ISME J. 2007;1(2):121-33.

Zhou X, Hansmann MA, Davis CC, Suzuki H, Brown CJ, Schütte U, Pierson JD, Forney LJ. The
vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups.
FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(2):169-81.

Garg KB, Ganguli I, Das R, Talwar GP. Spectrum of Lactobacillus species present in healthy vagina
of Indian women. Indian J Med Res. 2009; 129(6):652-7.

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kucharska A, Gosiewski T, Heczko PB. Działanie in vitro bakterii
z rodzaju Lactobacillus izolowanych z pochwy na grzyby wywołujące kandydozę sromu i pochwy.
Med Dooew Mikrobiol. 2005; 55: 7-17.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych właściwości probiotycznych szczepów probiotycznych
bakterii z rodzaju Lactobacillus wykonanych w Katedrze Mikrobiologii Collegium Medicum
UJ. 2004

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zjawiska adherencji wybranych szczepów do ludzkich
linii tkankowych HT-29 MTX i Caco-2. 2010

Strus M, Kochan P, Chełmicki Z, Chełmicki A, Stefański G, Dechnik K, Jabłońska E, Heczko P.
Wpływ doustnego podawania trzech probiotycznych szczepów Lactobacillus na poprawę odczynu
i składu mikroflory pochwy u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Gin. Dypl. 2008; 3: 53-59.

Heczko P. Sprawozdanie z badań laboratoryjnych nad właściwościami probiotycznymi szczepów
bakterii z rodzaju Lactobacillus w preparacie prOVag firmy IBSS BIOMED S.A. w Krakowie. 2006

Heczko P. Ocena skuteczności kolonizacji dróg rodnych i odbytu w trakcie stosowania preparatu
pro biotycznego prOVag. 2007

Osset J, Bartolomé RM, García E, Andreu A. Assessment of the capacity of Lactobacillus to
inhibit the growth of uropathogens and block their adhesion to vaginal epithelial cells. J Infect Dis.
2001;183(3):485-91.

Strus M. Sprawozdanie z badań dotyczących zdolności do hamowania adhezji patogenów do
powierzchni komórek nabłonka pochwy przez szczepy probiotyczne: Lactobacillus fermentum 57A,
Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C oraz ich mieszaninę. 2010

Ocana VS, de Ruiz Holgado AA, Nader-Macías ME. Growth inhibition of Staphylococcus aureus
by H2O2-producing Lactobacillus paracasei subsp. paracasei isolated from the human vagina.
FEMS Immunol Med Microbiol. 1999;23(2):87-92

Strus M, Brzychczy-Włoch M, Kochan P, Heczko P. Nadtlenek wodoru w regulacji mikroflory
pochwy. Med Dosw Mikrobiol. 2004;56(1):67-77.

Strus M. Sprawozdanie z badania zdolności produkcji przez szczepy probiotyczne enzymów
antyoksydacyjnych o charakterze przeciwzapalnym. 2010.

Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Report of a joint FAO/WHO Working Group
on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002

Strus M. Badanie hamującego działania nonoksynolu-9 na wybrane szczepy Lactobacillus fermentum
57A, Lactobacillus plantarum 57B i Lactobacillus gasseri 57C w czasie 5 i 24 godzin. 2008

Strus M. Sprawozdanie z badań nad opornością bakterii probiotycznych na leki przeciwdrobnoustrojowe.
2010.

(Haller et al., 2000).
(Schiffrin et al., 1997)(Arunachalam et al., 2000)
(Pelto et al., 1998)
(Gill et al., 2001a; Sheih et al., 2001)
(Ogawa et al., 2006)
(Takeda et al., 2006)
(Donnet-Hughes et al., 1999)
(Lammers et al., 2002; Otte and Podolsky, 2004)
(Zhang et al., 2005)
(Ma et al., 2004)
(Ruiz et al., 2005)
(Vinderola et al., 2005)
(Ogawa et al., 2006)
(Isolauri et al., 1995)
(Pochard et al., 2002)
(Shida et al., 2002)
(Pohjavuori et al., 2004)
(Sutas et al., 1996a)
(Arunachalam et al., 2000; Kishi et al., 1996)
(Miettinen et al., 1998)
(Perdigon et al., 2002)
(Pessi et al., 2000)
(Kuhn et al., 1993)
(Madsen et al., 1999)
(Sheil et al., 2004)
(Pena et al., 2005)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Immunoglobuliny_A

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kilerów 2 to za mało – bądź szefem Naturalnych Zabójców(komórek NK),kontroluj ich aktywność i liczebność

nk1

Natural killers jest to grupa komórek odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności niezbędnej do walki z infekcjami. Produkowane są w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie, migdałkach i grasicy skąd następnie wprowadzane są do obiegu krwi. Aktywacja komórek NK następuje w przypadku, kiedy sprawdzana przez nie komórka organizmu nie ma na swojej powierzchni białka MHC klasy 1 bądź gdy ich stężenie jest obniżone – np. w przypadku zakażeń wirusowych oraz w przypadku nowotworu.

Naturalni zabójcy są aktywni po ok.3dniach od rozpoczęcia infekcji, silnie reagują na takie cytokiny zapalne jak IL-2, IL-4 czy IFN alfa lub IFN beta. Hamująco na nie działają prostaglandyny E2 oraz TGF-beta.

 

Jakie funkcje posiadają?
– Osoby cierpiące na niedobór NK mają częste infekcje wirusowe i bakteryjne oraz umierają przedwcześnie.
– wg.badań osoby z niedoborem NK są bardzo podatne na zarażenie wirusami z grupy herpes
– pomagają w walce przeciwko wirusowi HIV
– myszy z obniżoną ilością NK są bardziej podatne na nowotwory(to samo zreszta wykazano takze i u ludzi)
Aktywacja komórek NK
Komórki NK krążące w obiegu pozostają w stanie spoczynku. Aktywowane przez cytokiny zapalne atakują komórki zaatakowane przez infekcję patogenem. Kiedy są aktywowane, wytwarzają takie cytokiny jak interferony czy TNF-alfa. Naturalni zabójcy uwalniają białko(perforynę) które tworzy pory w membranie zakażonej komórki. Następnie wytwarzane są granzymy które przechodzą przez te pory wchodząc do cytoplazmy zarażonej komórki doprowadzając do jej śmierci.

 

Co się dzieje w przypadku podwyższonej ilości NK
W badaniach wykazano, że otyłość powoduje zwiększoną ekspresję(pobudzenie) genów zapalnych w tkance tłuszczowej. Podwyższa to aktywność komórek NK jedynie w tłuszczu brzusznym. Kiedy komórki NK są redukowane, zapalenie tkanki tłuszczowej jest tłumione i poprawia się odporność na insulinę. Dzieje się tak gdyż komórki NK kontrolują oporność na insulinę poprzez wytwarzanie białek które wpływają na makrofagi. W astmie z kolei, komórki NK mają wpływ na odpowiedz immunologiczną przeciwciał IgE i mogą zaostrzyć ten stan. W cukrzycy typu 1, podwyższona ilość naturalnych zabójców dodatkowo niszczy komórki beta trzustki. Także u kobiet u których dochodzi do poronień obserwuje się zwiększony poziom komórek NK.

 

Komórki NK a układ odpornościowy(limfocyty Th1)
Podwyższony stan Limfocytów Th1(cytokin IL-12 i IL-2) zwiększa aktywność komórek NK. Inne badanie z kolei dowodzi że komórki NK są zdolne do obniżania odpowiedzi komórkowej Th1.
W jakich stanach i chorobach występuje niedobór komórek NK
choroba nowotworowa – NK pożerają komórki raka
– infekcje wirusowe(niska ilość i aktywność) – NK masakrują wirusy
– syndrom przewlekłego zmęczenia (niska aktywność)
– stwardnienie rozsiane (niska aktywność)
RZS(reumatoidalne zapalenie stawów) – niska ilość i aktywność
Toczeń (niska ilość i aktywność)
– Ich utrata związana jest z szybkim starzeniem się organizmu

 

Jak zwiększyć ilość NK
– Ćwiczenia fizyczne
– Masaże
– Kurkumina
– Cynk
– Czosnek
Astaksantyna
Melatonina
– Astragalus
Spirulina poprzez blokowanie oksydazy NADPH
Żeń Szeń
Echinacea(Jeżówka)
– Jagody
– Peptydy grasicy
Dan Shen(Salvia Miltiorrhiza)
– Zwiększając poziom dopaminy
– Zwiększając poziom T3
– Zwiększając poziom prolaktyny
– zwiększając poziom Wazoaktywnego peptydu jelitowego(VIP)

 

Wzmocnienie aktywności komórek NK
– Ćwiczenia fizyczne (zwłaszcza trening siłowy)
– Antyoksydanty
– Masaże
– Pieczarki

 

Co zwiększa ilość Naturalnych Zabójców przy podniesionym poziomie limfoctyów Th1 i nie powoduje zwiększenia stanów zapalnych:
Kurkumina
Resveratrol
Andrographis
– Magnez
– Calcium-Magnezium Butyrate(ButyrAid na iherb.com)
– Kardamon
– Probiotyki S.boulardii,L.casei,L.bulgaricus
Witamina b12(koniecznie w postaci metylokobalaminy lub koenzymu b12)
Allicyna zawarta w czosnku

 

Sposoby na zwiększenie zarówno NK jak i całego ramienia Limfocytów Th1
– AHCC(now foods np.)
– Astragalus
– Beta glukany
– Jagody Goji
Reishi(na noc)
Gynostemma
– Żeńszeń
– Echinacea(jeżówka
– Chlorella
– GOS(
Low Dose Naltrexone(LDN)
– GOS(Galakto-oligosacharydy)
– Cocoa Calm(np.firmy Swanson)
Koenzym Q10
– Witamina E(ale tylko u starszych kobiet, u mężczyzn z badań wynika że nie zwiększa)
– Arabinogalaktan(prebiotyk)

 

Jak obniżyć ilość NK
Lektyny – inicjują nadmierną produkcję poliamin których wysoki poziom może obniżyć liczebność NK
Kwas liponowy
– Kortyzol
– 2,3 dikydrooksygenaza indolanowa(IDO) – aktywowana przez kortyzol i stan zapalny
– kwas foliowy(syntetyczna forma)
– Somatostatyna(hormon wzrostu)

 

Jak obniżyć cytotoksyczność komórek NK
Acetylocholina(wysoki poziom)
Estriadol(wysoki poziom)
Marihuana(THC oraz CBD)
– Opioidy
Kwas foliowy
DHA z ryb(możliwe że i z oleju lnianego także – chodzi mi o konwersje ALA do DHA)

Poziomy komórek Natural Killers można sprawdzić badaniem CD57 (odradzam laboratoria Synevo – poprostu drogi lab plus 2 razy zdarzyło im sie zagubić moje fiolki z krwią).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell
boundless.com/microbiology/textbooks/boundless-microbiology-textbook/immunology-11/innate-defenders-138/natural-killer-cells-705-4300/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917661/
sciencedaily.com/terms/natural_killer_cell.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14688463
hajduk.pl/index.php/13-pieczarka-a-zdrowie/24-grzyby-rak-odpornosc
biomedical.pl/zdrowie/perforyna-niebezpieczna-proteina-a1561.html
zespoldowna.info/arabinogalaktan-nowy-prebiotyk.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S1658387614001083
ciml.univ-mrs.fr/science/lab-eric-vivier/home
eurekalert.org/pub_releases/2016-03/jdc-nkc033116.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12209134
pharmrev.aspetjournals.org/content/55/2/241.full#title10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26381393
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
sciencedirect.com/science/article/pii/S2314853513000334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
celldiv.biomedcentral.com/articles/10.1186/1747-1028-3-14
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651366
immunityageing.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-4933-2-17
sigmaaldrich.com/life-science/nutrition-research/learning-center/plant-profiler/astragalus.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18158824
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20835851
easacademy.org/research-news/article/effect-of-blueberry-ingestion-on-natural-killer-cell-counts-oxidative-stress-and-inflammation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23799052
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16614380
joe.endocrinology-journals.org/content/202/1/55.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809301/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993412
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513409
academia.edu/5743487/Immunomodulatory_potential_of_Curcuma_longa_A_review
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082299
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21039043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19388865
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24059806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22761192
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22645023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3875921/
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1841551
ahccresearch.com/pdf/Best%20of%20Naturopathy%20Belanger%20Townsend%20Letter.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1301849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2060581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24299844
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916709”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
vrp.com/digestive-health/digestive-health/lectins-their-damaging-role-in-intestinal-health
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013058
press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/endo-129-3-1653?journalCode=endo
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7991446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21162212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8087860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3031322
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3005548/table/T1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237929
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Receptor VDR witaminy d3 i jego rola w chorobach autoimmunologicznych,bakteryjnych i wirusowych

Jest kilka odmian receptora witaminy D3 znanego jako receptor kalcitrolu. Badania wykazały wiele polimorfizmów jakie występują w genie witaminy D3(VDR). Są one dość popularne jednak więkoszość ludzi nie zdaje sobie z tego sprawy. Co to wogóle znaczy i co powoduje?Receptor VDR jest to receptor w każdej komórce ciała, który reaguje na kalcitrol(przetworzoną witaminę d3-1.25OH mówiąc w skrócie). Przeważnie jednak w badaniach bada się poziom d3 25OH i jest on całkowicie inny od 1.25OH. Kalcitrol łączy się z receptorem witaminy D3 lub receptorem VDR jednak czasami do tego połączenia może nie dojść na skutek blokady w/w receptorów.

c2pp25194af2

 

Po przyłączeniu się kalcitrolu do VDR , przechodzi on do jądra komórki gdzie łączy się z białkiem RXR. Następnie zachodzą reakcje komórkowe które regulują różne geny odkodowujące białka pośredniczące w działaniu witaminy D.

 

Tak na szybko przed czym chroni witamina D3:

Osteoporoza, nowotwory, rak, cukrzyca 1 i 2 typu, choroby serca, choroby neurologiczne, infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, astma, zapalenie nerek, wysokie ciśnienie krwi, toczeń, sarkaidoza, Hashimoto, choroboa Grave’sa, syndrom Reitera i parę innych.

 

Działanie witaminy D na układ odpornościowy:
– Hamuje wydzielanie immunoglobuliny(Ig)
– Hamuje namnażanie limfocytów T
Obniża poziom limfocytów th1 a zwiększa th2
– Obniża poziom limfocytów th17(odpowiedzialne za autoagresję)
– Zwiększa poziom limfocytów T regulacyjnych oraz cytokiny IL-10
– Obniża poziom cytokin zapalnych takich jak IL-1,6,8,12,TNF,IL17,IL21)
– Obniża TGF-beta
– Obniża ekspresje MHCII które z kolei obniżają różnicowanie i dojrzewanie komórek dendrycznych
– Zwiększa ilość komórek CD8+ (ważne przy infekcjach wirusowych)
– Zwiększa poziom komórek NK (wskazane przy chorobach autoimmunologicznych, niewskazane przy astmie)

 

Funkcje receptora VDR
– Aktywuje detoks oraz enzymy w wątrobie i jelitach (CYP2c9 i 3A4)
– Receptor witaminy D jest b.ważny do wzrostu włosów – blokada tego receptora jest powiązana z utratą włosów u zwierząt (w badaniach)
– VDR reguluje jelitowy transport wapnia, żelaza i innych minerałów
– Wiele infekcji blokuje receptor witaminy D – naukowcy zwalczyli infekcje używając antybiotyów oraz kalcitrolu(aktywna forma witaminy D3) unormowywując dzięki temu receptor witaminy D.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom Dopaminy poprzez zwiększenie enzymu hydroksylazy tyrozynowej.
– Kalcitrol/VDR zwiększają poziom hydroksylazy tyrozynowej w podwzógórzu, nadnerczach, istocie czarnej śródmózgowia i innych obszarach. Oznacza to że – zwiększają nie tylko produkcje dopaminy ale i także adrenaliny czy też noradrenaliny. Sama hydroksylaza tyrozynowa zwiększa stres oksydacyjny co jest czymś zdecydowanie negatywnym.
Kalcitrol zwiększa GAD67(dekarboksylaza glutaminianowa – enzym niezbędny do przekształcenia glutaminianu w GABA – jest z tym spory problem międzyinnymi u autystów).
– Kalcitrol zwiększa czynnik neutroficzny gleju (GDNF) któy ochrania neurony dopaminowe
– Naukowcy wysuneli hipotezę że nieadekwatne poziomy krążącej we krwi witaminy D3 może prowadzić do dysfunkcji istoty czarnej śródmózgowia której degeneracja – występuje w chorobie Parkinsona.
– Bardzo niskie poziomy D3 zostały odnotowane w chorobie Parkinsona jak i także grubość kości która bezpośrednio się łączy z wit.d3.
– Aktywna forma witaminy D spełnia różne funkcje w nowotworach. Np. w raku piersi – poziom estrogenu(i aromatazy) zmniejsza się a poziom testosteronu/androgenów zwiększa (co jest pozytywnym zjawiskiem w tej sytuacji). W nowotworze nadnerczy zmniejsza poziom DHT, w raku prostaty natomiast produkcja testosteronu i DHT się zwiększa co jest w tej sytuacji bardzo nieporządanym zjawiskiem.
– Wysokie poziomy enzymu który rozbija aktywną formę wit.D3 został znaleziony w nowotworze płuc oraz piersi. Sugeruje to, że maksymalne zwiększenie poziomu tej witaminy jest bardzo ważne w przypadku tego typu nowotworom.
– Aktywna forma witaminy D zwiększa produkcję prolaktyny

 

No dobra – to tyle z teorii – czas przejść do działań – jak zwiększyć poziom kalcitrolu oraz ekspresje genu VDR?

– ćwiczenia fizyczne(ale nie aerobowe tj.długodystansowe bieganie)
– Parathormon(PTH) – zwiększa poziom kalcitrolu/witaminy d3 1,25
– ekstrakt z Mucuna(L-DOPA)
Omega 3 (DHA i EPA)
– Omega 6 – kwas linolenowy i arachidonowy
– Kurkumina
– Resveratrol
– Forskolina(pokrzywa indyjska)
– Witamina E
– Tokoferol,gamma tokoferole oraz alfa tokoferol
– Wysoki poziom interferonu gamma (interferony hamowały enzym 24-hydroksylazy który rozbija witamine d3 1,25.
– Hormon estradiol (zwiększa aktywność VDR)
– Hormon testosteron
– Prostaglandyny

 

Co blokuje kalcitrol i receptor witaminy d3(VDR):
– Kofeina, która redukuje wytwarzanie VDR
– Kortyzol/Glikokosteroidy
– Prolaktyna
– Hormony tarczycy
– TGF-beta redukuje aktywacje VDR/RXR
– cytokina TNF (hamuje interakcje ostekalcyny z VDR)
– Kortykosteroidy obniżają kalcitrol
Ketokonazol , leki z grupy thiazydów, heparyna
Patogeny które blokują receptor witaminy D (VDR)
– Gronkowiec złocisty
– Helicobacter pylori
– Borrelia Burgdorferi (obniża VDR 50-krotnie w monocytach)
– Gruźlica – obniża VDR ok.3krotnie
Chlamydia
– Shigella (bakterie rezydujące w stolcu powodujące biegunke. Zwiększają białko caspace-3, które rozbija strukturę VDR oraz ogranicza możliwości VDR do transkrypcji genów)
– Prątki trądu (Mycobacterium leprase )
– wirus EBV – obniża VDR ok.5krotnie
– wirus HIV – przykleja się do receptora VDR blokując tym samym konwersje witaminy d3 do jej aktywnej formy
– grzyb kropidlak popielaty(aspergillus fumigatus)
– wirus CMV – obniża VDR 2krotnie
– Wirus zapalenia wątroby typu C – blokuje CYP24A1 – enzym odpowiedzialny za rozbijanie za dużych ilości witaminy d 1.25OH

Screenshot2015011415.57.25

Kiedy bakterie blokują receptor VDR, mniej enzymu CYP24A1 jest produkowane co prowadzi do nadmiaru aktywnej formy witaminy D3(1.25OH – kojarzycie protokół i teorie prof.Marshalla? – zainteresowani i wtajemniczeni wiedzą lub będą wiedzieć o co chodzi) – a to z kolei prowadzi do problemów natury autoimmunologicznych,

Toksyny bakteryjne kontrolują aktywność VDR przez co receptor ten nie produkuje enzymu CYP24 który rozbija kalcitrol/1.25OH D3 w swoje nieaktywne metabolity. Pozwala to 1.25 D3 do wzrostu do bardzo wysokiego poziomu bez jakiejkolwiek kontroli(przez enzym CYP24).

 

Jak można sprawdzić poziom kalcitrolu(aktywna forma d3)?

Poniższe wskazniki, które sugerują wysoki poziom kalcitrolu:
– Wysoki poziom parathormonu
– Wysoki poziom wapnia w krwi oraz fosforu
– wysoki poziom albumin
– wysoki poziom kreatyniny
– Niski poziom fosfatazy alkalicznej

 

Zatem sprawdzenie poziomu aktywnej formy d3(kalcitrolu – 1.25 OH) z krwi może pokazać czy mamy problem z blokadą receptora VDR czy nie i ewentualnego dalszego postępowania aby go przywrócić do normalnego funkcjonowania.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

nature.com/nrc/journal/v14/n5/box/nrc3691_BX1.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19309553
sciencedaily.com/releases/2010/03/100307215534.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9720658?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088161
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19960185
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231810/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20138991
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26210580
ajcn.nutrition.org/content/97/5/907.full
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/D%20recptor%20brain.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9011759
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25533012
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062040
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25890641
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21169243
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20831823
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10406465
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10954775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12395212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22782502
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25536521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6317364
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844852
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9886836
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930183
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088408
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115169
direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/Caffeine%20Vit%20D%20receptor%2007.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21182397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9731705
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194478
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf?v=1&t=i4lus57j&s=7d39cec8da1c108fdb6843a9053f3567ee1cb859
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758177
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19461888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832097
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890386
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19550398
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20593215
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9814454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19209727
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18566437
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21793032
researchgate.net/publication/26815865_Vitamin_D_Metabolites_as_Clinical_Markers_in_Autoimmune_and_Chronic_Disease
webmd.com/a-to-z-guides/phosphate-in-blood
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10922312
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2796.1999.00515.x/full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11007682

onlinelibrary.wiley.com/store/10.1359/jbmr.070716/asset/5650221105_ftp.pdf;jsessionid=D9E7196C99CE08A42019CBA834AECC8B.f02t01?v=1&t=ijdfx7qj&s=c48e6dc3be36fa31d52ccf17f8316b4e2a98eeb8

nature.com/ki/journal/v80/n10/fig_tab/ki2011265f1.html
ihateticks.me/2014/08/25/vdr-polymorphisms-what-do-they-do-and-how/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Borelioza – Porównanie naturalnych protokołów leczniczych – H.Różański cz.1

porownanie1
W internecie i najróżniejszych książkach/publikacjach można znaleźć najróżniejsze protokoły leczenia choroby bakteryjnej wywołanej przez krętka Boreliozy. Postanowiłem zebrać w jednym miejscu moim zdaniem najlepszą 4 (i jakby nie patrzeć najpopularniejszą), scharakteryzować i podsumować. Opisy raczej nie będą mocno odbiegać od tych które są ogólnodostępne w internecie, będą jednak co nieco przeze mnie skomentowane i na końcu każdy protokół podsumowany. W ostatniej części felietonu postaram się podsumować i określić wszystkie z nich nakierowując dla kogo dany protokół może przynieść najwięcej dobrego. Próby wybrania najlepszego nawet się nie podejmę gdyż jest to poprostu nie możliwe(każdy jest b.dobry) ale postaram Ci się scharakteryzować je tak że sam dasz rade wybrać dla siebie najlepszy. Na początek protokół Dr.H.Różańskiego.

Fibs (czyli preparat destylatu borowiny, kumaryny, kwasu cynamonowego oraz chlorku sodu) produkt ukraiński już nie do dostania w PL. Działa ochronnie na układ wzroku. Zmniejsza wysięk i stan zapalny. Destylat z borowiny podnosi liczbę leukocytów i limfocytów we krwi, pobudza rozwój tkanki limfoidalnej, podnosi poziom immunoglobulin i TNF, nasila fagocytozę i aktywność limfocytów cytotoksycznych i NK; wzmaga aktywność systemu GALT i MALT, działa przeciwwysiękowo i przeciwzapalnie, pobudza regenerację tkanki łącznej właściwej, zwiększa wydolność fizyczną, hamuje odczyny autoagresji immunologicznej, pomimo, że jest to typowy immunostymulator, pobudza procesy odnowy tkanek gałki ocznej. Działanie do końca nie jest wyjaśnione. Nie zostało wyjaśnione w jaki
sposób Fibs poprawia wzrok przy krótkowzroczności u niektórych osób. Po podaniu doustnym preparat nie działa.Przeciwwskazania: ciężka niewydolność nerek, ciąża, nasilone nadciśnienie.

Dawkowanie: 1 amp. codziennie lub co 2-3 dni podskórnie. Kuracja obejmuje 30-35 zastrzyków. po miesięcznej przerwie można wznowić. Igły wybierać cienkie, 0,5. Podawać w pośladek. Jestem troche zdziwiony komentarzem 'jest to typowy immunostymulator’ ale 'hamuje odczyny autoagresji immunologicznej’. Coś co pobudza TNF nie ma prawa w teorii hamować autoagresji bo ta między innymi jest wywoływana przez limfocyty th17 a te pobudzane są przez między innymi TNF, interferony, bakterie, wirusy, drożdżaki.

Za to sam kwas cynamonowy ma b.silne działanie antybakteryjne, działa ochronnie na miąższ wątroby, jest wymiataczem wolnych rodników, Działa immunostymulująco(z tego co wiem pobudza limfocyty th2) i słabo przeciwbólowo. Wyciąg alkoholowy z kory może więc być źródłem kwasu cynamonowego (nalewka 1:5 – 2 razy dz. po 10 ml). Goździki przyprawowe zawierają około 6% kwasu cynamonowego. W kwas cynamonowy bogaty jest także kuklik –Geum (kłącze i ziele), kora i gałązki olchy (Alnus), pączki sosny (Pinus). Od siebie dodam że w badaniach na komunikację międzybakteryjną(quorum sensing-wirulencję) i biofilm bakteryjny używając Aldehydu cynamonowego uzyskano najlepsze rezultaty z pośród 8 albo 10 różnych substancji. W przypadku stosowania zmielonego(lecz
świeżego) cynamonu cejlońskiego będziemy zatem otrzymywali konkretne korzyści (niestety w preparacie Fibs ilości kwasu cynamonowego są niewielkie także polecam poprostu spożywać cynamon cejloński). Odnośnie kumaryn nie wiem dokładnie jakie więc ciężko mi coś o nich powiedzieć.
Doktor zaleca stosowanie okładów borowinowych w okolice karku i krzyża(dobrze wie co najczęściej dolega boreliozowcom),a także kąpiele w soli borowinowej(zdecydowanie polecam – sam brałem kilka seansów w jakuzzi na wakacjach) conajmniej 2x w tyg. Poleca również plastry borowinowe których nie miałem jeszcze przyjemności stestować.

Olej z czarnuszki – mój nr.1 jeśli chodzi o autoagresje/stany zapalne/infekcje bakteryjne je wywołujące. Wyciągnął mnie już 2x ze stanu przedoperacyjnego(poważne zapalenie kości ogonowej i zatoki włosowej). Dr. odradza olej kapsułkowany lub pozbawiony specyficznego zapachu i ostrego – tymolowego smaku (chodzi zapewne o zjełczały olej w kapsułkach, zapach i posmak czarnuszka traci przy zbyt mocnym oczyszczaniu co stosuje np. firma Olvita którą odradzam – polecam natomiast olej z czarnuszki egipskiej.
Dawkowanie 3×1 łyżeczka dziennie – w stanach mocnego zapalenia łyżeczka co godzinę przez 2-3dni(mi przechodziły takie stany do max.48h)+smarowanie skóry w miejscu zapalenia 2-3x dziennie. Czarnuszka sama w sobie ma działanie antybakteryjne, obniża poziom glukozy we krwi oraz oporności na insulinę co jest standardem w przypadku borelii (autoagresja trzustki oraz/i brak manganu). Stymuluje regenerację komórek beta trzustki także jest bardzo pomocna dla bardzo starych boreliozowców(mam na myśli ilość lat z aktywną chorobą) gdzie może dojść do cukrzycy typu 1 w której to komórki układu odpornościowego zabijają komórki beta trzustki. Zapobiega problemów z gardłem,migdałkami które są zmorą osób z infekcją bartonellą czy też babeszjozą. Działa przeciwdrgawkowo u osób z napadami padaczkowymi(zmniejsza ilości napadów i ich długość). Działa przeciwbólowo na bóle głowy,mięśni,zębów czy kręgosłupa, reguluje mięsiączkowanie, łagodzi skórcze mięśni,pomaga przy bezsenności oraz w leczeniu grzybic. Stymuluje interferony gamma(zatem stąd są jej właściwości przeciwwirusowe) czyli pobudzi także neutrofile(odpowiedzialne za walke z grzybami i bakteriami) oraz komórki NK. Jak to mówią 'Czarnuszka leczy wszystko poza śmiercią’.

 

Wg.badań wprowadzony do organizmu myszy Candida albicans objawiał się powstawaniem kolonii grzyba w wątrobie, śledzionie i nerkach. Wodny wyciąg z nasion podawany przez 3 dni po zakażeniu hamował wzrost grzyba we wszystkich organach. Tymochinon(składnik oleju z czarnuszki) podawany szczurom (dootrzewnowo przez 5 dni przed podaniem owalbuminy), powodował istotny spadek poziomu cytokin Th 2, eozynofilów w płucach, łagodząc reakcję zapalną dróg oddechowych. Tłumieniu stanu zapalnego towarzyszyło zahamowanie ekspresji białka COX-2 i produkcji PGD2. Tymochinon, a także tymohydrochion wykazywały silne działanie hamujące na COX-2, a niewielkie na COX-1 oraz produkcję PGE2 , podczas gdy tymol również występujący w olejku, cechowała się wyższą aktywnością hamującą przeciw COX-1. Tymochinon hamował też 5-lipooksygenazę (5-LOX) oraz obniżał poziom leukotrienów LTB4 i LTC4. Badania na otrzewnowych komórkach tucznych szczurów wykazały, że nigellon (polimer tymochinonu), hamował uwalnianie histaminy indukowane przez  czynniki pobudzające jej wydzielanie. Mechanizm działania polegał na zahamowaniu kinazy białkowej C oraz obniżaniu wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia. Badania wskazywały, że produkcję mediatorów zapalnych hamowały olej tłusty z nasion N. sativa i nigellon (polimer tymochinonu). Silna, w porównaniu z tymochinonem, aktywność oleju może być związana z wpływem kwasu eikozadienowego. Działanie przeciwzapalne oleju z czarnuszki było porównywalne z aktywnością aspiryny w dawce 100 mg/kg.
Nalewka lub intrakt z piołunu (Intractum seu Tinctura Absinthi), najlepiej świeżego zawiera składniki antybakteryjne i swobodnie przenika do układu nerwowego. Działa na bakterie boreliozy, więc również zażywać obok oleju z czarnuszki. Dr.poleca wyciąg na gorącym alkoholu: 1 część ziela zmielonego na 3 części wódki; 3 razy dziennie po 10 ml, przez 3 tygodnie, jeśli pojawiają się zawroty głowy zmniejszyć dawkę do 5 ml. U dzieci w mleku z miodem, odpowiednio mniejszą dawkę.
Intrakt z jeżówki – najlepiej sporządzona samodzielnie na wódce lub gotowa – nalewka 3:1 dawka 5 ml 3 razy dziennie lub na winie czerwonym wytrawnym – 1  kieliszek dziennie. W przypadku wyciągu z jeżówki na winie działa dodatkowo przeciwzapalnie, wzmacniająco, immunostymulująco rezweratrol. Same glikozydy jeżówki mają właściwości antybiotyczne. Zatem jeżówka nie będzie działała wyłącznie immunostymulująco. Jeśli boreliozie towarzyszą zmiany skórne (wypryski) Dr poleca stosować na skórę maść z wyciągiem z jeżówki lub wyciąg alkoholowo-olejowy z korzenia, albo ziela jeżówki. Dodam że jeżówka to moj top5 stymulatorów limfocytów th1(w tym i th17) także b.dobra dla kogoś kto się meczy z Candidą jednak fatalne dla kogoś kto ma chorobę Leśniowskiego-Crohna. Odradzam stosowanie powyżej 2miesięcy ze względu na jej obciążające działanie na wątrobę(w badaniach wykazuje podwyższenie prób wątrobowych po okresie 2msc).
DZIAŁANIE PRZECIWZAPALNE
Do zestawu środków immunostymulujących polecane środki przeciwzapalne (1 do wyboru):

1. Krzeń hakarośli – 1 g/filiżankę wody, zagotować, odstawić na 30 minut, przecedzić. Uzyskany wywar wypić. Konieczne 4 filiżanki wywaru dziennie. Wpływa przeciwzapalnie na nerwy, stawy, mięśnie. Działa troszkę przeciwbólowo. Chroni wątrobę. Stosować przez 30-60 dni, zależnie od nasilenia objawów. Ma też właściwości antybakteryjne (triterpeny, akteozyd). Dzieci: filiżanka 3 razy dziennie. Jest to bardzo dobre zioło przeciwbólowe na stawy – polecam wraz z Boswelia). Zioło również polecane przez Buhnera w przypadku problemów stawowych.
2. Ziele zagorzałka, ziele szelężnika lub ziele pszeńca – Herba Odontites, Herba Rhinanti (Alectorolophi) seu Herba Melampyri (obojętnie który gatunek krajowy), Radix seu Folium – surowce bogate w irydoidy i flawonoidy, o efektywnej aktywności przeciwzapalnej w stosunku do skóry, stawów, mięśni i układu nerwowego, zasobne w związki antybakteryjne. Stosować 1-2 miesiące w formie wywaru lub intraktu. Wywar sporządzać z 3 g surowca na 200 ml wody, zagotować, odstawić na 30 minut, przecedzić. Pić 4 razy dziennie po 1 filiżance (około 100 ml). Przemywać również zmiany skórne, przed zastosowaniem maści jeżówkowej lub fitoncydowej.

 

3. Szczeć pospolita – Dipsacus silvester (silvestris) Hudson. Surowce obfitują w kwas chlorogenowy, chinowy i kawowy, ponadto w istotne irydoidy: cefelarozyd (=scabiozyd), dipsakotynę i dipsakan (glikozyd), trójterpeny (kwas ursolowy), saponiny i alkaloidy. Kwasy fenolowe wykazują działanie bakteriostatyczne, ochronne na miąższ wątroby (hepatoprotekcyjne), przeciwzapalne i immunostymulujące. Irydoidy mają działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwreumatyczne i antybiotyczne. Kwas ursolowy wykazuje aktywność przeciwbakteryjną i przeciwzapalną.

Intrakt ze szczeci – Intractum Dipsaci: 100 g korzenia lub liści świeżych i zmielonych zalać 300 ml gorącego alkoholu 40% (wódka), odstawić na 2 tygodnie. Przecedzić. Zażywać 3 razy dziennie po 10 ml. Zmiany skórne przemywać równocześnie.

Nalewka szczeciowa – Tinctura Dipsaci: 100 g suchego korzenia lub liści rozdrobnionych zalać 300 g alkoholu 40%, macerować 2 tygodnie Przefiltrować. Zażywać 3 razy dziennie po 10 ml. Stosować do przemywania zmian skórnych. Koniecznie nalewka ze świeżego korzenia macerowana na 3 różnych stężeniach alkoholu – polecam wyroby kolegi grupowego Łukasza Sałaciaka).
4. Korzeń arcydzięgla – Radix Archangelicae + kwiat wiązówki – Flos Ulmariae + pączki lub kora topoli Gemmae et Cortex Populi, albo wierzby Cortex Salicis – w równych częściach wymieszać – silny środek przeciwzapalny, przenikający do układu nerwowego. Stosować wywar: 1 łyżka mieszanki na 200 ml wody, zagotować, odstawić na 30 minut, przecedzić. Pić 3 razy dziennie po 200 ml przez 1-2 miesiące, zależnie od nasilenia i ustępowania objawów choroby. Do kupienia na allegro(pączki) w niskiej cenie(dary podlasia).

 

5. Czepota puszysta(koci pazur, vilcacora). Działa immunostymulująco, przeciwnowotoworowo, adaptogennie, przeciwstresowo, przeciwzapalnie, antybakteryjnie i przeciwwirusowo. Około 5-6 g surowca należy gotować przez 5 minut w 220 ml wody, odstawić na 30 minut, przecedzić. Wypić w 2 dawkach. W handlu są również nowoczesne formy vilcacory, należy jednak zwrócić uwagą na jakość produktu, jego pochodzenie i zawartość składników czynnych. Od siebie dodam że jest to mocny stymulator limfocytów Th1 podnoszący jednocześnie komórki NK które w boreliozie przeważnie są na niskim poziomie – podnosząc interferony (odpowiedzialne za NK) zwiększa się również odporność na wirusy jak i wspiera walke z grzybicom (neutrofile).

 

Zioła fitoncydowe (do wyboru 1) , które muszą być dołączone do immunostimulantia et antiphlogistica:
1. Ziele i korzeń krwiściągu – Herba et Radix Sanguisorbae, zbierane koniecznie w maju przebogate w fitoncydy. Wywar, nie odwar! z korzenia i ziela powinien być spożywany 3 razy dziennie po filiżance. Dzieciom podawać 1-2 filiżanki. Ewentualne zmiany skórne wypryskowe w przebiegu boreliozy przemywać 3 razy dziennie, przed zastosowaniem maści fitoncydowej lub jeżówkowej. 1 łyżkę stołową surowca rozdrobnionego zalać 1 szklanką wody, zagotować, odstawić na 30 minut pod przykryciem i przecedzić. najbardziej aktywne jest świeże ziele, zatem i wywar ze świeżego ziela oraz korzenia. ponadto bardziej wartościowy jest intrakt krwiściągowy – Intractum Sanguisorbae sporządzony na gorącej wódce lub winie i świeżo zebranym surowcu. 100 g surowca macerować gorącym winem czerwonym lub wódką gorącą 40% w ilości 300 ml. Po 2 tygodniach przefiltrować i zażywać 3 razy dziennie po 10 ml z propolisem i miodem. Stosować 1-2 miesiące.

 

2. Wyciąg z kłącza kurkumy – to super efektywny surowiec ochraniający wątrobę i o silnych właściwościach antybakteryjnych oraz przeciwgrzybiczych. Polecany przez Dr.Solaren(wyciąg na alkoholu) posiada strasznie małe ilości kurkuminy takżę odradzam. Poleca natomiast sporządzenie nalewki ze sporszkowanego kłącza – 100gram zalać 300 ml ciepłego spirytusu 70-80%, macerować 2 tygodnie, przecedzić. Zażywać 3 razy dziennie po 5 ml. Jeśli ktoś znajdzie czystą kurkuminę (curcumin) – aktywną substancję kurkumy – polecam dawki 30-50 mg 3 razy dziennie, w kapsułkach. Stosować przez 30-60 dni, zależnie od nasilenia i ustępowania objawów. Kurkuma fantastycznie hamuje limfocyty th17 odpowiedzialne za problemy stawowe, Crohna, SM/SLA i pare innych chrób. Koniecznie zawsze z pieprzem i jakimś olejem(polecam olej lniany) dla lepszej wchłajalności.

 

3. Czeremcha pospolita – Prunus padus L. – środek fitoncydowy zabijający bakterie in vitro w kilka minut. Działa również in vitro przeciwnowotworowo. 1 łyżkę świeżego surowca zagotować w 200 ml wody, odstawić na 30 minut, przecedzić. Pić 3 razy dziennie po 100 ml. Przemywać również zmiany skórne przed zastosowaniem maści fitoncydowej lub jeżówkowej. Stosować przez przynajmniej 30 dni.
4. Kwiat lub ziele wrotyczu – Tanacetum vulgaris L. – Flos et Herba Tanaceti – silny i sprawdzony przeze mnie środek fitoncydowy. Polecam napar z surowca w ilości 100 ml 3 razy dziennie, przez 30 dni. 1 łyżka surowca rozdrobnionego na 200 ml wrzątku. Warto dodać jeszcze propolis (5 ml) i miód spadziowy do naparu. Wiele osób przeraża to zioło ze względów toksycznych jakie może wywołać stosowanie bardzo dużych dawek – przedawkowanie odrazu poznaje się po zawrotach głowy,fatalnym samopoczuciu,mdłościach więc można w porę zareagować i odstawić. Jest to jedne z kilku ziół w protokole Doktora , które działa przeciwpasożytniczo.

 

Ponadto – Maść fitoncydowa na zmiany skórne w przebiegu boreliozy i innych chorób bakteryjnych:
Rp. Unguentum Phytoncidi A. Olejek cedrowy – Oleum Cedri 1 ml Olejek jojoba – Oleum Jojoba 10 ml Olejek cyprysowy – Oleum Cupressi 1 ml Olejek tatarakowy – Oleum Calami 1 ml Olejek goździkowy – Oleum Eugeniae caryophylli 1 ml Olejek krwawnikowy lub rumiankowy – Oleum Achillea millefolii seu Ol. Chamomillae (Matricariae) 1 ml Olej lniany lub konopny – Oleum Lini seu Cannabis sativae 25 ml Olejek czarnuszkowy – Oleum Nigellae 10 ml Tran – Oleum Jecoris aselli 10 ml Allantoina – Allantoinum 4 g Mocznik krystaliczny 4 g Tlenek cynku – Zinc Oxide 30 g Sok z pokrzywy – Succus Urticae recens 25 ml Masło kozie naturalne –
Butyrum Caprini do 250 g. Składniki ucierać do jednolitej masy. Zmiany skórne smarować 3 razy dziennie.

Składniki maści fitoncydowej można nabyć w aptekach, drogeriach, sklepach zielarskich w kraju i za granicą. Masło kozie na targach, gospodarzy lub w lepszych sklepach spożywczych. Część składników, np. tlenek cynku, kwas cynamonowy, tymol, salicylan benzylu, allantoinę można kupić w firmach chemicznych, np. polskich Chempur, POCH, szczególnie polecam Alchem, zagranicznych: Fluka, Sigma, Acros, Applichem, Fischer, Merck. Wybrać należy wówczas najmniejsze opakowania.
W/w maść chodź trzeba się mocno natrudzić,aby skompletować wszystkie składniki – zdecydowanie polecałbym każdemu w przebiegach zmian skórnych w przypadku bartonelli.
ŚRODKI CHEMICZNE

1. Kwas cynamonowy, trans-, Acidum cinnamylicum – świetna substancja przeciwzapalna, przeciwbólowa i przeciwdrobnoustrojowa. Hamuje rozwój większości bakterii. Ma silny charakterystyczny zapach. Jest w formie proszku. Zalecam dawkę 500 mg 4 razy dziennie po jedzeniu, w kapsułkach lub po uprzednim wymieszaniu z miodem. Wykazuje synergizm z cynkiem i srebrem. Dostępny w firmach handlujących odczynnikami. Naturalnie występuje w cynamonowcu. Osobiście nie udało mi się tego nigdzie dostać – tzn była 1 firma która mi to zaoferowała ale w jakichś niebotycznych pieniądzach. Jeśli nie uda Ci się tego zdobyć polecam cynamon cejloński – sproszkować i stosować 4x czubatą łyżeczkę dziennie.

 

2. Srebro kolidalne – Argentol – Argentum colloidale – dawniej wprowadzane pozajalitowo (dożylnie) w roztworach 1-5% 3-9 ml, np. w leczeniu posocznicy – sepsy, gruźlicy i innych chorób zakaźnych, ponadto doustnie. Pobudza układ odpornościowy, poprzez efekt oligodynamiczny zakłóca biegunowość komórek patogenów, degraduje błony komórkowe i zakłóca działanie pomp jonowych u organizmów chorobotwórczych. Srebro dostępne obecnie w suplementach nie ma wiele wspólnego ze srebrem dawniej stosowanym i daje efekt placebo. Do celów leczniczych trzeba zdobyć prawdziwe srebro koloidalne w formie blaszek lub proszku, albo roztworu. Nie jest niebezpieczny. Roztwór 1% polecam doustnie w dawce 1 łyżeczki, najlepiej w wodzie mineralnej gazowanej 1 raz dziennie. Warto kojarzyć z podawaniem kwasu cynamonowego. Tak jak Doktor napisał – 50 czy nawet 100 ppm to śmiechu warte preparaty – kosmiczna cena za bubel! Niestety nie mam zaufanego źródła pozyskiwania srebra – planuje się go nauczyć sam wytwarzać na kursach doszkalających dla fitoterapeutów i naturopatów.
3. Karwakrol lub tymol – krystaliczne substancje o silnym działaniu przeciwbakteryjnym. Kiedyś używane przy infekcji układu pokarmowego, moczowego i oddechowego. Przenikają do układu nerwowego. Naturalnie występuje w olejku i zielu lebiodkowym, tymiankowym, cząbrowym – Oleum (Herba) Origani, Thymi seu Saturejae. Krystaliczną formę stosować w dawce 250 mg rano, w południe i wieczorem, najlepiej w kapsułkach, ewentualnie po uprzednim wymieszaniu z miodem. Nasilają działanie antybakteryjne i fungistatyczne propolisu. Srebro zwiększa działanie antybakteryjne tymolu i karwakrolu. Korzystnie działają przy nieżycie układu oddechowego, wydalane są bowiem z powietrzem wydychanym. Doskonale odkażają układ moczowy. maja również wpływ
przeciwbólowy i przeciwzapalny. Tymol i karwakrol działają przeciwrobaczo i antiCandida. Wówczas stosować je na czczo, na 2 godziny przed jedzeniem, po czym zastosować napar z senesu lub sól czyszczącą. Karwakrol i tymol zawarty jest w oleju z oregano – dawkowanie 3x 1 płaska łyżeczka(napewno będzie już rozcieńczony w oliwie z oliwek lub innym oleju).

 

4. Salicylan benzylu + mirra 1:1 (gumo-żywica mirra, gum-resin) = Benzyl salicylate + Myrrh 1:1 – efektywna alternatywa dla antybiotyków i sulfonamidów o wyjątkowo silnym działaniu przeciwzapalnym i bakteriostatycznym. In vitro działa też przeciwnowotworowo (antitumor). Przenika do układu nerwowego i skóry. Hamuje zapalenie mięśni, nerwów i stawów. Odkaża układ pokarmowy i nerki oraz płuca. Po wymieszaniu obie substancje mają postać papki. Należy ją zażywać po 1 płaskiej łyżeczce 3 razy dziennie, najlepiej w mleku z dużą ilością miodu. Salicylan benzylu występuje naturalnie w żywicy i pączkach topolowych – Resina et Gemmae. Jedyny produkt który nie stosowałem z całego protokołu – mirra do kupienia z allegro – za salicylanem benzynu niestety nawet się nie rozglądałem.

 

Podsumowanie

Patrząc na arsenał ziół i dodatków do nich odrazu widać że raczej jest to zestaw na podniesienie limfocytow Th1 wraz z wchodzącymi  w ich skład interferonami, które wytwarzają komórki NK mające na celu jak najszybsze opanowanie bardzo wczesnej infekcji. Doktor dobrał też część ziół które podnoszą odpowiedź humoralną organizmu jednak głównie zależało mu na support walki z infekcją zarówno bakteryjną jak i wirusową czy też grzybiczną (neutrofile które wytwarzane są przez interferon gamma walczą z grzybem który rozrasta się na początku infekcji międzyinnymi na skutek obniżenia TNF,interferonów i cytokin prozapalny jak i takżę na skutek obniżenia temp.ciała) – takie samo działanie vs Candida mają również limfocyty th17 powstające z TNF które jest częścią limfocytów Th1. Dobrane zostały najmocniejsze i także moje ulubione zioła takie jak Piołun,Wrotycz czy Szczeć z mocno modulującymi Th1 ziołami jak Cat’s Claw czy Echinacea które są takżę b.dobrym wyborem dla tych co mają mocno obniżone oba ramiona odporności na skutek długich antybiotykoterapi(takich osób z tego co zauważyłem jest bardzo dużo). Różański kładzie również mocny nacisk na obronę układu nerwowego jak i porządny support i niwelacje zapaleń i bóli układu kostno-stawowego. Wprawdzie w początkowym(jak i nawet w trochę późniejszym) stadium nie dochodzi do przerwania bariery krew mózg w protokole znajdziemy zioła wspomagających leczenie takżę i tego obszaru ciała człowieka. Kluczowym dla Doktora jest także niwelacja ogólnych stanów zapalnych oraz support wątroby przed zarówno toksynami jak i obciążeniu wątroby działaniem ziół z protokołu. Kombinację zaproponowaną przez Doktora mógłbym polecić każdemu z bardzo wczesną borelią oraz tym którzy leczą się latami na antybiotykach/którzy mają problemy już nie tylko z układem(a raczej jego braku) odpornościowym w obydwóch odpowiedziach (th1 i th2) oraz Candidą. Jedynym problemem jest brak możliwości zdobycia poszczególnych składników w super szybkim czasie kiedy jest to wręcz potrzebne(chodzi o nalewki ze świeżych ziół – trzeba by było ewentualnie naszukać się wszystkich produktów po lokalnych zielarzach bo kolekcjonowanie ich samodzielnie chodząc po łąkach czy polach nie uważam za bezpieczne przedsięwzięcie).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może poprostu mnie lubisz ;)?podziel sie nim na Facebooku i go udostepnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

rozanski.li

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

Archiwum