kolendra

Grzyb Aspergillus i Aspergilloza – bez tajemnic – naturalny protokół leczniczy

Aspergilloza jest to aktywna infekcja grzybem Aspergillus. Zdarzają się (rzadko) aspergillozy oczne czy też ucha(częściej) – i…nie wygląda to za ładnie(odsyłam do google). Przeważnie aspergillus 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819 . Ogólnie nie planowałem tego artykuły – poprosiła mnie o niego w sumie nie znana mi osoba, a że temat wydał mi się w miarę interesujący postanowiłem go trochę lepiej przestudiować.

Aspergillus fumigatus czy też niger(kropidlak) jest grzybem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. Występuje w rozkładającej się materii organicznej, wodzie, glebie, na powierzchni roślin w systemach wentylacyjnych budynków czy też w klimatyzacjach samochodowych.Zarodniki produkowane przez Aspergillus fumigatus należą do silnych alergenów. Grzyb ten wywołuje zachorowania głównie u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego oraz u osób z upośledzeniem odporności(osoby stosujące kortykosteroidy czy też osóby z AIDS). Choroby wywołane przez grzyba Aspergillus mogą przebiegać w postaci zapalenia płuc, alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej oraz aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Aspergillus fumigatus w diagnostyce pomocny jest obraz zmian w RTG klatki piersiowej, a jeszcze bardziej charakterystyczne zmiany w tomografii komputerowej.Pomocne jest także poszukiwanie antygenu Aspergillus we krwi metodami immunologicznymi oraz ewentualnie posiewy krwi i hodowla kropidlaka.Obecność grzybów z rodzaju Aspergillus jest powszechna w płucach osób chorych na astmę. Kolonizacja dróg oddechowych przez Aspergillus fumigatus wywołuje odpowiedź immunologiczną, w wyniku której dochodzi do wytwarzania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom grzyba, głównie w klasie IgE i IgG. Przeciwciała IgE mediują reakcję alergiczną typu natychmiastowego, która prowadzi do wystąpienia skurczu oskrzeli oraz obrzęku błony śluzowej oskrzeli i wystąpienia napadu astmy oskrzelowej po ekspozycji na antygeny grzyba.

 

Do rozpoznania alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej pomocne są takie markery diagnostyczne jak:

  • występowania astmy atopowej,
  • eozynofilii (podwyższenia liczby eozynofili) we krwi obwodowej powyżej 1000/ml,
  • dodatniego wyniku testu skórnego z antygenami Aspergillus fumigatus – podanie podskórnie antygenów grzyba wywołuje powstanie na powierzchni skóry odczynu alergicznego,
  • dodatniego odczynu precypitacyjnego z antygenami Aspergillus fumigatus – zakażenie grzybem powoduje powstanie w organizmie przeciwciał precypitujących w klasie IgG; wówczas dodanie do surowicy krwi aspergiliny wywołuje widoczną w probówce reakcję precypitacji,
  • zwiększonego stężenia przeciwciał IgE całkowitych lub też swoistych dla Aspergillus fumigatus,
  • wyższe OB i/lub podwyższoną liczbę leukocytów.

W przypadku aspergilozy ośrodkowego układu nerwowego dochodzi najczęściej do powstania ropni w mózgu, zapalenia mózgu, rzadziej grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Badanie ogólne płynu mózgowo-rdzeniowego zazwyczaj nie wykazuje odchyleń od normy. Pomocny może być obraz charakterystycznych zmian w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym mózgowia. Najważniejsze w diagnostyce jest jednak wykazanie obecności grzyba pod mikroskopem w
bezpośrednim preparacie z płynu mózgowo-rdzeniowego barwionego metodą Grama, badanie serologiczne wykrywające antygen kropidlaka w płynie mózgowo-rdzeniowym lub we krwi chorego (badanie krwi metodą ELISA), posiew płynu mózgowo-rdzeniowego na podłożu Sabourauda i hodowla grzyba, oraz ewentualnie wykrycie materiału genetycznego grzyba w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą PCR.

Test alergiczny na zarodniki grzybów z grupy aspergillus np. test na gen krążacy Aspergillusa 2)diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
(taka podstawa podstaw)


 

Co ciekawe moja czytelniczka napisała do mnie w sprawie Aspergillusa znajdującego się u niej w żołądku – jest to wyjątkowo rzadki problem , nawet się głębiej nie zastanawiałem jak to możliwe(podejrzewam małą ilość soku żołądkowego/problem z jego wytwarzaniem) tym bardziej postanowiłem zająć się tym tematem.

 

Absolutnie wszystko co można znaleźć w ogólnodostępnych badaniach co hamuje,zwiększa lub po prostu wpływa na grzyby z gatunku Aspergillus:

  • Cytokina przeciwzapalna IL-10 hamuje działanie przeciwgrzybicze makrofagów także proponuje unikać suplementów które ją zwiększają podczas infekcji Aspergillus fumigatus. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
  • Wszystkie typy Aspergillusa wytwarzają aflatoksyny – grzyby posiadające beta glukany takie jak wrośniak różnobarwny czy też szmaciak hamują wytwarzanie tych toksyn jednocześnie stymulują makrofagi które są zabójcze dla candida czy aspergillusa 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
  • Olejki z takich ziół i przypraw jak Kolendra, rozmaryn, mugwort, czarny pieprz, cynamon, tymianek, oregano bardzo dobrze działają na zahamowanie syntezy aflatoksyn aspergillusa. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
  • Aksamitka, mięta pieprzowa, bazylia kompletnie hamują Aspergillus flavus, parasiticus i ochraceus jak i również fusarium moniliforme
    7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
  • Nalewka z propolisu oraz lek antygrzybiczy Gryzeofulwina(rozwala pasożyta ringworm – taka ciekawostka, oraz prowadzi do uszkodzenia ściany komórkowej grzybów – dokładnie chityny) redukuje ilości Aspergillus flavus. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
  • Acacia auriculiformis (northern black wattle) czyli po polsku Akacja auriculiformis – najlepiej nalewka z kory tego drzewa wykazuje działanie przeciwrobacze, przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus ochraceous, Curvularia lunata, Bacillus megaterium, Salmonella typhimurium i Pałeczka ropy błękitnej( Pseudomonas aeruginosa ). 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
  • Siemię lniane(więcej o oleju lnianym pisałem już tutaj) hamuje Aspergillus flavus, Fusarium graminearum i Penicillium sp 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
  • Olejek z trawy cytrynowej (Cymbapogon citratus oil) posiada właściwości przeciwbakteryjne ale i również przeciwgrzybiczne vs Candida Albicans,Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Penicillium roquefortii i Alternaria alternata. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
  • Ekstrakty z liści z drzewa Moringa oleifera(Morina olejodajna) oraz z liści drzewa Jatrofa przeczyszczająca(Jatropha curcas) hamują Aspergillus spp. i Penicillium spp. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
  • xanthorrhizol wyizolowany z korzenia kurkumy wykazuje bardzo dobre właściwości vs Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Fusarium oxysporum, Rhizopus oryzae i Trichophyton mentagrophyte porównywalne z amphoterycyna B(mocny i z wieloma skutkami ubocznymi środek grzybobójczy). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
  • Kwas fenylomlekowy wytwarzany jest przez bakterie Lactobacillus plantarum powoduje spowolnienie namnażania się Aspergillusa niger 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2422939617)ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
  • Metyloksantyny rozbijają ścianę komórkową grzyba w tym Aspergillusa. Pochodnymi metyloksantyn są kofeina, teobromina(czyste kakao oraz zielona herbata) i teofilina(występuje także w zielonej herbacie) 18)pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2196890220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
    21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
  • Cytokina zapalna IL-12 zwiększa poziomy monocytów poprzez aktywację interferonu gamma – jest to obrona przeciwgrzybicza np. vs Aspergillus fumigatus.22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
  • Bakteria fermentacji mlekowej – Lactobacillus curvatus zapobiega skutkom negatywnym mykotoksyn wytwarzanych przez Aspergillusa poprzez hamowanie jego wzrostu 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
  • Olejek z jałowca hamuje wzrost Aspergillus flavus ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870766
  • Clausena anisata – ziółko afrykańskie – najmocniejsze z tego co narazie znalazłem vs Aspergillus fumigatus 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Pieprzowiec (Zanthoxylum capense) może być chiński – niezwykle mocne działanie na Aspergillus fumigatus 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Clerodendrum glabrum(klerodendrum) – j.w 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Milletia grandis(Miletia – odmiana grandis) – j.w, cała wyżej wymieniona 4 wykazuje działanie antypasożytnicze oraz grzybobójcze nie tylko vs Aspergillus f. ale takżę vs Candida Albicans. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
  • Jiaogulan (Gynostemma pentaphyllum) – działa na grzyby Aspergillusflavus, Aspergillus parasiticus, Fusarium verticillioides oraz bakterie Salmonella, Shigella, Escherichia coli i Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
  • Spirulina z kolei stymuluje rozwój Aspergillusa niger 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
  • Gymnema sylvestre (Gurmar) – powoduje zahamowanie konwersji Candida albicans z formy grzybni do strzępek oraz hamuje wzrost Aspergillusa fumigatus.
    30)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
  • Achyranthes aspera(Apamarga) to roślina z Pakistanu o właściwościach antybakteryjnych oraz przeciwgrzybiczych, której liście wykazują właściwości zabijające Shigella, e.coli, salmonella oraz Aspergillus flavus i Microsporum canis. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
  • Kwas cynamonowy wykazuje działanie przeciwgrzybicze przeciwko formowaniu się wzrostu,tworzeniu toksyn i produkcji sporów Aspergillus niger,flavus i Pleurotus ostreatus 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2431426633)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
  • Ferula communis(zapaliczka pospolita) i Dittrichia viscosa – wykazują antyfungistyczne działanie vs Aspergillus spp. 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
  • Rącznik pospolity (Ricinus communis) to kolejna roślina, która w formie nalewki wykazuje działanie antybakteryjne np. na gronkowca złocistego, pałeczkę ropy błekitnej czy też Klebsielle pneumonie ale i również vs Aspergillus fumigatus i flavus. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
  • Bulbine natalensis 0 to roślina która zwiększa poziomy wolnego testosteronu w organizmie a pochodzi z Republiki Południowej Afryki(bez problemów do dostania w PL). Nie działa wprawdzie na Candide ale Aspergillusa nigera, flavusa zarówno nalewka na alkoholu jak i napar/wywar redukuja w 100%. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
  • Ataria multiflora, Thymus migricus(tymianek, Satureja hortensis(cząber ogrodowy), Foeniculum vulgare(fenkuł włoski), Carum capticum(adżwan) – olejki z tych roślin wykazują działanie przeciwgrzybicze vs różne gatunki Aspergillus. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
    39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2524293740)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
  • Lactobacillus rhamnosus – ta 'dobra’ bakteria działa vs aspergillus parasiticus oraz fusarium gramineraum 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2343782242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
  • Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, L. casei, L. paracasei i Bifidobacterium bifidum – czyli większość popularnych bakterii probiotycznych działa na aspergillus flavus, parasiticum i niger 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
  • Olejek z Pavonia odorata działanie bakteriobójcze vs Staphylococcus aureus, Diplococcus pheumoniae, Escherichia coli and Klebsiella sp oraz grzybobójcze vs Trichophyton mentagreophytes, Chrysosporium indicum, Aspergillus sp., Botrydiplodia sp. i Fusarium solani 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
  • Mitracarpus villosus – nalewka z liści tej rośliny wykazuje działanie przeciwgrzybicze vs trichophyton rubrum, microsporum hypseum, candida albicans, aspergillus niger oraz sufarium solani.(napary czy wywary nie hamują niczego z w/w) 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
  • Artemisia giraldii wykazuje właściwości grzybobójcze vs Candida albicans, Aspergillus flavus, A. niger, Geotrichun candidum, Trichophyton rubrum i Epidermophyton floccosum 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
  • Aquilegia vulgaris (orlik pospolity) – nalewka z tego ziela wykazuje pozytywne działanie przeciwko gronkowcowi złocistemu oraz Aspergillusowi niger 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
  • Oregano meksykańskie (Mexican oregano (Lippia berlandieri) ) to silne ziele(w postaci olejku), niszczące międzyinnymi Aspergillusa. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1635584849)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
  • Bidens tripartita(uczep trójlistkowy) wykazuje b.dobre działanie przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze vs Aspergillus fumigatus i A. terreus. 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
  • Liście Neem (Azadirachta indica) wykazują dobre działanie hamujące wytwarzanie aflatoksyny przez Aspergillusa. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
  • Tulbagia fioletowa (Tulbaghia violacea) i napary/wywary z tej rośliny dobrze hamują rozwój Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
  • Zmielone na pył pestki granatu oraz cytryny b.dobrze działają na zahamowanie rozwoju Aspergillusa flavusa i hamują wytwarzanie przez niego aflatoksyn. 
    53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
  • Przy zakażeniach aspargillusem fumigatus kluczową rolę odgrywają komórki Natural Killers(NK) oraz poziomy interferonu gamma musza być wysokie. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
  • Żelazo pobudza tworzenie się biofilmu(czyli warstwy ochronnej przed układem odpornościowym i antybiotykami) przez Aspergillus fumigatus 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975

 

  • Nalewka alkoholowa z rośliny Solanum torvum schwarz działa zarówno na toksyny Aspargillusa flavusa i Fusarium verticillioides. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
  • Karwakrol, tymol, eugenol czy też menthol – substancje zawarte w różnych olejkach są efektywne w przypadku infekcji Aspergillusem nigerem 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
  • Olejek z tataraku zwyczajnego i oregano wykazują właściwości przeciwgrzybicze w przypadku Aspergillus flavus i niger. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
  • Olejek z werbeny ( volatile Litsea cubeba) nie dość że hamuje powstawanie pleśni to takżę wzrost Aspergillus flavus o ok.80%. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
  • Olejek z bergamotki i gorzkiej pomaranczy – b.dobrze działają na Aspergillus flavus 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
  • Roślinka Ageratum conyzoides a raczej olejek z niej hamuje namnażanie się Aspergillusa 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
  • Bardzo dobrze działa Berberyna na Aspergillus fumigatus poprzez ścieżkę ergosterolu (berberynę polecam łączyć z ostropestem plamistym ze względu na minimalną absorbcję berberyny w jelitach) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
  • Roślina o nazwie Ouratea zawiera 4 bioflawonoidy działające hamująco na aflatoksyny typu B1 i B2 Aspergillusa flavousa ale nie hamują jego rozrostu. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
  • Laserpitium latifolium L (Okrzyn szerokolistny) – wykazuje działanie niszczące biofilm bakteryjny,
  • Olejek z Oregano,mięty pieprzowej i z liścia drzewa herbacianego wykazują działanie synergiczne vs Aspergillus niger, flavus i parasiticus. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
  • Owoc Cyfomandra grubolistna (Cyphomandra betacea ripe fruits) (a raczej białko z wyizolowane z tego owocu) wykazuje działanie hamujące na Ganoderma applanatum, Schizophyllum commune, Lenzites elegans, Pycnoporus sanguineous, Penicillium notatum, Aspergillus niger, Phomopsis sojae i Fusarium mango. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
  • Świeży czosnek wykazuje bardzo dobre działanie vs 3 typy Aspergillusa 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
  • Olejek rozmarynowy i naturalnie z oregano hamuje wzrost Aspargillusa 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954

Od siebie mogę polecić na wszelakie mykotoksyny Modified citrus pectins czyli modyfikowane pektyny cytrusowe (firma now foods). 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824819
2 diag.pl/katalogi/badanie/infekcje/aspergillus-antygen-krazacy/
3 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977206
4 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337299
5 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7823297
6, 12, 38 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12694455
7 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12176092
8 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9721607
9 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951137
10 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18077042
11 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298215
13 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17304618
14 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19455635
15 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236167
16 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24229396
17 ppr.pl/wiadomosci/aktualnosci/bakterie-na-plesn-38256
18 pl.wikipedia.org/wiki/Ksantyna
19 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21968902
20 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23573983
21 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6316853
22 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10338518
23 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933623
24, 25, 26, 27 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134805
28 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21706950
29 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24584863
30 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770570/
31 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408900
32 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314266
33 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26585445
34 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21441864
35 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593573
36 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983381
37 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21534488
39 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242937
40 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18353477
41 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23437822
42 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269603
43 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597145
44 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22556591
45 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8133654
46 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10083848
47 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189294
48 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355848
49 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186064
50 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056546
51 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26356116
52 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21669082
53 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25270080
54 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026170
55 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26239975
56 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394117
57 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25428206
58 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582134
59 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707253
60 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26433461
61 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24291176
62 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906457
63 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051933
64 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690956
65 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668356
66 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26678126
67 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406143
68 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10477070
69 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810954
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Dr.Klinghardt o chorobach – raport z konferencji z 2016r.

Dr. Dietrich Klinghardt MD, PhD © Heiner Orth

Konferencja trwała 3dni i odbyła się w Seattle w USA – są to notatki z tej konferencji chłopaka o imieniu Scott z betterhealthguy.com – ogólnie sledze bloga i tak jak już wcześniej przetłumaczyłem trochę tekstu z poprzednich konferencji tak teraz do takich tłumaczeń wracam bo jest tego naprawdę dużo.

 

  • Niektóre badania wykazały, że melatonina może przyczyniać się do detoksykacji mózgu jak i również pomagać w walce z pasożytami, wirusami i innymi obcymi w mózgu. Dr.Klinghardt uważa, że tylko liposomalna melatonina przenika do mózgu.
  • Cannaboidy zwiększają poziom melatoniny w mózgu
  • Cały czas ludzie skupiają się na detoksie używając glutationu, ale melatonina jest lepsza
  • EMF wspiera prawidłowy detoks organizmu z metali ciężkich.
  • Wg.przewidywań w 2025 połowa chłopców będzie autystami
  • Ołów, aluminimum i rtęć są 3 ważnymi rzeczami ,które należy sprawdzić w czasie trwania chronicznej choroby
  • Borelioza nie jest problemem, jednak powoduje takie osłabienie orgazmu, że nie jest on sobie w stanie poradzić z nadmiarem problemów
  • Wiele osób z boreliozą ma PANS (podobne do PANDAS jednak nie tylko Streptococcus jest w niej inicjatorem problemów).
  • Biopure wyda nową wersje The Core, która nie będzie już posiadać manganu.
  • W przypadku chronicznych problemów ze zdrowiem zaniechanie spożywania glutenu to podstawa.
  • Jeśli jest stan zapalny, pomyśl o aluminium. Rtęć jest przeciwzapalna. Jeśli są problemy neuro – wiń o to rtęć.
  • W celu lepszego pozbycia się pleśni/grzybów – pozbądź się wpierw rtęci.
  • Do wykrywania metali używają międzyinnymi urządzenia Oligoscan oraz testu uroporfiryn(zwłaszcza aluminium), precoproporfiryny dla rtęci oraz coproporfiryny dla ołowiu.
  • Bardzo ważną rolę w leczeniu odgrywają jonowe kąpiele stóp
  • Dożylna witamina C jest silnym detoksykatorem – poleca prace Toma Levy
  • Chlorella zwiększa SIgA oraz stymuluje makrofagi w celu odpowiedzi na infekcję
  • W jednym badaniu, standardowy detoks z metali ciężkich zajął 7 lat i zredukował połowę metali ciężkich w kościach vs 39 dni tylko na kolendrze. Uważa że kolendra to bardzo mocny detoksykator i nie poleca go używania na własną rękę bez nadzoru lekarza.
  • Metale intensywnie zaczynają się wydzielać w 3 dniu jonowych kąpieli stóp. Zbyt częste kąpiele są zbyt stresujące dla nerek i poleca je robić 2 razy tygodniowo.
  • Wypacanie się jest lepsze na detoks z glifosatu i innych herbicydów niż na detoks z metali ciężkich.
  • W niektórych przypadkach wysokiego poziomu żelaza we krwi, może to nie być przeładowanie a wynik przewlekłej infekcji. Możesz nie być w stanie metabolizować tego metalu i tak naprawdę może Ci go brakować.
  • Pasożyty są wrażliwe na omega 6kwas arachidonowy. Masło ghee może być dobrym rozwiązaniem w celu leczenia pasożytów.
  • Ludzie z KPU są pacjentami z pasożytami wynikającymi z braku omega 6
  • Większość laboratoriów przysyła negatywne wyniki KPU poza labami w Holandii
  • Krętki boreliozy mogą być w powietrzu. W biurze Klinghardta wszystkie osoby z jego otoczenia(pracownicy) często mają dodatnie wyniki testów na Boreliozę jednak większość nie choruje na tą infekcję pomimo ekspozycji na bakterie. Cysty boreli są w stanie przeżyć temperaturę 600 stopni oraz przeżyć kwas solny.
  • Pchły, pająki, wszy i komary mogą być źródłem różnych infekcji
  • 80% moskitów i komarów w rejonach endemicznych mogą mieć Borelię. Pająki mogą przenosić bartonellę i babeszję. Wszy przenoszą bartonellę.
  • Im więcej pacjent ma w sobię aluminium tym bardziej aktywne będą symptomy Boreliozy
  • Bezobjawowa mama może bez problemów zainfekować Borelią swoje dziecko co może doprowadzić do Autyzmu
  • Babeszja jest mocno aktywna w przypadku wysokich poziomów testosteronu
  • Glutation i ALA oraz Artemisia, O3 gamma oil, zeolite mogą być pomocne w przypadku zatrucia pleśnią
  • Artemisia / Artemesina mogą być przydatne w przypadku infekcji leishmaniozą, toksoplazmozą, trypanosomozą i innymi.
  • Artemisia z małym dodatkiem artemeziny może być lepszą opcją leczniczą niż stosowanie artemisi solo
  • 6-8 kubków herbaty z czystka dziennie może być przydatne w przypadku leczenia Boreliozy
  • Kwas hialurynowy jest ulubioną przekąską Boreli. Może być podany podjęzykowo w celu wyprowadzenia mikrobów z ukrycią i służyć jako przynęta. (PD: odrazu sprostowanie ode mnie odnośnie tylko tego zagadnienia bo reszty nie komentuje/pozostawiam w oryginalnym tłumaczeniu. Borelia tak jak Bartonella zwiększa poziomy cytokiny IL-6 w międzyinnymi stawach. Wykazano, że wraz ze wzrostem tej cytokiny zapalnej spada poziom kwasu hialurynowego. Im większe stężenie krętków tym wyższy poziom IL-6 i tym mniejszy poziom w/w kwasu. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7968455
  • Stevia okazuje się lepsza niż antybiotykoterapia składająca się z 3 antybiotyków
  • Propolis jest bardzo skuteczny w przypadku Bartonelli( PD:potwierdzam – stosowałem swego czasu). Niektórzy robią go w postaci liposomalnej. (PD: polecam nalewkę propolisową)


 

  • Srebro podawane w postaci Argentyn 23 może być pomocne (stosować z dala od wszystkiego innego)
  • Lubi jad pszczeli i używa wstrzykiwań z jadu pszczelego sam na sobie w celu utrzymania dobrego zdrowia
  • Borelia w Stanach Zjednoczonycvh ma znacznie więcej genów niż np.niemiecka Borelia (627 vs 27 ). Borelia w USA może mieć geny EBV, mykoplazmy i innych drobnoustrojów. Poleca niskodawkowe koktajle ziołowe(mieszanki ziołowe). Kawitacja w kościach szczęki jest popularna z czego dolna szczęka przeważnie jest większym problemem pod tym względem niż górna.
  • cholesterol HDL spada w przypadku patologi dentystycznych i wzrasta w przypadku przeleczenia dentystycznego zębów. Jeśli LDL jest wysoko, może być to markerem Boreli. Kanaliki zębowe mają 2 mikrometry, białe krwinki mają 6, mikroby mogą mieć 1 mikrometr. Układ odpornościowy nie może dostać się do mikrobów, które są w kanalikach zębowych.
  • Klinghardt lubi firme Oncotonin jeśli chodzi o liposomalną melatoninę. Może ona wyciągać metale ciężkie oraz zwalczać wirusy stąd niektórych ludziom może się pogorszyć.
  • Borelia, aluminium, kadm, wirusy, ołów i inne są zlokalizowane w mózgu jeśli poziom melatoniny jest niski, niskie poziomy melatoniny mogą być spowodowane przez ekspozycję na EMF(słupy wysokiego napięcia, transformatory, linie wysokiego napięcia itp – pole elektromagnetyczne).
  • Radiacja z telefonów komórkowych może prowadzić do niedoczynności tarczycy
  • W celu zmniejszenia oddziaływania pola magnetycznego poleca propolis i rozmaryn
  • Niektóre materace do spania mogą być o 5-7kg cięższe ze względu na pot – wtedy łatwo może się w nich gromadzić pleśń
  • Jeśli podniesiesz głowę z łóżka o 6 cali w górę, możesz rozwiązać w 60% bezdech senny i zwiększyć IQ o 20punktów w ciągu 6 miesięcy – poprawia to również przepływ limfatyczny
  • Nie poleca brania cynku i miedzi w tym samym czasie(PD:antagoniści)
  • Każdy powinien stosować detoks z aluminimum
  • Dr.Klinghardt wierzy, że można stymulować meridiany poprzez stopy. Najlepiej używać chelatorów podczas moczenia stóp w celu uniknięcia cyrkulacji toksyn. Używanie kolendry razem z moczeniem stóp może zwiększyć pozbywanie się toksyn 20 krotnie.
  • Używanie sauny i zeolitu w celu związania zmobilizowanych pestycydów może być dobrym podejściej do odtruwania z glifosatu. Witamina E, cynk i glicyna są również pomocne tak samo jak liposomalna melatonina z czego liposomalna melatonina razem z zeolitem to dobre połączenie w celu eliminacji naróżniejszych toksyn.
  • Organizm ludzki potrzebuje aminokwasów gdyż bez nich jest ciężko przeprowadzić detoks (np. u wegetarian/wegan).
  • Dieta keto pomaga w detoksie z pestycydów, środków owadobójczych czy herbicydów
  • Masło ghee i liposomalna melatonina są pomocne w przypadku pasożytów, które mogą być w mózgu
  • Nerki są powszechnie przeciążonym organem i dobrze reagują na rzeczy które wspierają detoks z aluminium
  • Kiedy źrenice pozostają ciągle rozszerzone podczas patrzenia w światło, może być to wskazówka/marker występowania PANDAS
  • Lęki są typowe dla infekcji Bartonella. Nie możesz mieć pasożytów i boreliozy chyba ze odpływ z mózgu jest ograniczony
  • u osób z CCSVI problem może leżeć w Boreliozie, problemach stomatologicznych i toksynach które prowadzą do CCSVI.
  • Występują także pożyteczne biofilmy w zatokach, oczach czy ustach. Każdy protokół leczniczy uszkadza cały biofilm bakteryjny – także ten dobry. Czystek działa selektywnie. Im niższe jest MIC, tym mniej substancji potrzeba do zabicia mikrobra. Chcesz zatem dostarczyć substancję do biofilmu, który ma niski MIC dla złych patogenów i wysokich MIC dla dobrych patogenów – czystek właśnie to robi.
  • NAC nie powinno być stosowane długoterminowo(tylko przez krótki czas) gdyż może zniszczyć biofilmy w jelitach i spowodować syndrom przeciekającego jelita.
  • Ekstrakt z pestek grejfruta niszczy wszystko w biofilmie bakteryjnie (także dobre bakterie) – nie powinno się go stosować dłużej niż 3 tyg.Hamuje również produkcję glutationu.
  • Sen jest krytyczny i liposomalna melatonina może być w tym pomocna
  • Węgiel drzewny może być interwencją krótkoterminową. Wiąże wszystko co niepotrzebne ale i też wszystko co jest potrzebne. Chlorella jest z kolei inteligentom substancją wiążącą.
  • Używając stevi potrzebujesz ekstraktu z całości liścia. Biopure powinien mieć takowy niedługo.
  • Na każde spożywane 10tyś jednostek witaminy d3 spożywaj 100mcg K2 mk7 aby uniknąć problemów zwapnienia. D3 zwiększa aktywność układu przywspółczulnego jeśli brana jest na noc. Jeśli tętno jest wysokie, oznacza to potrzebe podawania d3 do momentu aż tętno spadnie do 70 lub mniej.
  • Zaburzenia bipolarne są spowodowane wirusem Borna
  • Toksyny mają wpływ na geny dziecka w łonie matki tak jak i również stres emocjonalny
  • Patrząc na genetykę ok.1% genów jest problematycznych
  • Problemy z ciśnieniem krwi mogą być spowodowane kawitacją
  • GERD może być spowodowane Bartonellą lub Boreliozą

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

Literatura

Literatura
1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7968455
Podziel się tym artykulem na facebooku:

Układ odpornościowy cz.2 – limfocyty Th1 – co podnosi ich poziom i co je obniża….

limfocyty1

We wcześniejszym artykule skupiłem się ogólnie na scharakteryzowaniu 2 ramion układu odpornościowego – limfocytów Th1 i Th2.  Nie wspomniałem jednak za wiele na temat jakie produkty diety,suplementy czy też zioła podnoszą lub obniżają cytokiny zapalne lub przeciwzapalne wchodzące w skład w/w limfocytów. W tej części wypunktuje rzeczy które podnoszą i obniżają limfocyty Th1 – lista poniżej(naturalnie jest tego dużo więcej…):

 

Co z suplementów i produktów diety obniża poziomy limfocytów Th1?

– arbuz
– papaja

– Lit (IFN)
Ekstrakt z liścia oliwnego (obniża Interferony gamma)
– kwas urosolowy (obniża IL-2 i interferon gamma)
– bromelina
– lecytyna/cholina
– wapń
Witamina A/retinol (obniża Interferon gamma, i IL-12R)
– 2gram kurkuminy longa z rana
EGCG/herbata zielona (nie zwiększa Th2)

– wątroba dorsza/omega 3 (nie zwiększa Th2)
– białka jajek/albumina
– awokado
Kombucha/kwas mlekowy
Boswelia
– Teaflaviny(z ciemnej herbaty)-hamują IL-2,IL-12,Interferony oraz IL-4 i IL-5 także Th1 i Th2
– Truskawki(IL-12)
Olej z czarnuszki – łyżeczka z każdym posiłkiem
– Inozytol
Pregnenolone

Berberyna
Astaksantyna
Resweratrol
– Teanina
Dan Shen(IL-1b)
Chmiel(substancja xanthohumol) – zmniejsza IL-2 i interferony(brany przed snem)
– ryż naturalny
– chrom
– oliwa z oliwek extra virgin
– olej z marihuany(wiadomo jakiej ;), olej z wiesiołka, olej z ogórecznika
– jagody
– olej sezamowy (bez zwiększania Th2)
– Cynamon (zmniejsza IL-12 i interferony)
– karob(mączka chleba świętojańskiego- IL-12 i Interferony)
– kardamon
Koper włoski


 

– Mangan
– Alkohol
– Pistacje

Marihuana/THC
– niedobory cynku
Lonicera japonica
– Apicidin
– pestki dyni
– gruszka
Luteolina
Mirycetyna(w warzywach)
Bioflawonoidy z cytrusów (naringina z grejfruta obniża Interferon gamma)
– Rutyna(j/w)
Koenzym Q10 (obniża IL-4 i TNF alfa, a podwyższa IL-10)
– Kwas rozmarynowy (w oregano i szałwi) (obniża IFN gamma i IL-2)
glukozamina (obniża interferon gamma)
sylimaryna (IL-12)
– aspiryna (IL-12)

– jabłko
– kantalupa
Inozyna
– kwas sialowy (jego braki w komórkach prowadzą do wzrostu stanów zapalnych co w konsekwencji zwiększa poziomy Th1 tzn zwiększa IL1 alfa,IL-6,TNF alfa, IL-12, MHCII)
apigenina
Gingko Biloba (IFN gamma)
Gotu kola(lekkie działanie)
– Amerykański żeń-szeń (Interferon gamma)
– Liść pokrzywy (IL-2 i interferon gamma)

Andrografis (IL-2)
Resweratrol w wysokiej dawce
Tarczyca bajkalska(Interferony i IL-12)
Lukrecja (zwiększa Th1 na poczatku ale po dłuższym czasie zaczyna go zmniejszać gdyż zwiększa glukokortykosteroidy)
Honokiol(magnolia)
Low Dose Naltrexon (LDN)
Chryzyna
– Kwas walproinowy
Cat’s Claw
Dziurawiec
– Epicor
– Ketamina(lek)
– Kwas oleanolowy i triterpeny znajdujące się w oliwie z oliwek, czosnku i innych
– Synefryna
– Aloes(Interferony)
– Borówka(antocyjany w dużych dawkach)
Probiotyki (niektóre – więcej o probiotykach i ich działaniu na układ odpornościowy pisałem już tutaj)

Spory procent produktów które obniża Th1 równocześnie podwyższa Th2 jednak nie wszystkie gdyż są i takie które jednocześnie podwyższaja obydwa typy cytokin jak i takie które obniżaja oba ramiona układu immunologicznego. Np. taka role pełnią komórki T regulatorowe(modulującą tj.balansującą ukł.odpornościowy). Przy stosowaniu suplementów czy ziół na podniesienie Th1 moge podpowiedzieć, aby starać się stosować je na noc gdyż podwyższone TNF-alfa jak i IL-1b wzmagają zmęczenie. Są również zioła które pomimo że wzmagają Th1 (niektóre cytokiny) powodują obniżenie IL-1beta oraz TNF alfa także trzeba również uważać i na te właściwości. Ogólnie rzecz biorąc wszystko zależy od tego w jakim stanie znajduje się Twój układ odpornościowy – jeśli jest obecna infekcja wirusowa – chcesz zwiększać interferony gamma, jeśli infekcja np. EBV będzie Ci najprawdopodobniej zależeć na zbijaniu Th2(wirus ten zwiększa przeciwzapalną cytokinę IL-10) oraz zwiększenie interferonu gamma, jeśli jest to infekcja bakteryjna bardzo możliwe że będziesz chciał obniżyć procesy zapalne poprzez zmniejszenie IL-2 i TNF alfa – indywidualna i celowana terapia w dany organizm odpowiednimi do tego celu dobranymi ziołami, suplementami i produktami diety to klucz do sukcesu. Należy również pamiętać o tym że posiłki zawierające lektyny mogą zwiększać poziomy Th2, także proponuje wziąć to również pod uwagę.

Inne sposoby obniżające/zwiększające Th1:

– umiarkowane ćwiczenia zwiększają Th1
– Pomijanie posiłków (zmniejsza interferony, zwiększa IL-4)

akupunktura(obniża)
– długie i bardzo intensywne ćwiczenia(powodujących wręcz przetrenowanie) obniżają Th1
– Słońce(promienie UVB). Zmniejsza interferony gamma i IL-12 oraz zwiększa limfocyty Th2 jeśli ktoś ma ich dominacje. Ogolnie rzecz biorąc jednak moduluje cały układ odpornościowy obniżając obydwa ramiona jeśli są podwyższone. Obniża przeciwciała IgE.
– Dobowy rytm dnia – najniższy poziom Th1 jest rano ok.godziny 6
– Kontuzje (zwiększają)
Mykotoksyny i pleśń (obniżają th1 zwłaszcza IFN-gamma i zwiększają th2)
– niskie poziomy Glutationy które są bezpośrednio powiązane z wysokim stanem zapalnym
– przewlekły stres(zwiększa)

 

Hormony  i neurotransmitery zmniejszające Th1

Estrogen
Estradiol(wysoki estradiol zmniejsza interferony oraz IL-12)
Witamina D3
Melatonina(interferony gamma)

Somatrostatyna(hormon blokujący wydzielanie hormonu wzrostu)
– prolaktyna (zwiększa się zwłaszcza po ćwiczeniach fizycznych, po posiłku lub po współżyciu)
nadmiar tlenku azotu(NO)

Serotonina (obniża TNF, IL-12 i zwiększa IL-10, NO oraz PGE2)
Dopamina (prekursorem jest L-dopa/mucuna)
Pregnenolone (również zmniejsza th2)
Progesteron (również zwiększa IL-10)
Testosteron(obniża IL-12 i zwiększa IL-10, zmniejsza TNF alfa i IL-1b),testosteron możę być zwiększony gdy zwiększy się poziom DHEA
ACTH
– alfa-MSH
– średniej intensywności ćwiczenia
Noradrenalina
Histamina
GABA(A)

 

Co zwiększa Th1

 – Gluten (zwiększa th1)
Kazeina j.w
– Kawa j.w
– Fitosterole i sterole j.w
– UVA i UVB (zwiększają TNF alfa)
Kwas fitynowy(zwiększa Th1 także lepiej nie spożywać go w dużych ilościach jeśli ktoś ma ma przewagę Th1 – wiecej o nim pisałem już tutaj)
Lektyny (zwiększają interferon gamma i ogólnie stany zapalne)
Histamina (podwyższona to raczej efekt wysokiego Th1)
– Duże dawki witaminy E

– Nadczynność tarczycy (zwiększa)
– Aktywacja Nrf2
– Kukurydza
– Orzechy nerkowca, skórka migdałów
ALA
– Figi
– Mango

– Ziemniaki

– Propolis
– Trawa pszeniczna
– Ekstrakt z bambusa
Grzyby Miitake, Reishi i Shiitake
– Słodkie ziemniaki/bataty

Kozieradka
– Czarna porzeczka
– Żurawina
– Kiwi
– Kolendra

– Kakao
– Czosnek (w niskich dawkach)
– Czarny pieprz
– Banany
– Bazylia
Kapsaicyna
– Pomidory

Kordyceps – bardziej moduluje Th1 do Th2 jednak posiada w sobie adenozynę co możę spowodować podwyższenie Th1
Laktoferyna
– Jagody Goji
– Gorzki melon
– Mleczko pszczele

– Chlorella
Neem (zwiększa inferferony)
Chitosan
– Śliwki japońskie
– Daktyle
– Noni
– I3C (w warzywach)
– DIM (w warzywach)
Glutamina
– Selen
LDN (Zwiększa zarówno Th1 i Th2 tj. IFN-gamma, IL-2 oraz IL-4 i IL-10), w innym badaniu ma działanie modulujące)
– Fukoidan
Arginina (Zwiększa Th1 w odpowiedzi na zakażenie, jednak zmniejsza też Th2 w odpowiedzi na zranienie)
– German
Rhodiola (zwiększa zarówno Th1 jak i Th2)
– Nadmiar jodu

 

Ścieżki biochemiczne w organiźmie obniżające Th1

– blokowanie NF-kappaBeta oraz STAT3 blokuje odpowiedź Th1
– hamowanie mTOR
– inne ścieżki: Galectin-1, Ace, Stat1, GSK3, HDAC, PDE4, DPP-4, PPARgamma(zwiększenie), IL-10(zwiększenie), MCP-1

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704625

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1810449/?report=classic

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23064699

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112084/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11807963

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597096

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23993202

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960221

jci.org/articles/view/69355

biomedcentral.com/1471-2377/12/95

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9022014

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC119893/

en.wikipedia.org/wiki/Helminthic_therapy

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029801

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214085

hindawi.com/journals/ecam/2012/893023/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7574928

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12112629

pnas.org/content/95/6/3071.full.pdf

jimmunol.org/content/172/6/3808.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17015737

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/190/1_MeetingAbstracts/115.5

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383064

hindawi.com/journals/jir/2014/282495/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657623

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633636/

jimmunol.org/content/168/3/1087.long

cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(14)00298-8ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11669583

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15032646

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title%20Word&term=Liva%5Bauthor%5D%20AND%20Testosterone%20acts%20directly%20on%20CD4%2B%20T%20lymphocytes%20to%20increase%20IL-10%20production

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14523355

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382

sciencedirect.com/science/article/pii/S104346661200748X

jni-journal.com/article/S0165-5728(12)00042-2/abstract

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219342/

intimm.oxfordjournals.org/content/early/2009/03/30/intimm.dxp033.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12810348

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197781/

nature.com/jid/journal/v130/n5/fig_tab/jid2009399f6.html#figure-title

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19706421

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217957

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23606540

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18780875

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900347

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20406305

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24446278

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983634

en.wikipedia.org/wiki/Th1_cell#Determination_of_the_effector_T_cell_responsencbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624943

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541049

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18520337

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342904

www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/29/6/29_6_1148/_article

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504646/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19764067

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21520494

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269703/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16799967

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936267

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888472

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811143

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22674882

jleukbio.org/content/69/3/449.long

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11261793

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648912/

hindawi.com/journals/ecam/2011/525462/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057159/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17466913

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945480/

www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2005-869672

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6201571

jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/186/1_MeetingAbstracts/163.11

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013886

sciencedirect.com/science/article/pii/S1590865813006579

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15261965

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19425822

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12446015

jimmunol.org/content/168/9/4495.full.html

bloodjournal.org/content/111/3/1013?sso-checked=truevir.sgmjournals.org/content/29/3/315.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057866/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2753891/?report=classicncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3377272/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782805

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276069

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17713031

link.springer.com/article/10.1007%2FBF02977791#page-1

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21830187

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24487035

opus.bath.ac.uk/18381/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23760007

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/#b23

onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1002/eji.200323010/?isReportingDone=true

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23285134

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563707/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22180146

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417775

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23701595

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9808189

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406805

jimmunol.org/content/175/11/7202.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24176234

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269538

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034219

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12429374

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639244/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412705

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10606356

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24447171

informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/08923973.2013.768636

hindawi.com/journals/ecam/2013/972814/

nature.com/jid/journal/v130/n5/full/jid2009399a.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550596

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996033

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20622114

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/

sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874111004387

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947392

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22982753

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555200

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20718737

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023824/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19679109

unboundmedicine.com/medline/citation/24487736/p_Synephrine_suppresses_lipopolysaccharide_induced_acute_lung_injury_by_inhibition_of_the_NF_%CE%BAB_signaling_pathway_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419913/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559222

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20233107

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0027006

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0047244

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15765388

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20548777

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0095441

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500876/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094

jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S62.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10947158

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505402

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19656571researchgate.net/publication/51806603_Effects_of_acute_stress-induced_immunomodulation_on_TH1TH2_cytokine_and_catecholamine_receptor_expression_in_human_peripheral_blood_cells

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261528

books.google.com/books?id=X3DK4nWybaMC&pg=PA309&lpg=PA309&dq=amino+acids+th1&source=bl&ots=J7z5B8zBdm&sig=7oHzgYfYyxRq9GuiwoEpIypNAag&hl=en&sa=X&ei=WqCfU96GIsiosASj14CwCw&ved=0CCcQ6AEwAQ#v=onepage&q=amino%20acids%20th1&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696695

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24361893

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206174/

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938879/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23258605

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390207

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7769259

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10036693

iovs.org/content/38/12/2483

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24090439

pnas.org/content/early/2010/04/15/0912817107.full.pdfhttp://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ajcn.nutrition.org/content/69/6/1273.full

jbc.org/content/285/5/2951.long

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC347515/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17263454http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-017-0726-8_69ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22913724

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20198430

fasebj.org/content/28/1_Supplement/916.6.short

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917938ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19783706

researchgate.net/publication/225175430_Fruit-specific_lectins_from_banana_and_plantain

sciencedirect.com/science/article/pii/S187439000700002X

researchgate.net/publication/44569721_Immunomodulatory_and_antiviral_activity_of_almond_skins

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21214022

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19221048

ijppsjournal.com/Vol2Issue4/687.pdf

plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0100394http://connection.ebscohost.com/c/articles/51973576/preliminary-immunomodulatory-activity-aqueous-ethanolic-leaves-extracts-ocimum-basilicum-linn-mice

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17306834

jn.nutrition.org/content/early/2012/06/26/jn.112.159467.full.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23036811

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349139/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23980846

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19857063

nutritionj.com/content/12/1/161

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15942138

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079411

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11367535

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12501013

biomedcentral.com/content/pdf/1471-2172-12-31.pdf

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16398597

mycologyresearch.com/pdf/articles/Martin_Powell.pdf

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf405223q

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15719157

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

unboundmedicine.com/medline/citation/21936496/A_matured_fruit_extract_of_date_palm_tree__Phoenix_dactylifera_L___stimulates_the_cellular_immune_system_in_mice_

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738975/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453453

agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300779223

erbeofficinali.org/dati/nacci/studi/Il%20Nunu%20(Morinda%20citrifolia)%20attiva%20contro%20il%20tumore%20al%20cervello%20(3).pdf

scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2012.754.774

pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC2915836/#S16

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12575168

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988219

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2387240/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23213313

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10600341

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17150331

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160132

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6191691

nature.com/ncomms/2014/141007/ncomms6101/full/ncomms6101.html

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15162133

web.archive.org/web/20141022101257/

animal-science.org:80/content/87/3/1042.full

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394811

link.springer.com/article/10.1007/s12011-014-9958-y

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254479

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22849818

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Pałeczka ropy błękitnej – naturalny protokół leczniczy + Mukowiscydoza

psuedomonas_aerugino_no_big

Pałeczka ropy błękitnej jest dość popularną bakterią występującą u ludzi z mukowiscydozą (parę zdań o mukowiscydozie wspomniałem już tutaj) powodując bardzo poważne zakażenia, w najgorszym wypadku śmierć(może wywołać sepsę). Najczęstszym miejscem zakażenia się tą bakterią są szpitale. Problem w tym, że obecnie bakteria ta jest już na tyle odporna na antybiotyki, że zabieranie się za nią konwencjonalną chemią na nie wiele się zda, a to między innymi za sprawą nie tylko antybiotykooporności, ale i głównie za sprawą jej błony/membrany(składającej się z białka OprH), która jest znacznie mniej przepuszczalna niż np. otoczka bakterii e.coli. Na dodatek bakteria tworzy specyficzny dla siebie biofilm przez który nie przedostanie się żaden antybiotyk czy komórki układu odpornościowego + na dodatek wytwarza toksyny, które dodatkowo pogłębiają problemy zdrowotne + posiada specjalne enzymy które dezaktywują antybiotyki np. z grupy cefalosporyn. P. aeruginosa ma duże zdolności adaptacyjne, dlatego może wywoływać różne zakażenia, np. dróg oddechowych, moczowych, skóry i tkanek miękkich, ucha, oka, bakteriemie oraz zapalenie wsierdzia. Należy z nią zatem walczyć poprzez zakłócenie komunikacji między bakteryjnej quorum sensing(o której pisałem już tutaj), redukcje jej biofilmu, stosowanie substancji/ziół które bezpośrednio oddziałują na bakterie-niszcząc ją oraz wzmacniać odpowiedź komórkową układu odpornościowego, aby wspomóc suplementy/zioła w eliminacji bakterii jak i nie dopuszczeniu do ponownego rozrostu liczebności bakterii.

Kilka słów o toksynie, którą wytwarza pałeczka ropy błękitnej:
Pyocyanin – toksyna którą wytwarza pałeczka ropy błekitnej, pozwala funkcjonować tej bakterii w płucach ludzi z mukowiscydozą i jest często u nich wykrywana. Pyocyanin zakłóca funkcję nabłonka rzęskowego układu oddechowego przez co jest problem z wydalaniem wydzieliny. Dodatkowo powoduje śmierć neutrofili, wytwarzanie się immunoglobuliny oraz limfocytów B jak i także cytokiny zapalnej IL-8 i CCL5 co maksymalnie osłabia układ odpornościowy płuc. W badaniach wykazuje właściwości grzybobójcze przez co jest bakteria dominującą wśród mikroorganizmów występujących w płócach osób z mukowiscydozą. Dodatkowo zaburza  koncentracje ATP(od którego zależy cAMP) co powoduje uszkodzenia kanału CFTR(pisałem już o nim więcej tutaj).

 

Odnośnie protokołu leczniczego:
Przyznaje się, że nie posegregowałem wszystkiego według założeń które wyżej wymieniłem. To zadanie zostawię Tobie bo nie sądzę, że będziesz w stanie nawet połowy z tych preparatów po prostu dostać. Jeśli miałbym coś podpowiedzieć wybrałbym ze 3 preparaty stymulujące układ odpornościowy, 2 na biofilm bakteryjny, 2 na zahamowanie komunikacji quorum sensing i 3 bezpośrednio niszczące samą bakterie(wśród wszystkich tych preparatów dobrze by było uwzględnić takowe które pokryją ze 2 z w/w aspektów + blokowanie wytwarzania toksyny przez omawianą bakterię). Bez względu jaka to jest bakteria polecam zmianę produktów w najgorszym wypadku co 4 tygodnie (lepiej nawet częściej) w celu nie dopuszczenia do uodpornienia się bakterii na jakikolwiek związek.

 

Żurawina – wykazuje właściwości hamujące quorum sensing pałeczki ropy błękitnej, hamuje wirulencję i tworzenie biofilmu jak i jej rozprzestrzenianie się.
Delfinidyna – związek z gupy antycyjanidów, w badaniach wykazuje zdecydowanie lepszą zdolność do blokady komunikacji quorum niż antybiotyk ampicilina czy też streptomycyna – występuje w kwiecie malwy różowej(Alcea rosea), w owocu borówki(Vaccinium myrtillus), w Ketmi – Hibiscus sabdariffa – kwiat i Ślazie dzikim – Malva sylvestris kwiat.

Sanguinello pomarańcza krwista(odmiana włoska) – wykazuje dobre działanie antybakteryjne(zwłaszcza olejek) przeciwko nie tylko pałeczce ropy błękitnej, ale
i również przeciwko gronkowcowi złocistemu czy też vs L. monocytogenes (Listeria monocytogenes).

Glycyrrhiza glabra(Lukrecja gladka) – wykazuje bardzo dobre właściwości antybakteryjne(chodzi o glycyrrhizic acid w niej zawarty) vs pałeczka ropy błękitnej,
wyższe niż antybiotyk Amikacin.


 

Imbir oraz Mięta pieprzowa – także wykazują dobre działanie(z badania z tego co powyżej uwzględniającego Lukrecję)

Ekstrakt z kwiatów E. elatior(Etlingera wyniosła) – wykazuje działanie nie tylko vs Pseudomonas aeruginosa ale także vs Staphylococcus aureus(gronkowiec złocisty(, bacillus subtilis, listeria monocytogenes, e.coli, salmonella. Roślina ta posiada również właściwości antynowotworowe.

Rosa canina l.(Dzika róża) – Związki które wykazują działanie bakteriobójcze wobec pałeczki to isoquercetin i isorhamnetin-3-O-rutinoside. Alkoholowy wyciąg z liści rosa canina l. wykazuje dobre antybakteryjne działanie vs pałeczka ropy błękitnej oraz vs salmonella typhimurium.(działanie mocniejsze od antybiotyków takich jak streptomycyna i ampicillin). Nalewka z tej rośliny nie tylko posiada właściwości niszczące bezpośrednio aktywną bakterie pałeczki r.b. ale i również wykazuje bardzo silne właściwości niszczące biofilm tej bakteri jak i również biofilm bakterii e.coli, leishami (leishmania monocytogenes) czy tez gronkowca złocistego.

Nymphaea tetragona (water lily)/Lilia wodna – w badaniach ekstrakt alkoholowy (na alkoholu 50%) wykazuje zahamowanie ruchliwości(komunikacja quorum) bakterii pałeczki ropy błękitnej o minimum 70%.

Coriandrum sativum L.(Kolendra siewna) – główne składniki linalool, geranyl acetate oraz terpinene wykazuja b.dobre(nalewka alkoholowa oraz olejek) właściwości antybakteryjne vs candida albicans, staphylococcus auereus, e.coli i naturalnie pseudomonas aeruginosa.

Quercus Coccifera’s aqueous(Dąb skalny) – nalewka alkoholowa(najlepiej z kory) wykazała bardzo silne właściwości antybakteryjne vs gronkowiec złocisty oraz pałeczka ropy .błękitnej.

Rhizoma Menispermi/Menisperum dauricum/Korzeń miesięcznika – znacząco polepsza problemy ze stanem zapalnym płuc(niezbędne u ludzi z mukowiscydozą) poprzez tłumienie odpowiedzi zapalnej – NFkappaB, cytokin zapalnych IL-6 i IL-8.

Centella asiatica L.(wąkrotka azjatycka) – blokuje komunikacje quorum C.violaceum. Blokuje produkcje toksyny pyocyjaniny wytwarzanej przez pałeczkę r.b., blokuje komunikacje quorum jak i możliwość tworzenia biofilmu przez pałeczkę.

Phyllanthus amarus(Liściokwiat) – blokuje komunikację quorum sensing bakterii, redukuje jej ruchliwość, wytwarzanie toksyny (pyocyaniny).

Ligusticum mutellina L.(marchwica pospolita) – pseudomonas aeruginosa oraz candida są bakteriami wrażliwymi na alkoholowe nalewki z tego ziela.

Kacip Fatimah Labisa pumila Benth. – Malezyjska roślinka, łodyga, korzeń i liście wykazują dobre działanie vs Micrococcus luteus, Bacillus subtilis, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. Roślinka wykazuje umiarkowane działanie grzybobójcze vs fusarium i Candida.

Papaya – owoc,nasiona i sama pulpa Carica papaya Linn. wykazują właściwości bakteriostatyczne vs Bacillus subtilis, Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Salmonella typhi, Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa i Klebsiella pneumoniae.

Willow herb (Epilobium angustifolium)(Wierzbownica) – w medycynie ludowej używana do leczenia problemów z prostatą, problemów układu pokarmowego oraz w leczeniu skaleczeń/ran. Posiada właściwości bakteriobójcze(hamuje rozrost) takich bakterii jak micrococcus luteus, gronkowiec złocisty, e.coli, pseudomonas aeruginosa. Wykazuje działanie skuteczniejsze od wankomycyny i tetracykliny.

Sophora flavescens(Ku Shen)(Szupin) – zwiększa produkcję interferonu gamma w płócach szczurów zwiększając tym samym odpowiedź komórkową układu odpornościowego.(Th1) przyczyniając się do leczenia infekcji pałeczką ropy błękitnej.

Andrographis – Andrografolid – substancja zawarta w andrografisie wykazuje właściwości hamujące quorum sensing bakterii pałeczki b. oraz formowanie się biofilmu. Więcej o andrographisie pisałem już tutaj.

Kora cynamonowca – cinnamaldehyd oraz olejek z kory cynamonowca wykazują bardzo dobre działanie vs E. coli, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus i Samonella typhymurium oraz vs grzyby Candida takie jak C. albicans, C. tropicalis, C. glabrata, i C. krusei.

Euphorbia fusiformis Buch.-Ham. ex. D.Don (Euphorbiaceae) (nalewka z korzenia wilczomleczu) – wykazuje dobre właściwości antybakteryjne vs. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhii A i Salmonella typhii B.

Persicaria senegalense (Polygonaceae) – ekstrakty z liścia w dużych dawkach wykazują bardzo wysoki % wyleczenia w infekcjach bakteryjnych/grzybicznych Staphylococcus aureus, Candida albicans, Corynebacterium bovis i Pseudomonas aeruginosa.

Trianthema decandra – nalewka alkoholowa wykazuje porównywalne antybakteryjne działanie z chloramphenicol przeciwko staphylococcus aureus, Escherichia coli, Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa and Proteus vulgaris .

Landolphia owerrience – nalewka alkoholowa z korzenia wykazuje b.dobre właściwości antybakteryjne vs. Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella typhi i Bacillus subtilis.

Olejek z Oregano, kolendry oraz bazylii – bardzo wysoka moc rażenia w eliminacji takich bakterii jak Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Yersinia enterocolitica, Pseudomonas aeruginosa, Lactobacillus plantarum, Aspergillus niger, Geotrichum, i Rhodotorula.

Żeńszeń chiński – w badaniu na szczurach z infekcją płóc zbliżoną/naśladująca mukowiscydozę zastosowano ekstrakt z żeńszenia chińskiego(szczury były zainfekowane pałeczką ropy błękitnej która spowodowała objawy mukowiscydozo-podobne). Żeńszeń zmniejszył poziom komórek tucznych w płucach oraz odpowiedź humoralną układu odpornościowego. W badaniu udowodniono, że szczury karmione żeńszeniem chińskim wykazują oporność na infekcję płócną P.aeruginosa. W innym badaniu wykazano, że żeń-szeń redukuje biofilm Pseudomonas aeruginosy o 39-56%.
Zingerone(związek z Imbiru) – znacząco zmniejsza warstwę biofilmu jakim pałeczka ropy błękitnej się otacza dzięki czemu reszta preparatów wykazuje silniejsze działanie.

Argentine herb Centratherum punctatum – hamuje wirulencję pseudomonas aeruginosa, komunikację quorum i tworzenie się biofilmu.

Rubus parvifolius L.(Jeżyna nuktajska) – olejek z tego ziela efektywnie hamuje wzrost Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii, Bacillus cloacae i Klebsiella pneumoniae.

The twigs of Dorstenia mannii Hook(Dorsenia) – nalewka na alkoholu wykazuje b.dobre działanie bakteriobójcze vs pałeczka ropy błękitnej.
A co zwiększa limfocyty Th1(odpowiedź komórkową)?To temat na kolejny artykuł(za kilka tyg.).

  

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”

 

  

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27503003
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3403998/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22925726
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23831483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24086697
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9236860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456186
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11694355
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22557045
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27083519
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27539815
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27535797
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27532487
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26399961
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26399901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26325430
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25829632
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25512685
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25252930
en.wikipedia.org/wiki/Pyocyanin
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856426
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24169540
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22724452
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623314
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8412504
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21208973
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19152987
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16710900
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17672335
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16159702
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11770205
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22732887
zakazenia.org.pl/index.php?okno=7&id=1116&art_type=10

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako 'palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.


 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...


www.mamochote.pl
kamasutra
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
stat4u